Bio 334 - Physiologie de Nutrition Mousson 2020 PDF

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DOMAINE PARCOURS Etablissement
SCIENCES et TECHNOLOGIE BPA Faculté des Sciences
Code et Intitulé de l’UE BIO 334

PHYSIOLOGIE DE NUTRITION
Crédits 2
Public cible Parcours BPA, Semestre 5/6
Semestre Mousson
Pré-requis Physiologie des grandes fonctions ; Biochimie

métabolique
Enseignant responsable de l’UE AGBONON Amégnona,
Professeur Titulaire de Physiologie – Pharmacologie
E-mail : aamegnona3@gmail.com
Tel : 90 33 45 66
Disponibilité : Mardi de 8h00 à 9h00

Mercredi de 13h45 à 16h00
AGBONON A., Physiologie de la Nutrition 2020, FDS 1

2. DESCRIPTION DE L’UNITE D’ENSEIGNEMENT
2.1 OBJECTIFS DE L’UNTE D’ENSEIGNEMENT
Objectif général :
Les apprenant doivent comprendre l’utilisation des nutriments par l’organisme,

les mécanismes de déviations qui affectent cette utilisation et les conséquences
qui en résultent.
Objectifs spécifiques :
Les apprenants seront capables de comprendre

1- les mécanismes d’absorption des nutriments (macronutriments et
micronutriments) ;
2- les mécanismes de la thermorégulation physiologique ;
3- les mécanismes de la régulation nerveuse, de la régulation hormonale et
des déviations ;
4- l’utilisation des aliments fonctionnels (antioxydants et/ou nutraceutiques)
pour lutter contre les dysfonctionnements.
-
2.2 CONTENU DE L’UNITE D’ENSEIGNEMENT
La physiologie de nutrition aborde l’utilisation physiologique des nutriments

dans l’organisme. L’accomplissement de cette tâche repose sur la disponibilité
énergétique (ATP). Les anomalies nutritionnelles, leurs conséquences
physiopathologiques et la morbidité associées concernent à la fois l’excès et
l’insuffisance (la malnutrition). La physiologie de nutrition aborde ces deux
tendances (la carence et l’excès) selon les conditions socio-économiques et le
mode alimentaire adopté. La physiologie de nutrition étudie les
dysfonctionnements physiologiques résultant de l’excès énergétique, les
approches de solutions et est la pierre angulaire de la médecine préventive. La
formulation des régimes alimentaires adéquats et la capacité d’éducation
nutritionnelle sont les compétences à développer.

Plan du contenu d’enseignement
Séance n° Rappel des objectifs Titres des parties/ chapitres / sous-chapitres
spécifiques
1 Chapitre 1 : Nutriments : mécanismes

d’absorption et utilisations dans l’organisme
2
Mécanismes
3 d’absorption des
4
nutriments Chapitre 2 : Physiologie du goût
(macronutriments et
5 micronutriments
Chapitre 3 : Fer dans la nutrition
6
7 Mécanismes de la
Chapitre 4 : Thermorégulation
thermorégulation (thermogenèse et thermolyse)
physiologique
8 Chapitre 5 : Régulation physiologique de la
Mécanismes de la prise d’aliments et du comportement
9 régulation nerveuse, de alimentaire
la régulation hormonale
10 et des déviations Chapitre 6 : Dysfonctionnement de la
régulation de la prise alimentaire : obésité
11 l’utilisation des aliments
fonctionnels
12
(antioxydants et/ou Chapitre 7 : Stress oxydatif, antioxydation et
nutraceutiques) pour les aliments fonctionnels
lutter contre les
dysfonctionnements
Modalités d’évaluation : (en fonction du découpage du semestre)

Bibliographie
- Anatomie et Physiologie Humaines, E. N. Marieb et K. Hoehn,
- Biochimie médicale (Physiopathologie et diagnostic), W.J. Marshall et S.K. Bangert;
Les références bibliographiques deviennent rapidement obsolètes, Les apprenantes doivent
consulter régulièrement des bases de données spécialisées comme ScienceDirect, Medline,
HighWire) en utilisant plusieurs journaux comme :
- Journal of Nutrition, Education and Behavior ;
- Journal of Nutritional Biochemistry;
- Journal of Lipid Research;
- Physiological Reviews;
- American Journal of Clinical Pathology;
- Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics.

PHYSIOLOGIE DE NUTRITION
BIO 334
Professeur Amégnona AGBONON
Année Académique 2019 – 2020

Semestre : Mousson

Table des matières
DESCRIPTION DU COURS ......................................................................... Erreur ! Signet non défini.
NUTRIMENTS : MÉCANISMES D’ABSORPTION ET UTILISATIONS DANS L’ORGANISME ................ 12
INTRODUCTION ................................................................................................................................. 12
I. Nutriments ..................................................................................................................................... 14
1.1. Les glucides ............................................................................................................................. 15
1.2. Les lipides ............................................................................................................................... 20
1.3. Les protéines .......................................................................................................................... 23
II- Absorption des nutriments ........................................................................................................... 31
2-2. Absorption des lipides ............................................................................................................ 32
2-3. Absorption des protéines ....................................................................................................... 34
II/ Métabolisme ................................................................................................................................. 35
2.1. Vue d’ensemble ...................................................................................................................... 35
2.2. Métabolisme des glucides ...................................................................................................... 37
2.3. Métabolisme des lipides ......................................................................................................... 38
2.4. Métabolisme des protéines .................................................................................................... 40
III- Etat d’équilibre entre le catabolisme et l’anabolisme ................................................................. 41
IV- Etats postprandial et de jeûne ..................................................................................................... 42
4.1. Etat postprandial .................................................................................................................... 42
V- Facteurs affectant le taux du métabolisme. ................................................................................. 43
VI- Rôle du foie dans le métabolisme ................................................................................................ 43
6.1. Fonctions métaboliques générales......................................................................................... 43
6.2. Métabolisme du cholestérol et régulation de la concentration plasmatique du cholestérol 43
PHYSIOLOGIE DU GOÛT................................................................................................................. 46
Introduction....................................................................................................................................... 46
I- Rappel anatomique ........................................................................................................................ 46
1.1. Description générale .............................................................................................................. 46
1.2. La cellule gustative ................................................................................................................. 50
II- Mécanismes physiologiques ......................................................................................................... 51

2.2. Naissance et transduction des signaux .................................................................................. 52
2.3. Les différents goûts ................................................................................................................ 53
2.4. Seuils gustatifs et discrimination de l’intensité gustative ...................................................... 59
III- Les anomalies du goût.................................................................................................................. 59
FER DANS LA NUTRITION ............................................................................................................... 61

I. Introduction .................................................................................................................................... 61
II- Les formes de fer dans l’organisme .............................................................................................. 62
3. La distribution du fer dans l’organisme ......................................................................................... 62
4. Le cycle du Fer ............................................................................................................................... 64
5. Absorption du fer .......................................................................................................................... 65
5.1. Activateurs de l’absorption du fer.......................................................................................... 69
5.2- Inhibiteurs de l’absorption du fer .......................................................................................... 69
6- Régulation du métabolisme du fer................................................................................................ 71
7. Mécanisme d’action de l’hepcidine............................................................................................... 73
8. Besoins en fer ................................................................................................................................ 74
8.1. Les pertes en fer de l’organisme ............................................................................................ 74
8.2. Les besoins au cours de la grossesse ...................................................................................... 75
8.3. Les besoins au cours de la lactation ....................................................................................... 76
8.4. Les besoins chez le nourrisson, l’enfant et l’adolescent ........................................................ 76
8.5. Pertes en fer liées à certaines pathologies ou certains comportements ............................... 78
THERMOREGULATION ................................................................................................................... 80
Introduction....................................................................................................................................... 80
I. Température centrale et température de surface ......................................................................... 81
II. Mécanisme d’échange de chaleur................................................................................................. 82
III. Rôle de l’hypothalamus ................................................................................................................ 83
3.1. Mécanismes de la thermogenèse .......................................................................................... 84
3.2. Mécanismes de la thermolyse ................................................................................................ 86
3.3. Fièvre ...................................................................................................................................... 88

LES VITAMINES ET LES MINERAUX ................................................................................................ 89
Introduction....................................................................................................................................... 89
I. Vitamines ........................................................................................................................................ 89
II. Minéraux ....................................................................................................................................... 91
REGULATION PHYSIOLOGIQUE DE LA PRISE D’ALIMENTS ET DU COMPORTEMENT ALIMENTAIRE93

I- Rappel sur la communication intercellulaire. ................................................................................ 93
II- Prise alimentaire ........................................................................................................................... 94
2.1. Phases de la prise alimentaire ................................................................................................ 94
2.2. Cycle faim/ rassasiement/ satiété .......................................................................................... 95
2.3. Les organes impliqués dans le comportement alimentaire ................................................... 96
IV- La régulation du comportement alimentaire .............................................................................. 96
4.1. Vue d’ensemble ...................................................................................................................... 96
4.2. Niveaux de la régulation ......................................................................................................... 98
DYSFONCTIONNEMENT DE LA REGULATION DE LA PRISE ALIMENTAIRE : OBESITÉ ................... 114

Introduction..................................................................................................................................... 114
1. Rappel sur le rôle physiologique des lipides : ............................................................................. 114
2- Déficit énergétique...................................................................................................................... 115
…………………………………………………………………………………………………………………................................... 115
3. La surabondance énergétique : l’obésité ................................................................................... 115
3- l’obésité et les maladies chroniques ........................................................................................... 116
3.1- La dyslipidémie ..................................................................................................................... 117
3.2- Dyslipidémie et processus inflammatoires .......................................................................... 118
3.3. Mécanismes : Réactions inflammatoires.............................................................................. 121
4- Résistance à l’insuline ................................................................................................................. 123
4.1 Inflammation et résistance à l’insuline dans les muscles...................................................... 124
STRESS OXYDATIF, ANTIOXYDATION ET LES ALIMENTS FONCTIONNELS .................................... 126

Introduction..................................................................................................................................... 126
1. Les facteurs induisant la formation radicalaire ........................................................................... 127
1.1. La phosphorylation oxydative au cours de la respiration cellulaire ..................................... 127

1. 2. L’action des cytochromes P450 ........................................................................................... 128
1.3. L’action de la xanthine oxydase ........................................................................................... 128
1.4. Facteur alimentaires ................................................................................................................. 128
2- Le stress oxydatif ......................................................................................................................... 129
3- Les antioxydants .......................................................................................................................... 131
3.1. Les antioxydants enzymatiques............................................................................................ 131
3.2. Les antioxydants non enzymatiques .................................................................................... 132
4- Les aliments fonctionnels (alicaments ou nutraceutiques) ........................................................ 135

SEANCES N° 1 et 2
NUTRIMENTS : MÉCANISMES D’ABSORPTION ET UTILISATIONS DANS

L’ORGANISME
Object : Il s’agit de connaître :
- les nutriments apportés à l’organisme par l’alimentation,
- leurs valeurs nutritionnelles et énergétiques et
- les principales voies du catabolisme et de l’anabolisme.
INTRODUCTION
Facteurs extrinsèques Facteurs Intrinsèques
Diet (Nutriments, Non nutriments) Composition du corps,
Xénobiotiques Renouvellement des tissus,

Metabolome :
Activités physiques Taux métabolique au repos
La somme de toutes les
Flore intestinal Age,
substances (métabolites)
Stress endogènes et exogènes Genotype,
Etat de santé,
Statut reproducteur,
Cycle diurne
Figure 1. Métabolomique en nutrition humaine (Gibney et al., 2005)

TRANSCRIPTOME / EPIGENOME
(Gènes / organisation de la chromatine)
PROTEOME
(Production / modification post-traductionnelles
des protéines)
METABOLOME
(Produits du métabolisme, nutriments et xénobiotiques biodisponibles)
Figure 2. Notion de nutrigénomique et interdépendance moléculaire et

physiologique
Rôle des aliments dans l’organisme :
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Rôle énergétique :
Rappel : Formation de l’ATP à partir du glucose :
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Conditions physiologiques et la disponibilité énergétique :

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I. Nutriments
Les nutriments apportés par l’alimentation se divisent en 6 groupes :
- les nutriments majeurs ou macronutriments (glucides, lipides et
protéines) qui constituent la grande partie de ce que nous consommons ;
- les micronutriments : les vitamines et les minéraux qui constituent le
quatrième et le cinquième groupe sont aussi essentiels à l’homéostasie,
mais ils ne sont nécessaires qu’en très petites quantités.
- l’eau qui compose environ 60% du volume des aliments, est aussi un
nutriment majeur ayant un rôle primordial dans le fonctionnement de
l’organisme par son implication dans l’équilibre hydrique.

Un repas classique est composé d’un mélange de glucides complexes, de
protéines, de lipides, de vitamines et de substances minérales. Après digestion
puis absorption par le tube digestif, ces nutriments vont atteindre le foie.
1.1. Les glucides
Le glucose est utilisé comme carburant énergétique le plus efficace.

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Figure 3. Homéostasie du glucose
1.1.1. Sources du glucose

Sources endogènes
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Sources exogènes (alimentaires)
Sources animales :
Lactose
Glycogène
Sources végétales :
Monosaccharides,
Disaccharides,
Polysaccharides.
1.1.2. Utilisation par l’organisme
Commentaires :
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A
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Commentaires :
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C Commentaires :
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Figure 3. Voies d’utilisation du glucose (A,B et C).
Dans l’organisme le glucose sert à produire de l’énergie sous forme d’ATP. Bien
que de nombreuses cellules de l’organisme utilisent les lipides comme source
d’énergie, les neurones et les globules rouges dépendent presque exclusivement
du glucose. Pour cette raison et bien d’autres, l’organisme assure une
surveillance et une régulation très précise de la glycémie.
Le glucose non utilisé par l’organisme pour produire l’ATP est convertit en
glycogène ou en graisses et mis en réserve.

Tableau 1. Les différents transporteurs transmembranaires du glucose au niveau
des organes
Organes Portes de passages
Foie GLUT2
Cerveau GLUT3
Cœur GLUT4
Pancréas GLUT2
Intestin GLUT2 et SGLT1
Reins SGLT2 et GLUT2
Tissus adipeux GLUT4
Muscles GLUT4
Figure 4. Quelques substances influençant l’utilisation périphérique du glucose

(Pedersen et Febbraio, 2012) : BDNF : Brain-derived neurotrophic factor; IGF : Insulin-like
growth factor; FGF : Fibroblast growth factor).

1.1.3. Besoins et apport alimentaire
Les glucides représentent environ 55% de la ration calorique. Les glucides sont
classés en glucides complexes ou à absorption lente (céréales et dérivés, riz,
pomme de terre, légumes…) et glucides simples ou à absorption rapide. Les
glucides sont aussi classés selon leur Index glycémique qui est le pouvoir
hyperglycémiant propre à chaque aliment glucidique. Ce pouvoir dépend de
facteurs tels que, la composition du repas, la richesse de l'aliment glucidique en
fibres alimentaires, le mode de cuisson (la cuisson est très pratiquée au Togo, en
dehors des fruits la presque totalité des aliments consommés sont cuits).
Le régime alimentaire en glucides varie d’une société à une autre, d’un groupe
ethnique à un autre et d’un individu à un autre. Cela montre que les humains
peuvent vivre en bonne santé même si les quantités de glucides ingérés varient
largement. La consommation minimale de glucides n’est pas établie mais on
estime que le besoin quotidien pouvant maintenir une glycémie adéquate est de
100 g. Physiologiquement on recommande un apport quotidien de 125 à 175 g
et on insiste sur l’importance des glucides complexes. Si la consommation de
glucides est inférieure à 50 g par jour, l’énergie est produite à partir des
protéines tissulaires et des lipides avec d’éventuelles conséquences néfastes sur
la croissance des enfants.
En moyenne, l’adulte nord-américain consomme 200 à 300 g de glucides par jour
(l’adulte européen, 400 g) ce qui représente entre 55 et 70% de l’énergie fournie
par les aliments. La consommation d’aliments composés de sucres raffinés au
lieu de glucides complexes peut causer aussi bien des carences nutritionnelles
que l’obésité.

1.2. Les lipides
1.2.1. Sources alimentaires
Les lipides les plus abondants dans notre alimentation sont les graisses neutres,
soit les triglycérides, ou triacylglycérols. On trouve des lipides saturés dans les
produits animaux comme la viande et les produits laitiers mais aussi dans
quelques produits végétaux comme la noix de coco. Les lipides insaturés
proviennent des graines, des noix et da la plupart des huiles végétales. Au cours
de la digestion, les lipides sont transformés en acides gras et en monoglycérides,
puis reconvertis en triglycérides qui sont transportés dans la lymphe. Quant au
cholestérol alimentaire, il provient principalement des jaunes d’œufs, de la
viande et des produits laitiers.
Même s’il transforme un acide gras en un autre, le foie ne peut pas synthétiser
l’acide linoléique qui rentre dans la composition de la lécithine. L’acide linoléique
est donc un acide gras essentiel fournit par l’alimentation de même que l’acide
linolénique. Ces deux acides gras constituent des précurseurs pour la formation
d’autres acides gras pour l’organisme. Ils sont présents dans la plupart des huiles
végétales.
Les lipides sont omniprésents dans les nourritures et leur accumulation donne
l’embonpoint qui est encore considéré comme signe de réussite sociale dans les
milieux ignorants les conséquences de cette accumulation. Ils rendent la
nourriture tendre, floconneuse ou crémeuse et nous donnent une impression de
satiété.

Importance physiologique des lipides :
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1.2.3. Besoins et apport alimentaire
En général chez les Nord-Américains, les lipides représentent plus de 40%

d’énergie fournie par l’alimentation. Il n’existe aucune recommandation précise
quant à la quantité ou au type de lipides à inclure dans l’alimentation, mais
American Heart association recommande que :
- Les graisses ne constituent pas plus de 30% de l’apport énergétique total,
- Les graisses saturées ne composent plus de 10% de l’apport total de
matière grasse
- L’apport quotidien de cholestérol ne soit pas supérieur à 300 mg.
Ces conseils sont judicieux, car un régime alimentaire riche en lipides saturés et
en cholestérol peut contribuer à l’apparition de maladies cardiovasculaires.
Il n'y a pas besoin physiologique pour les graisses saturées ; cependant, il est
pratiquement impossible de créer un régime sans graisse saturée saine.
Dans l’organisme, les lipides sont sous forme de lipoprotéines.

Tableau 2. Les principales lipoprotéines
1.2.4- Substituts de matières grasses
Nombreux sont ceux qui sont tournés vers substituts de matières grasses ou des
aliments préparés à l’aide de ces produits dans l’espoir de consommer moins de
lipides sans renoncer aux avantages gustatifs qu’ils présentent. Les substituts
sont les gommes, les amidons modifiés, les protéines de lactosérum, (substances
sont métabolisables et produisent de l’énergie), les polyesters de sucrose (non
métabolisés).
La plupart des substituts de matières grasses ont des désavantages :
- Ils ne supportent pas la chaleur intense nécessaire pour faire frire les
aliments
- Ils n’ont pas un bon goût
- Ceux qui ne sont pas absorbés tendent à provoquer des gaz et peuvent
alors entraver l’absorption d’autres substances comme les vitamines
liposolubles et les des médicaments.

