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La syphilis
La syphilis est une maladie strictement humaine à transmission vénérienne dans 95 % des cas. La
contamination est presque toujours directe par contact vénérien. Elle peut être congénitale par
transmission materno-fœtale à partir du 4emois de grossesse. La maladie se manifeste d'abord par un
chancre au niveau des organes génitaux, puis par des atteintes des nerfs et des viscères, parfois plusieurs
années après la contamination
La maladie évolue schématiquement en trois phases :
- la syphilis primaire : qui succède à une incubation silencieuse d’environ trois semaines en moyenne ,
caractérise par l'apparition d'un chancre : lésion rosée, indolore, non inflammatoire, propre, bien limitée
devenant dure, laissant sortir un liquide clair. Il est localisé Au niveau des organes génitaux Mais peut aussi
être extra-génital ,Des ganglions durs et indolores sont perçus dans la zone du chancre.
- la syphilis secondaire : (du 2emois à la 4eannée), La bactérie est responsable de manifestations variées en
particulier cutanées (nombreuses lésions dont certaines sont contagieuses) et au niveau des muqueuses
(bouche, langue, vulve, gland, anus). Ces signes cutanés et muqueux sont associés à :
-De nombreux ganglions palpables indolores
-Une fatigue
-Une température corporelle légèrement augmentée
-Des maux de tête.
-Méningite, hépatite, atteintes rénales et articulaires sont possibles.
- la syphilis tertiaire : (de 2 à 10 ans après l’infection initiale, chez les sujets pas ou insuffisamment traités).
Elle est caractérisée par des atteintes :
- neurologiques (on parle de neuro-syphilis) -cardiaques -hépatiques -digestives -rénales - laryngées
-oculaires et des troubles psychiatriques,
- Pendant cette phase de la maladie le patient n'est plus contagieux.
La syphilis latente : se définit comme l'infection par la bactérie sans manifestation clinique mais les
réactions sérologiques sanguines sont retrouvées positives. On distingue la syphilis latente précoce
(pendant la première année suivant la contamination) et la syphilis latente tardive (après la première
année).
* L’agent de la syphilis – Treponema pallidum sub-species pallidum – est une bactérie non cultivable.
faisant partie de la famille des spirochètes.
- Au stade de syphilis primaire : L'ultramicroscope à fond noir (microscope particulier pour la détection de
cette bactérie) met en évidence le tréponème sur les prélèvements (sérosité au niveau du chancre) qui
doivent être effectués avant l'administration d' antibiotiques. C'est le seul examen permettant de faire un
diagnostic précoce à ce stade, les réactions sérologiques devenant positives 15 jours après l'apparition du
chancre.
-Au stade de syphilis secondaire : L'examen à l'ultramicroscope à fond noir met en évidence la bactérie au
niveau de certaines lésions cutanées (plaques érosives).
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- La sérologie est la méthode la plus utilisée pour le diagnostic de la syphilis. le sérodiagnostic repose
légalement sur la réalisation conjointe de deux tests :
– un test non tréponémique (recherche d’anticorps anticardiolipides ou réagines), VDRL (Venereal Disease
Research Laboratory)
– un test tréponémique (utilisant un antigène tréponémique) au choix du biologiste :
* soit TPHA (Treponema Pallidum Haemagglutination Assay)
* soit ELISA
* soit FTA-Abs (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption Test).
- En cas de réaction positive ou dissociée, un titrage doit être pratiqué sur chaque groupe. La recherche
d’IgM doit être réalisée par deux techniques (FTA-Abs et ELISA)
– Les IgM sont les premiers anticorps à apparaître dans les jours suivant l’apparition du chancre, ils
disparaissent les premiers sous traitement.
– Le VDRL se positive classiquement après le FTA et le TPHA, environ 20 jours après l’apparition du chancre.
Il est très sensible au traitement (intérêt pour le suivi thérapeutique).
– Le THPA et l’ELISA IgG ou Ig totales sont positifs du 10e au 15e jour après l’apparition du chancre. Les
titres diminuent après traitement, mais le plus souvent une cicatrice sérologique persiste.
– Le FTA-Abs a une cinétique superposable à celle du TPHA et de l’ELISA.
– La présence d’IgM dans le sang du nouveau-né confirme le diagnostic de syphilis congénitale.

