1802THV 1 PDF

MREPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE
Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique
Institut des Sciences Université Saad

Vétérinaires- Blida Dahlab-Blida 1-
Projet de fin d’études en vue de l’obtention du

Diplôme de Docteur Vétérinaire
ETUDE SUR LES PATHOLOGIES AVIAIRES LES PLUS FREQUENTES

DANS DEUX CABINETS VETERINAIRES AU NIVEAU
DES WILAYAS ALGER ET BLIDA
Présenté par
BENNEFISSA HIBA BENSEFA MARWA
Devant le jury :
Président(e) : SADI MADJID MAB UNIV –BLIDA-1

Examinateur : TAZERART FATAH MAB UNIV –BLIDA-1
Promoteur : TAHRIKT SOFIANE MAB UNIV –BLIDA-1
Année : 2017/2018
Remerciements
Nous remercions :
Dieu le tout puissant
De nous avoir donné la force, le courage et la volonté et surtout

la patience pour réaliser ce mémoire.
A notre promoteur monsieur TAHRIKT SOFIANE
Pour votre suivi et pour votre aide et d’avoir dirigé ce travail.
Aux membres des jurys :
Mr SADI MADJID qui nous a fait l’honneur d’accepter la

présidence de notre travail
Mr TAZERART FATAH qui aussi nous a fait l’honneur d’accepter

d’examiner ce mémoire.
Au deux Dr praticiens des deux cabinets vétérinaires :
Dr BENNEFISSA ANISSA et Dr DJERAIBIA NOUR ELDIN et sa

femme pour votre aide précieuse et vos conseils judicieux durant ce
mémoire
Les éleveurs qui ont participé à la réalisation de ce travail par leur

compréhension et leur aide précieuse.
Les responsables de la bibliothèque de l’institut vétérinaire de Blida
A tous ceux qui ont contribué de près ou de loin à la réalisation de ce

mémoire
Dédicaces
Nous dédions ce travail
A nos chers parents
Pour leur encouragement et leur soutien inconditionnel durant

toute la période de ce travail, leurs sacrifices, leur tendresse et leur amour
infini.
Nous souhaitons qu’ils trouvent en ce modeste travail le

témoignage de nos reconnaissances et toutes nos affections
A tous nos frères et nos sœurs
Que Dieu les garde
A tous nos amis, nos collègues et nos camarades
A tous ceux qui nous sont chers et que nous n’avons pas cités
Résumé
Notre étude s’est déroulée dans deux cabinets vétérinaires privés, un situé au niveau de la
wilaya de Blida et l’autre dans la wilaya d’Alger, elle s’est étalée de Août 2017 à Mai 2018. 45
élevages avicoles (28 dans la région de Blida et 17 dans la région d’Alger) ont été inclus dans
l’étude, dont l’objectif principal est de situer les pathologies aviaires les plus fréquentes dans
ces deux régions et ce, en se basant sur le tableau lésionnel après autopsie.
Au total, 504 autopsies (toutes espèces confondues) ont été réalisées, ces sujets sont répartis
asymétriquement entre les différents types d’élevages, avec 442 poulets de chair, 47 dindes,
8 poules pondeuses et 7 poules arabes. Les autopsies ont été faites en présence du vétérinaire
praticien de chaque cabinet.
La suspicion des maladies bactériennes était prédominante avec 52% des cas, puis viennent
les maladies virales avec 31,75%, les maladies parasitaires avec 10%, les carences et anomalies
métaboliques avec 4,75% et les maladies fongiques avec 1%.
241 sujets, soit un taux de 47,81%, ont présenté, des lésions faisant suspecter la Colibacillose,
121 ont présenté des lésions suspecter de Newcastle (NW) avec un taux de 25,39%, suivi d’un
taux de 10,31% pour 52 sujets qui ont présenté la coccidiose aviaire, 16 sujets pour chacune
des deux pathologies : la Bronchite infectieuse (BI ) et la Clostridiose avec un taux de 3,17%,
ensuite 12 sujets pour l’un faisant suspecter de problèmes métaboliques principalement
l’ascite à savoir 2,38% et pour l’autre des carences en « E-Se et Ca » avec le même taux de
2,38% ; les staphylococcies de 1,98% dont 10 sujets ; les 6 sujets avec un taux de 1,19% pour
chaque pathologie : la leucose, la candidose ; alors que des 5 sujets ont présenté un taux de
0,99% qui faisant suspecter du Guomboro.
Mots clés : Elevage avicole, pathologies, fréquence, autopsie, Alger, Blida