1.3. Les protéines
Figure 5. Protéines dans l’organisme.
1.3.1. Les acides aminés
Les caractéristiques physiologiques sont :

- Le rôle de précurseur des médiateurs chimiques, d’hormones et de
glucose ;
- La notion d’essentialité ou leur caractère indispensable d’apport
nutritionnel du fait de l’impossibilité pour l’homme de les produire de
manière endogène.
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1.3.1. Sources alimentaires

Ce sont les produits d’origine animale surtout qui contiennent les protéines de
meilleure qualité (fort pourcentage des acides aminés essentiels). Les protéines
des œufs, du lait et de la plupart des viandes sont des protéines complètes qui
apportent à l’organisme les acides aminés dont il a besoin pour la croissance et
l’entretien de ses tissus.
La plupart des aliments contiennent au moins quelques protéines. Les bonnes
sources de protéines pour les végétariens comprennent : les fruits oléagineux,
les graines, les légumineuses, les produits dérivés du soja (lait de soja, protéines
de soja), les céréales (blé, avoine, riz), les œufs de poules élevées en libre
parcours, et un peu de produits laitiers (lait, fromages, yaourts).
De nombreuses protéines végétales contiennent une faible quantité d’un acide
aminé donné. Par exemple, les céréales tendent à être faibles en lysine, alors
que les légumineuses le sont en méthionine. Cela ne signifie pas que les
végétariens manquent d’acides aminés essentiels. En combinant les protéines
végétales telles que celles des céréales et celles des légumineuses, on obtient
des protéines de haute qualité, tout aussi bonnes et dans certains cas meilleurs,
que les protéines animales.
L’acide aminé limitant tend à être différent dans les diverses protéines. Ce qui
signifie que lorsque deux aliments différents sont associés, les acides aminés
d’une protéine peuvent compenser celui qui manque dans l’autre. C’est la
complémentation protéique. Les végétariens ayant une alimentation équilibrée,
à base de céréales, légumineuses, graines, fruits oléagineux et légumes,
consomment un mélange de protéines qui se complètent l’une l’autre de

manière naturelle, sans qu’il soit nécessaire de planifier le régime. Des haricots
mangés avec du pain, un sandwich au fromage ou au beurre de cacahuètes, du
riz avec des petits-pois ou des haricots, sont des exemples de complémentations
protéiniques. On pensait autrefois que la complémentation protéique devait
s’effectuer à chaque repas. On sait maintenant que cela n’est pas nécessaire car
le corps possède une réserve à court terme d’acides aminés essentiels.
Certains acides aminés peuvent être fabriqués par l’organisme humain, excepté
les acides aminés essentiels qui ne le peuvent pas et doivent être fournis par
l’alimentation. Les huit acides aminés indispensables à l’être humain sont : la
leucine, l’isoleucine, la valine, la thréonine, la méthionine, la phénylalanine, le
tryptophane et la lysine. Pour les enfants, l’histidine est également considérée
comme un acide aminé essentiel.
Remarque : L'énergie nécessaire à l'activité musculaire chez l'animal vivant

provient des sucres (glycogène) présents dans le muscle. Chez l'animal en bonne
santé et bien reposé, la teneur en glycogène du muscle est élevée. Après
l'abattage de l'animal, le glycogène présent dans le muscle est converti en acide
lactique. Le muscle et la carcasse deviennent alors fermes (rigor mortis). Cet
acide lactique est nécessaire pour produire une viande de bon goût et tendre,
de bonne conservation et de bonne couleur. Si l'animal est stressé avant et
pendant l'abattage, le glycogène est épuisé et le niveau d'acide lactique qui se
développe dans la viande après l'abattage est réduit. Cela aura des effets
négatifs graves sur la qualité de la viande.

Figure 6. Modèle général de l’homéostasie des acides aminés

Au cours de la digestion, les acides aminés constituant les protéines sont
dissociés. Ils sont alors absorbés et utilisés pour l’élaboration de nouvelles
protéines dans le corps. Les protéines sont des éléments structuraux importants
pour l’organisme ; exemple la kératine de la peau, le collagène et l’élastine des
tissus conjonctifs, les protéines des muscles. Les protéines fonctionnelles
comme les enzymes et certaines hormones assurent les fonctions physiologiques
de l’organisme. La contraction musculaire, la protection immunitaire et la
transmission de l’influx nerveux dépendent toutes des protéines.
Il existe un certain nombre de facteur qui déterminent si les acides aminés
serviront à la synthèse de nouvelles protéines ou seront bruler pour fournir de
l’énergie.
La loi du tout ou rien. Tous les acides aminés nécessaires à l’élaboration d’une
protéine donnée doivent être présents au même moment et en quantité
suffisante dans la cellule. S’il en manque un la synthèse de la protéine devient
impossible. Parce que les acides aminés essentiels ne peuvent pas être
emmagasinés, ceux qui n’entrent pas immédiatement dans la synthèse des
protéines sont soit oxydés pour la production de l’énergie, soit convertis en
glucides ou lipides (pour la review, voir Elango et al., 2008).
Apport énergétique suffisant. Pour que la synthèse des protéines se fasse, dans
les conditions optimales, les glucides et les lipides présents dans régime
alimentaire doivent fournir assez d’énergie pour assurer la production d’ATP.
Dans le cas contraire, l’énergie nécessaire provient des protéines alimentaires et
tissulaires.
Bilan azoté. Chez l’adulte en bonne santé, le taux de synthèse des protéines
équilibre leur taux de dégradation et de déperdition. Le bilan azoté de
l’organisme rend compte de cet état homéostatique. L’équilibre est atteint
lorsque les quantités d’azote ingérées dans les protéines sont égales aux
quantités éliminées dans les urines et les selles.
On parle de bilan azoté positif lorsque la quantité de protéines consacrée à la
formation des tissus est plus élevée que la quantité qui est dégradée ou qui sert
à produire de l’énergie (ce qui est normal chez les enfants en croissance et les
femmes enceintes). Le bilan est également positif lorsque les tissus se cicatrisent
à la suite d’une maladie ou d’une blessure.
Dans un bilan azoté négatif, la dégradation des protéines pour produire de
l’énergie excède la quantité de protéines consacrée à la formation des tissus.
C’est ce qui se passe lors d’un stress physique (infection, blessure, ou brulure par
exemple) ou émotionnel, lorsque les protéines alimentaires sont incomplètes,
ou en cas de sous-alimentation.
Régulation hormonale. Certaines hormones appelées hormones anabolisantes
accélèrent la synthèse des protéines et la croissance. Les effets de ces hormones
varient continuellement au cours de la vie. L’hormone de croissance stimule la
croissance des tissus pendant l’enfance et préserve les protéines chez l’adulte.
Les hormones sexuelles déclenchent la poussée de croissance au cours de
l’adolescence. Les glucocorticoïdes secrétés par les glandes surrénales en cas de
stress, favorisent la dégradation des protéines et la conversion des acides aminés
en glucose.
1.3.3- Besoin et apport alimentaire
Outre les acides aminés essentiels, les protéines fournissent les matières
premières nécessaires à la synthèse des acides aminés non essentiels et de
diverses substances azotées non protéiques. La quantité de protéines nécessaire
à une personne donnée varie selon l’âge, sa taille, la vitesse de son métabolisme
et son bilan azoté. D’une façon générale, on recommande pour un adulte, un
apport quotidien de 0,8 g/kg de poids corporel.
1.3.4- Besoins et apports en protéines pour un nourrisson
L’apport en protéines chez un nourrisson ou un enfant doit non seulement,

couvrir les pertes azotées (urines, selles, peau), mais aussi les besoins
nécessaires à la poursuite de sa croissance. Et plus la croissance est rapide, plus
les besoins en protéines dédiés à la croissance sont importants. Par conséquent,
la vitesse de croissance a une influence déterminante sur le besoin global en
protéines du nourrisson. La vitesse de croissance variant très rapidement, cela
vient encore davantage compliquer la donne. Trente-cinq grammes de protéines
par jour sont nécessaires au nouveau-né pendant le premier mois, alors que ce
besoin diminue pour atteindre quinze grammes par jour au cours du 6ème mois.
Chez les enfants, les valeurs de référence actuelles en matière de protéines (=
apport nutritionnel conseillé) sont de 1,8 g/kg de poids corporel/jour durant le
1er mois, puis de 1,1 g/kg de poids corporel/jour jusqu'à 12 mois. Entre 1 et 4
ans, un apport de 0,86 g/kg de poids corporel/jour est nécessaire, puis de 0,91
g/kg de poids corporel/jour jusqu'à l'âge de 10 ans. Entre 11 et 18 ans, les besoins

en protéines diffèrent selon le sexe : 0,85 à 0,91 g/kg de poids corporel/jour pour
les garçons et 0,82 à 0,90 g/kg de poids corporel/jour pour les filles. L'OMS a
également inclus des valeurs de référence moyennes pour les besoins absolus
en protéines : 10,2 g/jour à six mois, augmentant jusqu'à 57,9 g pour les garçons
et jusqu'à 47,4 g pour les filles âgées de
15 à 18 ans. L'apport actuel en protéines chez les enfants et adolescents suisses
est en moyenne trop élevé : 40 g/jour à deux ans, 60 g/jour à trois ans et 100
g/jour ou plus entre 13 et 15 ans. Un apport protéique excessif chez les petits
enfants a été mis en relation avec une obésité à l'âge adulte. Un apport excessif
en protéines à l'âge de 5-6 ans peut entraîner une puberté précoce.
1.3.5. Besoins en protéines chez les personnes âgées
Les apports en protéines recommandés pour des personnes âgées en bonne

santé sont les mêmes que pour les adultes plus jeunes, soit 0,8 g/kg de poids
corporel/jour. En dépit d'éléments contradictoires et de débats controversés
parmi les spécialistes ces dernières années, le comité d'experts OMS/FAO/UNU
a récemment confirmé ces recommandations, sans tenir compte du sexe et de
l'âge. Il est important d'assurer un apport protéique d'au moins 0,8 g/kg de poids
corporel/jour chez toutes les personnes
âgée, en particulier chez celles risquant de souffrir de malnutrition (personnes
âgées fragiles et multi morbides). Les besoins en protéines nécessaires pour
améliorer la santé des os peuvent toutefois être plus élevés.
1.3.6. Besoins en protéines chez les sportifs
La plupart des autorités recommandent pour les athlètes adultes un apport

protéique journalier d’env. 1,5 g/kg de poids corporel/jour, avec une fourchette
de 1,0 à 2,0 g/kg de poids corporel/jour. Le fait d'ingérer des protéines avant

l’exercice physique augmenterait la synthèse des protéines. Les apports
conseillés en protéines alimentaires sont différents chez les athlètes de force et
chez ceux d’endurance, il s’agit plutôt d’adapter l’apport en fonction des besoins
individuels de chaque athlète.
1.3.7. Apport protéique en cas d’obésité et de diabète
Des études menées sur une année ont montré, qu’en cas d'obésité, un apport
en protéines relativement plus élevé (jusqu’à 1,3 g/kg de poids corporel/jour)
occasionnait une plus grande perte de poids et une plus faible reprise de poids
après une perte de poids volontaire qu'un apport protéique plus faible. Un
régime hyperprotéiné permettait de conserver la masse non graisseuse (masse
musculaire) et d'accroître le bilan calcique ; la densité minérale osseuse est ainsi
préservée. Lors d’une perte massive de poids, p. ex., après une chirurgie
d’obésité (bypass gastrique), l’apport en protéines est souvent insuffisant. Un
apport en protéines relativement élevé (jusqu’à env. 1,3 g/kg de poids
corporel/jour) peut revêtir une importance particulière pour les patients obèses
souffrant de diabète ou d’hyperlipidémie. Les protéines alimentaires n’ont pas
d’effets négatifs notables sur le contrôle du glucose dans le sang, les lipides
sérum ou sur d’autres facteurs de risque cardiovasculaire. Cependant l’apport
en protéines alimentaires ne doit pas être excessif ; les données à long terme
disponibles (au-delà de 2 ans) concernant de telles habitudes alimentaires ne
sont pas suffisantes. Des apports protéiques accrus sont contre-indiqués pour
les patients âgés ou obèses souffrant d’insuffisance rénale.
1.3.8. Apport protéique en cas de maladies rénales et hépatiques
En limitant l’ingestion de protéines, d’origine animale notamment, à env. 0,8

g/kg de poids corporel/jour, on peut ralentir la progression d'une maladie rénale

chronique accompagnée d’une fonction excrétoire diminuée. A l'inverse, les
patients atteints d’insuffisance rénale chronique et suivant un traitement de
substitution rénale par hémodialyse ou dialyse péritonéale ont des besoins
accrus en protéines. L’apport protéique chez les patients souffrant d'une
cirrhose du foie devrait être augmenté à 1,0-1,2 g/kg de poids corporel/jour afin
de prévenir la malnutrition protéique. Des restrictions modérées en fonction de
la tolérance protéique (0,5 à 1,2 g/kg/jour), associées à un ajout éventuel
d'acides aminés à chaîne branchée (BCAA), ont été conseillées pour les patients
souffrant d’une encéphalopathie hépatique à un stade avancé.
II- Absorption des nutriments
2-1. Absorption du glucose
Figure 7. Absorption intestinal du Glucose

Figure 8. Détail de l’absorption intestinal du Glucose au niveau de l’épithélium
Figure 9. Détail de l’absorption intestinal du fructose
2-2. Absorption des lipides
- La capacité des rats et des humains à absorber des quantités de graisse est
élevée. Les rats peuvent absorber au moins 405 μmol d’oléate par heure
et dans les 30 secondes et convertir environ 80% des acides gras (AG) en
triglycéride (TG). De même, les humains peuvent absorber jusqu'à 600 g
de matières grasses avec 95% d'efficacité. Dans les années 2000, deux
mécanismes de diffusion ont été proposés pour l'absorption et le
transport des acides gras (AG) à travers la membrane apicale de
l'entérocyte par Mansbach et Gorelick (2007).
- Mécanisme protéine-dépendante (impliquant les protéines
membranaires des intestinales) ;
- Mécanisme protéine-indépendante.
Figure 10. Absorption des lipides ; Fatty acids (FA), Monoglycerides (MG)
Triglyceride (TG).

Figure 11. Devenir des acides gras dans l’organismes
2-3. Absorption des protéines
.Figure 12. Absorption des acides aminés est sodium dépendante

Figure 13. Effets des protéines et des acides gras sur la vidange gastrique.
II/ Métabolisme
2.1. Vue d’ensemble

Une fois à l’intérieur des cellules, les nutriments passent par une gamme de
réactions biochimiques qui forment ce qu’on appelle le métabolisme au cours
duquel les substances sont continuellement élaborées ou dégradées.
2.1.1. Anabolisme et catabolisme
Les processus métaboliques sont soit anaboliques ou cataboliques. L’anabolisme

est l’ensemble des réactions de synthèse de grosses molécules à partir des
molécules plus simples. Le catabolisme est l’ensemble des processus de
dégradation de structures complexes en substances plus simples. L’hydrolyse
des aliments dans le tube digestif est une forme de catabolisme. Il en de même
pour la respiration cellulaire au cours desquelles les combustibles alimentaires
sont dégradés et une partie de l’énergie libérée et transformée en ATP. L’ATP
n’est jamais hydrolysée directement. Des enzymes transfèrent ses groupements
phosphate riche en énergie à d’autres molécules qui sont ainsi phosphorylées.

La phosphorylation de la molécule est un apport d’énergie qui a pour effet de
faire augmenter son activité, d’entraîner un mouvement ou d’effectuer un
travail.
La transformation dans l’organisme des nutriments contenant de l’énergie passe
par trois étapes :
- La digestion dans le tube digestif
- L’utilisation des nutriments dans le cytoplasme des cellules soit pour
synthétiser les lipides, les protéines et le glycogène par voie anabolique, soit
pour les dégrader en acide pyruvique et en acétyl CoA par voie catabolique,
- la voie catabolique se déroulant presque dans les mitochondries. Elle
nécessite de l’oxygène et correspond à la fin de la dégradation des nutriments.
Elle produit de grandes d’ATP tout en libérant du gaz carbonique et de l’eau.
La respiration cellulaire regroupe la glycolyse de l’étape 2 et toutes les réactions
de l’étape 3. Sa principale fonction est la production de l’ATP.
2.1.2. Réactions d’oxydoréduction et rôle des coenzymes
L’oxydation est le gain d’oxygène ou la perte d’hydrogène. Chaque fois qu’une

substance perd des électrons (est oxydée), une autre les gagne (est réduite). Les
réactions d’oxydation et de réduction sont donc couplées et on parle de
réactions d’oxydoréduction.
2.1.3. Mécanismes de synthèse de l’ATP
Il existe deux mécanismes :

- la phosphorylation au niveau du substrat est le transfert direct de
groupement de phosphates riches en énergie de substrat phosphorylés
(exemple glycéraldéhyde phosphate) à l’ADP pour former l’ATP. Car les

liaisons riches en énergie sont moins stables au niveau du substrat que
celle de l’ATP ;
- la phosphorylation oxydative produit la plus grande partie (90%) de
l’énergie transformée en liaisons d’ATP et s’effectue dans les crêtes
mitochondriales grâce aux protéines de transport d’électrons.
2.2. Métabolisme des glucides
Figure 14. Vue d’ensemble du métabolisme du Glucose.
2.2.1. Oxydation du glucose
C6H12O6 + 6O2 6H2O + 6CO2 + 36 ATP + Chaleur.

Cette oxydation passe par la glycolyse, le cycle de Krebs et la chaîne de transport
des électrons et phosphorylation oxydative.

Certaines substances comme cyanure interrompent le processus d’oxydation en
se liant au cytochrome oxydase, bloquant ainsi le passage des électrons entre le
cytochrome a3 et l’oxygène.
2.2.2. Glycogenèse et glycogénolyse
La synthèse de l’ATP n’est pas illimitée, ainsi le glucose en excès est stocké sous
forme de glycogène ou de matière grasse. Les cellules dans lesquelles le
glycogène est mis en réserve sont celles du foie et des muscles squelettiques.
Lorsque la concentration plasmatique du glucose diminue, la lyse du glycogène
commence : c’est la glycogénolyse. La glycogène phosphorylase phosphoryle le
glycogène le dégrade en glucose-1-phosphate qui est ensuite converti en
glucose-6-phosphate.
2.2.3. Néoglucogenèse
Lorsque le glucose commence à manquer, le glycérol et les acides aminés sont

convertis en glucose : c’est la néoglucogenèse. Elle se déroule dans le foie. Elle
permet à la synthèse de l’ATP de se poursuivre et protège le système nerveux
contre les effets néfastes de la baisse de la concentration du glucose dans le
sang.
2.3. Métabolisme des lipides
Les lipides constituent la source d’énergie la plus concentrée de notre

organisme. La plupart des produits de la digestion des lipides sont transportés
dans la lymphe sous forme de chylomicrons qui finissent par être hydrolysés par
les enzymes de l’endothélium des capillaires sanguins ; le glycérol et les acides
gras ainsi produits sont alors captée par les cellules, dans lesquelles ils subissent
diverses transformations.

