Vous êtes sur la page 1sur 13

DR : Djouadi Nour El Houda

 Déf : fibrose de la plèvre viscérale , généralement


séquellaire d’une PAB , responsable de symphyse
de deux feuillets pleuraux .
PATHOLOGIES LIEES A L’AMIANTE  Retentissement sur le parenchyme pulmonaire :
atéléctasie ronde par enroulement , et des bandes
I. L’amiante = matériau naturellement fibreux
parenchymateuses ( fibrose ) en pied de corneille .
II. Propriétés physiques et chimiques :
 Radiologie : épaississement pleural étendu , larde
 Ininflammabilité
a bords irréguliers , éventuellement calcifié , +
 Elasticité
comblement du cul de sac costodiaphragmatique
 Grande résistance a la chaleur
homolatéral .
 Grande résistance a la traction et excellente performance
 TDM : fibrose de la plèvre viscérale + remaniement
a la friction
parenchymateux :
 Matériau pouvant être tissé
o Bandes hyperdenses partant de la plèvre et
 Resistance a divers produits chimiques
barrant le parenchyme pulmonaire.
 Résistance aux micros organismes .
o Masse arrondie ou ovalaire a la périphérie du
III. Pathologies pleurales bénignes :
poumon  atélectasie par enroulement
1- Pleurésie asbestosique bénigne ( PAB ) : bénignité =>
o Un aspect en queue de cométe : les vx et les
biopsie pleurale , dg : confirmation de l’exposition a
bronches qui pénétrent dans l’atéléctasie en
l’amiante , exclusion des autres causes de pleurésie et
s’enroulant .
surtout éliminer un mésothéliome , surveillance au moins
4- Asbestose : proche du fibrose pulmonaire idiopathique
2 a 3 ans pour s’assurer du caractère bénin .
 Clinique : PAUVRE , dyspnée d’effort , toux , rales
2- Plaques pleurales : = marqueur d’exposition a l’amiante
crepitants aux bases , dlr thoraciques , signes d’IRC avec
3- Epaississement pleural diffus :
DR : Djouadi Nour El Houda
hypoxémie chronique , susceptible d’évoluer vers le  Amiante : amphiboles ( crocidolite ) ++
l’insuffisance cardiaque droite.  RXT : aspect de la plévre épaissie et festonnée ,
 Radiologie : TARDIFS évocateur mais tardif
o RxT : opacités interstitielles irrégulieres , linéaires  TDM : épaississement circonférenciel irrégulier ,
aux bases , symétriques et bilat  img en rayon de mamelonnée de la plévre pariétale + retraction de
miel , la présence de plaques pleurales = élément l’hémithorax , Thoracoscopie ++++
de confirmation de la relation avec l’exposition a
SILICOSE
l’amiante
 Dg est histologique I. Pneunomoconiose provoquée par l’inhalation
 S.Fonctionnels : diminution du capacité totale forcée prolongée de particules de silice libre ou bioxyde de
et/ou volume expiratoire maximal par seconde VEMS silicium sous forme cristalline
 Critères dg : II. Clinique : pauvre
o Lésions structurales compatibles  Dyspnée est le maitre symptôme , tardive
o Preuve d’une exposition : histoire professionnelle +  Toux et expectoration
corps asbestosiques dans le liquide de lavage  Douleur thoracique
broncho alvéolaire ou dans l’expectoration .  Hémoptysie rare : sauf cpc ( tuberculose ,
o Exclusion des autres causes plausibles pour la aspegillose )