VDRL ELISA/TPHA INTERPRITATION


- - Pas de syphilis sauf contage récent. Faire une 2e sérologie
+ + Syphilis probable
- + Syphilis traitée probable
+ - Faux positif probable

Le paludisme
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Le paludisme ou malaria est une maladie d’origine parasitaire se traduisant par de la fièvre et des troubles
digestifs. Elle se transmet à l’Homme essentiellement par la piqûre d’un moustique (la femelle du genre
Anophèle) infecté, et plus rarement lors d’une transfusion sanguine ou par transmission mère-enfant
pendant la grossesse.
Le parasite en cause, Plasmodium, appartient à la famille des protozoaires (organismes constitués d’une
unique cellule). On compte 5 espèces différentes de Plasmodium : *falciparum sévit sur le continent
africain. Il est le plus agressif et responsable de la moitié des décès liés au paludisme
* est surtout présent en Asie, Amérique latine et certaines régions d’Afrique
*ovale est localisé en Afrique de l’Ouest
*malariae et knowlesi sont moins fréquents.
Les espèces P.vivax et P.ovale ont la particularité de pouvoir séjourner dans le foie sous forme inactive,
ainsi les symptômes de la maladie peuvent se manifester plusieurs fois dans la vie d’un individu.
Vecteur : Le paludisme est transmis à l’homme par la piqûre d’un moustique culicidé du genre Anopheles
au moment de son repas sanguin. Seule la femelle, hématophage, transmet la maladie. Elle ne pique qu’à
partir du coucher du soleil avec un maximum d’activité entre 23 heures et 6 heures. Cela explique que
l’utilisation des moustiquaires est le moyen de prévention individuelle le plus efficace.

Orientation biologique
Thrombopénie :
La thrombopénie, définie comme un taux de plaquettes sanguines inférieur à 150 000/mm3, est une
anomalie fréquente et précoce au cours du paludisme, indépendamment de l’espèce plasmodiale en cause
et du tableau clinique. Elle est d’intensité variable, mais parfois sévère (moins de 50 000/mm3). C’est un
très bon signe d’orientation mais sa valeur pronostique est encore controversée.
Anémie :
Une anémie hémolytique est un bon signe d’orientation mais elle peut manquer, surtout au début d’un
accès de primo-invasion. L’anémie est plus souvent présente chez un sujet présentant des accès de
reviviscence ou une rechute.

Diagnostic biologique direct :


Le diagnostic biologique direct d’un accès palustre, réalisé sur le sang circulant, doit répondre à quatre
impératifs :
-y a-t-il des érythrocytes infectés par un parasite du genre Plasmodium ?
-si la réponse est positive :quelle espèce est identifiée ?quel(s) stades(s) parasitaires(s) est/sont présents
(les gamétocytes seuls ne sont pas considérés comme responsables de la symptomatologie) ?
Goutte épaisse :
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Cette technique, très ancienne, réalise une microconcentration et reste la méthode de référence. Elle
consiste à examiner quelques microlitres de sang après hémolyse des globules rouges et coloration selon la
méthode de Giemsa . C’est une excellente technique mais de réalisation un peu délicate et qui nécessite
une bonne expérience pour la lecture, le diagnostic d’espèce n’est pas toujours possible. Le nombre de
parasites pour 200, 500 ou 1 000 leucocytes peut être compté. Le seuil de détection de la technique est de
10 à 20 parasites par microlitre de sang (environ 0,0002 à 0,0004 %).
Frottis mince :
La lame est colorée selon la méthode de May-Grünwald-Giemsa ou de Giemsa après fixation à l’alcool. Les
parasites, colorés en rouge (noyau) et bleu (cytoplasme), sont retrouvés à l’intérieur des globules rouges
(pas d’hémolyse dans cette technique) . Le diagnostic positif et le diagnostic d’espèce s’en trouvent
facilités. En revanche, la quantité de sang examinée est plus faible que sur une goutte épaisse et cette
méthode peut être mise en défaut en cas de parasitémie faible
— sensibilité théorique dix à vingt fois moindre qu’avec la goutte épaisse. La parasitémie en pourcentage
d’hématies parasitées doit être mesurée. Le seuil de détection de la technique est de 100 à 200 parasites
par microlitre (environ 0,002 à 0,004 %).
Tests de diagnostic rapide immunochromatographiques (TDR) :
Le principe de ces tests est la détection de protéines spécifiques de Plasmodium (antigènes HRP-2,
enzymes parasitaires, LDH ou aldolase) en chromatographie sur un support solide. Certains de ces tests
permettent d’affirmer un diagnostic de genre (présence de Plasmodium) pour les quatre espèces les plus
communes
— P. knowlesi est très mal mis en évidence par les tests actuels
— et un diagnostic d’espèce pour P. falciparum et P. vivax. Ces tests rapides, très simples d’utilisation et
conditionnés en emballages unitaires, ont une excellente spécificité pour toutes les espèces et une bonne
sensibilité pour P. falciparum et P. vivax (entre le frottis sanguin et la goutte épaisse pour P. falciparum
avec l’antigène HRP-2), moins bonne pour P. ovale et P. malariae (antigène commun).
Aucun de ces tests ne permet de mesurer la parasitémie
l’antigène HRP-2 reste détectable plusieurs jours à plusieurs semaines après la disparition de P. falciparum
du sang.
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La brucellose

