¶ 14-278-A-10

Manifestations ostéoarticulaires
de l’amylose
P. M’Bappé, G. Grateau

Plusieurs variétés d’amyloses intéressent l’appareil ostéoarticulaire. Les manifestations les plus variées
concernent l’amylose immunoglobulinique (amylose AL). Elles sont importantes à connaître, car bien
qu’elles n’engagent pas le pronostic vital, elles peuvent être révélatrices de cette maladie dont le
diagnostic est souvent porté tardivement. Les dépôts intéressent les structures articulaires et
périarticulaires. L’atteinte articulaire est polymorphe mais la forme la plus fréquente est la polyarthrite
bilatérale symétrique, d’installation progressive, affectant préférentiellement les épaules, les poignets, les
métacarpophalangiennes, les interphalangiennes proximales et les genoux, et pouvant ressembler à une
polyarthrite rhumatoïde. Le syndrome du canal carpien est fréquent et souvent révélateur. Plus rarement
l’amylose AL peut mimer une pseudopolyarthrite rhizomélique, voire une maladie de Horton. L’atteinte
musculaire s’exprime par un déficit, associé plus souvent à une atrophie qu’à une pseudohypertrophie.
L’infiltration de la moelle est fréquente dans l’amylose AL, sans symptôme particulier. Plus rarement,
l’amylose s’exprime sous la forme d’une tumeur osseuse (amyloïdome) qui peut être isolée ou s’intégrer
dans une forme multisystémique d’amylose AL. L’amylose à bêta-2-microglobuline ne survient que chez
les malades traités par dialyse chronique. Elle s’exprime aussi par un syndrome du canal carpien, des
arthropathies chroniques, et surtout par une spondylarthropathie destructrice. L’amylose de la
transthyrétine, dans sa forme génétique comme dans sa forme sénile, est également une cause de
syndrome du canal carpien. Des dépôts amyloïdes sont observés dans les structures articulaires au cours
du vieillissement (ménisques, cartilages, disques intervertébraux, articulations). Leur nature et leur
signification clinique sont imparfaitement connues.
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Mots clés : Amylose ; Amylose AL ; Amylose ATTR ; Bêta-2-microglobuline ; Syndrome du canal carpien

Plan n’envisageons ici que les variétés d’amyloses qui comportent

une atteinte ostéoarticulaire. Pour l’essentiel, il s’agit bien
d’amyloses-maladies, pour lesquelles on peut attribuer aux
¶ Introduction 1
dépôts amyloïdes un rôle physiopathologique direct dans les
¶ Manifestations ostéoarticulaires de l’amylose AL 1 lésions ostéoarticulaires observées : arthropathie, syndrome
Atteinte articulaire 1 canalaire, amyloïdome osseux [2, 3]. D’autres formes de dépôts,
¶ Atteinte osseuse 5 localisés, et dont la pathogénicité n’est pas établie, sont
Forme diffuse et atteinte localisée : le concept d’amyloïdome 5 rapidement citées. En revanche, l’amylose AA (amyloid associa-
¶ Manifestations ostéoarticulaires de l’amylose ted), qui peut compliquer les maladies inflammatoires chroni-
à bêta-2-microglobuline 6 ques, n’est pas abordée ici puisqu’elle n’affecte pas le système
Syndromes canalaires 6 ostéoarticulaire. Rappelons que la polyarthrite rhumatoïde et la
Arthralgies chroniques 6 spondylarthrite ankylosante sont, dans les pays occidentaux, les
Arthropathies chroniques 6 premières causes d’amylose AA.
¶ Manifestations ostéoarticulaires de l’amylose transthyrétine
(ATTR) 7 ■ Manifestations ostéoarticulaires
Forme génétique 7
Forme sénile 7 de l’amylose AL
Dépôts amyloïdes articulaires et vieillissement 7
¶ Conclusion 7 Atteinte articulaire
L’amylose AL est plus fréquente que l’amylose AA, son
incidence est de l’ordre de 5,1 à 12,8 cas par million d’habitants
aux États-Unis [4]. Dans 80 à 90 % des cas d’amylose AL, un
■ Introduction composant monoclonal sérique et/ou urinaire est identifiable
par les techniques immunochimiques habituelles. Lorsque le
Les amyloses (amyloidosis en anglais) sont un ensemble de composant possède tous les critères d’une immunoglobuline
maladies caractérisées par la présence d’une lésion anatomopa- monoclonale bénigne, l’amylose est dite primitive. Ainsi plus de
thologique spécifique (amyloid en anglais) (Tableau 1). Nous 80 % des amyloses AL sont primitives, 10 à 20 % sont associées

Appareil locomoteur 1
14-278-A-10 ¶ Manifestations ostéoarticulaires de l’amylose

Tableau 1.
Nomenclature officielle et classification des amyloses [1].

Protéine amyloïde Précurseur Diffusion Syndromes ou tissus atteints

AL chaîne légère d’Ig (j, k) G, L (primitive) isolée ou associée au myélome
AH chaîne lourde d’IgG (c) G, L isolée
AA apoSAA G, L (secondaire) infection, inflammation chronique, tumeur
ATTR transthyrétine G héréditaire
G sénile
Ab2M b2-microglobuline G associée à l’insuffisance rénale chronique terminale
AApoAI apolipoprotéine AI G héréditaire
L aortique
AApoAII apolipoprotéine AII G héréditaire
AApoAIV apolipoprotéine AIV G sénile
AGel gelsoline G héréditaire
ALys lysozyme G héréditaire
AFib fibrinogène G héréditaire
ACys cystatine C L hémorragie cérébrale héréditaire
Ab AbPP L maladie d’Alzheimer
APrPsc PrPC L encéphalopathies spongiformes
ACal procalcitonine L cancer médullaire de la thyroïde
AANF facteur atrial natriurétique L amylose auriculaire isolée
AIAPP amyline L îlots de Langerhans du diabète de type 2, insulinome
AIns insuline L iatrogénique
APro prolactine L prolactinome, hypophyse sénile
ABri BRI L démence héréditaire britannique
ADan AdanPP L démence héréditaire danoise
AKer kératoépithéline L dystrophies cornéennes grillagées
ALact lactoferrine L dystrophie cornéenne sous-épithéliale
A? séménogéline 1 L vésicule séminale
AMed lactadhérine L aorte sénile
G : amylose généralisée ; L : amylose localisée.

