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PERICARDITES AIGUES DE L’ENFANT

INTRODUCTION
1. Définition
 La péricardite aigue est une inflammation des 2 feuillets du péricarde, qu’elle s’accompagne ou non à un
épanchement.

2. Intérêt :
 Fréquence : affection rare chez l’enfant.
 Diagnostic positif : facilité par l’échocardiographie.
 Diagnostic étiologique : difficile (surtout l’origine TBC).
 Traitement : médicochirurgical, d’autant plus efficace que le diagnostic était précoce.
 Evolution : imprévisible, (risque de tamponnade)  gravité.
 Pronostic : variable en fonction de l’étiologie et la PEC (récidive, constriction).

RAPPEL ANATOMIQUE ET ANA-PATH :


 Le péricarde est fait de 2 feuillets :
 Feuillet viscéral : recouvre le cœur et la graisse épicardique (si inflammation du myocarde souvent
inflammation du péricarde, et inversement).
 Feuillet pariétal : recouvre le précédent, en contact avec les organes voisins (plèvre).
 Péricardite fibreuse : (sèche) : inflammation modérée avec dépôts de fibrine sans épanchement.
 Epanchement péricardique : se constitue quand l’inflammation est sévère.

PHYSIOPATHOLOGIE :
 Le péricarde est rigide : peut difficilement s’adapter à un remplissage aigu.
 A l’état normal :
 Liquide < 10ml.
 Pression intra péricardique entre -4 et +4mmHg suivant le rythme respiratoire.
 Si la quantité du liquide brutalement, surtout si brusque de la pression intra péricardique  compression
aigue du cœur (tamponnade)   débit systémique par compression des oreillettes, VC et vaisseaux
pulmonaires   retour veineux pulmonaire et systémique.
 Conséquence : expansion ventriculaire diastolique, FC + vasoconstriction périphérique pour Qc.
 Si la pression atteint 10-15mmHg   importante de la PAS et PAD et Qc  pression veineuse  risque de mort
 le seul traitement : drainage.

DIAGNOSTIC POSITIF :
1. Circonstances de découverte :
 Découverte fortuite (radio thorax : cardiomégalie).
 Recherche systématique d’un épanchement péricardique :
 Enfant opéré à cœur ouvert.
 Crise de RAA.
 Septicémie.
 IRC.
 Symptomatologie évocatrice.
2. Signes cliniques :
 Signes fonctionnels et généraux :
 Douleur :
 Maitre symptôme.
 Inconstante surtout chez le nourrisson et en cas d’un épanchement qui se constitue lentement.
 Type : douleur aigue, violente précordiale gauche ou rétro sternale, constrictive, angoissante, parfois légère,
parfois atypique (abdominale, épigastralgie).
 Irradiation : épaule gauche, omoplate.
 Exagéré par le décubitus dorsal, l’inspiration profonde, la toux et les mouvements du thorax.
 Soulagé par la position assise ou penchée en avant.
 Dyspnée :
 Modérée, à type de tachypnée superficiel.
 Augmentée par le décubitus dorsal.
 Si forme grave : intense avec orthopnée et cyanose.
 Signes de compression médiastinale : rares : hoquet, dysphonie, dysphagie, toux sèche quinteuse.
 Fièvre : 90% des cas.

 Signes physiques :
 Frottement péricardique :
 Peut fréquent, tardif et fugace.
 Entendu si péricardite sèche, mais aussi en cas de gros épanchements.
 Mieux perçu en position assise, penchée en avant, en inspiration.
 Siège : bord gauche du sternum, à l’extrémité interne du 4-5 ème EICG.
 N’irradie pas et persiste en apnée.
 Assourdissement des bruits du cœur.

3. Signes radiologiques :
 Cliché simple du thorax : épanchement de 50-100ml  signes radiologiques :
 Face : aspect en carafe ou théière.
 Profil : diminution de l’espace clair rétro cardiaque et retro sternal.
 Elément important : modification du volume du cœur sur les 2 clichés à quelques jours d’intervalle.

