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LES INFECTION RESPIRATOIRES BASSES

BROCHITE AIGUE + PNEUMONIE AIGUE COMUNAUTAIRE


Par Boussadi Alla Eddine

INTRODUCTION:
− Les infections respiratoires basses communautaire regroupent: la bronchite aigue et la
pneumonie communautaire.
− Le terme communautaire se définit par la survenue chez un malade ambulatoire (en dehors de
l’hopital) ou hospitalisé depuis moins de 48heures (par opposition aux pneumonies
nosocomiales).

EPIDEMIOLOGIE:
− L’incidence annuelle des IRB est très élevée dans les pays industrialisés comme dans les pays en
voie de développement.
− Elle varie selon les pays, les années , les pneumonies représentent de 5 à 10% de toutes les IRB.
− Les IRB génèrent un gros volume de consultation et de prescription d’antibiotiques .
− Elles sont une cause fréquente d’hospitalisation et cause fréquente de mortalité par maladie
infectieuse.
− En Algérie, c’est un problème de santé publique.

LA BROCHITE AIGUE DU SUJET SAIN:


DEFINITION:
Inflammation aigue des bronches et des bronchioles (voies de conduction), survenant chez un sujet
indemne de bronchite chronique le plus souvent de nature infectieuse, sans atteinte du parenchyme
pulmonaire
LES AGENTS CAUSALS:
− Fréquence accrue durant la période hivernale.
− Les virus respiratoires sont à l’origine de 50 à 90% des bronchites aigues.
− Les coronavirus, les rhinovirus et les adénovirus sont plutôt à l’origine d’une infection des voies
aériennes supérieures associée à une bronchite.
(pas d’antibiothérapie d’emblée)
− Les virus InfluenzaA, Inflenza B, Para-influenza B et le Virus Respiratoire Syncytial (VRS ) sont
plutôt à l’origine d’une bronchite prédominante.
− Les Bactéries Atypiques ou à développement intracellulaire responsable d’une infection primitive:
 Mycoplasma pneumoniae
 Chlamydia pneumoniae
 Bordetella pertussis( coqueluche )
sont en cause dans moins de 10% des cas.
− Une surinfection (infection secondaire) bactérienne est possible sur terrain fargilisé (BPCO) :
 Haemophilus Influenzae
 Streptococcus Pneumoniae
 Moxarella Catarrhalis
 rarement Staphylococcus Aureus.

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PHYSIOPATHOLOGIE :
L’inoculation de l’épithélium trachéo-bronchique par le germe entraine un largage de cytokines et une
activation des cellules inflammatoires, source de signes généraux comme la fièvre, les myalgies,
l’asthénie sur 1 à 5 jours .
L’hyperactivité bronchique est source de toux et de wheezing pendant une à trois semaines

DIAGNOSTIC :
Le diagnostic de bronchite aigue repose sur :
− Des signes fonctionnels :
o Toux au premier plan avec ou sans expectoration : muqueuse ou purulente ( qui n’est
pas synonyme d’infection bactérienne mais traduit une désquamation de l’épithélium
bronchique).
o Sensation de brulure rétrosternale, pariétales exacerbée à l’inspiration profonde et par
la toux
o Fièvre peu élevée à 38°C
− Des signes physiques :
o Auscultation: râles bronchiques ou auscultation normale.
o Fait négatif important à préciser: pas de foyer localisé auscultatoire (sur le plan
clinique).

NB: AUCUN EXAMEN BIOLOGIQUE OU RADIOLOGIQUE n’est nécessaire.


Si suspicion d’une pneumopathie (terrain, age, facteur de risque ou de co-morbidité) : Radiographie de
Thorax de face debout et profil.

EVOLUTION :
− Disparition des symptômes en une dizaine de jours (attention au diagnostic d’une bronchite
trainante chez le fumeur).
− L’évolution peut se faire vers la surinfection bronchique (Streptococcus pneumoniae et
Haemophilus influenzae, le plus souvent ) .

TRAITEMENT :
− Symptomatique +++: Antalgique, Antipyrétique
− Les Corticoïdes (systémiques et /ou inhalés ), Anti-inflammatoires Non Stéroidiens,
Mucolytiques, Expectorants ne sont pas justifiés +++.
− Arrêt du tabac.
− Toux persistante à 3 semaines: Sérologie de la Coqueluche (recherche par PCR de Bordetella
Pertussis, et sérologie ELISA).
− Toux persistante à 3 mois: EFR
− Antibiothérapie: pas d’intérêt de l’antibiothérapie.
L’abstention de toute antibiothérapie en cas de bronchite aigue de l’adulte sain est de règle

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PNEUMONIE AIGUE COMMUNAUTAIRE :

DEFINITION :
PAC est une infections du parenchyme pulmonaire d’évolution aigue.
Problème de santé publique :
 Leur gravité potentielle même chez les sujets sains.
 Leur cout.

LES AGENTS CAUSALS:


− Dans plus de 60 à 80%, les PAC sont d’origine bactérienne; le Streptococcus pneumoniae
arrive en tète des bactéries identifiées.
− Une fréquence non négligeable pour le Mycoplasma Pneumoniae et Chlamydia Pneumoniae.
Des contextes particuliers peuvent se voire:
 Les Bactéries Anaérobies pour les patients présentant des troubles de la déglutition
(AVC, crise d’épilepsie) ou un mauvais état buccodentaire.
 Haemophilus Influenzae chez les patients atteints de BPCO.
 Klebsiella pneumoniae chez les sujets éthyliques.
 Cas particuliers des PAC graves conduisant les malades en réanimation, ont montré la
présence de Staphylococcus Aureus, et bacilles Gram négatif (BGN).
− Cependant l’origine virale n’est pas sous-estimée.

LES PRINCIPAUX FACTEURS DE RISQUE:


− Existence de fausses routes (par troubles de la conscience ou de la déglutition en cas d’AVC ou
crise d’épilepsie).
− Une diminution des défenses locales (tabagisme, BPCO).
− Une diminution des défenses générales (dénutrition, diabète non équilibré, splénectomie,
Insuffisance rénale chronique, cirrhose, déficit immunitaire).
− les sujets âgés sont aussi particulièrement à risque de pneumonie.

DIAGNOSTIC:
La distinction entre bronchite et pneumonie est fondamentale, puisqu’elle conditionne l’abstention de
prescription d’antibiotiques.
Les facteurs prédictifs de pneumonie :
 La température > 37, 8°C ou l’existence de sueurs nocturnes.
 La présence de signes de gravité (FR> 25/mn, FC>100/mn).
 L’absence de signes ORL (mal de gorge, rhinnorrhée, corysa).
 Syndrome clinique de condensation : matité franche ou submatité,
augmentation des vibrations vocales, diminution du murmure vésiculaire et
râles crépitant à l’auscultation.

NB: Une fièvre supérieur ou égale à 38,5°C persistante au-delà de 03jours doit faire reconsidérer le
diagnostic de bronchite aigue et conduire à la réalisation d’une radiographie thoracique.

Les examens complementaires :


 la radiographie du thorax: Il existe une grande variété des anomalies radiologiques résultant
de l’infection pulmonaire en fonction du terrain et de l’agent pathogène responsable.

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 Biologie de routine :
 Hyperleucocytose à PNN (rarement un hyperleucocutose a PNN
pour la Mycoplasma Pnemoniae).
 Le taux de CRP « Proteine C Réactive » élevé.
 La Procalcitonine : marqueur plus sensible et plus spécifique des
infections bactériennes.
 Examens microbiologiques:
Plus la pneumonie est sévère , plus de sémiologie inhabituelle, plus la recherche du germe est
recommandée.
Type de prélèvements:
− Ponction pleurale
− Hémocultures (faible rentabilité).
− ECBC ou ECBE Examen Cyto-Bactériologique des Crachats ou des Expectorations.
− Antigénurie Pneumocoque: la recherche de l’antigène urinaire Pneumococcique a une
spécificité supérieure à 90 % et une sensibilité de 47 à 75% chez l’adulte.
Cas particuliers:
Diagnostic bactériologique de la Légionellose : Antigénurie à Légionelle systématique devant
unepneumonie bilatérale avec signes de gravité.

EVALUATION DE LA GRAVITE DES PAC:


L’évaluation se fait sur des signes respiratoires et extension radiologique, mais également sur le
retentissement hémodynamique et sur certains organes: rein, SNC notamment.
Score utilisé:
CRB 65 :
 C: CONFUSION
 R: RESPIRATION: FR ≥ 30/min.
 B: PRESSION ARTERIELLE SYSTOLIQUE<90mmHg / DIASTOLIQUE ≤60mmHg.
 65: AGE ≥ 65ans.
− 0 critère: traitement ambulatoire possible. − ≥1 critère: évaluation à l’hôpital nécessaire.
Autres scores:SCORE CURB 65: Score de la British Thoracic Society : Urée> 7mmol/l.
RECHERCHE DE SIGNES DE GRAVITE:
− Atteinte des fonctions supérieures (altération de la conscience).
− Atteinte des fonctions vitales:
o PA systolique < 90 mmHg.
o Fréquence cardiaque > 120 /min.
o Fréquence respiratoire > 30 / min.
o Température < 35°C ou ≥ 40°C.
− Présence d’une néoplasie associée (cancer actif ou diagnostiqué dans l’année, autre que
basocellulaire).
− Pneumonie d'inhalation ou sur obstacle trachéo-bronchique connu ou suspecté.
Ou alors présence de situations particulières :
- Complication de la pneumonie (notamment suspiciond’épanchement pleural ou d’abcédation).
- Conditions socio-économiques défavorables.
- Inobservance thérapeutique prévisible.
- Isolement social, notamment chez les personnes âgées.

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Recherche de facteurs de risque de mortalité :
- Age > 65 ans
- Insuffisance cardiaque congestive
- Maladie cérébro-vasculaire (Antécédents d’Accident Vasculaire Cérébral ou Ischémique
Transitoire)
- Maladie Rénale (Insuffisance Rénale chronique ou élévation de la créatininémie)
- Maladie hépatique (Cirrhose hépatique ou autre hépatopathie chronique)
- Immunodépression (corticothérapie par voie générale ou traitement immunosuppresseur dans
les 6 mois, splénectomie, Chimiothérapie dans les 6 mois, SIDA, cachexie ...)
- Drépanocytose Homozygote
- Antécédent de pneumonie bactérienne
- Hospitalisation dans l’année
- Vie en institution.

FORMES CLINIQUES DES PAC:


Pneumonie à Pneumocoque:
- Elle est due à la colonisation de l’oropharynx: pas de contamination interhumaine, donc pas de
contamination épidémique.
- Augmentation de la fréquence des souches de sensibilité diminuée.
- Elle réalise dans sa forme classique le tableau de Pneumonie Franche Lobaire Aigue:
 Début brutal( quelques heures ): toux expectoration « rouillée de Laennec»
 Fièvre élevée à 40°C dés le premier jour.
 Malaise, rougeur des pommettes, herpès nasolabial.
 Systématisée à la radiographie.
 Hyperleucocytose à PNN, ou leucopénie = signe de gravité .
Radiologie du thorax :
 Opacité dense homogène systématisée segmentaire, lobaire ou atteignant tout un poumon.
 Présence d’un bronchogramme aérique.
Evolution :
 Potentiellement sévère, doit toujours être pris en compte dans les PAC graves.
Complication possible:
 Epanchement pleural, à ponctionner pour distinguer entre épanchement parapneumonique et
pleurésie purulente.
Pneumonie à Mycoplasma et Chlamydia:
- Microbiologie: germes à transmission interhumaine par inhalation de particules infectieuses,
ce qui explique les micro-épidémies : famille, classe, bureau.
- Tableau classique de la pneumonie atypique:
 Sujet jeune moins de 40ans.
 Début progressif en 2 à 3 jours.
 Un contexte épidémique.
 tableau précédé par une atteinte des voies aériennes supérieures: rhinites,
otites, pharyngite.
- Des manifestations extra respiratoires: surtout dans l’infection à mycoplasme: myalgies,
hépatite rarement anémie hémolytique.
- Une absence d’amélioration après une première ligne d’antibiothérapie par Amoxicilline.

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- Radiologiquement:
 Opacités infiltratives multifocales sans bronchogramme aérique.
 Exceptionnellement graves.
- Le diagnostic microbiologique: habituellement rétrospectif par des sérologies spécifiques.
Pneumonies à Légionella pneumophila:
- microbiologie:
 Bacille Gram Négatif, présent dans l’eau tiède.
 Contamination par inhalation de particules infectieuses.
 Rôle favorisant de circuits d’eau chaude peu utilisés et de climatisation mal entretenue.
 Fait partie des germes dits « atypiques ».
 fait partie avec le pneumocoque des deux germes qui tuent au cours des PAC.
 Pas de contamination interhumaine (isolement non nécessaire)
- Eléments évocateurs:
 Notion de séjour dans les locaux potentiellement à risques (ventilation, eaux stagnantes ….).
 Comorbidité associée dans les ¾ des cas (BPCO, diabète, corticoides, hémopathie).
 Pneumonie sévère, sans signe ORL.
 Manifestations extra-respiratoires:
 Digestive: diarrhée, nausées, vomissements.
 Neurologique: céphalées, troubles de conscience.
 Hyponatrémie, cytolyse hépatique.
- Radiologiquement: atteinte souvent bilatérale.
- Echec d’un traitement initial par Bétalactamines.
- Diagnostic:
 Principalement par la détection d’antigènes urinaires extrêmement spécifique
et très sensible, rapide.
 Plus rarement par immunofluorescence directe des prélèvements
endobronchiques, (isolement du germe en culture).
 Sérologies
- Maladie à déclaration obligatoire MDO.
Pneumonies virales:
- Il s’agit le plus souvent de grippe saisonnière: virus influenza A ou B et plus rarement C
- Contexte épidémique (Novembre-Décembre/Mars-Avril).
- Tableau fait d’un malaise général avec asthénie intense, myalgies.
- Fièvre élevée, de début brutal, diminuant à la 48 ème heure, puis réascencion au 3ème- 4ème
jour.
- Radiologiquement:
 opacités infiltratives non systématisées, bilatérales, réticulaires ou
réticulonodulaires,
 Parfois confluentes au niveau hilaire, aspect proche d’un OAP
cardiogénique.
 Dans les formes typiques chez le sujet sain, radiographie thoracique
n’est habituellement pas réalisée.
- Les examens virologiques diagnostiques ne sont pas habituellement réalisés sauf tableau
d’emblée sévère.

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- Evolution :
 le plus souvent spontanément favorable.
 Pus rarement pneumonie grippale grave responsable d’un SDRA.
Pneumonies du sujet âgé:
Formes trompeuses Se distinguent cliniquement par :
- le caractère inconstant de la fièvre
- Révélée par:
 une décompensation d’une comorbidité.
 troubles du comportement, un ralentissement intellectuel.
- Se distinguent radiologiquement par :
 Leur topographie: atteinte des régions déclives des champspulmonaires du
fait de la fréquence des inhalations.
 La dégression très lente des anomalies radiologiques.
 La fréquence des germes de la cavité buccale: anaérobies, entérobactéries.
Autres formes:
Pneumonies abcédées dont les germes en causes sont :
- Les anaérobies (Bactéroides, Fusobactérium): entrainant une expectoration fétide, et dont
l’aspect radiologique: niveau hydroaérique.
- Klebsiella pneumoniae (cirrhotique).
- Staphylocoque aureus.

ORIENTATION DIAGNOSTIQUE BACTERIOLOGIQUE:


Eléments en faveur du pneumocoque:
- L’agent étiologique le plus fréquent chez le sujet ≥40 ans et/ou avec co-morbidité(s)
associée(s).
- Début brutal.
- Fièvre élevée dès le premier jour.
- Malaise général.
- Point douloureux thoracique.
- Opacité alvéolaire systématisée.
- Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles.
Eléments en faveur des bactéries «atypiques»:
- Contexte épidémique (notamment pour Mycoplasma pneumoniae).
- Début progressif en 2 à 3 jours.
Eléments en faveur d’une légionellose:
- Contexte épidémique ou « situation à risque » (voyage, Station thermale, exposition à de l’eau
en aérosol contaminée…).
- Co-morbidité(s) fréquente(s).
- Tableau clinique évocateur (1/3 des cas) avec pneumonie d’allure sévère, début progressif,
sans signe ORL, pouls dissocié, atteinte souvent bilatérale.
- Présence de signes extra-thoraciques:
 Digestifs (douleurs abdominales, vomissements, diarrhée).
 Neurologiques (troubles de la conscience, céphalées, myalgies).
- Echec des Bêta-lactamines actives sur le pneumocoque.

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TRAITEMENT:
- La stratégie est habituellement empirique.
- Le critère de jugement de l’efficacité du traitement c’est la défervescence thermique en
dehors de tout traitement antipyrétique.
- Réévaluation systématique à la 72 ème heure afin de détecter une éventuelle complication à
type de :
 Pleurésie.
 Une résistance à une antibiothérapie initiale.
 Erreur diagnostique: embolie pulmonaire, OAP Cardiogénique.
Objectifs:
- Eradiquer l’infection
- Sauvegarder le pronostic vital
- Eviter les complications
Moyens:
- Mise en condition, Oxygénothérapie, Soins de réanimation
- Antibiothérapie probabiliste en même temps que la recherche du germe en cause (évaluation
de la gravité et traitement dans les plus brefs délais)
Indications:
PAC chez un Adulte jeune sans co-morbidités et sans signes de gravités:
- Traitement en ambulatoire
Si suspicion de Pneumocoque:
1er choix : 2ème chois si echec : Si 3ème
AMOXICILLINE 3G/J MACROLIDE echec :HOSPITALISATION
ou FQAP
ou PRISTINAMYCINE
ou TELITHROMYCINE
Si suspicion de pneumonie atypique :
1er choix : 2ème choix Si échec : 3ème choix si échec :
MACROLIDE AMOXICILLINE HOSPITALISATION
ou FQAP
ou PRISTINAMYCINE
ou TELITHROMYCINE
PAC chez un sujet age et/ou co-morbidités et sans signes de gravités:
1er choix : Si 2ème echec :
AMOXICILLINE + ACIDE CLAVILANIQUE HOSPITALISATION.
ou FQAP Association à un MACROLIDE
ou C3G CEFTRIAXONE ou substitution par FQAP
En cas de suspicion d’inhalation:
G3G + IMIDAZOLE
PAC avec signes de gravités:
HOSPITALISATION
Durée du traitement :
 De 7 à 14 jours si pneumonies non compliquées.
 De 21 jours en cas de pneumonie à Légionelles.

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ABCES DU POUMON
Par Boussadi Alla Eddine

DEFINITION :
Une suppuration collectée dans une ou plusieurs cavités néoformées, creusées dans le parenchyme pulmonaire
par une inflammation aigue bactérienne non tuberculeuse.

L’INTERET DE LA QUESTION :
- Urgence diagnostique et thérapeutique.
- Difficulté diagnostique.
- Pronostic peut étre sévere.
- Peut cacher une neoplasie.
- Terrain particulier: de débilité local et /ou général.

ETHIOPATHOGENIE :
- Homme adulte entre 30 et 60ans : sex ratio=4 (Affection de l'homme).
- Nourrisson et enfant: staphylococcie pleuro pulmonaire ++++.
Les facteurs favorisants:
- Le terrain: est toujours particulier:
 Éthylisme, tabagisme
 Diabète
 Corticothérapie au long cours
 Immunosuppression
 Réanimation respiratoire
- La porte d'entrée: doit être soigneusement recherchée:
 Dentaire (anaérobie)
 Sinusienne
 Cutanée (Staphylococcie)
NB:
 Un facteur local d'inoculation doit toujours être recherché: la première cause est l'obstruction de la
bronche du territoire abcédé, cette obstruction est le plus souvent tumorale.
 La fibroscopie est donc toujours systemetique chez le patient a risque de cancer bronchique.

Germes:
une flore poly microbienne dont les anaérobies dans 60-90% des cas:
- Les Anaérobies: haleine fétide ++++; état dentaire précaire, coma, anesthésie générale, convulsion,
AVC…
- Staphylocoque doré: diabète, toxicomanie, lésion cutanée, cathéters intraveineux…
- Klebsiella pneumoniae: diabète, alcoolisme ,scissure bombée
- Pseudomonas aerogenosa: très grave +++; nosocomiale.
Mécanismes de survenue:
- Voie bronchogène:++++
 Inhalation du matériel septique en provenance des voies aérodigestives, fausse route «AVC,
anesthésie générale».
 Fréquence de l'atteinte des segments dorsaux
- Voie hématogène:
 plus rare ,dans le cadre du septicémie, surtout en milieu hospitalier «généralement multiple».
- Propagation suppurée locorégionale:
 par contiguïté : sténose bronchique «corps étranger, tumeur bronchique», abcès sous
phrénique, cancer de l’œsophage, plaie thoracique septique…

DIAGNOSTIQUE POSITIF :
Etude clinique:
Evolution typiquement en trois phases:
La phase de foyer fermé:
- le malade présente des symptômes très proches d'une pneumonie aiguë avec toux, douleur thoracique
et fièvre.

