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INSUFFISANCE CARDIAQUE DE L’ENFANT

INTRODUCTION :
1. Définition :
 C’est l’incapacité du cœur à assurer un débit sanguin suffisant aux besoins de l’organisme, en particulier à son
oxygénation.

2. Intérêt :
 Grande urgence diagnostic et thérapeutique.
 Fréquence : fréquente chez le nourrisson et surtout chez le nouveau né.
 Etiologies : dominée par les CC et les myocardites pendant la 1 ère année, et les cardites rhumatismales chez le
grand enfant.
 Gravité : rapidement mortelle en l’absence d’un traitement adéquat.
 Intérêt de la compréhension de la physiopathologie pour une bonne PEC.
 Prévention : possible pour certaines étiologies : RAA.

PHYSIOLOGIE :

Qc = FC  VES
1. Fréquence cardiaque (FC)  contraction ventriculaire : lorsque le rythme est physiologique (sinusal), la FC
dépend de :
 Facteurs humoraux.
 Système nerveux :
 Sympathique (faisceaux β adrénergiques) : accélération.
 Para sympathique : ralentissement ou freination.
2. Volume d’éjection systolique (VES)  Q sanguin éjecté dans l’aorte : dépend de la contractilité du myocarde et
sa compliance, et des conditions circulatoires en amont et en aval :
 Contractilité du myocarde : dépend de :
 La quantité des fibres myocardique et leur synergie d’action.
 La qualité intrinsèque de ces fibres, en particulier la quantité de Ca ++ intra cellulaire que l’on
peut augmenter par : le système sympathique, les catécholamines, les agents inotropes
(Digoxine).
 Oxygénation du myocarde : assurée par la circulation coronaire (la perfusion du myocarde se
fait en période de diastole).
 Conditions circulatoires :
 Pré charge : volume ventriculaire en fin de diastole (volume télédiastolique : VTD) :
- Dépend de : retour veineux et compliance du ventricule.
- Cliniquement évaluée par : gros foie (HPM), OAP.
- Hémodynamiquement par : PVC, pression capillaire pulmonaire (HTAP).
 Post charge : résistance à l’écoulement du sang en aval du ventricule (volume ventriculaire en
fin de systole : VTS) :
- Dépend de : RA systémique, contractilité du myocarde.
- Evaluée par : l’état de perfusion cutanée (TRC).
- Hémodynamiquement  par : PAD.
3. Cas particulier du nouveau né et nourrisson :

 Faiblesse des réserves cardiaques.


 FC.
 Faible distensiblilité des ventricules.
 Myofilaments en faibles quantité.
 Consommation exagérée d’O2 par le myocarde.

PHYSIOPATHOLOGIE :
L’IC peut provenir de perturbations affectant l’un des 4 facteurs de la fonction ventriculaire :

1. Anomalies de la fréquence cardiaque  :


 Tachycardie :
- FC >200 raccourcissement de la diastole précharge VES + ischémie myocardique
contractilité  IC.
 Bradycardie :
- FC <40 VES (pour maintenir le Qc) dilatation importante du cœur ischémie
myocardique contractilité IC.

2. Anomalies de la précharge  :
 Augmentée : cause la plus fréquente des IC du nouveau né et nourrisson : shunt GD, fuite A-V et
aortique, surcharge hydrosodée.
 Diminuée : VES par VTD :
 Hypovolémie (hémorragie importante, déshydratation).
 Sténose A-V.
 Anomalies de la compliance ventriculaire : épanchement péricardique, péricardite constrictive,
myocardiopathie restrictive.

3. Anomalies de la post charge  :

 Augmentée :
 HTA.
 Obstacle à l’éjection ventriculaire (coarctation de l’aorte, sténose aortique, ou pulmonaire).
 Entraine VES qui ne peut être compensée que par dilatation cardiaque et FC.
 Diminuée :
 Vasodilatation artérielle toxique ou iatrogène (choc infectieux, anaphylactique…)

4. Anomalies de la contractilité  :
 La baisse de la contractilité VTS VES.
 Elle est rarement primitive : cardiomyopathie génétique ou métabolique.
 Souvent secondaire : lorsque les conditions d’oxygénation du myocarde ont entrainé une ischémie
(éventuellement source de fibrose endocardique).