maladie constatée .  Etat général habituellement conservé + signes
IV. Pathologies tumorales malignes : radio importants dissociation radio clinique.
1- Cancer broncho pulmonaire : III. Radiologie : polymorphe et complexe
2- Mésothéliome : IV. Formes cliniques :
 Exposition a l’amiante dans 60 a 80% des patients  Evolution : Discrète latente , suraigüe mortelle
atteints de mésiothéliome
DR : Djouadi Nour El Houda
 Aspect radiologique : Nodulaire unilatérale ( o Clinique d’asthme
exceptionnelle , anomalies vasculaires ) ; o Syndrome obstructif réversible ( VEMS
nodulaire calcifiée ( rare , inhalation augmente de 10% sous B2 mimétiques )
concomitante de sels calciques et de silice ) o HRB : ( VEMS diminue par 20 % sous
 les affections concomitantes : syndrome de méthacholine )
caplan colinet ( + PR ) , syndrome de rassamus ( B- Origine professionnelle :
+ sclérodermie ) , + sarcoïdose . o Evaluation clinque :
V. Complications : 1- Histoire clinique compatible
 Silico tuberculose 2- Relation objective entre le travail et la
 Infections bronchopulmonaires symptomatologie
 Pneumothorax 3- Symptômes rythmés par la période
 Emphyséme d’exposition professionnelle
 Cœur pulmonaire chronique 4- Amélioration pendant les congés .
 Nécrose aseptique des masses pseudotumorales o Enquête environnementale professionnelle :
 Cancer broncho pulmonaire étude du poste de travail
o Monitoring du VEMS et DEP en période
ASTHME PROFESSIONNEL d’activité : ne permettant pas d’identifier
I. Définition : inflammation chroniques des voies l’agent spécifiquement responsable de l’AP.
aériennes + obstruction variable + HRB non spécifique Incovénients : difficulté d’obtenir la
+ exposition professionnelle a un agent au milieu collaboration des patients , falsification des
professionnel . résultats , interprétation des résultats
II. Diagnostic : difficile car non standarisées .
A- Confirmer le diagnostic d’asthme
DR : Djouadi Nour El Houda
o Test de provocation bronchique spécifique ( TPS teintures capillaires ,
) : permet de déterminer avec précision l’agent produits de
responsable de l’AP. permanentes , henné
Test réaliste , TPS avec exposition controlée Peintre isocyanates
Travailleurs du bois Espéces de bois ,
Contres indications :
adjuvants
 Trouble ventilatoire obstructif Personnels de nettoyage Acariens , latex ,
sévère ( VEMS inf a 60% de la valeur ammoniums
prédite ) quaternaires
 Asthme instable ( variations de
VEMS sup a 12% au cours du test)
INTOXICATION AU METAUX LOURDS
 HRBNS sévère
 Pathologie cardiaque et autres MERCURE
pathologies majeures associées
Intoxication aigue : RARE
o Test immunologiques et dosage d’igE spécifiques
VI. Etiologies Intoxication chroniques :

Boulangers , patissiers Farine , enzymes a- Gingivite et stomatite : salivation excessive , dlr gingivale ,
Métiers de la santé Latex , formaldéhyde , liseré gingival ( fumeur ++ ) , gout métallique de la bouche
glutaraldéhyde , , perte des dents
ammoniums b- Atteinte du SNC :
quaternaires , oxyde
 Tremblement
d’éthyléne , chloramine
T
Coiffeur Persulfates alcalins ,
DR : Djouadi Nour El Houda
 Modifications comportementales et troubles du si
caractère : labilité émotionelle , timidité excessive , consommation
fatigue , perte de confiance , irritabilité et anxiété de poissons
 Une perte des capacités mentales et cognitives : Hg urinaire < 5ug / dl < 50 ug / dl Peut être élevé
par les
débilité
analagants
 Symptômes psycho somatiques dentaires au Hg
 Effets moteurs : équilibre et coordination et certains
 Atteinte neuronale : SCA désinfectants
c- Atteinte du SNP : polynévrite sensitivo motrice locaux
d- Atteinte rénale : syndrome néphrotique
e- Atteinte visuelle : mercurialentis : reflet brunâtre de la PLOMB = Saturnisme
capsule ant du cristallin , AV inchangée , vision des
couleurs . 1- Intoxication aigue : exceptionnelle ( ingestion de grande
f- Troubles de reproduction quantité des sels de plomb)
g- Potentiel génotoxique , mutagène , et cancérogène : 2- Intoxication chronique :
augmentation des aberrations chromosomiques  Colique de plomb : simule un abdomen chirurgical +
h- Troubles de la fonction thyroïdienne . poussée hypertensive
 Encéphalopathie saturnine : forme mineure +++
Surveillance biologique :  Neuropathie saturnine
Pop générale Pop exposée Source de  Poly neuropathie motrice a topographie typique :
mercure paralysie anté brachiale , pseudo radiale , touchant
inorganique les extenseurs et respectant le long supinateur .