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- Mais on pourrait craindre l’abcédation devant la persistance d’une fièvre élevée avec altération marquée
de l’état général et une douleur thoracique tenace du coté intéressé.
La vomique:
«entre le 4éme et le 10éme jours»:
- c’est le rejet par la bouche, à la suite d’un violant accès de toux, d’une quantité variable de pus franc,
fétide, quelque fois mêlé à du sang.
- Elle est parfois précédée de prodromes : accès de fétidité de l’haleine, nausées ou une petite
hémoptysie.
- Dans les cas où la fièvre était franche, cette vomique entraîne une baisse thermique remarquable
consécutive au drainage.
La phase de foyer ouvert :
- L’abcès est en communication directe avec les VA et C’est souvent à ce stade seulement qu’on est
appelé à examiner le malade pour la première fois.
- Une chute thermique incomplète, avec une fièvre oscillante 38 à 39°c.
- Un état général altéré avec pâleur, faciès de l’infecté, langue saburrale, asthénie, anorexie et
amaigrissement.
- Les courbes d'expectoration et de fièvre se croisent.

NB :
 pour les trois stades évolutifs, l’examen physique est pauvre et rarement évocateur du diagnostic, on
peut retrouver des signes en foyer de condensation pulmonaire et/ou un syndrome cavitaire
 Le seul élément important est la fixité topographique des signes d'auscultation lors d'examens
quotidiens.
 Les tares associées et la porte d’entrée doivent êtres recherchées.

Examens para cliniques:


La Radiographie Thoracique: l’examen de référence.
Les quatre grands signes radiologiques sont:
 Image hydro-aérique
 Paroi
 Bronche de drainage
 Variabilité du niveau sur plusieurs examens
La Biolologie:
 Hyperleucocytose
 Syndrome inflammatoire
 Recherche d'une tare métabolique associée telle qu'un Diabète.
La bacteriologie: +++
- L'examen bactériologique est fondamental dans le choix de l'antibiothérapie.
- Il faut, au mieux, effectuer les prélèvements bactériologiques avant antibiothérapie mais il ne faut pas
attendre les résultats pour débuter le traitement.
- Donc la bactériologie est d'autant plus efficace qu'elle est faite:
 Avant l'antibiothérapie
 Le plus proche possible de la vomique.
- Les prélèvements:
 Les hémocultures:
o Indispensables
o pic thermique et frisson
 L’analyse de l'expectoration:
o Sensibilité et Spécificité faible du fait de leur contamination par la filière ORL, donc peu de
valeur
 Prélèvements per-fibroscopiques:
 Aspiration trachéo-bronchique
 LBA
 Brossage bronchique protégé

NB : La fibroscopie bronchique est justiee dans deux situations:


 Patients à risque de cancer bronchique (Age supérieur à 50ans et Tabagisme).
 Négativité des prélèvements bactériologiques chez un patient qui n’a pas répondu au TRT

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Relation germe-forme et signes cliniques et du terrain :
GERMES : Formes/signes clinique: Terrain
Germes Pyogènes Banals Abcès unique adulte sain
(Pneumocoque)
Staphylocoque Abcès multiples nourrisson (staphylococcie pleuro
pulmonaire)
Bacilles Gram Négatives (-) Abcès multiples hospitalisées en réanimation
Anaérobies Odeur fétide des expectorations grands éthyliques, mauvais état dentaire
klebsiella Pneumoniae hémoptysie abondante Malades dénutris diabète,éthylisme
immunodéprimés

DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS :
Au stade de foyer fermé:
- Pneumopathies virales, Pneumonie tuberculeuse
- Cancer bronchique primitif ou secondaire
- Embolie pulmonaire.
Au stade de vomique:
- Vomique hydatique
- Dilatation des bronches DDB
Au stade de foyer ouvert:
- Abcès sur cavité préexistante :on parle de suppuration secondaire
- Cancer broncho-pulmonaire excavé
- Tuberculose pulmonaire excavée
- Cavité Aspergellaire.

TRAITEMENT :
Buts :
- Stériliser le foyer infectieux
- Éviter les complications.
- Prendre en charge le terrain
Moyens et indications:
Mesures hygiéno-diététiques:
- Repos strict au lit et un apports nutritionnels hypercaloriques
Antibiotiques :
- Probabiliste au début puis adaptée à l’antibiogramme, précoce et bien adaptée, en association,
bactéricide, a durée suffisante 8 semaines.
- Doit couvrir obligatoirement les anaerobies
- Elle consiste à l’association d’au moins 2 antibiotiques,le traitement initial doit comporter :
une Bétalactamine+ +Acide Clavulanique + Métronidazole Ou bien C3G+Aminoside
- D’abord par voie parentérale puis relais per Os après l’Apyrexie et l’amélioration clinique «pendant 6 à
8S».
ATB selon le germe:

GERMES : Antibiothérapie :
Germes Pyogènes banals pénicilline + aminoside (3 semaines)
Staphylocoque pénicilline semi synthétique + gentamicine
Klebsiella pneumoniae C3G + gentamicine
Anaérobie pénicilline + métronidazole ou augmentin
Bacilles gram négatives (-) colistine ou carbenicilline + gentamicine

Kinésithérapie de drainage:
- Le drainage postural : habituellement effectué de 2 à 4 fois par jour, avant les repas pour prévenir les
nausées, les vomissements et l’inhalation de matières étrangères.

Chirurgie :
- Abcés chronique: en cas d’échec d’ATB thérapie bien conduite après 3 mois
- pour traiter les séquelles sources des complications
Autres:
- Traitement du terrain: équilibrer diabétique, corriger une anémie…
- Traiter la porte d’entrée

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Surveillance:
La clinique:
- Les signes fonctionnels
- Les signes généraux
- Les signes physiques avec une courbe de température+++ et volumétrie des crachats+++
La biologie : NFS, VS, CRP.
La radiographie thoracique.

EVOLUTION ET COMPLICATIONS :
Évolution favorable: (Guérison )
- Elle est habituelle grâce au traitement antibiotique précoce et adapté (90% des cas).
- Amélioration clinique et biologique en 2 semaines.
- Amélioration radiologique plus tardif(4 à 6 semaines ) avec image normale ou des séquelles simples à
type de réticulations linéaires ou étoilées.

Évolution défavorable:
- Exceptionnelle, elle peut être due à la résistance initiale ou secondaire des germes en cause ou à une
antibiothérapie trop tardive ou insuffisante, ou surtout à la déficience du terrain.
- À la phase aigue : il faut craindre :
 la vomique asphyxique: par inondation bronchique +++.
 la septicémie: abcès extra pulmonaires: cérébral, rénal…
 la cachexie: liée au terrain.
 la pleurésie purulente: par ouverture de l’abcès dans la plèvre.
- À long terme: il faut craindre :
 Evolution vers la chronicité: indication de la chirurgie
 Les séquelles:
 cavités résiduelles: source de surinfection,hémoptysie et surtout la
greffe aspergellaire
 DDB: source d’hémoptysie et de surinfection
PREVENTION :
- Traiter les pneumopathies aigues par les antibiotiques à doses suffisantes jusqu’à guérison complète
- Traiter les infections dentaires, pharyngées, sinusiennes et otiques
- Équilibrer les états glycémiques
- Arrêter l’alcool et le tabac
- Vaccination anti-pneumococcique

CONCLUSION :
 L’abcès pulmonaire est encore une pathologie fréquente malgré la nette diminution de sa prévalence
depuis l’introduction des antibiotiques.
 Souvent secondaire à une cause locale et /ou générale.
 Le traitement repose sur l’action synergique d’antibiotiques et le drainage postural.
 Le pronostic dépend surtout de la virulence du germe et la débilité du terrain.

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LES STAPHYLOCOCCIES PLEURO-PULMONAIRES
Par Boussadi Alla eddine

DEFINITION :
L’ensemble des infections pleuro-pulmonaires provoquées par le staphylocoque.

INTERRET :
- Tableau radio- clinique évocateur.
- Bactériologie: germe virulent, fréquence en augmentation.
- Devenue rare, plus fréquente chez l’enfant et le nourrisson
- Traitement: urgence médicale.
- Problème pronostique: problème de résistance + complications mécaniques.

ANAPATHE:
Lésions bronchiques: constantes, d’importance variable :
- Simple ulcération
- Abcès pariétal.
Lésions parenchymateuses: constantes, polymorphes:
- foyer de condensation hémorragique à extension rapide évoluant vers la suppuration parfois vers la
nécrose acidophile.
Lésions pleurales :
- Pleurésie purulente.
- Pyo-pneumothorax :
 Fistule broncho-pleurale
 Perforation d’une bulle corticale ou d’un abcès périphérique.

PATHOGENIE:
- Le staphylocoque : germe saprophyte de la peau et des muqueuses.
- Les fosses nasales antérieures sont le plus riche réservoir du germe.
Voie Hématogène:
 Porte d’entrée cutanée ou autre Phlébite péri-focale au niveau de la paroi vasculaire  migration d’un
embole septique vers le poumon suite à une bactériémie ou à une autre septicémie.
Voie Bronchique:
 L’infection pleuro-pulmonaire se fait par contigüité à partir d’un foyer ORL puis bronchique.

BACTERIOLOGIE:
- C’est un Cocci à gram+, aérobie-anaérobie facultatif, immobile, non capsulé, très résistant dans le
milieu extérieur
- 3 espèces pathogènes : S. Epidermidis, S. Saprophyticus, S. Aureus.
S.Aureus:
- l’homme est le principal réservoir de ce germe, Thermostable à coagulase +, élabore des toxines et des
enzymes responsables de son pouvoir pathogène a l’origine de suppurations et de septicémies.
- EXAMEN DIRECT:
 cocci à gram positif diplocoque ou groupés en amas ayant la forme de grappe de raisin.
- LA CULTURE:
 Sur milieu gélosé, il pousse en colonies, lisses, pigmentées en forme de grappes de raisin.
- CRITÈRES DE PATHOGÉNÉCITE
 Les enzymes:
 La Coagulase: formation du thrombus au niveau de la porte d’entrée.
 La Fibrinolysine : lyse du caillot et la migration de l’embole.
 La Pénicillinase: résistance à la pénicilline.
 Les toxines:
 Hémolysines: destruction des globules rouges: anémie
 Leucocidines: destruction des globules blanc : leucopénie.
- Sensibilité aux ATB :
 90 à 95% des staph produisent des pénicillinases qui détruisent la PeniG , l’Ampicilline, en
revanche la Peni M , les céphalosporines etl’Imipénème ne sont pas détruits par cette enzyme.
 Depuis quelques années apparition des Staphylococcus méticillino-résistant SMR.
- Terrain et facteurs favorisants :
 Débilité ou prématurité
 Cardiopathies congénitales
 Diabète, alcoolisme
 BPCO
 Déficit immunitaire
 Pathologie virale ( grippe, rougeole)

13
CLINIQUE:
LES SIGNES CLINIQUES:
- Début brutal.
- Signes généraux:
 Fièvre: T° = 40°c,
- Signes fonctionnels:
 Respiratoires: douleur thoracique, toux, dyspnée, cyanose
- Signes physiques
 Inspection: recherche de porte d’entrée
 Percutions: syndrome de condensation, Syndrome d’Epanchement pleurale liquidien.
 Auscultation: Râles sous crépitant, murmure vésiculaire diminué /aboli.

LES EXAMENS COMPLEMANTAIRES:


- Téléthorax:
 Polymorphisme+ asynchronisme radio-clinique
 formes miliaires : grain de taille variable
 Formes infiltratives: par condensation des nodules
 formes d’abcedation et de bulles: stade sévère par nécrose et suppuration des
opacités infiltratives avec naissance d’images hydro-aréiques.
- Autres examens complémentaires :
 VS accélérée
 Hyperleucocytose a PNN
 Diagnostic bacteriologique :
 hémoculture aux pics thermiques
 Prélèvements de la porte d’entree
 ECBC
 Ponction pleurale
 méthodes indirectes d’apparition lente et tardive:
 AC anti staphylolosine
 AC anti acide tectoique

EVOLUTION–COMPLICATIONS:
Évolution:
- Défavorable:
 Mort dans un tableau de toxi-infection grave.
- Favorable:
 Guérison après 6-8 semaines de traitement, mais souvent cette évolution est émaillée de
complications.

Complications:
- pleurales:
 pleurésie à staphylocoque: ponction/ drainage.
 Pyo-pneumothorax: drainage.
- parenchymateuses:
 pneumopathie bulleuse: en rapport avec le pouvoir nécrosant du staphylocoque.
 Abcès géant: par confluence des micro abcès
- Localisations metastatiques:
 Cérébrales, rénales, squelettiques…etc.

FORMES CLINIQUES:
- Tableau du Nourrisson et de l’Enfant +++
- Forme pseudo-Tuberculeuse

TRAITEMENT:
Buts:
 Lutter contre l’infection
 Lutter contre le choc septique
 Lutter contre les complications infectieuses

14
Traitement curatif

L’antibiothérapie:
o Doit être Rapide, bactéricide, par v générale, prolongée, adaptée après les résultats de l’antibiogramme

Peni M ( Oxacilline: 150mg/kg/j en IVL) + Aminoside (gentamycine 3-4 mg/kg/j en 2 inj IM)

Pendant 10 à 15 Jours

Puis relais per os par Oxacilline ou Pyostacine (3g/j)


Durée totale: 4-6 semaines

Si SAMR (Staphulococcus Aurèus Méticillino-Résistant) :

Vancomycine (2g/24h en IV ) + Gentamycine


Relai per os par Pyostacine
Durée totale: 4-8 semaines (en moyenne 6 semaines)

Traitement local:
- Drainage pleural
- Kinésithérapie respiratoire
Traitement adjuvant:
- O2 si détresse respiratoire.
- Equilibre hydro électrolytique
- Traitement d’une maladie générale concomitante
- Traitement de la porte d’entrée

Traitement préventif:
- C’est la prévention des pneumonies nosocomiales.

15
LA PLEURESIE PURULENTE
Par Boussadi Alla Eddine

DEFINITION:
- La pleurésie: est une inflammation de la plèvre avec épanchement de liquide dans la cavite pleurale.
- La pleurésie purulente: est définie comme étant la présence du pus dans la cavité pleurale, parfois un
liquide claire avec PNN alterés à l’examen cytologique.
- Synonyme: Empyèmes

INTERET DE LA QUESTION:
- Urgence diagnostique et thérapeutique a cause:
 Risque septique
 Terrain de débilité locale ou générale
- Pronostic: Risque de séquelles pleurales.

EPIDEMIOLOGIE:
- Leur fréquence est en baisse depuis l’avènement des ATB mais elles posent toujours un problème
thérapeutique notamment sur le plan local.
- Modifications des étiologies:
 Avant: essentiellement le pneumocoque
 Actuellement: augmentation des gram - et des anaérobies

ETHIOPATHOGENIE:
Les étiologies des pleurésies purulentes:
- Pleurésies purulentes d’origine pulmonaire: Les PP d’origine pulmonaire sont les plus fréquentes. La
plus fréquente est la Pleurésies purulentes para-pneumonie (PPPP) qui complique une pneumonie ou
une pneumopathie. Plus rarement, la PP est la conséquence:
 De la rupture intrapleurale d’un abcès pulmonaire.
 D’une embolie pulmonaire septique.
 D’un cancer pulmonaire surinfecté.
 D’une dilatation des bronches suppurée.
 D’une anomalie pulmonaire congénitale infectée (séquestration intralobaire…).
- Pleurésies purulentes d’origine extrapulmonaire: Les PP d’origine extra pulmonaire sont plus rares.
L’origine peut être:
 Médiastinale: perforation spontanée de l’œsophage, médiastinite nécrotique
descendante d’origine dentaire ou de la sphère ORL.
 Rachidienne.
 Sous-diaphragmatique: abcès sous-diaphragmatiques et péritonites d’origines
diverses, abcès péricoliques sur cancer ou diverticule, infarcissement splénique
suppuré, abcès du foie, perforation d’organes creux.
 Rétro-péritonéale: pyélonéphrite…etc.
 Systémique : bactériémie ou septicémie venue ensemencer un épanchement
préexistant.
 Traumatique:plaie par arme blanche,traumatisme ouvert du thorax.
- Pleurésies purulentes «idiopathiques»: Bien que ce qualificatif soit utilisé par certains, une PP ne
peut être idiopathique: la pneumopathie causale peut avoir disparu au moment du diagnostic. De plus,
les autres causes sont à rechercher systématiquement. Elles nécessitent souvent un traitement
spécifique et la PP ne saurait guérir définitivement sans ce traitement.
- Pleurésies purulentes d’origine iatrogène: Les PP Iatrogènes sont les plus fréquentes après les
PPPP. Les causesen sont nombreuses.

NB:La pleurésie purulente est toujours secondaire et n’est jamais primitive

16
FACTEURS DE RISQUES:
- Ce sont toutes les conditions qui favorisent ou entretiennent cette pathologie:
 FDR locaux: DDB, cancer bronchique sous jacent,BPCO.
 FDR généraux: Ethylisme, diabète, immunodépression.
 Mauvais état dentaire.
 Troubles neurologiques: risque d’inhalation
PHYSIOPATHOLOGIE:
L’évolution spontanée d’une pleurésie bactérienne se fait en trois stades:
- Stade de diffusion «exsudatif» :
 La plèvre est souple et fine.
 Le liquide peu abondant, il n’est ni épais ni visqueux.
 La guérison avec un traitement simple sans évacuation est possible.
- Stade de collection «fibrino-purulent» :
 Epaississement pleural débuté.
 Liquide visqueux et plus épais.
 Survenue de dépôt de fibrine
 Cloisonnement
- Stade d’organisation «enkystement» :
 La plèvre épaisse se transforme à une coque rigide incarcérant plus ou moins le
poumon.

NB: L’aspect radio-clinique et la thérapeutique vont dépendre du stade au moment du diagnostic


DIAGNOSTIC POSITIF:
TDD: la forme aigue d’évolution spontanée en dehors de tout traitement:
clinique:
- Début brutal
- Syndrome infectieux franc avec fièvre a 39-40, Frisson, AEG.
- Douleurbasi-thoracique
- Toux sèche ou productive si fistule broncho-pleurale.
L’examen clinique: retrouve un syndrome d’épanchement pleural liquidien, peut retrouver une rétraction au
stade d’enkystement, parfois syndrome d’EPL localise
Les examens complémentaires:
- La Radiographie Thoracique:
 Clichés standards, face et profil.
 Image d’épanchement pleural liquidien.
 Un Pyopneumothorax: en cas de fistule broncho-pleurale
 Clichés positionnels en cas de cloisonnement,TDM thoracique en cas de doute diagnostique.
- La Ponction Pleurale: c’est une Urgence, Elle confirme la pleurésie et soulage le patient.
 technique : s'effectue en pleine matité, Parfois un repérage échographique est nécessaire
lorsque l'enkystement est important.
 Aspect macroscopique: liquide trouble, épais, purulent ou fétide. Peut être clair, décapité par
l’antibiothérapie
 Biochimie: riche en protéines, exsudatif (taux de protides>30g).
 Cytologie: richesse en polynucléaires neutrophiles altérés.
 Microbiologie: si possible avant toute antibiothérapie, recherche de germes dans le liquide
pleural à l’examen direct et culture aérobie anaérobie, et réalisation d’un antibiogramme.
 Toujours demander la recherche de B.A.A.R
Les autres examens:
- Hémocultures: positive dans 10 a 15%.
- FNS: hyperleucocytose a PNN>20,000
- VS accélérée, CRP positive.
- Recherche de diabète (glycémie).
- Fonction rénale
- Electrophorèse des protéines avec taux de l’albumine pour apprécier le bilan nutritionnel.

17
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE:
Dépend des circonstances de survenue et du terrain:
- Pleurésies purulentes parapneumonique: pneumocoque, bacilles Gram Négatif, Anaérobies,
Staphylococcus aureus.
- Origine iatrogène: Staphylococcus aureus.
- Immunodéprimés:Bacilles à Gram Négatif, staphylocoque aureus.
- Diabète: klebsiella.
- Infection nosocomiale: pyocyanique, staphylocoque aureus.

TRAITEMENT:
Buts:
- Traiter l’infection.
- Prevenir les sequelles pleurales.
- Traiter le terrain.
Les moyens:
- Antibiotherapie: probabiliste au debut en attendant les résultats des prelevements Parenterale et
bactericide: Bétalactamine 1g toutes les 6 heures en IV lente.
- Traitement local est fondamental:
 ponctions-lavages: quotidiens au sérum physiologique et Bétadine pendant 8 à 10 jours, , pour
les petits épanchements
 drainage pleural: (en cas d'inefficacité), pour les épanchements plus importants
 Les agents fibrinolytiques: comme la streptokinase et l'urokinase.
- Traitement adjuvant général: réhydratation et rénutrition sont souvent nécessaires.
- Traitement de la porte d’entrée: soins dentaires, ORL, ou autre.
- Place de la chirurgie.
- La kinésithérapie:
 Doit être précoce.
 Quotidienne.
 Durée de 3 mois pour éviter les séquelles pleurales.
- Traitement d’une maladie générale concomitante

PRONOSTIC:
Le pronostic des pleurésies purulentes dépend:
- Du terrain.
- De la précocité et de l’efficacité de traitement.
- Des séquelles pleurales a long terme.