MECANISMES DE COMPENSATION :
 Hyper réactivité adrénergique avec tachycardie, contractilité, RV par veino-constriction.
 Rétention hydrosodée (rénale et surrénale) qui accroit le RV par volume sanguin.
 Adaptation locale des résistances périphériques (autorégulation).
 A long terme : dilatation des cavités et hypertrophie des parois.
 Ces phénomènes sont très efficaces au début mais à long terme ils deviennent inefficaces.

DIAGNOSTIC POSITIF :
 L’insuffisance cardiaque s’observe rarement chez le grand enfant, chez le nourrisson, elle est rapidement globale.

1. Symptomatologie clinique  :
a. Signes fonctionnels :
 Chez le nouveau-né et le nourrisson :
 Difficultés alimentaires avec fatigabilité lors de la tétée et hypersudation, irritabilité.
 Modification de la courbe pondérale : stagnation pondérale, progressive du poids, ou de façon plus
évocatrice,  trop rapide du poids liée à l’oligurie et la constitution d’œdème.
 Troubles digestifs : anorexie, vomissement, diarrhée.
 Toux trainante et infections broncho-pulmonaires à répétition.
 Cyanose.
 Chez le grand enfant : dyspnée d’effort, fatigue, angoisse.

b. Signes physiques : l’IC se manifeste par 2 ordres de signes :


 Signes de congestion cardiaques :
 Droite :
 Hépatomégalie : signes précoce et fiable de l’IC  HPM congestive : ferme, douloureuse, avec
surface lisse et bord inférieur mousse :

 0-28j : HPM si FH>5cm.  2-5ans : HPM si FH>7cm.


 29j-2ans : HPM si FH>6cm.  5-15ans : HPM si FH>8cm.

Turgescence des veines jugulaires avec RHJ.


Œdèmes des membres inférieurs et épanchement pleuraux : signes rares et difficile à apprécier chez
le nouveau né et le nourrisson ; peuvent se traduire par une rapide du poids.
 Gauche : entraine un œdème pulmonaire responsable de :
 Polypnée ou tachypnée : avec des signes de lutte respiratoires (tirage avec BAN) pouvant aller
jusqu’à la DR.
 Parfois des râles crépitants ou sous crépitants localisés aux bases pulmonaires ou disséminés.

 Signes d’intolérance hémodynamique :


 Tachycardie : signe constant ; elle est franche, habituellement entre 150-200b/mn. Elle peut être
absente ou remplacée par une bradycardie, parfois bruit de galop.
 Pâleur cutanée : parfois marbrures avec froideur des extrémités.
 TRC allongé >3sec.
 Oligurie : avec possibilité d’une albuminurie (souffrance glomérulaire par hypoperfusion rénale).
 Secondairement, un collapsus central : avec chute de la TA ; aboutissant à un état de choc
cardiogénique avec atteinte multiviscérale pouvant entrainer le décès.

2. Radio thorax  :
 Indispensable au diagnostic de l’ICpratiquée au lit du malade, en inspiration, face, debout.
 Permet de renseigner sur :
 Existence ou non d’une cardiomégalie en calculant l’ICT + aspect du cœur.
 Etat des poumons : image d’OAP, épanchement pleural liquidien, vascularisation pulmonaire.
 La valeur normale de l’ICT est :
 0,60 chez le nouveau né.  0,50 chez l’enfant plus de 02ans.
 0,55 chez le nourrisson.