Hg sanguin < 1ug/ dl < 2 ug /dl Peut être élevé
DR : Djouadi Nour El Houda
 Au début intéresse surtout l’extenseur commun âge de procréer
des doigts épargnant l’extenseur propre des 2 et 5 Apparition des effets >70 ug/ 100ml
éme doits => atteinte de tous les extenseurs ( main pathologiques
en col de cygne ) - Plomburie provoquée = meilleur indicateur de la
 Troubles hématologiques : anémie hypochrome quantité de plomb mobilisable
hypersidérimique , normocytaire régénérative , hématies - ALAU
a granulations basophiles - PPZ
 Atteinte rénale : néphropathie légère et réversible
 HTA
 Autres : atteinte thyroïdienne , effet sur les reproduction , PATHOLOGIE GESTUELLE PROFESSIONNELLE ( TROUBLES
action cancérigène MUSCULO SQUELETTIQUES )
3- Signes d’imprégnation saturnine :
 Liseré de Burton : liséré gingival bleu ardoisé , I. Pathologie d’hyper sollicitation musculaire , articulaire,
localisé au collet des incisives et des canines du a et péri articulaire (PHSM) :
l’élimination salivaire de sulfure de plomb . - pathologie des mouvements répétitifs , travail
contraignant , forcé et répétitif .
 Taches de Gubler : taches bleu ardoisé sur la face
- Contrainte = force × posture × fréquence ( durée ) .
interne des joues .
II. Facteurs en cause :
4- Biologie :
 Liés au travail :
- Plombémie (Pbs ) = meilleur indicateur d’exposition
- La force exercée au cours du travail
au plomb +++
- Le caractère répétitif du geste
- Les postures fixes ou contraignantes
Valeur maximale tolérable 40 ug / 100 ml HOMME
30 ug/ 100 ml FEMME en - Absence de repos
DR : Djouadi Nour El Houda
 Non liés au travail : loisirs , pathologies engins vibrans , les BTP ; l’industrie du bois , les
antérieures employés de bureau
- Les activités sportives ( tennis , lancer )  Douleurs et paresthésies du 5 éme doigt et
- La couture , le tricot , la pratique de certaines face antérieur du 4 éme doigt , allant du
instruments de musique ( violon) coude au 5 éme doigt passant par la face
- Les pathologies articulaires ou para articulaires externe de l’avant bras + amyotrophie du
individuelles préexistantes . premier espace interosseux et une fonte
III. Les lésions : tardive de l’éminence hypothénar .
 Bursite de hygromas : genou , coude - Autres : sd de loge de guyon ( N. cubital au niveau
 Syndromes canalaires : TB sensitifs a du poignet ) , compression du nerf radial au niveau
recrudescence nocturne , réveillées par la du coude , compression canalaire des nerfs du
compression du canal , ainsi que des troubles grand dentelé , nerf circonflexe , nerf scapulaire
moteurs très tardifs . au niveau de l’épaule .
- Syndrome du canal carpien : ( nerf médian ) un  Tendinite et ténosynovite : épicondylite ++
appui carpien , un appui sur le talon de la main ,  Lombalgies : inclinaison latérale antalgique du
hyper extension répétée ou prolongée du poignet tronc .
 douleurs , paresthésies des 3 premiers doigts de
EMG : diminution de la vitesse de conduction nerveuse .
la main + irradiations douleureues vers le
poignet et l’avant bras une maladresse de la IV. Les muscles qui interviennent :
main et un légér oédeme des doigts .  Muscles agonistes : démarrent les mouvements
- Syndrome de la gouttière épitrochléo et s’opposent aux résistances naturelles
olécranienne : ( nerf cubital ) , manipulation des
DR : Djouadi Nour El Houda
 Muscles antagonistes : freinent le mouvement  Objective = physique : un son ou un ensemble des sons
et fonctionnent toujours en équilibre avec les , ébranlement élastique , oscillatoire et périodique
agonistes dans le milieu dans lequel il se produit ( en général l’air
 Muscles fixateurs : ils fixent le mouvement )perceptible par l’oreille humaine .
