Tejido Muscular

Las células musculares pueden ser excitadas produciendo un potencial de acción que se transmite a lo
largo de la membrana celular; y poseen un mecanismo contráctil que es activado por dicho potencial; los
músculos se dividen generalmente en tres tipos: Estriado esquelético, estriado especializado (cardiaco) y
liso. La diferencia entre el musculo estriado y el liso son: 1) las estriaciones 2) el musculo estriado contiene
troponina, y en el liso la calmodulina.

En las distintas manifestaciones de movimiento en los diferentes tipos celulares pueden estar presentes
las proteínas contráctiles sin que haya tejido muscular presente.

El musculo no es una masa amorfa, muy por el contrario posee una estructura característica y que es
determinante en la forma que ejerce su función, el tejido muscular contiene alrededor del 80% del K+
intracelular del organismo (el plasma tiene solo un 5% del K+ corporal).

Si una contracción muscular se realiza movilizando un peso o palanca con la misma fuerza durante toda la
contracción, diremos que esta contracción es Isotónica (F > Carga), y si una contracción muscular se
realiza con una fuerza y/o tensión creciente, pero no podemos generar movimiento de un peso o de una
palanca, diremos que esta contracción es Isométrica (F < Carga).

 Características del musculo esquelético

Tejido muscular estriado rodeado de una vaina de tejido conectivo (epimisio) que lo inserta en los
huesos (tendones), los músculos se dividen en fascículos y estos en fibras rodeadas de
membrana plasmática con centenares o miles de miofibrillas que contienen los filamentos
contráctiles (actica y miosina).
Las estrías se deben a la disposición organizada de filamentos gruesos (actina) y delgados
(actina), el sarcomero es la unidad contráctil del musculo esquelético.
Las fibras musculares tienen algunas características: está conformada por una membrana
plasmática (sarcolema), son multinucleada, el retículo endoplasmatico (sarcoplasmico) está muy
desarrollado y contiene gran cantidad de mitocondrias.
 Filamento contráctil de miosina
Es un filamento grueso compuesto por múltiples moléculas de miosina (200 o más),
formada por 2 cadenas pesadas formando una doble hélice (cola) y 4 cadenas ligeras
(cabeza); la cabeza está separada de la hélice mediante una brazo flexible, el conjunto
cabeza-brazo se llama puente cruzado y participa directamente en la contracción, la
cabeza de miosina posee actividad ATPasa y puede unirse a la actina.
 Filamento contráctil de actina
Filamentos finos constituidos por doble hebra de actina, tropomiosina y troponina; la
tropomiosina se enrolla en espiral alrededor de la actina, en reposo impide atracción entre
los filamentos de actina y miosina, la troponina se une a los lados de la tropomiosina
(Troponina I posee gran afinidad por la actina, Troponina T por la tropomiosina y Troponina
C por el calcio). Al librar calcio va a actuar en 2 formas metiéndose dentro de la célula
muscular provocando una despolarización de la misma, si no existe calcio no existe ingreso
 de sodio dentro de la célula entonces no va a ver despolarización (contractibilidad celular);
la salida de ese calcio y sodio va a ser de que esa célula se repolarice (relajación celular), al
repolarizarce vamos a llegar a un umbral de membrana en reposo en donde la celular
empieza a relajarse.
La contracción muscular va a generar la disminución en la longitud de las fibras individuales,
la disminución en la distancia entre los discos Z sin acortamiento de las bandas A, las
bandas I disminuyen su longitud y la disminución de longitud del sarcomero se debe al
deslizamiento de los filamentos finos sobre y entre los filamentos gruesos.
 Contracción muscular
Troponina y tropomiosina regula la unión de los puentes actina-miosina, en reposo la
tropomiosina bloquea la unión de los puentes cruzados a la actina, el desplazamiento de la
tropomiosina requiere la interacción de la troponina con calcio liberado por el retículo
sarcoplasmico este desplazamiento muestra los puntos activos de la actina, por lo tanto al
liberar energía de la ATPasa de la miosina hidroliza el ATP a ADP que se mantienen unidos
a la cabeza, los puentes cruzados de miosina se unen a las moléculas de actina, las
cabezas de miosina se inclinan al librar el fosfato (Pi) provocando el deslizamiento sobre la
actina (golpe de fuerza), por lo cual el ADP ha de ser sustituido por un nuevo ATP para que
la cabeza se separe de la actina; una vez finalizado este estimulo nervioso las bombas de
Ca+ devuelven el catión al retículo sarcoplasmico, al separar el Ca+ la tropomiosina vuelve
a su sitio cubriendo los puntos activos de la actina (relajación).
Cuando una persona fallece (Rigor mortis) las células musculares no se relajan sino que
quedan contraídas, dado a que sin el ATP producido por el metabolismo celular, el ADP
queda unido a la cabeza de miosina, y esta queda “enganchada” a la actina.
 Sarcolema (membrana plasmática), Retículo sarcoplasmico (retículo endoplasmatico
especializado a modo de cisterna donde se almacena Ca+: su concentración es muy
baja en el citoplasma) y Túbulos T (invaginaciones del sarcolema hacia el interior
celular que hacen llegar el potencial de acción a toda la fibra muscular).

