CAT devant L’embolie pulmonaire :

Définition : obstruction aigue de l’AP ou l’une de ses branches par un embole dont la nature est:
Dans la majorité des cas est de nature frinocruroique
Elle est très mal tolérée.

Un embole : on avais dit que c un corps etranger circulant ds un vx ou une cavité cardiaque et qui va
s’emboliser , va s’enclaver en biuchant le vx ,l’artére quand le diametre n’est paas assez grand pr lui céder
passage
Ds la plupart des cas ,ds 90°/° des cas ou plus , la nature de l’embole ds l’embolie pulmonaire est
fibrinocruroique ,cad ce n’est rien d’autre qu’un caillot de sang , dans des cas plus rares, alors ds des cas
plus rares ça peut etre septique , gazeuse , neoplasique , graisseuse ds des fractures ; améniotique après
une grossesse …. Tout ça ne représente que 10°/° des cas ; mi ds 90/° des cas il s’agit d’un embole
fibrinocruroique , cad un caillot de sang, ds le point de depart est bien_sur une thrombose veineuse
profonde srtt celle des MB INF , c pr ça qu’on a regrouper la maladir d’embolie pul et thrombose veineuse
profonde s/f d’un seile cadre nosographique nosologique, une seule maladie qu’on appelle la maladie
thrombo_embolique veineuse
C quoi la maladie thrombo_embolique veineuse, c une maladie qui regroupe à la fois un versant
périphérique qui est la thrombose veineuse profonde , et puis sa complication directe qui est l’embolie pul ,
qui est le versant pul et la complication de la 1ere
Alors ds cette def vous avez dit l’element le plus important était le caractére aigu , brutal, et donc l’embolie
pul survenat brutalement , elle ne laisse pas le temps au cœur à la circulation de s’adapter

et tôt ou tard il va s’arrêter et boucher le vaisseau (le vaisseau aura un diamètre inssuffisant) ! il peut avoir
plusieurs nature : fibrinocruorique ++++, séptique, gazeuse néoplasiqueLe
Il est forcément artériel ! car les artères se bifurquent et diminues le diamètres (pieger et enclaver
l’embole). Alors que la veine se dilate quand elle reçoit du sang.
Il y a trois types d’embolies : Systémiques et pulmonaire +++, le troisèmemazal
Le point de départ de la systémique : cavités cardiaque gauches , ou un point plus avant dans l’artère (il
peut se detacher et emboloser l’artère plus en amont)
Le point de départ de la pulmonaire : veineux ++++ (thrombose veineuse profonde des membres inférieur ),
cavidtés droits (rare)
L’embolie paradoxale : de droite à gauche ou de gauche à droite (CIV, CIA)

Ces deux pathologies (embolie pulmonaire et TVPMI) : maladie thrombo-embolique veineuse

L’embolie pulmonaire est une urgence médicale mettant en jeu le pronostic vital, fréquente (sa fréquence
est sous-estimé). Son diagnostic est difficile : y a pas de signe pathogmomiquespécfique et bcp de signes
atypiques
Quand le traitement est instauré rapidement, le pronostic vital est amélioré ! d’où son importance !

Physiopathologie : Triade de virchow : 3 mécanismes qui peuvent s’associer entre eux

Stase sanguine : accumulation de facteur de coagulation et d’éléments figurés du sang (y compris les
plaquettes)  favoriser la cascade d’hémostase
Hypercoagubilité : par augumentation d’Hématocrites (diminuer la fluidité), de stase sanguine
Lésion pariétale de la veine : l’endo protège la lumiére du sous endothélium (qui est pro coag), grâce à la
Définition : obstruction aigue de l’AP ou l’une de ses branches par un embole
Elle est très mal tolérée.
L’embole : Le corps circule et tôt ou tard il va s’arrêter et boucher le vaisseau (le vaisseau aura un diamètre
inssuffisant) ! il peut avoir plusieurs nature : fibrino cruorique ++++, séptique, gazeuse néoplasiqueLe
Il est forcément artériel ! car les artères se bifurquent et diminues le diamètres (pieger et enclaver
l’embole). Alors que la veine se dilate quand elle reçoit du sang.
Il y a trois types d’embolies : Systémiques et pulmonaire +++, le troisèmemazal
Le point de départ de la systémique : cavités cardiaque gauches , ou un point plus avant dans l’artère (il
peut se detacher et emboloser l’artère plus en amont)
Le point de départ de la pulmonaire : veineux ++++ (thrombose veineuse profonde des membres inférieur ),
cavidtés droits (rare)
L’embolie paradoxale : de droite à gauche ou de gauche à droite (CIV, CIA)