‫ملخـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــص‬
‫تمت دراستنا على موضوع ألاطروحة في عيادتين بيطريتين من الخواص‪:‬‬
‫ـ الدراسة تمت في والية البليدة والثانية في والية الجزائر في مدة ‪ 10‬أشهر (من أوت ‪ 2017‬إلى ماي ‪ ،)2018‬تضمنت ‪45‬‬
‫مدجنة (‪ 28‬في والية البليدة و‪ 17‬في والية الجزائر) لهدف تحديد أكثر أمراض الطيور شيوعا في المنطقتين‪ ،‬اعتمادا على تشريح‬
‫العينات املصابة املتحصل عليها على مستوى العيادتين للبحث عن وجود آفات فيها‪.‬‬
‫إجماال تم جمع ‪ 504‬عينة مشرحة مصدرها من مختلف المداجن وذات أصناف مختلفة من أنواع الدجاج منهم ‪ 242‬تخص أنواع‬
‫الديوك‪ 47 ،‬ديك رومي‪ 8 ،‬من واضعات البيض (أمهات الدجاج)‪ 7 ،‬دجاج عربي‪ ،‬حيث تم إجراء هده الدراسة في حضور طبيب‬
‫بيطري متمرس في الميدان وأظهرت النتائج بشكل عام على انتشار األمراض البكتيرية بتفوق قدر بنسبة ‪ ⁒52‬تليها األمراض‬
‫الفيروسية بنسبة ‪ ⁒31.75‬أما بعدها األمراض الطفيلية بنسبة ‪ ،⁒10‬ثم أمراض النقص الغذائي بنسبة ‪ ⁒4.75‬وأخيرا األمراض‬
‫الفطرية بنسبة ‪ ⁒1‬أما بشكل خاص فالترتيب كما يلي‪:‬‬
‫ـ ‪ 241‬عينة مشرحة أظهرت نسبة ‪ ⁒48.81‬من آلافات املميزة لداء العصيات الكولونية‪.‬‬
‫ـ ‪ 121‬عينة مشرحة مثلت نسبة ‪⁒25.39‬من آفات داء النيوكاسل (شبه طاعون الدجاج)‪.‬‬
‫ـ ‪ 12‬عينة مشرحة قدرت نسبتها ب ⁒‪ ꞉ 10.31‬من كوكسيديا الدجاج‪.‬‬
‫ـ ‪ 16‬عينة مشرحة بنسبة ‪ ⁒3.17‬لكل داء على حدي‪ :‬ـ التهاب الشعب الهوائية املعدية‪.‬‬
‫ـ كلوستريديا الدجاج‪.‬‬
‫ـ ‪ 12‬عينة مشرحة بنسبة ‪ ⁒2.53‬لكل داء على حدي من‪ :‬ـ ألامراض امليتابوليكية (مشاكل التمثيل الغذائي)‪.‬‬
‫ـ النقص الغذائي( فيتامين‪ ، E‬والسيلينيوم‪ ،‬والكالسيوم‪).‬‬
‫ـ ‪ 15‬عينة مشرحة مثلت نسبة ‪ ⁒1.98‬من داء املكورات العنقودية‪.‬‬
‫ـ ‪ 6‬عينات مشرحة كانت نسبتها ‪ ⁒1.19‬كل على حدا من‪ :‬ـ داء تكاثر الكريضات وداء فطر امليكوز‪.‬‬
‫ـ أخيرا ‪ 5‬عينات مشرحة بنسبة ‪ ⁒0.99‬من مرض الجراب املعدية‪.‬‬
‫الكلمات املفتاح ‪ :‬تربية الدواجن ‪ ،‬ألامراض ‪ ،‬التردد ‪ ،‬التشريح ‪ ،‬الجزائر ‪ ،‬البليدة‬

Summary
Our study took place in two private veterinary practices, one located at the level
of the wilaya of Blida and the other in the wilaya of Algiers, it stretched from August 2017 to
May 2018. 45 poultry breeding (28 in the Blida region and 17 in the region of Algiers) were
included in the study, whose main objective is to locate the most frequent avian pathologies
in these two regions and based on the lesion chart after autopsy.
A total of 504 autopsies (all species combined) were carried out, these subjects
are distributed asymmetrically between the different types of farms, with 44 broilers, 47
turkeys, 8 laying hens and 7 Arabic chickens, the autopsies were made in presence of
respective practitioner veterinary.
The results showed the prevalence of bacterial diseases with 52% of cases, then
come viral diseases with 31.75%, prasitic diseases with 10%, deficiencies and metabolic
abnormalities with 4.75% and fungal diseases with 1%
241 subjects presented 48.81% of lesions causing suspicion of Colibacillosis, 121 had
suspicious lesions of NW with a rate of 25.39%, followed by a rate of 10.31% for 52 subjects
presented the avian coccidiosis; 16 subjects for each of the two pathologies: BI and
Clostridiosis with a rate of 3.17%, then 12 subjects for one suspect of metabolic problems
mainly ascites namely 2.38% and for the other deficiencies in "E-Se and Ca" with the same rate
of 2.38%; staphylococcosis of 1.98% including 10 subjects; the 6 subjects with a rate of 1.19%
for each pathology: leucosis, candidiasis; while 5 subjects presented a rate of 0.99% which
makes Guomboro suspect.
Key words : poultry breeding, pathologies, rate, autopsy, Blida, Algeirs.