La brucellose est une maladie infectieuse due à une bactérie du genre Brucella, commune à certains
animaux et à l'Homme : on parle d'anthropozoonose
L'homme se contamine au contact des animaux infectés (bovins, caprins, ovins) ou à l'occasion de
l'ingestion d'aliments d'origine animale (produits laitiers crus, viande contaminée mal cuite, beurre, crème
glacée et légumes trainés dans du fumier contaminé) ainsi que par inhalation. Le germe pénètre dans
l'organisme par la peau ou par voie digestive, et la contagiosité est très importante.
Les professionnels en contact avec les animaux contaminés représentent le principal groupe à risque de la
brucellose : bergers, vétérinaires, bouchers, agriculteurs… D'où l'importance pour les individus exposés de
se laver fréquemment les mains, de porter des gants, ou encore des masques et des lunettes.

Les symptômes peuvent apparaître de 5 jours à plusieurs mois après l'exposition à la bactérie. Les formes
symptomatiques de la maladie évoluent en 3 phases successives :
La brucellose aiguë : le début est progressif avant que ne s'installe une fièvre à 39-40° associée à une
sensation de malaise, des courbatures, des sueurs nocturnes et des douleurs musculaires. La fièvre évolue
sur un mode ondulant (diminution puis réascension de la température corporelle) pendant une quinzaine
de jours
La brucellose secondaire : se manifeste par une fatigue, parfois associée à des atteintes osseuses,
articulaires ( arthrite) ou neurologiques ( méningite)
La brucellose chronique : se caractérise par des manifestations générales (fatigue généralisée, sueurs,
douleurs diffuses, éruptions cutanées) et locales (atteintes osseuses, hépatiques, neurologiques).
Diagnostique biologique :
Dépendant du stade de l’infection et de l’isolement de la bactérie à partir d’un échantillon
biologique (sang, moelle osseuse ou autre).
Sérodiagnostic dans 95% des cas, mais il est nécessaire de combiner les tests

Stade de la maladie Hémoculture Wright Rose Bengale RFC IFI IDR

Phase aiguë +++ + +/- +/- +/- -


Phase subaiguë + +++ +++ +++ +++ +
Phase chronique - +/- +/- +/- + +++
RFC : réaction de fixation du complément
IFI : immunofluorescence indirect - IDR : intradermo réaction à la métiline
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Test de Wright