Au total : le diagnostic d’une IC est évoquée devant l’association des signes suivants : polypnée, tachycardie, HPM,
cardiomégalie.
DIAGNOSTIC DE GRAVITE :
Devant toute IC, il est indispensable de rechercher un éventuel état de choc central ou périphérique qui menace
immédiatement le pronostic vital :
1. Clinique  :
 Teint gris, marbrure, froideur des extrémités.
 Pouls faibles ou abolis.
 TRC >3sec, TAS à 50mmHg.
 Troubles neurologiques : altération de l’état de conscience.
 Oligurie franche (stigmates d’IR).
 Signes cliniques d’acidose : myosis, respiration de Kussmaul, TRC allongé.

2. Biologie  :
 Acidose métabolique : GDS.
 IR : hyper azotémie, hyperkaliémie, créatinine.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
1. Devant une dyspnée  :
 Broncho-pneumopathie dyspnéisante : SPP, BPNP, asthme, CEIB… :
 Pouvant donner une tachycardie et un rebord hépatique par ptose hépatique.
 Diagnostic : radio thorax.

 Etat d’acidose : d’origine rénale, toxique, métabolique.

2. Devant un gros cœur radiologique  :


 Image thymique.
 Cliché en expiration, en décubitus dorsal, asymétrique, mauvaise incidence.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
1. Enquête étiologique  :
 Anamnèse :
 Age de l’enfant.
 Déroulement de la grossesse, accouchement et période néonatale.
 ATCD familiaux de cardiopathie congénitale, notion de diabète maternel.
 Date et mode de début des troubles.
 Notion d’un contage infectieux récent (surtout viral).
 ATCD de RAA.
 Notion de BPNP à répétition.
 Examen clinique :
 Examen cardiovasculaire complet :
 Rythme cardiaque.
 Souffle : caractères.
 Auscultation : région péri ombilicale, hépatique, FA (FAV).
 Palpation systématique de tous les pouls.
 Prise correcte et systématique de la TA.
Autres signes en fonction de l’étiologie :
 Arthrite, arthralgies.
 Hypotonie, macroglossie (glycogénose).
 Lésions cutanées : tache café au lait…
 Apprécier la croissance de l’enfant.
 Examens complémentaires :
 Radio thorax :
 Confirme la cardiomégalie.
 Etudie le cœur : siège (gauche, médian, droit), ses contours et ese différentes cavités.
 Etudie l’aorte : morphologie et siège.
 Tronc de l’AP et ses branches.
 Vascularisation pulmonaire : poumon clair ou chargé.
 ECG : FC, rythme cardiaque (troubles du rythme).
 Echocardiographie-doppler : valeur très importante en cardiologie :
 Diagnostic étiologique.
 Etude de la fonction ventriculaire.
 Mesure des pressions (pulmonaires).
 Détecter un épanchement péricardique.
 Autres examens :
 Exploration hémodynamique : KT, ciné angiographie.
 Biologie : enzymes musculaires, équilibre acido-basique, ionogrammes, fonction rénale, CU,
FNS…

2. Etiologies  :
A. Causes extra cardiaques :
 Rénales :
 GNA hypertensive de l’enfant.
 SHU.
 HTA :
 Rénale : GNA, sténose des artères rénales.
 Endocrinienne : phéochromocytome.
 Essentielle.
 Autres :
 Anémie aigue sévère mal tolérée.
 Hypoglycémie, hypocalcémie.
 Asphyxie néonatale.
 Rares : thyréotoxicose, béribéri…
B. Causes cardiaques :
 Chez le nouveau né :
 Dès la naissance :
- Insuffisance tricuspidienne.
- Atrésie pulmonaire.
- FAV systémique.
- Troubles du rythme : TSV paroxystique, BAV complet congénital.
 Dans les jours qui suivent la naissance :
- PCA surtout prématuré.
- Hypoplasie du cœur gauche.
- Sténose aortique serrée.
- RVPAT : cœur de volume normal.
- Sténose pulmonaire.
- Troubles du rythme : TSV paroxystique, BAV complet congénital.
 Entre la 1ère et la 6ème semaine :
- Coarctation de l’aorte.
- Shunt au niveau ventriculaire : CIV, VU, CAV.
- Shunt au niveau auriculaire : CIA, RVPAT.
Shunt au niveau vasculaire : PCA, TAC.
-
Fibroélastose sous endocardique : myocardiopathie de cause inconnue : IC sans souffle, ECG :
-
HVG majeure.
- Maladie de Pompe.
- Naissance anormale de la coronaire gauche à partir de l’AP : IC + aspect de CMD à l’écho cœur,
ECG : nécrose sous épicardique antérolatérale.
 Chez le nourrisson :
 Cardiopathies congénitales : CIA, CIV, CAV, PCA…
 Myocardites aigues virales.
 Fibroélastose sous endocardique.
 Péricardites surtout purulentes.
 Tumeurs cardiaques : rhabdomyome, fibrome, hémangiome.
 Troubles du rythme : TSV.