 Unión neuromuscular

El musculo esquelético esta inervado por grandes fibras mielinizadas originadas en las
motoneuronas de la medula espinal, las fibras nerviosas se ramifican e inervan entre 3 y
varios cientos de fibras musculares; la unidad motora es el conjuntos de fibras musculares
inervada por una sola motoneurona, la unión neuromuscular cerca del punto medio de la
fibras muscular se llamara placa motora terminal o placa mioneural.

En una sinapsis extraordinariamente colinérgica, un solo potencial de acción libera hasta 10

veces más acetilcolina que la estrictamente necesaria para generar un potencial de placa
terminal (PPT).

Esto garantiza que siempre que se genere un Potencial de Acción post sináptico, la
acetilcolina se une a “receptores específicos” de tipo nicotínico, cada receptor es una
 proteína de membrana formada por 5 sub unidades. Existen drogas específicas que pueden
bloquear a estos receptores cuyo resultado es una parálisis.

El PPT se debe a un aumento en la conductancia al Na+ y K+ resultando en una corriente

entrante neta que es despolarizante. La aparición de una PPT produce en la zona post
sináptica de la placa motora, en el sarcolema, una zona despolarizada; esta área
despolatizada no produce ningún PA, los túbulos T son verdaderas invaginaciones de la
membrana de la fibra muscular que llevan estos PA a lo profundo de la célula muscular.

 Acoplamiento excitación - contracción

El potencial de acción generado en la placa motora terminal se propaga por toda la fibra, y
es conducido hacia el interior por los túbulos T, que están en contacto con el RS; la
despolarización abre canales de Ca+ voltaje dependientes, el aumento de Ca+ en el
citoplasma activa la contracción muscular.

Potencial de Acción

El potencial de acción son cambios rápidos del potencial de membrana que se extienden rápidamente a lo
largo de la membrana, vamos a hablar sobre cada una de las etapas:

Estado de reposo (Valor es de -90 mv), después del estado de reposo la célula tiene que recibir un
estímulo y llegar al umbral de excitación (Valor es de -65 mv) esto lo logra a través de canales de Na+
químico dependientes, entonces entra Na+ a la célula y tiene que llegar al -65 para que ocurra “el todo o
nada” que es que va a entrar Na+ a través de canales de Na+ electro dependientes.

 Explicación “Ley de todo o nada”

Aquí nosotros tenemos canales de Na+ electro dependiente los cuales estos canales están
cerrados, también canales de Na+ químico dependiente y un químico o ligando por ejemplo: el
Acetilcolina (en canal está cerrado).
Entonces que va a suceder que por ejemplo el químico acetilcolina va a entrar al receptor, pero
fijémonos que nuestra polaridad de la célula es de -90 mv (estado de reposo), una vez que el
químico o ligando entro al receptor el canal se va a abrir, entonces una vez que se abre la
compuerta va a entrar poca cantidad de Na+; En la célula nosotros tenemos pocos canales de
Na+ químico dependiente pero una gran cantidad de Na+ voltaje dependiente.
Entonces como ya entro el Na+ y es positivo va a cambiar la polaridad de la célula de -90 a -65mv,
cuando la célula llega a -65mv (umbral de excitación) estos canales de Na+ dependiente de
voltaje se van a activar y se van a abrir e ingresaran una gran cantidad de Na+ y como el Na+ es
positivo la célula va a estar en +35 mv
 Repolarización
En este punto cuando al célula alcanza los +35 mv se van a abrir los canales de K+ estos canales
sonde activación lenta y los canales de Na+ se cierran por debajo de los +35 mv, entonces la
repolarizacion los mv están cayendo porque está saliendo K+ hasta llegar un poco más de –90 mv.
 Hiperpolarizacion
 Cuando una célula está en su estado de reposo más negativo se dice que la célula esta
hiperporalizada, es aquí donde actúa la bomba de Na+/K+-ATPasa este ingresara 2 iones de K+ y
saldrán 3 iones de Na+, y equilibrar la célula.