Le sérodiagnostic de WRIGHT permet le diagnostic sérologique des formes aiguës de brucellose. Ce test
quantitatif se positive précocement, dès le 10ème ou 12ème jour, dans la forme aiguë de la brucellose,
mais se négative rapidement car il détecte les IgM. Il est parfois négatif dans la brucellose subaiguë et
presque toujours dans les brucelloses chroniques. Il n'est recommandé ni pour les enquêtes
épidémiologiques, ni pour les diagnostics de brucellose chronique.
PRINCIPE :
Le sérodiagnostic de WRIGHT est une réaction d'agglutination utilisant comme antigène une suspension de
Brucella tuées par le formol et la chaleur. Si un titre supérieur ou égal à 1/80 (120 U.I/ml) indique une
brucellose active, un titre plus faible (1/40, et même 1/20) a valeur de forte présomption. Si anticorps
bloquants et phénomène de zone, relativement fréquents, peuvent être responsables de résultats
faussement négatifs, des parentés antigéniques peuvent être cause de résultats faussement positifs.

Rose bengale

La réaction à l’antigène au Rose Bengale permet le diagnostic sérologique des brucelloses dues à Brucella
melitensis , Brucella abortus, Brucella bovins ou Brucella suis par détection des IgG. Ce test qualitatif, qui se
positive peu après le sérodiagnostic de Wright, est utile au dépistage, au diagnostic ainsi qu’à la
surveillance de la brucellose (enquêtes épidémiologiques ).
PRINCIPE :
La réaction à l’antigène au Rose Bengale, ou antigène tamponné, est une réaction d’agglutination rapide
utilisant comme suspension bactérienne, Brucella abortus, colorée au Rose Bengale en milieu acide
tamponné. Après mélange à parts égales d’antigène au Rose Bengale et de sérum, on observe l’apparition
d’agglutinats colorés en cas de brucellose. La limite de sensibilité est de 25 UI/ml.
Fixation du complément

Définition :
Complément : ensemble d'une vingtaine de protéines plasmatiques qui jouent après activation en cascade
le premier rôle dans l'immunité non spécifique.
Réaction de fixation du complément (ou déviation du complément) : mise en évidence d'un anticorps dans
un sérum décomplémenté par la chaleur par adjonction de complément et de l'antigène spécifique. La
fixation du complément sur le complexe antigène-anticorps inhibe le pouvoir hémolytique sur des
hématies de mouton.
Le système du complément est un système de protéines sériques qui réagissent avec les complexes
antigène-anticorps. Si cette réaction se produit sur une surface de cellule, cela se traduira par la formation
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de pores transmembranaires et donc la destruction de la cellule. Les étapes de base d'un test de fixation du
complément sont les suivantes :
le sérum est prélevé sur le patient
les patients ont naturellement différents niveaux de protéines du complément dans leur sérum. Pour
annuler tous les effets que cela pourrait avoir sur le test, les protéines du complément dans le sérum du
patient doivent être détruites et remplacées par une quantité connue et standardisée de protéines du
complément
1-le sérum est chauffé de telle manière que toutes les protéines du complément, mais aucun des anticorps,
en son sein sont détruits. Ceci est possible parce que les protéines du complément sont beaucoup plus
sensibles à la destruction par la chaleur que les anticorps,
2-une quantité connue et standardisée de protéines du complément est ajoutée au sérum. Ces protéines
sont souvent obtenues à partir de sérum de cobaye
3-l'antigène d'intérêt est ajouté au sérum
4-des globules rouges (GR) de mouton qui ont été pré-liés à des anticorps anti-globule rouge de mouton
sont ajoutés au sérum. Le test est considéré comme négatif si la solution devient rose et positif autrement.
Patient positif : si le sérum du patient contient des anticorps contre l'antigène d'intérêt, ils se lieront à
l'antigène dans l'étape 3 pour former des complexes antigène-anticorps. Les protéines du complément
réagiront avec ces complexes et seront épuisées. Ainsi, lorsque les complexes anticorps-GR sont ajoutés à
l'étape 4, il n'y aura plus de complément dans le sérum et les GR resteront intacts au fond du tube.
Patient négatif : si aucun anticorps contre l'antigène d'intérêt n'est présent, le complément ne sera pas
épuisé et il va réagir avec les complexes anticorps-GR ajoutés à l'étape 4, conduisant à la lyse des globules
rouges qui vont déverser leur contenu dans la solution, donnant ainsi une solution rose
Le test peut être fait quantitativement en mettant en place une série de dilutions du sérum du patient pour
déterminer le facteur de dilution le plus élevé donnant un test positif (absence de lyse des globules
rouges). Ce facteur de dilution correspond au « titre » en anticorps.
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Toxoplasmose