2.3.1. Oxydation du glycérol et des acides gras
Le catabolisme des triglycérides (les graisses neutres) met en jeu la dégradation

séparée de deux unités de bases différentes : le glycérol et les acides gras. Les
cellules de l’organisme convertissent rapidement le glycérol en glycéraldéhyde
phosphate, intermédiaire de la glycolyse qui suit ensuite le cycle de Krebs.
La première phase de l’oxydation des acides gras, la -oxydation (oxydation
affectant le carbone en position, troisième à partir du carbone du groupement
acide), se déroule dans les mitochondries. -oxydation fait intervenir les
réactions d’oxydation et de déshydratation pour aboutir à des molécules d’acide
acétique. Chaque molécule d’acide acétique fusionne avec la coenzyme A pour
former Acétyl CoA qui entre dans le cycle de Krebs en se liant à l’acide
oxaloacétique.
2.3.2. Lipogenèse et lipolyse
Lorsque le glycérol et les acides gras ne sont pas immédiatement nécessaires

pour la production d’ATP, ils sont réassemblés en triglycérides et emmagasinés.
La synthèse des triglycérides est la lipogenèse.
La lipolyse est dégradation des lipides en glycérol et acides gras. En cas de
manque de glucides, l’acide oxaloacétique est converti en en glucose. Dans ces
conditions, les molécules d’acétyl CoA s’accumulent et le foie peut les convertir
en corps cétonique par la cétogenèse. Ces corps sont : l’acide acétoacétique,
l’acide -hydroxybutyrique et l’acétone.
La cétose est due à l’accumulation des corps cétonique dans le sang. Elle est la
conséquence commune du jeûne, des régimes alimentaires mal équilibrés et du
diabète. La cétose mène à une acidose métabolique.

2.4. Métabolisme des protéines
Le besoin quotidien est environ 100 g. Lorsque l’apport protéique dépasse les
besoins anaboliques, les acides aminés sont oxydés et produisent de l’énergie ou
sont convertis en graisses.
2.4.1. Oxydation des acides aminés
L’oxydation des acides aminés est précédée par leur désamination (perte de la
fonction amine (NH2). La molécule formée est convertie en acide pyruvique ou
d’autres acides cétoniques du cycle de Krebs. L’acide glutamique, un acide aminé
non essentiel, est la molécule clé de ces conversions. Le processus comporte les
étapes suivantes :
1- Transamination. Un acide aminé peut transférer son groupement amine

à l’acide -cétoglutarique et devient un acide cétonique. La réaction est
réversible.
2- Désamination oxydative. Dans le foie, le groupement amine de l’acide
glutamique est éliminé sous forme d’ammoniac (NH3) et l’acide -
cétoglutarique est régénéré. L’ammoniac se lie au gaz carbonique pour
former l’urée et l’eau. Comme l’ammoniac est toxique aux cellules, la
facilité avec laquelle l’acide glutamique achemine les groupements amine
vers le cycle de l’urée est très importante. Ce mécanisme débarrasse de
l’organisme de l’ammoniac produit par la désamination oxydative et les
bactéries intestinales.
3- Modification des acides cétoniques. Les acides cétoniques résultant de la

transamination peuvent subir des transformations pour donner l’acide
pyruvique, l’acétyl CoA, l’acide -cétoglutarique et l’acide oxaloacétique.
2.4.2. Synthèse des protéines
Les acides aminés résultant de la digestion peuvent servir à fabriques les

protéines de structure ou des protéines fonctionnelles. La synthèse des
protéines a lieu dans les ribosomes et au cours de la vie humaine les cellules
synthétisent de 225 à 450 kg de protéines.
III- Etat d’équilibre entre le catabolisme et l’anabolisme
Tout organisme en homéostasie se trouve dans un état d’équilibre dynamique

catabolisme-anabolisme, car les molécules organiques sont continuellement
dégradées et reconstituées, souvent à un rythme effréné.
Le sang apporte aux cellules des sources d’énergie comme le glucose, les corps
cétoniques, les acides gras, glycérol et l’acide lactique.
Les pools de nutriments. Réserves d’acides aminés, de glucides et de lipides
permettant à l’organisme de répondre à des besoins. Ces pools sont inter-
convertibles
Le pool des acides aminés est l’ensemble des acides aminés libre de l’organisme.
Ce pool est entretenu par les acides aminés provenant de l’alimentation ou de la
dégradation des tissus. Ce pool est la source des acides aminés destinés à la
synthèse de nouvelles protéines.
Les pools des glucides et des lipides diffèrent de celui des acides aminés par :
- La production de l’énergie directement à partir de l’oxydation des lipides
et des glucides, tandis que les acides aminés servent à produire de
l’énergie après leur conversion en glucides ou acide cétonique
- L’excédent de glucides et de lipides peuvent être stocké tel quel alors que
les acides aminés ne sont pas stockés sous forme de protéines.

IV- Etats postprandial et de jeûne
Les mécanismes de régulation du métabolisme jaugent les concentrations

plasmatiques des sources d’énergie entre les états nutritionnels. L’état
postprandial est celui couvrant la période immédiatement après, lorsque les
nutriments du tube digestif passent dans la circulation sanguine. L’état de jeûne
est la période pendant laquelle le tube digestif est vide, les combustibles
proviennent alors de la dégradation des réserves de l’organisme.
4.1. Etat postprandial
L’anabolisme l’emporte sur le catabolisme. Une régulation hormonale de chacun

des groupes de nutriments (glucides, triglycérides et acides aminés) s’installe.
4.2. Etat de jeûne

Il est situé entre deux repas et est caractérisé par une tendance vers la
diminution de la concentration du glucose sanguin. Durant cette période, la
régulation de la glycémie sera assurée par :
- La glycogénolyse dans le foie
- La glycogénolyse dans les muscles squelettiques
- La lipolyse dans le tissu adipeux et le foie
- Le catabolisme des protéines cellulaires.
Durant cette période on note une régulation hormonale. Le système nerveux
sympathique et plusieurs hormones interagissent pour régler les phénomènes
qui caractérisent l’état de jeûne. Le glucagon, une hormone hyperglycémiante
fait augmenter la concentration plasmatique du glucose. Le système nerveux
sympathique, par la libération de l’adrénaline agit sur le foie, les muscles
squelettiques et les tissus adipeux pour mobiliser les lipides et faciliter la
glycogénolyse.
D’autres hormones comme l’hormone de croissance, la thyroxine, les hormones
sexuelles, et les corticostéroïdes influent sur le métabolisme et sur la circulation
des nutriments.
V- Facteurs affectant le taux du métabolisme.
VI- Rôle du foie dans le métabolisme
Le foie transforme presque toutes les catégories de nutriments.
6.1. Fonctions métaboliques générales
Les hépatocytes assurent environ 500 processus métaboliques complexes.

Physiologie hépatique (confère travaux dirigés).
6.2. Métabolisme du cholestérol et régulation de la concentration

plasmatique du cholestérol
Le cholestérol joue un rôle important comme lipide membranaire, composant

des sels biliaires, des hormones stéroïdes et de la vitamine D. Environ 15% du
cholestérol provient de l’alimentation ; le reste 85% est produit par l’acétylCoA
dans le foie.
Transport du cholestérol Les triglycérides et le cholestérol circulent dans le sang
sous forme de lipoprotéines (complexes lipides-protéines). Toutes lipoprotéines
contiennent des protéines des triglycérides, des phospholipides et du
cholestérol en proportions variables. On distingue les lipoprotéines à haute
densité (HDL), les lipoprotéines à faible densité (LDL) et les lipoprotéines à très
basse densité (VLDL). Les chylomicrons provenant de la digestion sont aussi les
lipoprotéines de densité la plus faibles.
Le foie est la principale source des VLDL qui transportent les triglycérides vers les
tissus adipeux où les VLDL sont converties en LDL (riche en cholestérol). La
fonction des LDL est de transporter le cholestérol vers les tissus périphériques.
La fonction des HDL (riche en phospholipides et cholestérol) est de transporter
le cholestérol des tissus périphériques vers le foie où il est dégradé en sels
biliaire. Les concentrations plasmatiques du cholestérol sont liées aux risques
d’athérosclérose entraînant l’obstruction des artères et causant les accidents
cardio-vasculaires et des crises cardiaques.
Facteurs de régulation de la concentration plasmatique du cholestérol. Une
boucle de rétro-inhibition ajuste partiellement la quantité du cholestérol produit
par le foie. Une alimentation riche en cholestérol inhibe la synthèse du
cholestérol par le foie. Les proportions d’acides gras saturés et insaturés dans le
régime affecte la cholestérolémie. Les acides gras saturés stimulent la synthèse
du cholestérol par le foie. Les acides gras insaturés accroissent l’excrétion du
cholestérol et sa transformation en sels biliaires. Les acides gras oméga-3 font
diminuer la proportion du cholestérol LDL et augmenter celle du cholestérol HDL.
La proportion du cholestérol LDL varie selon les types d’obésités. Dans l’obésité

androïde, la proportion du LDL cholestérol est élevée alors que dans l’obésité
gynoïde, la proportion du LDL est plus faible.

SEANCES N° 3 et 4
PHYSIOLOGIE DU GOÛT
Introduction
Le goût est un sens qui permet de percevoir les saveurs des aliments. Le terme
"goût" peut avoir deux significations : celui de la gustation où le mot goût désigne
une modalité sensorielle de l’aliment (une perception) et celui de saveur des
aliments qui est une valeur plus subjective et propre à chaque individu. L’objectif
du chapitre est de comprendre les mécanismes physiologiques du goût.
I- Rappel anatomique
1.1. Description générale
La surface de la langue montre de très petites saillies circulaires de formes

variées ce sont les papilles linguales. Ces papilles contiennent les bourgeons
gustatifs, qui eux-mêmes contiennent les récepteurs du goût. Les molécules qui
créent le goût sont dissoutes dans la salive et entrent en contact avec nos
récepteurs gustatifs. A leur base, les papilles gustatives sont en contact avec les
nerfs du goût qui envoient des signaux au cerveau. On distingue les papilles
fongiformes, situées dans les 2/3 antérieurs de la langue, les papilles foliées et
les papilles caliciformes, qui ont respectivement une localisation postéro-
latérale et centrale.

Figure 1 : Les papilles et leurs localisations
Les bourgeons du goût qui équipent ces papilles, sont constitués d’une centaine
de cellules dont la partie apicale, en contact avec la salive, contient des «
capteurs » responsables de la détection des molécules sapides.

Figure 2 : Le bourgeon du goût avec les récepteurs
Ces récepteurs sont soit des protéines canales (détection de l’acide et du salé),
des récepteurs métabotropiques (perception du sucré, de l’amer et de l’umami)
ou bien des récepteurs ionotropiques où un ligand contrôle un canal ionique (cas
du sucré et de l’umami). Quel que soit le couple molécule sapide/protéine de
reconnaissance, l’activation de la cellule réceptrice gustative se traduit par une
dépolarisation cellulaire provoquant la sécrétion de neuromédiateurs. Les fibres
gustatives afférentes des nerfs VII et IX, par lesquelles transite l’information
gustative, rejoignent le Noyau du Tractus Solitaire (NTS). Ce noyau est localisé au
niveau bulbaire et constitue le premier relais central de la chaîne sensorielle
gustative. Le NTS projette des fibres dans différentes parties du cerveau
impliquées notamment dans le contrôle de la prise alimentaire, la
mémorisation ou le plaisir. Il renvoie également des informations vers le tractus
digestif via des fibres efférentes du nerf X (nerf vague).
Figure 3. Innervation des papilles fongiformes et caliciformes. NTS (noyau du

tractus solitaire) ; nerf VII (nerf de la corde du tympan) ; nerf IX (nerf
glossopharyngien) ; nerf X (nerf pneumo-gastrique ou nerf vague).

1.2. La cellule gustative
Figure 4. Résumé montrant le bourgeon du goût, la cellule réceptrice du goût et

le début de l’innervation.
Les cellules réceptrices sont renouvelées tous les 10 à 14 jours. Grâce au grand
nombre de cellules gustatives, le système est capable de conserver la constance
du message.
Figure 5. Nature des récepteurs du goût

II- Mécanismes physiologiques
2.1. Modalités gustatives
(Dematteis et Kahane, 2012)
Ces différentes substances sont détectées à des zones différentes de la langue.
Figure 6. Topographie de sensibilité gustative

2.2. Naissance et transduction des signaux
Figure 7. Généralité sur la naissance de l’influx nerveux et sa transmission

synaptique.
La cellule gustative a deux pôles : le pôle apical qui baigne dans la salive et le
pôle basal qui donne naissance aux messages nerveux. Les substances entrent
dans la cellule par les récepteurs au niveau du pôle apical. Une dépolarisation
est déclenchée dans cette cellule entraînant la libération d’un
neurotransmetteur au niveau du pôle basal de la cellule. La libération de ce
neurotransmetteur dans la fente synaptique donne naissance un potentiel
d’action post-synaptique.

La séquence se déroule selon le schéma suivant.
Figure 8. Naissance de l’influx nerveux et sa transmission synaptique
2.3. Les différents goûts
2.3.1- Goût salé

Le sel est constitué de deux particules chargées : Cation et Anion. La capacité de
percevoir le sel n'est pas statique. L'intérêt pour la salinité n'est pas statique non
plus. Les expériences peuvent modifier la préférence de sel. La carence en
chlorure dans l'enfance conduit à préférence plus tard pour les aliments salés.
Les expériences gestationnelles peuvent affecter l'envie de Salaison.

Figure 9. Naissance de l’influx nerveux induite par un stimulus salé

2.3.2- Goût acide
Le goût acide provient de substances acides. À des concentrations élevées, les
acides entraînent des dommages externes et internes des tissus du corps.
Figure 10. Naissance de l’influx nerveux induite par un stimulus acide

2.3.3- Goût amère (exemple quinine)
Beaucoup de substances amères sont toxiques. La capacité de "désactiver" des

sensations amères - bénéfique à aimer certains des légumes. La sensibilité amère
est affectée par les niveaux d'hormones chez les femmes, et s’intensifie pendant
la grossesse.
Figure 11. Naissance de l’influx nerveux induite par un stimulus amer

2.3.4. Goût sucré (Évoqué par des sucres)
Beaucoup de sucres différents on des goûts doux (Glucose (Principe source

d'énergie pour la plupart animaux), Fructose (même plus doux que le glucose),
Sucrose (sucre de table commun qui est composé de Glucose et fructose). Les
sucres ont des récepteurs uniques responsables de toute perception douce.
Différents édulcorants stimulent différentes parties du récepteur. Les
édulcorants artificiels stimulent ce même récepteur.
Figure 12. Naissance de l’influx nerveux induite par un stimulus sucré

2.3.5- Goût umami
Par rapport aux quatre goûts, le goût umami est un cas spécial et candidat au
cinquième goût de base. Ce goût est abordé avec du glutamate monosodique
(MSG) avec Glutamate un neurotransmetteur important. Cette substance pose
des problèmes de sécurité dans la consommation humaine. Peut conduire à un
engourdissement, des maux de tête, des picotements, de tonus musculaire si les
personnes sensibles consomment une grande quantité de cette substance. Pour
la plupart des gens, MSG ne pose pas de Problème à petites doses.
Figure 13. Naissance de l’influx nerveux induite par un stimulus umami

REMARQUE : Valeur de survie du goût.
Le goût est un système physiologique des organismes complexes de détection
des nutriments et anti nutriments.
Goût amère: Peut signaler des poisons ;
Goût acide : configuré pour détecter les solutions acides car cela pourrait nuire
au corps ;
Goût doux et salé: nos corps ont besoin de sodium et le sucre pour survivre. Les
aliments sucrés qui sont sources énergétiques évoquent une expression de
vitalité et de "sourire".
2.4. Seuils gustatifs et discrimination de l’intensité gustative
III- Les anomalies du goût
- Agueusie : absence de goût

- Hypogueusie : diminution du goût
- Dysgueusie : déformation du goût
o Cacogueusie (sensation du goût désagréable)
o Torquegueusie (perception anormale d'un goût métallique)
o paragueusie, (Altération de la perception du goût)
o hétérogueusie (le goût perçu n'est pas celui attendu et est parfois
désagréable)
Les causes sont :
- Malnutrition ;
- Dégénératives (âge)
- Fonctionnelles (médicaments)
- Lésionnelles
Les approches de traitements :
- Augmentation des apports calciques ;
- Correction de la carence en vitamine D ;
- Normalisation des apports protéiques ;
- Activité physique ;
- Traitement d’une éventuelle malnutrition, réduction de la consommation
médicamenteuse ;
- Aménagement de l’environnement pour la prévention des chutes.

SEANCES N° 5 et 6
FER DANS LA NUTRITION
Objectif : Connaître l’importance du fer dans la physiologie de l’organisme
I. Introduction
Le fer est un micronutriment essentiel pour la plupart des organismes vivants.

Il assure :
- au niveau de l’hémoglobine, le transport de l’oxygène atmosphérique aux
tissus ;
- au niveau de la myoglobine il fournit une faible réserve d’oxygène aux
muscles
Figure 1. Rôle du fer dans la physiologie des cellules de l’organisme

II- Les formes de fer dans l’organisme
Dans l’organisme, le fer existe sous deux formes le fer héminique et le fer non
héminique
Types de fer Structures Répartition en poids Répartition en %

(mg)
Hémoglobine 2000 à 2500 65
Myoglobine 150 à 200 3à5
Fer Héminique
Enzymes
8 à 15 0,3
héminiques
Fer non Transferrine 3à4 0,1
héminique Fer de réserve 3000 à 1200 30
Le fer héminique (incorporé dans la structure de l’hème) entre dans la

constitution de l’hémoglobine, de la myoglobine et des enzymes
hémoprotéiques ; le fer non héminique (non incorporé dans la structure de
l’hème) est présent dans certaines enzymes et correspond aux formes de
transport (par la transferrine) et de réserve du fer. Le fer non héminique est aussi
le fer à l’état minéral et le fer souvent présent dans les végétaux.
3. La distribution du fer dans l’organisme
Le fer se lie à la transferrine dans le plasma.
Figure 2. Distribution plasmatique et destination du fer

Il est distribué dans de nombreux organes au niveau de multiples localisations
subcellulaires et intervient dans des fonctions métaboliques variées. La
transferrine est saturée en fer à l’ordre de 30 %. Sa capacité totale de fixation du
fer est de l’ordre de 300 à 350 μg/dl. A côté de la transferrine, il existe d’autres
protéines susceptibles de porter du fer telles la lactoferrine et la ferritine. La
lactoferrine est glycoprotéine présente dans le lait (5 à 10 fois élevée dans le lait
humain que dans le lait de vache).
Les réserves en fer de l’organisme sont localisées au niveau du système
réticuloendothélial, notamment dans le foie, la rate, la moelle osseuse et les
muscles squelettiques particulièrement sous la forme de la ferritine ou
d’hémosidérine (forme saturée de la ferritine)
Figure 3. Répartition du fer dans l’organisme et niveau d’utilisation

4. Le cycle du Fer
Le fer est un micronutriment recyclé. Ce recyclage implique les hématies (en fin
de vie), les macrophages et la moelle osseuse.
Figure 4. Cycle de fer dans l’organisme humain
Les macrophages jouent le rôle essentiel en digérant les hématies mortes.