 Muscles posturaux : assurent l’équilibre du reste  Grandeurs physiques du bruit : fréquence ( Hz) ,
du corps . amplitude db ( fr acoustique en W , intensité en
V. Les 5 grands principes de la manutention manuelle : Watt/m2 pression acoustique en pascal )
 prévention de la PHSM II. Nocivité du bruit :
 Au moment de lever une charge : rapprocher le  caractères du bruit :
plus possible de la charge  La fréquence : fr > 1000 hz
 Rechercher l’équilibre au moment de l’effort ,  Pureté : purs plus dangereux
fait partie de la tache réelle et de l’activité  Durée
 Fixer la colonne vertébrale au moment de  Intensité : seuil de nocivité entre 85 et 90 dB
soulever les charges .  Répétition : traumatisme sonores intermittents
 Utiliser la force des jambes fléchies  L’émergence : bruits impulsifs sont plus nocifs
 Travailler en traction simple . que les bruits continus
 L’association avec des infrasons et les vibrations
SURDITE PROFESSIONNELLE
augmentent l’effet traumatisant .
I. Définition du bruit :  Facteurs individuels :
 Subjective : ensemble des sons jugés indésirables , qui  La fragilité chocléaire augmente avec
irrite ou perturbe la communication verbale et les l’age
effets physiques et psychologiques .
DR : Djouadi Nour El Houda
 La susceptibilité individuelle : tests de d- Surdité professionnelle :
fatigue auditive ( test de peyser ,  Trouble de l’audition liée a l’exposition
audiométrie ) chronique au bruit , le risque de surdité lié au
 Fragilisation antérieure de l’oreille , bruit augmente avec son intensité , sa
affections ORL fréquence et la durée d’exposition .
III. Effets sur la santé :  Clinique :
a- L’effet de masque : un son qui perturbe la perception Stade I -trou auditif ou scotome
d’un autre son de 30 a 50 dB aux 4000 hz ,
b- Fatigue auditive : déficit transitoire sur la fr 40 000 Hz de disparait en qlq heures
la perception auditive lors d’une expo a un bruit intense , -l’audition de la voix n’est
pas atteinte
réversible entre 12 et 36 h
= fatigue auditive
c- Blast auriculaire : réversible
 Déf : traumatisme pneumatique par coups de Stade II -permanence du trou
pression engendré par un son très violent , très auditif
brusque = surdité par déflagration -non perception des sons
 Clinique : otalgies vives , ottoragies , vertiges , aigus et fins ( tic tac d’une
acouphénes , otoscopie = CE , perforation montre )
-l’audition de la voix n’est
tympanique , att de l’OM .
pas altérée
 Audiométrie : surdité de transmission , perception Stade III -perte sensible de
ou mixte l’audition de la voix
 TRT : médical ; et éventuellement chir , séquelles : normale
surdité ou acouphènes -voix chuchotée n’est pas
 Réparation : accident du travail . perçue + acouphénes
DR : Djouadi Nour El Houda
inconstants  Réparation : tableau 42 , durée d’exposition : 1 an
-audiométrie : altération
des fréquences voisines de  Effets extra auditifs :
4000 Hz
o Réactions immédiates :
Stade IV -voix normale n’est plus
perçue + acouphénes - Augmentation des battements cardiaques et
constants tension arterielle
-audiométrie : sons graves - Retentissement sur la digestion
parfois respectés , sons - Augmentation de tension musculaire
aigus altérées - Etat psychique d’alerte
= handicap professionnel - Trouble de vision nocturne
et social définitif
- Effets hormonaux : hypoglycémie , aug ctc ,
-
catécholamines
 Caractéres de la surdité professionnelle :
o Réactions chroniques :
- Trou auditif est localisé aux 4000 Hz au début
- Maladies cardiovasculaires
- Bilatérale et symétrique
- Troubles digestifs
- Surdité de perception pure
- Hyperacidité de l’estomac et ulcère
- La présence de recrutement sur les fréquences
- Fatigue
lésées
- Douleurs neuropsychiques
- Plus marquée en audiométrie vocale qu’en
- Diminution de la résistance aux substances
audiométrie tonale
toxiques
- La perte auditive est irréversible
- Diminution la résistance aux infections
- L’absence d’aggravation après le retrait du milieu
- Augmente le risque d’accident de travail
bruyant
-
DR : Djouadi Nour El Houda
PESTICIDES - Troubles neurologiques irritatifs : coma
convulsif
Circonstances d’intoxication aux pesticides :
- Lindane : hyperexcitabilité cardiaque ,
 Agricultures : +++ œdème pulmonaire , hépato toxicité .