Sommaire
Remerciements
Dédicaces
Résumé
Abstract
Liste des tableaux
LISTE DES FIGURES
LISTE DES ABREVIATIONS
INTRODUCTION 1
La Partie bibliographique
Chapitre I : Aperçu sur les paramètres zootechniques de l’élevage avicole
I-1/ Aperçu sur les paramètres zootechniques de l’élevage avicole 3
I-1-1/ La ventilation 4
I-1-2/ La température 5
I-1-3/ La densité 5
I-1-4/ L’abreuvement et alimentation 6
I-1-5/ L’humidité 7
I-1-6/ La lumière 7
I-1-7/ Gaz et poussière 7
I-1-8/ La litière 8
I-1-9/ Equipement 8
Chapitre II : Les principales maladies bactériennes
II- 1/ La colibacillose 10
II-1-1/ Définition 10
II-1-2/ Etiologie 10
II-1-3/ Épidémiologie 10
II-1-4/ Etude clinique et lésionnelle 11
II-1-4-1/ Symptômes généraux 11
II-1-4-2/ Des pathologies associées aux syndromes de la colibacillose 11
II-1-5/ Diagnostic 13
II-1-6/ Traitement 13
II-1-7/ Prophylaxie 13
II-2/ Le cholera aviaire (La pasteurellose) 14
II-2-3/ Épidémiologie 14
II-2-4/ Etude clinique 14
II-2-4-1/ symptômes 14
II-2-4-2/ Lésions 15
II-3/ Salmonellose aviaire 16
II-3-3/ Epidémiologie 17
II-4/ Mycoplasmose 19
II-5/ Entérite nécrotique (Clostridiose) 21
II-5-4/ symptômes 22
II-5-5/ Lésions 22
Chapitre III : Les principales maladies virales
III-1/ Newcastle 24
III-1-1/ Définition 24
III-1-2/ Etiologie 24
III-1-3/ Epidémiologie et transmission 24
III-1-4/ Etude clinique 24
III-1-4-1/ Symptômes 24
III-1-4-2/ Lésions 26
III-1-5/ Diagnostic et prophylaxie 26
III-1-5-1/ Diagnostic 26
III-5-2/ Prophylaxie 26
III-1-6/ Traitement 26
III-2/ La bronchite infectieuse 27
III-2-3/ Epidémiologie 27
III-2-4-1/ symptômes 27
III-2-5/ Diagnostic et Prophylaxie 30
III-2-5-2/ Prophylaxie 30
III-3/ Maladie de Marek 30
III-4/ La laryngo-tracheite infectieuse 34
III-4-5/ Diagnostic / Traitement et Prophylaxie 36
III-4-5-2/ Traitement 36
III-5/ Maladie de Gumboro 36
III-5-6/Traitement 39
III-6/ La Grippe Aviaire 39
Chapitre IV : Les principales maladies parasitaires
IV-1/ La coccidiose aviaire 42
IV-1-1/ Définition 42
IV-1-2/ Etiologie 42
IV-1-3/ Épidémiologie 42
IV-1-4/ Tableau clinique 42
IV-1-4-1/ symptômes 42
IV-1-4-2/ Lésions 43
IV-1-5/ Diagnostic et Prophylaxie 44
IV-1-5-1/ Diagnostic 44
IV-1-5-2/ Prophylaxie 44
IV-1-6/ Traitement 44
IV-2/ Ascaridiose 45
IV-2-3/ Epidémiologie 45
IV-2-4/ Tableau clinique 45
IV-2-4-1/ symptômes 45
IV-2-4-2/ Lésions 46
IV-2-5/ Diagnostic et Prophylaxie 46
IV-2-5-1/ Diagnostic 46
IV-2-5-2/ Prophylaxie 46
IV-3/ Histomonose 46
IV-3-3/ Epidémiologie 47
IV-3-4/ symptômes 48
IV-3-5/ Lésions 48
IV-3-6/ Diagnostic 49
IV-3-7/ Prophylaxie 49
Chapitre V : Les principales maladies fongiques et carences
V-1/ Candidose 50
V-1-1/ Etiologie 50
V-1-2/ Epidémiologie 50
V-1-3/ symptômes 50
V-1-4/ Lésions 51
V-1-5/ Diagnostic 51
V-1-6/ Traitement 51
V-1-7/ Prophylaxie 51
V-2/ Aspergillose 52
V-2-1/ Définition 52
V-2-2/ Etiologie 52
V-2-3/ Epidémiologie 52
V-2-4/ Symptômes 53
V-2-5/ Lésions 53
V-2-6/ Diagnostic 54
V-2-7/ Traitement 54
V-2-8 / Prophylaxie 54
V-3/ Les carences en Vitamine et Oligoélément 54
La Partie Expérimentale
1/ Introduction 57
2/ Objectifs 57
3/ Durée d’étude 57
4/ Zone de l’étude 58
4-1/ Alger 58
4-2/ Blida 58
5/ Présentation des cabinets de travail 59
5-1/ Alger 59
5-2/ Blida 59
6/ Matériel et méthodes 59
6-1/ Matériel 59
6-2/ Méthodes 60
6-2-1/ Choix des cabinets 60
6-2-2/ Choix des élevages 60
6-2-2-1/ Région d’Alger 60
6-2-2-2/ Région de Blida 60
6-3/ Autopsie 61
6-3-1/ Méthodes d’Euthanasie 61
6-3-2/ Examen pré-autopsie 61
6-3-3/ L’autopsie proprement dite 61
6-3-3-1/ L’ouverture de la carcasse 61
6-3-3-2/ Examen anatomopathologique 62
7/ Résultat 64
7-1/ Répartition des individus autopsiés selon la région d’étude 64
7-2/ Répartition des sujets de l’étude selon le type d’élevage 65
7-3/ Fréquences des pathologies rencontrées 68
7-3-1/ Selon l’origine 68
8/ Discussion 86
Conclusion 89
Recommandation 90
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUE
ANNEXES
Liste des tableaux
Tableau 1 : Normes des températures selon l’âge des volailles en jours 5
Tableau 2 : Exemple de densité au m2 et de Kg/m2 dans un bâtiment à ventilation 6

dynamique…
Tableau 3 : Différence entre eau et alimentation 6
Tableau 4 : Forme et composition de l’aliment selon l’âge 7
Tableau 5 : Normes des équipements 9
Tableau 6 : Fréquentes carences en oligo-élément 55
Tableau 7 : Différentes carences en vitamines et leurs signes cliniques 56
Tableau 8 : Répartition des individus autopsiés selon le type d’élevage 65
Tableau 9 : Répartition des individus autopsiés selon les fréquences des pathologies rencontrés 67
Tableau 10 : Fréquence des principales maladies chez le poulet de chair 82
Tableau 11 : Répartition des principales maladies chez la dinde 83
Tableau 12 : Répartition des principales maladies selon la région 84

LISTE DES FIGURES
Figure01 : Exemple d’un emplacement d’élevage « en sandwich » de poulet de chaire 3
Figure 02 : Ventilation « l’entrée et la sortie d’air » dans un élevage 4
Figure 03 : Principaux symptômes et les lésions de la colibacillose 12
Figure 04 : Principaux symptômes et les lésions de la pasteurellose 15
Figure 05 : Principaux symptômes et les lésions de la salmonellose 18
Figure 06 : Principaux symptômes et les lésions de la mycoplasmose 20
Figure 07 : Principaux symptômes et les lésions de la clostridiose 22
Figure 08 : Principaux symptômes de la Newcastle 25
Figure09 : Principaux symptômes et lésions de la BI 29
Figure 10 : principaux symptômes et les lésions de Marek… 32-

33
Figure 11 : Principaux symptômes et les lésions de la LTI 35
Figure 12 : Principaux symptômes et les lésions de la Guomboro… 37-

38
Figure 13 : Histomonose hiterakis galinarum par l’intermediaire des oeufs 48
Figure 14 : Candidose du jabot, foyers localisés sur la muqueuse 51
Figure 15 : Lésions rencontrées lors de l’aspergillose 53
Figure 16 : Répartition des individus autopsiés selon la région d’étude… 65
Figure 17 : Répartition des individus autopsiés selon le type d’élevage… 66
Figure 18 : Répartitions des individus autopsiés selon les pathologies rencontrés 68
Figure 19 : Répartitions des fréquentes pathologies selon l’origine 69
Figure 20 : Répartition des pathologies virales 69
Figure 21 : Symptômes et les lésions rencontrés lors d’une suspicion de la maladie de NW… 70
Figure 22 : Symptômes et les lésions rencontrés lors d’une suspicion de la maladie de la BI 71
Figure 23 : Principales lésions suspectes de la leucose aviaire 72
Figure 24 : Principales lésions suspectes du guomboro 73
Figure 25 : Répartition des pathologies bactériennes 74
Figure 26 : Symptômes et lésions rencontrées lors de la suspicion de colibacillose/mycoplasmose 75