Contracción del musculo esquelético

 Anatomía fisiológica del musculo esquelético

Las fibras musculares esqueléticas están formadas por numerosas fibras cuyo diámetro varía entre
10 y 80 mm. El sarcolema es una fina membrana que envuelve a una fibra musculo esquelética
formada por una membrana plasmática y una cubierta externa formada por una capa que contiene
numerosas fibrillas delgadas de colágeno. En cada uno de los dos extremos de la fibra muscular la
capa superficial del sarcolema se fusiona con una fibra tendinosa, estas se agrupan para formas
los tendones musculares, que después insertan músculos en los huesos.

Las miofibrillas están formadas por filamentos de actina y miosina, cada fibra muscular contiene
miles de miofibrillas, en donde cada una está formada por aproximadamente 1500 filamentos de
miosina y 3000 filamentos de actina adyacentes entre sí; estos son responsables de la contracción
muscular real, los filamento grueso son miosina se denominan Banda A porque son anisótropas y
los filamentos delgados son actina se denominan Banda I porque son isótropas.
En la imagen vamos a poder observar que los extremos de los filamentos de actina están unidos al
disco Z, la porción de la miofibrilla que esta entre dos discos Z sucesivos de denominan
sarcomero.

Las moléculas filamentosas de titina mantienen en su lugar los filamentos de miosina y actina, lo
que hace que sea una de las mayores moléculas proteicas del cuerpo, además como es
filamentosa es muy elástica. Un extremo de la molécula de titina está unida al disco z, la otra parte
de la molécula de titina la une al grueso filamento de miosina; la molécula de titina actúa como
molde para la formación inicial de los filamentos contráctiles del sarcomero.

El sarcoplasma es el fluido intracelular entre las miofibrillas, los espacios entre las miofibrillas están
llenos de un líquido intracelular denominado sarcoplasma que contiene grandes cantidades de
potasio, magnesio y fosfato. El retículo sarcoplasmico es un retículo endoplasmico especializado
de musculo esquelético, este retículo tiene una organización especial que es muy importante para
 regular el almacenamiento, la liberación y la recaptación de calcio y, por tanto, para controlar la
contracción muscular.

 Mecanismo General de la contracción muscualr

El inicio y la ejecución de la contracción muscular se producen en las siguientes etapas

secuenciales:

1. Un potencial de acción viaja a lo largo de una fibra motora hasta sus terminales sobre las fibras
musculares.

2. En cada terminal, el nervio secreta una pequeña cantidad de la sustancia neurotransmisora

acetilcolina.

3. La acetilcolina actúa en una zona local de la membrana de la fibra muscular para abrir múltiples
canales de cationes «activados por acetilcolina» a través de moléculas proteicas que flotan en
la membrana.

4. La apertura de los canales activados por acetilcolina permite que grandes cantidades de iones
sodio difundan hacia el interior de la membrana de la fibra muscular. Esta acción provoca una
despolarización local que, a su vez, conduce a la apertura de los canales de sodio activados
por el voltaje, que inicia un potencial de acción en la membrana.

5. El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular de la misma manera

que los potenciales de acción viajan a lo largo de las membranas de las fibras nerviosas.

6. El potencial de acción despolariza la membrana muscular, y buena parte de la electricidad del

potencial de acción fluye a través del centro de la fibra muscular, donde hace que el retículo
sarcoplásmico libere grandes cantidades de iones calcio que se han almacenado en el interior
de este retículo.

7. Los iones calcio inician fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina, haciendo
que se deslicen unos sobre otros en sentido longitudinal, lo que constituye el proceso contráctil.