 Echocardiographie :
 Confirme l’épanchement et évalue son abondance.
 Evalue la tolérance hémodynamique : signes péjoratifs sont :
 Akinésie septale.
 Anomalie cinétique initiale.
 Allongement du rapport des intervalles systoliques TPE/TE (temps pré éjection/ temps éjection du VG).

4. Signes électriques :
 Troubles de la repolarisation : 4 stades de Holzman :
 Stade I : sus décalage ST (1-4mm) englobant l’onde T dans toutes les dérivations sauf AVR, V1 (quelques
heures : au début, péricardite sèche).
 Stade II : retour ST à la ligne isoélectrique, onde T aplatis (24 à 48h)
 Stade III : inversion diffuse de l’onde T  négative (2ème semaine)
 Stade IV : onde T normale (tardif : plusieurs semaines voire quelques mois)
 Ces anomalies sont diffuses aux 3 dérivations standards, sans image en miroir en précordiale, prédominent de
V2 à V6.
 Microvoltage.
 Autres signes électriques :
 Sous décalage discret du PR (1mm), très précoce, se normalise rapidement.
 Alternance électrique : succession de QRS alternativement amples et moins amples surtout en V1, V2, V3
indépendamment du cycle respiratoire.
 Troubles du rythme transitoires.
DIAGNOSTIC DE GRAVITE :
 Clinique :
 Stase veineuse :
 Turgescence des jugulaires.  Œdème périphérique (rare).
 Gros fois cardiaque.  Augmentation de la pression veineuse.

 Collapsus :
 Pouls paradoxal.  Tachycardie, hypo TA, anxiété, agitation.

 ECG :
 Ondes P hautes et pointues.  Déviation axiale gauche du QRS.
 PR sous dénivelé.  Bradycardie (annonce l’arrêt cardiaque).

 Echocardiographie :
 Variations respiratoires dépendantes du flux aortique (pouls paradoxal).
 TPE/TE>0,55.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
 Radiologique : causes de cardiomégalie.
 ECG : angine de poitrine, IDM.
 Embolie pulmonaire.
 Frottement pleural.
 Péricardite chronique.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
1. Enquête étiologique :
 Anamnèse :
 Age.
 Notion d’infection des VAS récente.
 Notion d’intervention récente sur un cœur ouvert.
 Maladie générale (RAA, collagénose, leucémie, IRC…).
 Notion d’arthralgies, de toux chronique.
 Vaccination au BCG, cicatrice.
 Contage TBC.
 Signes d’imprégnation TBC.
 Notion de radiothérapie.
 Examen clinique :
 Signes généraux : T°.
 Arthrites.
 Lésions cutanées.
 Polysérite.
 Examens complémentaires :
 VS, CRP, fibrinogène…
 ASLO, prélèvement de la gorge (streptocoque).
 IDR à la tuberculine, recherche de BK dans le liquide d’épanchement.
 Sérologies virales.
 Hémocultures.
 Lymphographie.
 Biopsie péricardique.
 Echocardiographie.
 Bilan immunologique : CIE, Ac anti nucléaire, anti DAN, complément, facteurs rhumatoïdes.

2. Etiologies : selon la nature du liquide de la ponction :


A. Péricardites purulentes :
 Fréquente avant 2ans et chez les enfants dénutris.
 Germe :
 Staphylocoque doré : souvent par septicopyohémie (micro abcès sous épicardique), rarement par contigüité
(infection PP).
 HI : infection ORL ou PP, vois sanguine.
 Pneumocoque : 90% par contigüité (infection PP), 50% : épanchement pleural associé.
 Méningocoque : surtout nourrisson si méningococcémie sévère, peut précéder une méningite. Possibilité de
péricardite serofibrineuse (auto-immune).
 Streptocoque, colibacille, autres : rares.