CONCLUSION :
 Les PP sont exceptionnelles chez le sujet sain, surviennent le plus souvent sur terrain debilite.
 Le foyer parenchymateux responsable n’est souvent pas visible à la radiologie.
 La gravite réside dans le risque septique et les séquelles fonctionnelles.

18
PNEUMOTHORAX «PNO»
Par Boussadi Alla Eddine

DEFINITION:
Le pneumothorax est défini comme la présence d’air dans l’espace pleural, celui-ci peut provenir:
- D’une communication entre les alvéoles et l’espace pleural →fistule broncho pleurale (FBP).
- D’une communication entre l’atmosphère et l’espace pleural
- De la présence de micro-organismes produisant des gaz.
A différencier de:
- Emphysème sous cutané: air dans le derme profond ou les tissus périviscéraux .
- Pneumo médiastin: air dans l’espace péricardique et péritrachéal.
Deux types:
- PNO Provoqué «traumatique ou iatrogène»
- PNO Spontané (l’essentiel de notre cour) : deux mécanismes:
 Primaire (ou idiopathique): Survient sur un poumon sain souvent chez un sujet jeune ; la
plupart du temps bénin et en général lié à la rupture de Blebs (crée par la rupture d’alvéoles
dans le conjonctif sous pleural)
 Secondaire: Survient sur un poumon malade; souvent chez un sujet de plus de 50 ans ; moins
bien toléré que le PNO spontané primaire et il peut décompenser la pathologie pulmonaire
chronique sous-jacente.

INTERET DE LA QUESTION:
- Fréquence: C’est un motif fréquent de consultation en urgence.
- Diagnostic: Radiologique.
- Thérapeutique: Nécessite la connaissance et la maitrise des techniques, en plus de la disponibilité des
moyens.
- Pronostic: Urgence vitale dans les formes graves de PNO.
- A distance: Risque de récidive élevé.
- Professionnel: Certains métiers à risque : personnel navigant.

PHYSIOLOGIE PLEURALE:
- La plèvre est un fin feuillet tapissant le poumon (plèvre viscérale), la paroi thoracique, le diaphragme et
le médiastin (plèvre pariétale).
- La cavité pleurale (cavité virtuelle): a pour principale fonction de distribuer de façon homogène les forces
mécaniques a la surface du poumon, elle transmet et répartit les pressions négatives intrathoracique au
cours de l’inspiration et s’oppose au collapsus alvéolaire et bronchiolaire.
- Les cellules de la cavité pleurale (cellules Mésothéliales: couche monocellulaire a la surface des feuillets
pleuraux pariétaux et viscéraux) assurent une fonction de glissement entre le poumon et la paroi
thoracique.
- Plèvre viscérale vascularisée par les artères bronchiques et les veines pulmonaires.
- Plèvre pariétale vascularisée par la circulation systémique et drainée par la veine cave supérieure.
- A l’état physiologique, le liquide pleural (production de 5 – 20cc/j) permet le glissement des deux feuillets
pleuraux, il est essentiellement sécrété par la plèvre pariétale et résorbé par les lymphatiques situés
entre les cellules mésothéliales de la plèvre pariétale et médiastinale.
- C’est le déséquilibre sécrétion/réabsorption du liquide qui donne naissance a la pleurésie.

PHYSIOPATJOLOGIE:
PNO spontané →fistule broncho pleurale (FBP)
La fuite d’air à travers la FBP persiste jusqu’à la disparition de la différence de pression ou jusqu’à la fermeture
de cette FBP.
- FBP ouverte: (PNO chronique):
 Passage permanent de gaz dans les deux sens à chaque mouvement respiratoire.
 Équilibre entre les pressions alvéolaires et pleurales.
- FBP à soupape: (PNO suffocant)
 Sens unidirectionnel: alvéole vers la cavité pleurale
- FBP fermée : (PNO minime et stable)

19
 Après passage de l’air dans la cavité pleurale, fermeture définitive de la fistule avec résorption
progressive de l’air intra pleural.

 L’air intra pleural se dissout dans le liquide interstitiel, les cellules mésothéliales ( consommation de l’O2)
NB : et le plasma selon le gradient de pression partiel des gaz.
 Suspecter un pneumomédiastin devant l’existance d’un emphysème sous cutané.

FACTEURS DE RISQUE:
- Le sexe masculin
- Le tabagisme: dose dépendant, il multiplié le risque par 9 chez la femme et par 22 chez l’homme.
- Morphotype longiligne.
- Grandes variations de pression atmosphérique (orages, personnels navigants, musique TECHNO).
- Facteurs génétiques parfois évoqués.

 Le tabagisme est fortement impliqué ds la genèse de ces Blebs.


NB :  Efforts physiques et efforts à glotte fermée ne provoquent pas un PNO.
 Voyage aérien, même prolongé ne provoque pas mais il aggrave un PNO pré existant.

DIAGNOSTIC POSITIF:
Clinique:
- Selon le mode de début:
 Aigu: douleur sous mammélonnaire s’accentue a la toux et a l’effort, dyspnée.
 Suraigu: douleur en coup de poignard, dyspnée intense, cyanose (tableau de choc pleural).
 Atténué: point de coté, dyspnée légère.
 Latent: sans manifestation clinique, de découverte radiologique.
- Examen clinique:
- Diminution des vibration vocales a la palpation.
 trépied de Gaillard: - Tympanisme a la percussion.
- Abolition du murmure vésiculaire a
l’auscultation
 Immobilité +/- distension d’un hémithorax.
 La présence d’un emphysème sous cutané doit être recherché.
Les examens paracliniques:
- Téléthorax en inspiration profonde: Jamais en expiration, diagnostic de certitude en objectivant :
 Une hyper clarté avasculaire.
 Moignon pulmonaire polylobé collabé au hile.
 Ligne pleurale délimitant le parenchyme
- Echographie thoracique:
 au lit du malade fait le diagnostic.
- TDM thoracique:
 en cas d’incertitude diagnostique ‘ PNO vs Bulle.

DIAGNOSTIC DE GRAVITE:
Signes de gravité cliniques :
- Insuffisance respiratoire aigue:
 Tirage, impossibilité de parler, cyanose. Hémithorax distendu et/ou immobile.
- Signes de compression:
 Pouls paradoxal, insuffisance ventriculaire droite.
- Signe d’hémopneumothorax:
 Hypotension artérielle, tachycardie, pouls filant, pâleur et soif.
Signes de gravité radiologique
- Pneumothorax compressif avec déplassement médistinal controlatéral et aplatissement de la coupole
diaphragmatique du coté homolatéral.
- Bride pleurale (bande opaque reliant le poumon à la paroi) risque d’hémothorax en cas de rupture+++
- Niveau hydroaérique.
- Pneumothorax bilatéral.
- Anomalies parenchymateuses responsables d’une moins bonne tolérance du pneumothorax.

20
NB: Un PNO est déjà grave cliniquement en cas de dyspnée sévère et/ou collapsus tensionnel , quelle que
soit l’importance du décollement pleural++++

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL:
- Douleur thoracique aigue: embolie pulmonaire, infarctus du myocarde, dissection aortique…etc.
- Dyspnée aigue : Exacerbation d’asthme, œdème aigue du poumon, exacerbation de BPCO…etc
- Radiologique : une volumineuse bulle d’emphysème avec un examen physique et un téléthorax
identique, intérêt de la TDM thoracique+++

TRAITEMENT:
But :
 Evacuer l’air de l’espace pleural.
 Sauver le malade (PNO grave).
 Prévenir les récidives
Moyens et indications:
O2: en hospitalisation et avec des débits élevés «plus de 10L», il multiplie le taux de résorption par 4
 partiels avec un décollement axillaire inferieur à 2  Abstention thérapeutique
cm peu ou pas symptomatiques (absence de
dyspnée)
 PNO total  Exsufflation à l’aiguille: 2 ème EIC sur la
 ou PNO partiel avec un décollement axillaire ≥2cm ligne médio-claviculaire.
 après échec de l’exsufflation  Drainage thoracique médical «pleurotomie
 ou d’emblée en cas de PNO grave ou hydro PNO à minima»: 2 ème EIC sur la ligne médio-
claviculaire ou dans le 4 ème EIC axillaire
 échec de drainage (PNO chronique)
 1ére récidive homolatérale
 1ére épisode controlatéral  Pleurodèse (chimique ou mécanique)
 ou d’emblée (si possible) chez le personnel
navigant (pilote+++)

EVOLUTION:
- Après un1er épisode de PNO spontané primaire, le taux de récidive homolatérale est de l’ordre de 30 %,
66% des récidives surviennent dans les deux 1ères années.
- Risque atteignant 62% au 2ème épisode de PNO et 83% au 3 ème
- La taille du PNO et son traitement initial n’influence pas la récidive.
- La présence de bulles ou de blebs (homo ou controlatérales) au scanner thoracique n’a aucune utilité
pour prédire le risque de récidive homo ou controlatérale.
- Dans les PNO spontanés secondaires le risque de récidive est encore plus élevé : 40 à 80%.

PREVENTION:
- Prévention primaire:
 Arrêt du tabagisme.
 Prévention et prise en charge correcte des causes de PNO secondaire.
- Prévention secondaire:
 Éviter les récidives (arrêt du tabac++++, chirurgie …).
 Changement de poste de travail à risque.

21
CONCLUSION:
 Le PNO spontané est une affection souvent bénigne, Il est soit primaire ou secondaire.
 Le diagnostic est suspecté cliniquement et confirmé radiologiquement.
 La recherche des formes dites graves est primordiale car le pronostic vital est parfois engagé,
nécessitant une prise en charge immédiate.
 Le traitement dépend de l’abondance de l’épanchement aérien mais aussi de la tolérance clinique, il
repose sur l’évacuation de l’air de la cavité pleurale soit par des moyens médicaux et/ou chirurgicaux.
 Le pronostic dépend du risque des récidives ultérieures.
 L’arrêt du tabac doit être systématiquement envisagé.

22
KYSTE HYDATIQUE DU POUMON « KHP»
Par Boussadi Alla Eddine

DEFINITION:
C’est une Anthropo-zoonose due à la localisation pulmonaire de la forme larvaire d’un parasite (cestode): Ténia
Echinococcus granulosus.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE:
- Maladie cosmopolite.
- Elle sévit au niveau des zones d’élevage de bovins, ovins, caprins, camelins…etc.
- Le poumon est l’organe le plus fréquemment atteint (20-30 %) après le foie (60-70 %).

MORPHOLOGIE:
- Echinococcus granulosus est un petit tænia qui vit dans la lumière de l’intestin grêle du chien.
- À l’âge adulte, il mesure 3 à 7 mm formé de 3 parties:
la tête ou scolex: rostre saillant et armée d’une double couronne de crochets et de 4 ventouses qui permettent
une fixation solide du ver entre les villosités
intestinales.
Cou ou strobile: zone de croissance qui
sépare la tête du reste du corps.
Anneaux ou proglottis: 3, 4 ou 5 segments
aplatis de taille croissante dont le dernier
occupé par un utérus ramifié rempli d’œufs :
400 à 800 œufs ou Embryophores (œufs sans
coque externe).
- Le taenia: Hermaphrodite.
- Embriophore: Forme ovoïde (32 à 36 µm long
et 25 à 30 µm large), entouré d’ une coque
épaisse contient l’embryon Hexacanthe
(élément infestant).
- Les œufs sont très résistants et peuvent rester
infestant 18 mois à 2 ans à la surface du sol si
les conditions d’humidité sont favorables et à
des températures pouvant varier de – 25°c à +
25 °c. Par contre, ils résistent mal à la
dessiccation et à des températures supérieures
à 60°c.
- les Embryophores sont disséminés sur le sol et transporté très loin de leurs lieu d’émission par l’eau le vent et les
insectes coprophages.

CYCLE DU PARASITE:
- Les embryophores, éliminés avec les matières fécales du chien, souillent le sol et les pâturages. Le
mouton, et les autres herbivores s’infectent en les ingérant.
- À l’intérieur de l’intestin du mouton l’embryophore se transforme en en embryon hexacanthe qui franchit
la muqueuse digestive et migre par voie sanguine vers le foie (60 %), le poumon (30 %) et, seulement si
ces deux filtres successifs ont été défaillants, vers les autres viscères (10 %).
- À ce niveau, l’embryon se développe en une larve très particulière : l’hydatide. Celle-ci se vésicule
rapidement, et est le siège d’une intense multiplication larvaire, bourgeonnant sur sa face interne
(membrane proligère) donnant un grand nombre de vésicules (vésicules filles) qui baignent dans un
liquide clair, salé et tendu, le liquide hydatique. Ces vésicules contiennent de nombreuses larves
appelées scolex de 150 à 200μm.
- Au terme de son développement, le kyste, de forme sphérique ou plus ou moins polylobée peut atteindre
un diamètre et 10 cm à 15 cm.
- C’est en mangeant les abats de mouton contenants des scolex que le chien s’infecte.
- Mode de contamination de l’homme: L’homme entre dans ce cycle, de façon accidentelle, et prend la
place de l’herbivore, en déglutissant quelques embryophores, soit en mangeant des aliments souillés
par les matières fécales d’un chien contaminé, soit par l’intermédiaire des mains souillées au contact du
pelage des chiens.

23
STRUCTURE DU KYSTE HYDATIQUE:
La structure du kyste hydatique est identique chez l’homme et chez l’animal. Elle comprend :
- L’adventice, coque fibroconjonctive: dure, épaisse, produit de réaction du viscère parasité, il existe
un plan de clivage entre l’adventice et la larve hydatide.
- La larve hydatide ou vésicule hydatique: remplie du liquide hydatique incolore, eau de roche,
entourée de deux membranes accolées l’une à l’autre : la membrane externe ou membrane cuticulaire
ou cuticule et la membrane interne ou membrane germinative ou membrane proligère, avec des
vésicules (ou capsules) proligères contenant des scolex

LA CLINIQUE:
L’évolution radio-clinique du kyste hydatique du poumon se déroule en plusieurs stades successifs:
- Kyste sain: Stade est exclusivement radiologique, le malade en général asymptomatique, il peut parfois
présenter des signes de la série allergique (urticaire- migraine), ou signes fonctionnels respiratoire qui
attirent peu l’attention.
Téléthorax:
 Radio de face : opacité ronde nettement limitée en boulet de canon au sein d’un parenchyme.
 Radio de profil : opacité ovalaire à grand axe oblique en baset en avant.
 Parfois les limites de cette opacités peuvent être floux témoignant d’une pneumopathie péri
kystique.
- Kyste malade ou flétri: se marque par des crises d’urticaire, une toux, le plus souvent tenace, un
fébricule et parfois de petite hémoptysie qui l’alarme suffisamment le malade pour l’inciter à consulter.
Téléthorax:
 généralement l’image d’une opacité ronde,
 Surélevée à son pole supérieur d’un ménisque gazeux (croissant clair supérieur)
- Vomique:
 Stade exclusivement clinique et bref, le kyste flétri constamment traumatiser par les
mouvements de respiration, peut se rompre et son contenu est évacué +/- brutalement dans les
bronches, c’est la vomique hydatique: rejet brutal de liquide eau de roche au cours d’efforts de
toux incoercibles.
 Ce liquide de saveur salée peut être accompagné par des vésicules filles ou de fragments de
membranes décrites par le malade comme des «grains de raisin» blanc sucés ou de particules
de viande digérée (membrane).
 Cet incident est parfois dramatique et peut s’accompagner d’un choc anaphylactique, et même
de mort brutale.
 Parfois la vomique est fractionner et son diagnostic est difficile.

24
- Kyste hydatique rompu:
 image hydroaérique à niveau ondulé.
 Image hydroaérique en coucher de soleil ou en nénuphare.
 kyste hydatique du poumon en double arc Ivassinivitch.
- Pyopneumokyste: C’est un tableau d’une suppuration pulmonaire avec:
 Fièvre, toux et expectoration purulente abondante, hyperleucocytose.
 L’image radiologique est souvent évocatrice: image hydroaérique avec un niveau ondulé
(aspect de membrane flottante).
- kyste vomiqué: Stade exclusivement radiologique, il peut arriver que le liquide hydatique soit évacuer
en totalité, seul persiste dans le kyste les membranes qui tombent au fond réalisant un :
 Image en grelot.
 Image en cocarde.
 Image de membrane pelotonnée.
- Rupture dans les séreuses: Rarement, il peut arriver qui un kyste hydatique corticale s’ouvre dans la
cavité pleurale entraînant un choc pleurale et un choc anaphylactique, il s’installe rapidement un tableau
hydatido-pneumothorax qui se transforme vite en hydatidopyo-pneumothorax.
 Cliniquement : tableau de suppuration pleurale.
 Radiologique : image d’un épanchement pleurale mixte avec un niveau liquidien ondulé.
Exceptionnellement la rupture peut se faire dans le péricarde entraînant la mort par choc anaphylactique
et par tamponnade.
Hydatidose multiple:
- soit infestation primitive itérative (l’un après l’autre) kyste hydatique d’âge différent.
- soit Hydatidose secondaire infestation massive donnant kyste hydatique de même âge par rupture dans
la veine cave d’un kyste hydatique du foie.

DIAGNOSTIC POSITIF:
Anamnèse: Recherche de facteurs de risque :
 Habitat : zones d’endémie ( rurales +++)
 La profession : berger, agriculteur, boucher..etc.
 La présence des chiens errants dans l’entourage
Signes Fonctionnels Respiratoires: toux, expectoration, vomique.
Signes Extra Respiratoires: hépatalgie, ictère, douleur abdominale.
Signes Généraux: fièvre, asthénie
Examen physique: Souvent sans anomalies (découverte fortuite : asymptomatique dans plus de 30% des cas)
mais on peut retrouver:
 Une diminution ou abolition des murmures vésiculaires et des vibrations vocales en cas de KHP
volumineux.
 Des râles bronchiques, râles crépitant.
 Syndrome d’épanchement pleural liquidien.
Radiologique :
- Radio standard toutes les images pré-décrites peuvent orientér vers le diagnostic.
- Scanner permet de confirmer, le contenu liquidien des opacités et existence des vésicules filles.
- Fibroscopie: en cas de kyste rompu: mise en évidence de débris membranaires ou de crochets
hydatiques.
La biologie:
- Hyperéosinophilie sanguine en phase d’invasion et au cours des ruptures de kystes.
- L’hyper leucocytose à PNN en cas de surinfection.
- Diagnostic indirect : réactions sérologiques
 méthodes qualitatives :immunoélectrophorèse, électrosynérèse avec arc 5 spécifique,
 méthodes quantitatives : hémagglutination indirecte, immunofluorescence indirecte, ELISA.
 Il faut coupler deux techniques, l’une qualitative, l’autre quantitative : la sensibilité et la spécificité
sont de 90 à 95%. Si elles sont positives, avec un taux significatif, le diagnostic est retenu, si elles
sont négatives, on ne peut pas conclure.
- Diagnostic direct:
 Mise en évidence des scolex ou d’une membrane hydatique au cours d’une aspiration percutanée
ou d’une biopsie.
 Techniques par PCR du domaine de la recherche.

25
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL:
- Devant une opacité ronde unique: discuter un tuberculome, tumeur bénigne.
- Devant une anomalie hydro-aérique avec un niveau horizontal: discuter un abcès du poumon,
cancer nécrosé.
- Devant l’anomalie « Image en grelot »: discuter un aspergillome , un hématome intra cavitaire.
- Devant une poly-kystose pulmonaire: discuter un lâcher de ballons métastatique.

TRAITEMENT:
Surtout chirurgical :
- kyste sain:
 kystectomie, ou énucléation et laisser le parenchyme pulmonaire.
 Ponction et évacuation
- Kyste flétri:
 résection cunéiforme (kyste et peu de parenchyme pulmonaire) ou péri kystectomie
- Pyopneumokyste après une antibiothérapie:
 soit résection cunéiforme, soit lobectomie ou segmentéctomie
Le traitement médical:
- Les médicaments utilisés sont du benzimidazole comme le; mébendazole, le thiabendazole et
l’albendazole.
- L’albendazole est actuellement le traitement de choix du fait d’une absorption et d’une efficacité
meilleure.

PRONOSTIC:
- L’hémoptysie et les suppurations broncho-pulmonaires représentent les principales complications de
KHP.
- La rupture d’un kyste dans un vaisseau systémique est dramatiquement fatale (choc anaphylactique,
embolie pulmonaire).
- Le KHP multiple pose énormes difficultés thérapeutiques.