Figure 27 : Lésions suspectes de clostridiose 76
Figure 28 : Principales lésions suspectes de la staphylococcose 77
Figue 29 : Lésions observés lors de la suspicion de la coccidiose 78
Figure 30 : Lésions observées lors de la suspicion de la candidose 79
Figure 31 : Principales lésions suspectes de l’Ascite 80
Figure 32 : symptômes et les lésions observés lors d’une carence en Ca 80
Figure 33 : Lésions suspectes lors de carence en ca chez la poule pondeuse 81
Figure34 : Lésions suspectes lors de carences en sélénium et vitamine E 81
Figure35 : Répartition des maladies chez le poulet de chair 82
Figure 36 : Fréquence des pathologies chez la dinde 83
Figure 37 : Les fréquentes maladies chez la poule pondeuse 83
Figure 38 : Répartition des individus autopsiés selon la région 85

LISTE DES ABREVIATIONS
Colib : Colibacillose
E coli : Esherishia coli
Mycp : Myoplasmose
NW : Newcastle
APEC : Agent Pathogen Escherichia coli
BI : Bronchite Infectieuse
INTRODUCTION
Au lendemain de l’indépendance, la production avicole se reposait essentiellement sur

l’élevage familial et quelques exploitations et unités de petites envergures (Kirouani, 2015),
le secteur de la volaille continue à se développer et à s’industrialiser dans de nombreuses
régions du monde. Vue la demande accrue de la viande blanche, des progrès ont été réalisés
et ont permis d’obtenir des oiseaux répondant aux besoins spécialisés et qui sont de plus en
plus productifs www.Fao.html . Les demandes actuelles des consommateurs et des
professionnels de cette filière amènent les généticiens à considérer de nouveaux caractères :
qualité des produits ; résistance aux maladies ; réduction des rejets d’influence ; bien être des
animaux, l’ensemble permet aussi de renouveler l’étude des caractères déjà sélectionnés,
telle que la croissance ou la ponte (Beaumont et Chapuis, 2004).
La filière avicole est indéniablement la branche de productions animales qui a enregistré en

Algérie le développement le plus remarquable au cours de ces dernières années où elle est
passé du stade de production artisanale ou fermière à celui d’une production industrielle
organisée en filière parce qu’elle constitue une source de protéine animale appréciable et
économique et capable de couvrir les besoins alimentaires de la population www.Fao.html.
La consommation de viande de volaille est en augmentation constante, elle est due à de

nombreux facteurs à savoir : leur coût inférieur à celui d’autres viandes, l’évolution de goût
selon l’espèce qui rendent le consommateur à préférer cette viande et encourage la
production de la viande blanche, pour cela le nombre d’élevages avicoles est en
accroissement constant en raison de la politique avicole initiée par l’état et particulièrement
favorable au capital privé et comme résultat l’Algérie a été classée comme 3éme pays arabe
producteur à 13,9 % de viande blanche.
1
Néanmoins, la filière avicole est exposée à plusieurs pathologies et maladies qui sont
responsables parfois de mortalités considérables, de diminution de la production et de pertes
économiques importantes. Ce qui constitue une entrave majeure à l’évolution et au
développement de l’élevage avicole et la production de la viande blanche en Algérie.
Connaitre ces maladies les plus fréquentes peut alors aider à mieux les gérer, à les prévenir et
à minimiser leurs dégâts dans les élevages
L’objectif de notre étude est de recenser, par un diagnostic lésionnel, les pathologies aviaires
les plus fréquemment rencontrées dans la zone d’étude, ainsi que d’évaluer la fréquence de
chacune d’elles et ce chez les différentes espèces de volaille élevées (poulet de chair, poule
pondeuse, repo-chair, dinde….)
Notre présent travail est divisé en deux parties :
Une synthèse bibliographique qui donne, dans un premier lieu, un aperçu général sur la filière
avicole en Algérie ainsi les paramètres zootechniques de cet élevage. Dans un deuxième lieu,
une synthèse bibliographique des maladies aviaires les plus connues sera présentée.
Une deuxième partie expérimentale, consiste à réaliser des autopsies des volailles reçues au
niveau des deux cabinets vétérinaires de l’étude, poser un diagnostic lésionnel de suspicion et
évaluer les pathologies les plus fréquentes tout en essayant de corriger les lacunes constatées
au niveau des élevages concernés.
2
La partie
Bibliographique
Chapitre I
Chapitre I : Aperçu général sur les paramètres zootechniques
I-1/ Aperçu sur les paramètres zootechniques de l’élevage avicole :
La conception générale des élevages : Une règle d’or de l’élevage c’est la pratique de la bande
unique, un seul âge et une seul espèce par ferme de façon à respecter le système
« tout plein tout vide ».
Le choix du site de la ferme et la conception des bâtiments viseront à préserver au maximum

l’élevage de toute source de contamination, la protection sera renforcée par la mise en place
des barrières sanitaires.
La protection sanitaire nécessite la pratique du vide sanitaire « en effet entre le départ d’une
bande et la mise en place d’une bande suivante, le bâtiment ainsi que le matériel doivent être
lavés et désinfectés selon un Protocol précis » www.hubbardbreders.com .
L’objectif est que le bâtiment offre aux volailles des conditions d’ambiance optimale « les
paramètres d’ambiances » qui sont :
(A) (B) (C) (D)
Figure01 : Exemple d’un emplacement d’élevage « en sandwich » de poulet de chaire
(A) : Des extracteurs ; (B) : Des ventilateurs (C) : Des petites fenêtres
automatiques ; (D) : Des pad-cooling
3
I-1-1 / La ventilation :
La ventilation permet de renouveler l’air dans le bâtiment d’élevage, elle est assurée par des
ventilateurs et extracteurs, elle permet d’éliminer les gaz produits par l’animal et le matériel
de chauffage :
• Ventilation statique : différence de température entre l’air entrant et l’air intérieur