 Diagnostic positif :
 Syndrome infectieux sévère.
 Troubles respiratoires.
 Syndrome péricardique + épanchement abondant, souvent compressif, tamponnade précoce.
 Radio thorax : cardiomégalie, parfois pleuro PNP.
 ECG.
 Biologie : GB à PNN, parfois neutropénie, HMC parfois positive, recherche d’autres localisations : PL, ECBU…
 Ponction péricardique : liquide purulent.

B. Péricardite à liquide clair :


 Péricardite tuberculeuse : >10ans.
 Contamination : voie lymphatique (ADP médiastinales), contiguïté (foyer évolutif).
 Survient au décours de la PTIpolysérite.
 Souvent latente  retard diagnostic.
 Diagnostic :
 TBC connue : diagnostic facile : cardiomégalie  écho cœur, ponction et biopsie ne sont pas nécessaires.
 TBC non connue : diagnostic difficile :
- Signes cliniques modérés.
- IDR souvent positive.
- Radio thorax : cardiomégalie.
- ECG : pas de signes pathognomoniques.
- Ponction : liquide sérofibrineux ou hémorragique, lymphocytes, albumine, BK.
- Biopsie : par péricardectomie chirurgicale : lésion spécifique de le TBC.

 Péricardite aigue idiopathique bénigne :


 Péricardites qui guérissent en général sans séquelles au terme d’une évolution  prolongée.
 Virus : coxsackie B, écho B, adénovirus, virus MNI, oreillons, varicelle, grippe, poliomyélite.
 Age : grand enfant, adolescent.
 Saison : automne, printemps.
 Atteinte myocardique fréquente  péricardomyocardite aigue.
 Diagnostic :
 Début brutal : 8-10j après une virose des VAS.
 Syndrome péricardique clinique, fortement constant, souvent épanchement pleural.
 Radio thorax : typique.
 ECG : éléments classiques.
 Biologie :
- Parfois hyper GB, VS, recherche virologique  dans 20%.
- Liquide péricardique : sérofibrineux ou sérohémorragique.

 Péricardite immunologique :
 Péricardite des maladies du système :
 Péricardite rhumatismale : diagnostic facile, critères de Jones.

 Maladie de Still :
 S’accompagne toujours d’une poussée inflammatoire aigue avec AEG.
 Atteinte péricardique pure sans atteinte myocardique.
 Collagénose : péricardite modérée, bien supportée, très sensible aux corticoïdes :
 LES :
- Critères de l’ARA.
- Liquide sérofibrineux pouvant contenir ou non des cellules LE.
 PAN : associée à une atteinte des coronaires.
 Maladie périodique.
 Péricardite post péricardectomie :
 Grand enfant et adolescent.
 Intervalle libre de 10-15j après l’acte chirurgical à cœur ouvert.
 Réponse immunologique du péricarde irrité par le sang et les produits de dégradation du myocarde (avec
présence dans le sang d’Ac anti cœur).
 Corticodépendance favorisant les rechutes (corticoïdes à éviter).
 Traitement : AINS.

 Epanchements péricardiques séreux divers :


 Péricardite radique : irradiation thoracique  dépistage systématique 3-6 mois après la radiothérapie.
 Péricardite urémique :
 IRC stade terminal.
 Souvent associée à une myocardiopathie dilatée :
 Hypokinétique : mal tolérée.
 Hypertrophique hyperkinétique : mieux tolérée.
 Péricardites des hémopathies :
 Leucémie : infiltration métastatique et/ou surinfection.
 B thalassémie majeure : rare, âge moyen : 2ans, début brutal, épanchement peu abondant.
 HDK : péricardite exceptionnelle.
 Péricardites des cardiopathies congénitales :
 Obstacle à l’éjection ventriculaire, à dépister avant l’intervention.