PREVENTION:
Les mesures préventives doivent agir à 03 niveaux:
- Sources d’infestations:
 doivent être stérilisées ou supprimées, et traitement des chien utile, et abattage des chien
errants.
- Briser la chaîne de transmission:
 éviter la déambulation des chiens dans les lieux public et les marchés.
 institutionnalisation des fourrières canines et les abattoirs.
 interdire les abattages non contrôlés.
 veiller à la destruction des abats infectés par incinération.
 contrôler le commerce de viande.
- mesures d’hygiène:
 Hydatidose étant la maladie mains sales, le lavage régulier des mains et des aliments est
impératif.

CONCLUSION:
 Le kyste hydatique est une maladie parasitaire qui pose encore un problème de santé publique dans
notre pays.
 Le poumon occupe la seconde place en terme de fréquence après le foie.
 Engagement du pronostic fonctionnel et parfois vital (choc anaphylactique +++++).
 Le traitement est essentiellement chirurgical.
 La prévention reste la pierre angulaire pour lutter contre cette maladie.

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DILATATION DES BRONCHES «DDB»
Par Boussadi Alla Eddine

DEFINITION:
Les dilatations de bronches (DDB) ou Bronchectasies sont définies comme une augmentation permanente et
irréversible du calibre des bronches avec altération de leur fonction dans les territoires atteints.

INTERET DE LA QUIESTION:
- Maladie fréquente mais sous estimée.
- Plus fréquente chez la femme.
- Retentissement socio-professionnel important.
- Diagnostic parfois difficile, Confondue avec d’autres maladies.
- Évolution et pronostic fonction de l’étendue des lésions et du terrain
- Thérapeutique: reste symptomatique.
- Préventif: la plupart des étiologies sont acquises (Tuberculose).

ANATOMOPATHOLOGIE:
Aspects macroscopiques:
- Les dilatations des bronches intéressent les bronches sous-segmentaires de diamètre supérieur à 2 mm,
entre le 4ème et le 8ème ordre de division.
- Les bronchioles distales sont obstruées.
- Prédominance dans les lobes inférieurs, notamment à gauche.
- Localisées ou bilatérales et étendue.
- Trois types de DDB :
 DDB ou cylindriques ou fusiforme: dilatations modérées, à bords réguliers. Réalisant
l'aspect d'arbre mort (sansramification.)

 DDB kystiques ou ampullaire: augmentation progressive de la taille de la bronche et


se terminent en cul-de-sac.

 DDB moniliformes ou variqueuses: dilatations irrégulières alternant avec des


rétrécissements (en chapelet).
Aspects microscopiques:
- destruction des structures anatomiques: tous les constituants de la paroi (tissu élastique,
cartilages, muscles lisses) sont remplacés par un tissu fibreux.
- Infiltrats de cellules inflammatoires: macrophages activées, lymphocytes CD8,follicules lymphoïdes
responsable d’hypersécrétion, encombrements et infections répétées
- Hyper vascularisation d’origine systémique: néo-vascularisation angiomateuse avec un risque
d’hémoptysie, parfois cataclysmique
- Mecanisme :
Une charge bacterienne  Relargage in situ des facteurs chimiotactique pour les polynucléaires les
polynecleaires libèrent des protéases (Elastase neutrophile) + Toxines bactériennes Destruction de
la paroi + Entretien de l’inflammation et de l’hypersécrétion bronchique

NB: La destruction bronchique est un processus évolutif.

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LES ETIOLOGIES:
Formes constitutionnelles: « diffuses »
- Mucoviscidose (nombreux signes extra-thoraciques)
- Déficit immunitaire congénital ou acquis :
 Hypo ou agammaglobulinémie (IgG, IgA ou IgM)
 Syndrome de Good = thymome + déficit de l’immunité humorale + DDB
- Anomalies de la fonction ciliaire: dyskinésies ciliaires primitives: syndrome de Kartagener,
syndrome de Young…etc
- Syndrome de Williams-Campbell: Réduction ou anomalie structurelle du cartilage des bronches.
- Syndrome de Mounier-Kuhn: Dilatation de la trachée et des bronches souches + Polypose naso-
sinusienne.
- Syndrome de Marfan.
- Maladies de système: PR, LED…etc
Formes acquises : « localisées ou diffuses »
- Localisé:
 Toute obstruction ou compression bronchique: adénopathie, inhalation d’un corps étranger,
tumeur Bronchique…etc.
- Diffuse:
 Facteurs infectieux (50% des cas): coqueluche, M.Pneumoniae, VRS, adénovirus,
rougeole…etc
 Aspergillose broncho-pulmonaire allergique (ABPA): DDB liées à des obstructions
bronchiques par des bouchons muqueux mycéliens
 Inhalations toxiques: ammoniac, oxydes de soufre…etc

DIAGNOSTIC POSITIF:
les éléments d’orientation:
- L’interrogatoire:
 Age de survenue des symptômes: enfance ou âge adulte.
 Atteinte associée:
o ORL: sinusite chronique?
o Digestive
o Génitale: stérilité?
o Articulaire?
 ATCD d’infections respirations à répétition surtout durant l’enfance.
 ATCD familiaux de DDB.
- Tableau clinique:
 Le maitre symptome: Toux grasse avec expectoration matinale de quantité variable ((parfois
abondantes, jusqu’à plusieurs centaines de ml/j : bronchorrhée), Les expectorations
sédimentent en plusieurs couches : spumeuse supérieure, muqueuse intermédiaire et
purulente inférieure avec des débris.
 Hémoptysies: 50 à 70% des patients (du crachat hémoptoïque à l’hémoptysie massive).
 Dyspnée: variable selon l’étendue et le niveau d’encombrement.
 Signes généraux rares: AEG lors des épisodes d’exacerbation infectieuse.
 L’examen :
o Signes de distension.
o Hippocratisme digital (forme étendue et ancienne).
o Signes d’IVD, en cas de forme évoluée.
o Auscultation: râles bronchiques et crépitants.
Les examens complémentaires:
- Téléthorax:
 Clartés tubulées (bronche épaissies vides): visibilité spontanée des parois épaissies de la
bronche.

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 Impactions mucoïdes: opacités tubulées (bronche pleine) à bords nets en « V » ou en « Y » à
pointe hilaire.
 L’aspect multi cavitaire: réalisé par des bronchectasies kystiques de topographie lobaire. Ces
cavités peuvent comporter en leur sein des niveaux liquidiens
 Bronchocèle: DDB kystique pleines de sécrétions, avec niveau hydro-aérique.
 Aspect en pseudo-rayons de miel: bronchectasies variqueuses juxtaposées, vues en coupe.
 Condensations: par atélectasies ou par foyers infectieux.

NB: Un Téléthorax normale n’élimine pas le Diagnostic de DDB.


TDM thoracique :+++
- c’est l’examen de référence actuellement (il a rendu obsolète la bronchographie).
- Permet de faire le diagnostic et précise:
 le diagnostic de certitude.
 Le type.
 Le siège.
 L’étendue des dilatations de bronches.
- Le diamètre intra-bronchique supérieur à celui de l’artère correspondante.
- Des bronches sont visualisées au tiers externe du parenchyme pulmonaire.
- Absence de diminution du calibre des bronches à mesure que l’on s’éloigne des hiles.
La fibroscopie bronchique:
- Bilan étiologique (Cause locale de DDB).
- En cas d’hémoptysie.
- Prélèvements bactériologiques protégés.
Examen Cyto-Bactériologique des Expectorations:
- Suivre la colonisation bactérienne
- contrôler l’efficacité des antibiotiques
- les germes fréquemment retrouvés par ordre de fréquence décroissante:
o Haemophilus Influenzae
o Pseudomonas Aérogenosa
o Staphylocoque Aureus
o Pneumocoque
o parfois Mycobacterium Tuberculosis
EFR:
- syndrome ventilatoire mixte en spiromètrie , IRC à la gazométrie dans les stades avancés
Autres:
- Scintigraphie pulmonaire en cas chirurgie, TDM des sinus, spermogramme…etc.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL:
- Les pathologies avec une composante de dyspnée sifflante:
 Asthme Bronchique.
 Insuffisance Cardiaque Gauche : Asthme cardiaque.
 BPCO.
- Bronchite Chronique: toux et expectoration chronique.
- Tuberculose Pulmonaire.
- Pneumopathie Interstitielle Diffuse.

EVOLUTION:
Formes localisées:
- Surinfections rares et bien tolérées.
- Hémoptysies de petite abondance.
Formes diffuses:
- Surinfections répétées.
- Suppurations pulmonaires.
- Hémoptysie parfois cataclysmique.
- Insuffisance respiratoire chronique.

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TRAITEMENT:
But :
 Rompre le cercle vicieux de Cole
 Améliorer la qualité de vie du malade
 Eviter les complications et le passage vers l’IRC
Moyens et indications :
- Permettre un meilleur drainage bronchique:
 kinésithérapie respiratoire: quotidienne (drainage de posture et expectoration dirigée )
 Les fluidifiants bronchiques: si sécrétions épaisses.
 Boissons abondantes: pour réhydratation
 Bronchodilatateurs: si hyperréactivité bronchique et/ou bronchospasme
- Contrôler la colonisation et les infections bactériennes bronchiques:
 Antibiothérapie curative:
o Si fièvre ou atteinte parenchymateuse ou pleurale.
o Dyspnée + augmentation du volume et purulence.
o ECB si échec.
o Durée: 10- 14 jours.
- Réduire l’inflammation bronchique:
 β2-mimetique par voie inhalée, si trouble ventilatoires réversibles à l’EFR
 Par des corticostéroïdes inhalée +ou- macrolide ????
- Traiter les complications non infectieuses et l’insuffisance respiratoire:
 Traitement de l’hémoptysie: de l’hémostatique mineur jusqu'à embolisation des artères
bronchique.
 Gérer l’IRC: OLD
 Chirurgie: dans les formes localisées, mal tolérées ou ayant fait l’objet de complications si non
transplantation.

NB: Cas d’infection par Pseudomonas: Bithérapie (Bétalactamine + Aminoside) ou Quinolones

PREVENTION:
- Suppression de tout irritant bronchique (notamment le tabac)
- Recherche et traitement de tout foyer infectieux dentaire ou ORL
- Prévention des infections respiratoires: vaccinations contre le pneumocoque (tous les 5 ans) et
antigrippale annuelle.
- Contre indication absolue aux: antitussifs, sédatifs, somnifères.

CONCLUSION:
 La DDB est une maladie fréquente mais sous diagnostiquée.
 Les complications sont dominées par l’ hémoptysie, les infections récurrentes et le passage vers l’IRC.
 Son pronostic dépend de l’étendue des lésions, de la précocité de prise en charge et du terrain.
 Vu le caractère évolutif et irréversible de la maladie, la prévention reste la pierre angulaire de la prise en
charge.

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BRONCHO-PNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE «BPCO»
A L’ETAT STABLE
Par Boussadi Alla Eddine

DEFINITION:
- Maladie inflammatoire chronique des bronches, caractérisées par une obstruction des voies aériennes
non complètement réversible, lentement progressive et permanente (Déclin du VEMS exagéré).
- Le diagnostic est fonctionnel et repose sur la spiromètrie: Trouble Ventilatoire Obstructif (TVO)
VEMS/CVF < 0.7 après inhalation de broncho dilatateurs.
- C’est une maladie générale à point de départ pulmonaire.
- Résultant d’une réponse inflammatoire anormale à l’inhalation de particules ou de gaz nocifs, la cause la
plus fréquente est le tabac ce qui fait d’elle une affection qui peut être prévenue.
- Cette entité pathologique peut englober 02 grandes affections respiratoires s’ils sont associés à un TVO:
 Bronchite chronique:
 Définition clinique: Hypersécrétion bronchique se manifestant par une toux productive
au moins 3 mois/an sur au moins 2 années consécutives Peut être:

o Simple (sans obstruction bronchique) on ne parle pas de BPCO


o Obstructive accompagnée d’un TVO auquel cas on parle de BPCO
 Emphyseme:
 Définition anatomique: Elargissement anormal et permanant des espaces aériens
distaux, avec destruction des alvéoles sans fibrose associée.
 Ne fait partie de la BPCO que si obstruction bronchique (cas le plus fréquent)
 Il peut être Centro ou pan-lobulaire.
- Sont exclus de cette definition:
 Asthme.
 Dilatations de bronches.
 Atteinte pulmonaire de la mucoviscidose.
- maladie méconnue et sous diagnostiquée: 1 malade sur 3 identifié

NB: Trouble Ventilatoire Obstructif (TVO): son diagnostic requiert obligatoirement une spirométrie : Rapport
VEMS/CVF < 0,7 (ou < 70%) :
 On parle de TVO persistant (non complètement réversible), c’est ce qui définit la BPCO: VEMS/CVF
< 0,7 après administration de bronchodilatateurs.
 on parle de réversibilité significative d’un TVO quand le VEMS augmente après inhalation d’un
bronchodilatateurs a coute durée d’action (BDCA) ou une corticothérapie systémique pendant 2
semaines:
o De plus de 200 ml par rapport à la valeur initiale
o ET de plus de 12% par rapport à la valeur initiale: (VEMS post – VEMS pré)/VEMS pré > 0,12
 on parle de réversibilité complète d’un TVO en cas de:
o Normalisation rapport VEMS/CVF (> 0,7) ET de
o Normalisation du VEMS (VEMS > 80 % de la valeur prédite).
 Une réversibilité significative peut être observée dans la BPCO
 Une réversibilité complète exclut par définition une BPCO et oriente vers un asthme.

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EPIDEMIOLOGIE:
- Selon l’OMS: 251 millions BPCO dans le monde en 2016 et 3.17 millions de décès en 2015 (5%).
- Plus de 90% des décès par BPCO se produisent dans des pays à revenu faible et intermédiaire.
- En 2009, la prévalence de la BPCO était de 4,9% à Alger, elle reste rare avant l’âge de 40 ans (0,1%).
- Sa prévalence augmente avec l’âge: elle est retrouvée chez un homme sur quatre, et chez un fumeur
sur deux après 65 ans.
- La BPCO sera la 3ème ou la 4ème cause de mortalité dans le monde en 2030 selon l’OMS.
- La fumée du tabac est responsable de plus de 80% de BPCO.
- Les fumeurs sont 4 fois plus susceptibles de développer une BPCO, avec des risques identiques chez
l’homme et la femme.
- Le tabagisme passif, chez l’adulte à raison au moins d’une heure par jour est associé à une
augmentation du risque de BPCO de 1,44 fois.

FACTEURS ETIOLOGIQUES:
Facteurs exogènes:
- Tabagisme actif+++ (> 80%): La BPCO touche 15 à 20 % des fumeurs  susceptibilité interindividuelle?
- Exposition professionnelle: > 15% (produits chimiques ++).
- Pollution urbaine (diesel ++).
- Pollution domestique (les émissions des cuisinières et du chauffage, tabagisme passif, charbon du bois).
Facteurs endogènes :
- Déficit en alpha 1 anti-trypsine (moins de 1%), responsable d’un emphysème pan lobulaire
- RGO !!?.

LA COURBE DE FLETCHER DANS LA BPCO: (Déclin du VEMS)


- Le VEMS diminue progressivement avec l’âge à l’état physiologique.
- Le déclin physiologique du VEMS est de 8 à 20 ml/an.
- Chez le fumeur le déclin du VEMS est de 60 ml/an (03 fois plus rapide).
- Le sevrage tabagique est le seul qui peut réduire le déclin du VEMS +++.
- l’arrêt du tabagisme n’entraine pas de récupération du volume perdu mais ramène la vitesse du déclin à
un niveau proche de la normale.

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DIAGNOSTIC POSITIF:
- Evoqué sur la présentation clinique: facteurs de risque, symptômes et signes physiques
- Confirmé par la spirométrie avec test de réversibilité.
- Sa sévérité et son pronostic seront appréciés sur les EFR, les symptômes et les co-morbidités
Signes fonctionnels:
 Recherche des FDR notamment le tabagisme
 Dyspnée: c’est le maître symptôme, très fréquemment sous-estimée par le patient et l’amène rarement
à consulter avant un stade avancé de l’atteinte fonctionnelle
 Toux: persistante ou intermittente.
 Expectoration
Signes physiques:
Ils sont absents au début ou limités à des râles bronchiques
- après l’apparition du TVO:
 un allongement du temps expiratoire avec parfois une expiration à lèvres pincées.
 une diminution du murmure vésiculaire et une atténuation des bruits du cœur,
 une distension thoracique avec notamment un thorax en tonneau.
- plus tardivement:
 La mise en jeu des muscles respiratoires accessoires.
 Un signe de Hoover (le diamètre transversal de la partie inférieure du thorax diminue
paradoxalement à l’inspiration) témoignant d’une distension sévère.
 Une cyanose témoignant de l’hypoxie
- Et enfin, apparaissent les signes d’hypercapnie, d’hypertension pulmonaire, de dysfonction cardiaque
droite.
On distingue classiquement deux présentations cliniques:
Le type A ou «pink puffer» Le type B ou «blue bloater»:
(Forme emphysémateuse prédominante) (Maladie des voies aériennes prédominante)
 Sujet jeune.  Sujet âgé
 Tabac (-)  Tabac (+)
 Déficit de synthèse de l’alpha-1-  Passé bronchitique.
antitrypsine  Distension modérée
 Distension  Surpoids.
 Maigreur  Cyanose.
 Pas de cyanose  Râles bronchiques.
 Pas de râles  Radio: prédominance aux sommets.
 Radio: emphysème diffus, les bases++  Présentant fréquemment des signes
 sans retentissement cardiaque droit cliniques d’insuffisance cardiaque droite.
 Emphysème panlobulaire  Emphysème centrolobulaire

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On doit évoquer une BPCO devant:
- L’apparition ou l’aggravation de symptômes respiratoires chez un sujet présentant un facteur de risque
(tabac++).
- Tout consultant âgé de 40 ans et plus, présentant ou non des symptômes respiratoires évocateurs, avec
notion d’exposition à des facteurs de risque connus (notamment tabac ≥ 10 paquets-année).
- Mais la confirmation est spirométrique: VEMS/CVF < 0.7 après inhalation de broncho-dilatateurs.
Examens complémentaires:
- Exploration fonctionnelle respiratoire (EFR):
 Elle pose le diagnostic positif par la Spiromètrie+test de réversibilité par la mise en
évidence:
Un Trouble Ventilatoire Obstructif (TVO)  VEMS/CVF < 0,7 (70 %) après Brochodilatateur
 Pléthysmographie: Elle permet de mesurer les volumes pulmonaires non mobilisables
(volume résiduel VR, Capacité résiduelle fonctionnelle CRF) qui permettent d’identifier la
distension pulmonaire définie par une augmentation du VR avec un VR/CPT élevé.
- Gazométrie: IRC ou exacerbation.
- Radiographie du thorax(F+P): n'a pas d’intérêt dans le diagnostic positif de la BPCO, elle peut montrer:
 Une distension thoracique:
o Aplatissement des coupoles diaphragmatiques (de profil),
o Augmentation des espaces clairs rétro-sternal et rétro-cardiaque (de profil),
o Augmentation du diamètre thoracique antéro-postérieur = thorax en tonneau (de profil),
o Horizontalisation des côtes (de face).
 Une hyperclarté pulmonaire, qui traduit une diminution de la vascularisation (de face)
- Évaluation cardiaque:
 L’ECG doit être systématique lorsque le VEMS est <50% de la valeur prédite.
 L’échographie cardiaque cherche chez les sujets hypoxémiques ou très dyspnéiques :
o Des signes évoquant une hypertension pulmonaire
o Une insuffisance ventriculaire gauche.
- La NFS:
 Une polyglobulie réactionnelle à l’hypoxémie
 Une anémie (co-morbidité fréquente et de mauvais pronostic) susceptible d’aggraver la
dyspnée
- Le dosage d’alpha-1 antitrypsine: est indiqué en cas de
 BPCO précoce (< 45 ans)
 Phénotype emphysème prédominant
 BPCO non ou peu tabagique
 Antécédents familiaux d’emphysème

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DIAGNOSTIC DE SEVIRITE:
La sévérité de la maladie peut être appréciée de différentes manières:
Le degré d’obstruction bronchique: Par VEMS

L’intensité des symptômes et notamment de la dyspnée


Echelle mMRC de la dyspnée:

La fréquence des exacerbations:


- Le fait de présenter des exacerbations fréquentes (≥ 2/an) est un élément pronostique important dans la
BPCO.
Les comorbidités
L’évaluation combinée de la sévérité dans le document GOLD:
- Cette classification récente identifie 4 groupes de sévérité en fonction de deux facteurs de sévérité
cliniques:
 Le nombre d’exacerbations annuelles, et
 L’intensité des symptômes : mMRC ou test CAT (questionnaire destiné à évaluer l’impact de la
BPCO sur l’état de santé)
Classification GOLD de la sévérité clinique de la BPCO
A : faible risque (d’exacerbations), peu de symptômes / B : faible risque, symptômes significatifs
C : risque élevé, peu de symptômes / D : risque élevé, symptômes significatifs

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Paramètres prédictifs de la mortalité «l’index BODE» PRONOSTIC
Toutefois d'autres paramètres sont également fortement prédictifs de la mortalité liée à la BPCO: l’intensité de la
dyspnée, la dénutrition, les comorbidités, les exacerbations la capacité à l'exercice.
Tous ces facteurs sont pris en compte au sein de scores composites comme l’index BODE : Body mass index
(IMC), Obstruction (VEMS), Dyspnea (mMRC), Exercice (test de marche de 6 minutes TDM6).