8. Después de una fracción de segundo los iones calcio son bombeados de nuevo hacia el
retículo sarcoplásmico por una bomba de Ca de la membrana y permanecen almacenados en
el retículo hasta que llega un nuevo potencial de acción muscular; esta retirada de los iones
calcio desde las miofibrillas hace que cese la contracción muscular.
 Características moleculares de los filamentos contráctiles

 Los filamentos de miosina están compuestos por múltiples moléculas de miosina

La imagen B nos muestra muchas moléculas que formar un filamento de miosina, así como
la interacción de este filamento por un lado con los dos extremos de dos filamentos de
actina. La molécula de miosina como se ve en la imagen A esta formada por seis cadenas
polipeptidicas, dos cadenas pesadas; en donde estas dos cadenas pesadas se enrollan
entre sí en espiral para formar una hélice doble que se denomina cola de la molécula de
miosina. Un extremo de cada una de estas cadenas se pliega bilateralmente para formar
una estructura polipeptidica denominada cabeza de la miosina. Así hay dos cabezas libres
en un extremo de la molécula de miosina de doble hélice.

Las cuatro cadenas ligeras también forman parte de la cabeza de la miosina, dos en cada
cabeza. Estas cadenas ligeras ayudan a controlar la función de la cabeza durante la
contracción muscular.

La imagen B muestra la porción central de uno de estos filamentos y las colas de las
moléculas de miosina agrupadas entre sí para formar el cuerpo del filamento, además
parte del cuerpo de cada una de las moléculas de miosina se prolonga hacia la región
lateral junto a la cabeza, formando un brazo que separa la cabeza del cuerpo. Los brazos
 y las cabezas se denominan en conjunto puentes cruzados, cada puente cruzado es
flexible en dos puntos denominados bisagras.

Los brazos articulados permiten que las cabezas se separen del cuerpo del filamento de
miosina, las cabezas articuladas participan en el proceso real de contracción. Se debe tener
en cuenta que no hay cabezas de puente cruzados en el centro del filamento de miosina
porque los brazos articulados se separan desde el centro.

El filamento de miosina esta enrollado en sentido axilar 120°, esta torsión garantiza que los
puentes cruzados se extiendan en todas las direcciones alrededor del filamento.

 Actividad adenosina trifosfatasa de la cabeza de miosina

La cabeza de la miosina actúa como una enzima adenosina trifosfatasa (ATPasa) esta
permite que la cabeza escinda el ATP y utilice la energía procedente del enlace fosfato de
alta energía del ATP para aportar energía al proceso de la contracción.

 Los filamentos de actina están formados por actina, tropomiosina y troponina

En la imagen vamos a poder observar las dos hebras que están enroscadas en una hélice
de la misma que la molécula de miosina; el Filamento de actina está formado por dos
hebras helicoidales de moléculas de F-actina y dos hebras de moléculas de tropomiosina
que se disponen en los surcos que hay entre las hebras de actina. Hay un complejo de
troponina unido a un extremo de cada una de las moléculas de tropomiosina y que inicia la
contracción.

Cada una de las hebras de la doble hélice de F-actina formada por moléculas de G-actina,
a cada una de estas moléculas de G-actina se le une una molécula de ADP. Se piensa que
estas moléculas de ADP son los puntos activos de los filamentos de actina con los que
interactúan los puentes cruzados de los filamentos de miosina para producir la contracción
muscular.

 Moléculas de tropomiosina (La tropomiosina es una proteína filamentosa que se

ubica a lo largo del surco de la actina, bloquea en reposo el sitio de unión con
miosina)

El filamento de actina contiene otra proteína, la tropomiosina, estas moléculas están

enrolladas en espiral alrededor de los lados de la hélice de F-actina. En estado de
reposo las moléculas de tropomiosina recubren los puntos activos de las hebras de
 actina, de modo que no se puede producir atracción entre los filamentos de actina y
de miosina para producir la contracción.

 Troponina y su función en la contracción muscular

Otras moléculas como la troponina son en realidad complejos de tres subunidades

proteicas unidas entre sí de manera laxa, cada una tiene una función específica las
cuales son:

 Troponina I  Junto con la tropomiosina inhibe la interacción actica miosina.

 Troponina T  Tiene una gran afinidad por la tropomiosina.

 Troponina C  Tiene una gran afinidad por los iones de calcio (Inicia la
contratación).

Se cree que este complejo une la tropomiosina a la actina y que la intensa afinidad
de la troponina por los iones de calcio inicia el proceso de contracción.

 Inhibición del filamento de actina por el complejo troponina-tropomiosina

Un filamento de actina sin la presencia del complejo troponina-tropomiosina se une intensamente a

las cabezas de las moléculas de miosina. Si se añade el complejo troponina-tropomiosina al
filamento de actina, no se produce la unión entre la miosina y la actina.