l’évolution d’une amylose connue, le diagnostic en est souvent

“ Points forts
Les manifestations ostéoarticulaires de l’amylose
concernent essentiellement les amyloses AL, l’amylose de
la transthyrétine (ATTR) et l’amylose à bêta-2-
microglobuline.
L’atteinte articulaire est polymorphe, pouvant
notamment simuler une polyarthrite rhumatoïde
séronégative, plus rarement une pseudopolyarthrite
rhizomélique ou une maladie de Horton.
Le syndrome du canal carpien est caractéristique de ces
3 variétés d’amyloses.
La recherche de dépôts amyloïdes devrait être
systématique sur les prélèvements obtenus lors d’une
libération chirurgicale du canal carpien.
à un myélome, et 1 % à une maladie de Waldenström [5-8]. Le
diagnostic d’arthropathie amyloïde impose donc la recherche
d’une dyscrasie plasmocytaire.
La fréquence de l’atteinte articulaire varie selon les auteurs.
Kyle et al. [9] ne mentionnent aucun cas parmi 229 patients
atteints d’amylose AL. Villiaumey et al. décrivent deux cas
certains et deux cas probables parmi 1953 cas de myélomes, soit
0,2 % [10]. Dans une étude rétrospective portant sur 311 cas de
myélomes diagnostiqués entre 1978 et 1996, Fautrel et al. [5]
recensent 11 cas d’arthropathie amyloïde prouvée histologique-
ment, soit 3,5 %. Krause et al. [11] rapportent 3 cas sur
467 patients atteints de myélome. Quant à Gertz et al. [6], ils
estiment la fréquence des localisations articulaires de l’amylose
AL entre 2 et 5 %.
Il s’agit donc d’une affection rhumatologique rare. Qu’elle
soit révélatrice de l’amylose ou qu’elle apparaisse au cours de
difficile dans la mesure où les symptômes non seulement ne
sont pas spécifiques, mais peuvent également simuler des
affections rhumatologiques courantes.
Les troubles sont la conséquence de l’accumulation de
substance amyloïde composée des produits de protéolyse des
chaînes légères dans le tissu synovial, les différentes structures
intra-articulaires, les zones tendineuses et péritendineuses, et
dans les tissus de voisinage.
Présentation clinique
Arthropathie amyloïde [12]
Elle touche plus souvent l’homme (56,7 % des 64 cas colligés
par Blanco et al. [13]) à un âge moyen de 60 ans (23 à 82 ans).
Le diagnostic peut être concomitant de la dyscrasie plasmocy-
taire, ou posé quelques mois plus tard [5, 13, 14]. Le tableau
clinique le plus fréquent (70 à 80 % des cas) est celui d’une
polyarthrite bilatérale symétrique, d’installation progressive,
simulant une polyarthrite rhumatoïde (PR). Elle est responsable
d’une limitation douloureuse des mouvements articulaires
affectant préférentiellement les épaules, les poignets, les
métacarpophalangiennes, les interphalangiennes proximales et
les genoux [5, 7-9, 13, 15] . S’y associe un gonflement, parfois
d’aspect pseudotumoral, en particulier à la face dorsale des
mains et des poignets. Bien visible aux épaules, il réalise dans
un tiers des cas le signe de l’épaulette ou shoulder pad (nom
donné aux protections portées à ce niveau par les footballeurs
américains [16]), considéré par certains auteurs comme le signe
pathognomonique de l’amylose AL [13, 17, 18]. La coexistence de
nodules cutanés dans 50 % des cas vient encore renforcer la
comparaison. Ils sont symétriques, de tailles et de nombres
variables, fermes, non douloureux et non inflammatoires. Ils
sont situés préférentiellement dans la région olécra-

2 Appareil locomoteur
 Manifestations ostéoarticulaires de l’amylose ¶ 14-278-A-10

Syndrome du canal carpien Existe-t-il des arguments pour

une amylose?

Biopsie : amylose (rouge Congo)

non
oui

Dialyse chronique

non

Amylose bêta2-M Amylose AL?

Signes cliniques d'amylose AL :
- recherche d'un composant monoclonal
- immunohistochimie : fixation anti-λ ou κ

oui non

Amylose AL Amylose ATTR :

- immunohistochimie :
fixation anti-TTR

Forme génétique Forme sénile

mutation du gène TTR pas de mutation du gène TTR
neuropathie pas de neuropathie

Figure 1. Arbre décisionnel. Le diagnostic d’amylose devrait être systématiquement évoqué en présence d’un syndrome du canal carpien. En pratique, c’est
trop rarement que ce diagnostic est évoqué, sauf dans la situation particulière des malades traités par dialyse chronique. L’examen histologique comprenant
la recherche de dépôts amyloïdes devrait être systématique lors d’une intervention chirurgicale pour syndrome du canal carpien. Trois grandes variétés
d’amyloses multisystémiques sont une cause de syndrome du canal carpien : l’amylose immunoglobulinique (AL), l’amylose de la transthyrétine (ATTR) et
l’amylose de la bêta-2-microglobuline (Ab2M).