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL:
Ne pas confondre entre: bronchite chronique , emphysème et BPCO.
Eliminer les pathologies avec une composante de dyspnée sifflante :
-  L’asthme bronchique :
 Terrain atopique, rhinite associée
 Obstruction bronchique complètement réversible.
-  L’insuffisance cardiaque gauche:
 Orthopnée et Cardiomégalie.
- Les bronchectasies:
 Bronchorrhée.
 Antécédents d’infections respiratoires dans l’enfance.

LES CO-MORBIDITES:
Comparativement au sujet sain, le malade BPCO a un risque multiplié par :
 5 pour développer une pathologie cardio-vasculaire.
 3 pour faire un accident vasculaire cérébral.
40% des patients BPCO ont au moins une comorbidité

TRAITEMENT:
But et moyens:
- Limiter le déclin du VEMS: L’arrêt du tabagisme est le seul moyen, le moins coûteux et le plus efficace.
- Améliorer ou réduire les symptômes: favoriser la broncho dilatation en cas de dyspnée (B2 mémitiques
et/ou anti-cholinergiques).
- Lutter contre l’inflammation bronchique: Les corticoïdes inhalés (diminution du nombre des
exacerbations par an et amélioration de la qualité de vie).
Indications:

36
37
Surveillance:

PREVENTION:
- Diagnostiquer précocement la BPCO.
- Lutter contre les facteurs de risque:
 La première mesure de prévention est l’arrêt du tabac.
 L’arrêt du tabagisme est le seul moyen connu susceptible de ralentir le déclin du VEMS.
- La vaccination:
 Antigrippal chaque an.
 Anti pneumococcique (PPSV23) chaque 05 ans :
o Sujet de plus de 65ans,
o Sujet de moins de 65 ans avec BPCO au stade sévère (VEMS<40%),
o BPCO avec comorbidités.

CONCLUSION:
 La BPCO est une maladie chronique des voies aériennes méconnue et sous diagnostiquée.
 Le diagnostic positif est fonctionnel.
 La réalisation de spiromètrie est obligatoire chez tout consultant âgé de plus de 40 ans, présentant ou
non des symptômes respiratoires évocateurs, avec notion d’exposition à des facteurs de risque connus.
 La recherche et le traitement des comorbidités est primordiale (maladie générale).
 Seul l’arrêt du tabac peut ralentir le déclin de VEMS.
 La BPCO reste une maladie qu’on peut prévenir et traiter.

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LES EXACERBATIONS DE BPCO
Par Boussadi Alla Eddine

DEFINITION:
- Un évènement aigu avec aggravation des symptômes respiratoires durables (> 2 jours) au-delà des variations
habituelles et imposant une modification du traitement.
- Si la seule modification thérapeutique est l’augmentation des bronchodilatateurs, une durée supérieure à 24
heures est requise pour parler d’exacerbation
- En présence de signes de gravité (engageant le pronostic vital) on parle de:
Décompensation  Exacerbation+Signes d’IRA.
- Pose le problème de diagnostic différentiel surtout chez le sujet âgé avec des comorbidités.

DIAGNOSTIC POSITIF:
Deux situations:
- Un patient dont le diagnostic de BPCO est connu: le diagnostic d’exacerbation repose sur la majoration de la
dyspnée, de la toux et/ou de l’expectoration.
- Un patient dont le diagnostic de BPCO n’est pas connu: l'exacerbation peut-être inaugurale, et parfois sévère
d'emblée. La stratégie diagnostique est alors celle d’une détresse respiratoire aiguë.

SEVERITE DE L’EXACERBARION:
Légère: Modification des doses du traitement habituel par le malade lui même « autogestion»
Modérée: la nécessité d’une assistance médicale (consultations auprès du médecin et/ou prise d’antibiothérapie /
corticothérapie orale).
Sévère: si la détérioration est majeure ou rapide et nécessite l’hospitalisation.

SIGNES DE GRAVITE IMMEDIATE:


- Troubles ventilatoires:
 Dyspnée de repos, FR > 30/min.
 Cyanose, SpO2 < 90 %,
 Signes de lutte, respiration abdominale paradoxale, Toux inefficace.
- Troubles cardiovasculaires:
 Tachycardie > 110/min,
 Troubles du rythme,
 Hypotension « TAS< 90 mmHg ou TAD < 60mmHg »,
 Marbrures, œdèmes des membres inférieurs.
- Troubles neurologiques:
 Agitation, confusion, obnubilation, coma, Astérix.

LES CRITERE D’HOSPITALISATION DES EXACERBATIONS DE BPCO:


- Signes de gravité immédiate.
- Absence de réponse au traitement médical initial.
- Incertitude diagnostique.
- Absence de soutien à domicile.
- Comorbidités: cardiovasculaire, alcoolisme, hépatopathie.

LES EXPLORATIONS:
- Exacerbation légère: aucune exploration para clinique n’est justifiée.
- Exacerbation modérée à sévère : les examens complémentaires ont pour but :
 D’apprécier la gravité de l’exacerbation (gaz du sang à la recherche d’une acidose respiratoire
décompensée)
 De permettre un diagnostic différentiel: pneumonie aigue infectieuse; Epanchement pleural (imagerie
thoracique), oedème pulmonaire cardiogénique (écho-cœur, dosage du BNP…)
 De surveiller l'évolution immédiate chez le patient hospitalisé.

39
ETIOLOGIES:
- Origine infectieuse+++: virale, bactérienne, ou mixte:
 Le principal argument en faveur d’une infection bactérienne est la purulence (coloration verdâtre)
récente ou majorée de l’expectoration.
 Les bactéries les plus souvent en cause sont: Haemophilus Influenzae, Streptococcus Pneumoniae et
Moraxella Catarrhalis.
- Cause environnementale: pollution ou changement climatique, reprise du tabagisme…etc.
- Interruption du traitement du fond
- Parfois non identifiée.

PRISE EN CHARGE THERAPEUTUE:


But :
- Sauver le malade (exacerbation sévère)
- rétablir une fonction respiratoire optimale
- traitement étiologique
Moyens et indications:
- Bronchodilatateurs:
 Les bêta2 agonistes à courte durée d’action seront administrés en 1ère intention, seuls ou associés
aux anticholinergiques.
 On privilège la voie inhalée : aérosol à domicile, nébuliseur à l’hôpital
- Antibiotiques (ATB) :
 Stade I et II de GOLD (absence de dyspnée):
o Pas d’antibiotique
 Stade III (dyspnée d’effort): ATB uniquement si:
o Expectoration franchement purulente (verdâtre) = amoxicilline ou macrolide
 Stade IV (dyspnée au moindre effort):
o ATB systématique = amoxicilline-Acide clavulanique ou C3G
 Le traitement, réévalué au plus tard à J3, est prescrit pour une durée de 7 jours.

40
- Corticothérapie systémique:
 A domicile: elle n’est pas indiquée dans le cas général, y compris en présence de râles sibilants à
l'auscultation. Elle sera envisagée en 2ème intention en l’absence d’amélioration après 48 heures de
traitement.
 Chez les malades hospitalisés: Elle doit être conduite à la dose de 0,5mg/kg/j (30-40 mg de prednisone/j
et per os) et sur une durée courte (une semaine).
- Oxygénothérapie:
 Systématique en hospitalisation
 Le débit d'oxygène est augmenté progressivement afin d’obtenir une saturation pulsée en oxygène
(SpO2) cible comprise entre 88 et 92% (+/- une gazométrie artérielle)
 Prévention de la maladie thrombo-embolique: chez les malades hospitalisés (HBPM-Lovenox- à dose
préventive en l’absence d’insuffisance rénale sévère)
- Ventilation mécanique:
 Ventilation non invasive(VNI): en cas d’acidose respiratoire non ou partiellement compensée (pH < 7,35).
Elle permet :
o De diminuer le recours à la ventilation endo trachéale
o De diminuer la durée de séjour en réanimation
 Une intubation et une ventilation endo-trachéale:
o En présence de contre indication à la VNI (Agitation, absence de coopération pour l’utilisation
d’un masque faciale);
o échec de VNI ou la nécessité d’intubation immédiate (coma, choc , Arrêt cardiorespiratoire…).

SURVEILLANCE:
- Dans l’immédiat: l’efficacité thérapeutique avec un retour à l’état de base et l’amélioration des symptômes.
- A distance de l’épisode: Une consultation du médecin traitant est conseillée dans le mois suivant une
exacerbation pour réévaluation clinique et fonctionnelle.

PREVENTION:
- La première mesure de prévention est l’arrêt du tabac.
- Un traitement de fond en fonction de la sévérité de la maladie.
- Une éducation doit être apportée sur la reconnaissance et la prise en charge des exacerbations ultérieures.
- La vaccination: antigrippal chaque an et anti-pneumococcique chaque 05 ans (sujet plus de 65ans et BPCO au
stade sévère).
- Réhabilitation précoce en post-hospitalier
- Maintien de l’activité physique

CONCLUSION:
 L’exacerbation de BPCO accélère le déclin du VEMS, altère la qualité de vie et augmente la mortalité
 Reconnaître une exacerbation de BPCO et de la traiter sont des priorités pour le praticien
 La prise en charge des exacerbations débute par la recherche de critères d’hospitalisation (les signes de gravité
clinique) et de la cause.
 Le traitement des exacerbations est celui de la cause et des symptômes.
 Le pronostic vital et/ou fonctionnel est parfois engagé
 Le malade doit être éduqué pour reconnaitre l’exacerbation et sa prise en charge.

41
L’ASTHME BRONCHIQUE
«PRISE EN CHARGE AU LONG COURS»
Par Boussadi Alla Eddine

DEFINITION:
Maladie inflammatoire chronique conduisant à des modifications de la structure des voies aériennes inférieures
(Remodelage des voies aériennes) associant :
- Des symptômes respiratoires paroxystiques (dyspnée, sifflements, oppression thoracique et/ou toux)
- ET une obstruction des voies aériennes potentiellement réversible
Symptômes et obstruction des voies aériennes varient au cours du temps: ils peuvent être présents ou absents
(parfois pendant des mois) et se manifester avec une intensité variable.
Hyper-réactivité bronchique: Bronchoconstriction exagérée lors de l’exposition à divers stimuli:
- Pharmacologiques comme la métacholine (agoniste cholinergique activation des récepteurs
muscariniques).
- Physiques comme l’air froid et sec.

PHYSIOPATHOLOGIE:
- l’asthme est une maladie complexe Longtemps seule l’obstruction bronchique, était prise en compte
- En fait 3 phénomènes sont observés:
 L’inflammation
 La broncho constriction
 Le remodelage
- L’asthme est avant tout une maladie inflammatoire,
 Qui rend compte des manifestations
 Qui résulte de l’interaction entre les gènes d’un individu et son environnement.
- Variable d’un malade à un autre
- L'inflammation rôle central dans la physiopathologie de l'asthme.
- Ce processus concerne initialement les grosses voies aériennes, puis plus la maladie devient sévère
plus cette inflammation touche les petites voies aériennes.
- interaction de nombreux types cellulaires et des médiateurs multiples avec des voies respiratoires qui
entraîne par la suite les caractéristiques physiopathologiques de la maladie: l'inflammation bronchique et
l'obstruction bronchique qui se traduisent par des épisodes récurrents de toux, respiration sifflante, et
l'essoufflement.
- Remodelage des voies aériennes: Chez certaines personnes qui souffrent d'asthme, l'obstruction
bronchique peut n’être que partiellement réversible:
 Changements structurels permanents des voies respiratoires
 Perte progressive de la fonction pulmonaire
 Activation de la plupart des cellules structurelles
- Ce Remodelage est caractérisé par:
 Epaississement des parois: œdème, infiltartion cellulaire, hypertrophie glandulaire, dépôt de
tissu conjonctif, augmentation de muscle lisse
 Fibrose sous épithéliale
 Augmentation de la masse musculaire
 Hyperplasie myofibroblastique
 Métaplasie du mucus (hypersécrétion)
Facteurs déclenchants
- Allergènes:
 Pneumallergènes: (poussière de maison ; acariens, blattes ; phanères et déjections d’animaux
(épithélium de chat ++) ; pollens, moisissures…)
 Allergènes digestifs
 Allergènes professionnels (isocyanate de peinture, boulanger++...).
- Médicaments: (AINS, bêtabloquants, IEC, aspirine (triade de Widal)
- Infections: (Cause la plus fréquente): bronchites, rhinites, sinusites
- Pollution atmosphérique: Aérosols, fumées, brouillard, tabac.
- Air froid et sec, effort…etc.

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Facteurs aggravants:
- Endocriniens: Puberté, ménopause, exacerbation prémenstruelle, grossesse (règle des trois tiers :
amélioration, aggravation, aucune influence).
- Reflux Gastro-œsophagien «RGO»
- Vascularite: Angéite granulomateuse de Churg et Strauss
- Facteurs psychiques: Émotions, contrariétés.

DIAGNOSTIC:
Définition clinique:
- Symptômes d’asthme: (Terme à préférer à celui de crise d’asthme) gêne respiratoire, dyspnée,
sifflements, oppression thoracique et toux, de brève durée (de l’ordre de plusieurs minutes; cèdent en
général en moins de 20 minutes), variables et réversibles
Définitions fonctionnelles:
- Trouble ventilatoire obstructif (TVO): Le TVO mesure l’obstruction des voies aériennes. Il est défini
par un rapport VEMS/CVF < 0,7 (ou < 70%).
- Réversibilité du TVO: Réversibilité du TVO quand le VEMS augmente après inhalation d’un broncho-
dilatateur à courte durée d’action (BDCA) ou après une corticothérapie systémique de 2 semaines:
 De plus de 200 ml par rapport à la valeur initiale
 ET de plus de 12% par rapport à la valeur initiale: (VEMS post – VEMS pré)/VEMS pré > 0,12
Réversibilité complète d’un TVO quand:
 Normalisation du rapport VEMS/CVF (> 0,7)
 ET normalisation du VEMS (VEMS > 80 % de la valeur prédite)
Un certain degré de réversibilité peut être observé dans la BPCO. Une réversibilité complète exclut par
définition une BPCO et oriente vers un asthme.
- Hyper-réactivité bronchique (HRB): Définie par une diminution du VEMS de plus de 20% par rapport à
sa valeur initiale après inhalation d’une dose standard d’agoniste cholinergique comme la métacholine
ou après une stimulation physique comme l’air sec.
L'HRB n'est pas synonyme d'inflammation bronchique
Le test à la métacholine est réservé aux cas de suspicion d’asthme à l’interrogatoire alors qu’il n’y a pas
de TVO à l’état basal.
- Débit expiratoire de pointe (DEP): le DEP n’est pas un examen complémentaire mais une mesure qui
fait partie de l’examen physique. utile dans certaines situations comme:
 Les situations d’urgence
 Le diagnostic d’asthme professionnel
 L’auto-surveillance de l’obstruction bronchique par le patient, notamment après modification
thérapeutique ou comme aide décisionnelle dans le plan d’action. Particulièrement adapté aux
patients qui perçoivent peu leurs symptômes et ont ainsi un moyen objectif d'appréhender la
situation clinique.
Diagnostique de l’asthme:
Deux situations peuvent se présenter:
- Le patient est asymptomatique lors de l’examen: c’est habituellement le contexte de la consultation,
l'anamnèse constitue alors la pierre angulaire du diagnostic. (L’examen physique ne révèle pas
d’anomalies).
- Le patient est symptomatique lors de l’examen: c’est habituellement le contexte de l’urgence et
l'examen physique est fondamental. (Le diagnostic est relativement facile: Présence de sibilants à
l’examen).
- Le diagnostic d’asthme est basé sur l’existence de symptômes caractéristiques ET la mise en
évidence d’une obstruction des voies aériennes variable.
Symptômes caractéristiques (TODS)
 Toux sèche isolée ou productive.
 Oppression (au repos ++).
 Dyspnée d’effort.
 Sifflements récidivants.
Obstruction bronchique: variable et réversible, documentée par:
 L’existence de sibilants à l’auscultation
 La réversibilité aux bronchodilatateurs d’un TVO présent à l’état basal.
 Un TVO apparaissant après administration d’une dose modérée de métacholine quand il n’y a pas de
TVO à l’état basal (hyperréactivité bronchique).

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NB: Equivalents d’asthme:
- Toux spasmodique (productive parfois) surtout nocturne et au petit matin.
- Toux déclenché par les efforts et les émotions.
- Toujours rechercher les signes d’allergies:
 Rhinite allergique
 Conjonctivite allergique
LA PRISE EN CHARGE EN DEHORS DE LA CRISE:
Le bilan initial: pour Objectifs:
 Etablir le diagnostic d’asthme en éliminant les autres diagnostics possibles à l’aide de
l’anamnèse, la mesure de la fonction respiratoire
 Etablir le niveau de sévérité, le niveau de contrôle
 Identifier les facteurs favorisants notamment les formes particulières.
- Le diagnostic d’asthme: Essentiellement basé sur l’anamnèse:
 Symptômes d’asthme (TODS)
 Variabilité
 Facteurs déclenchant
 Atopie familiale
- Fonction respiratoire: par DEP.
- Arguments en faveur de l’asthme:
 Dyspnée paroxystique, Sifflements nocturnes, Toux nocturnes
 Amélioration des symptômes respiratoires spontanément ou sous l’effet d’un traitement (B2
mimétiques, corticoïdes).
 Notion d’atopie personelle: rhinite, conjonctivite, dermatite, allergie alimentaire,
médicamenteuse.
 Notion d’atopie familiale + asthme.
- Diagnostic différentiel:
 Cardiopathie gauche
 BPCO
 DDB
 Corps étranger
 Tumeur bronchique
Le niveau de sévérité de l’asthme:

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- Le niveau de contrôle de l’asthme:

Traitement
- Comprend:
 traitement de fond: anti-inflammatoire, association de bronchodilatateurs de longue durée
d'action en cas de nécessité
 En phase aigue ou exacerbation:traitement de la broncho obstruction en phase aigüe.
- Choix préférentiel de la voie inhalée
- L’éducation thérapeutique est nécessaire +++
- Indications:
 L’asthme intermittent (stade 1): aucun traitement de fond n’est justifié.
 L’asthme persistant léger (stade 2): requiert un traitement de fond, soit par corticoïdes (200-
500mcg/jour). L’utilisation des anti-Leucotriènes semble intéressante.
 L’asthme persistant modéré (stade 3): les corticoïdes inhalés sont utilisés à posologie
supérieure (500-800mcg/j), associés à des béta-2 sympathomimétiques à durée d’action
prolongée. Les anti-leucotriènes peuvent être associés aux corticoïdes.
 L’asthme persistant sévère (stade 4): Posologies supérieures de corticoïdes inhalés (800-
2000mcg/jour), des bronchodilatateurs de longue durée d’action,des béta-2
sympathomimétiques.
 Éventuellement: une corticothérapie orale est prescrite au long cours et à la posologie
minimale efficace

Le Suivi:
- Basé sur l’évaluation du contrôle de la maladie asthmatique.
- Tous les 3-6 mois, une évaluation clinique du contrôle de l’asthme est requise, permettant de moduler le
traitement de fond.
- Le contrôle est jugé sur l’absence de symptômes, l’absence de consultation ou d’hospitalisation en
urgence, la consommation faible ou nulle de béta2 agonistes courte durée d’action, la normalité et
l’absence de fluctuations des DEP.
- Une fois le controle obtenu, il s’agit de maintenir le controle et de rechercher plus faible dose pour le
maintien.
- Après 3-6 mois de traitement, le contrôle de l’asthme autorise une décroissance thérapeutique, en
passant au palier inférieur. Dans le cas contraire, il faut rechercher à nouveau les causes de ce mauvais
contrôle et envisager de passer au palier thérapeutique supérieur.

