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Chapitre 1 : la fonction reproductrice masculine

Corrigé de l’exercice de mobilisation de connaissances


Avec barème
1)
Expériences Résultats conclusions
Arrêt de l’activité testiculaire. L’hypophyse contrôle l’activité testiculaire
1 0.25
0.25
Les testicules freinent les sécrétions
Hypertrophie de l'hypophyse
massives des gonadostimulines et exercent
2 et sécrétion accrue de FSH et
un rétrocontrôle négatif [RC (-)] sur
de LH 0.25
l’hypophyse. 0.5
→ l’hypophyse de B actif contrôle les
• Testicules de A de nouveau
testicules de A par voie humorale
actifs 0.25
sanguine. 0.25
3
→ les testicules de A de nouveaux actifs
• Sécrétions corrigées de
exercent un RC(-) sur l’hypophyse de A par
FSH et de LH chez B 0.25
voie humorale sanguine. 0.25
La testostérone exerce un RC (-) sur les
Diminution de LH seulement cellules hypophysaires sécrétrices de LH
4
0.25 qui ont des récepteurs spécifiques à la
testostérone 0.25

2)

 Les sécrétions de GnRH, de LH et de la testostérone sont discontinues, montrant


des pics périodiques toutes les 4heures d’amplitudes 20 pg/ml pour la GnRH, de 1
à 4 mg/ml pour la LH, et de 40 mg/ml pour la testostérone. 0.5
 La GnRH, la LH et la testostérone sont sécrétées de façon pulsatile. 0.25
 On remarque une correspondance entre les trois sécrétions. Toute variation de
GnRH est suivie d’une variation de LH puis celle de la testostérone de même sens
mais avec un léger décalage de temps. 0.5

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Chapitre 1 : la fonction reproductrice masculine

 Il existe une relation de causalité signifiant que les pulses de GnRH entraînent les
pulses de LH qui entraînent les pulses de la testostérone. 0.5

3) a- Chez l’animal Y, le taux plasmatique moyen de testostérone est très faible


(inférieur à 10 mg/ml) par rapport à l’animal X). Cette insuffisance de testostérone est
la cause directe du non achèvement de la puberté chez l’animal Y.
b- La comparaison des graphes montre une augmentation de l’amplitude (de 15 à 40
pg/ml) et de la fréquence des pulses de GnRH (1 pulse toute les 2 heures).
Une baisse du taux plasmatique de testostérone au dessous d'une valeur de référence
induit une levée de l’inhibition sur l’axe hypothalamo-hypophysaire d’où l’augmentation
du taux de GnRH.

4) Chez l’animal Y, on remarque :


- augmentation de l’amplitude (de 15 à 40 pg/ml) et de la fréquence des pulses de GnRH
(1 pulse toute les 2 heures). 0.5
- sécrétion faible de LH (inférieur à 1 mg/ml). 0.25
- sécrétion faible de testostérone. 0.25

 Hypothèse : L’animal Y présente une anomalie physiologique au niveau des cellules


sécrétrices de LH hypophysaires puisque la LH stimule la sécrétion de la testostérone. 0.25

5) a- L'injection à la personne Y des doses convenables de LH, ne corrige pas la sécrétion


de la testostérone. La LH n’a pas d’action sur les cellules de Leydig. Ceci montre que
l’individu Y présente une anomalie physiologique au niveau des cellules de Leydig. 0.75
 L’individu Y souffre en même temps d’anomalies physiologiques au niveau des cellules
hypophysaires à LH et des cellules de Leydig sécrétrices de la testostérone. 0.25

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b- Pour l’individu Y, on doit lui injecter de la testostérone avec des doses convenables
et selon un protocole précis pour qu’il puisse achever sa puberté. 0.25

6) Bilan : 0.75

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