nienne, aux poignets et aux doigts, aux creux poplités et dans
les régions inguinales [13, 16] . Ils sont constitués de dépôts
amyloïdes.
Mais certains aspects séméiologiques doivent interpeller le
clinicien. En effet, les douleurs sont le plus souvent mécaniques,
et le dérouillage matinal bref ou absent. Le gonflement articu-
laire n’est pas inflammatoire et ne ressemble pas à une synovite,
prenant plutôt l’aspect d’une infiltration des tissus périarticulai-
res. Enfin, les examens immunologiques (en particulier la
sérologie rhumatoïde) sont négatifs, et le syndrome inflamma-
toire absent ou discret.
L’atteinte des tendons fléchisseurs des doigts peut être
responsable d’une attitude en flexion particulièrement invali-
dante [8, 13, 16, 19]. Les formes oligoarticulaires ou monoarticulai-
contient en moyenne 1 700 cellules de type mononucléé
par mm 3 , et exceptionnellement des polynucléaires [13, 20] .
L’immunoglobuline monoclonale ou les chaînes légères ont été
retrouvées six fois dans sept observations où elles avaient été
recherchées. La mise en évidence de la substance amyloïde par
les colorations spécifiques du culot de centrifugation est positive
dans 13 observations (sous forme libre ou au sein de fragments
villositaires) [13, 21, 22]. Elle permet la confirmation diagnostique
et doit être envisagée en cas de suspicion d’amylose. C’est en
effet un geste simple, évitant le recours à d’autres prélèvements.
La confirmation histologique peut également être obtenue
grâce à la biopsie synoviale des nodules ou des parties molles
périarticulaires, voire du cartilage ou de l’os sous-chondral [16, 20,
23]. Si ces prélèvements ne sont pas contributifs, le recours à la

res inaugurales sont plus rares, représentant environ 10 % des
cas chacune dans les différentes séries [5, 7, 13].
Syndrome du canal carpien (SCC)
Les dépôts amyloïdes dans les gaines des tendons fléchisseurs
des doigts au canal carpien sont responsables d’un syndrome
canalaire typique. Il est extrêmement fréquent (de 24 % [5] à
65 % [13]), inaugural dans 5 % des cas, et concomitant des
signes articulaires dans 25 % des cas (Fig. 1). Le caractère
bilatéral est remarquable (97 % des cas). Il s’agit d’un symptôme
précieux malgré son absence de spécificité. Resnick et al. [16] et
Gertz et al. [6] insistent sur son caractère révélateur. Ainsi pour
ces auteurs, en cas d’altération de l’état général, un SCC devrait
être systématiquement recherché, au même titre que l’atteinte
clinique d’autres organes dans l’hypothèse d’une amylose. En
effet, dans leur série, le SCC est présent dans 25 % des cas et
précède en moyenne de 2 ans le diagnostic [6] . De même,
l’étude anatomopathologique par la coloration au rouge Congo
devrait être systématique lors de toute neurolyse chirurgicale.
biopsie des glandes salivaires accessoires (ou d’autres sites en
fonction des signes cliniques associés) est nécessaire [13].
Imagerie
Radiographies standards [13, 16, 20]
Elles sont le plus souvent normales ou non spécifiques, à type
de déminéralisation épiphysaire et d’épaississement des parties
molles périarticulaires. L’interligne articulaire et l’os sous-
chondral sont le plus souvent respectés. La conservation de
l’interligne articulaire (voire son élargissement) est liée à
l’envahissement intra-articulaire par la substance amyloïde.
C’est un signe radiographique évocateur, et même spécifique
pour certains auteurs [13, 18, 19] . Un aspect d’arthropathie
érosive [13, 16, 24], rare, est caractérisé par des géodes et/ou des
érosions sous-chondrales de taille variable, finement cernées
d’ostéosclérose en regard des zones d’insertion ou de réflexion
des membranes synoviales. Ces lésions correspondraient à des
dépôts focaux d’amylose [19].

Liquide articulaire, prélèvement synovial Imagerie par résonance magnétique (IRM)

Le liquide articulaire est le plus souvent ponctionné à l’épaule Elle apporte des arguments très utiles. Elle objective l’épais-
ou au genou. D’aspect citrin ou parfois hémorragique, il sissement synovial par les dépôts amyloïdes dont l’aspect en

