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Questions de cours audio 3,4,5 rhumatologie

- Rhumatisme sub aigu


- Syndrome de Fessinger Leroy Reiter
- Les spondylarthrites (SPA…..)
- Les polyarthites chroniques : PCE (P.10)

Le Rhumatisme sub-aigu

1. Qu’est- ce que le Rhumatisme Sub Aigu ?


- Origine : Arthrite réactionnelle : toujours causées par une infection sur terrain
favorisant
- Survient dans les suites d’un foyer infectieux
- Touche homme et femme entre 30 -50 ans

2. Étiologies du RSA ?
- Infection type Angine bactérienne
o Sinusite
o Otite
o Stomatologie (toujours penser à la dentition)
- Mais aussi :
o Foyer pulmonaire
o Foyer viscéral

3. Déroulement du point de vue clinique ?


- Démarre par une arthrite (monoarthrite)
- Niveau
o Pied : talalgie (symptôme spécifique)
o Genou 
o Poignet
o Main

4. Évolution ?
- Polyarthite
o Talon-genou-épaule combinés par exemple
5. Différence avec RAA ?
- Intensité bcp plus modérée
- Migration lente de l’arthrite (sur plusieurs semaines)

6. Signes généraux ?
- Asthénie
- Petite fièvre
- Pâleur
- amaigrissement

7. niveau imagerie : radiologie standard ?


- pas de signe

8. formes atténuées ?
- arthralgies simples
o réveil nocturne
o non soulagée au repos
o douleur à la mobilisation
o limitation de la mobilité

9. Que donne l’examen biologique ?


- syndrome inflammatoire
- syndrome biologique infectieux

10. évolution naturelle de la maladie ?


- succession de poussée douloureuse par intervalle sur plusieurs mois
- intervalle peut être remplacée par un fond chronique douloureux
- puis guérison spontanée
- récidives possibles
- pas de complication viscérales comme le RAA

identifier la cause des douleurs


traitement étiologique avec antibiotiques
traitement des poussées par antiinflammatoire
syndrome urétro-occulo-synoviale de Fissinger Leroy Reiter

11. profil touché ?


- homme jeune entre 18 et 30 ans
- suivant plus ou moins suite à une infection

12. quelle est la porte d’entrée ?


- Digestive : prodromes d’ordre digestive type diarrhée
- Avec
o douleur urinaires : urétrite
o conjonctivite
o atteinte articulaire inflammatoire donnant une polyarthrite
 signes généraux :
 asthénie
 amaigrissement
 fièvre

13. signes biologiques ?


- inflammatoire
- infectieux

14. prise en charge ?


- antibiotiques
- anti-inflammatoire
- repos complet

15. évolution ?
- 4 semaines
- Puis arrêt de la maladie
- Récidives possibles

Les spondylartrites

16. Localisation ?
- Colonne vertébrale

17. Spécificité de l’atteinte de la maladie ?


- Atteinte des articulations sacro-iliaques +++

18. Autres types de spondylarthrite ?


- Spondylarthropathie : rhumatismes inflammatoires chroniques qui ont en commun :
des signes cliniques et terrain génétique favorisant
- Homme plus touchés que les femmes
- Adultes jeunes avant 35 ans

- 4 syndromes :
o Axial colonne : pelvi-rachidien
 Lésion inflammatoire : ligt,tendon,capsule,fascia du rachis et des
articulations sacro-iliaques
o Enthésophatique : maladie des attaches : ligt,tendon,capsule
o Périphérique 
o Extra-articulaire : viscéral
19. Symptôme ?
- Dorso-lombalgie inflammatoire chronique depuis plusieurs mois
- Pas d’amélioration au repos
- Réveil nocturne
- Dérouillage matinal supérieur à 30 min
- Douleurs soulagées par l’activité physique

20. Origine des douleurs


- Charnière thoraco-lombaire
- Entre charnière et bassin

21. Déroulement de la douleur ?


- Ascendantes et descendantes

22. Examen clinique du plan pelvi-rachidien (1ER axe)?

1. Raideur axiale : mesurée en flexion


o Remplacée par une fixation avec perte de la lordose lombaire physiologique
o Retrouvée à la pression des épineuses qui redéclenchent les douleurs

2. Pygalgie : douleurs fessières


o Causées par sacro-ilites unilat, bilatérales ou à bascules

o Douleur aussi appelée sciatalgie tronquée mais n’est pas neurogène comme
la sciatalgie
o Retrouvée à la pression des sacro-iliaques ou à leur mobilisation
 Manœuvre de cisaillement

3. Douleurs sterno-claviculaires accompagnant le syndrome axial


23. Examen clinique du syndrome articulaire périphérique (2ème axe)
- Arthrites des membres INF
- ou niveau de la main : interphalangiennes distales soit par « dactylite » « doigt en
saucisse » signe typique de la maladie (tout le doigt, on le retrouve dans le
rhumatisme psoriasique)
- Touche les grosses articulations :
o Genou plus fréquent
o Cheville
o Coxo fémorale : coxite

24. Signe clinique du syndrome entésophatique (3ème axe) ?

- Enthésite : inflammation d’une ou plusieurs enthèses


- Siège membres inf
- Signes spécifique +++ = TALALGIE
o Douleur au levé
o S’améliore au fur et à mesure de la journée
o Soit bilatérale soit à bascule

