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2020

LA MENSTRUATION
PHYSIOLOGIE ET ANOMALIES
La menstruation est un phénomène physiologique particulier, secondaire à la
diminution des hormones stéroïdiennes en fin de cycles menstruels. Les
modifications vasculaires sont responsables d’une nécrose ischémique de la
couche superficielle de l’endomètre, puis de sa desquamation. La
connaissance du cycle menstruel est fondamentale pour la compréhension de
la reproduction et la contraception et expliquer les pathologies fonctionnelles
de l'appareil génital féminin.

Dr. F KABOUB
CLINIQUE MERE-ENFANT, CHU DE BEJAIA
16/04/2020
MENSTRUATIONS
Dr F. KABOUB

PLAN

I. INTRODUCTION

1. DEFINITION
2. INTERET

II. PHYSIOLOGIE DU CYCLE MENSTRUEL

A. HYPOTHALAMUS
B. HYPOPHYSE
C. OVAIRES

1. CYCLES FOLLICULAIRES OU PROLIFERATIF

i. STADES DE LA MATURATION FOLLICULLAIRE


ii. OVULATION
iii. LE CORPS JAUNE

1. CYCLE EXOCRINE
2. CYCLE ENDOCRINE

i. SYNTHESE DES OESTROGENES


ii. SYNTHESE DE L’INHIBINE

D. UTERUS ET CYCLE ENDOMETRIAL

1. EFFETS DES OESTROGENES


2. EFFETS DE LA PROGESTERONE

E. VAGIN, VULVE ET SEINS

1. EFFET DES OESTROGENES


2. EFFET DE LA PROGESTERONE

III. LA MENSTRUATION

A. CARACTERISTIQUES PRINCIPALES
1. DUREE
2. ABONDANCE
3. CONTENU
4. IN COAGULABILITE
5. SIGNES ASSOCIES

B. ENDOMETRE MENSTRUEL
1. STRUCTURE GENERALE
2. CELLULES DU CHORION
3. VAISSEAUX DE L’ENDOMETRE

i. ARTERES SPIRALEES
ii. RETOUR VEINEUX

4. ASPECT MORPHOLOGIQUE
5. HISTOCHIMIE
6. ACTION DES HORMONES OVARIENNES
7. REGULATION LOCALE

i. RELAXINE
ii. PROSTAGLANDINES
iii. ACTIVITE MYOMETRIALE
iv. LES MODIFICATIONS HEMODYNAMIQUES
v. L’HEMOSTASE

C. MECANISMES DE LA MENSTRUATION

1. PHENOMENE MUSCULAIRE
2. PHENOMENES VASCULAIRES
3. PHENOMENES HEMOSTATIQUES

IV. PATHOLOGIES DE LA MENSTRUATION

1. ANOMALIE QUANTITATIVES
2. ANOMALIES QUALITATIVES
3. ANOMALIES DU RYTHME MENSTRUEL
4. ANOMALIES DE LA DUREE
5. ANOMALIES DE L’ABONDANCE

V. CONCLUSION
I. INTRODUCTION

1. DEFINITION

 Phénomène cyclique se révélant par un écoulement par les voies génitales de sang
incoagulable et qui provient de la desquamation de la partie superficielle de
l'endomètre.

 C’est la manifestation la plus visible du cycle menstruel, dont la description


comprend aussi les cycles ovarien et utérin, phénomènes préparant l’organisme à
une éventuelle fécondation.

 Commence à la puberté et se termine à la ménopause par épuisement des follicules


ovariens.

2. INTERET

 La connaissance du cycle menstruel est fondamentale pour la compréhension de


la reproduction et la contraception et expliquer les pathologies fonctionnelles
de l'appareil génital féminin.

II. PHYSIOLOGIE DU CYCLE MENSTRUEL

 Interactions complexes entre :

A. HYPOTHALAMUS

 Régulation de l'activité de l'hypophyse par la sécrétion pulsatile de la GnRH.


 Action étroitement reliée à tout le système nerveux qui reçoit des informations pouvant
modifier son fonctionnement (stress, perturbations psychologiques, prises
médicamenteuses (pilule), substances toxiques…).

B. HYPOPHYSE

Secrète les gonadotrophines :

1) FSH : contrôle de la folliculogenèse.


2) LH :
- Déclenche l'ovulation ( 36 heures après le début du Pic de LH et 17 heures après le
sommet du pic de LH.)
- Développe le corps jaune.

