Reins Désiodation de T4 en T3 Fois par : Thyroxine 5’ Muscles désiodase
Désiodation de T4 en T3 reverse par : Thyroxine 5 désiodase
Albumine(Non spécifique)
TBG(60 – 75%) t
TBPA 100 – 200 pg Fraction libre(active) Même structure Thyronine : 2 Noyaux aromatiques reliés par un pont éther
- Thyroxine T4 : Origine 100% thyroïdienne
- Tri iodothyronine T3 : Origine extra thyroïdienne (20% Thyroïdienne) - Tri iodothyronine reverse r T3 : Extra thyroïdienne inactif
Hormones stimulatrices du métabolisme intermédiaires
- Favorise l’absorption du glucose
- Mobilisation et utilisation des lipides - Consommation de l’oxygène et production de chaleur - A forte dose : stimule la dégradation des protéines - Favorise la croissance, la vivacité du cerveau - Fréquence et force du rythme cardiaque Exploration biologique de la Thyroïde TSH Hormones thyroïdienne Les auto-anticorps Thyroglobuline Thyrocalcitonine Iode FT4 FT3 - Anti-TPO : Par Biding, meilleur - Marqueur de présence de - Le plus sensible -Confirmation d’une Syndrome T3 basse test pour Dc de Dysthyrïdie tissu thyroïdien - TSH normal exclut dysthyroïdie Hyperthyroïdie Auto-immune - Augmentation non Basé sur la réduction du le dc d’affection frustes - Anti- TG :par Biding, Justifiable spécifique : Marqueur spécifique sulfate cérique par l’acide thyroïdienne - Distinction entre que pour valider le dosage de la o Hypertrophie, goitre, du cancer médullaire arsénieux, l’iode constitue - Indiqué pour suivie Hypo/Hyper TG nodule thyroïdien, de la thyroïde l’accélérateur de la réaction du TRT thyroïdie franche/ - Anti – Rc TSH : par Culture Caire Pathologie Inflammatoire redox - Norme variable infra clinique Thyroïdienne porcine, glandulaire -Hormone sécrétée selon l’âge Les H. Totales : ne sont pas dosées préconisé chez la femme par la glande Corrélation des fractions libre – TSH enceinte ayant un Basedow - Excellent marqueur de thyroïde. Elle - Anti – Symporteur Na+/I- suivi dans les cancers de la diminue le taux de dosage par immuno-compétition des - Anti -H. Thyroïdienne thyroïde calcium dans le sang fractions libre FT4 et FT3 en bloquant la résorption des os, en augmentant l'élimination de calcium par les urines et en facilitant l'absorption de calcium par l'intestin O, 27 – 4,4 m UI/l 9,3 – 17 pg/ml 2 – 4,4 pg/ml 10 pg/ml Sang : 315 – 630 nmole/l Urine : 470 – 1200 nmole/l ► Cancer thyroïdiens Rare, 1% des tumeurs malignes , Symptomatologie d’appel est faible, qui repose sur la découverte de 1 ou 2 ganglions satellites.
10% des nodules froids sont des cancers thyroidiens
Différentes formes: Carcinome folliculaire/papilaire /anaphasiqeu / medullaire des cellule C sécrétant la calcitonine
Carcinome folliculaire, et papillaire sont des tumeurs à cellules différenciées, à développement long, ils sont de bon pronostic
- Carcinome anaphasique à cellules peu différenciées (mauvais pronostic)
- Carcinome médullaire des cellule C sécrétant la calcitonine
- Ponction à l’aiguille pour l’étude cyto-pathologique
Biologie:
Dosage de la calcitonine (carcinome médullaire) - Thyroglobuline (signe d’appel, non diagnostic), surveillance du carcinome à cellule différenciées - Bilan thyroïdien sans intérêt ACE pas spécifique de la thyroïde Les Hyperthyroïdies Auto-immune Hyperthyroïdie autonome nodulaire Autres causes d’hyperthyroïdie ► Maladie de Basedow : - Nodule déprimant l’activité thyréotrope ► Hyperplasie thyroïdienne héréditaire autonome : - Jeune femme ++ - (TSH/TRH) - Mutation du gène du Rc TSH , rare, TAD, goitre hyperplasique - - Thyrotoxicose (Orthopathie - Le tissu de l’adénome se comporte comme avec absence d’auto-anticorps endocrinienne, exophtalmie + goitre diffus s’il était chroniquement actif ► Thyroïdite de Quervain : bilatéra - Le nodule peut être : - Inflammation de la thyroïde, IIaire à une atteinte virale de la sphère – Prédisposition familiale Unique : adénome toxique ORL, biphasique : Hyperthyroïdie Hypothyroïdie guérison – Auto AC anti- Rc TSH Multiple : goitre multi nodulaire - Dc posé par dosage de TG et CRP (èlevé) – Risque de passage Trans placentaire de auto- toxique ► Hyperthyroïdie