Ces deux pathologies (embolie pulmonaire et TVPMI) : maladie thrombo-embolique veineuse

L’embolie pulmonaire est une urgence médicale mettant en jeu le pronostic vital, fréquente (sa fréquence
est sous-estimé). Son diagnostic est difficile : y a pas de signe pathogmomiquespécfique et bcp de signes
atypiques
Quand le traitement est instauré rapidement, le pronostic vital est amélioré ! d’où son importance !

Physiopathologie : Triade de virchow : 3 mécanismes qui peuvent s’associer entre eux

Stase sanguine : accumulation de facteur de coagulation et d’éléments figurés du sang (y compris les
plaquettes)  favoriser la cascade d’hémostase
Hypercoagubilité : par augumentation d’Hématocrites (diminuer la fluidité), de stase sanguine
Lésion pariétale de la veine : l’endo protège la lumiére du sous endothélium (qui est pro coag), grâce à la
polarité de l’endothélium, il va repulster les plaquettes

Etiologies : plutôt facteurs de risques thrombo-emboliques :

Aquis : ou bien reversible ou bien irreversible 
- L’immobilisation prolongée : platre, post chir, sujet agée, IC (stase) (L’inssuffisance cardiaque +++ :
alitement imposé, et si elle est global ou droite , ça va gener le retour veineux par augmentation de
pression).
Le platre : absence de contraction musculaire du à l’absence de marche (pas de pompe musculaire)
- Maladie de BEHCET
- Cathéters veineux : on peut léser l’endothélium
- Grossesse : l’alitement, et l’utérus va comprimer la veine cave (on conseille la femme enceintre de
se mettre en décubitus latéral gauche)
- Une chirurgie récente en particulier une chirurgie du petit bassin
- Néoplasie (hypercoagulabilité, stase) : surtout les néoplasie myéolprolifératives. Les tumeurs
peuvent fabriquer des facteurs procoag, en plus d’obliger le patient a l’aitement quand le cancer est
avancé
- Un traitement oestroprogestif
FDR génétique : (troubles del ‘hémostase ) : déficit dans les facteurs de coagulation
La proteine C : elle ne vas plus inhiber le facteur V
La proteine S : Co facteur de la C
Anti-thrombine III
Facteur V de leiden : il devient invulnérable a la proteine C

Conséquence :
Obstruction de l’artère pulmonaire (réduction du diamètre de l’artère pulmonaire) 
Conséquences respiratoires : augmentation de l’espace mort anatomique (ventilé, mais non perfusé)
En cas d’EP, il va y avoir un deuxième territoire possible qui continueras à être ventilié mais non pérufsé
Deuxième conséquence : l’effet shunt : courcircuit des capillaires pulmonaires, partie du sang qui ne vas pas
aux capillaires (pas d’oxygénation)
On peut avoir un retricissement pulmonaire en amont, on aura donc un shunt droite gauche ! (source de
cyanose)
Ce n’est pas un shunt vrai, mais un effet shunt (dû à l’insuffisance des echanges gazeux)
On aura un surdébit qui traverse le poumon sein ! ce qui va engendrer : il passe deux fois plus rapidement
donc il n’aura pas bcp de temps pour s’oxygener ! ça va reproduire les memesconséqquences d’un shunt (il
pase trop vite). On aura une innadéquation entre la perfusion et la ventrilation.
Cet effet shunt va donner : un hypoxémie , hyperventilation (reflexe, dû aux centres regulateur au niveau
du plancher du 4eme ventriculaire  hyper ventilation reflexe) Hpocapnie (le CO2 n’est pas géné par
l’effet shunt car le CO2 passe rapidement la barrière alvéolo-capillaire)  alcalose respiratoire !