C. OVAIRES

- Double fonction :

 Exocrine : Emission cyclique du gamète femelle (reprise de l’ovogenèse)


 Endocrine : libération des hormones stéroïdes.

- Le cycle ovarien comprend 03 cycles :

1. CYCLES FOLLICULAIRES OU PROLIFERATIF


i. STADES DE LA MATURATION FOLLICULLAIRE

Il existe deux types de follicules :

 Follicules évolutifs : différents types correspondant à de différents stades de maturation, dont


un seul par cycle atteindra la maturité et pondra un ovocyte II. Ce sont chronologiquement :

- le follicule primordial
- le follicule primaire
- le follicule secondaire
- le follicule tertiaire (préantral puis cavitaire)
- le follicule mûr ou follicule de de Graaf

 Follicules involutifs : dont l’aboutissement final est la dégénérescence.

 Chaque follicule contient un ovocyte I (2n chromosomes) bloqué au stade de la prophase de la


1ere méiose.

ii. OVULATION

 Survient au J14 du cycle menstruel, en moyenne


 Le follicule éclate, libère l’ovule, qui quitte l'ovaire pour être happé par la trompe
correspondante.
 Si la fécondation a lieu : l'ovule devient un œuf puis un préembryon et migre dans l'utérus,
le follicule éclaté, devenu corps jaune, produit des hormones pour bloquer les règles.

iii. LE CORPS JAUNE

 Après l’ovulation, le follicule de De Graaf, vidé de son contenu, s'affaisse et se plisse et


devient un follicule déhiscent.
 Phénomène de lutéinisation : la membrane de Slavjanski du follicule déhiscent disparaît, les
capillaires des thèques pénètrent dans la granulosa  les cellules folliculeuses augmentent
de volume, s'enrichissent en lipides, et sécrètent la lutéine (responsable de la teinte jaune
pâle du corps jaune)
 En absence d'implantation : dégénérescence du corps jaune qui a lieu a partir de J14. Au
J28, il prend le nom de corpus albicans = corps blanc, avec perte de la fonction endocrine.
 Le cycle se termine à J28. Ainsi, le cycle suivant s'amorce avec le début de nouvelles
menstruations.

2. CYCLE EXOCRINE

C'est la reprise de l'ovogenèse sous l'action de l'œstradiol.

3. CYCLE ENDOCRINE

i. SYNTHESE DES OESTROGENES

 Sous l’action de la LH : synthèse des androgènes par les cellules de la thèque interne
 Sous l’action de la FSH : transformation des androgènes en œstrogènes par l'action d'une
aromatase synthétisée par les cellules folliculaires
 Le maintien de l'œstradiol à un certain taux pendant 48 heures  rétrocontrôle positif sur la
sécrétion de LH  pic de LH  ovulation.

ii. SYNTHESE DE L’INHIBINE


 Hormone polypeptidique, exerçant un rétrocontrôle négatif sur la sécrétion de FSH
particulièrement dans la deuxième moitié de la phase pré-ovulatoire, cause de l'involution
des follicules, dont seul le follicule dominant (le plus riche en récepteurs à FSH, donc
sensible à des taux plasmatiques faibles) continue sa maturation.

D. UTERUS ET CYCLE ENDOMETRIAL

 Plusieurs modifications sous la dépendance des hormones ovariennes :

1. OESTROGENES

a) LE TONUS MUSCULAIRE : variant en fonction du cycle :

 Trompes de Fallope: Augmentent les contractions et l'activité ciliaire.


 Utérus: Augmentent les contractions myométriales et la réponse à l'ocytocine.

b) ENDOMETRE : Les œstrogènes le prépare aux effets de la progestérone en


induisant des récepteurs à la progestérone

c) LA COMPOSITION DE LA GLAIRE CERVICALE : sécrétée par les cellules


glandulaires de col utérin :

i. Phase pré-ovulatoire

Devient de plus en plus abondante et filante sous l'effet des œstrogènes, jusqu'à la
phase ovulatoire.

ii. Phase ovulatoire

 Limpide, riche en eau, filance maximale.


 PH alcalin et le réseau de mailles de glycoprotéines est très large et étiré
longitudinalement : conditions favorisant la survie des spermatozoïdes et
leur franchissement du col.

