Snms

Hiperactividad muscular en el síndrome de la neurona motora superior 1 Hiperactividad muscular en el síndrome de la neurona motora superior 2
y falta de coordinación temporal entre dicha fuerza y la tarea a ejecutar. En el mismo grupo muscular pueden presentarse
Hiperactividad muscular en el síndrome de la neurona motora superior distintos grados de debilidad.
La debilidad es sólo una parte del cuadro clínico. La pérdida del control selectivo del movimiento voluntario
Editores asesores
probablemente tiene más peso como factor incapacitante que la debilidad. La paresia del SNMS y la debilidad de los
Nathaniel H. Mayer , MD
trastornos de la motoneurona inferior difieren en cuanto al origen de la pérdida de fuerza que ocasiona el déficit de uso de
Profesor emérito, Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Temple
la extremidad. En el SNMS, la pérdida de activación selectiva y del control de los segmentos de las extremidades, parcial
Director, Centro de Lesiones Cerebrales Drucker
Director, Laboratorio de Análisis de Control Motor o totalmente, tiene efectos negativos sobre el movimiento voluntario dirigido a un propósito. Más aún, las "sinergias" que
MossRehab necesariamenteacompañan al movimiento (patrones de movimiento de naturaleza relativamenteconstante) tienden a
Elkins Park, Pennsylvania imponer una situación que desborda los esfuerzos del paciente para lograr una activación y un control selectivos del
movimiento.
Alberto Esquenazi, MD
Director General, Medicina Física y Rehabilitación Los signos positivos (“signos de presencia de algo”) son fenómenos caracterizadospor una variedad de tipos de
hiperactividadmuscular (Mayer y Esquenazi, 2003; Gracies, 2001; Mayer, 1997; Lance, 1980; Lance, 1984). Por
Director del Laboratorio de Análisis de la Marcha y el Movimiento
ejemplo, los pacientes con hemiplejíacomúnmente presentan una actitud postural de codo flexionado en la extremidad
Centro Médico Albert Einstein, Philadelphia
superior junto con pie equino en la extremidad inferior. Los reflejos tendinosos fásicos se encuentran generalmente
Hospital MossRehab
aumentados, y los reflejos tónicos de estiramientogeneran resistenciadependiente de la velocidad cuando el examinador
Elkins Park, Pennsylvania
estira pasivamente los grupos musculares a diferentes velocidades.
Etiología Figura 1. Fisiopatología del trastorno.
El síndrome de la neurona motora superior (SNMS) es un término colectivo que engloba a comportamientosmotores
presentes en pacientes que, por diversas razones, han sufrido lesiones del sistema corticoespinaldescendente (Mayer y
Esquenazi, 2003). Las lesiones que causan la disfunción de la neurona motora superior (NMS) pueden ser secundarias a
la parálisis cerebral, a las enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis múltiple, y a los accidentes
cerebrovasculares, traumatismoscerebral o medular, o a la encefalopatía hipóxica a nivel de la corteza, la cápsula interna,
el tronco encefálico o la médula espinal. La descripción clásica del SNMS recoge un conjunto de signos positivos y
negativos (tabla 1, figura 1), que combinados afectan comúnmente a las destrezas motoras que se requieren para la
ejecución normal del movimiento, las actividades de la vida diaria y la independencia personal, y producen por
consiguiente un deterioro de la calidad de vida del individuo.
Fenomenología
Tabla 1. Signos motores positivos y negativos en el SNMS.
Signos negativos Signos positivos
Debilidad Aumento anormal de los reflejos Reacciones asociadas

Pérdida de la destreza de los tónicos y fásicos de estiramiento (sincinesias) Modificado de Gracies JM. Pathophysiology of impairmentin patients with spasticityand use of stretch as a treatmentfor
dedos Espasmos de flexores y Distonía espástica spastic hypertonia. Phys Med Rehab Clin N Am. 2001;12:747-768, con autorización.
Pérdida del control selectivo del extensores El incremento de la rigidez
En el SNMS se observan diversos tipos de hiperactividadmuscular, a saber (Mayer, 1997; Gracies, 2001; Sheean, 2003):
movimiento de las extremidades Contracción simultánea muscular puede ocasionar
contracturas Aumento anormal de los reflejos de estiramientotónicos y fásicos
Contracción simultánea (co-contracción) de los músculos antagonistas
Reacciones asociadas (sincinesias)
Los signos negativos (“signos de falta de algo”) se caracterizan por paresia, anomalías del control voluntario y pérdida de Espasmos de flexores y extensores
destreza, particularmentede destreza de los dedos (Mayer y Esquenazi, 2003; Carr y Shepherd, 1998). Los signos Distonía espástica
negativos del SNMS son consecuencia del déficit de la actividad muscular voluntaria, y comprenden debilidad muscular,
movimientoslentos y esforzados, pérdida de destreza, deterioro del control y la coordinación del movimiento y
propensión a fatigarse más fácilmente(Mayer y Esquenazi, 2003; Lance, 1980). El término debilidad muscular hace
Aumento anormal de los reflejos de estiramiento tónicos y fásicos
referencia a la dificultad para generar y sostener la fuerza necesaria para el desempeño motor normal, y puede producirse
como consecuencia de la pérdida de la activación de las unidades motoras, de cambios en la secuencia de activación de Espasticidad
las unidades motoras, y de cambios en las tasas de disparo en las unidades motoras (Mayer y Esquenazi, 2003;
"Espasticidad" es un término asociado al reflejo de estiramientodel músculo esquelético. Tiene una definición específica
Rosenfalck y Andreassen, 1980). A nivel del músculo entero, puede haber un déficit en la generación de fuerza muscular
en relación con los reflejos de estiramiento, pero frecuentementese utiliza de manera confusa, como un término colectivo
para todos los signos positivos, muchos de los cuales no están basados en los reflejos de estiramiento. En sentido estricto,
http://128.241.192.41/es/chapter_umns_print.htm 1 de enero de 2011 18:58:49 http://128.241.192.41/es/chapter_umns_print.htm 1 de enero de 2011 18:58:49
el término "espasticidad" se refiere al aumento de la excitabilidadde los reflejos de estiramientomuscular tónicos y Lance caracterizó a la espasticidad como un aumento de los reflejos tónicos dependientes de la velocidad junto con una
fásicos que se presenta en la mayoría de los pacientes con lesión de la NMS. Clínicamente, la característicaque define a exagerada respuesta de los reflejos (fásicos) tendinosos (Lance, 1980). El término "fásico" significa que varía en función
la espasticidad es la resistenciaexcesiva al estiramientomuscular pasivo. La resistenciaespástica aumenta a medida que el del tiempo. "Tónico" indica que no sufre variaciones con el tiempo, aunque las escalas de tiempo son siempre relativas.
examinador imprime más velocidad al estiramiento(figura 2). Una mayor velocidad de estiramientoproduce un aumento El uso de los términos "fásico" y "tónico" en la literaturapuede ser confuso, sin embargo, debido a que algunos autores
repentino de la resistenciaque el examinador siente después de haber iniciado el estiramiento. La característicaclínica de describen el estímulo aferente como fásico o tónico mientras que otros describen la respuesta eferente como fásica o
los reflejos de estiramientoespásticos ha sido resumida por Peter Nathan: tónica. Los reflejos de estiramientotónicos que analiza Lance se refieren a la respuesta eferente (de salida) de un grupo
muscular que está siendo estirado a diferentes velocidades de estiramiento. La respuesta de contracción a la percusión del
"La espasticidad es un trastorno en el cual los reflejos de estiramientoque normalmentese encuentran latentes se vuelven tendón es un ejemplo de un reflejo de estiramientofásico. En la cabecera del paciente, los reflejos fásicos se comprueban
aparentes. Los reflejos tendinosos tienen un umbral más bajo a la percusión del tendón, la respuesta a la percusión del mediante la percusión ligera de los tendones, mientras que los reflejos de tónicos se examinan mediante el estiramiento
músculo está aumentada, y habitualmenteresponden otros músculos además del músculo percutido. Los reflejos tónicos pasivo de un grupo muscular en todo el arco de movimiento posible, repitiendo esta maniobra varias veces con el fin de
están afectados del mismo modo" (Nathan, 1973). La rápida percusión sobre el tendón produce una respuesta de variar la velocidad de estiramientoen las repeticiones. Cuando un paciente tiene espasticidad, la resistenciaal estiramiento
contracción breve que se clasifica apropiadamente como reflejo fásico, porque la respuesta de "tirón" del tendón es fásica que experimenta el examinador aumenta a medida que incrementa la velocidad de estiramiento. Fisiológicamente, el
(transitoria). En contraste, el estiramientopasivo de mayor duración en un músculo espástico induce una tensión sostenida músculo estirado genera actividad electromiográfica(EMG) y produce una tensión que se opone al estiramientoimpuesto
que se prolonga durante todo el estiramientoy refleja la actividad refleja de estiramientode tipo tónico. por el examinador (figura 3). Clínicamente, la espasticidad predispone al paciente al desarrollo de contracturas
invalidantes (Mayer, 1997).
Figura 2. Sensibilidad de la espasticidad a la velocidad.
Figura 3. El estiramiento pasivo de los flexores del codo en un paciente con síndrome de la motoneurona superior
produjo actividad electromiográfica(EMG) relacionada con el reflejo de estiramiento en el músculo supinador
largo.
Conforme aumenta la velocidad de estiramientopasivo, también lo hace la resistenciaal estiramiento, tal como lo refleja
el incremento en la actividad electromiográficade todos los músculos especificados en la figura. Cortesía de Nathaniel
Mayer.
Fisiológicamente, la información aferente asociada al estiramientode un músculo y de sus husos musculares es La actividad EMG tónica, que persiste durante todo el estiramientodel músculo, es característicade la espasticidad.
transmitidaal sistema nervioso central por las fibras aferentes del grupo Ia y II. Sin embargo, no hay resultados que Reproducido de Mayer NH, Esquenazi A. Muscle overactivityand movement dysfunction in the upper motoneuron
indiquen que la actividad aferente de los husos musculares esté aumentada en los pacientes espásticos (Burke, 1983). syndrome. Phys Med Rehabil Clin N Am. 2003;14:855-883, con permiso.
Aparentemente, es el estado de excitación central de la médula espinal el que se encuentra incrementado (Sheean, 2001).
El Dr. Mayer describe la fisiopatologíade la espasticidad (Windows Media)
Varias teorías de la espasticidad hacen hincapié en el concepto de "procesamiento anormal" de señales a nivel de la
médula espinal. Por ejemplo, Delwaide señala que el mecanismo normal de inhibición presináptica en la médula espinal La actividad de estiramientorefleja también puede ser desencadenada durante el movimiento voluntario cuando una
se encuentra alterado en pacientes con hiperreflexia. El ajuste de la actividad aferente procedente de los husos musculares contracción con acortamientomuscular en los músculos agonistas de un lado de la articulaciónnecesariamenteda lugar a
a través de las fibras Ia normalmentese realiza a un nivel anterior a las motoneuronas, según las influencias un alargamiento (estiramiento) de los músculos antagonistas en el otro lado de la articulación. Los pacientes con paresias
supraespinales facilitadorasy las descargas precedentes de las fibras Ia. En la espasticidad, según Delwaide, la frecuentementese mueven lentamente; por eso, la baja velocidad de estiramientodurante los movimientosvoluntarios
interneurona responsable de producir inhibición presináptica se vuelve menos activa debido a una reducción de las puede no producir una respuesta espástica por parte de los músculos antagonistas.
influencias facilitadorassupraespinales. En consecuencia, el reflejo de estiramientodel paciente con hiperreflexiadeja de
estar sujeto al control inhibidor tónico de los mecanismos de inhibición presináptica (Delwaide, 1993). En estas Además del reflejo de estiramientotónico, la hiperactividadde los reflejos de estiramientofásicos (contracciones y clonus
circunstancias, todos los impulsos aferentes propioceptivos logran llegar a las motoneuronas alfa y esto causa la exagerados) también se consideran fenómenos espásticos. El clonus es un reflejo de estiramientofásico exagerado
hiperreflexia. Otras teorías de "procesamiento anormal" de señales al nivel de la médula espinal son las de Veale, Mark y caracterizado por contracciones repetitivasy rítmicas, observadas en uno o más músculos de un segmento individual de
Ress sobre la desinhibición del sistema de Renshaw, y la de Jankowska sobre el procesamiento anormal de la actividad una extremidad o incluso en varios segmentos de una extremidad. El clonus puede ser generado por el estiramiento
aferente de fibras del grupo II procedente de los husos musculares por parte de un sistema interneuronal medular pasivo rápido de grupos musculares, por estímulos cutáneos (p. ej., estímulos de frío o estímulos nocivos), o durante el
específico (Veale y cols., 1973; Jankowska y cols., 1994). Común a todas estas teorías es la noción de un estado de estiramientomuscular producido durante la ejecución de un movimiento voluntario (Mayer y Herman, 2004). La
excitación central incrementado que promueve respuestas motoras exageradas frente a los estímulos normales que llegan a frecuencia de un clonus es aproximadamentede 6 a 8 Hz, de modo que pueden observarse salvas de actividad en el EMG
la médula espinal. a estas frecuencias con el estiramientodel músculo. A veces, las salvas de EMG del clonus alternan entre los músculos
agonistas y antagonistas (Figura 4).