Figure 5. Mécanisme du recyclage au niveau des macrophages
5. Absorption du fer
Le fer provient essentiellement de l’alimentation ; mais seule une fraction du fer

consommé est réellement absorbée. Cette absorption est fonction :
- de la teneur en fer de l’alimentation (donc du contenu en fer des
aliments) ;
- de la biodisponibilité de ce fer (c’est-à-dire sa capacité à être absorbé et
utilisé) et
- du statut en fer des individus.

La teneur en fer des aliments est très variable d’un aliment à l'autre. En plus
l’absorption du fer varie en fonction de la qualité (fer héminique ou fer non
héminique).
Le fer héminique est présent uniquement dans les aliments d’origine animale où
il représente environ 40 % du fer total. Il correspond au fer des hémoprotéines,
essentiellement de l’hémoglobine et de la myoglobine. Sa biodisponibilité est
d’environ 25 % et n’est pas influencée par les autres constituants des repas. Le
fer non héminique existe lui à la fois dans les aliments d’origine animale et dans
ceux d’origine végétale. L’absorption du fer est maximale au niveau du
duodénum et du jéjunum.
Figure 6a. Mécanisme d’absorption intestinale, HCP-1 = Heme carrier Protein type 1

Figure 6b. Mécanisme d’absorption intestinale
Transports membranaires du fer

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Figure 7. Transporteurs membranaires du fer

Chez le sujet considéré en bonne santé, il existe un état d’équilibre entre les
apports et les pertes. Cette balance peut être déséquilibrée dans le sens de la
carence en diverses circonstances :
– insuffisance des apports ou diminution de l’absorption,
– augmentation des pertes,
– augmentation des besoins.
Ces différentes causes peuvent être associées entre elles et s’aggraver
mutuellement. En cas de rupture de l’équilibre de la balance en fer, l’organisme
puise dans ses réserves disponibles.
5.1. Activateurs de l’absorption du fer
L’acide ascorbique est le plus puissant facilitateur connu de l’absorption du fer

non héminique. Il n’y a pas de limite à son action facilitatrice, même à des
concentrations très élevées ; mais au-delà de 100 mg d’acide ascorbique dans un
repas, son effet est moins prononcé. L’acide ascorbique facilite l’absorption du
fer par formation d’un chélate de fer soluble à pH bas, qui reste soluble au pH de
l’intestin grêle. L’absorption du fer d’un repas peut être multipliée par trois
lorsqu’il est consommé simultanément avec 100 ml de jus d’orange et par 7 avec
un jus de papaye. D’autres acides, tels que l’acide citrique et l’acide malique ont
également un effet activateur sur l’absorption du fer non héminique.
Les tissus animaux : L’absorption du fer non héminique est multipliée par 2 ou 3
quand on ajoute au repas des protéines d’origine animale (viandes et poissons
exclusivement). L’action d’un gramme de viande est à peu près équivalente à
celle de 1 mg d’acide ascorbique. Le mécanisme exact de cet effet activateur est
encore mal connu. Certaines études impliquent la cystéine comme étant le
facteur facilitateur. Mais cette hypothèse n’a pas été totalement confirmée.
5.2- Inhibiteurs de l’absorption du fer
Les tannins. Disler et al. (1975) ont été les premiers à signaler l’effet inhibiteur
prononcé du thé sur l’absorption du fer ; une seule tasse de thé prise au cours

d’un repas peut faire chuter l’absorption du fer de 11 % à 2,5 %. L’absorption du
chlorure de fer diminue de 22 à 6 % lorsque les comprimés sont pris en même
temps que du thé. Dans un petit déjeuner de type occidental, l’absorption du fer
non héminique est réduite d’environ 60 % par la prise du thé. Par contre, le thé
sans tannin n’a pas d’action sur l’absorption du fer. L’effet inhibiteur des tannins
résulte de la formation de précipités insolubles de tannates de fer. Le thé
constitue expérimentalement le plus puissant inhibiteur de l’absorption de fer
actuellement connu. Les tannins sont également présents dans le café, mais
l’effet inhibiteur du café sur l’absorption du fer est bien moindre que celui du
thé. Cet effet pourrait être également lié à la présence d’autres composés
polyphénoliques. Les tannins sont aussi largement répandus dans les végétaux
et leur présence pourrait expliquer la faible absorption du fer contenu dans ce
type d’aliments.
Le rapport calcium/phosphate. Chez l’homme, des études ont mis en évidence

la réduction considérable de l’absorption du fer héminique par le jaune d’oeuf.
Ce fait a été attribué au vitellin, principal complexe phosphorrotéique dans le
jaune d’oeuf. Les composés phosphatés contenus dans un repas constitueraient
des inhibiteurs de l’absorption du fer par la formation de phosphate ferrique
insoluble (Peters et al., 1971). Cet effet serait majoré par la présence simultanée
de calcium dans le repas ; le fer serait co-précipité par un complexe insoluble
calcium-phosphate.
Les phytates. Très tôt, les chercheurs avaient observé que l’absorption du fer
d’un repas contenant du pain complet était plus faible par rapport à un repas
contenant du pain blanc. Des études utilisant des marqueurs radioactifs ont
confirmé l’effet inhibiteur du son et de nombreux travaux ont rapporté cet effet
à la présence de phytates. Cependant, des études plus récentes chez l’homme
et chez l’animal considèrent que les phytates ont peu d’effet sur l’absorption du
fer : l’effet inhibiteur du son n’est pas modifié après destruction par hydrolyse
enzymatique des phytates.
Les fibres. Le rôle des fibres sur l’absorption du fer n’a pas été suffisamment
étudié chez l’homme. Cook et al., testant deux repas qui ne se différencient que
par la composition en fibres, ont observé (Cook et al., 1981b) que l’absorption
du fer est de 6,1 % pour le repas à faible teneur en fibres (5,1 g).
6- Régulation du métabolisme du fer
Elle repose essentiellement sur l’hepcidine, une hormone d’origine hépatique

qui bloque la ferroportine.

A
Figure 8. Effet de l’hepcidine sur le métabolisme du fer (A et B)

7. Mécanisme d’action de l’hepcidine
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…… L’hepcidine est donc une hormone hyposidérémiante.
Figure 9. Mécanisme d’action de l’hepcidine dans le métabolisme du fer

Figure 10. Effet de l’hepcidine dans le métabolisme du fer : modèle animal
8. Besoins en fer
8.1. Les pertes en fer de l’organisme
Les pertes en fer de l’organisme constituent un phénomène obligatoire lié à la

desquamation des cellules des différentes surfaces du corps humain. Environ les
2/3 des pertes en fer se font par l’intermédiaire du tractus gastro-intestinal. Les
pertes par la peau se font essentiellement par la desquamation de l’épiderme,
les quantités de fer perdues par la sueur pouvant être considérées comme
négligeables (même en climat chaud et humide). Les pertes en fer par les urines
sont également très faibles.
Près de 0,6 mg sont perdus par les selles, 0,2 à 0,3 mg par la peau et 0,1 par les
urines.

Pour les femmes de la puberté à la ménopause, il est nécessaire d’ajouter aux
pertes basales celles liées aux hémorragies menstruelles. Les pertes en fer dues
aux menstruations ont été étudiées chez les femmes de pays développés (Suède,
Royaume-Uni, Canada) et de pays en voie de développement (Égypte, Inde,
Birmanie). Environ 10% des femmes considérées en bonne santé ont des pertes
menstruelles supérieures à un volume de 80 ml/mois. La médiane des pertes
menstruelles se situe entre 25 et 30 ml/mois, ce qui correspond à des pertes en
fer de 12,5 à 15 mg par mois, soit 0,4 à 0,5 mg/jour qui viennent s’ajouter aux
pertes basales habituelles (0,8 mg/jour). Au total, 50 % des femmes ont donc des
pertes totales en fer supérieures à 1,3 mg/jour, 10 % ont des pertes supérieures
à 2,1 mg/jour et 5 % supérieures à 2,4 mg/jour. De nombreux facteurs, tels que
l’hérédité, le poids, la taille, l’âge, la parité ont une influence sur le volume des
règles.
8.2. Les besoins au cours de la grossesse
Les besoins en fer augmentent considérablement durant la grossesse du fait de

l’augmentation physiologique de la masse érythrocytaire, c’est-à-dire du
nombre de globules rouges maternels (nécessitant environ 500 mg de fer), de la
constitution des tissus du fœtus (environ 290 mg de fer) et du placenta (environ
25 mg de fer). Ces dépenses spécifiques viennent s’ajouter aux pertes basales
(0,8 mg/jour compte tenu de l’interruption des menstruations, soit 220 mg pour
l’ensemble de la gestation).
Au total, c’est plus de 1 000 mg de fer dont la femme enceinte a besoin pour
assurer sa balance en fer au cours de la grossesse. Ces besoins sont
particulièrement concentrés sur le 2ième et le 3ième trimestre. L’état des réserves
en fer au début de la grossesse est un facteur essentiel pour évaluer les besoins
en fer des femmes enceintes. Si les réserves en fer sont de l’ordre de 500 mg en
début de gestation, ils permettent d’assurer la couverture des besoins liés à
l’augmentation de la masse érythrocytaire : les besoins journaliers en fer
peuvent donc être évalués aux environs de 2,5 mg/jour pour les deux derniers
trimestres de la grossesse. Si les réserves sont par contre faibles, voire nulles, les
besoins sont difficiles à couvrir par l’alimentation, malgré l’augmentation de
l’absorption du fer observée au cours de la 2e moitié de la grossesse.
8.3. Les besoins au cours de la lactation

La teneur en fer du lait maternel est relativement faible, de 0,3 à 1,5 mg/l. Mais
la spoliation supplémentaire de fer due à l’allaitement, contribue à aggraver le
déséquilibre de la balance en fer chez des femmes qui sont le plus souvent déjà
à leur niveau de réserve le plus bas (voire même franchement carencées) du fait
des besoins élevés de la grossesse qui vient d’arriver à terme et des hémorragies
habituelles de l’accouchement et du post-partum (même en cas
d’accouchement non traumatique, ces pertes en fer supplémentaires
représentent au moins 250 mg). Cependant, la récupération du fer provenant du
déclin de la masse érythrocytaire maternelle et « l’économie » de fer due
à l’absence des menstruations pendant plusieurs semaines après
l’accouchement permettent d’estimer que les besoins en fer des femmes
allaitantes sont légèrement supérieurs à ceux d’une femme en âge de procréer,
tout au moins au cours des 6 premiers mois de lactation. Si l'allaitement est
prolongé au-delà de cette période (situation habituelle dans de nombreux pays
en voie de développement), les besoins sont alors nettement supérieurs à partir
du 6e mois.
8.4. Les besoins chez le nourrisson, l’enfant et l’adolescent
L’organisme d’un nouveau-né à terme contient entre 260 et 290 mg de fer acquis
au cours de la gestation. Environ 25 % de ce fer correspond à des réserves
tissulaires, mais une grande partie est sous forme d’hémoglobine dont le taux
est particulièrement élevé à la naissance. Les besoins de l’enfant au cours de la
première année de la vie sont liés aux pertes basales, à l’expansion de la masse
érythrocytaire et à la croissance des tissus de l’organisme. Au cours des 8 à 10
premières semaines de vie, le taux d’hémoglobine va chuter profondément,
passant du niveau le plus élevé au niveau le plus bas relevé pendant toute la
période de développement. Cette chute du taux d’hémoglobine est liée à une
nette diminution de l’érythropoïèse en réponse à l’oxygénation accrue des tissus
après la naissance. L’hémolyse accrue (qui contribue à libérer du fer) et le fer
absorbé permettent d’éviter des carences en fer au cours de cette période. Dans
un deuxième temps, l’érythropoïèse se réactive : le taux d’hémoglobine
augmente de sa valeur moyenne la plus basse 10 g/100 ml à une valeur moyenne
de 12,5 g/100 ml et s’y maintient pendant toute la première année de la vie.
Compte tenu des besoins liés à la croissance, les besoins totaux en fer sont
considérables chez le jeune enfant de 8 à 10 fois supérieures à ceux d’un adulte
de sexe masculin lorsqu’ils sont exprimés par kilogramme de poids corporel.
L’accélération de la croissance, particulièrement au cours des années de
maturation sexuelle, s’accompagne également d’une augmentation des besoins
en fer, notamment pour la production d’hémoglobine. Pendant l’année qui
correspond à leur plus forte poussée de croissance, les garçons prennent en
moyenne 10 kg. On peut calculer que ce gain pondéral nécessite un
accroissement net de fer de 300 mg environ, ne serait-ce que pour maintenir un
taux d’hémoglobine constant dans un volume sanguin en expansion. Cependant,
la concentration d’hémoglobine augmente aussi de 0,5 à 1,0 g/100 ml/an à cet
âge. Une augmentation du taux d’hémoglobine de 0,5 g/dl chez un adolescent
de 55 kg nécessite plus de 50 mg de fer. Par conséquent, l’adolescent moyen a
besoin d’environ 350 mg de fer pendant l’année de sa croissance maximale. Ce
taux de croissance maximal et, vraisemblablement, l’élévation maximale
parallèle de la concentration d’hémoglobine sont beaucoup plus aigus que ne le
font apparaître les courbes de pourcentage de croissance et d’hémoglobine. Cela
est dû aux variations individuelles de l’âge auquel survient la croissance
maximale qui disparaissent lorsqu’on calcule les valeurs moyennes pour chaque
âge. Chez les adolescentes, les besoins en fer sont également élevés, mais ils
n’accusent pas une poussée aussi aiguë que chez les garçons, du fait que le gain
pondéral annuel maximum est un peu plus faible que chez les garçons et parce
que le taux d’hémoglobine chez la fille ne s’élève que légèrement pendant cette
période. Le gain de poids maximum chez la fille nécessite, lui, 280 mg de fer
environ pour maintenir constant le taux d’hémoglobine. Le début des règles suit
habituellement la poussée de croissance maximale de l’adolescente, la
déperdition menstruelle moyenne est de 30 ml environ par menstruation chez
la fille de 15 ans et elle correspond à une perte nette d’environ 175 mg de fer
par an. Il y a toutefois d’importantes variations d’une adolescente à l’autre,
celles qui perdent le plus de sang étant bien sûr les plus exposées au risque de
carence en fer.
8.5. Pertes en fer liées à certaines pathologies ou certains

comportements
En dehors des besoins en fer liés à la nécessité de compenser les pertes

physiologiques de la vie, certaines pathologies ou comportements peuvent être
responsables d’une augmentation des besoins en fer. Toutes les causes de
saignements chroniques, quelle que soit leur origine, entraînent des pertes
supplémentaires en fer. Épistaxis, hématuries, métrorragies ou saignements du
tractus digestif, notamment lorsqu’ils sont minimes et répétés favorisent un

déséquilibre du bilan du fer. De nombreuses pathologies peuvent être ainsi
impliquées : fibrome utérin, endométriose, ulcère, polypes et tumeurs
digestives… Dans les pays industrialisés, seules certaines pathologies
particulièrement fréquentes (telles que les hémorroïdes), la prise de certains
médicaments (aspirine, et à un moindre degré anticoagulants, anti-
inflammatoires…) ou les dons du sang (surtout lorsqu’ils sont répétés plusieurs
fois dans l’année) doivent être pris en compte. Dans les pays tropicaux et
subtropicaux, certaines pathologies parasitaires (telles l’ankylostomiase ou la
trichocéphalose), par les saignements qu’elles entraînent sont un facteur majeur
dans la non-couverture des besoins en fer d’une large fraction de la population.

SEANCE N° 7
THERMOREGULATION
Objectif : Comprendre les mécanismes de régulation de la température chez les

mammifères.
Introduction
Le monde animal se subdivise en deux catégories les poïkilothermes (animaux à

sang froid tel que les reptiles) et les homéothermes (animaux à sang chaud
comprenant les oiseaux et les mammifères). Le bénéfice de l'homéothermie est
double :
- le maintien d'une température interne constante (environ 37°C chez
l’homme) permet d'éviter tous les effets négatifs des variations de
température sur les interactions moléculaires et donc sur les activités
physiologiques.
- la température interne peut être régulée à un niveau suffisant pour
maintenir une activité métabolique importante.
Le centre de la thermorégulation est l’hypothalamus, c'est un élément du
système neurovégétatif, il est constitué de cellules sensibles à la température.
Les messages concernant la température corporelle cheminent par les voies
sanguines, puis sont transmis grâce à des neurones à l'hypothalamus (via des
thermorécepteurs).
C'est alors l'hypothalamus qui va coordonner l'ensemble des mécanismes visant
à maintenir l'homéothermie via les centres de la thermolyse et les centres de la

thermogenèse. La température corporelle résulte de l’équilibre entre la
production et la déperdition de chaleur. Dans le corps, les organes les plus actifs
métaboliquement sont les plus producteurs de chaleur. La température
corporelle moyenne est de 36,8C et elle se maintient souvent entre 35,6 et
37,8C. La température d’un individu en bonne santé varie de 1C en 24 heures.
L’adaptation homéostatique précise de la température est importante pour
l’activité enzymatique. La catalyse effectuée par les enzymes s’intensifie avec
l’augmentation de la température : 10% d’augmentation de l’activité pour une
augmentation d’1C. Au-dessus de la limite supérieure normale, l’activité des
neurones ralentit et les protéines commencent à se dénaturer. Il y a convulsion
chez les adultes lorsque la température corporelle atteint 41C. Toute survie
semble impossible au-delà de 43C. par contre la plupart des tissus peuvent
résister à des baisses marquées de température. Cette possibilité est exploitée
durant les opérations chirurgicales.
I. Température centrale et température de surface
Au repos les différentes régions du corps n’ont pas la même température. La

température centrale (crâne, cavités thoracique et abdominale) est plus élevée.
Par contre la surface (la peau) est moins chaude. La température du rectum est
généralement supérieure de 0,4C à celle de la cavité orale.
C’est la température centrale qui est réglée avec précision. Le sang est le
principal transporteur de chaleur entre l’intérieur du corps et sa surface.
Lorsqu’il fait chaud le sang circule plus facilement dans les capillaires de la peau,
lorsqu’il fait froid le sang évite de circuler sous la peau afin de conserver la
chaleur centrale.