2. PROGESTERONE

a) LE TONUS MUSCULAIRE
La progestérone atténue les contractions des trompes de Fallope et du myomètre.

b) ENDOMETRE :
Convertit l'endomètre préparé par les oestrogènes en tissu sécréteur actif
permettant la nidation de l'embryon

c) LA COMPOSITION DE LA GLAIRE CERVICALE


Apres l’ovulation, elle fait apparaître un mucus cervical épais et collant : une
barrière antimicrobienne physique et biochimique, son pH alcalin et par le
lysozyme, enzyme bactériolytique.
E. VAGIN, VULVE ET SEINS

1. OESTROGENES

 Augmentent le nombre de couches des cellules épithéliales.


 Stimulent la croissance des organes génitaux externes, notamment à la puberté.
 Stimulent la croissance des seins, notamment des canaux, ainsi que les dépôts de graisse à
la puberté.

2. PROGESTERONE

 Diminue la prolifération des cellules épithéliales vaginales


 Inhibe les effets de la prolactine sur la sécrétion du lait.

III. LA MENSTRUATION

A. CARACTERISTIQUES PRINCIPALES

1. DUREE

- Normale : < 7 jours.


- Moyenne : 5 jours

2. ABONDANCE

- Moyenne : entre 25-35ml/jr.


- 80% de l’écoulement s’effectuent durant les deux premiers jours .
- L’abondance du flux augmente avec la parité, le poids, et la surface corporelle.

3. CONTENU

- Teneur en eau : 88%.


- 2 à 3 millions de GR /ml, des histiocytes, des faibles quantités de fibrine et de plaquettes,
cellules viables ou dégénérées endométriales, du mucus du col utérin, des produits de
desquamation vaginale, des bactéries, des secrétions des trompes de Fallope, des glandes
de Skene de Bartolin et de l’urine.

4. IN COAGULABILITE

- Secondaire a l’activité fibrinolytique et protéolytique d’origine endométriale (activateurs


du palsminogène   plasmine + activité protéolytiques lysosomiale   fibrinolyse).

5. SIGNES ASSOCIES

 Symptomatologie en rapport avec l’élaboration par l’endomètre suite à un trouble


de la synthèse et du métabolisme, de prostaglandine F en quantité importante :

- Dysménorrhées
- Céphalées, nausées et vomissements.
- Crampes abdominales et diarrhées.
B. ENDOMETRE MENSTRUEL

1. STRUCTURE GENERALE

 Endomètre : 02 composantes :

 Epithélium superficiel et glandulaire.


 Tissu de soutien = Chrioncytogène

 La muqueuse utérine : 02 couches :

 Couche basale profonde : structure constante au cours du cycle.


 Couche fonctionnelle superficielle : dépendante des variations hormonales, se
différencie au cours de la 2eme phase du cycle en :

- Couche spongieuse : intermédiaire qui repose sur la basale profonde


- Couche compacte superficielle.

2. CELLULES DU CHORION

 Modifications morphologiques et fonctionnelles au cours du cycle :

 Début du cycle : peu différenciées.


 Deuxième moitié de la phase sécrétoire : se transforment en cellules pré
déciduales.
 Phase menstruelle : entité particulière = «les granulocytes endométriaux » , petites
cellules rondes a noyaux et granulations cytoplasmiques contenant « la relaxine »,
libérée dans la couche superficielle  désintégration du réseau de fibres réticulées
du chorion.

3. VAISSEAUX DE L’ENDOMETRE

 Structure particulière, extrême différenciation et hormono-dépendance.


 Modifications morphologiques :

 Importante spiralisation des artères de la couche fonctionnelle.


 Réaction périvasculaire qui aboutit à la différenciation du chorion et à la
formation des deux couches spongieuse et compacte.

i. ARTERES SPIRALEES

- Branches terminales des artères myométriales issues des vaisseaux souches


sous muqueux.
- Destinées à la basale et à la fonctionnelle.
- Subissent d’importantes modifications cycliques dans leur partie distale,
située dans la couche fonctionnelle.
- L’importance fonctionnelle : les branches terminales aboutissent dans un
réseau capillaire sous épithélial, drainé par un premier « réseau de lacunes
d’union » de type artériolaire ou capillaire, vers un deuxième réseau plus
profond de « lacunes collectrices » de types veineux. Il n ya pas
d’anastomose artério-veineuses.
ii. RETOUR VEINEUX

- Se fait par un réseau de veines collectrices, à trajet vertical, anastomosées qui


possèdent des dilatations lacunaires et se jettent dans le plexus veineux situé à
la jonction de la basale du myomètre.