Figura 4. Frecuencia del clonus. apoyabrazos. El paciente estaba imposibilitadopara usar la extremidad superior izquierda para este fin debido a un
deterioro grave del control voluntario. El EMG dinámico de la musculatura del codo durante esta actividad mostró gran
actividad EMG en los músculos flexor y extensor alrededor del codo (figura 6b). A pesar de la actividad del extensor del
codo, la fotografía refleja una postura flexionada del codo, lo que indica que el balance neto de fuerzas alrededor del codo
favoreció a la flexión. La intensidad de la reacción asociada puede depender del grado de esfuerzo voluntario realizado.
Dewald y Rymer razonaron que en la generación de las reacciones asociadas participaban órdenes supraespinales
descendentes anómalas (Dewald y Rymer, 1993). Estos autores plantearon la hipótesis de que las vías bulboespinales
motoras que no están afectadas podrían haber tomado el control de la función de los tractos de la NMS dañados cuando
se produce la transmisiónde órdenes voluntarias descendentes.
Figura 6a. Figura 6b.
Cortesía de Nathaniel Mayer.
Contracción simultánea (co-contracción)
Cuando un músculo agonista efectúa una contracción voluntaria, puede tener lugar una contracción simultánea de los
músculos antagonistas. La contracción simultánea de un músculo antagonista puede actuar como una fuerza que restringe
el movimiento (Figura 5). En este sentido, la contracción simultánea es un fenómeno que puede confundirse con la
espasticidad. La contracción simultánea, como su nombre indica, se caracteriza por la activación simultánea de los
músculos agonistas y antagonistas durante el movimiento voluntario. En cambio, la espasticidad depende del estiramiento
del músculo, y comienza después de que comienza el movimiento, cuando ya se ha producido algún grado de
estiramiento. La activación simultánea de los músculos agonistas y antagonistas se observa más fácilmenteen los registros
del EMG. Algunos autores piensan que la contracción simultánea de un músculo antagonista que está siendo estirado
puede ser exacerbada por la coexistencia de espasticidad, y por esa razón se refieren a esta anomalía combinada como
"contracción simultánea espástica" (Gracies, 2005).
Figura 5. Hiperactividad de músculos antagonistas registrada durante la contracción voluntaria de un músculo

agonista.
A, paciente con hemiparesia izquierda debida a una lesión cerebral por arma de fuego. El paciente intenta
reajustar su posición en la silla de ruedas empujando hacia abajo con su brazo derecho sobre el apoyabrazos. B,
el EMG dinámico de la musculatura del codo durante esta actividad mostró un alto grado de actividad EMG en
los músculos flexor y extensor alrededor del codo. Cortesía de Nathaniel Mayer.
La actividad electromiográficapone en evidencia la contracción simultánea del bíceps y del supinador largo (músculos
Espasmos de flexores y extensores
antagonistas) durante la fase de extensión de la ejecución de movimientosvoluntarios alternantes del codo; esta
contracción simultánea obstaculiza la extensión generada por el músculo agonista tríceps medial. Cortesía de Nathaniel
Mayer. Otros síntomas positivos de la NMS son los espasmos de los músculos flexores y extensores. El reflejo de flexión, un
reflejo polisinápticoque produce la contracción de un músculo flexor, es provocado por estímulos aferentes que
colectivamentese conocen como aferencias del reflejo flexor (Whitlock, 1990). Estas aferencias comprenden los
Reacciones asociadas receptores cutáneos exteroceptivos que responden al tacto, temperatura y presión, los nociceptores que responden a
estímulos de dolor, los terminalessecundarios de los husos musculares (aferencias del grupo II) y las terminaciones
Las reacciones asociadas fueron descritas originalmentepor Walshe en 1923 como “reacciones posturales irreprimibles nerviosas libres distribuidaspor todo el tejido muscular y que generan la actividad aferente de conducción lenta de los
que tienen lugar sin control voluntario" (Walshe, 1923). Más recientemente, Bourbonnais ha utilizado el término axones del grupo III y IV. El reflejo flexor polisinápticotiene una latencia relativamentelarga (más del doble de la
"sincinesia" para referirse a ellas (Bourbonnais, 1995). Una reacción asociada se refiere a la actividad involuntaria en una latencia del reflejo tendinoso monosináptico) debido a la conducción aferente lenta hacia la médula y también a retrasos
extremidad asociada con el movimiento voluntario en otras extremidades. Las reacciones asociadas pueden deberse a la de transmisióna nivel central. En la médula, la actividad aferente del reflejo flexor viaja hacia arriba y hacia abajo, y se
propagación libre de inhibición de la actividad motora voluntaria hacia una extremidad afectada por una lesión de la transmitesinápticamentea grupos de neuronas internunciales, un sistema de neuronas medulares que están sujetas a la
NMS. La figura 6a muestra un paciente con una hemiparesia izquierda debida a una lesión cerebral por arma de fuego. El influencia de conexiones periféricasy centrales, incluido el tronco encefálico. En comparación con los reflejos de
paciente intenta reajustar su posición en la silla de ruedas empujando hacia abajo con su brazo derecho sobre el
estiramientosegmentarios, el curso temporal de los reflejos flexores polisinápticoses más lento y, a diferencia de los
reflejos de estiramientosegmentarios, los reflejos flexores representan la actividad coordinada de grupos de motoneuronas
que se extienden a lo largo de muchos segmentos, lo que da lugar a contracciones musculares en varias articulaciones, a
veces bilaterales. Al reclutar músculos flexores de varias articulaciones, el reflejo flexor es un ejemplo de un reflejo
interarticularque tiene valor de protección de los tejidos al posibilitarla rápida retirada del contacto con estímulos
nocivos. Los reflejos extensores también son polisinápticose interarticulares, y pueden participar en ciertas funciones de
soporte. Los reflejos flexores y extensores pueden funcionar como módulos básicos para la ejecución de patrones de
movimientoscoordinados más complejos, tales como la generación de pasos en la locomoción.
Según Lance, una característicadistintivadel SNMS, tanto en condiciones normales como patológicas, es la liberación
del control de las aferencias del reflejo flexor (Lance, 1984). En el SNMS, especialmenteen el caso de lesiones de la
médula espinal, la ausencia de influencias descendentes inhibidoras exacerba los reflejos de tipo flexor. Cuando la causa
del problema radica en los espasmos de músculos flexores y extensores, es probable que los espasmos representen reflejos
flexores y extensores libres de inhibición. Los espasmos flexores y extensores podrían desencadenarse debido a estímulos
evidentes, o bien podrían ser causados por estímulos no evidentes, como el llenado de la vejiga urinaria, la distensión
intestinalpor heces, un pañal ajustado, una isquemia cutánea no detectada, causada por permanecer en una posición
(sentado o acostado) demasiado tiempo, o por otras fuentes de tipo sensorial ocultas o imperceptibles.
Clínicamente, los reflejos flexores pueden ir desde la respuesta familiarde flexión de los dedos del pie del reflejo de
Babinski hasta un reflejo flexor masivo caracterizado por flexión interarticular(varias articulaciones), frecuentemente
dolorosa, con propagación a los músculos abdominales. Los pacientes se refieren a estos reflejos como "un espasmo
muscular", pero con esto se refieren más a la participaciónde una extremidad completa que al espasmo focal de un grupo
individual de músculos. En las lesiones de la NMS, hay una reducción del umbral para provocar el reflejo flexor, un
incremento de la contracción muscular frente a un mismo estímulo, y frecuentementehay una participaciónmás amplia de
los componentes interarticularesdel reflejo (p. ej., se ponen en juego un mayor número de músculos y articulaciones).
A este paciente con un síndrome de la motoneurona superior y hemiparesia se le pidió que se quedase quieto "en reposo".
La postura del codo en flexión fue persistentey el paciente tenía muy claro que no estaba haciendo ningún esfuerzo
Distonía espástica voluntario para mantener esta posición. La flexión persistentedel codo era su principal motivo de queja. El registro de
EMG durante el "reposo" reveló actividad persistenteen muchos músculos alrededor del codo y del antebrazo. Cortesía
La distonía espástica es un fenómeno que puede contribuir a causar deformidades de las articulaciones, acortamiento de Nathaniel Mayer.
muscular y desfiguración. Se caracteriza por contracción muscular tónica en reposo, en ausencia de estiramientopasivo o
de un esfuerzo voluntario (Gracies, 2001; Sheean, 2003; Mayer y Herman, 2004). La distonía espástica está asociada con Figura 7b. El estiramiento pasivo de los flexores del codo del paciente de la figura 7a reveló que su actividad
actividad EMG tónica vinculada a posturas clínicas específicas (figura 7a). La distonía espástica no es la consecuencia de distónica era sensible al estiramiento.
un reflejo espinal aberrante, tal como se demostró experimentalmentepor la persistenciade la distonía después de la
rizotomía dorsal en el mono (Denny-Brown, 1966), aunque puede ser influida por cualquier estiramientodel músculo
afectado (Sheean, 2003). Denny-Brown produjo una distonía espástica en monos mediante varias lesiones ablativas
corticales y subcorticales(Denny-Brown, 1966).
Los registros electromiográficosrevelaron una actividad muscular persistenteasociada con posturas específicas. La
sección de las raíces dorsales no eliminó la actividad, lo que sugirió a Denny-Bronw que el origen de la actividad
distónica persistenteno era segmentario, sino supraespinal. Algunos clínicos piensan que la actividad distónica en
pacientes con SNMS es sensible al estiramientoy, en consecuencia, usan el término "distonía espástica" (figura 7b).
Según Denny-Brown, el fenómeno de distonía (actividad en reposo) es de origen supraespinal y está mediado por
Figura 7a. Distonía espástica. actividad eferente, no aferente. Sin embargo, la presencia de sensibilidadal estiramientosugiere que algunos pacientes
también podrían tener un componente de espasticidad. Cortesía de Nathaniel Mayer.
Anomalías reológicas
Aunque la hiperactividadmuscular es una fuerza dinámica y un factor determinantede las deformidades que puede sufrir
un paciente con SNMS, las fuerzas estáticas generadas por la rigidez o asociadas con las propiedades reológicas (de
resistencia) de los tejidos blandos también crean o contribuyen a la deformidad en el SNMS (Gracies, 2001; Sheean,
2003; Mayer, 1997). La temprana inmovilizacióncausada por la debilidad muscular tras una lesión de la NMS, junto con
la hiperactividadque acontece más tarde, produce una disminución de la adaptabilidad a los cambios mecánicos y
elasticidadde los tejidos blandos. Estas anomalías reológicas incrementan aún más la resistenciaal estiramientopasivo y
reducen el arco de movimiento en las articulaciones. Si bien los músculos a ambos lados de una articulaciónpueden ser
hiperactivos, si el balance neto de fuerzas favorece una dirección podría producirse un acortamientopermanente de