II. Mécanisme d’échange de chaleur
La chaleur circule d’une région chaude vers une région froide en suivant son
gradient de concentration. Les échanges de chaleur de notre organisme se font
par le rayonnement, la conduction, la convection et l’évaporation.
Le rayonnement est la perte de chaleur sous forme d’ondes infrarouges (énergie
thermique).
La conduction est le transfert de chaleur d’un objet chaud vers un objet froid
lorsque ces objets sont en contact direct l’un avec l’autre.

La convection résulte du fait que l’air chaud se dilate et s’élève alors que l’air
froid (plus dense) descend. L’air chauffé par le corps est continuellement
remplacé par les molécules d’air plus frais.
La vaporisation : L’eau absorbe une grande quantité de chaleur corporelle et
s’évapore de la surface de la peau, contribuant ainsi à refroidir l’organisme.
III. Rôle de l’hypothalamus
L’hypothalamus est le principal centre d’intégration de la thermorégulation. Le

centre de la thermolyse (situé antérieurement) et le centre de la thermogenèse
constituent les centres thermorégulateurs. L’hypothalamus reçoit des influx
afférents provenant des thermorécepteurs périphériques (surface de la peau) et
des récepteurs centraux (qui mesurent la température du sang. L’hypothalamus
réagit à ces influx par la thermogenèse ou la thermolyse.

Figure 1. Naissance et transmission du stimulus thermique
3.1. Mécanismes de la thermogenèse
Lorsque la température du milieu ambiant ou du sang circulant s’abaisse, le

centre thermogenèse est activé. Il maintient ou accroit la température centrale
par plusieurs mécanismes.
3.1. 1. Constriction des vaisseaux sanguins cutanés

L’activation des fibres du système sympathique provoquent une forte
vasoconstriction des vaisseaux sanguins cutanés empêchant ainsi le sang de
circuler sous la peau qui est isolée des organes profonds par le tissu adipeux.

3.1.2. Augmentation de la vitesse du métabolisme
A court terme, le froid stimule la libération de la noradrénaline par le système
sympathique qui accroit la vitesse du métabolisme ce qui fait augmenter la
production de chaleur : C’est la thermogenèse chimique.
3.1.3. Frisson
Si les deux mécanismes précédents ne suffisent pas les centres de l’encéphale
qui règlent le tonus musculaire s’activent et déclenchent le frisson. Le frisson
accroit la température corporelle de façon efficace car l’activité musculaire
dégage une grande quantité de chaleur.
3.1.4. Augmentation de la libération de thyroxine
Dans les pays tempérés et durant la transition de l’été à hiver, l’hypothalamus

libère la thyréolibérine (TRH) qui active la sécrétion de la thyréotrophine (TSH)
par l’adénohypophyse. Cette hormone stimule à son tour la thyroïde qui libère
la thyroxine.

Figure 2. Centre nerveux et thermorégulation
3.2. Mécanismes de la thermolyse
Ils protègent l’organisme des températures trop élevées. La plus grande partie
de la déperdition se fait à travers le rayonnement, la conduction, la convection
et l’évaporation. Lorsque la température centrale du corps s’élève au-dessus de
la normale, le centre hypothalamique thermogenèse est inhibé et,
simultanément, le centre thermolyse est activé et déclenche les réactions
suivantes, ou les deux à la fois.
Dilatation des vaisseaux sanguins cutanés. L’inhibition des neurofibres
vasomotrices des vaisseaux sanguins cutanés permet à ces derniers de se dilater.

Le sang chaud pénètre massivement dans ces vaisseaux et la chaleur se dissipe
par rayonnement, conduction et convection.
Augmentation de la transpiration. La transpiration survient lorsque le corps est
surchauffé ou lorsque la température du milieu ambiant est telle qu’aucun
refroidissement n’est possible. Le système sympathique stimule les glandes
sudoripares qui libèrent la sueur dont l’évaporation refroidit efficacement.
Figure 3. Mécanismes de la régulation de la température corporelle

3.3. Fièvre
La fièvre est une hyperthermie contrôlée. Elle est généralement causée par les
infections, les réactions allergiques et les traumatismes tu système nerveux
central. Les globules blancs, les cellules du tissu atteint et les macrophagocytes
libèrent des pyrogènes qui agissent sur l’hypothalamus pour stimuler la
libération des prostaglandines. Les prostaglandines remontent le thermostat
hypothalamique en le fixant à une température au-dessus de la normale et
déclenche ainsi les mécanismes de la thermogenèse. Il apparaît une
vasoconstriction, les déperditions de chaleur à la surface du corps diminuent, la
peau devient fraîche et les frissons dégagent la chaleur.
La fièvre accélère le métabolisme, ce qui favorise la guérison et semble inhiber
la croissance bactérienne. La fièvre présente un danger lorsque le thermostat est
réglé trop haut ; car les protéines peuvent être dégradées et le cerveau risque
de subir des dommages permanents.

LES VITAMINES ET LES MINERAUX (en lecture pour la revue car cette partie
n’est pas programmée dans les 12 séances)
Objectif : Connaître les principales vitamines et leurs rôles dans l’organisme
Introduction
Du point de vue physiologique, une alimentation équilibrée doit comporter les
nutriments majeurs mais aussi les vitamines et les sels minéraux en qualité et en
quantité infime mais suffisantes.
I. Vitamines
Ce sont des composés organiques qui ne sont des sources d’énergie et qui ne
deviennent pas des unités structurales, mais c’est grâce à elles que les cellules
peuvent utiliser les nutriments. La plupart des vitamines jouent le rôle de
coenzymes (ou de parties de coenzymes), c’est-à-dire qu’elles agissent
conjointement avec une enzyme pour accomplir une tâche particulière sur le
plan chimique. Par exemple, la riboflavine et la niacine, deux vitamines B,
agissent comme coenzymes dans la production d’énergie par l’oxydation du
glucose.
La plupart des vitamines ne sont pas élaborées dans l’organisme ; elles doivent
provenir de l’alimentation ou de suppléments vitaminiques ; sauf la vitamine D
(fabriquée dans la peau), la vitamine K et quelques vitamines du groupe B, qui
sont synthétisées par les bactéries du gros intestin. Par ailleurs, l’organisme peut
convertir le β-carotène (pigment orange des carottes et d’autres aliments) en
vitamine A. On rencontre des vitamines dans les principaux aliments, mais aucun
aliment ne les contient toutes. La meilleure façon de s’assurer d’un apport

suffisant en vitamine est donc d’avoir une alimentation équilibrée. On distingue
les vitamines liposolubles et les vitamines hydrosolubles.
Les vitamines hydrosolubles, qui comprennent les vitamines du groupe B et la
vitamine C, sont absorbées dans l’eau du tube digestif; (la vitamine B12 est une
exception car elle doit se lier au facteur intrinsèque de l’estomac pour être
absorbée). L’organisme n’emmagasine que des quantités relativement faibles de
ces vitamines; il excrète dans l’urine celles qu’il n’arrive pas à utiliser dans l’heure
qui suit leur ingestion. Par conséquent, on connaît peu de troubles dus à un excès
de vitamines hydrosolubles (hypervitaminoses).
Les vitamines liposolubles (vitamines A, D, E et K) se lient aux lipides ingérés et
sont absorbées en même temps que les produits de leur digestion. Tout ce qui
entrave l’absorption des lipides nuit également à l’assimilation des vitamines
liposolubles. A l’exception de la vitamine K, les vitamines liposolubles
s’accumulent dans l’organisme et les troubles physiologiques dus à la toxicité de
ces vitamines sont possibles, par exemple, l’hypervitaminose causée par la
vitamine A est fréquence et bien documentée (nausée, vomissement, anorexie,
maux de tête, perte de cheveux, douleurs aux os et aux articulations,
hypertrophie du foie et de la rate, risque de cancer chez les fumeurs).
Les vitamines A, C et E sont des antioxydants. Ils sont capables de neutraliser les
radicaux libres générés par certaines réactions chimiques du métabolisme. Les
vertus merveilleuses qu’on attribue aux vitamines sont très controversées. On
avance qu’on peut prévenir le rhume à l’aide de dose massive de vitamine C.
L’hypothèse voulant que des doses massives de suppléments vitaminiques
ouvrent la voie à la jeunesse éternelle et à une santé resplendissante est au
mieux futile; au pire, elle peut mener à de graves problèmes de santé,
notamment dans le cas des vitamines liposolubles.

II. Minéraux
L’organisme a besoin de sept minéraux en quantité modérée (calcium,
phosphore, potassium, soufre, sodium, chlore et magnésium) et d’une quantité
infime d’une douzaine d’autres appelés oligoéléments. Les minéraux constituent
environ 4% de la masse corporelle; le calcium et le phosphore (présents dans les
os) comptent pour les ¾ de cette quantité.
Les minéraux ne servent pas de source d’énergie mais, en association avec
d’autres nutriments, ils assurent le bon fonctionnement de l’organisme.
Plusieurs minéraux ont pour fonction de renforcer certaines structures : les sels
de calcium de phosphore et de magnésium confèrent aux dents leur dureté et
renforcent le squelette. La plupart des minéraux se trouvent sous forme ionique
dans les liquides de l’organisme ou liés à des composés organiques, entrant ainsi
dans la composition de molécules telles que les phospholipides, les hormones,
les enzymes et d’autres protéines fonctionnelles. Par exemple le fer est essentiel
au fonctionnement de l’hème (partie de l’hémoglobine qui fixe l’oxygène); les
ions sodium et chlore sont les principaux électrolytes du sang. L’organisme
assure un équilibre délicat entre l’assimilation et l’excrétion des minéraux. Par
exemple la consommation excessive du sodium (presque présent dans tous les
aliments naturels ou transformés) peut être une cause de l’hypertension
artérielle.
Les matières grasses et les glucides sont pratiquement dépourvus de minéraux,
et les céréales très raffinées en contiennent peu. Les aliments riches en minéraux
sont les légumes, les légumineuses, le lait et certaines viandes.

SEANCES N° 8 et 9
REGULATION PHYSIOLOGIQUE DE LA PRISE D’ALIMENTS ET DU

COMPORTEMENT ALIMENTAIRE
Objectif : Comprendre
- Les mécanismes par lesquels l’organisme contrôle l’utilisation des
nutriments et le niveau des réserves énergétiques.
- Les déviations de ces mécanismes et les conséquences
physiopathologiques
I- Rappel sur la communication intercellulaire.

Le comportement alimentaire est l'ensemble des conduites d'un individu vis-à-
vis de la consommation d'aliments. La principale fonction physiologique de ce
comportement est d'assurer l'apport des substrats énergétiques et des
composes biochimiques nécessaires aux cellules de l'organisme. Il s'agit d'un
comportement finement régulé. La régulation du comportement alimentaire
entre dans le cadre plus général de l'homéostasie énergétique qui vise à assurer
une situation d'équilibre énergétique et permet de maintenir plus ou moins
constant la masse corporelle et surtout de la masse grasse. Il existe également
une régulation qualitative du choix des nutriments, démontrée par des
expériences provoquant une carence protéique ou ionique qui montrent que
l'animal en situation de carence oriente son choix vers les aliments qui
compensent cette carence.
L’équilibre homéostatique et la coordination de fonctions de l’organisme sont
assurés par trois systèmes qui sont le système endocrinien, le système nerveux
et le système immunitaire. Les interactions entre ces trois systèmes sont
facilitées par les neurotransmetteurs, les hormones et les cytokines et, en
périphérie, par la libération de norépinéphrine des fibres nerveuses
noradrénergiques présentes dans les organes lymphoïdes primaires et
secondaires.
Figure 1 : Communication intercellulaire par les médiateurs (Cellular &

Molecular Basis of Medical Physiology, 2010).
II- Prise alimentaire
2.1. Phases de la prise alimentaire
Il y a trois phase relatives aux comportements de la prise alimentaire
Phase pré-ingestion : sensation de faim avant le repas. La faim se définit par

une sensation consciente d'une certaine nécessité interne qui se traduit par une
augmentation de la motivation à rechercher des aliments et à initier une prise
alimentaire. Physiologiquement ……………………………………………………………………...
…………………………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………………………

Phase prandiale : prise alimentaire + rassasiement. Le rassasiement est un
processus progressif mettant un terme à la prise alimentaire.
Phase post-prandiale : état de satiété de durée variable. La satiété est un état

d'inhibition de la sensation de faim (satisfaction des besoins et sensation de
bien-être). En fonction du contexte social la satiété peut se caractérisée par deux
tendances :…………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………….
…………………………………………………………………………………………………………………………..
NB: le rassasiement est dynamique tandis que la satiété est un état.
2.2. Cycle faim/ rassasiement/ satiété
La consommation de nourriture entraîne l'activation de signaux de satiété qui

remontent vers les structures cérébrales et qui déclenchent un rétrocontrôle
négatif entraînant l’inhibition de la satiété.
Ces signaux augmentent au fur et à mesure que l'individu s'alimente jusqu'à

atteindre le maximum : la prise alimentaire est alors inhibée pour une certaine
durée. Ces signaux vont ensuite disparaître au fur et à mesure et un nouveau
cycle apparaît.

2.3. Les organes impliqués dans le comportement alimentaire
Hypothalamus (au niveau du système nerveux central), Tronc cérébral, Foie,

Estomac, Intestin, Tissus adipeux, Pancréas, Glandes thyroïdiennes…
IV- La régulation du comportement alimentaire
4.1. Vue d’ensemble
La régulation implique essentiellement deux structures : l'hypothalamus et le

tronc cérébral qui comportent un grand nombre de médiateurs, de récepteurs
et de circuits neuronaux. Il s’agit d’un réseau complexe, distribué (un ensemble
de structures vont communiquer entre elles) et redondant pour favoriser la prise
alimentaire. Le système est fait pour que l'on mange (ingestion) pour la survie
de l'espèce) ; et il n'y a pas qu'une structure pour manger mais plusieurs. Ce
système d’intégration fonctionne par :
- Afférences : données sur le statut énergétique de l'organisme qui alertent

les centres d’intégration ;
- Réponse : adaptations des apports aux besoins.
L’équilibre du système fait partie de l’équilibre homéostatique.
Une partie des informations intégrées au niveau du tronc cérébral est

retransmise par le système nerveux végétatif et intervient dans la régulation
directe des fonctions digestives (motricité digestive, sécrétions digestives). Une
autre partie des informations transite vers l’hypothalamus qui agit sur la prise
alimentaire et le niveau énergétique, en modulant l’activité du système nerveux
végétatif et les sécrétions hormonales hypophysaires.

Figure 2. Mécanismes de régulation de la prise alimentaire
Principales hormones et principaux neuromédiateurs de la régulation de la prise alimentaire

4.2. Niveaux de la régulation
4.2.1. Régulation à court terme de la prise alimentaire
Elle est assurée par des signaux (sensoriels et digestifs) directement en rapport
avec la prise alimentaire. Ces signaux sont élaborés pendant la prise alimentaire,
la digestion et le métabolisme des nutriments et ils agissent sur :
- le volume et la durée de la prise alimentaire

- le rassasiement ;
- la durée de la période de satiété
Au début du repas, le SNC reçoit ces signaux périphériques interagissant entre
eux.
Figure 3. Signaux de régulation à court terme
4.2.1.1. Signaux sensoriels
Pendant la phase d’ingestion, la prise alimentaire est modulée par la perception

de l'aspect, du goût, l'odeur et de la texture des aliments.

La phase d’ingestion est augmentée si les aliments sont palatables (produits qui
ont une texture agréable, crémeux, riches en calories, qui font plaisir d'un point
de vue digestif, ex le chocolat) alors qu'elle s'arrête si la sensation est
désagréable.
4.2.1.2. Signaux digestifs
Ils intégrés soit au niveau local (régulation directe de la motricité du tube digestif
via le SN intrinsèque digestif) soit au niveau du SNC. Ce sont des informations
sur la quantité et la qualité (composition) des nutriments ingérés. (Ainsi pour les
régimes, on peut jouer sur la qualité ou la quantité). Il existe 3 types
d'informations :
- Informations sensitives : Distension gastrique via les mécanorécepteurs
qui sont transmises par voie vagale jusqu'au noyau du tractus solitaire
(NTS) du tronc cérébral. On a un effet satiétogène transitoire.
- Informations métaboliques : Les taux circulants de nutriments : lipides
(AG), glucides (glycémie surtout), ATP via chémorécepteurs ; vont activer
ou inhiber les structures cérébrales du comportement alimentaire.
- Hormones et peptides entéro-gastriques : production par les cellules
neuroendocrines du tube digestif, du pancréas et du foie (lors de l'arrivée
des nutriments dans le duodénum ou la circulation porte). Ils ont un rôle
satiétogène.
(Voir les cours sur : Physiologie des grandes fonctions, autres chapitres de la
nutrition)

4.2.1.3. Hormones et peptides entéro-gastriques
4.2.1.3- a. Cholécystokinine
La CCK (cholécystokinine) est une hormone sécrétée par le duodénum qui

stimule la sécrétion pancréatique exocrine. La CCK est également fortement
anorexigène. La CCK freine l’ingestion d’un repas, diminue la quantité
consommée et réduit la sensation de faim. Il est aussi sécrété par les mêmes
cellules que celles qui sécrètent PYY3-36.
4.2.1.3- b. PYY3-36
C’est un polypeptide de 36 acides aminés, sécrété par les cellules sécrétrices de
l’iléon et du colon débute suite à la prise alimentaire. De la même famille que le
NPY, il est également sécrété dans l’hypothalamus (où se régule la faim). Les
nutriments arrivés à l’iléon indiquent au cerveau qu’il est temps de s’arrêter de
manger (effet anorexigène). Le PYY3-36 est la contrepartie de la ghréline. Sa voie
d’action principale est l’action sur les neurones NPY en les inhibant. Il agit
localement sur l’estomac et l’intestin en ralentissant la vidange gastrique et la
motilité intestinale. Son taux plasmatique commence à augmenter dès 15
minutes après avoir commencé à manger et reste élevé pendant plusieurs
heures après le repas. Sa libération est proportionnelle à l’apport énergétique
du repas. Il réduit la prise alimentaire et le poids corporel à la fois chez les
humains et les animaux, en procurant une impression de satiété sur le long
terme.