Appareil locomoteur 3
14-278-A-10 ¶ Manifestations ostéoarticulaires de l’amylose
T1 est en hyposignal diffus, rehaussé après injection de gadoli-
nium, mais non ou discrètement rehaussé en T2 [5, 13, 25] .
L’inflammation synoviale est rare, et discrète quand elle existe.
Scintigraphie
La scintigraphie aux diphosphonates marqués au technétium
99m [13] peut montrer une fixation sur les articulations attein-
tes, mais cet aspect ne présente aucune spécificité. En revanche,
l’existence d’une fixation extrasquelettique de l’isotope, en
particulier du cœur et de la moelle osseuse, doit faire évoquer
le diagnostic et permet d’apprécier l’étendue des dépôts
amyloïdes [26].
La scintigraphie au composant sérique amyloïde P (SAP)
marqué à l’iode 123 a l’avantage de sa spécificité et permet de
plus d’apprécier l’importance de la masse amyloïde et son
évolution [27]. Son utilisation est actuellement abandonnée en
France, en vertu de la loi sur les produits dérivés du sang dont
fait partie le composant P.
Traitement
L’évolution des symptômes articulaires ne paraît pas liée à la
maladie causale. Les douleurs sont parfois soulagées par les anti-
inflammatoires non stéroïdiens ou encore la prednisone à faible
dose. En revanche, l’intérêt de la colchicine n’a pas été
démontré [28].
Des gestes locaux (infiltrations, synovectomies arthroscopi-
ques ou chirurgicales) sont proposés par certains auteurs [5, 20].
Le syndrome du canal carpien est en règle générale rebelle
aux infiltrations cortisoniques et conduit à la cure
chirurgicale [20].
Présentations cliniques trompeuses
Arthropathie amyloïde ressemblant à la polyarthrite
rhumatoïde (PR) [21]
C’est en effet, comme nous l’avons vu, le diagnostic différen-
tiel le plus difficile. En dehors des différences évoquées plus
haut, citons encore la prédominance masculine, la mauvaise
réponse aux corticoïdes per os ou en infiltration, les arguments
biologiques (caractère du liquide articulaire, négativité de la
sérologie rhumatoïde) et bien évidemment l’aspect radiographi-
que. Cependant comme pour la PR, on peut observer une
déminéralisation épiphysaire, un pincement articulaire et des
lésions érosives ou géodiques. Mais l’existence de lésions
lytiques bien circonscrites, entourées ou non de sclérose, et
l’absence de pincement marqué de l’interligne articulaire sont
évocateurs d’amylose. C’est dire l’importance des signes extra-
articulaires et de la recherche systématique d’une macroglossie,
d’une hépatomégalie ou d’une neuropathie périphérique. Dans
la revue de Blanco et al., une erreur diagnostique est commise
dans 38 % des cas (23 cas sur 60) et le diagnostic de PR est alors
celui le plus souvent retenu (18 fois sur 23 diagnostics
erronés) [13].
Enfin il faut signaler un cas d’arthropathie amyloïde primitive
dont la présentation clinique est celle d’un RS3PE (remitting
seronegative symmetrical synovitis with pitting edema) associé à un
SCC bilatéral [29]. Pour l’auteur, cette observation va dans le sens
du caractère syndromique de cette acropolyarthrite œdémateuse
et non d’une entité spécifique comme envisagé lors de sa
première description par Mac Carthy [29].
Pseudopolyarthrite rhizomélique (PPR) et maladie de Horton
(MH)
L’existence de symptômes évocateurs d’une artérite temporale
ou d’une PPR au cours de l’amylose AL est rapportée par
plusieurs auteurs mais reste une éventualité rare. En effet, dans
la série de Gertz et al. [30] comportant 227 cas, la claudication
de la mâchoire est un symptôme retrouvé chez 22 patients, soit
10 % des cas. Les auteurs insistent sur le fait qu’une amylose a
été considérée comme une authentique artérite gigantocellulaire
dans plusieurs de ces cas.
Taillan cité in [28] rapporte un cas associant des douleurs de
la ceinture scapulaire, des céphalées et des douleurs temporales.
Chez le patient décrit par Hamidou cité in [28] on a retrouvé une
4 Appareil locomoteur
claudication mandibulaire, des douleurs du cuir chevelu et une
induration des artères temporales. Lafforgue cité in [28] décrit
des symptômes typiques de PPR. Rao et al. [31] rapportent un cas
associant des symptômes d’artérite de Horton (céphalées et
troubles visuels) et de vascularite systémique [31]. Enfin Rodon
et al. [28] décrivent un cas associant des scapulalgies inflamma-
toires précédant de 6 mois l’apparition de céphalées associées à
une claudication mandibulaire. La biopsie de l’artère temporale
révèle une amylose sans inflammation, dont le caractère
systémique est confirmé par la biopsie rectale et gastrique. La
paraprotéine retrouvée à cette occasion est une IgD sans
argument pour un myélome associé [28]. Il est intéressant de
noter dans tous ces cas que la biopsie de l’artère temporale a
révélé la présence d’une amylose dans les parois artérielles et
l’absence d’éléments inflammatoires. Salvarini cité in [28]
rapporte 4 cas d’amylose AL remplissant les critères diagnosti-
ques d’artérite gigantocellulaire et de PPR. La biopsie de l’artère
temporale réalisée chez 3 patients révèle dans un cas l’amylose,
et dans un second la coexistence d’une artérite gigantocellulaire
et d’amylose. Le 3e prélèvement est normal mais le diagnostic
d’amylose AL a été porté sur la positivité d’un autre
prélèvement.
Dans ces différents cas, il s’agit de patients âgés en moyenne
de 70 ans et dont les symptômes sont révélateurs de l’amylose
AL. La vitesse de sédimentation est en moyenne de 81 mm, une
paraprotéine est retrouvée dans tous les cas. La distinction entre
amylose AL et artérite gigantocellulaire est fondamentale,
d’autant qu’elle a des implications thérapeutiques. En effet, si
initialement la corticothérapie à forte dose paraît spectaculaire-
ment efficace sur les symptômes, son effet s’estompe rapide-
ment. De plus, la tolérance hémodynamique est délicate dans ce
contexte. L’efficacité des autres thérapeutiques (melphalan,
colchicine) est limitée [28, 32]. Dans la série de Gertz et al., la
médiane de survie lors de l’apparition des symptômes est de
42 mois [30].
“ Conduite à tenir
Certaines manifestations rhumatologiques doivent faire
évoquer l’amylose et rechercher :
• l’atteinte d’autres organes, l’analyse orientée du liquide
articulaire ou la biopsie d’un nodule en cas de polyarthrite
séronégative ;
• une dysglobulinémie monoclonale en cas de SCC, au
même titre que les causes habituelles, ainsi que
la présence d’amylose par un examen anatomo-
pathologique systématique avec coloration spécifique en
cas de neurolyse chirurgicale ;
• la présence de dépôts amyloïdes à la relecture de la
biopsie de l’artère temporale en l’absence d’artérite
typique et/ou de non-réponse au traitement cortisonique
en cas de maladie de Horton.
Atteinte musculaire [31, 33]
L’atteinte musculaire au cours de l’amylose primitive est
connue mais représente une manifestation rare. En effet, on
retrouve dans la littérature quelques observations d’atteinte
musculaire prédominante conduisant au diagnostic d’amy-
lose [34]. D’autres auteurs la signalent associée à des manifesta-
tions cliniques rares (artérite temporale en particulier [31, 33]).
Gertz et al. rapportent en 1996 douze cas d’atteinte musculaire
révélatrice d’amylose. Il s’agit d’une étude rétrospective menée
de 1960 à 1994 à la Mayo Clinic [34] . Dans tous les cas la
faiblesse musculaire est au premier plan, associée deux fois à
une importante asthénie. L’atteinte musculaire clinique prédo-
mine aux ceintures, avec une impossibilité de lever le bras ou
de monter les escaliers. Dans neuf cas le déficit est associé à une
atrophie musculaire prononcée, dans trois cas seulement à une