avec entrées d’air par des trappes latérales et extracteur par un lanterneace en faitage
• Ventilation transversale : système de Louisiane quant à elle, est sans aucune
extraction haute par des mouvements latéraux de l’air, commandes par les ouvertures
des rideaux latéraux
Figure 02 : Ventilation « l’entrée et la sortie d’air » dans un élevage
4
I-1-2 /La température :
La température cible est fonction de l'espèce concernée et surtout de l’âge des oiseaux, les
jeunes oiseaux sont les plus exigeants car ils ont plus de difficultés à assurer leur
thermorégulation (Achouri, 2011) voici un tableau récapitulatif :
Tableau 1 : Normes des températures selon l’âge des volailles en jours
Age (jours) Température sous Température air de vie

chauffage (c°) (c°)
0---------3 38 +28
3----------7 35 28
7---------14 32 28
14--------21 29 28
21--------28 29 22--------28
28--------35 29 20--------23
35--------42 29 18--------23
42--------49 29 17--------21
I-1-3 /La densité :
La densité définit le nombre de sujets par mètre carré, elle peut être augmentée ou diminuer
selon le climat « tempéré ou chaud » et selon la saison « hiver ou été », des densités
importantes peut entrainer :
1. Une réduction de croissance

2. Augmentation de l’indice de consommation
3. Diminution de la qualité de la litière
4. Augmentation de la mortalité (Achouri, 2011)
5
Tableau 2 : Exemple de densité au m2 et de Kg/m2 dans un bâtiment à ventilation

dynamique
PV d’abattage Climat tempéré Climat chaud

(Kg) Nombre de Kg/m2 nombre de Kg/m2
sujets/m2 sujets/m2
1.2 26-28 31.2-33.6 22-24 26.4-28.8
1.4 23-25 32.2-35.0 18-20 25.2-28.0
1.8 19-21 34.2-37.8 14-16 25.2-28.0
2.2 14-16 30.8-35.2 11-13 24.2-28.6
2.7 12-14 32.4-37.8 9-10 24.3-27.0
3.2 10-12 32.0-38.4 8-9 25.0-28.8
I-1-4 /L’Abreuvement et alimentation :
Pendant les deux premiers jours au moins, il ne faut utiliser que de l’eau propre et tiède en
grande quantité, pour une température ambiante, le tableau 3 et 4 explique les mesures à
prendre pour l’abreuvement et l’alimentation (Achouri, 2011)
Tableau 3 : Différence entre eau et alimentation
Age Poids moyen(g) IC CIJ aliment CIJ eau Eaux/aliment

7 180 0.88 27 35 1.9
14 455 1.15 48 67 1.9
21 875 1.30 65 105 1.8
28 1410 1.46 80 150 1.8
35 2000 1.65 90 185 1.8
42 2600 1.80 90 210 1.5
6
Tableau 4 : Forme et composition de l’aliment selon l’âge
Phase d’élevage Forme d’aliment Composition de l’aliment Consommation

en d’aliment/sujet/phase
Kcal/kg
Démarrage Farine ou émietté 2800-2900 22% protéine 500g
Croissance Granulé 2900-3000 18% 2800g
Finition Granulé 3000-3200 18% 1800g
Cycle d’élevage 5500g
I-1-5 /L’Humidité :
L’humidité relative optimale pour l’élevage se situe entre 40-75%. Au-delà, les risques
pathologiques peuvent apparaitre « maladies respiratoires, coccidiose… »
Un taux élevé d’humidité peut détériorer l’état de la litière (Achouri, 2011)
I-1-6 /La lumière :
Les conditions d’éclairage naturel ou artificiel du bâtiment, conditionnent le comportement

des oiseaux
Chez le poulet de chair, la lumière a pour rôle de stimuler les jeunes poulets à boire, à bien
manger et se repartir dans la garde. Pendant les deux premiers jours l’intensité de
l’éclairement est maximale, l’exigence d’une intensité lumineuse minimale de 20 lux. Un excès
de luminosité dans le bâtiment est un facteur de risque majeur de nervosisme et de piquage
www.hubbardbreders.com .
I-1-7/Gaz et poussière :
L’ammoniac est un gaz irritant, il peut à la fois être considéré comme un agent favorisant,
l’invasion de l’appareil respiratoire par différents agents pathogènes : (virus, et bactéries), les
poussières proviennent du matériel d’élevage (paille coupée trop finement ou délitée), de
l’aliment « granulé friable » ou des animaux (squames cutanées, fientes séchées…).
7
Elles peuvent être vectrices de microorganisme (E. coli.) mais aussi favoriser l’apparition des
maladies respiratoires par leur action irritante (Guérin et al, 2011)
I-1-8 /la litière :
La litière joue d’abord un rôle d’isolent thermique donc la qualité de la litière influe sur la
température, les causes d’une mauvaise litière sont : sol humide ou froid, litière insuffisante,
non absorbante ; trop tassée (la densité en m2 est augmentée)
Elle assure par ailleurs le confort des animaux, en évitant par exemple les lésions du bréchet
lorsque les animaux se reposent sur le sol. Il est à signalé que la paille humide au moment de
la récolte ou lors du stockage peut moisir et représenter une source majeur de spores
d’Aspergillus (Guérin et al 2011)
I-1-9/Equipement :
L’utilisation des équipements avicoles nécessite l’application de certaines mesures à

savoir :
1. Une répartition uniforme sur toute la surface du bâtiment

2. A chaque agrandissement, repartir le matériel d’abreuvement et d’alimentation sur
toute la nouvelle surface
3. Nettoyer régulièrement les abreuvoirs (Achouri, 2011)
8
Tableau 5 : Normes des équipements
Type Normes
Nature de l’équipement
Abreuvoirs Siphoïde (2l) 1/50 sujets
Linéaire (1m, 2m) 2.5cm/ sujets
Mangeoires Trémie (25-30kg) 1/30 sujets, 1/60 sujets
Linéaire (1m,2m) 4cm/sujet
Chaines 15m/1000s, 25m/1000s
Eleveuses Radiant 2200-2600 Kcal 1/600 sujets
Cloche 1400Kcal
Lumière Incandescence 5 watt/ m a 1.5m
Néon 1watt/m a 2-2.2m
9
Chapitre II
Chapitre II: les principales maladies bactériennes
II-1/ La colibacillose :
II-1-1 /Définition : est une maladie infectieuse, la plus fréquente et la plus importante en
pathologies aviaires, cause des mortalités, des baisses de performances et des saisies à
l’abattoir (Boissieu et al, 2008). Les colibacilloses aviaires sont des surinfections lors des
manifestations bactériennes ou virales et aussi prennent la forme générale contrairement aux
infections des mammifères (Khlil et Guedah ; 2017)
II-1-2 /Etiologies : L’agent causal est Escherichia coli, coccobacille Gram-, non sporulé, le
plus souvent mobile, de famille Enterobacteriaceae, qui sont des hôtes commensaux du
tractus digestif et la plus part d’entre elles ne sont plus pathogènes seulement à la présence
de la souche Avian pathogenic E. coli (APEC).
Le pouvoir antigénique est caractérisée par Ag O, Ag H, Ag K, ces derniers permettent