 Activación del filamento de actina por iones de calcio

En presencia de grandes cantidades de iones de calcio, se inhibe el propio efecto inhibidor del
complejo troponina-tropomiosina sobre los filamentos de actina.

 Teoría de la cremallera o del trinquete (de la contracción)

Muestra cuando una cabeza se une a un punto activo, esta unión produce cambios profundos en
las fuerzas intermoleculares entre la cabeza y el brazo de este puente cruzado. La nueva
alineación hace que la cabeza se desplace y este desplazamiento se denomina golpe activo, luego
del desplazamiento la cabeza se separa automáticamente del punto activo y se combina con un
nuevo punto activo que este más abajo del filamento de actina.

 Energética de la contracción muscular

Existen tres fuentes de energía para la contracción muscular, la mayor parte de la energía
necesaria para la contracción muscular se utiliza para activar el mecanismo de cremallera mediante
el cual los puentes cruzados tiran de los filamentos de actina.

La contracción de ATP en la fibra muscular, de aproximadamente 4 mili molar, es suficiente para

mantener la contracción completa durante solo 1 a 2 s como máximo. El ATP se escinde para
formar ADP, que transfiere la energía de la molécula de ATP de la fibra muscular. Después el ADP
se vuelve a fosforilar para formar nuevo ATP en otra fracción de segundo, lo que permite que el
músculo mantenga su contracción. Hay varias fuentes de energía para esta nueva fosforilación.
  Primera fuente

Para reconstruir el ATP se utiliza la sustancia fosfocreatina, el enlace fosfato de alta energía
de la fosfocreatinina tiene una cantidad ligeramente mayor de energía libre que la de cada
uno de los enlaces del ATP. Por lo tanto la energía combinada del ATP y de la fosfocreatina
almacenados en el musculo es capaz de producir una contracción muscular máxima
durante solo 5 a 8 segundos.

 Segunda fuente

Para reconstruir el ATP se utiliza la «glucólisis» del glucógeno que se ha almacenado

previamente en las células musculares. La escisión enzimática rápida del glucógeno en
ácido pirúvico y ácido láctico libera energía que se utiliza para convertir el ADP en ATP.

 Tercera fuente

Para reconstruir el ATP se utiliza el metabolismo oxidativo, lo que supone combinar oxígeno
con los productos finales de la glucólisis y con otros diversos nutrientes celulares para
liberar ATP. Más del 95% de toda la energía que utilizan los músculos para la contracción
sostenida a largo plazo procede del metabolismo oxidativo. Los nutrientes que se consumen
son hidratos de carbono, grasas y proteínas

 Características de la contracción de todo el musculo

 La contracción muscular es isométrica cuando el músculo no se acorta durante la

contracción e isotónica cuando se acorta, pero la tensión del músculo permanece constante
durante toda la contracción. En el sistema isométrico, el músculo se contrae contra un
transductor de fuerza sin disminuir la longitud del músculo en el sistema isotónico el
músculo se acorta contra una carga fija.

 Fibras musculares rápidas frente a lentas

Todos los musculo del cuerpo están formados por mezcla de fibras musculares rápidas y lentas, los
músculos que reaccionan rápidamente, entre ellos el tibial anterior, están formados principalmente
por fibras rápidas, y solo tienen pequeñas cantidades de la variedad lenta, por el contrario los
músculos como el soleo responden lentamente formados por fibras lentas.

 Fibras lentas (tipo I, músculo rojo)

1. Las fibras son más pequeñas que las fibras rápidas.

2. Las fibras lentas están también inervadas por fibras nerviosas más pequeñas.
 3. En comparación con las fibras rápidas, las fibras lentas tienen un sistema de
vascularización más extenso y más capilares para aportar cantidades adicionales de
oxígeno.

4. Las fibras lentas tienen números muy elevados de mitocondrias, también para
mantener niveles elevados de metabolismo oxidativo.

5. Contienen grandes cantidades de mioglobina, una proteína que contiene hierro y

que es similar a la hemoglobina de los eritrocitos. La mioglobina da al músculo lento
un aspecto rojizo y el nombre de músculo rojo.

 Fibras rápidas (tipo II, músculo blanco)

1. Las fibras rápidas son grandes para obtener una gran fuerza de contracción.

2. Existe un retículo sarcoplásmico extenso para una liberación rápida de iones calcio
al objeto de iniciar la contracción.