Figure 4. Effets de quelques hormones de régulation à court terme
4.2.1.3- c. Glucagon-like peptide (GLP-1)

Le GLP-1 est produit par les cellules L entéroendocrines localisées aux niveaux
de l’intestin grêle et le gros intestin. Ingestion du glucose ou l’introduction
duodénale des composés hydrocarbonés entraînent l’augmentation de la
concentration plasmatique du GLP-1. Cette hormone stimule la libération de
l’insuline et l’inhibition de la sécrétion du glucagon. Il a un rôle satiétogène.
4.2.2. Régulation à long terme de la prise alimentaire : Régulation des

réserves énergétiques
Elle est assurée par des signaux hormonaux essentiellement ; et concerne aussi
bien les facteurs hormonaux diminuant la prise alimentaire que les facteurs
hormonaux augmentant la prise alimentaire. L'intensité de ces signaux est liée à

la glycémie et surtout à l'adiposité. Ils ont une action retardée par rapport à la
prise alimentaire. Ils sont capables de moduler l'impact des signaux à court
terme sur les régions cérébrales. Ils exercent des effets directs sur les voies
hypothalamiques, contrôlant ainsi l'équilibre énergétique. En fait, le stock
énergétique important inhibe la sensation de la faim.
4.2.2.1. Insuline
L’insuline agit à court terme lors de l'arrivée de glucose dans la circulation porte.
Elle agit surtout à long terme par le signal reflétant l'interaction entre les
processus métaboliques immédiats et le niveau d'adiposité. L’insuline est donc
une substance très importante dans le contrôle du métabolisme de façon
générale. Sa sécrétion et sa concentration augmentent durant la période
d’absorption. L’augmentation de la concentration de l’insuline stimule les
transporteurs de glucose (GLUT-4) permettant la mise en réserve du glucose
dans les cellules hépatiques et surtout l’utilisation du glucose dans les cellules
musculaires squelettiques.
La sécrétion de l’insuline est contrôlée directement par la concentration

plasmatique du glucose et indirectement par d’autres hormones intervenant
dans la régulation de la prise alimentaire.

Figure 5. Insuline et métabolisme du glucose. (Hayashi et al. (1997).
4.2.2.2. Epinéphrine et les nerfs sympathiques
L’épinéphrine et les nerfs sympathiques inhibent la sécrétion de l’insuline et

stimulent la sécrétion du glucagon. L’épinéphrine affecte aussi directement le
métabolisme des nutriments dans le muscle sur la glycogénolyse, dans le foie sur
la néoglucogenèse et dans les adipocytes sur la lipolyse.
Dans les adipocytes, l’épinéphrine stimule l’activité de l’enzyme appelée
Hormone-sensitive-lipase (HSL) qui dégrade les triglycérides en acides gras et le
glycérol qui est un précurseur important de la néoglugenèse. Évidemment,
l’insuline inhibe l’activité de la HSL. Dans les conditions physiologiques,
l’hypoglycémie conduit à l’augmentation de la sécrétion de l’épinéphrine. Quand
la concentration plasmatique du glucose diminue, les récepteurs du glucose dans
le système nerveux central (et dans le foie probablement) initient des actions
réflexes qui conduisent à l’augmentation de l’activité du système sympathique
au niveau des surrénales, du foie et du tissu adipeux.

4.2.2.3. Le cortisol
Le cortisol, le principal glucocorticoïde produit par le cortex surrénal, joue un

rôle essentiel dans les ajustements au jeûne. Nous avions décrit comment le
jeûne est associé avec la stimulation de la néoglucogenèse et de la lipolyse ;
cependant, ni l'un ni l'autre de ces transformations métaboliques critiques ne se
produit au degré habituel chez une personne déficiente en cortisol. En d'autres
termes, le niveau de cortisol plasmatique n'a pas besoin d'augmenter beaucoup
pendant le jeûne, mais la présence du cortisol dans le sang maintien de façon clé
les concentrations du foie et de tissu adipeux en enzymes exigées pour la
gluconéogenèse et la lipolyse donc, en réponse au jeûne, les personnes avec une
insuffisance de cortisol développent l’hypoglycémie assez sérieuse pour
interférer avec le fonctionnement du cerveau.
4.2.2.4. Hormone de croissance
Les principaux effets de l’hormone de croissance sont la stimulation de la

croissance et l’anabolisme protéique. L’hormone de croissance rend plus les
adipocytes plus sensibles aux stimuli lipolytiques; elle augmente la
gluconéogenèse par le foie et réduit l’habileté de l’insuline à provoquer la
captation du glucose par le foie, le muscle et le tissu adipeux.
4.2.2. 5. la leptine
La leptine est l’un des grands régulateurs du comportement alimentaire. Elle a

un effet anorexigène. Les adipocytes sécrètent la leptine qui est une hormone
essentielle pour la régulation du poids corporel. La concentration de la leptine
dans le sang est un bon indicateur de la quantité de triglycérides stockés dans
les tissus adipeux. Plus les stocks de lipides sont abondants, plus la leptine est
sécrétée. La leptine fonctionne comme un signal de freinage. En effet, la leptine
supprime l’appétit en diminuant la consommation d’aliments favorisant ainsi la
perte de poids par l’intermédiaire de la réduction de la production par
l’hypothalamus dela neuropeptide Y (NPY) orexigène, stimulateur de l’appétit et
l’augmentation de celle de la mélanocortines anorexigène (suppresseur de
l’appétit). En résumé, la leptine fournit à l’hypthalamus les informations
concernant les réserves graisseuses mais aussi les apports énergétiques.
Figure. Effets de la leptine.
Figure 6. La leptine est synthétisée par les adipocytes. Elle va ensuite agir au niveau du système
nerveux central sur trois cibles. Elle diminue la libération de dopamine (orexigène) dans le VTA. Elle
augmente l’activité des neurones POMC (anorexigènes) et diminue l’activité des neurones NPY
(orexigènes) dans l’ARC de l’hypothalamus. Elle diminue la sérotonine (orexigène) dans le tronc
cérébral. Toutes ces actions entraînent une diminution de l’appétit et de la prise alimentaire (Pénicaud,
Meillon, and Brondel 2012). VTA : aire tegmentale ventrale ; ARC : noyau arqué ; TC : tronc cérébral
; NPY : neuropeptide Y ; POMC : proomiomélanocortine ; DA : dopamine.

4.2.2.6. Ghréline
La ghréline est un peptide orexigène. C’est le seul peptide orexigène sécrété par
les organes de régulation périphérique connu pas très longtemps (Luquet and
Cruciani-Guglielmacci 2009). Elle est principalement sécrétée par l’estomac mais
aussi par la première partie de l’intestin grêle.
Sa cible est le récepteur du sécrétagogue à l’hormone de croissance. La ghréline

agit sur le système homéostatique pour augmenter la prise alimentaire. Des
expérimentations menées chez l’humain ou le rongeur montrent que la ghréline
augmente la faim et la prise alimentaire. Sa sécrétion débute donc pré-prandium
et se stoppe juste après le repas entraînant la disparition du signal de faim.
La ghréline agit à différents niveaux sur le système nerveux central :

- Sur l’hypothalamus et notamment sur le noyau arqué en activant les
neurones NPY/AgRP ;
- Sur le tronc cérébral via le nerf vague ;
- Sur le VTA pour augmenter la libération de dopamine qui a un effet
orexigène.

Figure 7. Schéma récapitulatif de la synthèse de la ghréline et de son mode
d'action sur le système nerveux central.
La ghréline est sécrétée par l’estomac. Ensuite, elle est octanoylée par la ghréline
O-acyl transférase (GOAT), qui lui donne son effet orexigène. L’acyl ghréline agit
alors via le nerf vague sur les noyaux du tractus solitaire (NTS). Elle agit
directement, en passant par la circulation sanguine sur le noyau arqué (ARC) de
l’hypothalamus en jouant sur la régulation homéostasique de l’alimentation et
sur l’aire ventrale tegmentale (VTA) en jouant sur la régulation hédonique.
D’après (Schellekens et al. 2012)

Figure 8. Variation de la concentration plasmatique de la ghréline en 24 heures
Tableau - Effets physiologiques et physiopathologiques de la ghréline. Diabète & Obésité • Novembre 2011
4.2.2.7. Neuropeptide Y
Le NPY est un neurotransmetteur de 36 acides aminés distribue largement dans

le cerveau. Le site hypothalamique principal du NPY est le noyau arque. Le NPY
est le plus puissant oréxigene connu, il agit également en diminuant la dépense
énergétique. La synthèse et la libération du NPY dans l'hypothalamus sont
régulées notamment par des facteurs hormonaux : elle est inhibée par l'insuline
et la leptine et stimulée par la ghréline et les glucocorticoïdes. La réponse
hyperphagique au NPY se fait par différents récepteurs repartis dans
l'hypothalamus (au total six différents récepteurs).
Figure 9. Structure du noyau arqué (ARC)

ARC : noyau arqué ; NPY : neuropeptide Y ; AgRP : « agouti related protein » ; POMC :
proopiomélanocortine ; α-MSH : hormone alpha stimulante de la mélanocortine
4.2.2.8. Adiponectine
L’adiponectine est un polypeptide dont la concentration plasmatique est

diminuée en cas d’hypertrophie du tissu adipeux (surpoids, obésité, notamment
androïde). Elle est plus basse si l’obésité est associée à un diabète de type 2. La
concentration plasmatique d’adiponectine est plus élevée chez la femme. Elle
est inversement proportionnelle à l’importance de la masse grasse, mais
positivement corrélée à la sensibilité à l’insuline. En cas d’obésité, la diminution
de l’adiponectine induit une insulinorésistance qui peut être corrigée par
l’administration d’adiponectine. La réduction pondérale chez le sujet obèse
résistant à l’insuline améliore la sensibilité à l’insuline et s’accompagne d’une
augmentation de la concentration sanguine d’adiponectine. Les facteurs qui
induisent une insulinorésistance (TNFα et glucocorticoïdes) inhibent l’expression
du gène de l’adiponectine. Enfin, il a été montré que l’administration
d’adiponectine stimule la phosphorylation des résidus tyrosine du récepteur de
l’insuline et augmente l’action de l’insuline sur le muscle et le foie.
L’adiponectine stimule aussi l’oxydation musculaire des acides gras, diminue les
concentrations d’acides gras libres et de triglycérides et produit une réduction
de la masse grasse de l’organisme sans que les apports alimentaires ne soient
modifiés. Finalement, l’adiponectine a également un effet anti-athérogène grâce
à une action anti-inflammatoire au niveau de la paroi des vaisseaux.
Tableau : Les peptides gastro-intestinaux et adipeux qui influent sur la satiété et

la prise alimentaire. (Strader and Woods 2005).
En gras : les peptides sécrétés par le tissu adipeux

Figure 10. Lieux de sécrétion des hormones et neuropeptides digestifs. Les informations sensorielles
rejoignent le tronc cérébral en une voie “descendante”, où l’information est véhiculée par des
neurotransmetteurs “classiques” (acétylcholine, adrénaline, etc.) et par des neuropeptides (gastrine
tronquée, NPY, CCK tronquée), qui sont eux-mêmes véhiculés par le nerf vague (pneumogastrique, ou
10e paire crânienne). Les hormones périphériques rejoignent le SNC via le noyau arqué. Les
neuropeptides rejoignent le SNC via le tronc cérébral.

Quelques schémas de synthèse

Figure 11. Synthèse de la régulation : Homéostasie énergétique est contrôlée
par les signaux périphériques au niveau des adipocytes et au niveau gastro-
intestinal.

SEANCE N° 10
DYSFONCTIONNEMENT DE LA REGULATION DE LA PRISE ALIMENTAIRE :

OBESITÉ
Objectif : L’objectif est de comprendre les mécanismes par lesquels l’expansion

du tissu adipeux provoque des dysfonctionnements conduisant à la résistance à
l’insuline qui entraîne les conditions pathologies chroniques (diabète,
l’athérosclérose et l’hypertension artérielle) liées aux régimes alimentaires gras.
Introduction
Les glucides sont les sources d’énergie pour l’organisme.
Les lipides sont indispensables pour l’édification et le bon fonctionnement de
l’organisme.
1. Rappel sur le rôle physiologique des lipides :

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Figure 1. Interactions établies entre les organes périphériques et le système

nerveux central (SNC) dans la régulation de prise alimentaire ; CCK :
cholécystokinine
2- Déficit énergétique
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3. La surabondance énergétique : l’obésité

Figure 2. Les facteurs qui influencent l’équilibre énergétique
3- l’obésité et les maladies chroniques
Hypertension
Dyslipidémie
Mécanismes????
Diabète
Figure 3. Les risques en fonction du sexe

3.1- La dyslipidémie
Figure 3. Les lipoprotéines et la dyslipidémie (Zambon et al., 2000)

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3.2- Dyslipidémie et processus inflammatoires
Zambon et al., 2000
Figure 4a. Les mécanismes pro-inflammatoires sans la dyslipidémie

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Figure 4b. Les mécanismes pro-inflammatoires sans la dyslipidémie
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Figure 5. Obésité viscérale et les implications physiopathologiques (Narkiewicz K
et al., 2006)
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3.3. Mécanismes : Réactions inflammatoires
Figure 6. Sources adipocytaires des cytokines proinflammatoires (Guilherme et

al., 2008).
3.3.1- Effet des acides gras saturés sur le recrutement et l’activation des
macrophages dans le tissu adipeux
Les macrophages activés causent l’inflammation et la résistance è l’insuline dans

le tissu adipeux, le muscle, le cœur et le foie. L’apport de l’acide palmitique, l’un
des principaux acides gras libérés par les tissus adipeux, entraîne le recrutement
des monocytes dans les tissus adipeux hypertrophiés. Également, le palmitate
augmente l’expression des gènes des substances pro-inflammatoires par
l’intermédiaire de l’activation des facteurs nucléaires. Toutes ces données
prouvent que les acides gras saturés sont particulièrement les facteurs de
recrutement et d’activation des cellules du système immunitaire et augmentent
de ce fait l’inflammation.

3.3.2- Interactions Macrophages - adipocytes
Les tissus adipeux libèrent régulièrement des acides gras qui activent les
macrophages résidents et y recrutent de nouveaux. En retour, les macrophages
activés influencent le fonctionnement des adipocytes par le processus
inflammatoire et la résistance à l’insuline. Pour mettre en évidence ces
interactions, Suganami et al., (2005) ont effectué la co-culture des macrophages
et des adipocytes. Cette étude a démontré que :
- chaque cellule a la capacité d’influencer l’autre,
- les acides gras saturés entraînent l’augmentation du niveau du TFN- chez
les adipocytes et les macrophages en co-culture,
- les acides gras non saturés n’ont pas d’effets,
- l’augmentation de l’expression de la TFN- est accompagnée de la
diminution de l’expression de l’adiponectine des adipocytes
hypertrophiés.
Les acides gras saturés entraînent l’augmentation de l’expression des gènes
des substances pro-inflammatoires dans les deux cellules (macrophages et
adipocytes) par les voies des récepteurs TLR4/NFkB. En claire, facteurs
produits par les macrophages augmentent l’état inflammatoire des
adipocytes et la résistance à l’insuline (Lumeng et al., 2007).
Enfin une autre forme d’interaction se fait par intermédiaire de la liaison des
acides gras aux protéines transporteuses. Ce complexe joue le rôle
d’interférence entre les adipocytes et les macrophages (Furuhashi et al.,
2008).

4- Résistance à l’insuline
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Figure 7a. Mécanisme de la résistance à l’insuline
4.1 Inflammation et résistance à l’insuline dans les muscles
Les acides gras saturés peuvent directement causés l’inflammation et la

résistance à l’insuline dans les muscles. Par exemple, le palmitate assure
l’accumulation de lipides dans le muscle du rat et cause la résistance à l’insuline
via la voie de la protéine kinase C. Les souris soumises à un régime alimentaire
riche en acides gras saturés expriment à des niveaux élevés les cytokines pro-
inflammatoires, et l’infiltration des macrophages dans les muscles (Cellules
dendritiques), (Nguyen et al., 2007).
La diminution de la sensibilité des cellules musculaires à l’insuline entraîne
l’accumulation du diacylglycérol dans ces cellules. Tous ces éléments pris

ensemble, démontrent les effets adverses des acides gras sur l’assimilation et
l’utilisation du glucose dans le muscle.
Figure 7a. Mécanisme de la résistance à l’insuline

SEANCES N° 11 et 12
STRESS OXYDATIF, ANTIOXYDATION ET LES ALIMENTS FONCTIONNELS
Objectif : Connaître comment :

- la surcharge énergétique peut être la source de la formation excessive des
radicaux libres,
- les propriétés fonctionnelles de certains aliments.
Introduction
L’oxydation des nutriments produit de l’énergie au niveau de la chaîne
respiratoire mitochondriale.
Intracellular superoxide (O2-) is primarily produced by the oxidation of NADPH by

Figure 1. Basics of ROS.
NAPH oxidase enzymes (NOXs) or by electron leak from aerobic respiration in mitochondria. Superoxide
is rapidly converted into hydrogen peroxide (H2O2) by compartment-specific superoxide dismutases
(SODs). H2O2 is capable of oxidizing cysteine residues on proteins to initiate redox biology.
Alternatively, H2O2 may be converted to H2O by cellular antioxidant proteins, such as peroxiredoxins
(PRx), glutathione peroxidase (GPx), and catalase (CAT). When H2O2 levels increase uncontrollably,
hydroxyl radicals (OH,) form via reactions with metal cations (Fe2+) and irreversibly damage cellular
macromolecules, (Schieber et Chandel, 2014)

1. Les facteurs induisant la formation radicalaire
Les radicaux libres sont formés soit au cours des réactions physiologiques, soit à
la suite d’une agression par des facteurs extérieurs
Figure 2. Dysfonctionnement endothélial et régime occidental : Consommation régulière de régimes

de type occidental, à forte densité énergétique et riches en graisses les graisses saturées et les glucides
raffinés, favorisent une augmentation du stress oxydatif et de l'inflammation entraînant une multitude
d'anomalies métaboliques telles que la résistance à l'insuline. L'augmentation du stress oxydatif et de
l'inflammation provoquent un dysfonctionnement endothélial. Edirisinghe et Burton-Freeman (2014)
1.1. La phosphorylation oxydative au cours de la respiration cellulaire
La respiration cellulaire est une source de production d’énergie pour la cellule.

Des fuites électroniques lors du déroulement des réactions de la chaîne
respiratoire provoquent la réduction monoélectronique de l’oxygène. Il se forme
alors l’anion superoxyde.
1. 2. L’action des cytochromes P450
Les cytochromes P450 sont des protéines essentiellement localisées dans le

réticulum endoplasmique des cellules hépatiques, intestinales et rénales. Au
cours de leurs actions catalytiques, ils génèrent des radicaux libres à partir des
substances xénobiotiques (médicaments et alicaments)
1.3. L’action de la xanthine oxydase
Lors de la dégradation des acides nucléiques, il y a transformation de

l’hypoxanthine en xanthine. La xanthine à son tour, est transformée en acide
urique par la xanthine oxydase. Les oxydations de l’hypoxanthine en xanthine et
de la xanthine en…………….
1.4. Facteur alimentaires

Surcharge nutritionnelle :
- Le processus non enzymatique provient de l’oxydation du glucose.