d’identifier plusieurs sérotypes dont les plus pathogènes sont : O₂K₁, O₇₈K₈, O₁K₁ (Boissieu et
al, 2008). Elle résiste au système immunitaire et capable de multiplier lors une carence en fer
et production des effets cytotoxiques comme présente une sensibilité aux désinfectants
usuels (Boissieu et al, 2008).
II-1-3 /Epidémiologies : La colibacillose est très répondue dans le monde à cause de la

sensibilité de toutes les espèces aviaires à E. coli dont les facteurs déclenchant sont : l’âge, le
stress, le taux élevé d’ammoniac, baisse T℃, des infections concomitantes.
La transmission se fait par voie : aérienne, digestive, génitale ou par l’intermédiaire de l’eau
potable
La principale source d’infection est la matière fécale des oiseaux malades ou les porteurs
sains qui contiennent des grandes quantités du germe : 10⁹ bactéries (Bachir Pacha et al,
2013).
10
II-1-4 /Etudes clinique et lésionnelle :

II-1-4-1 /Symptômes généraux : Le premier signe clinique rencontré est une chute
importante de la consommation alimentaire, puis un abattement, hyperthermie (42-44℃).
Les animaux les plus atteints présentent des signes de détresse respiratoire « bec ouvert,
respiration accélérée et irrégulière »et une diarrhée blanchâtre (Assan, 2012)
II-1-4-2 /Des pathologies associées aux syndromes de la colibacillose : La

colibacillose présente deux formes, une localisé et l’autre systémique :
La forme localisée :
Omphalite colibacillaire/ infection du sac vitellin : n’est pas absorbé, il est distendu,
souvent mal odorant, de couleur et de consistance anormale (liquide, floconneux, coagulé) ;
les oiseaux affectés sont déshydratés, retard de croissance, la région cutanée autour de
l’ombilic est humide, rouge, et la région cloacale souillée par les fientes pâteuses.
Cellulite colibacillaire :
Elle est principalement chez le poulet, se traduit par la formation d’un exsudat séro-sanguin à
caséeux dans le tissus sous cutanés situant sur l’abdomen ou entre les cuisses et la ligne
médiane avec une peau de l’abdomen jaune épaisse.
Syndromes de la tête enflée :

Il s’agit d’une forme de cellulite aigue ou subaiguë affectant les tissus périorbitaires donnant
un aspect gonflé de la face ; rare et touche les poulets, dindes et pintades.
Salpingite/péritonite/salpingo-péritonite colibacillaires :
Les infections de l’oviducte s’étendant au péritoine causant diminution de la ponte, des

masses d’un exsudat caséeux sont retrouvées dans l’oviducte, une inflammation généralisée
et un exsudat des surfaces péritonéales, une ponte abdominale, une salpingite ascendante
(Picoux et al, 2015).
11
La forme systémique de la colibacillose :

Coli septicémie : peut-être aigue ou subaiguë avec une poly sérosité, ou chronique avec
inflammation granulomatose, la bourse de Fabricius atrophie, enflammée, une péricardite
associée à une myocardite, formation d’exsudat fluide puis caséeux et de coloration jaune
blanchâtre, adhérence entre le péricarde et l’épicarpe, péri hépatite, splénomégalie (Picoux
et al, 2015).
Coli septicémie d’origine respiratoire :

C’est la forme la plus fréquente chez le poulet, les dindes, altèrent la muqueuse respiratoire,
permet l’enté d’E coli dans le flux sanguin, causée des aérosaculites de gravités variable,
épaisses, opaques, et peuvent contenir un exsudat caséeux, des pneumonies (dinde),
pleurésie (poulet), pleuropneumonie (Picoux et al, 2015).
(A) (B) (C) (D)
Figure n 03 : Principaux symptômes et les lésions de la colibacillose
(A) : Omphalite chez jeune poussin.

(B) : Syndrome de la tête enflée.
(C) :Salpingino-ovarite et péritonite.
(D) : Péricardite et péri hépatite d’origine respiratoire.
12
II-1-5 /Diagnostic : Il est facile à effectuer qui basé sur un examen bactériologique mais il
faut éviter la contamination fécale lors la réalisation des prélèvements (Boissieu, 2008)
II-1-6 /Traitement : Elle est basée essentiellement sur antibiothérapie, il est efficace
d’utiliser les quinolones par voie orale, lincosamides, bétalactamines, tétracyclines qui ont le
pouvoir de franchir la barrière intestinale (Chaib, 2016)
II-1-7 /La prophylaxie
Sanitaire :
• Il consiste de contrôler les contaminations de l’environnement en réduisant le max des

facteurs prédisposant aux infections respiratoires : l’humidité, la ventilation, teneur en
poussière et l’ammoniac dans l’air des bâtiments d’élevages
• La désinsectisation et la dératisation
• La surveillance de la qualité de l’eau de boisson
• Le nettoyage, la désinfection, le vide sanitaire
• La fumigation des œufs 2h après la ponte (Stordeur et al, 2002)
Médicale :
Les vaccins inactifs administrés aux reproducteurs pour protéger les jeunes poussins avec
des AC d’origine maternelle (Khlil et Guedah, 2017)
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II-2/Le choléra aviaire (La pasteurellose) :