25. Examen clinique ?


- Palpation et mise en tension
o Douleur sous le calcanéum
 Aponévrosite sous calcanéenne (fascia plantaire)
 Inflammation du tendon achilléenne : tendinite
 Bursite retro achilléenne
26. D’autres formes d’enthésite ?
- Niveau tubérosité tibiale ant
- Grand trochanter
- Bassin

27. Le syndrome extra articulaire (axe 4)?


- Cutanée ou viscéral qui
o accompagne les signes cliniques rhumatologiques
o Soit les précède
o Soit les suit

28. Les 4 atteintes plus fréquentes du syndrome extra articulaire?


o L’uvéite antérieure (inflammatoire), L'uvéite correspond à une inflammation
d'une partie ou de la totalité de l'uvée :
 Unilat
 Bilat
 A bascule
o Digestive : entéro-colopathie (inflammatoire)
 Diarrhées ( glaire ou sang) répétitive
 AEG
 Asthénie
 Amaigrissement
 Fissurations annales avec parfois des saignements
o Inflammations cutanées (maladie autonome) : psoriasis
o Signes cardiaques :
 pression artérielle à surveiller
 myocardite : trouble du rythme ou conduction
 coronarite

29. Les spondylarthrite peuvent s’accompagner de ?


- maladies intestinales chroniques inflammatoires
o Maladie de Chronn
o Recto-colite inflammatoire
30. Type de spondylarthropathie qui rentre dans la spondylarthrite ?

- La SPA (spondylarthite ankylosante),2ème maladie la plus fréquente en rhumato


Forme typique d’inflammation qui évolue vers l’ankylose = Diminution ou impossibilité des
mouvements d'une articulation naturellement mobile :
 Lésion sur rachis
 Sacro-iliaques

31. Prise en charge de la SPA ?


o Éviter l’ankylose de type vicieuse = handicap des mobilités

32. Origine de la maladie?


o Chez sujet prédisposé génétiquement qui porte le marqueur HLA b27
spécifique de la maladie +++
Le groupe tissulaire HLA b27 va favoriser la formation de lymphocyte qui vont rentrer
en interaction avec les membranes, fascias et tissus viscéraux du sujet = production
de facteur pro-inflammatoire que l’on appelle les cytokines et les TNF alpha
(médiateur de l’inflammation)

33. Signes cliniques de la SPA ?


- Chez homme jeune de moins de 40 ans
- Horaires inflammatoires
- Manifestation primaire par douleurs lombo-fessières
o Lumbago
o Pygalgie
o Irradiation de type sciatique (pseudo-sciatique)
- Atypiques non diagnostiquées
o Mal de dos omniprésent
- Talalgie isolée ou à bascule
o Recherche de sacro illite systématique

34. Symptômes peuvent être remplacées par ?


- Des Arthralgies périphériques inflammatoires
Localisation :
o Peut commencer par des signes oculaires
o Épaule/ poignet
o Hanche/ cheville
o Douleur du sternum/intercostale fréquentes = recherche de sacroiliite +
douleur dorso rachidienne
35. Mécanismes des lésions dans la SPA ?
- Lésions ascendantes +++
o Base sacro-iliaque puis remonte
- Examen neuro : recherche si compression nerveuse

36. Signes biologiques de la SPA?


- Syndrome inflammatoire
- Marqueur HLA B 27

37. Signes radiologiques primitifs?


- Bassin de face :
o voir les sacro-iliaques (sacro-illite): pseudo-élargissement, contour
condensé/floutée
o espace intervertébraux : enthésites intervertébraux = condensation et
calcification des attaches = pont osseux entre les corps vertébraux
 accompagnée d’une arthrite inter-apophysaire post visible sur cliché
de 3/4

38. quelle est la phase d’état (maladie évoluée)?


- Différents signes :
o vertébraux :
 douleur du rachis d’horaire inflammatoire, réveillée ou aggravée par
les mouvements : douleur d’irradiation+++
 Dorso-lombaire
 Pygalgie
 Dorso fessière
 Intercostale
 Abdo ant
 Face ant cuisse
 Pseudo sciatique
 Facteur d’enraidissement qui comprend l’ensemble de la colonne
vertébrale, lombaire et cou parfois dorsal dans certains plans
seulement
 gène progressive qui correspond à l’installation des lésions
anatomiques (ostéophite,pont osseux,entésites etc…)

39. point de vue clinique de la SPA ?


o on recherche la disparition de la lordose lombaire
o contracture des muscles latéraux
o rigidité (flexion, extension, rotations, inclinaisons)
o palpations des sacro-iliaques douloureuses
o hypercyphose (angle droit parfois !!)
o recherche de la force musculaire
40. signes radiologiques :
- Niveau sacro-iliaque évolution vers
o disparition de l’interligne articulaire
o les berges se soudent et l’interligne disparait : synostose = stade d’ankylose
totale = plus de mobilité c’est un signe de début.
o Plus les signes sont hauts plus la maladie est évoluée
- Niveau vertébrale
o Syndesmophyte en phase d’état : présents à tous les étages
o = Ossification intersomatique
 Évolution vers ankilose vertébrale totale et irréversible = calcification
du ligament inter-épineux

41. Quelles images ?


- Radio standard
- Scanner
- IRM +++ :
o Permet de détecter l’inflammation à un stade œdémateux
o Capsulite
o Enthésite
o Synovite

42. localisations extravertébrale dans la SPA ?