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CONCLUSION
 L’asthme est une maladie chronique hétérogène complexe.
 Caractérisée par une inflammation bronchique
 Diagnostic clinique et mesure de la fonction respiratoire (DEP+++).
 Nécessite un traitement permanent afin de contrôler la maladie.
 Choix du traitement en fonction de la sévérité + éducation thérapeutique = Clés du succès de la prise en
charge

46
PRISE EN CHARGE DE L’ASTHME EN URGENCE
«LES EXACERBATIONS»
Par Boussadi Alla Eddine

DÉFINITION:
Les exacerbations sont définies par:
- Recours inopiné aux soins.
- Symptômes de brève durée nécessitant des prises répétées de bronchodilatateurs sans efficacité.
- Au delà de 24 à 48h, on parle d’exacerbation.
- Pas de retour spontané à l'état de base.
- Nécessité d'un changement de traitement (cure courte de corticostéroïdes par voie générale).

ÉTABLIR LE DIAGNOSTIC:
Deux situations sont possibles:
- Le malade est connu comme asthmatique, diagnostic facile  instituer le traitement
- Le malade n'est pas connu comme asthmatique il faut réunir rapidement les éléments en faveur du
diagnostic d'asthme et traiter
les éléments en faveur du diagnostic d'asthme:
- Les éléments cliniques:
Le diagnostic est clinique (Aucun examen): faisceaux d’arguments anamnestiques et physiques.
 Signe de certitude:
o Gène respiratoire + Sifflement évoluant par crise nocturne
 Examen physique:
o Thorax en tonneau.
o Râles sibilants.
o Cyanose.
- Les éléments fonctionnels:
 DEP:
o Le DEP n’est pas un examen complémentaire:
o Permet d’apprécier le degré d’obstruction bronchique
o Évaluer la gravité,
o De suivre l’évolution
o Mais non réalisable chez ce patient en détresse respiratoire(le patient est incapable de
parler).
o Le fait de ne pas être capable de souffler dans le débitmètre est un signe de gravité

ÉVALIER LA SÉVÉRITE DE LA CRISE:


Rechercher des FDR:
- Malade déjà sous Corticoïde ou récemment pris.
- Malade qui fait beaucoup d’exacerbation d’asthme.
- Absence de traitement de fond.
- Comorbidités et désordre psychiatrique.
- Tabagisme actif.
- ATCD d’asthme aigue grave ou de séjour en réanimation.
- Une crise déclenchée par la prise AINS (aspirine).

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TRAITEMENT:
Objectifs
Maintenir une PaO2 satisfaisante:
Oxygénothérapie adaptée
- Ramener la saturation oxyhémoglobinée 92%.
- Cela justifie rarement un débit nasal supérieur à 3 L/min débuté entre 2-4L/min
- On surveille en continu la saturation oxyhémoglobinée (SpO2) aussi longtemps que persistent les signes
de gravité.
Lever l'obstruction bronchique:
Bronchodilatateurs Beta-2-mimétique action rapide (traitement de référence) par Voie inhalée
- Salbutamol +++ / Terbutaline
- Délai d’action ˂ 1 mn,
- Relaxation du muscle lisse +++
- Salbutamol en aérosol doseur avec chambre d’inhalation (8 à 12 bouffées).
- En nébulisation: 1ml dans 3 CC de solution isotonique).
- Par voie parentérale: à la seringue électrique: aux formes réfractaires ou sévère d’emblé: débuté entre
0.5-1mg/heure de salbutamol puis dose chaque 10 mn sans dépassé 12 mg/heure
- Effets secondaires: palpitation et tremblement
Prévenir la récidive:
Corticoïdes par voie générale
- Triple action:
o Anti inflammatoire
o Potentialisation de l’effet des muscles lisses
o Vasoconstriction qui entraine une réduction de la production de mucus
- Intraveineuse ou orale  effet équivalent.
- Effet retardé
- prednisolone: 0,5 à 1mg/kg en une prise ou méthylprednisolone: IV 0,5 à 1mg/kg en bolus puis 0,5
mg/kg/j en perfusion continue.

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Moyens non médicamenteux:
- Eviction des allergènes à chaque fois que possible
o Modifications de l’habitat, élimination des réservoirs d’acariens (literie +++)
o Problème des animaux domestiques.
o Allergènes professionnels +++ latex, coiffure…etc.
- Lutte contre le tabagisme actif mais aussi passif
- Lutte contre l'empoussiérage professionnel.
- Contrôle des facteurs favorisants:
 Arrêt d’un traitement contre-indiqué: ß bloquants, AINS – aspirine si intolérance.
 Traitement des foyers infectieux: ORL (sinusites), surinfections bronchiques.
 Traitement d'un RGO le plus souvent médical.
 Traitement d’une rhinite allergique systématique: corticoïdes locaux + antihistaminiques, il
permet en outre une certaine réduction l'HRB.
 La désensibilisation a des indications limitées: chez le sujet jeune mono-sensibilisé (acariens),
lorsque l’éviction parait impossible, elle est plus efficace chez l'enfant.
Indications:
1. Crise d’asthme légère:
 β2 mimétique à action rapide (salbutamol) toutes les 20 minutes pendant 1 heure
Nébulisation: 1ml dans 3cc de sérum isotonique
Spray ou chambre d’inhalation (8 à 12 bouffés)
 Toujours rechercher le facteur déclenchant et le traité +++

 DEP 60 à 80 %
2. Crise d’asthme modérée:  Râles sibilants
 Tirage sus sternale et
intercostal
 Pas de cyanose +++
 β2 mimétique à action rapide (salbutamol) toutes les 20 minutes pendant 1 heure
Nébulisation: 1ml dans 3cc de sérum isotonique
Spray ou chambre d’inhalation (8 à 12 bouffés)
 Corticoïde en IV: 40 mg de solumédrol

Réévaluer 1 heure après


Bonne évolution Ordonnance de sortie

 DEP < 60 %
3. Crise d’asthme sévère:  Râles sibilants Hospitalisation +++
 Tirage sus sternale et
intercostal
 Cyanose Spo2 < 90 %
Bilan standard: FNS +++
 Oxygénothérapie+++: but une SpO2 > 93 %
 β2 mimétique à action rapide (salbutamol) toutes les 20 minutes pendant 1 heure puis chaque 04 h
Nébulisation: 1ml dans 3cc de sérum isotonique
Spray ou chambre d’inhalation (8 à 12 bouffés)
 Anticholinergiques: Atrovent en Amp
 Corticoïde en IV: 40 mg de solumédrol chaque 08 h
 Salbutamol à la seringue électrique:
Débuté entre 0.5 -1 mg/heure de salbutamol puis ↑ dose chaque 10 mn sans dépassé 12 mg/heure
 02 ampoules de Magnésium dans 250cc de SSI
 Antibiothérapie si sur infection

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4. Asthme aigu grave
AAG est défini chez l’adulte par l’un des signes suivants:
 Pouls supérieur à 110 par minute, fréquence respiratoire supérieure ou égale a 25 par minute.
 Impossibilité de terminer les phrases en un seul cycle respiratoire.
 DEP inférieur a 50% de la théorique ou de la meilleure valeur connue du patient.
 Bradycardie.
 Hypotension.
 Silence auscultatoire.
 Cyanose.
 Confusion ou coma.
 Epuisement.
5. AAG avec arrêt respiratoire imminent
 Salbutamol à la seringue électrique: débuté entre 0.5 -1 mg/heure de salbutamol puis dose chaque
10mn sans dépassé 12 mg/heure.
 Adrénaline : à la seringue électrique 20mg d’Adrénaline dans 40cc de SSI :
Echec d’un traitement par ß2 mimétique à dose max
 AAG avec collapsus ou arrêt cardio-respiratoire:
Début 0.25 mg/heure puis ↑ progressivement
Ordonnance de sortie:
- Prednisolone: continuer, généralement pendant 5-7 jours.
- Beta2 courte durée d’action.
- Antibiothérapie non systématique seulement si signe en faveur d’une infection.
Traitement de la rhinite allergique:
- Antihistaminique par voie général
- Corticoïde nasale: 01 à 02 pulvérisations par jour
- Prévention +++
- Corticoïde per os en cas de rhinite de sévère : 02 cp de solupred / jour pendant 05 jours

50
L’INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE «IRC»
Par Boussadi Alla Eddine

DEFINITIONS:
- C’est l’incapacité de l’appareil respiratoire à assurer l’hématose.
- La définition est donc gazométrique +++: PaO2 inférieur à 70mmHg quelque soit la PaCO2 à l’état stable
et à deux reprise (O2 semaines d’intervalle).

NB: Ne pas confondre:


 Hypoxémie: Diminution de pression partielle en O2 dans le sang artériel (PaO2)
 Hypoxie: Insuffisance respiratoire au sens cellulaire du terme.

Insuffisance Ventilatoire vs Insuffisance Respiratoire


- Insuffisance Ventilatoire sans Insuffisance Respiratoire: le poumon est défaillant mais il compense,
l’hématose est assurée.
- Insuffisance Ventilatoire avec Insuffisance Respiratoire: le poumon est défaillant et il ne parvient
plus à compenser, l’hématose n’est plus assurée.
- L’insuffisance respiratoire est donc en règle générale l’évolution terminale d’une insuffisance ventilatoire.

INTERET DE LA QUESTION:
- Fréquence: motif fréquent de consultation car c’est l’étape ultime de toute pathologie respiratoire
chronique évolutive
- Gravité: le pronostic vital est mis en jeu par les épisodes de décompensation aigue
- Multiples étiologies et mécanismes physiopathologiques
- Le traitement est essentiellement symptomatique.

LA GAZOMETRIE: (Normes et pathologies)


Normes:
 PH : 7.38 – 7.42
 PaCO2 : 35 – 45mmol/l Pa O2: sup à 70mmHg
 Bicarbonates (HCO3-) : 22 – 26mmol/l
Résultats:
- Si le PH < 7.38 → Acidose:
 Bicarbonates < 22mmol/ml → Acidose Métabolique
 Bicarbonates < 22mmol/ml et PaCO2> 45mmol/ml → Acidose Mixte
 PaCO2> 45mmol/ml → Acidose Respiratoire
- Si le 7.38 < PH < 7.42 → Normal ou Compensée:
 PaCO2>45mmol/ml et Bicarbonates>26mmol/ml → Acidose Respiratoire
compenséepar une Alcalose Métabolique.
 35< PaCO2<45 et 22<Bicarbonates<26 → Normal
 PaCO2<35mmol/ml et Bicarbonates<22mmol/ml → Acidose Métabolique compensée
par une alcalose Respiratoire.
- Si le PH > 7.42 → Alcalose:
 Bicarbonates > 26mmol/ml → Alcalose Métabolique
 Bicarbonates >26mmol/ml et PaCO2< 35mmol/ml → Alcalose Mixte
 PaCO2< 35mmol/ml → Alcalose Respiratoire

PHYSIOPATHOLOGIE
3 mécanismes physiopathologiques principaux peuvent être à l’origine d’une hypoxémie:
Hypoventilation alvéolaire:
Elle consiste en une diminution du renouvellement de l’air alvéolaire
Entraîne: une hypoxémie + une augmentation proportionnelle de la PaCO2.
- Hypoventilation alvéolaire pure:
Survient au cours des maladies affectant la commande respiratoire ou le système neuro-musculaire
respiratoire
Une hypoxémie proportionnelle à l’augmentation de la PaCO2→ PaO2 + PaCO2> 120 mm Hg

51
- Hypoventilation alvéolaire (avec atteinte broncho-pulmonaire) effet espace mort:
L’espace mort (VD) correspond au volume d’air qui entre dans les poumons et qui ne participe pas aux
échanges gazeux.
L’hypoxémie s’accompagne d’une hypercapnie car ces zones n’arrivent pas à éliminer le CO2.
Se voit quand des unités pulmonaires restent ventilées mais sont moins perfusées
Atteinte de la surface d’échange alvéolo-capillaire:
- Augmentation de l’épaisseur de la membrane (pneumopathies Infiltrantes Diffuses)
- Une réduction du lit vasculaire (HTAP, Emphysème)
- Une destruction alvéolaire (Emphysème)
L’atteinte de la surface d’échange alvéolo-capillaire se traduit par une hypoxémie d’exercice (réduction du temps
de contact sang-air alvéolaire) et une hypo ou normocapnie, le transfert du CO2 étant moins affecté que celle de
l’O2 car la diffusibilité du CO2 est 20 fois plus importante que celle de l’O2.
Anomalies des rapports VA/Q
- Effet shunt:
Lorsque certaines unités pulmonaires sont perfusées normalement mais mal ventilées.
Se traduit donc par une hypoxémie associée à une hypocapnie.
L’oxygénothérapie parvient en règle à corriger l’hypoxémie
- Shunt vrai:
Lorsqu’il existe une communication anatomique vasculaire droite gauche (shunt vrai anatomique).
L’oxygénothérapie parvient pas ou mal à corriger l’hypoxémie.

LES CONSECONCES DE L’HYPOXEMIE CHRONIQUE:


La polyglobulie:
Due à la production par le rein d’érythropoïétine
Entraîne une hyperviscosité sanguine et un risque accru de thromboses artérielles ou veineuses.
La rétention hydro-sodée:
Elle est attribuée à des anomalies de régulation du facteur natriurétique.
Se traduit par des œdèmes prédominant dans les parties déclives
L’hypertension pulmonaire secondaire:
- C’est une hypertension pulmonaire de type pré-capillaire.
- L’augmentation des résistances artérielles pulmonaires est due:
 À une vasoconstriction pulmonaire hypoxique (L’hypoxie alvéolaire induit une vasoconstriction
des artérioles adjacentes qui tend à diminuer l’effet shunt) d’une part (réversible) et, à plus long
terme,
 À des phénomènes de remodelage musculaire périphérique péri-artériolaire et vasculaire (peu
réversibles).
- L’augmentation de la post-charge du ventricule droit qui aboutit au développement d’un cœur
pulmonaire chronique avec dilatation et hypertrophie du ventricule droit et à un stade avancé une ICD.

LES CONSECONCES DEL’HYPERCAPNIE CHRONIQUE:


A l’état stable, l’augmentation progressive de la PaCO2 permet grâce à la compensation rénale (Excrétion accrue
d’ions H+ et rétention accrue de bicarbonates) de maintenir un pH normal.
L'hypercapnie n'est pas ou peu nocive tant que le pH reste normal. C’est en pratique la survenue d’un épisode
aigu rendra le pH acide car le rein n’a pas le temps de tamponner l’acidose respiratoire.

ETUDE CLINIQUE:
En rapport avec l’IRC proprement dite:
- Symptômes: Dyspnée d’effort (mMRC)
- Signes physiques: Cyanose (signe de gravité)
- Signes d’ICD: turgescence des jugulaires, reflux hépato-jugulaire, œdèmes des membres inferieurs.
En rapport avec l’étiologie:
- Symptômes: BPCO (toux et expectoration), Fibrose (toux sèche)…etc.
- Signes physiques: BPCO (distension thoracique, ↓murmure vésiculaire), Fibrose (râles crépitants)…etc

52
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE:

TLCO:La mesure du transfert de l’oxyde de carbone permet d’évaluer l’altération de la diffusion des gaz à
travers la membrane alvéolo-capillaire
Le TLCO est altéré dans 3 grandes situations :
 Augmentation de l’épaisseur de la membrane (pneumopathies interstitielles diffuses)
 Réduction du lit vasculaire (HTP, emphysème)
 Destruction alvéolaire (emphysème)
ETIOLOGIES:

53
TRAITEMENT:
Symptomatique:
Oxygénothérapie de longue durée (OLD):
Dans IRC liée à une atteinte de l’échangeur pulmonaire
Indications:
 pathologies obstructives:
 PaO2<55mmHg, ou
 PaO2<60mmHg avec présence de signes cliniques d’hypoxie tissulaire : polyglobulie,
hypoxémie nocturne, IVD, HTAP.
 Pathologies restrictives: PaO2<60mmHg
Modalités pratiques:
 à domicile, au moyen de lunettes nasales, au minimum 15H/j, débit nécessaire pour SaO2 sup à
90mmHg
Sources d’oxygènes:
Il existe deux grands types de sources d’oxygène :
 L’oxygène gazeux:
 A domicile, l’oxygène est délivré par un concentrateur (ou extracteur) d’oxygène.
 Il s’agit d’un appareil fixe permettant de concentrer l’oxygène de l’air ambiant à plus de 90 %
 Ils se présentent sous la forme d’un petit meuble sur roulettes pesant 14 à 25 kg.
 Récemment, sont apparus des concentrateurs portables pour améliorer l’autonomie des
patients. En bandoulière ou sur un chariot, ils pèsent 2 à 5 kg.
 Un compresseur permettant de remplir des bouteilles d’oxygène peut être associé à un
concentrateur fixe.
 Les bouteilles (ou obus) d’oxygène comprimé sont utilisées en complément d’un
concentrateur.
 Des bouteilles de 2 litres (0,4 m3) sont disponibles pour la déambulation. Elles pèsent 3kg et
assurent une autonomie de 2 heures environ pour un débit de 3 L/min.
 Les bouteilles de 15 litres (3m3) servent de réserve en cas de panne d’électricité ou du
concentrateur.
 L’oxygène liquide :
 A domicile, l’oxygène liquide pur est stocké à - 183 ° C dans un réservoir isolé à double paroi
de 30 ou 40 litres régulièrement rempli par le prestataire. Ce système sous vide à faible
pression permet de stocker une très grande quantité d’oxygène sous un faible volume (1 litre de
liquide libère 860 litres de gaz).
 Un réservoir portable de 0,4 à 0,9 litres peut être rempli à partir du réservoir principal pour
permettre au patient de se déplacer.

54
Ventilation non invasive (VNI)
Dans IRC liée à une atteinte de la pompe ventilatoire
indications:
 en cas de PaC02>45mmHg chez l’IRC restrictif ou
 CV<50% chez le neuro-musculaire.
Modalités pratiques:
 À domicile, au moyen de masque facial, initialement toutes les nuit 8H/j, puis prolongée la journée.
Causal:
 BPCO et Asthme: bronchodilatateurs et corticoïdes inhalés
 Fibroses et Connectivites: Corticoïdes systémiques au long cours et immunosuppresseurs
 HTP et embolies chroniques: Traitement spécifiques et anticoagulants
 Paralysie diaphragmatique: stimulateur électromagnétique…etc.
Réentrainement à l’effort:
 Marche soutenue tout les jours (minimum 30min/j)
 Pédalage sur un vélo, à un palier déjà fixé au préalable, au seuil ventilatoire, mesuré par l’épreuve
d’effort respiratoire VO2max
 Kinésithérapie respiratoire…etc.
Autres:
 Arrêt du tabac
 Vaccination: Antigrippale annuelle et anti-pneumococcique (chaque 5ans)
 Prise en charge psychosociale
 Prise en charge nutritionnelle
 Chirurgie : «Transplantation pulmonaire»
 Traitement des Complications: Diurétiques; inhibiteurs calciques, saignées, anticoagulants…etc.

DECOMPENSATION AIGUE:
L’IRC est un état stable, d’accalmie, dont le malade tolère sa maladie et ses symptômes
Mais on peut avoir des périodes d’exacerbations avec majoration des symptômes et /ou apparition d’autres
et on parle de Décompensation Aigue
Il y a souvent une cause déclenchante (infection bronchique ou pneumonie, insuffisance cardiaque gauche ou
trouble de rythme, embolie pulmonaire, prise de benzodiazépines, chirurgie abdominale, traumatisme thoracique,
pneumothorax…etc.)
Cliniquement le patient va augmenter le travail ventilatoire pour lutter contre la cause déclenchante et on parle
d’Insuffisance respiratoire Aigue (IRA) avec :
 Retentissement respiratoire (Décompensation respiratoire):
o Dyspnée, Cyanose, Polypnée, Sueurs, Encombrement bronchique, Toux inefficace, tirage,
respiration paradoxale
 Retentissement hémodynamique (Décompensation cardio-respiratoire):
o tachycardie, signes d’insuffisance cardiaque droite ou CPA (cœur pulmonaire aigue:
turgescence des jugulaires, OMI, reflux hépato-jugulaire)
 Retentissement neuropsychique:
o En rapport avec l’hypoxie: de l’agitation jusqu’aux convulsions
o En rapport avec l’hypercapnie: de la somnolence jusqu’au coma

CONCLUSION:
 Le diagnostic positif de l’IRC est gazométrique (PaO2 inférieure à 70mmHg).
 Le maître symptôme de l’IRC est la dyspnée d’effort.
 Les mécanismes physiopathologiques sont au nombre de trois: anomalies de l’échangeur, de la pompe
ventilatoire et l’hypoventilation alvéolaire.
 Les étiologies de l’IRC sont multiples.
 Le traitement est principalement symptomatique.
 Le pronostic vital est souvent engagé en période de décompensation aigue.

55
SARCOÏDOSE
Par Boussadi Alla Eddine

DEFINITION:
- Maladie systémique, de cause inconnue.
- Caractérisée par l’infiltration des organes atteints par des granulomes immunitaires Epithélioïdes et
Giganto-cellulaires (appelés aussi granulomes tuberculoïdes) sans nécrose caséeuse.
- Le diagnostic nécessite d’avoir éliminé les causes connues de granulomes.
- Atteint préférentiellement les poumons et le système lymphatique.