 Chez le grand enfant :


 Cardiopathies rhumatismales+++.
 Péricardites :
 Rhumatismales.
 Non rhumatismales : liquide purulent (bactérienne), liquide clair (virales, TBC), liquide
hématique (TBC, traumatisme, tumeur).
 Endocardites infectieuses : sur cardiopathie congénitale ou rhumatismale, la forme subaigüe de
Rendu-Osler est la plus fréquente (germes : streptocoque, staphylocoque…)
 HTA :
 Sténose de l’artère rénale.
 GNA.
 Néphropathie glomérulaire.
 Insuffisance rénale.
 Troubles du rythme.
 Artérite coronaire.
 Myocardiopathies :
 Diabète.
 Hypertrophique.
 Métaboliques :
- Maladie de Pompe.
- MPS : Hurler.
- Troubles métaboliques des protéines et AAA.
 Toxique : anthracycline, cyclophosphamide.
 Maladie de Kawasaki.

TRAITEMENT :
1. Buts  :
 Rétablir un débit sanguin suffisant aux besoins de l’organisme.
 Réduire la FC.
 Rétablir la contractilité du myocarde.
 Agir sur la précharge et la post charge.

2. Bases physiopathologiques du traitement  : 2 objectifs :


 Modifier les conditions circulatoires : en ajustant :
 FC :  la FC la Digoxine+++.
 Précharge : prévenir la congestion d’amont (surtout l’œdème pulmonaire)  les diurétiques et les
vasodilatateurs.

Post charge :  résistances périphériques sans  de la PA pour ne pas compromettre la perfusion
myocardique les vasodilatateurs.
 Contractilité : améliorée par les drogues inotropes  Dopamine, Dobutamine.
 Contrôler l’activation neuro-humorale :
 L’activation du SRAA et du système nerveux sympathique qui favorisent la progression de l’IC,
est modulée par : l’IEC et les β bloqueurs.

3. Armes thérapeutiques  :
 Mesures extra cardiaques :
 Repos absolu, mobilisation à minima, avec monitoring.
 Position demi-assise.
 Oxygénation : par sonde nasale ou enceinte de Hood.
 Restriction hydrique : 50cc/kg/j de SG10% + K+ (2-5meq/kg/j).
 Régime hyposodé <0,5g/j.
 Apport calorique suffisant : (reprise de l’alimentation 24-48h) : régime riche en calorie, pauvre en
Na, dans la mesure du possible pauvre en volume liquidien (exp : lait maternisé).
 Correction d’une anémie (Hb <8g/dl  transfusion).
 Correction d’une acidose (pH <7,1  SB à42‰ selon la formule : quantité = 0,3 poids  baes
excès).
 Les sédatifs rarement utilisés.
 Ventilation assistée dans les détresses graves.