determinados músculos y, por consiguiente, una fijación permanente en una longitud más corta (contractura). La Hombro en aducción/rotación interna
contractura, un fenómeno estático que no tiene nada que ver con la contracción muscular, requiere un enfoque terapéutico
diferente al de la hiperactividadmuscular. Los músculos que potencialmentecontribuyen al hombro en aducción/rotación interna son el pectoral mayor, redondo
mayor, dorsal ancho, deltoides anterior y subescapular.
Alteración del equilibrio de fuerzas que determinan la postura de las extremidades
El paciente generalmente presenta el brazo apretado contra la pared torácica. A menudo el codo está en flexión y, debido
La lesión de la NMS afecta a las fuerzas musculares de modo diferencial, lo que da lugar a un desequilibriode actividad a la rotación interna del hombro, la mano y el antebrazo están colocados sobre la parte anterior del tórax (figura 8). Los
dentro de los grupos musculares, que a su vez causa los signos clínicos del SNMS. Los signos positivos (tales como la pacientes se quejan de rigidez de los hombros y de un arco de movimiento pasivo doloroso debido a que los grandes
contracción simultánea y las reacciones asociadas) pueden contribuir a la alteración del equilibrio de las fuerzas músculos aductores del hombro pueden generar una gran tensión de espasticidad al ser estirados. La postura en
musculares y a los cambios de los tejidos blandos durante la postura y el movimiento de las extremidades, y pueden pronunciada aducción y la restriccióny limitaciónde los movimientosdificultan actividades como lavarse, bañarse, la
exacerbar aún más los signos negativos (como la debilidad y la pérdida de destreza presentes en este síndrome) (Mayer y aplicación de desodorante y ponerse la ropa en la parte superior del cuerpo. Pueden producirse irritacióny maceración de
Esquenazi, 2003). En conjunto, los fenómenos positivos y negativos, y las propiedades reológicas del músculo y los la piel, y mal olor axilar. La contracción simultánea de los aductores y extensores puede afectar a la abducción voluntaria
tejidos afectados por el SNMS, producen un desequilibriode fuerzas que en última instancia afecta la competencia y limitarel grado de alcance frontal, restringirla capacidad del paciente para alcanzar objetos en su entorno o áreas de su
funcional del paciente (Mayer, 1997). Entender la interacción recíproca de las fuerzas musculares que contribuyen a las propio cuerpo, o para aplicar fuerza dirigida con la extremidad superior (como la necesaria para estabilizaro empujar un
deformidades puede ayudar a los médicos a comprender el impacto funcional del síndrome sobre la actividad del paciente objeto).
y el papel potencial de diferentes estrategiasde manejo y opciones terapéuticas.
Figura 8. El hombro en aducción y rotación interna frecuentemente tiene también un arco limitado de flexión.
Fisiopatología
Aunque parte de la fisiopatologíadel SNMS no se comprende bien aún, se han propuesto dos modelos para explicar, en
parte, el desequilibriode la actividad de los grupos musculares que se presenta en este síndrome: el modelo “espinal” y el
modelo “cerebral” (Mayer, 1997). A continuación se resumen los conceptos clave de cada uno de estos modelos de
hiperactividadmuscular.
Cuadro 1. Los modelos "espinal" y "cerebral" de hiperactividad muscular en el SNMS
Modelo espinal
Las lesiones de la médula espinal aumentan la excitabilidad
Los estímulos periféricosconducen a un aumento lento y progresivo de la excitación central en la médula espinal
La actividad aferente que se propaga dentro de la médula también podría llevar a activación muscular en segmentos
distantes adicionales
Tienen lugar los característicosespasmos flexores y extensores, que a menudo afectan a extremidades completas y
al tronco
Modelo cerebral
Las lesiones supraespinales causan un aumento de la excitabilidadde las vías monosinápticas
El aumento de la actividad refleja es rápido
La afectación de los músculos antigravitatorioslleva a posturas típicas, como el codo en flexión, la rodilla rígida y
el pie en equino varo.
Presentación clínica
El pectoral mayor, el dorsal ancho, el redondo mayor y la cabeza larga del tríceps a menudo son hiperactivos. Cortesía de
Los cuadros clínicos de la disfunción de la NMS, tales como el codo en flexión y el pie en equino varo, se desarrollan Nathaniel Mayer.
como consecuencia de la hiperactividadmuscular generada por los diferentes tipos de fenómenos positivos descritos en
apartados previos. La hiperactividadde los músculos relacionados con el hombro en aducción/rotación interna puede ser tratada con
desnervación química, neurólisis y, cuando hay contractura, con intervenciones ortopédicas, como el alargamiento
miotendinoso. La neurólisis con fenol y la desnervación química con NTBo pueden utilizarsepara los músculos
Cuadros de disfunción de la NMS comúnmente observados proximales grandes.
Los síntomas de la NMS a menudo llevan al desarrollo de patrones estereotipadosde deformidad secundaria a la Codo en flexión
debilidad de los músculos agonistas, espasticidad de los músculos antagonistas, y cambios en las propiedades reológicas
(rigidez) de los músculos espásticos (Mayer y cols., 1997). En general, las deformidades y el dolor son los motivos de Los músculos que potencialmentecontribuyen a la deformidad de codo en flexión son el bíceps, braquial anterior y
queja en los cuadros de disfunción de la NMS. El entendimientode estos cuadros clínicos y la identificaciónde los supinador largo. Secundariamente, podrían también contribuir el extensor radial del carpo y el pronador redondo.
músculos afectados puede servir de base para los varios tratamientosdisponibles, entre ellos desnervación química con
neurotoxina botulínica (NTBo), neurólisis y cirugía neuroortopédica (Mayer y Esquenazi, 2003; Sheean 2003).

El paciente generalmente se presenta con codo en flexión persistentedurante la sedestación (figura 9), bipedestación y, Al antebrazo en pronación contribuyen el pronador redondo y el pronador cuadrado. Cortesía de Nathaniel Mayer.
sobre todo, durante la marcha. La postura del codo en flexión prolongada frecuentementese asocia con contractura. Es
común que el paciente manifiestesensación de rigidez. Los pacientes se quejan de que el codo "se les sube" (es decir, que El uso de yesos seriados para reducir la contractura del pronador es difícil de implementar, pero los músculos pronadores
se flexiona marcadamente cuando se ponen de pie y caminan) y de que el codo flexionado frecuentementese engancha se prestan al tratamientode desnervación química, neurólisis y estiramientoortopédico.
en los marcos de las puertas, en los muebles y en la gente. También puede presentarse temblor secundario al clonus del
codo. La postura de pronunciada flexión puede llevar a maceración o agrietamientode la piel, y a mal olor en la fosa Muñeca en flexión
antecubital. Vestirse puede resultar dificultoso. Podría presentarse una gran limitaciónpara alcanzar objetos y acercarlos
al cuerpo, para cerrar un cajón o una puerta, o para caminar con un andador o muletas. Los músculos que contribuyen potencialmentea la deformidad de la muñeca en flexión son el flexor radial del carpo,
cubital anterior, palmar menor, flexor común superficialde los dedos, flexor común profundo de los dedos y, en casos
Figura 9. Codo en flexión. donde hay desviación cubital, el cubital posterior.
El paciente generalmente se presenta con la muñeca en flexión, a veces con desviación radial y otras con desviación
cubital (figura 11). En muchos casos la muñeca en flexión se asocia con la deformidad en puño cerrado. Los flexores
extrínsecos de los dedos cruzan la muñeca anterior hacia su eje de rotación y por consiguiente ellos mismos actúan como
flexores accesorios de la muñeca. La elongación pasiva de los flexores rígidos puede ser molesta o dolorosa. La
compresión asociada del nervio mediano puede producir un síndrome del túnel carpiano asociado a dolor de la mano. La
flexión marcada de la muñeca dificulta los ejercicios pasivos, el vestirse y lavarse. La postura de la muñeca en flexión
limita las posiciones de la mano para alcanzar objetos, dificulta colocar objetos usando la mano, y debilita la fuerza de
agarre.
Figura 11. Muñeca en flexión.
Los músculos que contribuyen al codo en flexión pueden tratarse con desnervación química, neurólisis y alargamiento A la muñeca en flexión pueden contribuir los flexores de la muñeca, incluidos el palmar menor, flexor radial del carpo y
ortopédico. Cortesía de Nathaniel Mayer. cubital. Los flexores superficialy profundo de los dedos también pueden contribuir a la flexión de la muñeca, ya que
cruzan en frente del eje de rotación de la muñeca. Cortesía de Nathaniel Mayer.
Antebrazo en pronación
Los músculos que contribuyen a la muñeca en flexión pueden tratarse con desnervación química, neurólisis y, en algunos
Los músculos que potencialmentecontribuyen al antebrazo en pronación son el pronador redondo y pronador cuadrado. casos, con alargamiento miotendinoso ortopédico.
Ambos pronadores pueden presentar diversos grados de volición, contracción simultánea, hiperactividadmuscular y
espasticidad. Puño cerrado
Los músculos que potencialmentecontribuyen a la deformidad en puño cerrado son el flexor común superficialde los
El paciente generalmente se presenta con el antebrazo en completa "pronación", siendo más común la postura en
dedos y flexor común profundo de los dedos. Ambos conjuntos de flexores extrínsecos de los dedos pueden presentar
pronación que la postura en supinación (figura 10). El antebrazo en pronación comúnmente se asocia con un codo en
diversos grados de volición, contracción simultánea y espasticidad.
flexión. La elongación pasiva de los pronadores rígidos a menudo es molesta o dolorosa. Los músculos pronadores
hiperactivos inhiben la supinación; por consiguiente, las actividades que dependen de movimientosde pronación/ El paciente generalmente se presenta con los dedos flexionados hacia el interior de la palma de la mano (figura 12). En
supinación, como muchas actividades prácticas de la vida diaria, quedan restringidas. La pronación persistentehace que muchos pacientes la extensión activa de los dedos falta completamenteo es muy limitada. El paciente no puede agarrar un
sea difícil alcanzar un objeto desde abajo (palma hacia arriba); la supinación persistenteimpide alcanzar objetos que objeto o puede abrir muy poco la mano para alcanzar algo. En muchos casos, la deformidad en puño cerrado se asocia
requieren llegar desde arriba (palma hacia abajo). Distintas actividades se vuelven difícilesde realizar, tales como girar las con la deformidad de pulgar pegado a la palma. Las uñas de los dedos tienden a incrustarse en la palma y causan dolor.
palmas de la mano hacia arriba para cortarse las uñas, usar utensilios para comer, lavarse la cara, agarrar un vaso y dar un El acceso a la palma de la mano para el lavado y secado es difícil, y cuando el acceso está impedido en forma crónica
apretón de manos, puede producirse maceración o agrietamientode la piel, así como mal olor. Puede resultar difícil ponerse guantes y el uso
Figura 10. Antebrazo en pronación. de férulas para la mano. El paciente no puede agarrar, manipular y soltar objetos con su mano, lo que limita su capacidad
funcional en las actividades de la vida diaria. Es probable que la flexión crónica de los dedos lleve a contracturas de
músculos, piel y articulaciones.
Figura 12a. Figura 12b.