- présentes chez ¾ des patients (viscérales,avant,pendant et après)
o atteinte oculaire : uvéite (œil rouge douloureux)
o signes digestif
o signes cardiaques : insuffisance aortique, troubles du rythme
o signes nerveux : inflammation périphériques = neuropathie sur tronc nerveux
 douleur de type compression
 disparition des réflexes ostéotendineux
o biologique : abaissement du taux d’hémoglobine dans le sang
- patient amaigri
- AEG
- Poussée à l’origine de montée de fièvre

43. Évolution et pronostics de la maladie ?


- chronique
- De manière ascendante (bassin vers rachis)
- Douleurs des articulations périphériques
- Racines des membres : épaules ou hanche,genou,tibio-tarsiennes et coude

44. Diag dif du coude ?


- éliminer la douleur traumatique
- Enthésite chronique que l’on appelle tendinite du coude

45. Traitement
- Les immunosuppresseurs
- Anti TNF alpha
- Rééducation indispensable
- Kiné respiratoire pour l’ampli thoracique qui est atteinte dans la SPA
- Exercice de posture à indiquer au patient
- Chez un patient qui n’est pas traité : on va avoir
o une augmentation de la VS
o une augmentation du taux de CRP.
o L’examen de HLA B27 sera fait, si il n’est pas déjà fait.
- Stress et environnement peuvent aussi impacter mais très peu

Autre catégorie d’arthrite

Les polyarthrites chroniques

46. Définition :
- 1 ère cause de maladie rhumatologique inflammatoire devant les SPA
- Toutes des maladies auto-immunes
- Toutes PA sont des maladies sévères
- Toutes invalidantes
- Perte d’autonomie du patient mais d’évolution lente

47. Quelles sont les différentes formes ?


- Les polyarthrites rhumatoïdes = PCE: anticorps spéciaux dans le sang qui sont des
facteurs rhumatoïdes
- Les polyarthrites psoriasique : maladie de peau = psoriasis
- Les pseudo-polyarthrites rhizomique (PPR)
- Les polyarthrites des connectivites (maladies inflammatoires du tissu conjonctif)
- Les polyarthrites paranéoplasiques( qui accompagnent les cancers)

Polyarthrite rhumatoïde : maladie auto-immune

- Appelée aussi polyarthrite chronique évolutive (PCE)


- La plus fréquente des arthrites et des maladies rhumato chroniques

48. Que touche-t-telle ?


- Les lésions sont inflammatoires
- Touche le tissu conjonctif à prédominance synoviale

49. Quels sont les signes cliniques ?


- Associations de signes
o Articulaires
o Généraux
o Viscéraux

50. Étiologies ?
- Débute le plus souvent chez l’adulte 45-55 ans
- Atteinte à n’importe quel âge
o polyarthrite juvénile
o Polyarthrite gériatrique
- 3 fois plus fréquente chez la femme

51. Physiopathologie ?
- Terrain génétique
- Terrain environnemental :
o Stress
o Tabac
o Déséquilibre
o Microbiote
 Chez patient obèse avec absence de nutriments type fibre

52. Conséquences de facteurs ?


- Tous ces facteurs vont faire en sorte que la réponse immunitaire soit inadaptée et
incontrôlée.
- Cette réponse immunitaire va produire des auto-anticorps qui appartiennent à deux
catégories :

o cellulaire lymphocyte, monocyte et macrophages qui infiltrent les membrane


synoviale et qui vont produire des médiateurs de l’inflammation : cytokine et
TNF alpha mais aussi les fibroblastes qui vont produire des prostaglandines
qui vont produire des PNN,activation des ostéoclaste qui engendrent
l’ostéolyse.

o Moléculaire : production d’auto-anticorps produits par les plasmocytes et


diridigés vers la membrane synoviale et les tissus conjonctifs.

53. Localisations des lésions ?


- Les synoviales
- Tissu conjonctif
- Les séreuses
- Vasculaires = vascularites

54. Quels sont les terrains ?


- Maladie de type féminine contrairement à la spondylarthrite

55. Évolution ?

- En 3 phases
o Phase prodromique :
 phase d’altération de l’état général sur plusieurs mois
 précède l’installation d’arthrite

o Phase de début :
 Ténosynovite : extenseurs des doigts + face dorsale poignet
 Niveau des pieds commence par des talalgies
 Repose sur les examen cliniques et biologiques
 Réveil en fin de nuit 4H-6H
 Déverrouillage matinal long, non soulagé au repos
 Douleurs localisée au début (poignet, mains, pieds) = acromélique
 Métacarpo-phalangienne et interphal prox (membre sup) plus touchés
 Arthrose aux mains touche les interphalangiennes distales alors que
PCE touche au contraire les interphalangiennes prox
 Évolution par crise
 Palpation et mobilisation douloureuse

56. Plusieurs formes clinique de départ observables


 Forme mono-articulaire : Le patient peut souffrir que d’une seule
articulation avant que cela se développe.
 Forme arthralgie simple ou frustre : Pas de tuméfaction -> Donc
moins d’enraidissement.
 Forme rhizomélique : Touche les racines qui commence par les deux
épaule ou deux hanches qui concerne plutôt l’adulte.
 Forme poly-articulaire fébrile : Plusieurs crises avec de la fièvre.