La toxoplasmose est une infection parasitaire dont l'agent est le protozoaire Toxoplasma gondii1. Le
parasite infecte le plus souvent des animaux à sang chaud, y compris l’être humain, mais son hôte définitif
est un félidé (dont le chat fait partie)2. L'infection est asymptomatique dans la majorité des cas pour les
sujets immunocompétents, ne présentant un risque sérieux que pour les femmes enceintes, les personnes
séropositives au VIH et les sujets ayant un système de défense immunitaire affaibli
Toxoplasma gondii existe sous trois formes évolutives différentes :
● Une forme végétative appelée tachyzoïte ou trophozoïte, parasite intracellulaire obligatoire de 6 à 8 µm
de long sur 3 à 4 µm en forme d’arc qui peut parasiter toutes les cellules de l’organisme, dont celles du
système des phagocytes multinucléés, au sein desquelles il va se multiplier rapidement.
● Le bradyzoïte qui résulte du stade tachyzoïte au cours de son évolution chez l’hôte intermédiaire.
Morphologiquement très proche il s’en distingue par un métabolisme ralenti conduisant à un état de
latence. Les bradyzoïtes sont regroupés au sein de kystes où ils sont inaccessibles aux défenses
immunitaires et aux traitements actuels. Ils siègent principalement dans les neurones, les astrocytes, les
cellules musculaires et les cellules rétiniennes.
● Le sporozoïte est le résultat de la reproduction sexuée qui a lieu dans les cellules de l’épithélium
intestinal de l’hôte définitif. Morphologiquement peu différent des autres stades infectieux, il est contenu
dans des oocystes sporulés qui peuvent survivre sur le sol plus d’un an dans un climat humide.
Cycle :
Le cycle complet du toxoplasme fonctionne entre, d’une part le chat et les félidés sauvages qui sont les
hôtes définitifs et d’autre part les autres animaux à sang chaud (homéothermes) tous susceptibles d’être
hôte intermédiaire hébergeant les formes asexuées. Les félidés se contaminent en chassant les hôtes
intermédiaires (oiseaux, mammifères) qui eux même se contaminent à partir des oocystes présents sur le
sol, les végétaux ou dans les eaux de boisson. Une particularité originale au toxoplasme est la possibilité
d’un cycle asexué ne faisant pas intervenir d’hôte définitif, le parasite passant d’un hôte intermédiaire à un
autre par l’ingestion de kystes contenus dans la chair d’animaux carnivores ou herbivores.
Modes de contamination :
● Transmission par absorption d’oocystes : cette contamination est essentiellement indirecte par
consommation de fruits et légumes crus mal lavés ou d’eau de boisson contaminée, et à cause d’une
hygiène des mains insuffisante après contact avec le sol (jardinage) ou les animaux.
● Transmission par des kystes : la contamination se fait par consommation de viandes fumées, saumurées
ou insuffisamment cuites (en particulier le mouton), les kystes n’étant détruits que par une cuisson de la
viande à 65°C ou une congélation inférieure à –12°C pendant 3 jours au moins. Ce sont également les
kystes qui sont impliqués dans la transmission par transplantation d’organe d’un donneur séropositif pour
la toxoplasmose vers un receveur négatif avant la greffe.
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● Transmission par les tachyzoïtes : le tachyzoïte est une forme fragile, détruite dans le milieu extérieur et
par le suc gastrique. C’est l’agent de la transmission transplacentaire, responsable de la toxoplasmose
congénitale. C’est également le tachyzoïte qui est responsable des exceptionnels cas de transmission par
transfusion, possibles si le donneur était en pleine phase parasitémique d’une toxoplasmose.
- La maladie peut être dangereuse pour les personnes dont le système immunitaire est affaibli ou pour les
femmes enceintes, car elle peut affecter le développement du fœtus (toxoplasmose congénitale).
- Le diagnostic est posé grâce à la recherche d’anticorps, qui témoignent que l’organisme a été exposé à la
maladie : les immunoglobulines dites "Ig M" et "Ig G".
*Les anticorps de type Ig M apparaissent les premiers, vers la première ou la deuxième semaine après
contamination. Ils atteignent leur taux maximal vers les 2 mois, persistent quelques mois, puis
disparaissent vers le 9ème mois (parfois plus longtemps). Ils permettent de refléter une infection récente.
Des anticorps anti-IgM peuvent être produits quand Toxoplasma gondii "dormant" est réactivé ou en cas
d’infection chronique. Ces anticorps sont les seuls produits par le fœtus. S'ils sont présents chez le
nouveau-né, cela indique une infection congénitale.
*Les anticorps de type Ig G apparaissent juste après les Ig M (environ 15 jours après la contamination) et
persistent indéfiniment à un taux assez faible. Leur mesure en Ul/mL est un élément déterminant du
sérodiagnostic de la toxoplasmose. Leur détection à un taux relativement faible, sans Ig M, indique une
immunité ancienne probable. En cas de réinfection (chez un sujet immunodéprimé), le taux des Ig G ré-
augmente brutalement.
*Les Ig A suivent la même courbe que les Ig M mais ne perdurent généralement pas au-delà du 8ème ou
9ème mois.