Los músculos que contribuyen a la deformidad en pulgar pegado a la palma pueden ser tratados con desnervación
química y, en casos seleccionados, alargamiento ortopédico. La desnervación química con NTBo es especialmenteútil
porque los pequeños músculos de la mano afectados son fácilmenteaccesibles a la inyección, y para un tratamientoeficaz
sólo se requieren dosis pequeñas de NTBo.
Flexión excesiva de la cadera
Los músculos que potencialmentecontribuyen a la flexión excesiva de la cadera son el psoasilíaco, recto anterior del
muslo y pectíneo. El aductor mediano y aductor menor también pueden contribuir a la flexión de la cadera.
El paciente se presenta con flexión de cadera sostenida que interfierecon su posicionamientoen una silla o en una silla de
ruedas, con la actividad sexual, el cuidado del periné y la marcha (figura 14). La postura en flexión crónica lleva a una
contractura en flexión y también puede contribuir a una deformidad de la rodilla. Los pacientes se quejan de espasmos de
Figura 12. Deformidad en puño cerrado asociada con hiperactividad del músculo flexor común profundo de los los flexores de la cadera. La flexión excesiva de la cadera durante la fase de apoyo de la marcha interfierecon el avance
dedos. de la extremidad y ocasiona acortamientodel paso contralateral. Los pacientes con hiperactividadmuscular bilateralde
los flexores de la cadera pueden caminar con un patrón de marcha agazapada en flexión. La cadera permanece flexionada
El puño cerrado asociado con hiperactividaddel flexor común profundo de los dedos (a) está vinculado a la flexión de la durante toda la fase de balanceo y apoyo. La marcha agazapada en flexión ocasionada por la flexión de la cadera puede
articulacióninterfalángicadistal. El puño cerrado asociado con hiperactividaddel flexor común superficialde los dedos llevar a una flexión compensatoria de la rodilla y a un uso continuo del cuadriceps, extensores de la cadera y músculos de
(a) está vinculado a la flexión de la articulacióninterfalángicaproximal y extensión de la articulacióninterfalángicadistal. la pantorrillapara mantener el equilibrio, con un incremento de esfuerzo y fatiga.
Figura 14. Cadera flexionada.
La deformidad en puño cerrado es factible de ser tratada con desnervación química y, a veces, con alargamiento
ortopédico. La desnervación química con NTBo es especialmenteútil porque los pequeños músculos de la mano
afectados son fácilmenteaccesibles a la inyección, y para un tratamientoeficaz sólo se requieren dosis pequeñas de
NTBo.
Deformidad en pulgar pegado a la palma
Los músculos que potencialmentecontribuyen a la deformidad en pulgar pegado a la palma son el flexor largo del pulgar,
flexor corto del pulgar, aductor del pulgar y primer interóseo dorsal.
El pulgar del paciente se encuentra flexionado pegado a la palma de la mano y no puede ser extendido durante la fase de
agarre de un objeto (figura 13). El pulgar no funciona bien durante el agarre con la mano y tiene una capacidad limitada
de servir como apoyo a los otros dedos. Puede resultar difícil ponerse y usar guantes y el uso de férulas para la mano. La
extensión y abducción del pulgar que abren la palma de la mano previo al agarre están afectadas, como lo está la
activación de patrones comunes de prensión de objetos, como la prensión palmar cilíndrica, la prensión lateral y la pinza
con oposición de los dedos.
Figura 13. Deformidad en pulgar pegado a la palma de la mano.

La desnervación química del ilíaco y el recto anterior del muslo es factible. La instilacióntranslumbarde agentes
neurolíticoscon el fin de bloquear un músculo importante, como el psoas, también es un técnica útil. Los músculos
importantesen la deformidad de la cadera en flexión también pueden ser sometidos a intervenciones ortopédicas.
Aducción de los muslos
Los músculos que potencialmentecontribuyen a la aducción de los muslos son los aductores mediano y menor, aductor
mayor, recto interno del muslo, psoasilíaco y pectíneo.
El paciente presenta unilateralmenteo bilateralmentepiernas "en tijera" (figura 15), posición que interfierecon el cuidado
perineal, actividad sexual, sedestación, bipedestación, cambios de posición y marcha. Los pacientes se quejan de rigidez.
La aducción marcada de la cadera reduce el espacio entre las piernas e interfierecon el avance durante la fase de balanceo
de la marcha. La base de apoyo durante la fase de apoyo es estrecha, con posibles problemas de equilibrio, lo que
generalmente requiere el uso de un dispositivo de asistencia para la extremidad superior.
El flexor largo del pulgar, flexor corto del pulgar, aductor del pulgar y primer interóseo dorsal pueden contribuir a impedir
el acceso al espacio interdigital. Cortesía de Nathaniel Mayer. Figura 15. Aducción de los muslos.

podría en ese caso utilizarsecomo una opción de tratamientoa largo plazo, si los bloqueos con lidocaína así lo indican.
La intervención ortopédica también es una opción. El recto anterior del muslo es un objetivo principal para la corrección
de la marcha con rodilla rígida, mediante la transferenciaal tendón del recto interno del muslo en la cara posteromedialde
la rodilla. La fuerza de extensión del músculo recto anterior del muslo a través de la rodilla es así redirigida para servir
como fuerza correctiva para la flexión de la rodilla.
Rodilla en flexión
Los músculos que potencialmentecontribuyen a la rodilla en flexión son los isquiotibialesmedial y lateral. La debilidad
de los músculos cuádriceps o de los gemelos exacerba el problema. La contractura isquiotibiales probable después de una
hiperactividadmuscular crónica.
El paciente se presenta con una rodilla que se mantiene flexionada durante todas las fases de balanceo y apoyo de la
marcha (figura 17). La rodilla en flexión durante la fase de apoyo de la marcha requiere una flexión ipsolateral
compensadora de la cadera y podría también inducir una flexión contralateralde la cadera y flexión de la rodilla (marcha
agazapada en flexión). El estiramientode los músculos isquiotibialeshiperactivos puede ser doloroso. La capacidad del
paciente para sentarse y para adoptar una posición en la silla de ruedas está disminuida. Durante las actividades que se
realizan en bipedestación, es difícil sostener el peso del cuerpo debido a que la línea sobre la que cae el peso del cuerpo
hace que las rodillas se flexionen aún más, lo que hace que el paciente sea propenso a sufrir caídas. La falta de extensión
Cortesía de Nathaniel Mayer. completa de la rodilla durante la subfase de balanceo terminal de la marcha limita en gran medida el avance de la
extremidad, y puede dar lugar a una marcha de pasos cortos. El isquiotibiales un músculo de dos articulaciones. Su
Cuando en la aducción del muslo participan muchos músculos, la neurólisis del nervio obturador podría ser más efectiva hiperactividadpuede flexionar las rodillas o actuar posteriormentea las articulacionesde la cadera, causando una
que la desnervación química, la cual está sujeta a limitacionesde las dosis. La desnervación química o el uso de agentes extensión del tronco. Como resultado, cuando el paciente está sentado con la rodilla flexionada tiende a deslizarse hacia
neurolíticospuede facilitarel cuidado perineal y otras funciones, además de mejorar la postura y la función de la marcha. adelante en la silla de ruedas.
Entre las intervenciones ortopédicas efectivas se encuentran la sección de la rama anterior del nervio obturador (para la
deformidad dinámica) y la liberación proximal de los aductores (para contracturas estáticas). Figura 17. Rodilla en flexión.
Rodilla rígida (extendida)
Los músculos que potencialmentecontribuyen a la rodilla rígida son el recto anterior del muslo, vasto intermedio, vasto
interno, vasto externo, glúteo mayor, psoasilíaco e isquiotibialesen su función como extensores de la cadera.
La rodilla rígida o extendida típicamenteproduce una desviación de la marcha, con la rodilla en extensión durante la
mayor parte del ciclo de la marcha (figura 16). La rodilla rígida es especialmenteproblemáticadurante las subfases de
prebalanceo, balanceo inicial y balanceo medio del ciclo de la marcha. Funcionalmente, la extremidad afectada es de
mayor longitud ya que permanece extendida durante toda la fase de balanceo. El arrastre de los dedos durante la parte Cortesía de Nathaniel Mayer.
inicial del balanceo puede producir tropezones y caídas. Para lograr separar el pie del piso durante la fase de balanceo, el
paciente trata de compensar el relativo aumento de la longitud de la extremidad realizando una circunducción o una La desnervación química en sitios específicos del músculo isquiotibialdurante el período de recuperación motora puede
elevación de la pelvis ipsolaterales, o mediante un movimiento de salto contralateral, generalmente con un mayor gasto de facilitarel uso de otros tratamientos, como el estiramientoy los yesos seriados. La neurólisis no es una opción que
energía. La rodilla rígida podría no conseguir relajarse mientras el paciente está sentado y también requiere un apoyo generalmente se considere, debido a las numerosas ramas motoras del músculo isquiotibial. El alargamiento ortopédico es
elevado para la pierna. Al paciente le resulta problemáticoponerse de pie y movilizarsepara cambiar de posición o una opción de tratamientoviable en los casos de flexión crónica de la rodilla.
actividad (p. ej., salir de la cama).
Pie en equino varo
Figura 16. Rodilla rígida.
Los músculos que potencialmentepueden contribuir al pie en equino varo son el tibial anterior, tibial posterior, grupo de
flexores largos de los dedos, gemelos medial y lateral, soleo, extensor largo del dedo gordo y peroneo largo.
El pie en equino varo, la anomalía postural más común de la extremidad inferior, es una deformidad en la que el pie y el
tobillo están vueltos hacia abajo y adentro (figura 18). Puede acompañarse de dedos "en garra" o curvados en flexión.
Cuando el paciente está acostado o sentado, el borde lateral del pie equino varo puede sufrir compresión contra el
colchón, marco de la cama, suelo o pedal de una silla de ruedas. A menudo se desarrollan callos. Puede producirse
agrietamientode la piel sobre la cabeza del quinto metatarsiano. La gran deformidad puede dificultaro impedir
completamenteusar zapatos. Durante la fase de apoyo de la marcha, el paciente contacta con el piso inicialmentecon el
borde lateral de la parte anterior del pie. Los pacientes frecuentementese quejan de dolor e inestabilidaddebido a la carga
Cortesía de Nathaniel Mayer. de peso en la región de la cabeza del quinto metatarsiano. El movimiento de dorsiflexión está limitado durante las
subfases de contacto inicial y de apoyo medio, y previene el movimiento hacia adelante de la tibia sobre el pie
El bloqueo de puntos motores con lidocaína puede demostrar si las estrategiasde "debilitamiento" podrían ser efectivas estacionario, lo que da lugar a un movimiento de hiperextensión de la rodilla y a un avance disrítmicoy constreñido de la
para aliviar los problemas de la marcha en los casos de rodilla rígida. La desnervación química con agentes neurolíticos masa corporal. Durante la subfase de apoyo terminal se produce un "levantamiento" más que un "empuje" dando lugar a