II-2-1 /Définition : est une maladie infectieuse, virulente, inoculable, susceptible d’affecter
tous les oiseaux sauvages et domestiques (Guérin et al, 2011) qui évolue d’une façon
épizootique (Pacha et al, 2013) et dans le monde entier de façon enzootique ou sporadique
de forme aigue ou chronique (Vilatte, 2001).
II-2-2 /Étiologie : L’agent causal est Pasteurella multocida : Gram-, immobile, capsulé, non
sporulé, à localisation extra cellulaire avec une virulence liée à plusieurs facteurs de stress
(Guérin et al, 2011) .
II-2-3 /Epidémiologie : Le choléra aviaire est la maladie des volailles adultes et jeunes plus
de 3mois (Pacha et al, 2013), et dont les espèces les plus sensibles sont : les dindons, les
palmipèdes, mais les reproducteurs sont les plus atteints (Guérin et al, 2011).
La transmission verticale est absente et l’horizontale indirect et surtout direct par : sécrétion
buccale, nasale, conjonctivale, toutes les déjections et les souillures des oiseaux malades sont
aussi contaminants (Vilatte, 2001)
Les réservoirs de P.multocida sont : les porteurs sains, chroniques, les fauves sauvages ou
domestiques qui est hébergé dans le tube digestif et l’appareil respiratoire (Boissieu, 2008).
Leur multiplication aisément et rapide dans les cadavres même dans l’état de putréfaction
avancée (Villate, 2001) ; cette maladie apparaisse dans la saison froide, le germe persiste long
temps dans les sols frais et humide (Pacha et al, 2013).
II-2-4/Etudes cliniques :
II-2-4-1/Symptômes :
La forme suraiguë : peut-être foudroyante. Lors d’évolution mois brutale, on observe : des
prostrations intenses, hyperthermie, la crête et les barbillons sont violacés, la mort survient
en 3 à 6h (Boissieu, 2008).
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La forme aigues : une hyperthermie, tremblement, respiration rapide bruyante, la crête et les
barbillons et des zones déplumées sont cyanosés, diarrhée abondante et male odorante,
verdâtre devenant hémorragique, la mort survient en 2-8 jours (Boissieu, 2008).
La forme chronique :
Les signes varient selon la localisation de l’infection : abcès pasteurelliques, arthrites, maladies
des barbillons chez le poulet, une forme respiratoire prenant l’allure d’une maladie
respiratoire chronique (Boissieu, 2008)
II-2-4-2/Lésions :
Forme suraiguë :
Septicémie hémorragique : congestion généralisée, lésion hémorragique (le gésier, le cœur,
l’intestin grêle, les reins, la rate), et des exsudats dans les cavités péricardiques et péritonéales
(Pacha et al, 2013)
Forme aigue : les foies congestionnés avec un piqueté hémorragique puis blanc jaunâtre,
des lésions de pneumonies avec foyers de nécrose jaunâtre dans le parenchyme pulmonaire
en les particuliers chez les dindons et les canards (Pacha et al, 2013).
Forme chroniques : Des lésions localisés aux barbillons, les articulations, coussinets
plantaires, sinusite infra-orbitaire, aérosaculite (Pacha et al, 2013).
(A) (B) (C) (D)

Figure 04 : Principaux symptômes et les lésions de la pesteurellose.
(A) : opisthotonos et torticolis.
(B) : sinus périorbitaires chez une poule sur la Gauche (choléra chronique).
(C) : arthrite purulente.
(D) : Atteinte unilatérale de l'articulation podale fortement œdématiée (pullorose).
15
II-2-5/Diagnostic :
Il est difficile, on suspecte la maladie lors de présence d’une mortalité forte et subite.
L’autopsie ne peut pas apporter la confirmation donc on se base sur la bactériologie qui est
plus efficace par l’isolement et l’identification du germe (Boissieu ? 2008).
II-2-6/Traitement :
Elle est efficace lors des formes aigues, mais il est décevant lors des formes chroniques et
trop tardif lors des formes suraiguës.
On traite par des antibiothérapies principalement les quinolones, associées à des
vitaminothérapies (Boissieu, 2008).
II-2-7/Prophylaxies :
Sanitaire :
• Application des procédés de biosécurités
• Elimination les sources potentielles de P.multocida
• Prévenir la contamination de l’alimentation et l’eau de boisson
• Eviter les mélanges des espèces, l’âge, et respecter le vide sanitaire (Bachir Pacha et
al, 2013).
Médicale : l’utilisation des chimio-préventions ou des vaccins à agent inactivé (Boissieu,

2008).
II- 3/Salmonelloses aviaires :
II-3-1 /Définition : sont des maladies infectieuses, contagieuses, virulentes et inoculables, à

déclaration obligatoire à cause sa transmissibilité à l’homme. Elles sont dues à la multiplication
dans l’organisme des oiseaux de basse-cour ou des mammifères de genre Salmonella. (Bachir
Pacha et al, 2013).
16
II-3-2 /Etiologie : L’agent causal est Salmonella sp, qui est une bactérie à gram-,
généralement mobiles à l’exception de deux souches qui jouent un rôle important dans la
pathologie aviaire :
Salmonella Galinarum, responsable de la pullorose qui affecte les poussins
Salmonella pullorum, responsable de la typhose qui affecte les adultes (Pierré, 2013).
II-3-3 /Épidémiologie : la typhose et la pullorose aviaires sont des maladies qui sévissent
de façon enzootique chez le poulet mais elles touchent aussi la dinde et les pintades. (Bachir
Pacha et al, 2013). Les deux infections présentent de nombreuses similitudes du point de vue
cliniques, morphologiques et même dans leurs contrôles (Guérinet al, 2011).
Les poulets sont plus réceptifs pendant les 5 à 7 les premiers jours et à 2 ou 4 semaines
Les sources d’infection sont représentées par des oiseaux malades ou les porteurs comme la
transmissibilité de l’infection favorisée : une voie verticale survient avant et après l’ovulation,
et autre horizontale par voie respiratoire et digestive, la litière, les aliments, eau de boissons
et autres objets contaminants (Bachir Pacha et al, 2013).
II-3-4 /Etudes cliniques :