3. Están presentes grandes cantidades de enzimas glucolíticas para la liberación

rápida de energía por el proceso glucolítico.

4. Las fibras rápidas tienen una vascularización menos extensa que las lentas, porque
el metabolismo oxidativo tiene una importancia secundaria.

5. Las fibras rápidas tienen menos mitocondrias que las lentas, también porque el
metabolismo oxidativo es secundario. Un déficit de mioglobina roja en el músculo
rápido le da el nombre de músculo blanco.

6. Mayor tamaño y menor resistencia a la fatiga (IIA – resistencia a la fatiga y IIB –

rápidamente fatigables).
 Transmisión neuromuscular (Placa motora)

Para que haya una contracción muscular nosotros necesitamos un estímulo del SNC (Encéfalo y Medula
espinal), vamos a ver que los potenciales de acción, los impulsos, la información va mediante la medula
espinal, y para que haya una contracción van a salir neuronas motoras y van al musculo.

 Unión neuromuscular

Contiene acetilcolina
 Secreción de Acetilcolina

Cuando un impulso nervioso llega a la unión neuromuscular, se liberan 125 vesículas de

acetilcolina hacia el espacio sináptico, se liberan mediante excitases gracias a la entrada de calcio
hacia la terminación axonica.

 Potencial de acción de la unión neuromuscular

Primero llega el potencial de acción desde una

moto neurona, probablemente llega un estímulo
desde la corteza motora va bajando por el encéfalo
hacia la medula espinal y de la medula espinal va
a salir una raíz anterior y esa raíz anterior va a
dividirse en una motora anterior Alfa – Gamma, las
motoneuronas alfa que da inervación a fibras del
musculo esquelético van a unirse al musculo y el
potencial de acción que lleva va a cambiar la
polaridad de la fibra y este cambio de polaridad va
a hacer que canales de calcio dependientes de voltaje se abren, entonces esta apertura de calcio
hizo que haya una difusión desde la hendidura sináptica hacia el axón y este calcio que entro va a
ir junto con las vesículas de acetilcolina haciendo que se fundan hacia la membrana mediante
 exocitosis entonces hay una libración de acetilcolina gracias al calcio hacia la hendidura sináptica;
y este acetilcolina va a ir a los receptores para unirse, cuando se une va a cambiar la polaridad ,y
las fibras se tornan más positivas, se activan los canales de Na+ dependientes de voltaje y el
potencial de acción viaja a la fibra muscula para la contracción muscular.

 Destrucción de la Acetilcolina

Una vez librado la acetilcolina hacia el espacio sináptico, la acetilcolina sigue activando los
receptores de acetilcolina mientras persista en el espacio sináptico, sin embargo la acetilcolina se
elimina rápidamente por dos medios:

 Por la enzima Acetilcolinesterasa (Ach Asa)

Es una enzima que va a degradar la Ach y los va a degradar en 2 partes: en acetato y

colina, este último “colina” va a ser reabsorbido en la terminación neural para que juntos con
el Acetil-Coa más la colina se forme nueva acetilcolina.

 Por la enzima Acetilcolinesterasa sérica (Bache)

Es la misma enzima pero en la sangre, entonces es responsable de impedir el uso

terapéutico de la acetilcolina, por degradarla rápidamente cuando se administra en forma
intravenosa

 Fármacos que alteran la unión neuromuscular

 Fármacos que estimulan la fibra muscular por su acción similar a la Ach

Algunos fármacos similares a la acetilcolina son la metacolina, carbacol y nicotina

 Fármacos que estimulan la unión neuromuscular mediante la inactivación de la

acetilcolinesterasa (acetilcolinesterasa inactiva el químico mensajero acetilcolina)

Esos fármacos son la Neostigmina, la Fisostigmina y el Flourofosfato de diisopropilo. Al

inactivar la acetilcolinesterasa, hace que la acetilcolina se acumule y produzca espasmos
musculares, se puede producir la muerte del paciente por espasmos laríngeos que produce
la asfixia del paciente.

La Neostigmina y fisostigmina se combinan con la acetilcolinesterasa para inactivar la

acetilcolinesterasa durante hasta varias horas, después de lo cual estos fármacos son
desplazados de la acetilcolinesterasa, de modo que la esterasa se activa de nuevo. Por el
contrario, el fluorofosfato de diisopropilo, que es un potente tóxico gaseoso «nervioso»,
inactiva la acetilcolinesterasa durante semanas, lo que hace que sea un tóxico
particularmente letal.