L’autoxydation du glucose génère le radical hydroxyl (HO•). Dans les
conditions hyperglycémique, le métabolisme du glucose par la voie du
polyol est augmenté avec une augmentation de la production de l’oxygène
singulier O2•− .
- Le processus enzymatique implique la formation des espèces comme NO•
et O2•− par NOS, NAD(P)H oxidase. Le NO• et le O2•− peuvent interagir
pour former le ONOO− qui aussi un puissant oxydant.
- La chaîne respiratoire mitochondriale est aussi responsable de la
production de O2•−
- Augmentation de la concentration plasmatique des lipoprotéines

2- Le stress oxydatif

Gastro intestinal Eye Skin Heart
Hepatitis Cataractogenesis Dermatitis Heart attack
Liver injury Retinal damage Age pigment
Teeth Joints
Periodontis Reactive Oxygen Species Arthritis
Vessels Mulmtiorgan failure Brain Lung

Atherosclerosis Cancer Trauma Asthma
Vasospasms Stroke Hyperoxia

3- Les antioxydants
De façon générale, un antioxydant peut être défini comme une substance
présente en faibles concentrations par rapport à un substrat, dont il peut
significativement retarder ou inhiber l’oxydation.
On distingue les antioxydants enzymatiques et les antioxydants non
enzymatiques.
3.1. Les antioxydants enzymatiques
Ils se subdivisent en deux systèmes : les systèmes de défense primaire et

secondaire.
3.1.1. Le système de défense primaire
Les substances faisant partie de ce groupe ont pour fonction d’empêcher

l’initiation ou la propagation des réactions radicalaires.
a-. Les superoxydes dismutases (SOD)

Les superoxydes dismutases sont des enzymes de poids moléculaire élevé qui
provoquent la dismutation de l’anion superoxyde en péroxyde d’hydrogène et
oxygène. On en distingue trois types. La superoxyde dismutase contenant du
cuivre et du zinc (Cu / Zn SOD). Elle est localisée dans le cytosol des cellules
eucaryotes et dans les globules rouges. La deuxième SOD est manganèse-
dépendante (Mn SOD) ; elle se trouve dans les mitochondries. La troisième SOD
est située dans le plasma et les poumons humains.
b-. La catalase

Elle catalyse la réaction de transformation du péroxyde d’hydrogène (H2O2) en
molécules d’eau et d’oxygène. La catalase est principalement présente dans les
péroxysomes de diverses cellules. Elle est également présente dans les
plaquettes sanguines et le dans les érythrocytes.
c- La glutathion péroxydase (GPx)

La glutathion péroxydase détruit le péroxyde d’hydrogène mais aussi tous les
péroxydes lipidiques ROOH. Il s’agit d’une enzyme utilisant le glutathion réduit
(GSH) comme cofacteur. Elle est localisée dans le cytosol et les mitochondries
des cellules. La transformation du H2O2 en H2O génère du glutathion oxydé
(GSSH) par la glutathion réductase.
3.1.2. Le système de défense secondaire
Il implique des enzymes protéolytiques. Celles-ci ont pour rôle d’empêcher

l’accumulation dans les cellules des protéines et de l’ADN oxydés. Elles
dégradent également leurs fragments toxiques. Les phospholipases, les
macroxyprotéinases, les ADN endonucléases et ligases sont quelques unes des
enzymes intervenant dans cette ligne de défense.
3.2. Les antioxydants non enzymatiques
Certaines substances apportées par l’alimentation ont la propriété de piéger et

de détruire les espèces oxygénées réactives. Il s’agit de composés facilement
oxydables présents dans le cytoplasme (glutathion, acide ascorbique) ou dans
les membranes cellulaires (α-tocophénol, caroténoïdes).

3.2.1. La vitamine E
La vitamine E est un antioxydant liposoluble. Elle désigne sous un terme

générique l’ensemble des différents tocophérols et tocotriénols. La chaîne
aliphatique confère à la vitamine E sa liposolubilité et permet son incorporation
dans les membranes cellulaires. Elle bloque la propagation des réactions
radicalaires en captant les radicaux alkoxyles et péroxyles générés lors de la
péroxydation. Les tocophérols α, β, γ, et δ détruisent les radicaux péroxyles
(ROO°) et alkoxyles (RO°). En effet, ils forment le radical tocophéryle et les
hydropéroxydes lipidiques à partir du groupement hydroxyle de leur cycle
aromatique. Le radical tocophéryl est peu réactif et n’induit pas de nouvelles
réactions radicalaires. Le tocophérol est régénéré par la vitamine C, le GSH et
l’ubiquinone. L’α-tocophérol est l’isomère le plus abondant et possède l’activité
antioxydante la plus efficace. A de fortes concentrations, la vitamine E est plutôt
pro-oxydante.
3.2.2. Les caroténoïdes
Ils sont également des antioxydants liposolubles. Leur longue chaîne carbonée
est riche en doubles liaisons. Ils sont de ce fait d’excellents piégeurs de radicaux
péroxyles et de l’oxygène singulet. L’activité antioxydante des caroténoïdes
consiste à céder des protons (H+) aux radicaux libres alors que les β-carotènes
leurs cèdent plutôt des électrons.
3.2.3. La vitamine C
L’acide ascorbique est une vitamine hydrosoluble. Elle est présente dans le
cytoplasme et les lysosomes des cellules. Elle réagit directement avec les espèces
oxygénées réactives comme OH, °O2- pour former le radical
semidéshydroascorbate. Celui-ci est peu réactif et est rapidement oxydé en
acide déshydroascorbique. La vitamine C inhibe également la péroxydation
lipidique en régénérant la vitamine E. En présence du fer la vitamine C peut
devenir pro-oxydante.
3.2.4. Les composés phénoliques : la quercétine
La quercétine est un flavonoïde très répandu dans le règne végétal. C’est un

puissant antioxydant qui réduit facilement les radicaux libres et se convertit elle-
même en un radical libre stable car l’électron libre se délocalise dans le noyau
phénolique par le phénomène de résonance. Elle est utilisé comme drogue de
référence des essais antioxydants in vitro comme in vivo.
3.2.5 Le glutathion
Le glutathion ou L-γ-glutamyl-L-cystéinylglycine est un tripeptide. Il est présent

dans les tissus animaux, les plantes et les microorganismes.
Les propriétés réductrices et nucléophiles du glutathion jouent un rôle majeur
dans la protection contre les altérations oxydantes des lipides, des protéines et
des acides nucléiques. En situation de stress oxydant, il joue un rôle protecteur.
Le glutathion réduit (GSH) permet de régénérer la vitamine C en se transformant
en radical thyil (GS°). Ce dernier réagit avec lui-même et donne du glutathion
oxydé.

R° Vit E Vit C° Polyphénol
RH Vit E° Vit C Polyphénol oxydé
3.2.6. La N-acétyl-L-cystéine
C’est un précurseur de la synthèse du glutathion et un antioxydant. Elle piège les

radicaux libres oxygénés produits par les polynucléaires neutrophiles lors
d’infections. Elle inactive également l’acide hypochloreux. Elle est déjà
largement utilisée en thérapeutique.
3.2.7. Les oligo-éléments
Le cuivre, le zinc, le sélénium, le manganèse ont aussi des propriétés

antioxydantes. Ils servent notamment de cofacteurs aux enzymes antioxydantes.
3.2.8. Les protéines de transport et de stockage du fer et du cuivre

Le fer et le sous leur forme libre jouent un rôle prépondérant dans l’initiation et
l’entretien de réactions radicalaires. La ferritine, la transferrine, la lactoferine
maintiennent le fer dans un état inactif. De même, la ceruloplasmine et
l’albumine stockent le cuivre et le maintiennent ainsi dans un état stable et donc
inactif.
4- Les aliments fonctionnels (alicaments ou nutraceutiques)
Vu l’implication des radicaux libres dans la plupart des pathologies de nos jours,
l’homme moderne a recours aux substances antioxydantes d’origine végétale.
Cette pratique vient du constat que les plantes sont les êtres vivants les plus
exposés au stress oxydatif (les rayons UV du soleil). Pour survivre elles doivent
élaborer les substances antiradicalaires. Ainsi pour limiter les effets lents et
nocifs des radicaux libres, le recours aux substances antioxydantes d’origine
végétale est devenu une pratique de plus en plus courante. A cet effet, les
recherches sont effectuées sur le pouvoir antioxydant des plantes alimentaires
et médicinales dans le monde.
Tableau 1 : Propriétés antioxydantes de quelques plantes (2,2- Diphényl-1-

Picrylhydrazyl (DPPH))
Espèces Cl 50 (ppm)
A 11,00
B 8,50
C 6,41
D 4,00
Quercétine 1,75
Tableau 2: Effets d’extraits de quelques plantes médicinales sur le taux de

malondiadéhyde (MDA).
Traitement Concentration d’extraits Concentration de MDA

(µg/ml) (nmoles/ml)
MDA basal - 1,06 ± 0,24
Témoin négatif - 65,63 ± 9,5a
A 80 21,42 ± 2,5**
B 80 10,81 ± 2,93***
C 80 16,21 ± 2,5***
D 80 3,21 ± 0,91***
E 80 53,28 ± 2,73*
.

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J. Agric. Food Chem. 2007, 55, 1707−1711 1707
Investigation of the Antioxidant Activity of African Potato

(Hypoxis hemerocallidea)
VIPIN D. P. NAIR,† A. DAIRAM,† A. AGBONON,‡ J. T. ARNASON,‡
B. C. FOSTER,‡ AND I. KANFER*,†
Division of Pharmaceutics, Faculty of Pharmacy, Rhodes University, Grahamstown, South Africa,
6140, and Centre for Research in Biopharmaceuticals and Biotechnology, University of Ottawa,
Ottawa, Ontario, Canada
African potato (AP) is widely used as an immune booster for the treatment of various ailments. The
norlignan glycoside hypoxoside, a major phytoconstituent of AP, its aglycon rooperol, and an aqueous
preparation of lyophilized AP corms were screened for in vitro antioxidant activity using the DPPH
(1,1-diphenyl-2-picryl hydrazine) and FRAP (ferric reducing ability of plasma) tests. Inhibition of
quinolinic acid (QA) induced lipid peroxidation in rat liver tissue was studied in vitro using the
thiobarbituric assay (TBA). Superoxide free radical scavenging activity was determined by the nitroblue
tetrazolium assay. An isocratic HPLC method was developed to quantitatively determine both
hypoxoside and rooperol concurrently. While rooperol and AP extracts reduced QA-induced lipid
peroxidation in rat liver homogenates and significantly scavenged the superoxide anion at
pharmacological doses, in comparison, hypoxoside was virtually devoid of activity. Since hypoxoside
is converted to rooperol in vivo following administration of AP, the results indicate that the hypoxoside
component in AP could have value as an antioxidant prodrug.
KEYWORDS: African potato; HPLC; prodrug; hypoxoside; rooperol; DPPH assay; FRAP assay; lipid
peroxidation
INTRODUCTION
Hypoxis hemerocallidea [African potato (AP)], also known
as Hypoxis rooperi (Hypoxidaceae), has a long history of
traditional use for a diversity of ailments (1) and more recently
has been the subject of several scientific studies (2). In many
parts of Africa the corms of this attractive yellow flowered herb
have been used in the treatment of urinary diseases, prostate
hypertrophy, and internal cancer (3).
The characteristic secondary metabolite of the plant is
hypoxoside (Figure 1), whose common name is (E)-1,5-bis (4′-
β-D-glucopyranosyloxy-3′-hydroxyphenyl)pent-4-en-1-yne (CAS
Reg No: 83643-94-1), a norlignan diglucoside present in the
corms of this plant (3). This compound has an uncommon
aglycon structure consisting of a C6 (aromatic)-C3-C2-C6 Figure 1. The structures of hypoxoside and rooperol.
(aromatic) skeleton. The glycoside has low toxicity and the corm
containing it is also used as food (4). As shown in Figure 1, to cancerous cells (7). Research conducted over many years has
following the administration of AP, the hypoxoside contained shown that rooperol has potent pharmacological activity,
therein is converted in the human body by colonic bacterial whereas hypoxoside acts as a nontoxic, multifunctional prodrug
β-glycosidase to rooperol (3, 5). Pharmacokinetic studies have (8). Furthermore, rooperol has a structural resemblance to
indicated that rooperol can be found in feces, and metabolites nordihydroguairetic acid (NDGA), a known strong antioxidant,
are found in the serum and urine as its glycosides, sulfates, and gave comparable results in the inhibition of leukotriene
mixed glucuronides, and sulfuronides (6). These metabolites, synthesis in the polymorphonuclear leukocyte and prostaglandin
when deconjugated back to rooperol, were found to be cytotoxic synthesis in platelet microsomes (5, 9). Like NDGA, rooperol
was found to interact with the oxidative process in human blood.
* Author to whom correspondence should be addressed. Tel: +27 (0)- Rooperol and NDGA differ from each other only in the C-bridge
46-608311-114. Fax: +27 (0) 46-636 1205. e-mail: bri@ru.ac.za.
† Rhodes University. connecting the two catechol molecules. Rooperol has a pent-
‡ University of Ottawa. 4-en-1-yne-diyl bridge, whereas NDGA, a potent antioxidant,
10.1021/jf0619838 CCC: $37.00 © 2007 American Chemical Society
Published on Web 02/13/2007
1708 J. Agric. Food Chem., Vol. 55, No. 5, 2007 Nair et al.
Table 1. Comparison of Antioxidant Activities Using Quercetin as