4. ASPECT MORPHOLOGIQUE

 J1 du cycle :

- Contraction du chorion et des glande.s


- Epithélium de revêtement reste conservé.
- Glandes : lumière étroite et festonnée, pouvant contenir du sang, entourées
d’un choriocytogène dense, très cellulaire.
- Endomètre profond : conserve des signes de sécrétion glandulaire et des
artérioles spiralées.

 J2 du cycle :

- Endomètre superficiel : glandes petites, arrondies.


- Chorion : dense, infiltré de cellules lymphoïdes et leucocytaires.
- Endomètre profond : ressemble à l’endomètre du J1.

 J3 du cycle :

- Endomètre : homogène dans toute son épaisseur.


- Chorion : dense et basophile.

 J4-J5 du cycle :

- Plages denses à cellules basophiles fusiformes alternant avec des plages claires
déshabitées.
- Régénération superficielles : peut s’observer au J4, constante au J5.

5. HISTOCHIMIE

 activité enzymatique contrôlée par les hormones ovariennes :

 Activité lyzosomique: agent vaso-actif

- Rôle dans la régression, l’hémorragie et la réorganisation menstruelle.


- Augmente en phase sécrétoire pour être au maximum en fin de cycle et en
début de menstruation.

 Relaxine et phosphatase acide : Rôle dans la destruction tissulaire

 Lésions de l’endothélium vasculaire : agrégation plaquettaire et libération de


prostaglandine F qui favorisent la thrombose et la vasoconstriction.
6. ACTION DES HORMONES OVARIENNES

 Phase folliculaire= phase proliférative : forte production d’œstradiol.


 Après ovulation : Nouvelle augmentation de l’œstradiol et accroissement très rapide de la
progestérone(corps jaune).
 Les taux de ces hormones se maintiennent jusqu’au J10 post ovulatoire, puis ils chutent
rapidement cause de menstruations.
 Œstradiol : contrôle de la réponse endométriale en induisant la synthèse des récepteurs
hormonaux par l’endomètre (qui en est riche).

7. REGULATION LOCALE

i. RELAXINE

- Dilatation et congestion des capillaires sous épithéliaux au cours des derniers


jours du cycle.
- Dissociation des cellules du chorion.

ii. PROSTAGLANDINES

 Synthèse sous le contrôle des hormones ovariennes.


 Stimulent l’activité myométriale, modulent l’activité plaquettaire et modifient
le tonus vasculaire.
 contrôlent la libération d’histamine et d’héparine par les mastocytes.
 La production des F2 est plus importante que celle des E2 :

- Les F2 ont un effet vaso-constricteur puissant et stimulent l’activité


myométriale.
- Les E2 ont une action vaso-dilatatrice.

iii. ACTIVITE MYOMETRIALE

 Présente pendant toute la durée de la menstruation (action des prostaglandines


et des bradykinines principalement)
 Semble intervenir dans le déroulement de la menstruation et dans les
modifications de la circulation endométriale.

iv. LES MODIFICATIONS HEMODYNAMIQUES

  perméabilité vasculaire sous l’action des œstrogènes.


 Vasodilatation par libération de l’histamine, dont les taux augmentent
durant la croissance endométriale.
 D’autres substances agissent sur la vaso-activité comme la monoamine
oxydase MAO.
 En période prémenstruelle : vaso-constriction artérielle (effet mécanique
de la spiralisation)

v. L’HEMOSTASE

- Cascade de coagulation faisant intervenir des facteurs intrinsèques et


extrinsèques
C. MECANISMES DE LA MENSTRUATION

 Clivage hémorragique de la muqueuse utérine en rapport avec des phénomènes


vasculaires hormono-dépendants et facteurs locaux :

1. PHENOMENE MUSCULAIRE

 Contractions utérines opposées allant du col vers le fond utérin facilitant le clivage de
l’endomètre au niveau des zones en voie d’infarcissement hémorragique.
 Présente tout au long du cycle, maximale au cours de l’ovulation et de la menstruation.

2. PHENOMENES VASCULAIRES

 Nécrose isthmique de la couche fonctionnelle, génératrice de la desquamation


 Plusieurs théories :

- Vasospasme prolongé des artérioles spiralées


- Ouverture de shunts artério-veineux , responsable d’un court-circuit du flux sanguin
n’atteignant plus les couches superficielles de l’endomètre d’où l’ischémie puis la
nécrose.
- Libération de prostaglandines avec alternance vasoconstriction-vasodilatation des
artères basales , cause des hématomes.