Conséquencehémodynamiqeou cardiaque (cœur droite  VD) :le VD est habitué a la facilité (dû aux faibles
résistance pulmonaires). La diminution du dimaétre pulmonaire  augmentation des resistance
augmentation de la contraction ventriculaires  source d’HTAP pré capillaires (on peut avoir un OAP
lesionels après l’embolie). Le VG n’a pas le temps de s’hypertrophie (c’est un phenomene aigue). Le seul
mecanisme d’adaptation qu’on est l’augumentation de la force de contraction du VD  on aura une
dilatation pulmonaire une fois qu’il sera vaincue par les resistance pulmonaire  une Embolie pulmonaire
avec turgescence des veines jugulaire est très grave car cela signifie que le VD est vaincu
Remarque : cette HTAP ne depasse pas 40-50lmmgg, si ça depasse, c’est que c’est dû à autre chause (HTAP
chronique)
Résumé : réduction du lit arteriels pulmonaire (réduction du diamètre) reistanceaugumenté force
contractile du VD augmenté (non hypertrophié)  HTAP pré capillaires
Resistance

Obstruction
L’embolie pulmonaire se produit par des episodes emboliques succéssives à partir du même thrombus (qui
se regenenere , re embolise, regenere, re embolise)
Ce n’est pas psk le patient est stable, que l’embolie pulmonaire n’est pas massive et vis versa !! la moindre
petite recidive peut entrainer un etat de choc ! (certains auteurs préconisent la thrombolyse meme sans
etat de choc)
Le diagnostic est très difficile :
Tableau non spécifique , tableau polymorphe
Il faut la suspecter devant tout tableau (le plus fréquent : devant toute dyspnée récente ou d’aggravation
récente INEXPLIQUE)
TOUTE DYSPNEE INEXPLIQUE BRUTALE D’AGGRAVATION AIGUE DOIT FAIRE EVOQUER LE DIAGNOSTIC
D’EMBOLIE PILMONAIRE
La douleur thoracique est de type pleural !
L’Hemoptisys est un signe tardif (signe d’infarctus pulmonaire), inconstantte (pas tout le temps infarctus),
de petite abondance (petit territoire d’infarctus car le poumon a une deuxième vascularisation nourricière
provenant des branches, le tissu pulmonaire peut aussi s’oxygener directement des alvéoles)
La syncope : la baisse brutale du débit cardiaque (elle arrive souvent durant les episodes emboliques)
Si c’est une embolie basi thoracique : douleur +++
Si c’est plus vers le haut : dyspnée +++

Signe physiques :
Le tableau clinique est le plus svt pauvre
Le contraste : signe respiratoires criants et signe physique pauvre  SUSPECTER UNE EMBOLIE
PULMONAIRE
La présence d’ICD est déjà un signe de gravité !
Pouls paradoxal de Kussmaul : le pouls est diminué à l’inspiration ! c’est un signe de gravité car le ventricule
droit est déjà dilaté ! il va dilater le sac péricardique  il va le faire en depend du VG  former le septum
paradoxal compréssion du VG par le VD dilaté au sein d’un sac péricardique dilaté.
La recherche de la thrombophlébite
Les signes cliniques d’une thrombophlébite :
On peut palper la veine profonde poplitée au niveau du creux poplitée
On aura un oedeme unilatérale, résistant et ne prend pas le godet. (il peut aussi être du à une arthrite)
On peut aussi avoir une rougeur (phenoméne inflammatoire)
On peut avoir un engorgement des veines (ils sont engorgé de sang, dû au contornenemet de l’obstacle et
au passage par le reseau superficielle)
Tout ça concerne la forme commune de la thrombophlébite (phlegmatia alba dolans)
On peut avoir un tableau plus dramétique : Phlégmationséruladolans
On aura un oedeme plus important avec une jambe bleue : la compréssion est arteriel !!!
On l’appele la phlébite bleue de Gregoireurgence chirurgical
Quand le thrombus obstrue une veine proximal (un gros tronc veineux) totalement  tout le retour
veineux du membre est genée le membre continue à être alimenté par l’artère  OEDEME immense 
l’aponévrose est au maximum de sa distension  ARRET de l’aggrandissmeent de l’eodreaugmentation
de la pression des tissus au niveau du membre  l’artère va être complètement comprisé (Ischémie
surrajouté)  Douleur intense ischémique, membre froid, bleue, ABOLITION des pouls
périphérique
On peut une aponévrotomie