pseudohypertrophie. Dans 4 autres cas, les auteurs décrivent
une claudication d’un membre, attribuée au dépôt vasculaire
progressif d’amylose conduisant à l’obstruction et à l’ischémie.
La preuve histologique est apportée dans toutes les observations
grâce à la biopsie musculaire. Dans la majorité des cas, l’atteinte
n’est pas limitée aux muscles et l’on note l’existence d’une
neuropathie (50 %), d’une cardiopathie (50 %), d’un syndrome
néphrotique (25 %), et enfin d’une macroglossie (25 %). Le
dosage des enzymes CPK n’est pas contributif (normal 10 fois,
élevé 2 fois). L’électromyogramme montre dans 10 cas un tracé
myogène et dans deux cas un aspect de neuropathie sans
altération musculaire. Il est intéressant de noter que les
3 patients atteints de pseudohypertrophie montraient d’abon-
dants dépôts d’amylose sur le prélèvement musculaire et une
impressionnante macroglossie. De même, l’atteinte cardiaque
concomitante est retrouvée 7 fois.
Metzler et al. rapportent l’aspect IRM d’une telle atteinte
musculaire. Les anomalies musculaires sont discrètes et non
spécifiques, comparées à ce que l’on observe au cours des autres
étiologies de myosites. L’auteur insiste aussi sur l’aspect réticulé
inhabituel de la graisse cutanée [35].
Le mécanisme responsable de la défaillance musculaire n’est
pas connu. On évoque le rôle de l’ischémie, puis l’atrophie de
la fibre musculaire par atteinte vasculaire, enfin l’accumulation
de l’amylose dans le sarcolemme, interférant avec la conduction
électrique de la fibre musculaire.
La fréquence de l’atteinte musculaire est probablement sous-
estimée. Dans l’étude rétrospective de Gertz et al., l’un des
critères d’inclusion était la positivité de la biopsie muscu-
laire [34]. Cela explique que les présentations cliniques évidentes
n’ont pas conduit à la biopsie musculaire et n’ont donc pas été
prises en compte dans ce travail. C’est au cours de ces présen-
tations atypiques que la mise en évidence d’une gammapathie
monoclonale [36], d’une atteinte neurologique périphérique,
cardiaque et/ou rénale prend toute sa valeur diagnostique.
■ Atteinte osseuse
Forme diffuse et atteinte localisée :
le concept d’amyloïdome
L’atteinte osseuse au cours de l’amylose AL est rare. Elle est
liée à l’infiltration de la moelle osseuse par des dépôts amyloï-
des. Elle paraît relativement fréquente si l’on considère les
données histologiques, et sa mise en évidence dans le tissu
ostéomédullaire est souvent fortuite à l’occasion d’une biopsie
faite dans la recherche d’une infiltration plasmocytaire, voire à
l’autopsie. Ainsi une biopsie ostéomédullaire réalisée systémati-
quement chez 103 patients atteints d’une amylose AL objective
dans 46 cas, soit plus d’un tiers des patients, une amylose
médullaire [7] . Dans une série plus récente le même auteur
rapporte la présence de fibrilles amyloïdes médullaires dans la
moitié des cas [15].
En revanche les manifestations cliniques sont rares voire
exceptionnelles [16, 24] et probablement sous-estimées. En effet,
quelle que soit la présentation clinique, l’amylose osseuse est
d’autant moins suspectée qu’il existe un myélome, toute lésion
osseuse lytique dans ce contexte, a fortiori compliquée, y étant
d’emblée rattachée.
L’amylose osseuse apparaît comme un continuum au sein
duquel l’individualisation d’entités clinicoradiologiques, comme
celles décrites dans la littérature, est délicate. Pour simplifier, on
peut observer des lésions allant de la prolifération plasmocytaire
prédominante (plasmocytome), associée à quelques dépôts
d’amylose AL, jusqu’à une amylose localisée sans anomalie
plasmocytaire tumorale (amyloïdome). Cette distinction
plasmocytome/amyloïdome dépendrait de l’importance respec-
tive des dépôts d’amylose et de la prolifération plasmocytaire.
Pambuccian et al. proposent la théorie suivante [37]. Presque
tous, si ce n’est tous les amyloïdomes osseux, et probablement
Appareil locomoteur
Manifestations ostéoarticulaires de l’amylose ¶ 14-278-A-10
ceux des tissus mous, sont des plasmocytomes (ou des lympho-
mes plasmocytoïdes) caractérisés par des dépôts d’amylose
majeurs. Les plasmocytomes peuvent être solitaires ou s’intégrer
dans le cadre d’un myélome, puisque :
• les amyloïdomes sont constitués de dépôts d’amylose AL ;
• le caractère monoclonal de l’infiltrat cellulaire lymphoplas-
mocytaire est fréquemment démontré ;
• les amyloïdomes et les plasmocytomes partagent des localisa-
tions osseuses similaires ;
• l’évolution respective de ces deux entités comporte le risque
d’évolution vers un myélome multiple.
L’amyloïdome serait-il le produit d’une prolifération plasmo-
cytaire qui aurait généré une grande quantité d’amylose et se
serait ensuite autodétruite [38] ? L’absence fréquente d’amylose
multisystémique dans les cas d’amyloïdome pourrait être
expliquée par la sécrétion d’une immunoglobuline anormale et
peu soluble, ayant tendance à précipiter localement. Ceci
pourrait également expliquer la rareté de mise en évidence
d’une immunoglobuline monoclonale circulante dans ces
cas [37].
Atteinte des os longs et du crâne
L’amyloïdome est rare dans cette localisation. C’est une lésion
lytique circonscrite, bordée ou non d’un liseré de condensation.
Les sites préférentiels sont les os longs (extrémité supérieure du