- Trt des céréales , des oléagineux , des vergers et des  Toxicité chronique : non clairement définie ,
vignes altération du tracé EEG , dermite allergique
- Les jardins d’amateurs II. Organophosphorés :  inhibition de
- Produits domestiques l’acétylcholinestérase
- Domaine de santé publique = lutte contre les vecteurs a- Intoxication aigue :
de maladies infectieuses f. modérée f.sévére
- Les exposés : agriculteurs , les maraichers , les -troubles digestifs syndrome muscarinique : (
horticulteurs , les jardiniers amateurs constants parasympathique)
-hypersécrétion diffuse ( -crampes abd , naus ,vomis ,
 Secteurs d’activités exposées :
larmoiement , salivation , diarhées
- Travail en élevage bovin sueurs profuses , -constriction thoracique
- Horticulture , maraichage , arboriculture encombrement bronchique ,larygosapsme,
- Viticulture , vinification , laryngospasme , brochospasme ,
- Paysagiste bronchospasme, dyspnée , hypersécretion bronchique ,
- Travail en coopérative céréalière. wheezing , OAP wheezing , OAP fréquent
-céphalées , confusion -vision trouble , céphalés ,
mentale ,altération de la myosis , céphalés ;
I. Organochlorés :
vision , myosis incontinence rectale ,
 Toxicité aigue : -crampes , fasciculations vésicale , bradycardie .
- TB digestifs après l’ingestion -bradycardie Effet nicotinique :
-faiblesse musculaire et
DR : Djouadi Nour El Houda
ataxie I. Cancérogenèse chimique :
-fibrillation musculaire => - Théorie épigénétique : interférences avec les
défaillance respiratoire mécanismes de contrôle de la division
-tachycardie hypertension ,
cellulaire sans modification obligatoire du
pâleur .
génome cellulaire
Effets sur SNC :
-céphalées , vertiges , coma - Théorie génétique : modification du matériel
-respiration chynes stocks génétique , induite par un cancérogène , c a
d modification de structure de l’ADN
 Alkylation des site des bases de l’ADN
b- Intoxication chronique :
=> mutation (initiation ) => la
Même symptômes que l’intox aigue +
promotion survient plusieurs années
- Dermatose de contact ou aéroportée ,
après la mutation = l’expression de la
irritative , rarement par sensibilisation
mutation sous forme de cellules
- La sensibilisation respiratoire est
transformées ( cancer )
exceptionnelle
- Agents promoteurs = substances chimiques
- Manifestations pschyco neurologiques
non cancérogènes favorisent la mutation
- Neuropathies périphériques ( douleurs aux
induite par d’autres substances
extrémités )
- Toute modification n’entrainent pas
c- Dg biologique : dosage de l’activité cholinergique :
nécessairement une mutation car la cellule
diminution de l’activité cholinestérasique de 50% par
possède des systèmes enzymatiques
rapport a la valeur de pré exposition +++ , recherche des
capables de réparer les modifications de la
métabolites dans les urines .
structure des gènes .
CANCERS PROFESSIONNELS
DR : Djouadi Nour El Houda
II. La notion dose seuil = la dose en dela de laquelle un
cancérogène serait inefficace
Deux théories :
1- Pour chaque cancérogène un niveau
d’exposition qui non dépassé , ne peut
engendrer de cancer
2- Infirme l’existence de ce seuil critique , il
convient plutôt de préciser le niveau
d’exposition ou le risque est acceptable .