Score clinique : score de Wells / score de Genève

Les symtomes tout seul n’ont pas de valeur, il faut prendre un ensemble de symtomes qui se repètent
ensemble !!!
La clinique ne peut ni affirmer, ni infirmer le diagnostic, elle peut juste evaluer le risquer et
guider le choix de l’examen complémentaire
Constituionnelles : le plus souvent irreversible
Déficit en proteine C. S …etc
Facteur 5 leiden….etc
Signe radiologiques :
Le plus souvent il est normal
On peut avoir une hyperclareté d’une partie d’une poumon (la zone non vascu)
On peut avoir une dilation des cavités droite et AP
On peut avoir une atélectasie (la partie embolisé ne fabrique plus de surfactant  collapsus des
alvéolaires)
L’atéléctase peut être reponsable d’une elevationde la couple diaphragmatique
On peut avoir une reaction pleurale inflammatoire avec un comblement l’espace costo-diaphragmatique (à
base pleurale ou diaphragmatique) Opacité triangulaire à base costo-fdiaphragmatique signe
d’infarctus pulmonaire
Le contraste une dyspnée importante, un télé thorax normal  SUSPECTER L’EMBOLE

L’ECG :
Le plus souvent normal
On peut avoir :
- Une tachychardie sinusale (signe le plus fréquents mais moinspéc)
4 signes plus spécifiques : ils signifient une dilation brutale des cavités doites
 BID ou BBD récent (deviation septale)
 Déviation axiale droite récente (signe de surcharge droite)
 T négative V1V2/V3(signe d’ischémie du ventriculaire droit  il augumente ses besoins, et
quand il augumenter sa force, il auguemente sa presison au depend de la préssion coronaire
 hypoperfusion coronaire !) Ischémie fonctionnel
 Aspect S1Q3
Ces signes ont une valeur d’autant plus grande que leur caractère recent a été confirmé. SI c’est ancien, ils
perdent leurs valeurs
L’un de ces quatre signes peut suffir.
Le signe le plus fréquent reste la tachysinusale.
Biologies : D-dimères postifs (à chaque fois qu’il y a thrombose, il y a un phenomene de lyse du caillou)
Excellente valeur prédictive negative. Il est peu spécifique et extrènement sensibles.
Si c’est négatif, ça peut quasiment exlure l’embolie, si c’est positif, ça ne veut rien dire
Troponines parfois positive : élément de gravité (Lyse des myocytes)
 Ischémie fonctionnel du VD
Ca n’aide pas au diagnostic

INFO : IDM : signe d’ischémie myocardique + troponine positif

Tout eleveation de troponines ne signifie pas ID%

Examens complémentaires :
Echocardiographie Doppler :
Ça permet le diagnostic indirecte l’embolie pulmonaire, c’est un désavantage car ces signes sont des signes
tardifs et de gravité elevée !
Si l’embolie pulmonaire n’est pas massive et ne retentit pas, bah l’echo sera normal.
L’echo sera utilie devant un etat de choc avec altération hémodynamique, on pourra observer la dilation
des cavités droites