 Mesures spécifiques :
 Diurétiques : utilisés en phase congestive :
 Furosémide : c’est le diurétique de choix :
 Présentation : amp inj 20mg, cp 20 et 40mg.
 Posologie :
- Attaque : 1-2mg/kg/prise toutes les 4-6h.
- Entretien : 1-2mg/kg/j en 03 prises 5j/7.
 Précautions :
- Supplémentation en K+ sauf en association avec un IEC ou spironolactone.
- Eviter les aminosides (risque de surdité).
 Effets secondaires : déshydratation, hypokaliémie, allergie, nausée, vomissements, diarrhée,
surdité.
 Surveillance : poids, diurèse, hydratation, ionogramme sanguin et urinaire.

 Spironolactone : Aldactone :
 Effet diurétique modeste, souvent prescrit en association avec du lasilix.
 Utilisation de plus en plus large (effet protecteur contre la fibrose myocardique prouvé).
 Présentation : cp 50, 75 et 100mg.
 Posologie : 3-5mg/kg/j en 02 prises 5j/7.
 Indications : IC avec hyperaldostéronisme ; inversion du rapport natriurèse/Kaliurèse.
 Effets secondaires : hyperkaliémie  surveillance : ionogramme sanguin et urinaire.

 Les digitaliques : digoxine :


 Anciennement utilisée comme le principal traitement de l’IC.
 Elle est actuellement de moins en moins utilisée.
 Son effet inotrope est modeste.
 Mode d’action : inotrope, bathmotrope, dromothrope (-), chronotrope (-).
 Présentation :
 Cp : 250µg, solution buvable : 1cc = 20gttes = 50µg.
 Amp inj : 2ml= 500µg.
 Posologie :

Poids (kg) Dose initiale Dose d’entretien Adaptation des doses en cas d’IR
µg /kg/prise µg/kg/24h
0–3 20 20 Créatinine (mg/l) Azotémie (g/l) Multiplier par
3–6 15 15 8 - 12 0,48 - 1 0,6
6 – 12 15 15 13 - 22 1,1 - 1,5 0,3
12 – 24 10 10 23 - 45 1,6 - 2 0,15
>24 7 7
 Ce schéma n’est plus préconisé dans le traitement de l’IC en dehors des troubles du rythme.
 La digoxine est donnée d’emblée à dose d’entretien en 2-3prises.
 Dans ce cas il n y a pas de risque de toxicité et la pratique de l’ECG n’est plus justifiée.
 Le K+ n’est plus systématique car les IEC (épargneurs de K +) sont systématiquement prescrits dans
l’IC.
 En cas d’administration IV, les doses doivent être multipliées par 0,7.
 En cas d’IR, adapter les doses en fonction des données biologiques.
 Indications : IC par troubles du rythme atriaux, IC grave.
 Contre indication :
 Obstacle à l’éjection ventriculaire : Rao, CMO, T4F.
 Trouble de la conduction et de l’excitabilité surtout TV.
 Etat de choc cardiogénique.
 Syndrome de WPW.
 Les anémies aigues.
 Hypercalcémie.
 Péricardite.
 CM hypertrophique restrictive.
 Effets secondaires : intoxication :
 Troubles graves de la conduction AV (BAV).
 Trouble de l’excitabilité : FA, flutter auriculaire, ESV, TV.
 Signes digestifs : nausées, vomissements, diarrhée.
 Digoxinémie indispensable au cours du traitement : taux toxique :
 Chez le nourrisson : 5ng/ml
 Prématuré et grand enfant : 3ng/ml.
 Vasodilatateurs :
 IEC : Captopril :
 Présentation : cp 25 et 50mg.
 Posologie : 2-4mg/kg/j en 02-03 prises à atteindre progressivement car risque d’hypo TA.
 Effets secondaires : toux sèche, dysgueusie, éruption cutanée, atteinte rénale, neutropénie.
 Dihydralazine : Népressol : vasodilatateur artériel :
 Présentation : cp25mg.
 Posologie : 3,5-6mg/kg/j en 04 prises per os (débuter par 3,5 puis progressivement jusque
dose efficace).
 Effets secondaires : céphalée palpitation, syndrome lupique tardif, thrombopénie, neuropathie
périphérique.
 Amines vasopressines : dopamine et dobutamine.
 Augmentent la contractilité et le débit cardiaque sans augmentation de la FC.
 Indication : collapsus cardiovasculaire, état de choc cardiogénique.
 Posologie : 5-20gamma/kg/mn en en IV par SE.
 Autres mesures :
 Les β bloqueurs : Carvedilol+++ : effet bénéfique dans l’IC chronique prouvé.
 Saignée, ponction péricardique, ATB, CTC, anti HTA…

 Traitement étiologique : Il vise à corriger la cause initiale de la DC.