un paso contralateralcorto. La flexión de la rodilla durante la subfase de prebalanceo está desviada y puede producirse un
arrastre del pie en la subfase de balanceo inicial.
Figura 18. Pie en equino varo
La desnervación química del extensor largo del dedo gordo es efectiva. La sección ortopédica del extensor largo del dedo
gordo también es efectiva. Si también está presente la contracción simultánea del flexor largo del dedo gordo, se requiere
Cortesía de Nathaniel Mayer. la sección de ambos tendones o la desnervación química de ambos músculos.
El equino varo con curvatura de los dedos implica una inadecuada base de apoyo y causa una marcha inestable. El Clasificación de los problemas clínicos asociados con el SNMS
objetivo del tratamientoes estabilizarla base de sustentación del paciente. Dado que las anomalías musculares que
pueden contribuir al pie en equino varo son muy numerosas, el tratamientode la deformidad depende de cada caso
individual. En general, el pie en equino varo con curvatura de los dedos puede tratarse directamentecon desnervación Los pacientes con SNMS generalmente experimentan signos y síntomas (como espasmos musculares, clonus, dolor y
anomalías posturales) que tienen un impacto negativo sobre su capacidad funcional y sobre la normal ejecución de las
química. El bloqueo neural, la desnervación química y los yesos seriados son medios efectivos para el alargamiento de la
tareas motoras que requieren una buena movilidad y destreza. Por esto, el deterioro de la calidad de vida y la pérdida de la
tensión del tendón de Aquiles de manera conservadora. No se recomienda la neurólisis debido al riesgo de lesión de
múltiplesfibras sensoriales pequeñas presentes en el área anatómica. También puede utilizarsela desnervación química independencia se encuentran entre los problemas más importantesque afrontan los pacientes con SNMS. Los planes y
como tratamientoadyuvante para facilitarel uso de otras modalidades de tratamiento, como el yeso seriado, el objetivos de manejo terapéutico que se describen en apartados siguientes apuntan a compensar este desequilibrioy a
estiramientomanual y la realización de ejercicios terapéuticos. Se han utilizado varios tratamientosortopédicos para restituiralgún grado de capacidad funcional y mejorar la calidad de vida.
estabilizarla base de sustentación del paciente, incluido el alargamiento del tendón de Aquiles, la división y transferencia
La distribucióntopográfica de los problemas debe ser registrada minuciosamentepara permitirla categorización de las
del tendón tibial anterior y el alargamiento del tibial posterior. La liberación de los flexores de los dedos con transferencia
incapacidades y déficits dentro de los siguientes grupos amplios (figura 20) (Brin y cols., 1997).
al calcáneo ayuda a reforzar a los débiles músculos de la pantorrillaen la subfase de la marcha de apoyo terminal.
Problemas focales (p. ej., codo en flexión, aducción de los muslos)
Hiperextensión del dedo gordo del pie
Multifocal(p. ej., afectación de varias articulacionesde la misma extremidad)
La hiperactividaddel extensor largo del dedo gordo contribuye a causar hiperextensión de dicho dedo. La hiperextensión Regional/multiextremidad(p. ej. diplejía espástica)
Generalizado (p. ej., hiperactividadmuscular difusa, rigidez, clonus difuso)
persistentees un problema común en el SNMS y puede observarse aislada o asociada a algún grado de deformidad en
equino varo (figura 19). Los pacientes se quejan de dolor en la punta del dedo gordo del pie y debajo de la primera Figura 20. Ejemplos de problemas musculares de tipo focal (izquierda), multifocal (centro) y regional (derecha)
cabeza metatarsianadurante la fase de apoyo de la marcha. A menudo los pacientes no pueden usar calzado, salvo que a observados en pacientes con SNMS.
éste se le corte la parte que cubre al dedo gordo.
Figura 19. Hiperextensión del dedo gordo del pie.

Síntoma Escala/instrumento de valoración
La evaluación inicial del paciente con SNMS requiere la valoración de los síntomas, junto con una evaluación de la
afectación de las funciones activas y pasivas del paciente por los signos positivos y negativos del síndrome (cuadro 2).
Dolor Escala global del dolor
Cuadro 2. Clasificación de los problemas clínicos presentes en el SNMS
Sintomáticos Rigidez/tono Escala de Ashworth modificada (escala ordinal para medir la intensidad muscular; va de 0 a 4;
la escala modificada define el extremo inferior de la escala sumando el grado "1+")
Espasmos
Clonus
Dolor Espasticidad Escala de Tardieu (escala ordinal para medir la intensidad de las reacciones musculares a
Deformaciones velocidades específicas)
Función pasiva
Clonus Sostenidos, no sostenidos o ausentes
Entorpecimientode las actividades de cuidado y aseo personal y de la capacidad para vestirse
Dificultad para adoptar posiciones para comer, sentarse y dormir
Espasmos de flexores y Puntuación de la frecuencia de espasmos (escala ordinal para medir la frecuencia de espasmos;
Dificultad con los cambios de posición extensores puntúa la frecuencia de espasmos de pierna/día)
Función activa
Integridad y aseo de la Presencia/número de úlceras por presión, mal olor, tiempo requerido para asearse
Dificultades para agarrar, alcanzar, soltar y transportar objetos piel
Limitacionesde la movilidad, marcha y carga de peso
Cuando se realiza la evaluación de la función activa, es importante considerar con exactitud de qué manera la Deformaciones Ángulo en reposo, fotografías/vídeos seriados
hiperactividadmuscular afecta al movimiento activo y, en especial, evaluar si la capacidad funcional muscular puede
mejorarse al reducir o eliminar las fuerzas musculares anormales de oposición.
Aunque la descripción clínica de la condición física, disfunción y estado del paciente constituyen el pilar de la evaluación
De igual modo, cuando se evalúe la función pasiva, es fundamental valorar qué músculos contribuyen a las posturas de éste, el uso adicional de bloqueo nervioso o de puntos motores con fines diagnósticos o el empleo de la
patológicas y en qué músculos o tejidos blandos se producen las contracturas que afectan al movimiento. electromiografía(EMG) dinámica pueden ser herramientasmuy útiles. La EMG dinámica puede ayudar a: (1) identificar
los músculos objetivos de tratamiento, (2) evaluar la actividad muscular que no podría detectarse con la exploración
El médico que administrael tratamientodebe evaluar el nivel de asistencia y el tiempo que requieren los pacientes para clínica, y (3) ayudar a determinar si la resistenciaal estiramientopasivo es atribuible a la hiperactividadmuscular
llevar a cabo funciones básicas como vestirse, ir al baño, lavarse y alimentarse. Pueden utilizarsedescripciones clínicas (espasticidad) o a anomalías reológicas (contracturas).
junto con fotografías para comprobar el estado de la piel y su integridad. Para la evaluación clínica de los problemas
sintomáticos, pueden utilizarsevarias escalas o instrumentosde valoración (tabla 2).
Manejo integrado del síndrome de la NMS
El cuidado del paciente con SNMS habitualmenterequiere un enfoque en equipo y un plan de manejo que incluye el
análisis y la selección de objetivos junto con el paciente, el cuidador, y también el uso de fisioterapiay ergoterapia, y de
enfoques quirúrgicos, farmacológicosy ortopédicos musculoesqueléticos.
Planteo de los objetivos de manejo terapéutico
Un objetivo principal del plan terapéutico es promover un mayor grado de independencia y movilidad del paciente (tabla
3). Es posible obtener una mejoría importante en el bienestar del paciente y en su calidad de vida si se logra que el
paciente pueda adoptar posiciones más fáciles para las tareas cotidianas de alimentarse, vestirse y asearse. La mejoría de
la postura y la reducción de las limitacionesde movilidad ayudan a que el paciente pueda adoptar posiciones más
cómodas para sentarse y para dormir. Un paciente con mayor independencia y capacidad funcional es también un
paciente que requiere menos atención del cuidador.

Tabla 3. El establecimientoy la coordinación de los objetivos para el paciente y el médico en el manejo del SNMS Las opciones de tratamientovariarán de acuerdo con la distribucióntopográfica de la afección (Brin y cols., 1997;
es un primer paso crucial en el enfoque terapéutico de este síndrome. Sheean, 2003). Los problemas focales y multifocalesse beneficiarán del tratamiento"periférico", mientras que la
hiperactividadmuscular regional y generalizada puede responder mejor a los tratamientos"centrales".
Sintomáticos Función pasiva Función activa Los términos tratamientos"periféricos" y "centrales" se utilizan para agrupar a los tratamientossegún su lugar de acción y
su capacidad para actuar sobre grupos particularesde músculos (tabla 4). Las intervenciones físicas tales como los yesos
seriados y los dispositivosortopédicos, la fisioterapiay las intervenciones quirúrgicas están también incluidas dentro de la
Paciente/ [UP] dolor, espasmos, [UP] Arco de movimiento pasivo [UP] Arco de movimiento activo categoría de opciones de tratamiento"periféricas".
cuidador deformidades, mejoría de la (PROM, passive range of motion); (AROM, active range of motion)
integridad de la piel facilitael cuidado y actividades de la mejora el uso de la extremidad, Tabla 4. Opciones de tratamiento para el manejo de la hiperactividad muscular en el SNMS.
vida diaria (ADL, activitiesof daily life) facilitalas ADL
Tratamientos periféricos (focales) Tratamientos centrales (sistémicos)
Neurotoxina botulínica (NTBo) Agentes orales
Médico [UP] PROM, [DOWN] tono, [DOWN] PROM; facilitael cuidado, [UP] AROM, mejora el uso de la Fenol Baclofeno intratecal
[DOWN] dolor, [DOWN] ADL y ajuste ortésico extremidad, facilitalas ADL,
espasmos, mejoría de la Bloqueo con anestésicos locales Implante de neuroestimuladoresen el SNC
integridad de la piel [DOWN] esfuerzo de movilidad Yeso seriado
Dispositivos ortopédicos
Los tratamientosque alivian los síntomas de rigidez, espasmo y dolor, y disminuyen las deformidades tienen el potencial Fisioterapia
de cambiar las perspectivas del paciente con SNMS y de contribuir a la prevención de complicacionesmédicas futuras. Procedimientosortopédicos
Manejo global Alargamiento de músculos y tendones

Transferencia/alargamiento de tendones
Neurectomía motora
La reducción o eliminaciónde estímulos nocivos, por ejemplo las uñas del pie encarnadas, que pueden exacerbar la
Artrodesis
hiperactividadmuscular y las respuestas espásticas es un importante primer paso en el cuidado del paciente (Cuadro 3)
(Brin y cols., 1997; Sheean, 2003).
Cuadro 3. Elementos claves en el manejo de la hiperactividad muscular. SNC, sistema nervioso central.
Reducción/Eliminación de estímulos nocivos Las estrategiasde tratamientomás efectivas generalmente usan una combinación de procedimientos, intervenciones y
Tratamiento de rehabilitaciónmultidisciplinario tratamientofarmacológico, específicamentediseñado según las necesidades de cada paciente. El Royal College of
Fisioterapiay programas de ejercicios (que promueven el estiramientoy el fortalecimientomuscular, y el Physicians en el Reino Unido ha creado algoritmosde manejo de la espasticidad en adultos para ayudar a guiar y dirigir
entrenamientomotor) el uso de tratamientoscentrales y periféricos (figura 21).
Ergoterapia (que promueve la integración funcional de las extremidades superiores y las férulas)
Figura 21. Algoritmo para el manejo del SNMS.
Dispositivos adaptativos y ortésicos
Intervención quirúrgica
Terapia farmacológica
Desnervación química
Neurólisis
Agentes orales
Medicamentos intratecales
Todos los pacientes pueden beneficiarse de los programas de ejercicio que pueden llevarse a cabo en casa o bajo la guía
de un terapeuta. Estos programas deben hacer hincapié en las técnicas de estiramiento, de fortalecimientomuscular y de
entrenamientomotor. La ergoterapia permite a los pacientes afrontar las minusvalíasy dificultades, y complementa el uso
de dispositivosadaptativos y ortésicos diseñados para mejorar la capacidad funcional del paciente.
Pautas de manejo
La elección del programa de manejo multimodalmás adecuado para un paciente dado requiere la consideración de la
causa y naturaleza de los signos del SNMS. El tratamientofarmacológico es en general más efectivo para los signos
positivos del SNMS que para los signos negativos.