 Fármacos que bloquean la transmisión de la unión neuromuscular

Un grupo de fármacos conocido como fármacos curariformes puede impedir el paso de los
impulsos desde la terminación nerviosa hacia el músculo. Por ejemplo, la d-tubocurarina
 bloquea la acción de la acetilcolina sobre los receptores de acetilcolina de la fibra muscular,
impidiendo de esta manera el aumento suficiente de la permeabilidad de los canales de la
membrana muscular para iniciar un potencial de acción.

Musculo Liso

Se encuentra en las paredes de los vasos sanguíneos y de la mayoría de las vísceras huecas; carece de
estrías transversales y tiene actividad contráctil semiritmica en la cual también está dada por la actina y
miosina, pero la proteína que va a permitir la contractibilidad va a ser la calmodulina

El musculo liso tiene una contracción sincronizada, controlada involuntariamente por el Sistema nervioso
autónomo, este musculo contiene escasos RS y miosina y abundante actica, que se une a la membrana ya
los cuerpos densos que pueden formar puentes intercelulares.

Existen tipos de musculo liso:

 Musculo multiunitario

Formada por fibras musculares separadas, cada fibra muscular actúa de manera independiente de
las demás y es inervada por una única terminación nerviosa. Se contrae independientemente de
las demás y su control se ejerce principalmente por señales nerviosas, algunos ejemplos de
musculo liso multiunitario son: el musculo ciliar del ojo, musculo del iris del ojo y los músculos
piloerectores.
  Musculo unitario

Llamados sincital o visceral, miles de fibras se contraen como una sola y esto es gracias a que
forman capas o fascículos y presentan unión gap, algunos ejemplos de musculo liso unitario son: el
aparato digestivo, las vías biliares, los uréteres, el útero y los vasos sanguíneos.

Unión Gap (Es mucho más rápido y no necesita de un químico o ligando)

Son conexiones que se observan entre las celular y son el fundamento de la sinapsis eléctrica, la unión
gap tiene una proteína que es la conexina que son activadas por voltaje, explicaremos como funcionara
esta unión gap:

 El sistema nervioso central va a mandar un estímulo, y este estimulo va a despolarizar una célula,
va a generar un potencial de acción y este PA va a cambiar la polaridad de la celular la cambiara
de – a +, y como las células esta unidad por la conexina las demás células se van a despolarizar
automáticamente.

Tenemos unión gap en algunos tejidos como: el tejido cardiaco, musculatura lisa, retina y cerebro.

Regulación de la contracción por el calcio

El musculo liso también depende del calcio para la contracción sin embargo a diferencia del musculo
esquelético no tiene troponina, que es una proteína reguladora que es activada por el calcio, y en lugar de
la troponina el musculo liso contiene una gran cantidad de calmodulina un proteína similar a la troponina y
activa los puentes cruzados de miosina de la siguiente forma:

 El calcio se une a la calmodulina.

 La combinación calmodulina-calcio se une a la miosina cinasa, que es una enzima fosforiladora.

 Una de las cadenas ligeras de cada una de las cabezas de miosina, llamada cabeza reguladora, se
fosforila en respuesta a esta miosina cinasa.

Contracción / Relajamiento del musculo liso

Vamos a ver el líquido intracelular, extracelular, el retículo sarcoplasmico; y tenemos calcio en el líquido
extracelular y en el interior del RS, también tenemos sodio, lo que sucederá es lo siguiente:

 Va a entrar sodio y calcio dentro de la célula al intracelular, el calcio va a salir del RS al intracelular,
estos calcios se van a unir a la calmodulina formando el complejo ca++/calmodulina y este
complejo va a activar a la miosina quinasa y esta enzima va a hacer la fosforilación de la cadena
ligera de la miosina y esta fosforilación va a generar la contracción.

 Una vez que se dé la contracción el calcio va a salir a través de bombas de calcio, en el RS esta
bomba de calcio se llama SERCA, luego el calcio y la calmodulina se van a separar y se va a
desactivar la miosina quinasa y se desactiva gracias a la enzima miosinafosfatasa que hará la
desfosforilacion de la cadena ligera de la miosina y el resultado será el relajamiento.