57. Signes biologiques et d’imageries de la phase de début de la PCE

 Syndrome biologique inflammatoire, avec augmentation de la vitesse de


sédimentation.
 Anémie développée par l’inflammation
 Augmentation de CRP
 Baisse des globules rouges. (anémie)
 Augmentation des plaquettes set des globules blancs (leucocytose et
thrombocytose).
 Analyse du liquide synovial par ponction (riche en cellule = PNN,pas de pus)
 Recherche des facteurs rhumatoïdes spécifiques de la PCE : IGM (anticorps) :
 Reconnaissances des marqueurs
 Le facteur rhumatoïde : anticorps spécifique , immunoglobuline IGM
(positif dès la phase de début 90% des xc
 Les auto-anticorps anti protéine citruliné (ACPA)
 L’analyse du liquide permet de faire le diag dif entre
 une PCE :
o autoimmune
o Infammatoire
o MicroCristalline

Le test de latex et le test de Waaler Rose+++ :

- Permettent de retrouver le facteur rhumatoïde.


o Soit le facteur rhumatoïde est positif et donc c’est une polyarthrite rhumatoïde.
o Deuxième possibilité : C’est négatif. Ce qui ne veux rien dire car soit on est dans une
phase ou le taux de globules blancs n’a pas encore augmenté, ou alors le patient est
séronégatif, il ne sera donc jamais positif.

En revanche le facteur rhumatoïde peut exister dans d’autres maladies inflammatoires comme les
maladies de systèmes. Mais les signes cliniques vont être différents.

58. Les signes d’imagerie de la PCE?


- Échographie
- Radiographie standard : région douloureuse.

o Phase d’état :
 Survient après plusieurs mois/années
 Diffusion des signes , extra-articulaires
 Déformantes même si traitement
 Au niveau
des mains :

o « en coup de
vent » = les
doigts vont
former un
angle - - avec la
main ou « col de signe »
 De l’avant-pied : triangulaire ou rond

 hallux valgus => avant pied triangulaire.

Poignet : de profil il y a une déformation en dos de chameau.


 Épaules
 poignet (en touche de piano) coudes, genoux
 Peu toucher l’ensemble des articulations périphériques et le haut du
rachis cervical.
 La PR ne touche pas le rachis dorso-lombaire ni sacro-iliaques

59. Quels sont les signes viscéraux et extra-articulaires de la PCE ?


- Les nodules rhumatoïdes : inflammatoires sous cutanés ou niveau viscéral
o Fermes,indolores et palpables
o Face post avants bras et dorsale des doigts
o Nodules disparaissent au bout d’un moment
o modification de l’aspect cutané en regard de l’articulation touchée :
 Froide
 Cyanosée
 Hyper-sudation (moite)
 Vascularite rhumatoide
 Atrophie pulpe des doigts
 Syndrome de Raynaud possible
 Douleurs musculaires = myosites
 Fragilisation tendineuse avec ruptures
 Phénomène de doigt à ressaut

- Les adénopathies : apparition dans toutes les aires ganglionnaires


o Indolores et mobiles
o Peuvent s’accompagner de splénomégalie (rate)
o Glomérulonéphrite (inflammation des glomérules du rein)

- Le syndrome sec :
o syndrome de sècheresse exocrine générale (sudorale,salivaire,lacrymal =
keratoconjonctivite)
o altération du gout
o gène à la déglutition = syndrome de Gougeron-Sjogren
o cardio-vascu : inflammatoire qui touche
 le péricarde = péricardite
 endocarde = endocardite
 valvulopathies
 maladie coronarienne et vascu-cérébrale (50% de chance)
- Les nodules pulmonaires ou pleural :
o Nodules rhumatoïdes
o Pneumopathie interstitielle diffuse
o Bronchiolite
o pleurésies

60. Évolution de la phase d’état de la PCE?


- Spontanée
- Diffusion générale avec enraidissement par poussée destructrice
- Poussées symétriques et extensifs ascendants
- Douleurs toujours inflammatoires
- Douleur de repos, exagéré la nuit, à la mobilité
- Dérouillage matinal prolongé
- Signe visuel : déformations, ankylose, tuméfaction, coloration cutanée, chaleur
- Les lésions entrainent : l’amylose = replacement du tissu conjonctif par une
substance amyloide= forme de dégénérescence tissulaire : hepato-spléno-rénale
o Foie : insuffisance hépathique
o Rate : insuffisance immunitaire
o Rein : insuffisance rénale
o Myocadique : insuffisance cardiaque
- Repérage par biopsie des glandes salivaires

PCE associée à des comorbidités :


- Maladie cardio-vascu
- Les lymphomes
Par contre chez les personnes traités pour PCE on trouve moins de cancers colo-rectaux et
de cancer du sein, peut-être à cause du traitement inflammatoire utilisé .
La cortisone peur aggraver l’état, faire attention aux anciens tuberculeux !