exogène : AC ► Ils peuvent être hétérogènes : - Factice : prise d’HT pour maigrir (TG effondrée) ► Thyroïdite Post-partum : - Iatrogène : surdosage d’HT pour le TRT substitutif d’hypothyroïdie - 1/3 mois après accouchement - Chaud (C différencié sécrétant) - Froid (C indifférencié, évolue en cancer) ► Hyperthyroïdie d’origine centrale – Auto AC anti TPO Par sécrétion ectopique d’HT :Ovaire Stroma ovarii – hyperthyroïdie suivie d’hypothyroïdie puis guérison après 6 mois Par hypersécrétion de TSH : adénome hypophysaire – Peut évoluer vers hypothyroïdie chronique thyréotrope (TSH ↑ ou médérement ↑ / FT4 ↑ ) due à une atrophie nécrosante de la thyroïde Par hypersécrétion d’HCG (analogue TSH) : Tumeur ► Hyperthyroïdie induite par l’Iode : trophoblastiques - TRT : Cordarone - – causé par : - des produits de contrastes, désinfectants - sujets prédisposés Diagnostic biologique
TSH us basse confirmé par FT4 èlevé
TSH us basse + FT4 normal : Hyperthyroïdie infra-clinique – Thyrotoxicose à FT3 – Hyperthyroïdie sous traitement – TRT aux corticoïdes et à la dopamine Suivie biologique des hyperthyroïdies
TSH/FT4 - FT4 se normalise avant TSH
MAI : normalisation TPO bon pronostic ► Se traduisent par un ensemble de symptômes= Thyrotoxicose
- Hyper-catabolisme (amaigrissement)
- Diarrhée, et vomissement
- Tachycardie, palpitations, et tremblements des extrémités
- Nervosité excessive Les Hypothyroïdie Hypothyroïdie congénitale Hypothyroïdie auto-immune Hypothyroïdie centrale Autres hypothyroïdies - Enfant ++ ► Thyroïdite d’Ashimoto : ► Syndrome T3 basse : - Conséquences sur le développement - Infiltration lympho-plasmocytaire de la - Déficit en Désiodase : défaut de synthèse ou neurologique, intellectuel, staturo- glande + Fibrose + perte de fonctions - Cause : de fonctionnement pondéral d’hormonogenèse Adénome hypophysaire - Observé dans : Cirrhose, IR, cancers, - Signes : Goitre indolore, Hypopituitarisme dénutrition, IC, grosse maladie inflammatoire - Cause : caoutchouteux, et ferme - TSH us normal / FT4 normal ou lègement Absence totale (Athyréose) ou partielle - – Auto AC anti TPO / TG / Rc TSH èlevé / FT3 basse (ectopie) de glande - Guérison : TSH us augmente légèrement Dyshormonogènése : ► Thyroïdite lymphocytaire des (diminution mauvais pronostic) -Défaut de captation d’I-, adolescents : -défaut d’organification (défaut de - Ashimoto en phase prè-pubaire ► Hypothyroïdie iatrogène : peroxydase (le plus fréquent ) - TRT par antithyroïdien, radiothérapie, -défaut de couplage des tyrosines irathérapie, interféron -défaut de désiodase ► Thyroïdite chronique -défaut de synthèse de la TG atrophique :Myoxoedéme ► Défaut d’apport d’iode (rare) Maternelle : (rare) atrophique -intoxication iodée, - Femme Agée ++ (ménopause) – ► Résistances aux hormones -TRT par antithyroïdien, thyroïdite auto Après accouchement thyroïdiennes : immune - Insensibilité des organes cibles et C Clinique : hypophysaire au FT3 ► Thyroïdite post-partum : - retard d’élimination du méconium - Mutation du gène du Rc FT3 - Silencieuse - ictère néonatal prolongé (>8J), persistance - TSH us Normal ou ↑ , FT3 + FT4 ↑ ↑ - Biphasique - Diagnostic différentiel : HyperTH centrale de la fontanelle, - hypotonie, hernie ombilicale, - raucité de la voix - macroglossie, constipation .
- Dépistage systématique à la naissance
- Dosage de TSH entre 3 – 7 J : - TSH us normal ou diminuée TSH us < 10Mui/L : enfant normal - FT3 et FT4 basse TSH us 10 – 20 m UI/l : contrôle par dosage TSH us élevé - Compléter par dosage des H. de FT4 FT4 basse hypophysaire TSH > 20 m UI/l : second prélèvement FT4 normal infra – clinique sanguin + refaire le dosage Surveillance : - TSHus/FT4 confirmation - TSH us - Dc étiologique : TG - FT3 (estimation de la bonne Surveillance : utilisation de la FT4 administré - Diminution des auto-anticorps ► Se caractérisent par un ensemble de symptômes, causés par la baisse des hormones thyroïdiennes:
-Prise de poids -apathie - crampes musculaire - dépôt intra c
-Frilosité -bradycardie -constipation - trouble de sommeil /mémoire 90 % des hypothyroïdies sont primaires; d’origine thyroïdienne