IgM IgM Interprétation


Négative Négative Infection ancienne. La personne a été contaminée plus de 6 mois
avant l’analyse.
Négative Négative Pas d'infection ou infection très récente. Le patient est séronégatif.
Positive Négative Infection récente. Chez le nouveau-né, cela indique une infection
congénitale
Positive Positive Infection chronique. Réactivation d’infection. Parfois, les IgM
peuvent être positifs plusieurs mois après la fin de l'infection. Cela
veut dire que le malade a été contaminé moins de six mois avant
l’examen (on parle de primo-infection ou infection récente).

-une détection par biologie moléculaire dans lequel l’ADN de Toxoplasma gondii est possible dans le sang,
le liquide céphalo-rachidien ou le liquide amniotique.
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Leishmanioses
La leishmaniose est due à un protozoaire du genre Leishmania , Ce sont des maladies parasitaires La
contamination humaine se fait par piqûre d'un phlébotome (mouche) qui pique à la tombée de la nuit et
transmet le germe dont il est vecteur d'animal à animal. C'est de façon accidentelle qu'il le transmet à
l'homme. La transmission directe par contact est également possible : le chien présente des leishmanies
dans sa peau, ses sécrétions nasales et oculaires ; il peut donc transmettre ses parasites à la faveur de
lésions cutanées de l'enfant ou de l'adulte. Il existe trois formes :

-La leishmaniose viscérale (kala-azar)

-La leishmaniose cutanée

-La leishmaniose cutanéo-muqueuse (espundia).

Les leishmanioses cutanées sévissent dans tout le bassin méditerranéen : Crète, Italie du Sud, Sicile,
Espagne, Midi de la France, Afrique du Nord, Moyen-Orient, Afrique Noire, Asie ("clou de Jéricho", "bouton
d'Orient", bouton de Biskra).

La transmission est semblable à celle du kala-azar. L'incubation est de durée variable (1 semaine à 1 an). Au
point d'inoculation apparaît une macule foncée prurigineuse, se transformant en papule puis en nodule de
2 cm de diamètre. La lésion squameuse est indolore et repose sur une base indurée. Dans la forme sèche,
tout en reste là. Parfois le nodule s'ulcère et suinte. La surinfection est fréquente. L'évolution spontanée se
fait vers la guérison très lente. Le diagnostic différentiel se pose avec une pyodermite ou une mycose
cutanée.

Leishmanies : 2 forme

-Amastigote : chez l’hôte vertébré

- Promastigote: chez le phlébotome vecteur

Diagnostic :

-Le diagnostic est posé par la mise en évidence à l’examen microscopique d’amastigotes
intramacrophagiques sur un prélèvement coloré au Giemsa. Le matériel est prélevé par grattage des bords
de l’ulcère et étalement sur lame ou par biopsie. Le frottis est fixé et coloré par la méthode de May-
Grünwald-Giemsa (MGG). Les formes amastigotes,

intracellulaires ou extracellulaires, sont observées sur les frottis, souvent après une recherche longue et
orientée.