61. Evolution des déformations se fait en 3 phases ?


- Phase reflexe : réversible (déformation par contraction musculaire)
- Phase de fixation 
- Phase de blocage : irréversible

62. Différence entre enraidissement et ankylose ?


- Enraidissement = réversible
- Ankylose = articulation se fixe = irréversible

63. Objectif de l’examen clinique de la PCE ?


- Test de la raideur
- Test de la douleur

64. Signes radiologiques ?


- Pincement articulaire
- Érosions osseuses
- Gonflement des parties molles, épanchement (échographie seulement)

65. Signes Biologiques :


- Analyse liquide synovial
- Facteur rhumatoïde

66. Diag dif de la PCE ?


- Infection
- Arthrite microcristalline
- Arthrite inflammatoire
o RAA
o Rhuma sub aigu
o Fissinger Leroy Reiter
o Spondylarthrite
- Virose : hépatite = arthralgies inflammatoires
- La tuberculose : primo-infection avec réveil
o Signe à la ponction articulaire avec présence du BK
o Signe de destruction osseuse à la radio
o Grosses articulation : genou et hanche

67. Prise en charge ?


- Agir très rapidement
- Anti -inflammatoire = corticothérapie
- AINS
- Soins de réadaptation et rééducation = kiné et erghothérapeute
o Prévenir
 Déformations et enraidissement
 Mobilité musculaire et articulaire
- Aménagement de son environnement
- Diététique à revoir

Rhumathisme psoriasique

68. Définition ?
- Maladie inflammatoire chronique
- Lésions cutanées inflammatoires type psoriasis (tailles et localisation variable tête
cou, genou, visage, torse dos ongle) recouvert de squame (épiderme épaissi et
friable)
- Psoriasis : maladie inflammatoire auto-immune : commence en générale à la fin de
l’adolescence, évolue par poussée
- Prise en charge`
o locale par vitamine D en crème
o Cortisone
o Exposition au soleil
o Stress provoque ou aggrave les lésion

Le rhumatisme psoriasis :
- Débute au niveau des doigts ou orteil par des arthrites ou des ténosinovites
- Non symétrique et durable
- Extensif et diffus par la suite ascendant comme dans la PCE
- Inflammation conjonctive
- Séquelles rapide à cause des ténosinovites qui engendrent des enraidissement
irréversible

69. Complications ?
- Comme la PCE avec risque coronariens nettement plus important
- Évolue en même temps que le psoriasis

La pseudo polyarthrite rhizomélique (PPR)


70. Définition ?
- Personne âgée 65-70 ans
- Début par douleur inflammatoire d’une épaule qui se symétrise ou même principe
pour les hanches
- Réveil nocturne
- Pas soulagée au repos
- AEG
o Asthénie
o Anorexie
o Amaigrissement
o Dénutrition
o Trouble du sommeil

- Arthrite évolutive, destructrice qui s’accompagne de


o Vascularite céphalique avec maladie de Horton :

o Cécité oculaire irréversible

71. Traitement ?
- Corticothérapie sur long terme (squelette à surveiller= décalcification)

Polyarthrite paranéoplasique

72. Définition ?
- Suite de tumeur maligne , polyarthite survient en même temps
Les maladies de système : connectivites ou maladie du collagène

73. Définition ?
- Elles ne sont pas des maladies rhumatologiques de base !!!
- Complications viscérales qui s’accompagnent de polyarthrite

74. Étiologies ?
- Ce sont des maladies auto-immunes (comme dans la PCE)
- Elles sont articulaires et poly-viscérales
- Elles sont chroniques inflammatoires du tissu conjonctif

75. Exemple de maladies connectivite?


- Lupus érythémateux disséminé 
- Périarthrite noueuse (PAN)
- Sclérodermie
- Dermatomyosite

76. Définition du lupus érythémateux disséminé ?


- Maladie dermatologique avec lésion de la peau souvent au niveau du visage
- Provoquée par la sécrétion d’auto-anticorps qui eux-mêmes sont sécrétés par des
lymphocytes B et T en état d’hyperactivité qui peut être aggravés par des facteurs
environnementaux type UV B (trop de soleil)

56. Récurrence ?
- Plus fréquent chez les femmes
- Plus élevé chez les personnes de couleur de peau plus terne

77. Les signes des maladies du collagène :


- Peau
- Viscères
- Articulations

78. Signes généraux :


- AEG

79. Polyarthite du lupus (lésions conjonctives) : épargne les os et le cartilage


- Lésion au niveau :
o Synoviales
o Capsules
o Attaches Tendino-Ligamentaires
80. Articulations touchés ?
- Distales puis ascendant (même mode que la PCE)

81. Conséquences/complications ?
- Déformations et désaxassions

82. Clinique ?
- La maladie s’accompagne d’un syndrome de Reynaud dans 50% des cas

83. Biologique ?
- Parfois la maladie est « FR » (= facteur rhumatoide) positif
- Marqueurs positifs du lupus anti-nucléaire et anti DNA
- Biopsie synoviale : présence de cellule spécifique du lupus
- Syndrome inflammatoire classique

84. Plusieurs formes ?


- Frustres
- Atténués

85. Prise en charge ?


- Corticothérapie
- Immunosuppresseur
- Anti inflammatoires

La PNA (périarthite noueuse) (audio 5)


86. Définition :
- Maladie inflammatoire chronique dont les lésions sont situés sur les vaisseaux
sanguins = vascularite

A savoir : toutes maladies inflammatoires peut toucher à un moment les vaisseaux sanguins
comme les maladies infectieuses et les maladies virales.