Los pacientes con cambios reológicos (contractura) graves se podrían beneficiar de la cirugía ortopédica, y aquellos con Dosis máxima Dosis máxima
hiperactividadmuscular evidente pueden lograr mejores resultados mediante el uso de terapias designadas para actuar Dosis inicial Mecanismo de acción Efectos adversos
recomendada recomendada
sobre los grupos de músculos específicos que contribuyen a causar la disfunción y las deformidades. El punto de vista
generalmente aceptado es que un enfoque integrado para el manejo del paciente, en lugar de un enfoque secuencial, Baclofeno 20 mg cuatro 20 mg cuatro Agonista gabaérgico de efecto Sedación, mareos, debilidad,
produce mejorías óptimas en la capacidad funcional del paciente y en su bienestar. (5 mg tres veces al día veces al día central. Se une a los receptores fatiga náuseas, disminuye el
veces al día) GABA B en el terminal umbral de convulsiones. Su
Las siguientes secciones describen las opciones para el manejo farmacológico del SNMS. presináptico e inhibe de ese modo discontinuación abrupta causa
el reflejo de estiramientodel convulsiones y alucinaciones
músculo
Manejo farmacológico del SNMS
Dantroleno 100 mg cuatro 25 mg cuatro Interfierecon la liberación de Debilidad muscular generalizada,
Las opciones de tratamientofarmacológico para el manejo de la hiperactividadmuscular en el SNMS pueden ser (25 mg) veces al día veces al día calcio desde el retículo sedación leve, mareos, náuseas,
divididas en las categorías amplias de sistémicasy periféricas. Los agentes periféricos usados que se utilizan para sarcoplásmico diarrea. Hepatotoxicidad (se
tratamientosdirigidos a objetivos más específicos pueden ser subdivididos en terapias regionales y localizadas. deben controlar las enzimas
hepáticas)
Opciones de tratamiento central Tizanidina 9 mg cuatro 8 mg cuatro Derivado del imidazol, con acción Boca seca, sedación, mareos,
(2 a 4 mg) veces al día veces al día agonista sobre los receptores alucinaciones, hipotensión leve,
Los agentes sistémicosejercen efectos difusos sobre el tono muscular, lo que produce un efecto de relajación muscular adrenérgicos alfa-2 en el SNC debilidad (menos frecuente que
generalizado, que puede ser apropiado cuando se requiere una reducción general del tono muscular para mejorar el estado con baclofeno). Se deben
del paciente (Goldstein, 2001). Mediante diversos mecanismos, los agentes sistémicosusados en el manejo del SNMS controlar las enzimas hepáticas
inhiben las acciones de los neurotransmisoresexcitadores o aumentan la neurotransmisióninhibidora en el sistema
nervioso central, induciendo de este modo la reducción general del tono motor (tabla 5) (Gracies y cols., 1997b; Nance y Clonidina 0,1 mg cuatro 0,05 mg dos Actúa en varios niveles como un Bradicardia, hipotensión,
Young , 1999). Las terapias sistémicasa menudo se asocian con sedación, debilidad, mareos y fatiga generalizados, (0,05 mg dos veces al día veces al día agonista adrenérgico alfa-2 en el depresión, boca seca, sedación,
efectos atribuiblesa la falta de especificidad del mecanismo de acción de estos agentes sobre la función nerviosa. El veces al día) SNC mareos, estreñimiento. Controlar
tratamientocon agentes sistémicosse inicia normalmentecomo un tratamientooral, y la administraciónde medicamentos el pulso y la presión arterial
intratecalesse reserva para los casos de fracaso de los regímenes orales (Satkunam, 2003). Gabapentina 600 mg a 800 600 mg tres Análogo del GABA . Puede tener Somnolencia, mareos, ataxia y
(100 mg tres cuatro veces al veces al día un efecto indirecto en la fatiga
Tabla 5. Tratamientos farmacológicos orales e intratecales comúnmente empleados en el manejo de la veces al día) día neurotransmisióngabaérgica
hiperactividad muscular generalizada: resumen del modo de acción de los medicamentos y su perfil de efectos
adversos. SNC, sistema nervioso central; GABA ácido gamma-aminobutíricoAdaptado de Satkunam LE. Rehabilitationmedicine:
3. Management of adult spasticity. CMAJ. 2003;169:1173-1179.
El baclofeno es uno de los tratamientossistémicosmás ampliamenteusados para la hiperactividadmuscular generalizada

y la espasticidad, y puede administrarsepor vía oral o mediante una bomba electrónica intratecal. La selección adecuada y
cuidadosa del candidato es la clave para el uso exitoso del baclofeno, que puede asociarse con complicacioneslocales
(por ejemplo, infección en el sitio de inyección o de la bomba), problemas sistémicos(por ejemplo, somnolencia,
depresión respiratoria) y síntomas de abstinencia problemáticosdespués de la finalizacióndel tratamiento(Satkunam,
2003; Gracies y cols., 1997b). Los agentes orales pueden tener efectos adversos importantesque pueden incrementar el
riesgo de caídas y fracturas, en particular cuando se emplean en pacientes ancianos (Esquenazi, 2004).
Opciones de tratamiento periférico
Las opciones para un control más regionalizado de la hiperactividadmuscular en el SNMS incluyen el uso de agentes
anestésicos locales como la lidocaína, bupivacaína y etidocaína, que producen bloqueo neural de corta duración. La
instilaciónde anestésicos locales en segmentos neuronales individuales puede producir alivio regionalizado de la
hiperactividadmuscular durante 2 a 8 horas. Este método es también un instrumentode diagnóstico valioso para
determinar con precisión qué grupos de músculos y vías neurales están afectados por el SNMS o para determinar la
presencia de una contractura de tejido blando (Gracies y cols., 1997a; Catterall y Mackie, 1996; Esquenazi y Mayer,
2004). En efecto, los anestésicos locales de corta duración se emplean como un medio de "evaluación terapéutica" antes
de la selección de tratamientosfarmacológicosque proporcionan una desnervación química más duradera de las vías
motoras responsables de la fisiopatologíade la hiperactividadmuscular focal o multifocal(Gracies y cols., 1997a).
Desnervación química focal
El objetivo principal de la desnervación química es restituirun equilibrio más adecuado entre las fuerzas agonistas y
antagonistas que controlan el tono muscular. El uso localizado de agentes neurolíticoscomo el fenol y el alcohol puede
proporcionar una relajación muscular durante un tiempo estimado de 8 semanas a 36 meses (Gracies y cols., 1997a). Las
neurotoxinas botulínicas de tipos A y B (NTBo tipo A, NTBo tipo B), que bloquean selectivamentela liberación de
acetilcolinadesde las neuronas motoras, puede producir efectos de desnervación química que persisten durante 3 a 6
meses (Brin, 1997; Brin y cols, 1997; Bell y Williams, 2003; Brashear y cols., 2002, Brashear y cols., 2003; Gordon y las vesículas que contienen acetilcolinacon el lado interno de la membrana celular y, por consiguiente, la exocitosis de
cols., 2002). acetilcolina(figura 22). La inhibición transitoriade la contracción muscular que resulta del mecanismo mencionado es el
fundamento de la aplicación terapéutica de la NTBo (Dolly, 2003). Sin un depósito de acetilcolinafuncionalmenteapto y
Mecanismo de acción de los agentes neurolíticos listo para ser liberado, la neurona motora no puede causar la contracción sostenida del músculo, lo que hace que un
músculo previamente hiperactivo se relaje y quede libre de tensión.
El fenol (3%-5%) y el alcohol (35%-60%) actúan sobre el tejido neuronal y causan una desnaturalizacióny alteración no
específicas de la función normal del tejido (Gracies y cols., 1997a). Cuando se aplica en nervios específicos, el fenol La proteína soluble de acople NSF (factor sensible a N-etilmaleimida) se une con alta afinidad a un complejo ternario
desnaturaliza las proteínas y produce desmielinizaciónde los axones, lo que lleva a una degeneración del tejido y a una preformado que, a su vez, permite la asociación de NSF. De allí el término “receptores SNAP” (en inglés: SNARE, por
interrupción de la transmisiónde impulsos nerviosos. Aunque los nervios periféricos se regeneran después de la lesión SNAP receptor). El complejo SNARE desempeña un papel esencial en la exocitosis, al hacer que la membrana de la
provocada por el fenol o el alcohol, las tasas de recuperación pueden variar ampliamente. El uso de agentes neurolíticos vesícula sináptica quede en estrecha yuxtaposición con la membrana plasmática.
requiere destreza especial de quien los administra. En el sitio de la inyección se desarrollarátejido cicatrizaly esto hará
más difícil la reinyección. El Dr. Dolly analiza a la acción de la NTBo a nivel celular. (Windows Media )
El fenol se usa más ampliamenteque el alcohol, y aunque el uso de estos medicamentosha disminuido desde la Figura 22. Mecanismo de acción de las NTBo.
introducción de la NTBo, el fenol se sigue empleando en el manejo de la hiperactividadgrave de los músculos grandes
como los del muslo. A pesar de la duración variable de la acción del fenol, sus efectos pueden observarse casi
inmediatamentedespués de la inyección, siendo más eficiente la reducción de la hiperactividady del reflejo de
estiramientoque los cambios en la fuerza muscular (Gracies y cols., 1997a).
Los efectos adversos potenciales asociados con el uso del fenol y del alcohol incluyen dolor quemante en el sitio de la
inyección, dolor y disestesiasque duran varias semanas después de la inyección, y daño crónico en el sitio de la inyección
que puede impedir o complicar la repetición del tratamientocon estos agentes (Gracies y cols., 1997a).
Desnervación química producida por la NTBo
La NTBo es un tratamientode elección para la hiperactividadmuscular focal o multifocalen el SNMS.
La bacteria Clostridium botulinum produce siete formas serológicas distintas de NTBo, denominadas tipo A a G (A, B,
C1, D, E, F, y G), y todas ellos inhiben la liberación de acetilcolina(Brin, 1997). La NTBo se sintetiza como una cadena
polipeptídicaúnica relativamenteinactiva cuyo peso molecular es de aproximadamente150 kD; su activación
postraducción ocurre después de la escisión proteolíticaque genera las cadenas pesada (100-kDa) y ligera (50-kDa), que
permanecen unidas mediante un puente disulfuro. La NTBo se une a la membrana neuronal en los terminalesnerviosos e ingresa en la neurona mediante endocitosis. La
cadena ligera de la NTBo escinde unos sitios específicos de las proteínas SNARE, y esto impide el ensamblaje completo
La NTBo tipo A y la NTBo tipo B se comercializanpara uso clínico en el manejo del SNMS, aunque la NTBo tipo A ha
del complejo de fusión sináptico y, en consecuencia, se produce el bloqueo de la liberación de acetilcolina. Los serotipos
sido el serotipo más extensamente estudiado y aplicado con fines terapéuticos (Brin y cols., 2002). La NTBo tipo A se
B, D, F y G escinden la sinaptobrevina, mientras que los serotipos A, C y E escinden la SNAP-25, y además el tipo C
comercializacon el nombre de BOTOX ® (Allergan, Inc., Irvine, CA) y de Dysport ® (Ipsen, Slough, UK). La NTBo
escinde la sintaxina. En ausencia de liberación de acetilcolina, el músculo no puede contraerse. Reproducido de Arnon
tipo A (BOTOX ®) está indicada en los Estados Unidos para el tratamientode las arrugas glabelares, la distonía cervical,
SS, Schechter R, Inglesby TV, y cols. Botulinum toxin as a biological weapon. Medical and public health management.
el blefaroespasmo, la hiperhidrosisy el estrabismo. Dysport ®, que en este momento no se comercializaen Estados
JAMA. 2001;285:1059-1010 con permiso.
Unidos, y Botox® se usan en Europa y en algunos países asiáticos y latinoamericanos. Aunque tanto BOTOX ® como
Dysport ® contienen el serotipo A de la NTBo, estos dos tratamientosno deben considerarse intercambiablesdebido a Aunque la acción inhibidora de la NTBo inactiva a la neurona motora, los efectos son temporales y completamente
que hay diferencias en su potencia, eficacia y formulación. El serotipo B de la NTBo, que se comercializacomo Myobloc reversibles; con el tiempo, la plasticidad y la remodelación sináptica restituyen la función normal de la neurona afectada
® (Neurobloc ® en Europe; Solstice Neurosciences, Malvern, PA ), está indicado en los Estados Unidos para el (Dolly, 2003). Es importante señalar que el ajuste de la dosis y una técnica de inyección óptima pueden proporcionar un
tratamientode la distonía cervical. Éste, también tiene una formulación y potencia particulares, con un efecto más corto, y alto grado de precisión en el manejo de la hiperactividadmuscular. La administraciónen el lugar justo realizada con
no es intercambiablecon los otros serotipos de NTBo (Lang, 2003). pericia de una dosis apropiada de NTBo tipo A permite que algunos terminalesnerviosos permanezcan inalterados,
conservando algo de la fuerza muscular y, a veces, haciendo emerger la función.
La NTBo en el tratamiento de la hiperactividad muscular
Beneficios clínicos del tratamiento con NTBo tipo A
Mecanismo de acción
El modo de acción altamente selectivo de la NTBo tipo A permite reducir la hiperactividadmuscular de forma precisa y
La eficacia clínica de la NTBo como tratamientopara la hiperactividadmuscular en el SNMS se relaciona con su modo efectiva. Se pueden empezar a ver los beneficios (cuadro 4), tales como reducción del tono muscular y mejorías en la
de acción específico en la unión neuromuscular. Cuando la NTBo es inyectada en el tejido objetivo, la cadena pesada de movilidad, en la postura de las extremidades y en los niveles de actividad del paciente, entre 1 y 3 días después de la
la neurotoxina se une a glucoproteínas que se encuentran específicamenteen los terminalesnerviosos colinérgicos. La inyección con NTBo tipo A, y éstos llegan a su expresión máxima a las 3 ó 4 semanas y persisten durante 3 a 6 meses
especificidad de la NTBo por estas glucoproteínas de "anclaje" (docking) explica, en parte, la acción altamente selectiva (Brin, 1997; Brin y cols., 1997; Bell y Williams, 2003; Brashear y cols., 2002, Brashear y cols., 2004; Gordon y cols.,
de la toxina en las sinapsis colinérgicas. Después de su internalización, la cadena ligera de la neurotoxina escinde 2002).
selectivamenteuna de las varias proteínas necesarias para la formación del complejo SNARE* que interviene en la
liberación de acetilcolinaen la unión neuromuscular. Las proteínas diana pueden variar según el serotipo de NTBo: la Cuadro 4. Panorama general de los beneficios clínicos del tratamiento con NTBo tipo A sobre la hiperactividad
NTBo tipo A escinde las proteínas de 25 kD (SNAP-25) asociadas a sinaptosomas y la NTBo tipo B escinde una muscular en el SNMS.
proteína asociada a la membrana de las vesículas sinápticas (VAMP ), y de ese modo impiden la yuxtaposición íntima de