 Traitement des causes cardiaques :
 Cardiopathie congénitale : chirurgie.
 Péricardites : drainage chirurgical + ATB, mais jamais de digitaliques.
 Myocardites : corticoïdes discutés.
 Endocardites : ATB forte.
 Cardites rhumatismales : corticoïdes.
 Tumeurs cardiaques : chirurgie.
 TSV : digoxine…
 Traitement des causes extra cardiaques :
 Traitement du BPNP dyspnéisantes.
 HAT : traitement anti HTA.
 Anémie aigue : transfusion.
 Troubles métaboliques : corriger la glycémie, la calcémie…
 Phéochromocytome : chirurgie puis chimiothérapie…
4. Conduite du traitement  :
 Mise en condition.
 Mesures extra cardiaques.
 Arrêt de l’alimentation pendant 24-48h.
 Diurétiques : furosémides : dose d’attaque puis dose d’entretien après amélioration.
 IEC : doivent être systématiquement prescrits.
 Digoxine si nécessaire (troubles du rythme) ou forme grave.
 Les β bloqueurs ne sont pas prescrits que par un cardiologue pédiatre.

5. Surveillance du traitement  :
 En phase aigue :
 Clinique :
 Les constantes vitales : FC, FR, T°, TA.
 Signes fonctionnels : polypnée, tirage, cyanose, pâleur…
 Courbe de poids, signes de déshydratation, signes d’hypokaliémie.
 Auscultation cardiaque et respiratoire pluriquotidienne.
 FH.
 Effets secondaires du traitement.
 ECG :
 Utilisé chaque fois qu’une anomalie du rythme ou de la conduction cardiaque est suspectée (anomalie
auscultatoire, absence d’amélioration sous traitement).
 Echo cœur :
 Idéalement toutes les semaines en phase aigue mais aussi si trouble du rythme ou aggravation
inexpliquée.
 Elle permet d’évaluer la fonction cardiaque et de dépister certaines complications (thrombus intra
cardiaque+++)
 En phase d’entretien : on appréciera :
 La tolérance à l’effort.
 Le DSP.
 Les effets secondaires du traitement.
 L’écho cœur-doppler permet de suivre de façon précise la fonction du ventricule gauche, l’étiologie
sous jacente et de guider les indications thérapeutiques.

EVOLUTION ET PRONOSTIC :
 A court terme :
 Mortalité importante en phase aigue.
 Les principaux facteurs pronostic sont : l’étiologie, l’âge, la précocité du diagnostic, la qualité de la PEC.
 A moyen et long terme :
 Le pronostic dépend essentiellement de l’étiologie et donc de la possibilité d’un traitement curatif.
 Il reste réservé dans les malformations cardiaques graves.
 Il est relativement meilleur dans les cardites rhumatismales et les myocardites.

CONCLUSION :
 L’IC est une urgence médicale.
 Le traitement est complexe, symptomatique ou étiologique dans certains cas, médical ou chirurgical.
 La prescription médicamenteuse est basée sur une meilleure connaissance physiologique des mécanismes
fondamentaux de l’IC.
 Il faut souligner dans notre pays l’importance du programme de lutte contre le RAA.

Arrêter les diurétiques.

Continuer l’IEC Réponse insuffisante

(et digoxine si prescrite).

Ajouter spironolactone

Réponse insuffisante

Β bloqueur

Réponse insuffisante

Traitement curatif

Chirurgie

Transplantation