87. Propriété de le vascularite dans la PNA ?


- Elle touche les artères de moyen calibre
- Elle évolue rapidement vers une forme nécrosante
- Relativement peu fréquente (30 pour 1 million)
- Les lésions inflammatoires se situent
o Niveau du SNP
o Niveau musculaire
o Niveau cutané
o Niveau pulmonaire
o Niveau uro-génital
o Niveau digestif
o Niveau cardiaque
o Niveau du système ostéo-articulaire
- C’est une vascularite diffuse
- Les arthrites de la PNA s’accompagnent d’autres symptômes

88. Qu’observe-t-on cliniquement ?


- La maladie se révèle par :
o AEG
o Douleurs diffuses
 Myalgies
 Arthralgies
 Paresthésies du membre INF (fourmillement,picotement, brulure)
 Signes de l’atteinte inflammatoire nerveuses périphériques
= Neuropathie inflammatoire +/- symétriques
o Arthralgie niveau grosse articulation périphériques intermédiaires
o poignet
o coude
o genou
o cheville
 sauf :
o Épaules
o Hanches
- Les arthralgies peuvent s’accompagner de signes visuels d’arthrites
o Épanchement
o Gonflement douloureux
- Les atteintes articulaires sont migratrices
- Douleurs inflammatoires avec réveil nocturne non calmées au repos
- Les arthralgies s’accompagnent de lésion de périostite
- = douleur osseuse retrouvée à la palpation de l’os

89. Diagnostic différentiels ?


- Attention peut aussi évoquer un RAA
- Maladie hématologique

90. Niveau biologie ?


- Analyse sanguine :
o syndrome biologique inflammatoire
o recherche d’auto-anticorps (PNN-MACROPHAGES)
- biopsie = selon la localisation des symptômes

91. prise en charge ?


- anti-inflammatoires
- immunosuppresseurs
- rééducation physique

la sclérodermie
(pas destructrice et il n’y a pas de déformation articulaire)

92. définition ? 
- maladie peu fréquente encore moins que la PAN
- auto-immune inflammatoire
- lésion :
o peau
o viscères
= transformation en fibrose (variété de tissu riche en collagène)
- maladie de l’adulte entre 30 et 60 ans
- surtout les femmes (20 pour 1 million)

93. physiopathologie et mécanisme des lésions ?


- début par activation des lymphocyte T
- puis formation d’infiltrat après regroupement des LT
- se retrouvent en situation péri-vasculaire dans le tissu conjonctif cutané
- puis les cellules de l’endothélium vasculaire vont s’activer et vont
activer les plaquettes du sang qui vont produire des médiateurs chimiques
qui vont activer les fibroblastes,puis prolifération et synthétisation de tissu conjonctif
- = fibrose = irréversible sauf par régénération

94. Localisation ?
- Cutanée au départ
- Extension au soma (peau, aponévrose, muscle, os, articulation, cartilage)
- Puis région plus profondes : viscérales
95. Symptômes ?
- Selon les tissus touchés
- Atteintes nerveuses

96. Différents signes ?


- Articulaires : arthrites, souvent les premiers symptômes
o Surtout grosses articulations (pas les mains)
o Début par mono arthrite : sur un mode subaigu de type inflammatoire
o Migration d’articulations en articulations
o Localisation : pieds, poignets ,genoux
o Douleur à la mobilisation puis pression (étirement des tendons épaissis) =
signe du crépitement = tendon qui frotte sa gaine
o Douleur aux mains en distale de l’os : ostéolyse
o Mysosite, rhabdomyolise = déficit de force musculaire

97. De quoi sont accompagnées ces atteintes ?


- De signes cutanés
- Signes neurologiques
o Atteinte inflammatoires : trijumeau avec névralgie faciale secondaire
- Syndrome du canal carpien
- Syndrome de Reynaud
- Syndrome sec (inflammation des glandes exocrines et atrophie de celles-ci)
- Thyroidite

57. Prise en charge ?


- Antiinflammatoire
- Immunosupresseurs
- Physique

Dermatomyosite

98. Définition :
- Plus fréquente
- Auto-immune inflammatoire
- Catégorie des myosites
o Lésions de type nécrosante (inflammatoires)

99. Mécanisme ?
- Activation de certains lymphocyte B et de certains lymphocytes T
o Création d’infiltrat niveau péri-vasculaire
 Nécrose vasculaires et conjonctives
o Création d’auto-anticorps par les lymphocite B
- Lésion
o Niveau de la peau
o Niveau des muscles
o Niveau des articulations

100. Les signes cutanés  de la sclérodermie?


- Maladie la plus révélatrice à ce niveau
- Principalement des érythèmes
o Niveau du cou
o Niveau du visage (autour des yeux)
o Photosensibilité

101. Signes articulaires  de la sclérodermie?


- C’est une polyarthrite non destructrice
- Évolution sur un mode subaigu
- Comparable à la polyarthrite rhumatoïde mais sans destruction ni déformation

102. Signes inflammatoires de la sclérodermie?


- Syndrome de Reynaud
- Syndrome sec
- Hyperkératose palmaire : épaississement de la peau de la paume des mains
o Fissurations

103. Signes musculaires ?


- Myosite : chronique avec crises évolutives
- Biopsie montre :
o les infiltrats inflammatoires péri-vasc et tissulaire
o lésions nécroses diffuses avec zones de régénération musculaire

104. cliniquement ?
- douleurs musculaires diffuses de rythme inflammatoire

105. examen clinique ?


- activation de la douleur à la palpation musculaire
- on vérifie la température du patient

106. examen complémentaire spécifique?