Mejora la función pasiva y activa: mejor movilidad, actividad, desempeño en las actividades diarias e
independencia NTBo tipo A Fenol
Aumento del bienestar del paciente, menos dolor, mejor posicionamientode las extremidades en la sedestación y el
sueño
Reducción de las deformaciones Valoración del efecto Depende de la dosis Depende del número
Prevención o retraso de las complicacionesmusculoesqueléticas de ramas motoras
Aumento de la calidad de vida y del bienestar
Menor carga de cuidados
Inicio 1 a 5 días; efecto máximo a los 21 a Efecto anestésico inmediato
En comparación con el fenol, la NTBo ofrece un control de la actividad muscular medible y ajustable, con un mejor perfil
28 días
de efectos secundarios y tolerabilidad(tabla 6). Neurólisis a las 48 a 72
horas
Tabla 6. Características clínicas de la NTBo tipo A y el fenol como tratamiento para la hiperactividad muscular
focal y multifocal en el SNMS según los datos publicados.
Ubicación óptima de la inyección Músculos pequeños Músculos grandes, como
y medianos, control fino los de
las extremidades inferiores
Toxicidad local No produce irritación Edema o necrosis

potenciales
Graduable según la gravedad de los síntomas Sí Sí
Dilución ajustable para maximizarla difusión Sí No
Efecto en el tejido Relajación muscular reversible Neurólisis no selectiva
Dolor al aplicar la inyección En el lugar de la aguja solamente Depende del volumen
Se necesita utilizar la técnica de inyección en un No Sí

punto motor
Efectos adversos reversibles Sí No
Duración del beneficio 3 a 6 meses 2 a 8 meses
Perfil de seguridad con el uso repetido a largo plazo Sí La reinyección es más

difícil
La NTBo tipo A es un tratamientode elección para la hiperactividadmuscular focal y multifocalen una variedad de
grupos de pacientes que padecen el SNMS (Sheean, 2003). El papel cada vez más importante de la NTBo tipo A como
tratamientoadyuvante se considera como una parte integral del manejo regional o generalizado de la hiperactividad
muscular; el uso de las inyecciones en sitios específicos de NTBo tipo A puede complementarlos tratamientoscentrales.
Datos clínicos sobre el uso de NTBo tipo A en el SNMS

La literaturamédica que respalda el uso del tratamientocon NTBo para la hiperactividadmuscular continúa en
expansión. Hasta la fecha, hay más estudios clínicos de NTBo tipo A que de NTBo tipo B en pacientes con SNMS
(Pidcock, 2004; Brin y cols., 2002).
En un estudio multicéntrico, doble ciego, controlado con placebo de 12 semanas de duración, Brashear y colaboradores
(Brashear y cols., 2002) evaluaron los efectos de la NTBo tipo A (BOTOX ®) en 126 pacientes con elevado tono flexor
en la muñeca y dedos tras un accidente cerebrovascular. Los pacientes fueron asignados aleatoriamentepara recibir
placebo (n = 62) o NTBo tipo A (n = 64) en una dosis de 200 a 240 unidades (U), administradasa razón de 50 U por
músculos en cuatro músculos de la muñeca y los dedos, con una aplicación optativa de 20 U por músculo en uno o dos
músculos de los pulgares. Seis semanas después del tratamiento, se compararon las puntuaciones de las escalas de
valoración de la incapacidad de los pacientes con los valores basales en lo que respecta al aseo personal, vestirse, dolor y
posicionamientode las extremidades. De este conjunto de objetivos, los pacientes seleccionaron sus principales objetivos
de intervención terapéutica al comienzo del estudio. También se realizaron comparaciones entre la NTBo tipo A y
placebo con respecto al cambio en los 5 puntos de la escala de Ashworth en relación con el tono muscular en los flexores
de la muñeca y los dedos. También se realizó una valoración global de la respuesta general al tratamiento.
En las visitas de seguimiento (p. ej., en las semanas 1, 4, 6, 8 y 12), los pacientes que recibieron NTBo tipo A alcanzaron
mejorías significativamentemayores en el tono flexor de las muñecas y los dedos en comparación con los pacientes del
grupo que recibió placebo (P<0,001). En las semanas 4, 6, 8 y 12, los pacientes tratados con NTBo tipo A mostraron
mejorías significativamentemayores en sus principales objetivos propios de intervención terapéutica en comparación con
los tratados con placebo (P <0,001, P<0,001, P=0,03 y P=0,02, respectivamente).
En comparación con el tratamientocon placebo, el tratamientocon NTBo tipo A se asoció además con un aumento
significativamentemayor en la proporción de pacientes que comunicaron una mejoría de por lo menos un punto en la
puntuación de la escala de valoración de la incapacidad (P<0,001). En la semana 6, el 62% de los pacientes que fueron
tratados con NTBo tipo A habían mejorado su puntuación en la escala de valoración de la incapacidad en sus principales
objetivos de intervención terapéutica comparado con la mejoría del 27% informada por los pacientes tratados con placebo
(P<0,001). El perfil de seguridad general de la NTBo tipo A en este estudio de 12 semanas fue favorable, sin que se
presentaran acontecimientosadversos de importanciaasociados con el tratamiento.
En un estudio de seguimiento, de diseño abierto, en esta misma cohorte de tratamiento(Gordon y cols., 2004), la
administraciónrepetida de NTBo tipo A (BOTOX ®) en pacientes con espasticidad secundaria a un accidente
cerebrovascular se asoció con mejorías sostenidas en el tono flexor de la muñeca, de los dedos y del pulgar, así como en
el desempeño de actividades del paciente, particularmenteen relación con la puntuación de la escala de valoración de la
incapacidad con respecto al aseo personal y a la posición de las extremidades. Además, el tratamientorepetido con NTBo
tipo A continuó siendo bien tolerado. De hecho, una revisión sistemáticay metaanálisisrecientes de la seguridad de la
NTBo tipo A (BOTOX ®) da testimoniode la eficacia sostenida de esta terapia y su buen perfil de seguridad (Naumann
y Jankovic, 2004; Jankovic y cols., 2004).
Aspectos prácticos en el manejo y el tratamiento del SNMS con NTBo

La identificacióny la selección de los músculos para el tratamientocon NTBo requieren una evaluación minuciosa del
patrón preponderante y de la presentación de la hiperactividadmuscular teniendo en cuenta cada caso individualmente
(figura 23).
La NTBo tipo A ha sido ampliamenteusada como tratamientode los problemas de hiperactividadmuscular, lo que
permitió diseñar guías generales acerca de cuáles son los grupos musculares que podrían beneficiarse con las inyecciones
de NTBo. Sin embargo, la naturaleza y el tipo de hiperactividadmuscular observada en pacientes con SNMS varían de
un paciente a otro o incluso en un mismo paciente dependiendo de la extremidad afectada.
Debe informarse a los pacientes sobre la naturaleza y el inicio de los cambios inducidos por la NTBo en cuanto a que los
efectos de la medicación no serán aparentes hasta 5 a 7 días después de la inyección.
Figura 23. Sitios comunes de inyección y potenciales músculos objetivos en el tratamiento de la espasticidad.