fémur et de l’humérus, radius) et les os plats (sternum, côtes,
bassin, omoplate) avec parfois la présence de calcifications
punctiformes. Le principal diagnostic différentiel est celui d’une
tumeur maligne et tout particulièrement le chondrosarcome des
os longs. Au crâne, différents sites peuvent être atteints (os
frontal, temporal, pariétal, sphénoïde) avec des conséquences
neurologiques fréquentes [37].
Pambuccian et al. en colligent 19 cas dans la littérature
(6 lésions crâniennes, 13 des os longs). L’atteinte des os longs
se révèle par une fracture pathologique, celle des os plats par
une tuméfaction douloureuse. Les radiographies standards,
l’hyperfixation à la scintigraphie osseuse au technétium, et
l’IRM n’ont aucune spécificité. Le diagnostic est généralement
obtenu grâce à la biopsie.
Des images d’infarctus osseux ou d’ostéonécrose aseptique
épiphysaire - compliquée éventuellement d’effondrement
épiphysaire - sont rapportées [16], elles sont la conséquence de
l’occlusion des vaisseaux par l’amylose périvasculaire.
Atteinte vertébrale
C’est une localisation préférentielle. La déminéralisation
généralisée du rachis n’est pas spécifique mais réalise parfois la
seule manifestation de la maladie [16]. Il peut également s’agir ici
aussi de lésions lytiques géodiques. Ces lésions peuvent l’une
comme l’autre se compliquer de tassements vertébraux. Plu-
sieurs travaux récents en précisent l’aspect IRM. On note un
hyposignal net en T1, rehaussé par l’injection de gadolinium, et
un signal variable hétérogène bas à intermédiaire en T2. Cet
aspect, bien que non spécifique, peut être évocateur en particu-
lier en cas de myélome. En effet, dans ce cas, les localisations
vertébrales présentent classiquement un signal nettement élevé
en T2 [24, 25, 39].
L’amyloïdome vertébral constitue une entité largement
rapportée dans la littérature malgré sa rareté. Il affecte deux fois
plus souvent l’homme que la femme, à un âge moyen de 57 ans
(27 à 78 ans). Il s’agit le plus souvent d’une atteinte dorsale
(environ 50 % des cas), vient ensuite l’étage cervical, puis
lombaire et enfin sacré [40]. Dans tous les cas, la douleur est
révélatrice et souvent associée à des troubles neurologiques de
gravité variable. Ainsi dans deux tiers des cas où l’amyloïdome
est dorsal, il existe une paraparésie, exceptionnellement une
paraplégie. Dans les cas où l’atteinte est lombaire ou sacrée, on
note des radiculalgies des membres inférieurs, exceptionnelle-
ment un syndrome de la queue de cheval. À l’étage cervical,
l’atteinte neurologique est constante, de sévérité variable [41].
Dans les cas colligés par Pambuccian et al. les symptômes
sont présents depuis 6 mois en moyenne, la taille moyenne de
la tumeur est de 10 cm et l’aspect radiologique est celui d’une
5
14-278-A-10 ¶ Manifestations ostéoarticulaires de l’amylose
lyse ou d’une destruction osseuse avec parfois des microcalcifi-
cations faisant évoquer un chondrosarcome [37]. Le traitement
consiste en une excision chirurgicale sans traitement complé-
mentaire. Une reconstruction avec stabilisation rachidienne
peut être rendue nécessaire surtout à l’étage cervical et dorsal.
Le pronostic est excellent en dehors des formes évoluant vers
un myélome ou en cas d’amylose multisystémique. La récidive
locale est exceptionnelle.
■ Manifestations ostéoarticulaires
de l’amylose à bêta-2-
microglobuline
Parmi les manifestations ostéoarticulaires des hémodialysés -
ostéodystrophie rénale, hyperparathyroïdie secondaire [42] -
l’arthropathie de l’amylose à bêta-2-microglobuline (Ab2-M)
constitue une entité clinique et radiographique distincte,
reconnue dans les années 1980, et dont l’expression est claire-
ment dépendante de la durée de l’hémodialyse et de l’âge des
patients au commencement de l’épuration extrarénale [42]. Cette
complication survient aussi au cours de la dialyse péritonéale.
Plusieurs études mentionnent que presque tous les patients
traités par hémodialyse depuis plus de 10 ans souffrent de
complications articulaires qui interviennent majoritairement
dans le pronostic fonctionnel [34, 42, 43]. Elles sont essentielle-
ment liées au développement d’une amylose particulière faite de
bêta-2-microglobuline. Pour des raisons incomplètement
élucidées, l’incidence de cette grave complication de la dialyse
chronique est en train de diminuer. Les autres complications
ostéoarticulaires de l’hémodialyse chronique telles que les
manifestations microcristallines ne sont pas traitées ici.
Syndromes canalaires [42-44]
Il s’agit avant tout du syndrome du canal carpien causé par
la compression du nerf médian au poignet. Sa prévalence
augmente avec la durée de l’hémodialyse, ainsi 60 % des
patients en sont atteints après 10 ans de dialyse. Le SCC dans
ce contexte se caractérise par sa prédominance masculine, sa
bilatéralité et sa fréquente gravité, pouvant ainsi se compliquer
d’un déficit moteur irréversible. Le traitement doit donc être
efficace. Les infiltrations cortisoniques ne sont pas recomman-
dées car leur effet est transitoire et elles exposent aux compli-
cations septiques encore davantage sur ce terrain. C’est la raison
pour laquelle la libération chirurgicale est de règle.
La pathogénie de la souffrance du nerf médian est multifac-