- nécrose musculaire
- taux de CPK augmente
- électromyogramme
- Testings musculaire

107. Prise en charge ?


- Anti inflammatoire
- Immunosuppresseurs
- Kiné
- Psy

Les artroparthies microcristalines

108. Définition :
- Arthrites dont la cause sont des précipitations de cristaux intra ou péri-articulaires
qui vont entrainer une réaction immunitaire de rejet (inflammatoire à l’origine des
symptômes)

109. Quels sont les 2 types d’arthropathie microcristalline ?


- Celles dues aux précipitations d’acide urique : la goutte
- Celles dues aux précipitations de calcium : la chondrocalcinose

110. Etiologies ?
- Maladies relativement fréquentes
- Crise d’hyperalgie

111. Cause de la goutte ?


- Hyperuricémie qui peut provenir de 2 mécanismes :
o Goutte dite primitive = anomalie du métabolisme des purines
 Excès d’acide urique dans le sang
o Goutte dite secondaire = hyperurécémie provoquée par une autre maladie
- Maladie ancienne
- Par excès d’origine alimentaire

La goutte primitive  :

112. Fréquence ?
- Touche entre 7-8% de la population
- Profil masculin

113. Physiopathologie ?
- Excès d’acide urique se transmet
o Au liquide synovial
o Dans l’urine
o Dans les tissus mous

114. Signes cliniques ?


- Au niveau cutané
- Au niveau articulaire
- Au niveau péri articulaire
- Au niveau urinaire

115. 2 types de signes articulaires ?


- Les crises aigues typique :
o Touche l’articulation métatarso-phalangienne du premier orteil
o Début brutal
o Douleur de très forte intensité 8-9/10
o Signes inflammatoires très important : rouge,chaud,hyperalgique
o Crise au max rapide en quelques heures
o Signes généraux : petite fièvre,frissons,fatigue,nausées digestives 
o Biologique : dosage de l’uricémie,élévation des PNN éosinophiles
o Dure qques jours
o Prise en charge : antalgique anti-inflammatoire
o Facteurs déclenchants :
 Traumatisme
 Stress
 Infection
 Prise de diurétique
 Erreurs diététique : alcool
 Alimentaires : crustacés,gibier,abat,excès de protéine
o Évolution : part mais peut revenir
o Médicament : colchicine (poison dangereux, dosage mortel)
o Autres localisations possibles : épaule, coude, genou, doigts

- Les gouttes chroniques


o Atteintes chroniques, pas non plus de déformation
o Possibilité d’ajout de crise aigue (alcool etc….)
o Biologie : par taux d’acide urique

116. De quoi s’accompagne la maladie goutteuse ?


- Signes cutanés : tophus = symptôme typique de la maladie
- Apparition chez patient ayant eu pendant longtemps un taux d’uricémie élevé
o Tophus : cristallisation d’acide urique dans les tissus mous = concrétion
uratiques
 Peau
 Tendon
 Bourses séreuses des articulations
Localisation fréquente :
 pavillon de l’oreille
 crête tibiale
 coudes
 mains
 genoux
o douleur palmaires et plantaires : aponévrosite
o signes urinaires :
 Lithiase (cristaux dans urines)
 Insuffisance rénale
o Glandes parotides
o Péricarde : péricardite
o Neuro : irradiations possibles, compression radiculaires

La goutte secondaire  :

- Même signe que la primitive


- Surviennent de complications d’autres maladies
o Hémopathies (maladies malignes du sang : nombre de globule augmente +
catabolisme excessif des purines = hyperuricémie
o Après chimio
o L’insuffisance rénale (pas assez d’élimination de l’acide urique)
o Psoriasis
o Hypothyroïdie
o Patient sous diurétiques

La chondrocalcinose articulaire  :

117. Définition ?
- maladie fréquente
- touche environ 15% entre 65 et 75ans
- prédominance féminine avant 65 ans
- confondue fréquemment avec l’arthrose, imagerie fait la dif
- maladie primitive : anomalie du métabolisme du calcium = microcristaux dans la
synoviale

118. plusieurs types ?


- crise d’arthrites aigues
- polyarthrites
- formes chroniques
- formes pseudo-arthrosiques
- formes destructrices
- formes rachidiennes

119. comparaison et similitudes entre ces formes ?


- Toujours un point commun : l’imagerie
- les dépôts de calcium sont détecter dans le cartilage articulaire
o dépôt sous forme linéaire à distance et parallèle à la limite de l’os sous-
chondral = signe typique de la chondrocalcinose

120. point de vue clinique


- l’arthrite aigue est une monoarthrite qui touche en général
 le genou + fréquent
 le poignet
o peut prendre une forme subaiguë : crises successives
o ou chronique : discret gonflement, réveil nocturne
o peut évoluer en polyarthrite : plusieurs articulations touchées successivement
 = abouti à une bilatéralité symétrique
 Recherche de marqueur car forme de PCE

- Les formes pseudo-arthrosiques 


o Touche les grosses articulations
 Hanche :coxarthrose
 Genou : gonarthrose
- Forme chronique :
o douleur de type mécanique avec aspect inflammatoire réduit

- Forme d’arthropathie destructrice :


o femme âgée
o destruction du cartilage et de l’os sous-chondral
 Genou, hanche, épaule

- Forme rachidienne : touche la colonne vertébrale


o Dépôt de calcium dans des DIV
 Évolution vers inflammation aigue
 Et une discopathie destructrice
o Clinique : accès douloureux aigus