El poder discriminativode los registros de poli-EMG se ilustra con claridad en el caso que se muestra en la figura 25. Las
opciones de tratamientoserían distintas para cada extremidad debido a que se pueden observar diferentes niveles de
hiperactividaden los diferentes grupos de músculos de cada pierna. En este paciente, el tratamientode la extremidad
derecha requeriría inyecciones de NTBo tipo A en el tibial posterior, mientras que para el tratamientode la extremidad
izquierda sería más apropiada la administraciónde inyecciones en el tibial anterior.
Figura 25. Un paciente con una lesión neurológica traumática y una marcada deformidad en equino varo de los
tobillos y los pies.
Identificación y la selección de los músculos hiperactivos para el tratamiento con NTBo
El registro EMG dinámico puede proporcionar información valiosa sobre qué músculos y grupos de músculos presentan
hiperactividad. Como se describió anteriormente, pueden obtenerse registros de EMG en los pacientes durante el
estiramientomuscular pasivo o voluntario para localizar la fuente principal de hiperactividad. Los registros de la figura 24
demuestran el uso del EMG como guía para la identificaciónclínica de los grupos de músculos afectados (en este caso el
bíceps y el supinador largo eran hiperactivos) y para evaluar el impacto del tratamientosobre la actividad muscular. Un registro de poli-EMG mostró que a pesar de una presentación clínica de espasticidad y deformidades similaresen
ambas extremidades, había diferencias en la distribuciónde hiperactividadmuscular entre las extremidades derecha e
Figura 24. Actividad muscular antes y después del uso de NTBo tipo A en un paciente con hiperactividad en el izquierda como consecuencia de un estiramientopasivo del tobillo. Cortesía de Nathaniel Mayer.
codo. El tratamientose inyectó en el bíceps y en el supinador largo, dado que éstos fueron identificadosmediante el
EMG como las principales áreas de hiperactividadmuscular. Obsérvese la reducción de la actividad muscular y la mejoría Técnicas de inyección
en el desplazamientodel codo después del uso terapéutico de NTBo tipo A.
La estimulacióneléctrica y el registro EMG o los dispositivosque emiten señales audibles son también útiles para la
localización del músculo afectado y para guiar la ubicación de la aguja en el momento de la inyección de NTBo.
Administración según el tamaño del músculo
Para determinar la dosis óptima de NTBo para el tratamientode la hiperactividadmuscular, se aconseja usar la dosis más
pequeña posible que permita alcanzar el resultado clínico deseado, sea éste una reducción del tono muscular o la mejoría
en el arco de movimiento, o bien la mejoría en la función activa o en el aseo (Francisco, 2004). Entre los factores que
requieren consideración están la gravedad de la hiperactividadmuscular, la cantidad de músculos afectados, el grado de
contractura, la edad y la masa corporal, la respuesta previa al tratamientoy otras terapias concomitantes. Los clínicos
familiarizadoscon el tratamientocon NTBo pueden preferir modificar los estilos y las técnicas de tratamientoanteriores
basándose en su experiencia personal y en los resultados clínicos; otros pueden elegir consultar pautas de tratamiento
consensuadas (Gormley y cols., 1997). Cuando se tienen en cuenta todos los factores relacionados con el paciente y con

el médico, la terapia con NTBo puede ajustarse para lograr el tratamientoque mejor se adapte a las necesidades Arnon SS, Schechter R, Inglesby TV, et al. Botulinum toxin as a biological weapon. Medical and public health
individuales del paciente (Jankovic y cols., 2004). management. JAMA. 2001;285:1059-1010.
Perfil de seguridad Bell KR, Williams F. Use of botulinum toxin type A and type B for spasticityin upper and lower limbs. Phys Med
Rehabil Clin N Am. 2003;14:821-835.
La NTBo es bien tolerada y hay pocos informes de acontecimientosadversos graves. El excelente perfil de seguridad de
la NTBo tipo A ha sido recientementedestacado en una revisión y un metaanálisissistemáticode gran escala sobre datos Borodic GE, Joseph M, Fay L, Cozzolino D, Ferrante RJ. Botulinum A toxin for the treatmentof spasmodic torticollis:
de seguridad procedentes de diversos estudios clínicos sobre la neurotoxina (Naumann y Jankovic, 2004). También se ha dysphagia and regional toxin spread. Head Neck. 1990;12:392-398.
comunicado recientementeun análisis combinado de los datos obtenidos en 9 estudios doble ciego controlados con
placebo, en los que participaron pacientes con espasticidad de las extremidades secundaria a accidentes cerebrovasculares Bourbonnais D. Quantificationof upper limb synkinesis in hemipareticsubjects. RehabilitationR & D Progress Report.
(Turkel y cols., 2004). 1995;32:118-119.
Los acontecimientosadversos locales son secundarios a la acción excesiva de la NTBo en los músculos objetivo o en los Brashear A, Gordon MF, Elovic E, et al, for the BOTOX Post-Stroke Spasticity Study Group. Intramuscularinjection of
músculos adyacentes (Klein, 2004). Los acontecimientosadversos sistémicosson el resultado de los efectos de la toxina botulinum toxin for the treatmentof wrist and finger spasticityafter a stroke. N Engl J Med. 2002;347:395-400.
en músculos u órganos distantes y pueden incluir boca seca, visión doble, disminución del control intestinaly vesical,
debilidad generalizada, disfagia y disartria(Borodic y cols., 1990). Los efectos adversos, incluidos los síntomas similares Brashear A, McAfee AL, Kuhn ER, Ambrosius WT. Treatment with botulinum toxin type B for upper-limb spasticity.
a los de la gripe, la fatiga, las reacciones cutáneas locales leves y el dolor en el sitio de inyección, en gran parte se Arch Phys Med Rehabil. 2003;84:103-107.
relacionan con el mecanismo de acción o con la técnica de inyección y generalmente pueden ser tolerados o controlados
con la reducción de la dosis (Goldstein, 2001). Brashear A, McAfee AL, Kuhn ER, Fyffe J. Botulinum toxin type B in upper-limb poststroke spasticity: a double-blind,
placebo-controlled trial. Arch Phys Med Rehabil. 2004;85:705-709.
El desarrollo de resistenciaa NTBo tipo A mediada por anticuerpos se caracteriza por la ausencia de relajación muscular
y/o atrofia después de la inyección, y se estima que ocurre en el 3% al 10% de los casos (Brin, 1997). El uso de la dosis Brin MF. Botulinum toxin: Chemistry, pharmacology, toxicity and immunology. Muscle Nerve. 1997;20(suppl 6):S146-
mínima necesaria para lograr un efecto clínico adecuado y la disminución de la frecuencia de los tratamientospuede S168.
reducir la probabilidad de desarrollo de anticuerpos. Además, la formulación más reciente de NTBo tipo A (BOTOX ®),
Brin MF, and the Spasticity Study Group. Dosing, administration, and a treatmentalgorithm for use of botulinum toxin A
que tiene menos contenido de proteínas, puede reducir aún más el riesgo de resistenciamediada por anticuerpos. Jankovic
y colaboradores han comunicado recientementelos resultados de un estudio en el que ninguno de los 119 pacientes for adult-onset spasticity. Muscle Nerve 1997;20(suppl 6):S208-S220.
evaluados desarrolló anticuerpos contra la nueva formulación de NTBo tipo A (BOTOX ®) (Jankovic y cols., 2003).
Brin MF, Hallett M, Jankovic J. Scientificand Therapeutic Aspects of Botulinum Toxin. Philadelphia: Lippincott,
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La NTBo tipo A y la fisioterapia
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estiramientode los músculos inyectados y reentrenamientofuncional con la ayuda del terapeuta, tienen mucha
importanciapara obtener el máximo beneficio del tratamientode la hiperactividadmuscular con NTBo tipo A. El uso de Carr J. Shepherd R. Neurological Rehabilitation: Optimizing Motor Performance. 2nd ed. Boston: Butterworth
férulas y dispositivosortopédicos para mantener la extremidad en la posición correcta también puede ayudar a obtener Heinemann; 1998.
mejores resultados clínicos.
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en los tejidos blandos, dan lugar a los déficits funcionales y deformidades asociados con el SNMS. En sus distintas WZ, eds. Spasticity: Mechanisms and Management. Berlin: Springer-Verlag; 1993:296-308.
formas, los signos positivos del SNMS reflejan la hiperactividadmuscular, que es un factor importante a la hora de
considerar las estrategiasterapéuticas. Con el objetivo de promover un mayor grado de comodidad, independencia y Denny-Brown D. The Cerebral Control of Movement. Liverpool: Liverpool University Press: 1966.
movilidad del paciente, las estrategiasde manejo terapéutico deben apuntar a incorporar un enfoque multimodala la vez
que se optimiza el uso de los agentes farmacológicossegún la distribucióny el patrón de hiperactividadmuscular. Dewald JPA , Rymer WZ. Factors underlying abnormal posture and movement in spastic hemiparesis. In: Thilmann AF,
Burke DJ, Rymer WZ, eds. Spasticity: Mechanisms and Management. Berlin: Springer-Verlag; 1993:123-138.
Loa agentes de acción central ejercen efectos sistémicossobre la excitabilidadmuscular, pero frecuentementese asocian
con efectos adversos no deseados, como sedación generalizada, mareos y fatiga. Los agentes de acción periférica podrían Dolly O. Synaptic transmission: inhibition of neurotransmitterrelease by botulinum toxins. Headache. 2003;43(suppl 1)
ser más adecuados para el control regional o local de la hiperactividadmuscular, y entre ellos se encuentran los :S16-S24.
anestésicos locales, la desnervación química focal con NTBo y la neurólisis focal con fenol.
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La NTBo es un tratamientode elección para la hiperactividadmuscular focal o multifocalasociada con el SNMS. Hay considerations. Clin Geriatrics. 2004;12:27-35.
una cantidad cada vez mayor de resultados que respaldan el uso de la NTBo tipo A como un valioso recurso terapéutico
en la atención y manejo de los pacientes con SNMS. Los estudios clínicos han demostrado que el uso selectivo de este Esquenazi A, Mayer NH. Instrumentedassessment of muscle overactivityand spasticitywith dynamic
tratamientopuede ayudar a que los pacientes logren los objetivos predeterminados. polyelectromyographicand motion analysis for treatmentplanning. Am J Phys Med Rehabil. 2004;83(10 suppl):S19-S29.
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Hiperactividad muscular en el síndrome de la neurona motora superior 1 Hiperactividad muscular en el síndrome de la neurona motora superior 2

Signos negativos Signos positivos

Debilidad Aumento anormal de los reflejos Reacciones asociadas

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Figura 6a. Figura 6b.

Cortesía de Nathaniel Mayer.

Contracción simultánea (co-contracción)

Figura 5. Hiperactividad de músculos antagonistas registrada durante la contracción voluntaria de un músculo

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Cuadro 1. Los modelos "espinal" y "cerebral" de hiperactividad muscular en el SNMS

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Figura 11. Muñeca en flexión.

Figura 12a. Figura 12b.

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Flexión excesiva de la cadera

Deformidad en pulgar pegado a la palma

Figura 13. Deformidad en pulgar pegado a la palma de la mano.

Aducción de los muslos

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Rodilla rígida (extendida)

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Figura 18. Pie en equino varo

Cortesía de Nathaniel Mayer.

Figura 19. Hiperextensión del dedo gordo del pie.

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Planteo de los objetivos de manejo terapéutico

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Manejo global Alargamiento de músculos y tendones

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El baclofeno es uno de los tratamientossistémicosmás ampliamenteusados para la hiperactividadmuscular generalizada

Opciones de tratamiento periférico

Desnervación química focal

Desnervación química producida por la NTBo

La NTBo es un tratamientode elección para la hiperactividadmuscular focal o multifocalen el SNMS.

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Toxicidad local No produce irritación Edema o necrosis

Graduable según la gravedad de los síntomas Sí Sí

Dilución ajustable para maximizarla difusión Sí No

Efecto en el tejido Relajación muscular reversible Neurólisis no selectiva

Dolor al aplicar la inyección En el lugar de la aguja solamente Depende del volumen

Se necesita utilizar la técnica de inyección en un No Sí

Efectos adversos reversibles Sí No

Duración del beneficio 3 a 6 meses 2 a 8 meses

Perfil de seguridad con el uso repetido a largo plazo Sí La reinyección es más

Datos clínicos sobre el uso de NTBo tipo A en el SNMS

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Aspectos prácticos en el manejo y el tratamiento del SNMS con NTBo

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Cortesía de Nathaniel Mayer.

Identificación y la selección de los músculos hiperactivos para el tratamiento con NTBo

Administración según el tamaño del músculo

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