- Le prélèvement peut être ensemencé en culture sur gélose au sang : milieu NNN (Novy, McNeal, Nicolle)
ou un équivalent (milieu de Schneider) incubé entre 24 °C et 28 °C. La culture est lente et peut nécessiter
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trois repiquages à 1 semaine d’intervalle avant de conclure à une négativité. Le parasite est, en culture,
sous forme promastigote flagellée et mobile.
- Le diagnostic moléculaire par PCR

- Mise en évidence d’anticorps circulants :

La leishmaniose viscérale s’accompagne d’une réponse immunitaire humorale, avec apparition de titres
élevés d’anticorps sériques, qui peuvent toutefois faire défaut chez l’immunodéprimé. Les leishmanioses
cutanées et cutanéomuqueuses sont peu expressives sur le plan sérologique. Les techniques présentent
une excellente sensibilité mais une spécificité variable. Les techniques immunologiques les plus utilisées
sont l’ELISA, les réactions d’immunofluorescence indirecte, d’électrosynérèse et d’hémagglutination
indirecte. L’immunoempreinte (western blot) est la technique la plus sensible.
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La rubéole

La rubéole de l’adulte est une maladie virale très contagieuse. Elle est sans gravité sauf pour les femmes
enceintes. La rubéole peut en effet entrainer d’importantes malformations fœtales.

La rubéole est provoquée par le virus nommé Rubivirus, de la famille des Togavirus. Il entre dans
l’organisme par les voies respiratoires. La personne infectée est très contagieuse les premiers jours de
l’infection. Toutefois, la plupart des adultes sont immunisés contre le virus de la rubéole, en faisant une
maladie essentiellement infantile. Seules les personnes n’ayant pas eu la rubéole enfant ou n’ayant pas été
vaccinées courent le risque de l’attraper à l’âge adulte.

Il est fréquent que la rubéole de l’adulte passe inaperçue. Elle provoque de petites éruptions cutanées sur
le visage et le thorax, tellement pâles qu’elles sont dures à distinguer. Les tâches peuvent se propager aux
bras et aux jambes (rubéole généralisée ou scarlatiniforme). Des petits ganglions se forment à la base du
cou. Il y a souvent de la fièvre, plus rarement de maux de gorge et de tête.

Les complications de la rubéole sont rares chez l’adulte. Elle peut toutefois entraîner des inflammations,
comme des méningites, des polyarthrites et des encéphalites ou dégénérer en purpura. Toutefois, la
rubéole est surtout dangereuse si elle est contractée au cours du premier trimestre de la grossesse.
D’importantes malformations, essentiellement cardiaques, cérébrales et oculaires peuvent alors toucher le
fœtus.

Diagnostic :

Lorsque l’organisme est infecté par le virus de la rubéole, il se défend en produisant en séquence deux
types d’anticorps : d’abord des IgM qui apparaissent 3 à 7 jours après l’apparition des symptômes et sont
présents pendant quelques semaines, puis des IgG qui apparaissent quelques jours après les IgM et vont
perdurer pendant toute la vie. Les IgG confèrent l’immunité à long terme, que ce soit suite à une infection
antérieure au virus ou suite à une vaccination.

Le taux d’IgG est surtout utilisé chez la femme avant ou en début de grossesse afin de s’assurer qu’elle est
protégée contre la rubéole (risque de malformation fœtale pendant le premier trimestre). Un taux de
Rubéole IgG supérieur à 10 unités par millilitre de sang (10 UI/mL) permet de s’assurer d’une protection
adéquate. Un résultat équivoque (5,00-9,99 UI/mL) ne permet pas de garantir une immunité suffisante
contre l’infection.

La combinaison IgG et IgM anti-rubéole est parfois utilisée pour détecter une infection actuelle ou très
récente. Des IgG négatives accompagnées d’IgM positives permettent un diagnostic rapide de l’infection
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qui doit cependant être confirmé par l’apparition (ou une augmentation significative) des taux d’IgG, une à
trois semaines plus tard.