121. Prise en charge ?


- Antalgique
- Anti inflammatoire
- Rééducation
- Surveillance médicale

Les décalcifications
122. Définition ?
- Appartiennent au groupe des ostéoses décalcifiantes
- Matrice calcifiée par des dépôt de minéraux
- Minéral principal :
o Calcium = principal
o Magnésium
o Phosphore
- Transforme la matrice en élément dur et résistant : squelette
- Minéralisation se fait par dépôt de minéraux dans la matrice osseuse :
o Par les ostéoblastes qui assurent la construction de l’os
- Tissu osseux échanges ses minéraux avec le sang :
o Osteoclastes résorbent l’os
o => calcium relargué dans le sang à partir de l’os
o Le sang retourne le calcium dans d’autres tissus ou est éliminé par les reins
o Plus on est actif physiquement plus la construction osseuse est importante
o Quand l’AP diminue la résorption est supérieure à la construction
o = déminéralisation = décalcification
- Os construit sous forme de lamelles concentriques = sous contrôle hormonal
o Construction =
 parathormone accélère la résorption pour augmenter la calcémie
 la calcitonine (hormone hypocalcémiante) : effet inverse
 vitamine D : hormone stéroïde qui stimule l’absorption du calcium
niveau intestinal mais favorise la calcification est la minéralisation

123. étiologie de la décalcification ?


- plus le sujet avance en âge plus il y a décalcification

124. 3 types d’ostéoses décalcifiantes ?


1- l’ostéoporose
2- l’ostéomalacie : alimentaire
3- décalcifications diffuses de la senescence : du grand âge
l’ostéoporose :
125. définition ?
- maladie très répandue et fréquente
- après 50 ans principalement chez la femme et après la ménopause
o déficit en œstrogène = décalcification
o augmentation de la sensibilité des récepteurs de la parathormone niveau
osseux = décalcification
- tissu affecté : tissu osseux spongieux (côtes et vertèbres en contiennent le plus)
- point de vue lésionnel : diminution de la densité de l’os : raréfaction
o diminution poids et masse
o altération de la trame osseuse
- conséquence :
o perte de la sanguinité osseuse = fracture spontanée

126. facteurs de risques de la maladie ?


- ménopause
- l’âge
- antécédents familiaux
- carences en calcium, vitamine D et minéraux
- sédentarité
- tabac
- alcool : facteurs de carences de toutes vitamines confondues
- traitement sous cortisone
127. si carence en Vitamine D ?
- région du nord : carence en vitamine D
- région du sud : présence plus marquée = soleil

128. risques principal de l’ostéoporose ?


- fracture  principale :
o costal
o vertébral = tassement
o col fémoral
o poignet aussi

129. modes de découvertes du problème ?


- radiographie qui découvre la décalcification
- après fracture (vue plus haut)

130. signes cliniques ?


- après un premier accident de fracture qui pousse à l’investigation
- parfois crise de douleur des épaules,du bassin et os longs
- douleur de type mécaniques

131. diagnostics :
- sur l’imagerie
o radio
o scanner
o IRM
o Densitométrie osseuse/ostéodensitométrie sur col fémoral et rachis lombaire
- Augmentation de la transparence par diminution de la densité de l’os
- On cible les os à fracture symptomatique
- Lyse isthmique = fracture de l’isthme vertébrale caractéristique de la maladie
- Tassements vertébraux

132. Comparaison des mesures de densité ?


- Selon sujet du même âge et du même sexe = Z score
- Selon sujet ayant une masse osseuse maximale= T score (plus intéressant)

133. 4 types de résultats en déviation standard ?


- TS = 0 sujet normal
- TS = -1 sujet à une petite décalcification
- TS = entre -1 et – 2,5 = ostéopénie = elle désigne une fragilité de l'os, engendrée par
une diminution de la densité minérale osseuse.
- TS = au-delà de -2,5 = risque de fracture important

134. Indications de l’ostéodensitométrie (DXA)?


- Toutes fractures suspectes ostéoporotiques
- Tous antécédents familiaux du 1er degré
- Toute maladie qui entraine une déminéralisation
- Fracture de Pouteau-colles = fracture du poignet qui est à 50% caractéristique de
l’ostéoporose

135. Contre-indications ?
- Patients venant d’avoir une scintigraphie osseuse (à cause du produit de contraste)

Le tassement vertébral  :

136. Définition ?
- Lorsqu’il y a une diminution d’au moins 25 % de la hauteur de la vertèbre
- Concerne le corps de la vertèbre
- Écrasement du spongieux
- Corticale peut rester intact

137. Point de vue imagerie de la fracture de tassement ostéoporotique ?


- Structure de l’os reste normal et homogène
o Ce qui permet de différencier la fracture de tassement ostéoporotique de la
fracture de tassement à cause d’une infection ou d’une métastase cancéreuse
- Corticale intact
- Pédicules et épineuses ne subissent pas de modifications

138. Point de vue clinique ?


- Ressent une douleur brutale dorso-lombaire
- Irradiation vers la région fessière possible
- Dure 8 jours
- Réduit l’amplitude articulaire = handicap sur 15 jours
- Douleur de type mécanique

139. Complications ?
- Troubles de la statique = hypercyphose le plus souvent
- Trouble de la lordose lombaire : délordose ou hyperlordose
- Scoliose dorso-lombaire ( dans le plan frontal)
- Hypotrophie musculaire

Le syndrome trophostatique de la ménopause  :

140. Définition ?
- Association de 3 signes :
o Décalcification : ostéoporose
o Trouble de la statique
o L’hypotrophie et l’hypotonie musculo-ligamentaire

141. étiologie ?
- Toute femme ménopausée et supposée l’avoir

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