Control (DPPH Assay)
% inhibn of DPPH
concn at 20 min
sample (µg/mL) mean ± SD
aqueous AP preparations 100 12.75 ± 0.40
500 37.87 ± 3.31
1000 66.43 ± 1.09
hypoxoside 32 −
rooperol 8 29.22 ± 5.21
16 49.97 ± 2.17
32 80.32 ± 0.22
quercetin control solutions 8 25.73 ± 5.21
16 49.73 ± 2.17
32 87.62 ± 0.78
Figure 2. HPLC chromatogram of hypoxoside and rooperol.
Table 2. Comparison of Antioxidant Activities Using Ascorbic Acid as
has a 2,3-dimethyl-1,4-butanediyl bridge. It has been shown that Control (FRAP Assay)
there is a significant difference in the resonance structure of
the biologically active semi-quinone radicals of rooperol and FRAP µmol/L
the known antioxidant NDGA, which makes rooperol and its concn at 20 min
glycoside, hypoxoside, potential candidates for antioxidant sample (µg/mL) mean ± SD
studies (5, 9). Steenkamp et al. (10) demonstrated significant aqueous AP preparations 100 89.81 ± 2.57
hydroxyl ion scavenging ability with aqueous and ethanolic 500 429.71 ± 9.24
1000 803.81 ± 11.21
extracts of AP using a Fenton-type reaction that was measured hypoxoside 32 −
by the spin trapping method (11). rooperol 8 259.16 ± 7.21
Recently, there has been an increased interest in antioxidants 16 490.66 ± 14.69
32 860.82 ± 7.14
that have the ability to scavenge free radicals, such as superoxide ascorbic acid control solutions 8 173.56 ± 2.42
radicals, hydroxyl radicals, and others that have been implicated 16 288.56 ± 4.85
in a number of degenerative diseases, including cancer (12), 32 471.01 ± 7.26
cardiovascular disease (13), cataracts (14), macular degeneration
(15), impaired wound healing (16), gastrointestinal inflammatory
diseases (17), and other inflammatory processes. In view of the laboratory and was characterized before usage, and its purity was
possibility that rooperol should possess antioxidant activity, its confirmed chromatographically and by NMR spectroscopy (18). A
glycoside, hypoxoside, is also likely to have some antioxidant sample of crystalline rooperol (99.0%), characterized by chromatog-
activity. raphy and mass spectrometry, was gratefully received from Dr. Carl
Albrecht, CANSA, South Africa.
In the present study, we investigated the potential antioxidant
Sample Extraction. Freshly collected corms of AP were thoroughly
activity of an aqueous preparation of lyophilized AP and washed under running water. They were then sliced into uniform cubes
independently assessed its major phytochemical constituent, of approximately 0.5 cm3 and flash-frozen with liquid nitrogen before
hypoxoside, as well as the latter’s aglycon, rooperol. Since no being lyophilized for 12 h in vacuo. The lyophilized material (freeze-
HPLC analytical method has previously been published for the dried African potato, FDAP) was milled and sieved (40 mesh size)
simultaneous qualitative analysis of hypoxoside and rooperol and aqueous preparations were made by weighing out ∼1 g of the
in a plant extract using an isocratic mobile phase, an additional powdered material and extracting with hot water. The mixture was
objective of this study was to develop a simple and reliable vortexed for 1 min and then sonicated for a predetermined optimized
HPLC method to detect these compounds in the lyophilized time of 20 min and subsequently centrifuged (1000g) for 2 min. The
corms of AP in order to confirm their presence in the samples supernatant was filtered through Durapore (PVDF) filters and lyophyl-
ized prior to use in preparing desired concentrations for the investiga-
tested.
tions.
Preparation of Hypoxoside and Rooperol Solutions. A stock
MATERIALS AND METHODS
solution of 5 mg/mL of hypoxoside was prepared with Milli-Q water
Reagents. DPPH (1,1-diphenyl-2-picryl hydrazine), TPTZ (2,4,6- at room temperature, whereas the stock solution of rooperol (2.5 mg/
tripyridyl-s-triazine), QA (quinolinic acid), BHT (butylated hydroxy- mL) was made at 60 °C to facilitate its solublization. Both the solutions
toluene), TBA (2-thiobarbituric acid), NBD (nitroblue diformazan), were sonicated for 2 min before being serially diluted to the desired
NBT (nitroblue tetrazolium), 1,1,3,3-tetramethoxypropane (99%), quer- concentrations.
cetin, and ascorbic acid were obtained from Sigma Chemical Co (St. Chromatographic Analysis. The analysis was carried out on an
Louis, MO). Glacial acetic acid, sodium acetate, and ferric chloride Alliance 2690 HPLC system (Waters Corp., Milford, MA) equipped
were of analytical grade (BDH chemicals, Poole, UK), and HPLC grade with a 2996 photodiode array (PDA) detector, degasser, column heater
solvents were purchased from Romil LTD (The Source, Water Beach, and autosampler. A Synergi Hydro RP column (4 µm, 4.6 × 50 mm
Cambridge, UK). TCA (trichloroacetic acid), KCN (potassium cyanide), i.d.) (Phenomenex, Torrance, CA) was used at 23 ( 2 °C. Separation
ethanol, and butanol were purchased from Saarchem, Johannesburg, was achieved using a mobile phase consisting of methanol:water (48:
South Africa. Water was purified in a Milli-Q system (Millipore, 52) at a flow rate of 1 mL/min in isocratic mode. The temperature was
Bedford, MA), and all samples were filtered using Durapore (PVDF) maintained at 23 ( 2 °C, and 10-µL samples of each reference
0.45 µm membranes purchased from the same source. compound, hypoxoside and rooperol, were injected. The eluate was
Plant Material and Phytochemicals. The corms of AP were monitored by UV detection at a wavelength of 260 nm, and hypoxoside
collected on Settler’s Hill adjoining the botanical garden of Rhodes and rooperol peaks were identified by spectral analysis using a
University, Grahamstown, South Africa. A voucher specimen (AP 08/ photodiode array (PDA) detector.
2003) was submitted to the herbarium, Faculty of Pharmacy, Rhodes Free Radical Scavenging Ability. The DPPH radical scavenging
University. Hypoxoside was isolated by a procedure developed in our activity of the samples was determined using the method proposed by
Antioxidant Activity of African Potato (Hypoxis hemerocallidea) J. Agric. Food Chem., Vol. 55, No. 5, 2007 1709
McCune and Timothy (19). The extinction of the purple color of the
DPPH due to the presence of an odd electron gives a strong absorption
band at 517 nm. When this free electron gets paired off in the presence
of a free radical scavenger, the absorption decreases and the resulting
decolorization process is stoichiometric.
To 1.5 mL of DPPH (0.0394 mg/mL in methanol) was added 0.25
mL of test solution. The decrease in absorbance was measured after
incubation for 20 min. The aqueous AP preparation (0.1, 0.5, 1.0 mg/
mL), hypoxoside (32 µg/mL), and rooperol (4, 8, 16, 32 µg/mL) were
compared to quercetin solutions (4, 8, 16, 32 µg/mL), a well-known
antioxidant (19). Experiments were conducted in quadruplicate and are
represented as the percentage (%) inhibition of the DPPH radical.
Determination of Ferric Reducing Activity of Plasma (FRAP).
FRAP was used to determine the total antioxidant potential of the
samples (20). In this assay the electron-donating capacity of the
antioxidant was measured by the change in absorbance at 593 nm when
a blue-colored Fe2+-tripyridyltriazine (Fe2+TPTZ) compound is formed Figure 3. Effect of rooperol, hypoxoside, and AP on quinolinic acid (QA)
from a colorless oxidized Fe3+ form. Calibration curves were prepared induced lipid peroxidation in rat liver homogenates. Each bar represents
from aqueous solutions of FeSO4 at different concentrations ranging the mean ± SD (n ) 4); #p < 0.001 compared to control. ns ) not
from 100 to 1000 µM/L. Working reagent (0.9 mL) (25 mL of acetate significant compared to 1 mM QA induced lipid peroxidation, whereas **
buffer, 2.5 mL of TPTZ solution, and 2.5 mL of FeCl3·6H2O solution) and *** indicate significant at p < 0.01 and p < 0.001, respectively.
was mixed with 30 µL of each of the aqueous AP preparations (0.1,
0.5, 1 mg/mL) and 90 µL of distilled water, and the change in
and measured colorimetrically at 560 nm (23-25). It is known that
absorbance was used to calculate the antioxidant efficiency of the test
cyanide is an inhibitor of complex IV of the mitochondrial electron
samples.
transport chain, and distal inhibition of the electron transport chain by
The results from the aqueous AP preparations of hypoxoside (32
cyanide augments reactive oxygen species production (26). The primary
µg/mL) and rooperol (4, 8, 16, 32 µg/mL) were compared to the
mechanism of action of cyanide involves the inhibition of cytochrome
antioxidant activity of ascorbic acid (8, 16, 32 µg/mL) at 20 min. Care
oxidase a1a3, the terminal oxidative enzyme of the electron transport
was taken that all the solutions were diluted to fit within the linearity
chain (27, 28). These electrons have the capacity to leak out of the
range and were used on the same day of preparation. These experiments
mitochondria and come in close proximity to O2, resulting in the
were also conducted in quadruplicate.
generation of the superoxide anion.
Animal Care and Homogenate Preparation. Adult male Wistar
Homogenate (1 mL) containing KCN (1 mM) alone or in combina-
rats, weighing between 250 and 300 g, were purchased from the South
tion with either hypoxoside solutions (12.5, 25, 50 µg/mL), rooperol
African Institute for Medical Research (Johannesburg, South Africa).
solutions (7.5, 15, 30 µg/ mL), or aqueous AP preparations (1.25, 2.5,
The animals were housed in a controlled environment with a 12-h light-
5.0 mg/mL) were incubated with 0.4 mL of 0.1% NBT in a shaking
dark cycle and were given access to food and water ad libitum. The
water bath for 1 h at 37 °C. Termination of the assay and extraction of
Rhodes University animal ethics committee approved protocols for the
NBD was carried out by centrifuging the samples for 10 min at 2000g
experiments. For the purpose of lipid peroxidation and superoxide anion
followed by resuspension of the pellets with 2 mL of glacial acetic
assays, rats were sacrificed by cervical dislocation and the livers were
acid. The absorbance was measured at 560 nm and converted to
removed and perfused with saline. Livers were homogenized (10%,
micromoles of diformazan using a standard curve generated from NBD.
w/v) in 0.1 M phosphate-buffered saline (PBS), at pH ) 7.4 and used
Final results are expressed as µmol of diformazan/mg of tissue.
immediately for the assay.
Statistical Analysis. All experimental data were analyzed using the
Lipid Peroxidation Assay. The elevated amount of known end
one-way analysis of variance (ANOVA), and significant differences
products of lipid peroxidation in animal material is probably the
among the means from quadruplicate analysis at (p < 0.05) were
evidence most frequently quoted in support of free radical induced tissue
determined by the Student-Newman-Keuls multiple range test.
damage (21). The thiobarbituric acid test is the most widely used assay
for measuring lipid peroxidation (21) and involves the reaction between
RESULTS AND DISCUSSION
malondialdehyde (MDA), an end product of lipid peroxidation, and
thiobarbituric acid to yield a pink chromogen, which is measured The 1,1-diphenyl-2-picryl hydrazyl (DPPH) assay was used
colorimetrically at 532 nm using a spectrophotometer (21). to examine free radical scavenging activity. This method is
Lipid peroxidation was determined according to a modified method useful to determine the hydrogen-donating capacity of a
of Placer et al. (22). Homogenate (1 mL) containing 1 mM QA alone molecule (29-32), but not any possible reactions with free
or in combination with either hypoxoside (12.5, 25, 50 µg/mL), rooperol radical intermediates and production of oxidative chain reactions.
(7.5, 15, 30 µg/mL), or aqueous AP preparations (1.25, 2.5, 5.0 mg/
The ferric-reducing ability of plasma (FRAP) assay was utilized
mL) was incubated at 37 °C in a shaking water bath for 1 h. At the
end of the incubation period, 0.5 mL of BHT (0.5 mg/mL in ethanol) to examine nonenzymatic antioxidant capacity using a redox-
and 1 mL of 25% TCA were added. To avoid adsorption of MDA to linked colorimetric method (20). The TBA test was used to
insoluble proteins, the tubes were sealed and heated for 10 min in a assess the extent of lipid peroxidation, which leads to cell death
boiling water bath to release protein bound MDA. The samples were due to damage caused to membranes by reactive oxygen species
cooled to 4 °C and centrifuged at 2000g for 20 min, and thereafter, 2 (ROS) (21, 33). Since superoxide (O2•-), which can be generated
mL of the protein-free supernatant was removed from each tube, and through multiple enzymatic and nonenzymatic pathways, is often
0.5-mL aliquots of 0.33% TBA were added to this fraction. All tubes the start of the oxidative stress cascade (34-36), the NBT assay
were heated for 1 h at 95 °C in a water bath. After cooling, the TBA- was used to investigate superoxide anion free radical scavenging
MDA complexes were extracted with 2 mL of butanol. The absorbance activity (23-25, 35, 36). Each of these above tests provides a
was read at 532 nm and MDA results were determined from a standard
different insight on potential antioxidant activity and used in
curve generated from 1,1,3,1-tetramethoxypropane. Final results were
presented as nmol of MDA/mg of tissue. tandem are extremely valuable to comprehensively assess such
Superoxide Anion Assay (Nitroblue Tetrazolium Assay). A activity.
modification of the assay procedure of Das et al., which involves the Qualitative Analysis of Phytochemicals by an Isocratic
reduction of the NBT dye by the superoxide anion to the insoluble HPLC Method. The method gave well-resolved peaks of both
NBD, was employed (23). NBD was extracted with glacial acetic acid hypoxoside and rooperol in a single run. Retention times were
1710 J. Agric. Food Chem., Vol. 55, No. 5, 2007 Nair et al.
< 0.001) reduced QA-induced lipid peroxidation in liver

homogenates, with rooperol being the more potent antioxidant.
It was noted that at a concentration of 30 µg/mL, rooperol shows
no significant difference from the control, which means it
completely abolished the QA-induced lipid peroxidation (Figure
3). This could be through scavenging the free radicals that are
formed or by interacting with the ferrous ions, thereby prevent-
ing the formation of the QA-ferrous ion complex (38). However,
hypoxoside, even at a higher concentration (50 µg/mL), did not
reduce the QA (1 mM) induced lipid peroxidation.
Effect of AP Preparations on Superoxide Anion Genera-
tion. The results show that only the higher concentrations of
the AP preparation (p < 0.01), hypoxoside (p < 0.01), and
rooperol (p < 0.001) significantly scavenge the superoxide
Figure 4. Effect of rooperol, hypoxoside, and aqueous extract AP on 1 anions, thereby curtailing the reduction of NBT to NBD (Figure
mM KCN-induced super oxide radical in rat liver homogenate. Each bar 4).
represents the mean ± SD (n ) 4); #p < 0.001 compared to control. ns In conclusion, the objective of these studies was to assess
) not significant compared to 1 mM KCN induced group, whereas ** the antioxidant activity of the main phytochemical constituent
and *** indicate significant at p < 0.01 and p < 0.001, respectively. of AP, hypoxoside, as well as its aglycon, rooperol. Hypoxoside,
did not show any significant antioxidant whereas, rooperol,
4.34 and 15.32 min, respectively (Figure 2). The limits of which is not present in AP per se, was shown to have significant
detection (LOD) and limits of quantification (LOQ) of both antioxidant activity. The latter is probably due to the dicatechol-
hypoxoside and rooperol were 1 and 4 µg/mL, respectively. The like structure similar to the known antioxidant compound, nor-
FDAP was extracted separately with methanol as well as with dihydroguairetic acid. Interestingly, the aqueous AP preparations
warm (60 °C) water and was subjected to analysis using the showed increased free radical scavenging activity with higher
developed HPLC method. Both extracts of FDAP, at 500 µg/ concentrations, whereas the hypoxoside constituent present in
mL concentration, did not show the presence of rooperol. This the AP preparations, when tested alone, did not show antioxidant
was expected, since rooperol does not exist in free form unless activity. This could be due to various other phytochemicals
the hypoxoside undergoes enzymatic hydrolysis in the presence present in AP. Hence, aqueous preparations of AP have good
of β-glycosidases in the gastrointestinal tract (3, 5). The amount potential for increased antioxidant activity in vivo since, in
of hypoxoside in FDAP was determined as 10.2% (dry weight, addition to AP’s confirmed in vitro antioxidant activity, the rich
w/w). inactive content of hypoxoside (10.16%) is readily converted
Free Radical Scavenging. In the present study the free to rooperol in the gastrointestinal tract of humans. These features
radical scavenging effects of the aqueous AP preparation, indicate that AP could have value as an antioxidant prodrug.
hypoxoside, and the aglycon of hypoxoside, rooperol, were
compared with that of quercetin. (Table 1). The free radical ACKNOWLEDGMENT
scavenging activity of the aqueous AP preparation using the
Dr. C. F. Albrecht is acknowledged for supplying the rooperol
DPPH assay showed high levels of activity that increased with
sample.
increasing concentration. Rooperol showed free radical scaveng-
ing activity comparable to the same quercetin concentrations,
suggesting that it is a relatively potent free radical scavenger at LITERATURE CITED
higher concentrations. Hypoxoside, even at a high concentration (1) Drewes, S.; Liebenberg, R. W. Pentene-diphenyl-diglucoside
of 32 µg/mL, showed no significant free radical scavenging containing compound. U.S. Patent No. 4,652,636, 1987.
activity. (2) Nicoletti, M.; Galeffi, C.; Messana, I.; Marini-Bettolo, G. B.
Determination of Ferric Reducing Activity of Plasma Hypoxidaceae. Medicinal uses and the nor-lignan constituents.
(FRAP). Ferric reducing activity plots were highly linear (r2 J. Ethnopharmacol. 1992, 36, 95-101.
> 0.999). As shown in Table 2, the Fe2+ formed by the aglycon (3) Marini-Bettolo, G. B.; Patamia, M.; Nicoletti, M.; Galeffi, C.;
rooperol at equivalent ascorbic acid concentrations was signifi- Messana, I. Hypoxoside, a new glycoside of uncommon structure
cantly (p < 0.001) higher than that produced by the standard. from Hypoxis obtusa Burch. Tetrahedron 1982, 38, 1683-1687.
(4) Drewes, S. E.; Hall, A. J.; Lear month, R. A.; Upfold, U. J.
At 20 min, the aqueous AP preparation at 1 mg/mL gave a
Isolation of hypoxoside from Hypoxis rooperi and synthesis of
FRAP value of approximately 804 µmol/L compared to 471 (E)-1,5-bis(3′,4′-dimethoxy phenyl) pent-4-en-1-yne. Phytochem-
µmol/L, which resulted at the highest ascorbic acid concentration istry 1984, 23, 1313-1316.
of 32 µg/mL. Since hypoxoside, considered to be the main (5) Coetzee, J. F.; Kruger, P. B.; Albrecht, C. F.; Jahed, N.; Van
component in AP, did not show any significant antioxidant Jaarsveld, P. P. Pharmacokinetic behavior and cardiovascular
activity in this assay, the relatively low antioxidant activity effects of intravenously administered hypoxoside and rooperol.
observed at the highest concentration of aqueous AP preparation Arzneim. Forsch. 1996, 46, 997-1000.
could be due to some other unidentified chemical components (6) Kruger, P. B.; Albrecht, C. F.; Liebenberg, R. W.; Van Jaarsveld,
present in the AP preparation, such as, for example, ubiquitous P. P. Studies on hypoxoside and rooperol analogues from
plant phenolic components. Hypoxis rooperi and Hypoxis latifolia and their biotransformation
in man using high performance liquid chromatography with inline
Effect of AP Extract on Lipid Peroxidation. Quinolinic
sorption enrichment and diode array detection. J. Chromatogr.
acid chelates ferrous ions and it is the QA-iron complex that 1994, 662, 71-78.
generates free radicals and acts as a pro-oxidant by initiating (7) Albrecht, C. F.; Theron, E. J.; Kruger, P. B. Morphological
lipid peroxidation (37). The present study demonstrated that the characterization of the cell-growth inhibitory activity of rooperol
aqueous AP preparations at concentrations of 2.5 and 5 mg/ and pharmacokinetic aspects of hypoxoside as an oral prodrug
mL and also rooperol at 7.5, 15, and 30 µg/mL significantly (p for cancer therapy. S. Afr. Med. J. 1995, 85, 853-860.
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(23) Das, U. N.; Padma, M.; Sagar, P. S.; Ramesh, G.; Koratkar, R. authors thank the Medical Research Council (MRC), South Africa for
Stimulation of free radical generation in human leukocytes by financial support and the Natural Sciences and Engineering Research
various agents including tumor necrosis factor is a calmodulin Council of Canada.
dependent process. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1990, 167,
1030-1036. JF0619838

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DOMAINE PARCOURS Etablissement

SCIENCES et TECHNOLOGIE BPA Faculté des Sciences

Code et Intitulé de l’UE BIO 334

Pré-requis Physiologie des grandes fonctions ; Biochimie

Disponibilité : Mardi de 8h00 à 9h00

AGBONON A., Physiologie de la Nutrition 2020, FDS 1

2.1 OBJECTIFS DE L’UNTE D’ENSEIGNEMENT

Les apprenant doivent comprendre l’utilisation des nutriments par l’organisme,

Les apprenants seront capables de comprendre

La physiologie de nutrition aborde l’utilisation physiologique des nutriments

AGBONON A., Physiologie de la Nutrition 2020, FDS 2

1 Chapitre 1 : Nutriments : mécanismes

Modalités d’évaluation : (en fonction du découpage du semestre)

AGBONON A., Physiologie de la Nutrition 2020, FDS 3

AGBONON A., Physiologie de la Nutrition 2020, FDS 4

Professeur Amégnona AGBONON

Année Académique 2019 – 2020

AGBONON A., Physiologie de la Nutrition 2020, FDS 5

1.1. Les glucides ............................................................................................................................. 15

1.2. Les lipides ............................................................................................................................... 20

1.3. Les protéines .......................................................................................................................... 23

II- Absorption des nutriments ........................................................................................................... 31

2-2. Absorption des lipides ............................................................................................................ 32

2-3. Absorption des protéines ....................................................................................................... 34

II/ Métabolisme ................................................................................................................................. 35

2.1. Vue d’ensemble ...................................................................................................................... 35

2.2. Métabolisme des glucides ...................................................................................................... 37

2.3. Métabolisme des lipides ......................................................................................................... 38

2.4. Métabolisme des protéines .................................................................................................... 40

III- Etat d’équilibre entre le catabolisme et l’anabolisme ................................................................. 41

IV- Etats postprandial et de jeûne ..................................................................................................... 42

4.1. Etat postprandial .................................................................................................................... 42

V- Facteurs affectant le taux du métabolisme. ................................................................................. 43

VI- Rôle du foie dans le métabolisme ................................................................................................ 43

6.1. Fonctions métaboliques générales......................................................................................... 43

6.2. Métabolisme du cholestérol et régulation de la concentration plasmatique du cholestérol 43

I- Rappel anatomique ........................................................................................................................ 46

1.1. Description générale .............................................................................................................. 46

1.2. La cellule gustative ................................................................................................................. 50

II- Mécanismes physiologiques ......................................................................................................... 51

2.3. Les différents goûts ................................................................................................................ 53

2.4. Seuils gustatifs et discrimination de l’intensité gustative ...................................................... 59

III- Les anomalies du goût.................................................................................................................. 59

FER DANS LA NUTRITION ............................................................................................................... 61

II- Les formes de fer dans l’organisme .............................................................................................. 62

3. La distribution du fer dans l’organisme ......................................................................................... 62

4. Le cycle du Fer ............................................................................................................................... 64

5. Absorption du fer .......................................................................................................................... 65

5.1. Activateurs de l’absorption du fer.......................................................................................... 69

5.2- Inhibiteurs de l’absorption du fer .......................................................................................... 69

6- Régulation du métabolisme du fer................................................................................................ 71

7. Mécanisme d’action de l’hepcidine............................................................................................... 73

8. Besoins en fer ................................................................................................................................ 74

8.1. Les pertes en fer de l’organisme ............................................................................................ 74

8.2. Les besoins au cours de la grossesse ...................................................................................... 75

8.3. Les besoins au cours de la lactation ....................................................................................... 76

8.4. Les besoins chez le nourrisson, l’enfant et l’adolescent ........................................................ 76

8.5. Pertes en fer liées à certaines pathologies ou certains comportements ............................... 78

I. Température centrale et température de surface ......................................................................... 81

II. Mécanisme d’échange de chaleur................................................................................................. 82

III. Rôle de l’hypothalamus ................................................................................................................ 83