torielle. Des facteurs vasculaires sont évoqués, comme la stase
veineuse, l’œdème lié à la fistule, voire l’ischémie du nerf par
effet de vol artériel. Mais ces arguments ne permettent pas
d’expliquer le caractère bilatéral du trouble neurologique. En
effet, la particularité majeure du SCC est d’être associé à des
dépôts locaux d’amylose constituée de bêta-2-microglobuline,
retrouvés dans 70 % des cas opérés.
La compression du nerf cubital au poignet ou au coude est
plus rare.
Arthralgies chroniques
Les patients hémodialysés depuis de nombreuses années se
plaignent souvent d’arthralgies bilatérales essentiellement des
épaules, parfois caractérisées par une exacerbation lors des
séances d’épuration. Elles sont souvent associées à l’existence de
géodes sous-chondrales évocatrices d’une arthropathie amyloïde
(cf. infra). Elles semblent plus fréquentes chez les patients
atteints d’un SCC [43]. Dans quelques cas ces manifestations ont
été associées à une intoxication aluminique, mais elles ne sont
pas liées à l’hyperparathyroïdie secondaire ou à des dépôts
calciques périarticulaires.
Arthropathies chroniques
Des érosions osseuses juxta-articulaires aux poignets, aux
interphalangiennes, aux métacarpophalangiennes et aux épaules
6 Appareil locomoteur
sont observées chez environ 30 % des patients hémodialysés.
Elles sont généralement asymptomatiques et secondaires à
l’hyperparathyroïdie et à des dépôts locaux de cristaux
d’apatite [43].
En revanche, des géodes juxta-articulaires sont fréquentes
chez les patients hémodialysés au long cours. Elles sont obser-
vées en règle générale aux hanches, aux os du carpe, aux
trochiters, aux genoux et parfois aux articulations acromiocla-
viculaires. Plusieurs travaux ont montré qu’elles étaient consti-
tuées de dépôts d’amylose [16, 43, 44]. Dans l’expérience de Bardin
et al., elles apparaissent 5 à 16 ans après le début de la dialyse,
et sont retrouvées chez plus de 50 % des patients dialysés
pendant plus de 10 ans [43]. Elles ont longtemps été confondues
avec les géodes de l’hyperparathyroïdie secondaire mais ici le
nombre et le volume des lésions sont sans rapport avec la
gravité des autres signes d’hyperparathyroïdisme et elles ne
régressent pas après parathyroïdectomie.
Arthropathie des membres [43, 44]
À la main, l’arthropathie trapézométacarpienne des dialysés
chroniques est remarquable par sa précocité d’apparition et
l’absence de réaction ostéophytique. Elle entraîne des douleurs
intenses ainsi qu’une amyotrophie thénarienne qu’il ne faut pas
confondre avec celle d’une souffrance du nerf médian. De
même, l’atteinte des interphalangiennes se caractérise par une
destruction ostéoarticulaire qui permet sa distinction de
l’arthrose banale.
Les grosses articulations les plus souvent affectées sont les
genoux, les hanches et les épaules. À ce niveau, il existe des
géodes sous-chondrales dont le siège et la taille peuvent
conduire à des fractures, en particulier au col fémoral. Ces
géodes précèdent l’apparition, quelques mois plus tard, du
pincement de l’interligne articulaire et de l’abrasion de l’os
sous-chondral. La destruction est parfois rapide avec disparition
complète de l’interligne en moins d’un an. On parle alors
d’arthropathie destructrice rapide fort caractéristique dans ce
contexte. Ici encore il n’y a pas d’ostéophytose. Une ostéocon-
densation tardive peut masquer ces anomalies.
L’atteinte du genou ou de la hanche est particulièrement
invalidante et aboutit généralement à l’arthroplastie. Dans ces
cas (ou à l’occasion de biopsies synoviales), l’examen histologi-
que a montré de volumineux dépôts d’amylose Ab2-M infiltrant
la synoviale, la capsule et/ou l’os sous-chondral.
Arthropathie rachidienne
Elle consiste en des lésions discovertébrales graves observées
chez des patients en hémodialyse depuis plus de 4 ans et
auxquelles on a donné le nom de spondylarthropathie destruc-
trice. Les dix premières observations ont été rapportées par
Kuntz et al. en 1984 [45]. Les symptômes étaient des douleurs
rachidiennes modérées chez huit patients, et des cervicalgies
accompagnées d’une névralgie cervicobrachiale chez les deux
autres. Pour les auteurs le diagnostic est fondé sur les trois
signes radiographiques suivants :
• important affaissement de l’espace intervertébral ;
• érosions et géodes au sein des plateaux vertébraux adjacents ;
• absence d’ostéophytose marquée.
Le rachis cervical est le plus souvent touché par des lésions
rapidement évolutives, en quelques mois, et souvent multiples.
Une atteinte de l’arc postérieur ou un spondylolisthésis peuvent
accompagner les remaniements discovertébraux. C’est dans ces
formes que sont observés des signes neurologiques à type de
compression radiculaire ou, exceptionnellement, médullaire.
L’aspect radiologique est proche de celui d’une spondylodis-
cite infectieuse ou d’une pseudodiscite de la chondrocalcinose
articulaire. Le scanner et l’IRM sont d’une aide fondamentale
dans ces cas, permettant en particulier d’écarter le diagnostic de
discite infectieuse [43, 45].
Ces arthropathies des dialysés sont particulières puisque l’on
ne trouve dans ces cas ni infection ni dépôt de pyrophosphate
de calcium. En revanche, elles s’accompagnent de dépôts
d’apatite [45] et d’amylose. Ainsi Sebert et al. [46] rapportent trois