Scintigraphie pulmonaire : scintigraphie de perfusion

Injection d’un produit radioactif (traceur) qui va se fixer. On va bloquer le technicium radioactif au niveau
du poumon en l’injectant sur des microbilles de d’albumine ! ces microbilles sont tellement grosses qu’elle
ne franchisse pas les capillaires ! (on va les emboliser au niveau des 2 poumons), ce n’est pas trézsgrv on
embolise un capillaire sur 1000 et elle vont finir par se desagreger.
On va prendre une gama caméra : a chaque fois qu’il me capte une microbille d’albumine au technicium, ça
va me dessiner les deux poumons ! Si il n’ya pas d’embolie pulmonaire, la fixation de ce traceur
radioactif sera uniforme au niveau des deux poumons ! L’embolie est confirmé si on a des
zones non fixés.
Cette scintigraphie est sensibles mais peu spécifiques car plusieurs pathologies peuvent
donner cette non fixation. Le moyen qui nous permet de faire la différence est la
scintgraphie de ventrilation (on va augmenter la spécificité)
On va utiliser un gaz inalé (le crypton), si il n’a pas de problème bronchique, il va se diffuser
à travers les branches et attiendre les deux poumons.
Le 3eme temps de l’intervention est de comparer les deux scintigraphie : Si la zone trouvé à
la scintigraphie de perfusion est normal sur la scintigraphie de ventilation, alors l’origine est
forcément vasculaire EMBOLIE PULMONAIRE CONFIRMED
AVANTAGE :
1- Très bon valeur prédictive négative
2- Bonne valeur prédictive positif si elle met en
evidence des territoires ventilé-perfusion
3- Elle est souvent non diagnostic (dans 40%
des cas, surtout chze les patients qui fument
depuis longtemps…etcetc)
4- Examen non invasive
L’ANGIOSCAN :
On Fait des coupes extrènement fines pour ne pas rater le vaisseaux (plus c’est fin, plus les structures sont
bien visualisé).
AVANTAGE :
1- La plus part des appareils de scanner font
des angio scan (pratiquement disponible
partout)
2- Ne neccessite pas de transfert de patient
instable
3- Principal avantage : diagnostic de certitude
car on va voir directement l’embole à
l’interieur du vaisceau pulmonaire
4- Il permet de faire des Dg differentiel : ça
visualise aussi l’aorte, le péricarde, le
parenchyme pulmonaire... (Redresser le
diagnostic
5- Permet une approche grossière du
pronostic : estimer le territoire embolisé !
L’ANGIOGRAPHIE PULMONAIRE :
AVANTAGE :
1- Opacifié tout le lit arteriel pulmonaire 
permit de visualiser une image lacunaire ou
une obstruction cupuliforme dans l’artère
 DIAGNOSTIC DE CERTITUDE
2- Permet d’explorer l’ensemble du lit arteriel
pulmonaire, même la DISTALITE ! (cet
avantage n’est pas décisive, car ne sont pas
dangereuse)
3- Estimer le degré de l’obstruction (grâce à
l’indice de Miller)  utile pour le pronostic
50 a 60%  embolie pulmonaire massif
INCONVENIANTS :
1- Problème de disponibilités
2- Transport délicat du patient (provoquer
d’autres épisodes embolique) vers un autre
centre d’hospitalisation
3- Ca reste toujours des signes indirects grâce
aux défauts de perfusion
4- L’irradiation est pas négligeable, surtout
chez la femme enceinte, meme si elle est
moins irradiante que l’angioscan
INCONVENIANTS :
1- Contre indications : IR (car le produit est
néphrotoxique)
2- Le produit de contraste peut être allergisant
(choc anayphylactique possible)
3- L’irradiation qui n’est pas negligeable,
surtout chez la femme enceinte
4- Ne permet pas de voir des embolies
pulmonaires trop distales (plus on va vers la
distalité, plus les vx deviennent petits)
INCONVENIANTS :
1- Invasive (utilisation d’une sonde pour
injecter le produit de contraste dans l’AP)
2- Rx
3- Injection de produit de contraste
4- Complications à type d’embolie pulmonaire
provoqué par le test
5- Disponibilité (salle de KT )
Le bon choix : l’Angioscan (rapport avantage inconveniant bénéfique)
Il est très spécifiques et très senssibles (sauf distales)

DIAGNOSTIC :
1ere étape : Estimation de la probablité clinique
Si faible ou intermédiaire  Biologie : Di-Dimère (grnade valeur prédictive négative)  si positif 
ANGIOSCAN pour confirmer (sauf femme enceinte par exemple ou autre contre indication, on fait une
scintigraphie)
Si Embolie avec etat de choc  Si scanner dispo : DIRECTE ANGIOSCAN pour gagner le plus de temps
possible
 Sinon échographie : car dans l’état de choc, dilatation des cavités droite !

TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE :

On peut commencer le traitement quand le diagnostic d’embolie est prouvé
Traitement anticoagulation (car l’embolie est souvent fibrino-cruorique, et même si elle ne l’est pas, il y a
une complication fibrino-cruorique dû à la stase) : Héparine, HPBM, AVK

1) Traitement symptomatique de l’insuffisance respiratoire et circulatoire :O2, Cathécolamine