EPIDEMIOLOGIE:
- Affection ubiquitaire dans le monde.
- Trois fois plus fréquente (et plus sévère) chez les afro-caribéens.
- Débute dans 2/3 des cas entre 25 et 45 ans ; rarement avant 15 ans et après 60 ans.
- Discrètement plus fréquente chez la femme (sexe ratio F/M entre 1 et 1,5).
- Facteurs de risque de sarcoïdose:
 Emplois agricoles et utilisation de pesticides
- Facteurs réduisant le risque de sarcoïdose:
 Tabagisme
 Allergies respiratoires: animaux de compagnie, plumes
- Facteurs génétiques: 04% des cas familiaux.

PHYSIOPATHOLOGIE:
Trois phases :
L’alvéolite lymphocytaire et macrophagique:
 Une alvéolite par accumulation de LT CD8 activés
 Une activation des LB  Anticorps «Ac».
 Une activation des LT-CD4  macrophages activés et attirés
La phase granulomateuse:
 Les macrophages activés s'accumulent (secrètent l’ECA) et forment des granulomes tuberculoïdes
 Une anergie tuberculinique est fréquente (absence de réaction du corps au test malgré une vaccination
par le BCG), liée à une lymphopénie.
La fibrose:
 Principale complication pulmonaire.

DIAGNOSTIC POSITIF:
TDD: SARCOÏDOSE MÉDIASTINO PULMONAIRE
Les manifestations de la sarcoïdose sont très diverses
La localisation thoracique est fréquente  80-85%
Les circonstances de découverte:
- Asymptomatique, de découverte radiologique  (45%)
- Signes fonctionnels respiratoires non spécifiques  (35%)
- De façon aiguë par un syndrome de Löfgren  (5%- 10%)
- A l’occasion d’une localisation extra-thoracique  (5%-10%)
Tableau clinique:
- Signes généraux:
 Asthénie, fièvre.
- Symptômes respiratoires:
 La toux est fréquente (20-90%).
 Dyspnée (signe tardif).
 Parfois une douleur thoracique.
- Signes physiques:
 L’examen souvent normal.
 Les râles crépitants bilatéraux (stade avancé).
 Erythème noueux.
 L’hippocratisme digital est exceptionnel.

56
Forme particulière: Syndrome de Löfgren
- Forme aiguë de sarcoïdose, souvent fébrile.
- Associant un Erythème noueux à des adénopathies hilaires et médiastinales
- Des arthralgies ou arthrites des chevilles sont souvent associées.
- Anergie tuberculinique
- Le syndrome de Löfgren est d’évolution spontanément résolutive dans plus de 90% des cas dans les 12
à 24 mois.

LES EXAMENS COMPLÉMENTAIRES


La Radiographie du Thorax: Illustrant 4 stades radiologiques de la sarcoïdose médiastino-pulmonaire:

- Les adénopathies intrathoraciques:


 Sont hilaires, bilatérales, symétriques, homogènes et non compressives (dans 95% des cas)
 Et souvent médiastinales, notamment latéro-trachéales droites (70% des cas).
 Plus rarement elles peuvent être asymétriques ou compressives et doivent faire éliminer
formellement un diagnostic alternatif
 Peuvent se calcifier dans les formes très prolongées.
- L’atteinte parenchymateuse pulmonaire:
 Réalise un aspect micronodulaire diffus.
 Prédominant dans les parties moyennes et supérieures des champs pulmonaires.

NB: Le contraste entre l’importance de l’atteinte radiographique pulmonaire et la discrétion de la


symptomatologie fonctionnelle respiratoire constitue un élément en faveur du diagnostic de sarcoïdose.

Stade I : (50%) Stade III : (10%)


 Adénopathies:  Absence d’adénopathies
o latéro-trachéales droites  Atteinte du parenchyme pulmonaire
o hilaires bilatérales, symétriques, non
compressives.
 Parenchyme pulmonaire normal

Stade II : (15%) Stade IV : (10%)


 Adénopathies  Opacités nodulaires et réticulaires épaisses.
 Atteinte parenchyme pulmonaire:  Images de destruction, aspect en rayon de miel
o Régions supérieures et moyennes  Rétraction: Le volume thoracique est réduit, les
o Le plus souvent micronodulaires, parfois hiles sont ascensionnés, la trachée est élargie et
linéaires et réticulaires et rarement des sinueuse. Les coupoles ascensionnées,
condensations. anguleuses.
 Anomalies radiologiques évocatrices de lésions
irréversibles

.
TDM Thoracique:
Analyse plus fine +++
- Précise pour les adénopathies :
 Le siège des ADP non visibles sur la radiographie standard
 La taille exacte
 Le caractère compressif ou non
 La présence ou non des zones de nécrose
- Apprécie l’atteinte parenchymateuse

57
La Fibroscopie Bronchique:
- Intérêt essentiellement diagnostique, mais pas systématique (si le diagnostic a pu être obtenu par un
prélèvement histologique d’un site plus facilement accessible).
- Aspect macroscopique souvent normal ou révèle une muqueuse dite « en fond d’œil », plus rarement
des granulations blanchâtres évocatrices des bronches proximales.
- Permet la réalisation de prélèvements histologiques à visée diagnostique:
 Biopsies étagées des éperons, des lésions macroscopiques.
 LBA si atteinte parenchymateuse:
 Alvéolite:
o Une hypercellularité: macrophages et lymphocytes T
o La majorité des lymphocytes T sont de type CD4 avec un
rapport CD4/CD8 augmenté.
 Recherche de BK: systématique.
Les examens d’orientation diagnostic:
- Test tuberculinique:
 IDR à la tuberculine: est négative dans 80% des cas.
- Examens biologiques:
 NFS : une lymphopénie +/-
 Electrophorèse des protéines: hyper gammaglobulinémie
 Perturbation du métabolisme calcique: hypercalciurie (40-60 % des cas), +/- une
hypercalcémie.
 Lymphocytose au LBA: CD4/CD8 élevé (si le rapport dépasse 3,5 fois la normale +++)
 Enzyme de conversion de l’angiotensine sérique ECA: si le Taux dépasse 2 fois la normale.

ANATOMIE PATHOLOGIE:
On doit réaliser une biopsie pour étude histologique à la recherche de :
Follicule épithélioïde giganto-cellulaire = le granulome tuberculoïde, sans nécrose caséeuse
Les sites de la biopsie:
- Sur le plan thoracique: biopsie bronchique, pulmonaire par voie endoscopique, ponction d’ADPM en
perfibroscopie voir une biopsie trans-thoracique
- Autres: cutanée, ADP périphérique, glandes salivaires accessoires, hépatique, rénale..etc.

NB:
 Cette lésion n’est pas spécifique de la sarcoïdose.
 Aucun des éléments cliniques ni para cliniques de la sarcoïdose n’est spécifique à lui seul.
 Le diagnostic repose sur un faisceau d’arguments:
o Positifs: une présentation radio clinique compatible et la présence d’un granulome
tuberculoïde à la biopsie,
o Et négatifs: absence d’autres causes de maladie granulomateuse notamment la tuberculose.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL:
- Infections: Tuberculose, bactéries intracellulaire (brucellose, yersiniose….), lèpre tuberculoïde, syphilis,
mycose (histoplasmose), parasitose (toxoplasmose, bilharziose)
- Causes professionnelle/environnementales/médicamenteuses: Bérylliose, pneumopathies
d’hypersensibilité par inhalation d’allergène organiques, pneumopathies médicamenteuses.
- Proliférations tumorales: Lymphomes, tumeurs solides avec granulomatose locorégionale.
- Vascularité et maladies auto-immunes: Granulomatose de Wegener, syndrome de Chrug & Strauss,
cirrhose biliaire primitive, maladie de Crohn…etc.

BILANS :
Bilan minimal: « à la recherche d’autres localisations »
En plus de l’examen somatique complet et systématiquement:
- Examen ophtalmologique avec fond d’œil.
- Échographie abdominopelvienne.
- ECG.
- Radiographies des mains et pieds.
- Bilan biologique: NFS, bilan rénal et hépatique, bilan phospho calcique et électrophorèse des protéines.

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- D’autres investigations sont nécessaires en cas de suspicion d’atteinte spécifique d’organe, Ex: cœur:
échographie cardiaque, scintigraphie myocardique voir IRM cardiaque.
Bilan de retentissement:
- Intérêt:
 Apprécier la sévérité et l'évolution de l’atteinte pulmonaire.
 Contribuer à la décision thérapeutique.
 Apprécier l’effet du traitement.
- Epreuves fonctionnelles respiratoires (EFR):
 Spirométrie normale ou peu altérée dans les stades I et les atteintes parenchymateuses
minimes.
 Syndrome restrictif (défini par une capacité pulmonaire totale inférieure à 80% de la théorique)
ou syndrome mixte ou plus rarement syndrome obstructif isolé
 La diffusion de CO: « DLCO »: normale ou abaissée
 La gazométrie artérielle: Normale ou hypoxie.
- L’échographie cardiaque:
 À la recherche d’une HTAP.
Bilan d’évolutivité:
- L’enzyme de conversion de l’angiotensine(ECA): Elevée (60 % des cas).
- La scintigraphie au gallium

EVOLUTION /COMPLICATIONS
Les guérisons spontanées Les complications: Extra-pulmonaires :
80 % pour les stades I IRC Atteinte oculaire avec cécité
2/3 pour les stades II Pneumothorax Troubles du rythme cardiaque
1/3 pour les stades III Surinfections, TBK Insuffisance rénale
0 % aux stades IV. Greffe aspergillaire Déficit neurologique ou
endocrinien.

TRAITEMENT:
- La sarcoïdose peut guérir spontanément dans la majorité des cas.
- La corticothérapie prolongée (>12 mois) est le traitement général de référence. Posologie initiale:
Prednisone 0,5mg/kg avec une efficacité en 6-12 semaines autorisant une décroissance progressive par
paliers de 6-12 semaines jusqu’à 10-15 mg/j à 6 mois.
- Indications:
 Sarcoïdose Respiratoires stade II et III (déficit respiratoire et/ou dyspnée).
 Atteinte extra-respiratoire grave:
o SNC,
o Cœur
o Rein, hypercalcémie maligne…etc.

NB:
 Abstention thérapeutique dans de stade I asymptomatique ou Syndrome de Löfgren.
 AINS: syndrome de Löfgren

- Précautions:
En association avec les corticoïdes:
 Régime sans sel
 Pansement gastrique, Supplément Kcl
 Régime sans produits laitiers.
 Déconseiller l’exposition solaire.
 Surveillance: TA, glycémie, poids
- Evaluation:
 Réponse sous traitement:
o Symptômes
o Radiologie thoracique
o Retentissement fonctionnel: EFR
 Effets secondaires des CTC: dépister et traiter

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PRONOSTIC:

CONCLUSION:
 La sarcoïdose est une affection systémique, d’étiologie inconnue.
 L’atteinte médiastino-pulmonaire s’observe chez plus de 90% des patients.
 Les localisations extra-thoraciques sont polymorphes. Les atteintes oculaires, cutanées, ganglionnaires
périphériques et hépatiques sont les plus fréquentes.
 Le diagnostic de sarcoïdose repose sur un tableau clinique compatible, la mise en évidence de
granulomes à l’histologie, et l’élimination des autres granulomatoses.
 La moitié des patients atteints de sarcoïdose ont une évolution spontanément favorable de leur maladie
dans les 2 ans qui suivent le diagnostic.
 La fibrose pulmonaire est le principal risque évolutif de la sarcoïdose.
 Traitement à base de Corticoïdes est réservé pour les formes évoluées et sévères.

60
LES PNEUMOCONIOSES
Par Boussadi Alla Eddine

DEFINITION:
- Ce sont des affections broncho-pulmonaires caractérisées par l’accumulation des particules
inorganiques minérales ou métalliques au niveau du tissu pulmonaire.
- Le diagnostic repose:
 L’enquete professionnelle.
 Les données radiologiques.
 Les données fonctionnelles.
 Immunologiques et minéralogiques.

PHYSIOPATHOLOHIE:
Toutes les pneumoconioses relèvent d’un même mécanisme physiopathologique.
La pénétration et la déposition des poussières:
- Les particules >10 µm : sont arrêtés au niveau du tractus nasal.
- Les particules entre 5 et 10µm : franchissent l’orifice glottique et se fixent par impaction sur la
muqueuse bronchique.
- Les particules entre 0,5 et 5 µm : sont capable d’atteindre le poumon profond.
- Les particules <0,5 µm : se déposent par diffusion au niveau des alvéoles.

Mécanisme d’épuration:
- Le tapis mucociliaire jusqu’au niveau de la glotte ou elles vont être éliminées par l’expectoration ou par
déglutition.
- Celles qui arrivent au niveau des alvéoles sont phagocytées par les macrophages alvéolaires présents
sur la paroi, la majorité de celles-ci gagnent plus rapidement les bronchioles ou elles vont être pris en
charge par le tapis brosse. Une petite partie regagne le réseau lymphatique (mécanisme inconnu) et se
dirigent soit vers les lymphatiques hilaires pour être éliminer soit au niveau des lymphatiques sous
pleuraux ou elles se déposent au contact de la plèvre viscérale, responsable ainsi du tatouage
pulmonaire.

CLASSIFICATION DES PNEUMOCONIOSES:


La nature de l’empoussiérage intervient dans la modalité de réponse tissulaire locale:
- Les unes n’exercent par d’effets toxiques sur les macrophages alvéolaires qui les contiennent et
n’entraînent pas ou peu de dysfonctionnement cellulaire, sans libération de médiateurs chimiques
 Il s’agit de Pneumoconiose de Surcharge.
- D’autres, altèrent la vitalité cellulaire, provoquent la libération de médiateurs qui ont une action agressive
sur le tissu avoisinant, provoquant ainsi une inflammation chronique, développement de fibrose et de
lésions dégénératives emphysémateuses
C’est le cas des Pneumoconioses Sclérogènes.
- On peut avoir l’association des deux et dans ce cas là on parle de Pneumoconiose Mixte.

TABLEAUX CLINIQUES:
- Pneumoconioses sclérogènes:
 Silicose
 Asbestose
 Beryliose
- Pneumoconioses de surcharge

SILICOSE PURE (tableau 25)


DEFINITION:
La silicose est une fibrose extensive due à l’inhalation prolongée de bioxyde de silicium (SiSO2): silice libre.
C’est la plus répandu des pneumoconioses.
La pneumoconiose à poussière mixte est la conséquence à la fois de l’exposition des poussières contenant la
silice libre et d’autres particules minérales (Charbon).

61
CLINIQUE:
Interrogatoire: est un temps capital car elle permet de rechercher les professions exposant au risque:
- Travail à la roche dans les industries extractives (mines d’or, fer, charbon).
- Travaux de forage (perceurs de tunnel).
- Concassage et broyage de roches siliceuses (broyeurs de galets).
- Travaux en carrière (granitier).
- Manipulateurs de poudres abrasives.
- Travaux de fonderie exposant aux poussières de sable.
- Industrie de porcelaine, faïence, des matériaux réfractaires
Symptômes clinique:
La silicose et les pneumoconioses à poussières mixtes passent par 4 stades qui se succèdent dans le temps de
façon variable d’un sujet à l’autre:
1. Pendant de nombreuses années et parfois même durant toute l’évolution de la maladie, le malade peut
rester asymptomatique. Le diagnostic se fait à la radiographie systématique.
2. Les 1er symptômes sont ceux d’une bronchite chronique banale, l’examen clinique est normal, il n’y a
pas de retentissement fonctionnel notable.
3. Dans les années qui suivent se développe une BPCO.
4. Plus tard, une IRC s’installe.
La radiographie:
- Le diagnostic de ce type de pneumoconioses repose sur la radiographie.
- L’ex de référence est le cliché standard qui sert de base la classification BIT.
- La TDM assure une meilleure analyse des lésions à tous les stades de la maladie et même très utiles à
un stade précoce de l’affection surtout quand se pose un problème de reconnaissance initiale de
maladie professionnelle.
- La reconnaissance et le suivi n’exigent pas le recours systématique à la TDM.
- Les lésions radiologiques élémentaires observées lors de la silicose sont des opacités rondes, micro-
nodulaires ou nodulaires, habituellement bilatérales et symétriques, prédominant aux tiers
moyens et supérieurs des deux champs pulmonaires. Elles sont caractérisées par leur taille, leur
profusion et leur extension. Elles peuvent évoluer vers une confluence et réaliser des opacités de
grande taille, pseudo-tumorales. Le tissu pulmonaire atteint, subit des remaniements cicatriciels
(hyperclarté en rapport avec un emphysème prédominant aux bases, fibrose …).
- Ces opacités parenchymateuses peuvent s’accompagner de calcifications des adénopathies
médiastinales dites en "coquille d’œuf".
- D’autres lésions sont parfois visibles sur les radiographies pulmonaires. Elles témoignent alors de
complications:
 Bulle d’emphysème.
 Image cavitaire témoin d’une tuberculose ou d’une nécrose aseptique.
 Pneumothorax.
 Hypertrophie des cavités cardiaques droites.
- L’aspect radiologique s’écarte parfois des descriptions classiques du BIT:
 Présence d’opacité systématisée à un lobe souvent le lobe moyen lié à l’existence de
volumineuses ADP hilaires.
 Calcifications nodulaires, même des masses pseudo tumorales et des gg en coquilles
d’œufs.
 Aspect rhumatoïde décrit par Caplan chez les malades qui ont une polyarthrite
rhumatoide : présence de nodules de 1 à 2 cm pouvant se calcifier ou se nécroser.
Selon l’évolution: 3 formes:
- Forme habituelle: les lésions apparaissent après 15 à 20 ans d’exposition au risque.
- Forme aigue: survient 2 à 3 ans après exposition massive de poussières.
- Formes retardées: se manifeste plusieurs années après l’arrêt de l’exposition.

COMPLICATIONS:
- Retentissement cardiaque droit.
- La tuberculose.
- Nécrose aseptique est surtout rencontrée chez les mineurs de charbon.
- Aspergillose intra-cavitaire.
- PNO spontané.
- Suppuration broncho-pulmonaire subaiguë ou chroniques.

62
- Insuffisance respiratoire aigue.
- Syndrome d’Erasmus.
- IRC caractérisé.

ASBESTOSE: (Tableau N° 30):


DEFINITION:
C’est une fibrose interstitielle diffuse causée par la rétention d’un grand nombre de fibres d’amiante.

ETIOLOGIE:
L’amiante est un silicate hydraté de chaux et de magnésie.
Les fibres d’amiante se caractérisent principalement par leur caractère incombustible et leur pouvoir isolant

TABLEAU CLINIQUE
- L’exposition professionnelle:
 Industrie d’extraction, traitement et transport de minéraux.
 Utilisation primaire: calorifugeage, constructions navales.
 Industrie de fabrication de produits avec fibres d’amiante: textile, produits de ciments et
d’isolation, plaquettes de frein, joints d’étanchéité.
 Utilisation de produit d’industrie secondaire : construction, réparation, démolition, entretien.
- Exposition environnementale
- Exposition indirecte au voisinage des usines, bâtiments « floqués ».
- Répartition géographique : Turquie, grece, corce, nouvelle Calédonie

CLINIQUE:
La symptomatologie clinique:
- Non spécifique, elle associe une dyspnée progressivement croissante, une toux sèche, plus rarement un
hippocratisme digital.
- L’ex clinique met en évidence des râles crépitants aux bases.
La radiographie:
- Syndrome interstitiel bilatéral prédominants aux lobes inférieurs.
- La TDM est l’examen de référence montre le syndrome interstitiel et des anomalies dont l’association est
évocatrice d’asbestose (opacités curvilignes parallèles à la plèvre viscérale, opacités perpendiculaires à
la plèvre, opacités en verre dépoli), elle objective l’atteinte pleurale associée.
- En cas d’asbestose en rapport avec une exposition professionnelle, il est recommandé d’appliquer la
classification BIT.

BERYLLIOSE: (tableau N°33)


DEFINITION:
- Le béryllium est un métal extrêmement léger, dur et résistant, utilisé dans des technologies de pointe.
- La bérylliose est une granulomatose comparable à la sarcoïdose intra et extra thoracique (peau, foie,
rate).
- La pathogénie repose sur une réaction d’hypersenesibilité retardée.

ETIOLOGIE:
Sources d’eposition:
- Raffinage de métaux précieux.
- Industrie aéronautique et spatiale.
- Industrie nucléaire, electronique et informatique.
- Industrie électrique (lampe à tubes fluorescent).
- Fabrication de prothèses dentaires et horlogerie.
Caractère immunologique:
- Est démontré par la transformation plastique des lymphocytes périphériques et/ou alvéolaire au contact
des sels de béryllium, ceci explique sa latence très variable (1 mois à 25 ans), sa prévalence faible (<3%
des sujets exposés), l’absence de corrélation entre l’importance de l’exposition et de la charge
pulmonaire en Be et la sévérité de la maladie.