cas d’atteinte neurologique conduisant à l’intervention chirur-
gicale. Des dépôts d’amylose Ab2-M sont notés dans le disque
et les ligaments paravertébraux.
La pathogénie des arthropathies destructrices des dialysés est
sans doute multifactorielle. La responsabilité des dépôts locaux
d’apatite est probable. La présence de volumineux dépôts
amyloïdes chez les patients hémodialysés a été rapportée par de
nombreux auteurs. Ils sont principalement rencontrés dans les
structures ostéoarticulaires (capsule, ligaments, synoviale,
cartilage, os sous-chondral et disque intervertébral). Il s’agit
d’une amylose interstitielle parfois associée à des dépôts
vasculaires. La bêta-2-microglobuline est le constituant principal
des dépôts d’amylose des hémodialysés. Son rôle dans la
survenue de l’amylose Ab2-M semble être expliqué par la
rétention de bêta-2-microglobuline au cours de l’insuffisance
rénale chronique [44].
■ Manifestations ostéoarticulaires
de l’amylose transthyrétine (ATTR)
Forme génétique
La principale manifestation de l’amylose héréditaire de la
transthyrétine est une neuropathie périphérique essentiellement
sensitive et végétative, puis motrice. Les autres atteintes
viscérales majeures sont la cardiopathie, la néphropathie,
l’atteinte du tube digestif et du corps vitré. Le SCC est aussi
fréquent dans cette variété d’amylose, et là encore il peut révéler
la maladie. Plus de 80 mutations ont été décrites dans le gène
de la transthyrétine en association avec une amylose multisys-
témique et beaucoup d’entre elles sont associées entre autres à
un SCC [47]. Exceptionnellement, une infiltration amyloïde du
système ligamentaire périrachidien a été décrite, associée dans
deux cas à une infiltration leptoméningée diffuse [48, 49].
Forme sénile
La transthyrétine « sauvage » peut aussi se déposer sous forme
d’amylose au cours du vieillissement, en l’absence de toute
mutation de la protéine. C’est une des variétés de l’amylose
sénile au même titre que d’autres formes d’amylose vasculaire
formée de dépôts d’apolipoprotéine A1. Les manifestations
cliniques de l’amylose sénile de la transthyrétine restent
incomplètement déterminées, en dehors de l’atteinte cardiaque
qui en représente l’élément de gravité. Un travail récent suggère
que le SCC est une des composantes de l’amylose ATTR
sénile [50].
Dépôts amyloïdes articulaires
et vieillissement
Des petits dépôts amyloïdes sont de plus en plus souvent
décrits dans les articulations des sujets âgés : disques interverté-
braux, ménisques, structures périarticulaires et articulaires
(hanche, temporomaxillaire) en particulier [51] . La nature
biochimique de ces dépôts n’est pas élucidée, elle pourrait être
variable en fonction du site où ils sont observés. Certains dépôts
sont marqués par des anticorps antitransthyrétine, d’autres non,
ce qui suggère une nature biochimique originale. La significa-
tion physiopathologique de ces dépôts n’est pas déterminée, et
leur rôle dans les altérations des structures concernées au cours
du vieillissement mériterait d’être précisé.
■ Conclusion
L’amylose est de façon générale une grande simulatrice. Cela
est également vrai pour l’ensemble des manifestations ostéoar-
ticulaires de l’amylose AL, qui peuvent simuler une polyarthrite
rhumatoïde, une pseudopolyarthrite rhizomélique, une maladie
de Horton, un myélome, une tumeur osseuse secondaire. Un
diagnostic plus précoce de l’amylose AL, prélude à un meilleur
pronostic, nécessite d’évoquer plus souvent cette maladie, y
Appareil locomoteur
Manifestations ostéoarticulaires de l’amylose ¶ 14-278-A-10
compris en présence de manifestations ostéoarticulaires atypi-
ques. Le diagnostic d’amylose devrait être évoqué devant tout
syndrome du canal carpien.
.
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Service de médecine interne, Centre de référence de l’amylose d’origine inflammatoire et de la fièvre méditerranéenne familiale, Hôpital Tenon, 4, rue de la
Chine, 75970 Paris cedex 20, France.
Université Paris 6 Pierre et Marie Curie-Jussieu, 4 place Jussieu, 75005 Paris, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : M’Bappé P., Grateau G. Manifestations ostéoarticulaires de l’amylose. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Appareil locomoteur, 14-278-A-10, 2007.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
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