Si l’oxygénothérapie nasale ne donne pas de resultat, on intube le patient (sa respiration sera assisté, et ça
nous permet de controler à 100% les gaz ventilés). Généralement l’oxygénothérapie sufift pour corriger
l’hypoxémie
Sur le plan circulatoire, si on a une hypotension et signes de souffrance viscéral  état de choc
cardiogénique  On remplie car il y a une défaillance aigue du ventricule droit  ce remplissage va créer
une hypervolémie pour aider le ventricule droit ! (on va augmenter la préssion dans le VD)  on va
augumenter la présison intra OD  On va soulager le travail du VD (rédurie la différence de préssion entre
l’OD et le VD) C’est le traitement de toute insuffisance cardiaque droite
3 etiologies d’inssufisance cardiaque droite :
1- Embolie pulmonaire
2- Tamponnade
3- IDM Droit
Ce remplissage est une arme à double tranchant : si je remplis trops le VD va se dilater encore et avoir un
effet nefaste sur le VG. Ce remplissage doit être prudent et modéré (ne depassant pas 500ml)
On peut donenr des inotropes positif pour améliorer la contractilité du VD

INFO : Collapsus : sa définition purement hémodynamique (chute de trension brutale, baisse brutalement)
Quand ce dernier est accompagné par des signes de souffrance tissulaires, on parleras alors d’état de
choc.
Hypovolémie, signe de souffrance viscéral + insuffisance cardiaque  Choc cardiogénique !

2) Traitement anticoagulation (car l’embolie est souvent fibrino-cruorique, et même si elle ne l’est pas,
il y a une complication fibrino-cruorique dû à la stase) : Héparine, HPBM, AVK
Il a pour but de prevenir la récidive (en bloquant l’hemostases), cela va aussi empecher les thrombi
déjà forme d’augmenter de taille
Vu qu’il y a urgence, on utilise l’héparine :
 Avantages : Inconvénients :
1- Action rapide instantané 1- Nécessite un traitement parentérale (en
2- Entraine le meme risque hémorragique SC ou en IV  délicat de prolonger le
que l’AVK sauf que l’hémorragie produite traitement au long cours)
par l’héparine est plus controlablegrace 2- Thrombopénie induite par l’héparine
aux sulfates de protamine (auto-immunité)  risque proportiionnel
à la duré du traitement
Les AVK c ‘est l’inverse.
Info : le trt a l’héparine necessite tjrs une surveillance du taux de plaquette

On commence le traitement à J 0 par les HBPM (plus efficace que les HNF dans l’embolie pulmonaire) à
dose curative qui vont avoir un effet instantané. A J 1, je commence le traitement aux AVK (diminuer le
risquer de thrombopénie induit par l’héparine) et je vais contrôler l’INR (le syntron va inhiber la synthèse
des facteurs 2,7,9,10 en inhibant l’enzyme réductase de la vitamine K, on bloque le recyclage de la vitamine
K)
On verifie après 3-4 jours l’INR (car le TP peut varier selon les labos contrairement à l’INR)
L’INR cible : 2 à 3.

Si c’est une embolie pulmonaire dû à une cause réversible, la durée du traitement sera de 3 mois.
Si c’est une cause irréversible, le traitement est à vie.
Si la cause est inconnue, la durée est de 6 à 9 mois, puis on pèse le pour et le contre ! (risquehémorragique
et risque thromboembolique), ça va être au cas par cas !
Si j’ai une récidive d’une cause inconnue, le traitement est à vie.
NB : Pour les cancers à haut risque hémorragique, le traitement est à vie aux Héparines non fractionnés.

La Thrombolyse : grand risque hémorragique ! il faut que ce risque soit justifié

Le cas de figure ou cela est justifié : embolie massive avec état de chocreparmeabiliser l’artère avant que
l’etat de choc emporte le patient  ça justifie amplement le risque hémorragique.
Une autre indication : Dilatation VD, Syncope … bref signessevere

Le filtre caves : sauve le pronostic le vital, mais avec une aggravation momentanée de la thrombo-phlébite
Indication de choix : quand il y a une contre-indication aux traitements anticoagulants. (hemorragie
cérébrale par exemple)  on utilise des filtres caves retractables, après l’hémorragie on l’enleve

L’embolectomie chirurgicale : embolie pulmonaire avec etat de choc avec contre indication ou echec aux
thrombolitique.
10 à 20% de mortalités (en Europe)

1- OCYGENOTHERAPIE ET CORRECTION
2- ANTI COAG
3- FILTRES CAVES
4- THROMBOLYSE
5- EMBOLECTOMIE CHIRURGICALE

Traitement préventif :