3. PHENOMENES HEMOSTATIQUES

 Sang incoagulable en raison d’une intense activité fibrinolytique locale complétée par
d’autres activités protérolytiques lysosomiales.

IV. PATHOLOGIES DE LA MENSTRUATION

1. ANOMALIE QUANTITATIVES

A. AMENORRHEE

 Absence de règles
 Doit faire éliminer en premier lieu une grossesse chez une femme en activité
génitale.
 On distingue :

 AMENORRHEE PRIMAIRE : absence de règles à l’âge de 16ans en absence de


retard du développement des caractères sexuels secondaires dans le cas
contraire , il faut débuter les investigations plus tôt .

 AMENORRHEE SECONDAIRE : absence de règles depuis plus de 3 mois , le


premier diagnostic a évoquer, est la grossesse.

B. MENORRAGIES FONCTIONNELLES

 Saignements anormaux en durée et /ou en abondance avec un examen clinique et para


clinique normaux, le fait d’un déséquilibre hormonal œstroprogestatif souvent.
C. MENORRAGIES ORGANIQUES

 Sont en règle liées à la présence d’un utérus fibromateux, d’un polype intra-utérin, ou
d’une adénomyose.
 Associées souvent à une hyperplasie de l’endomètre responsable des saignements plus
importants.

2. ANOMALIES QUALITATIVES

 Dysménorrhée : l’ensemble des douleurs survenant au moment des règles et plus


spécifiquement les douleurs pelviennes
 Les mécanismes de la douleur sont complexes et font intervenir au moins trois mécanismes :

- Hypercontractilité myométriale.
- hypoxie tissulaire.
- Sensibilisation des terminaisons nerveuses aux stimuli nociceptifs.

3. ANOMALIES DU RYTHME MENSTRUEL

i. LES CYCLES COURTS=POLYMENORRHEES OU POLLAKIMENORRHEES

 Menstruation toute les 2 à 3 semaines.


 Exploration:

- Apprécie le caractère ovulatoire ou non du cycle.


- Courbe monothermique (3 cycles successifs.)
- Bilan hormonal complet.

 Etiopathogénie :

- Raccourcissement de la phase de maturation folliculaire: hyperactivité


ovarienne, ne nécessitant aucun traitement.
- Raccourcissement de la durée de vie du corps jaune: insuffisance du corps
jaune, se voie lors de :

 La période post-pubertaire : due à l'immaturité du SNC qui ne peut


assurer les décharges cycliques de FSH et de LH.

 La période pré-ménopausique : due à la diminution de la


stimulation de l'ovaire par les hormones gonadotropes par
diminution du nombre de follicules et de la vascularisation des
ovaires, à l'origine d'une moindre réceptivité ovarienne.

ii. LES CYCLES LONGS= SPANIOMENORRHEES

 Durée de cycle > 32 jrs


 Etiopathogénie:

-Allongement régulier < 40 jrs, due à la prolongation de la phase folliculaire par


trouble de la sécrétion de la FSH.
-Allongement irrégulier, due à un dysfonctionnement hypothalamo-hypophysaire
avec hyperandrogénie ovarienne entrant dans le cadre d'une dystrophie
ovarienne macro-polykystique. L'ovulation est fréquente mais inconstante.

 Exploration:
- Echographie: aspect d'ovaire tapioca.
- Courbe ménothermique: alternance de cycles normaux et anovulatoires.
- Bilan hormonal complet: FSH normale, une hyperandrogénie ovarienne.

4. ANOMALIES DE LA DUREE

 Hypoménorrhées : règles courtes de moins de 03j.


 Hyperménorrhées : règles trop longues de plus de 08j.

5. ANOMALIES DE L’ABONDANCE

 Oligoménorrhées : règles très réduites parfois quelques gouttes.


 Polyménorrhées : règles d’abondance excessive.
 Ménorragies : règles à la fois trop longues et trop abondantes.
 Méno-métrorragies : association métrorragies et ménorragies.

V. CONCLUSION

- La menstruation est un phénomène physiologique particulier, secondaire à la diminution des


hormones stéroïdiennes en fin de cycles menstruels.
- Les modifications vasculaires sont responsables d’une nécrose ischémique de la couche
superficielle de l’endomètre, puis de sa desquamation.
- La connaissance du cycle menstruel est fondamentale pour la compréhension de la
reproduction et la contraception et expliquer les pathologies fonctionnelles de l'appareil
génital féminin.