C. Chylopéricardes :
 Grand enfant et adolescent.
 Diagnostic :
 Epanchement chronique, rarement aigu.
 Radio : cardiomégalie massive, images réticulonodulaires bilatérales.
 Ponction : liquide chyleux, riche en lipides >lipémie, cholestérol < cholestérolémie, protides < protidémie,
riche en lymphocytes (80-100%).
 Etiologies :
 Hamartome lymphangiomateux du médiastin.
 Post traumatique.
 Envahissement néoplasique.
 Anomalies lymphatiques diffuses.
 Idiopathique.

D. Hémopéricardes :
 Rares chez l’enfant.
 Clinique :
 Fortuite (gros cœur).
 Signes neurologiques.
 Mort subite.
 Association : signes de collapsus + signes d’épanchement péricardique : très évocatrice.
 Radiologie : cardiomégalie, parfois corps étranger métallique.
 Ponction : liquide sanguin non coagulable.

 Causes :
 Post traumatique : post opératoire, exploration endo cavitaire (Kt), traumatisme du thorax.
 Médicale :
- Tumeur maligne du cœur ou du péricarde.
- Péricardite radique.
- Infection virale (coxsackie).
- Autres : troubles de la coagulation, hémopathies malignes, anévrisme…
 Diagnostic différentiel : ponction traumatique (Pression O2 pluset pression CO2 plus que dans le sang).

E. Tumeurs intra péricardiques :


 Rares, (tératome+++), mal tolérées dès la naissance (tamponnade) exérèse.

EVOLUTION :
 Dépend de l’âge, terrain, précocité du diagnostic, étiologie.
 Favorable :
 Péricardite aigue idiopathique.
 Péricardite des collagénoses.
 Péricardite post péricardectomie.

 Défavorable : complications :
 Tamponnade : surtout péricardites purulentes.
 Constriction : surtout TBC, puis radique, urémique, purulentes, Still.
 Récidive : péricardite aigue idiopathique, post péricardectomie, hémopéricarde, malades de système.
 Séquelles : surtout si atteinte myocardique et/ou endocardique (RAA+++).

TRAITEMENT :
1. Buts :
 Lutter contre l’inflammation péricardique.
 Assécher le péricarde.
 Prévenir et traiter les complications.
 Traiter l’étiologie.

2. Armes :
 Repos.
 ATB : selon le germe et l’ATB gramme (β lactamines, C2G, C3G, aminosides et anti TBC).
 Anti inflammatoires stéroïdiens ou non stéroïdiens.
 Ponction péricardique  drainage.
 Chirurgie : péricardectomie, correction d’une cardiopathie congénitale, ligature du canal thoracique, exérèse
d’une tumeur.

3. Indications :
 Péricardites purulentes :
 Traitement médicochirurgical + ATB + drainage.
 Si germe non isolé : C3G ou ampicilline (4-6semaines) + aminoside.
 Si complication : tamponnade, constriction  péricardectomie.

 Péricardites TBC :
 Anti TBC + corticoïdes.
 Si tamponnade, évolution trainante ou vers une constriction  péricardectomie après 1-6semaines de TRT anti
TBC.

 PA idiopathique :
 Repos+++ jusqu’à disparition de la fièvre.
 AINS à fortes doses jusqu’à normalisation du volume du cœur puis faibles doses jusqu’à normalisation de l’ECG.
 Corticoïdes : formes sévères, favorisant les rechutes.
 Ponction si mauvaise tolérance.

 Péricardite rhumatismale :
 Traitement du RAA avec cardite.

 Péricardite du LES, post péricardectomie :


 AINS+++.

 Chylopéricardes :
 Diminuer la pression du canal thoracique et compenser les pertes protéiques.
 Réduction de l’activité.
 Suppression des causes d’augmentation de la pression dans le canal thoracique.
 Régime riche en protides.
 Régime sans graisse (10 premiers jours) puis enrichi en TG à chaine moyenne.
 Supplémentation calcique, et en vitamines liposolubles.
 Traitement chirurgical (ligature du canal thoracique).