63
CLINIQUE:
Deux tableaux:
- Bérylliose aigue: l’évolution est fulminante, les manifestations cliniques et radiologiques le plus souvent
insidieuse survenant quelques semaines à quelques mois après l’exposition initiale, sont celles d’un
OAP. La régression survient après 2 à 3 mois.
- Bérylliose chronique: l’atteinte pulmonaire s’inscrit parmi d’autres localisations de la maladie. Sur le
plan radiologique, les signes ne sont pas spécifiques : il peut s’agir d’image en verre dépoli, miliaire à
fins grains respectant les bases et les sommets .ou des nodules mal limités diffus parfois associés à des
ADP. Des calcifications peuvent se voir.
- A un stade plus avancé: la beryliose se manifeste par des images réticulonodulaires celle d’une fibrose
avec images kystiques et distorsions.

DIAGNOSTIC:
- Repose sur un faisceau d’éléments :
Enquête professionnelle
- Données radiologiques, fonctionnelles, immunologiques minéralogiques.
- LBA alvéolite lymphocytaire, l’analyse minéralogique par ME analytique apporte des renseignements sur
la particule minérale.
- Tests de transformation lymphoblastique sanguine au Be.
- La biopsie pulmonaire donne le diagnostic de certitude mais reste agressive.

TRAITEMENT:
La corticothérapie peut être efficace comme dans la sarcoïdose.

PRISE EN CHARGE D’UNE PNEUMOCONIOSE CLEROGENE:


Déclaration de la maladie:
- Procédure de la déclaration:pour obtenir la reconnaissance et la réparation de cette maladie
professionnelle, le dossier de demande doit comporter 3 modèles d’imprimés et doit être établit en 4
exemplaires:
 Déclaration du travailleur: le salarié doit formuler une demande écrite à l’organisme réparateur.
 Déclaration de l’employeur: l’employeur doit remplir un imprimé dans lequel il doit préciser la
nature du travail auquel est soumis le travailleur.
 Déclaration du médecin (généraliste ou spécialiste): elle est capitale. Le médecin doit établir un
certificat médical de déclaration de MP précisant le N° du tableau de l’affection et doit contenir
l’affection ou le syndrome présenté par le travailleur avec le début de la symptomatologie, Rx
(classification BIT), EFR, biologie).
- Conséquence de la déclaration: la CNAS une fois en possession de la déclaration déclenche une
enquête technico-médicale:
 Vérification des conditions de travail.
 Expertise médicale.
 La reconnaissance de la MP entraîne le bénéfice:
 Des indemnités journalières à 100%.
 Soins, médicaments gratuits.
 En cas de séquelles: préciser l’IPP
 En cas de rejet du dossier ou en cas de désaccord sur le niveau de l’IPP, un recours est
possible dans un délai de 1 mois pour la vérification de la décision de la CNAS.
Réparation:
- Il faut noter que les MP déclarée doivent être reconnues juridiquement et figurant sur la liste des MP.
- Principes de la réparation:
 Elle repose sur un trépied clinique, radiologique et fonctionnel.
 Pour bénéficier de la réparation le travailleur doit avoir été:
 Exposé habituellement au risque.
 Malade doit être inscrit à l’un des tableaux des MP et il doit répondre aux exigences:
 Délai de la prise en charge: si l’affection réparée ne survient pas au moment
même de l’exposition, un certain délai pouvant être assimilé à un temps de
latence qui correspond au temps écoulé entre l’arrêt de l’exposition et le
début de l’apparition des symptomes. Il est de 20 ans pour la silicose, 15

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ans pour l’asbestose et de 15jours à 60 pour la béryliose. Il ne joue plus
lorsque le collège de 3 médecins atteste qu’il s’agit d’une silicose.
 De la durée d’exposition: est le temps minimum d’exposition au risque exigé
par le tableau de la maladie. Il est de 5 ans pour la silicose et l’asbestose.
Prestation:
- Si la pneumoconiose est uniquement radiologique sans troubles fonctionnels, l’intéressé n’a qu’une
indemnité de changement de poste.
- Si troubles fonctionnels existent, il faut fixer l’IPP.
Pas de droit de soins ni à l’indemnité d’arrêt de travail sauf les complications suivantes : PNO spontané,
TP bactériologiquement confirmée, IVD, suppuration broncho-pulmonaire.
Traitement:
- Il n’existe pas de traitement spécifique de pneumoconiose.
- Chaque complication bénéficie d’un traitement adapté
Prévention:
 Individuelle.
 Collective

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MILIAIRE TUBERCULEUSE « MT »
Par Boussadi Alla Eddine

DEFINITION:
- La miliaire tuberculeuse est une tuberculose disséminée qui atteint tous les organes et ne se
limite pas aux poumons
- Miliaire: Terme radiologique: opacités micro-nodulaires, nodulaires disséminés au niveau des
deux champs pulmonaires .

INTERET DE LA QUESTION:
- Miliaire tuberculeuse : TBC aigue sévère pouvant mettre en jeu le pronostic vital.

- S’observe surtout chez l’enfant non vaccine.


- Urgence au traitement sans prevue bactériologique.
- Importance de la prévention +++++

ETHIOPATHOGENIE:
- Inhalation par voie aérienne des gouttelette mucosalivaire(Pflugge ) de petite taille contenant le
BK
- Primo infection (PI) avec la formation du complexe primaire tuberculeux (chancre
d’inoculation+ ADP satellite).

- Suite à l’inhalation massive de BK et /ou immunodéficience durant la phase ante-allergique


«de 03 à 12 semaines»: gravité de la PI avec un risque de la survenue de la miliaire et méningo
miliaire tuberculeuse .

DIAGNOSTIC POSITIF:
Tableau clinique:
Tableau le plus souvent aigu, le plus souvent chez l’enfant
l’interrogatoire:
- présence de notion de contage
- absence de vaccination BCG
Signes Respiratoires :

- dyspnée «forme hypoxémiante» avec tirage et cyanose.


Signes Généraux:

- Fièvre élevée
- asthénie profonde
Signes ExtraRespiratoires :
- Troubles digestifs: nausées, vomissements et diarrhée.
- Céphalées

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L’examen physique retrouve:
- Le plus souvent un examen pleuro-pulmonaire pauvre ou un syndrome d’EPL
- Une hépatomégalie, splénomégalie.
- Un syndrome méningé: Raideur de la nuque et convulsions
Radiographie thoracique standard:
- Micronodules de 1 à 2mm de diamètre tous de la même taille Uniformément répartis aux deux
champs pulmonaires de façon symétrique (aspect de grains de mil).
Autres examens complémentaires:
- IDR à la tuberculine
- Recherche de BK dans les crachats ou tubage gastrique: examen direct et culture (forme
pauci-bacillaire)
Bilan systématique:
A la recherche des autres localisations
Fond d’Oeil (FO):
- Lésions caractéristiques «Tubercules de BOUCHUT»: taches blanchâtres de 1 à3 mm de
diamètre, arrondies légèrement en relief plus ou moins œdème papillaire (contre indication de
la ponction lombaire)
Ponction Lombaire:
- examen du LCR: faite même en absence de syndrome méningé évident
- Si méningite tuberculeuse :
 Le liquide sera clair.
 riche en albumine > 1g/l
 Hyperalbuminorachie.
 Riche en lymphocytes : 30 à 300 éléments.
- Recherche de BK à l’ éxamen direct et en culture
Recherche de BK dans les urines:
- Examen direct et culture
Si autres localisations évidentes :
- Pleurale: EPL à la radiographie (nécessitant une ponction biopsie pleural avec preuve anapath).

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL:
Devant une miliaire fébrile : Devant une méningite à liquide clair :
Virale Bactérienne décapitée
Staphylococcique Virale
Carcinomateuse Méningite cryptococcique: sujet VIH

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EVOLUTION:
Défavorable:
- En absence de traitement spécifique précoce, le pronostic vital est mis en jeu :

 Immédiat: Décès
 Tardivement: Risque de séquelles méningées
Favorable :
- Si trt adéquat non retardé

TRAITEMENT:
- Urgence ++++
Buts :
- Sauver le malade.
- Stériliser tous les foyers infectieux.
- Eviter les séquelles.
Moyens :
- Mesures de réanimation spécifique:

 Oxygénothérapie à fort débit 3-6 l/mn.


 Position demi-assise de sécurité.
- Voies d’abord
- Traitement antituberculeux: même en absence de preuves bactériologiques: 2RHZE/4RH
- Corticothérapie à 0,5 mg/kg/j pendant 4 semaines à dose dégressive.
Indications :
Forme Asphyxiante:
- Oxygénothérapie.
- Traitement antituberculeux
- Traitement Corticoïde
Forme simple:
- Traitement antituberculeux Seul
Surveillance :
Clinique : - dyspnée et constantes vitales
- T° , TA , FC , FR et la SAO2
Signes d’intolérance : effets secondaires

PREVENTION:
- Vaccination BCG «Bacille de Calmette et Guérin».
- VACCIN bactérien vivant non virulent car atténué, «Mycobacterium Bovis» atténué
- Systématique à la naissance en Algérie
- Primo-Infection Artificielle, Protection contre les formes graves de Tuberculose.
- Protection durable 7-10 ans

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CONCLUSION:
- La miliaire tuberculose est une forme aigue de la tuberculose.
- Souvent associée à une localisation méningée qu’on doit rechercher systématiquement.
- C’est une urgence diagnostique et thérapeutique.
- La recherche de BK est souvent négative et ne doit en aucun cas retarder le traitement.
- Le traitement est basé sur les anti tuberculeux avec l’O2 et la corticothérapie dans les forms
hypoxémiante.

- La vaccination par le BCG est le meilleur moyen de prevention.

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LA TUBERCULOSE EXTRA-PULMONAIRE «TEP»
Par Boussadi Alla Eddine

DEFINITION :
- Maladie infectieuse non contagieuse due à la multiplication, et au développement du BK (Bacille de
Koch) en dehors du poumon.

FREQUENCE:
1. Ganglionnaire
2. Pleurale
3. Uro-génital
4. Ostéo-articulaire
5. Autres sérites (péritonite, péricardite, méningite)
6. Autres (tube digestif, foie, rate, cérébral, cutané)

ETHIOPATHOLOGIE :
- Les TEP sont toujours la conséquence précoce ou tardive d’une primo-infection tuberculeuse, patente
ou latente
- Les BK inhalés, arrivant aux alvéoles, ils seront phagocytés par les macrophages (chancre d’inoculation),
puis présenté à une Lymphocytes T au ganglion le plus proche
- Les BK provenant du chancre d’inoculation et du ganglion satellite, sont disséminés dans tout
l’organisme par voie lymphatique, puis sanguine.
- Ainsi, des foyers secondaires, sont constitués dans d’autres organes et tissus.
- Dès que la réponse immunitaire spécifique s’installe, la plupart de ces foyers se nettoient.
- Cependant, quelques BK restent quiescents au niveau de ces foyers secondaires, pendant des mois voir
des années.
- A la suite d’une diminution des moyens de défense de l’organisme, ces BK quiescents peut subir une
réactivation dans ces foyers, d’où les TEP.

DIAGNOSTIC POSITIF :
Arguments de présomption :
Communs à toutes les localisations extra-pulmonaires :
- Anamnèse:
 absence de vaccination BCG (ou de la cicatrice) suggère l’absence de protection
 Notion de contage dans l’entourage
- Signes généraux d’infection chronique :
 Fébricule au long cours,
 Asthénie, amaigrissement, anémie.
- Signes radiologiques: recherche des images de séquelles de primo-infection
 Nodules calcifiés
 Adénopathies médiastinales calcifiées
- Cytologie ou une Histologie d’une inflammation chronique non spécifique:
 lymphocytose ou granulome tuberculoïde sans nécrose caséeuse
- Test tuberculinique positif: IDRT positive:
 induration > 10mm chez l’adulte et l’enfant non vacciné (sans cicatrice de BCG)
 induration > 15mm chez l’enfant vacciné (avec cicatrice BCG)
- Exclusion d’autres étiologies: éliminer une cause maligne.

Arguments de certitudes :
Preuve Bactériologique: « Mise en évidence du BK »
- Par l’examen direct: Hormis le frottis du culot de centrifugation urinaire, aucun autre liquide biologique
ne permet de trouver des BK, car ils sont pauci-bacillaires
- Par la culture: prélèvements liquides des séreuses, suc ganglionnaire, le pus d’une adénite ou d’un
abcès froid, et les urines, prélèvements solides (broyats de fragments de biopsie tissulaire)
Preuve Histologique:
- Follicule caséeux: Granulome centré d’une nécrose caséeuse, à l’examen histologique d’une biopsie
(plèvre, adénopathie, peau, os, muqueuse bronchique ou digestive, foie, synoviale).
- Caséum: sur un prélèvement de pus, confirmé par la coloration Hématéine-éosine.

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LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES:
 ADP périphérique: Ponction aspiration à l’aiguille, biopsie ganglionnaire
 Plèvre: ponction et biopsie pleurale
 Péritoine: ponction d’ascite
 Péricarde: ponction, biopsie péricardique
 Méninges: Ponction lombaire
 Rein: Recueil de trois culots urinaires
 Appareil génital: Recueil du flux menstruel, biopsie de l’endomètre, biopsie de l’épididyme
 Os et articulations: Biopsie osseuse, biopsie synoviale
 Autres: Ponction-aspiration d’un abcès froid, biopsie cutanée et muqueuse, PBH, ponction sous
laparoscopie ou laparotomie

CLASSEMENT DES TEP SELON LA GRAVITE :

Formes Sévères:
Formes Communes:
 Formes Aigues graves (Miliaires,  Pleurésie séro-fibrineuse
Méningites)  Adénopathie périphérique
 Péricardite  Osseuse et ostéo-articulaire
 Vertébrale  Péritonite à forme ascitique
 Rénale  Viscérale
 Cutanée
COMPLICATION ET PRONOSTIC:
Pronostic Vital:
- Il se pose surtout devant les formes sévères: miliaire asphyxiante, méningo-encéphalite, et tamponnade,
Pronostic fonctionnel:
- Toutes les atteintes de TEP peuvent garder des séquelles, compromettant la fonction de l’organe atteint:
Insuffisance Rénale, Stérilité, Péricardite Constrictive in IVD, Mal de Pott, Pachypleurite et Insuffisance
Respiratoire, Cicatrice Rétractile Chéloïde…

TRAITEMENT :
Buts:
 sauvegarder le Pc vital
 éradiquer l’infection
 éviter les séquelles (préserver le Pc fonctionnel)
Moyens:
 Chimiothérapie Antituberculeuse
 Traitements adjuvants
Indications:
Chimiothérapie Antituberculeuse
- Formes Sévères:

Régime de 1 ère Ligne, Catégorie I → 2RHZE/4RH – sauf méningite de l’enfant 2RHZS/4RH)

- Formes communes:

Régime de 1 ère Ligne, Catégorie III → 2RHZ/4RH.

Traitement Adjuvants:
- Corticoïdes: Séreuses très inflammatoires, miliaire, adénopathie volumineuse compréssive, rénale,
urétérale.
- Ponction-évacuation: Séreuses, adénite, abcès froid.
- Kinésithérapie: respiratoire, articulaire.
- Chirurgie: pour des raisons esthétiques ou fonctionnelles: abcès froid, ADP persistante, ostéo-
articulaire, uro-génitale.

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PLEURESIES TUBERCULEUSES (PRIMITIVES)

- La contamination des plèvres peut se faire pendant la phase post-primaire ou tardivement par une
réactivation d’un foyer tuberculeux latent.

Histologie :
- L’inflammation évolue en 3 stades :
 Inflammation + fines granulations
 Epanchement liquidien + congestion et œdèmes.
 Régression des lésions ou caséification puis calcification et fibrose.
Diagnostic positif:
- Le diagnostic est évoqué devant des données cliniques et radiologiques, mais la confirmation n’est que
bactériologique et/ou histologique.
- Circonstances de découverte : sont diverses
 jeune patient, présente des signes généraux (AAA), sueurs nocturnes, fièvre modérée
et amaigrissement.
 Symptômes respiratoires : douleur thoracique (quasi constante), toux, dyspnée
- Diagnostic de présomption:
 IDR à la tuberculine: positive.
 ponction pleurale: liquide clair jaune citrin, exsudatif et lymphocytose franche (80 à
100% de lymphocytes)
 Biopsie pleurale: granulome tuberculoïde sans nécrose caséeuse.
 élimination des autres diagnostics différentiels.
- Diagnostic de certitude:
 granulome tuberculeux avec nécrose caséeuse à la biopsie pleurale.
 La culture de BK positive (liquide pleural et/ou fragment de biopsie pleurale).

NB : La Pleurésie tuberculeuse se caracterise par:


 Un épanchement séro-fibrineuse à liquide clair, jaune citrin, poisseux, il coagule plus rapidement, Riche
en en albumine (plus de 30g / l) et en fibrine, Rivalta Positive, LDH > 200 UI, avec une lymphocytose
franche (80 à 100% de lymphocytes).
 En raison de la pauvreté du liquide pleural en bacilles, l’examen microscopique direct du culot de
centrifugation est rarement positif, mais la culture peut être positive.

EVOLUTION:
Spontané: (sans traitement) :
- Régression lente en 2 à 3 semaines.
- Chronicité et enkystement.
- Extension à d’autres séreuses.
- Guérison avec séquelles.
Avec traitement:
- Plus favorable: séquelles rares et même restitution ad-intégrum

TRAITEMENT:
Buts :
Stériliser les lésions : 2RHZ/4RH
Prévenir les séquelles :
- Evacuation complète du liquide (riche en fibrine)
- Corticothérapie (indications précises)
Kinésithérapie respiratoire:
- Débutée après avoir évacuer tout le liquide et la normalisation de la VS, qui sera précoce et prolongée.

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LES TUBERCULOSES GANGLIONNAIRES

Siège superficiel: Cervical, Axillaire, Inguinal.


- L’évolution clinique en 5 stades :
1. Crudité: ferme, élastique, plus ou moins mobile, peu sensible, peau de couleur normale.
2. Ramollissement: mou, douloureuse, peu mobile, sensible avec rougeur des téguments (péri-
adénite)
3. Extension: ganglions soudés, peau bosselée, sensible.
4. Fistulisation: orifice entouré d’une peau violacée, indurée, d’où sort du pus épais caséeux.
5. Chronicité (écrouelles)
- Diagnostic de présomption:
 IDR à la tuberculine positive
 Ponction aspiration à l’aiguille (lymphocytose, granulome tuberculoïde)
 Elimination des autres diagnostics différentiels.
- Diagnostic de certitude:
 Caséum à l’aspiration
 Granulome Tuberculeux (nécrose caséeuse) à la biopsie exérèse.
Siège profond :
Souvent associé à d’autres lésions viscérales tuberculeuses :
 Adénopathies médiastinales
 Adénopathies intra-mésentériques
 Adénopathies rétro-mésentériques
Clinique: (Typique adénite cervicale)
- Un sujet dont l’état général est conservé, non fébrile.
- L’examen local: adénopathie froide, non ou peu douloureuse, dure au début, peu gênante, malgré son
volume, d’évolution très lente.
- L’examen de la cavité buccale recherchera un chancre d’inoculation = petite ulcération violacée.
Diagnostic différentiel
- Le diagnostic n’est pas toujours facile et l’histologie est souvent le seul moyen:
 Adénite bactérienne  Adénite sarcoïdosique
 Adénite virale  Adénite tumorale (maladie de Hodgkin)
 Adénite parasitaire (toxoplasmose)

TRAITEMENT :
Buts:
- Stériliser les lésions.
- Eviter les fistules et les cicatrices
Moyens:
- Chimiothérapie antituberculeuse
- Ponctions évacuatrices
- Chirurgie
Indications:
- Adénite ferme moins de 3 cm de diamètre: chimiothérapie de 6 mois.
- Adénite ramollie: chimiothérapie + ponctions évacuatrices répétées.
- Adénite fistulisée: chimiothérapie+ponctions évacuatrices+soins locaux (antiseptique+pansement).
- Chirurgie :
 Adénectomie diagnostic.
 Adénite persistant après 12 mois de chimiothérapie.
 Adénite volumineuse compressive (vaisseaux du cou).
Résultats:
- Signes d’échec après chimiothérapie:
 Persistance de l’adénite.
 Augmentation du diamètre de l’adénite.
 Fistule persistante ou une nouvelle fistule.
 Apparition d’une nouvelle adénite.

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- Signes de guérison:
 Disparition de l’adénite.
 Persistance d’une adénite de diamètre moins de 1 cm, stable dans le temps (calcifiée).
 Assèchement des écrouelles ou persistance d’une cicatrice fibreuse.

CONCLUSION :
 Le diagnostic des tuberculoses extra-pulmonaires doit répondre à des critères rigoureux.
 Dans le diagnostic par présomption, il faut réunir le maximum d’arguments, et garder en tète le cancer,
qui peut donner le même tableau

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