II-3-4-1 /Symptômes : La pullorose est l’atteinte des jeunes poulets à l’âge de moins de 3
semaines caractérisé par : une anorexie, des plumes ébouriffées, la diarrhée de couleurs jaune
vert puis blanchâtre et parfois sanguinolente, les plumes s’agglutinent au niveau de la région
de cloaques
.La typhose provoque des troubles aigus et chroniques accompagnés par anorexie, diarrhée,
difficultés de déplacement, des plumes ébouriffées à crête cyanosés, chute de ponte et
l’infertilité chez les reproducteurs (Bachir Pacha et al, 2013).
II-3-4-2 /Lésions : Chez les jeunes : la persistance du sac vitellin, inflammation catarrhale de
caecum, des foyers de nécroses hépatiques.
Chez les adultes : une péricardite, le foie de couleur verdâtre, des nodules sur les : poumons,
le myocarde, l’estomac, le pancréas et la paroi intestinale.
17
Les ovaires atrophient avec des follicules déformés, une salpingite est associée à une ponte
abdominale, des ulcères dans la muqueuse intestinale, présence d’ascite surtout chez les
dindes. (Pierré, 2013)
(A) (B) (C) (D)
Figure 05 : Principaux symptômes et les lésions de la Salmonellose

(A) : Atteinte unilatérale de l’articulation podale fortement œdématiée.
(B) : Hypertrophié du foie tacheté du multiple foyer de nécrose miliaire.
(C) : Une rate deux à trois hypertrophie.
(D) : Ovaire avec des follicules, déformés, nodulaires, atrésiques.
II-3-5 /Diagnostic :
Le diagnostic de base est reposé sur la bactériologie par isolement et identification des deux
espèces et un test sérologique par les réactions aux AC spécifiques : l’agglutination rapide sur
lame et Elisa (Bachir Pacha et al, 2013).
II-3-6 /Traitement : Il est illusoire. Il existe un traitement préconisé destiné seulement

pour la production des viandes à base d’antibiotiques (Bachir Pacha et al, 2013)
II-3-6/Prophylaxies :
L’éradication des reproducteurs pour limiter la contamination
La surveillance de l’état sanitaire des troupeaux par des contrôles sérologiques
L’application d’une hygiène rigoureuse du matériel d’élevage et l’alimentation pour réduire
le risque d’infection
Le respect de vide sanitaire et la désinfection
18
Médicale : l’utilisation des vaccins dans certains pays mais n’est pas suffisant (Vilatte, 2001).
II-4/Mycoplasmose aviaire :
II-4-1 /Définition : une maladie infectieuse, contagieuse, la plus fréquente dans les élevages
de poules et dindes, elles entrainent de lourdes pertes économiques
(academieveterinaire.free.fr).
II-4-2 /Etiologie : De nombreuses espèces de mycoplasmes ont été isolées chez les volailles
dont les plus pathogènes sont Mycoplasma gallisepticum et Mycoplasma synoviae. (Ben
Kaida, 2015)
Ces deux espèces sont très exigeantes sur le plan nutritionnel, leur culture nécessite des
milieux spécifiques et complexes. (Ben Kaida, 2015)
C’est une bactérie aérobies-anaérobies facultatives, elles dépendent d’autres organismes

pour leur survie vue leur capacité métabolique très réduite.
En raison de l’absence de la paroi, elles sont sensibles aux agents physico-chimiques : la

chaleur, la radiation UV, PH acide, des antiseptiques et désinfectants. La survie dans le milieu
extérieur est quelques jrs (Vlatte, 2001)
II-4-3 /Épidémiologie : La maladie sévit de façon enzootique qui affecte particulièrement :

la dinde Metegaris à l’âge de 10 à 24 semaines, les poules et les poulets Gallus à l’âge de 1 à
4 mois. Généralement elle cause des infections respiratoires et articulaires et aussi provoque
des pertes économiques présentées par : réduction de la production d’œuf, un faible taux
d’éclosion et un retard de croissance.
La principale source d’infection est les oiseaux malades ou porteurs qui excrètent le germe
par voie aérienne.
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La transmission de l’infection mycoplasmique peut s’effectuer suivant deux modes différents

: une transmission verticale via la contamination des œufs lors sa migration dans l’oviducte,
et une horizontale d’un individu à un autre (Bachir Pacha et al, 2013).
II-4-4 /Etudes cliniques :

II-4-4-1 /Symptômes : Les principaux signes observés sont la toux, des éternuements, des
râles, un écoulement nasal et oculaire, baisse d’appétit, perte de poids. Dans des cas sévères :
des prostrations, difficulté de respiration, un bec ouvert. La maladie affecte le plus souvent la
totalité de troupeau même si ils ne sont pas touchés avec la même sévérité, une choute de
production d’œuf.
Articulaire : une baisse de mobilité, boiterie, déformation articulaire compliquée par une
synovite (Bachir Pacha et al, 2013).
II-4-4-2 /Lésions : Une inflammation catarrhale de la cavité nasale, des sinus infra-
orbitaires, une aérosaculite et des sacs aériens qui sont épaisse, opaque, remplis d’un exsudat
caséeux blanchâtre, une pneumonie avec présence des dépôts de fibrines recouvrent la partie
thoraco-abdominale. (Boissieu et al, 2008).
(A) (B) (C)
Figure 06 : Principaux symptômes et les lésions de la Mycoplasmose aviaire

(A) : sinusite bi latérale avancée montrant un œdème de sinus infra orbitaire chez une
dinde.
(B) : Hypertrophie des coussinets plantaires (synovie a MS).
(C) : la triade lésionnelle classique (péricardite, péri hépatique, aérosaculite).
20
II-4-5 /Diagnostic : Le diagnostic de base est réalisé par la sérologie notamment la

technique d’agglutination rapide sur lame (www.avicampus.fr)
II-4-6 /Traitement :
Une association d’antibiotiques :
Macrolides : tylosines, tialumines, spiramycine, érythromycine, josamycine.
Les cyclines de 2éme génération : doxytetracyclines
Les fluoroquinolones de 3éme génération : enrofloxacines seront utilisées en dernier choix
(Chaib, 2017).
II-4-7 /Prophylaxies : Les principales mesures à prendre :

- Améliorer les conditions d’ambiance
- Faire attention aux facteurs de stress, aux teneurs en ammoniac, et à la présence de
poussière
- Eviter l’introduction des oiseaux contaminés dans un élevage indemne
(www.avicampus.fr)
II-5/Entérite nécrotique (clostridiose) :

II-5-1 /Définition : Est une affection de tube digestif qui est émergente et menace les
élevages avicoles, elle touche essentiellement les élevages de poulets et dindes. (Guérin et al,
2011).
II-5-2 /Étiologie : La maladie est due à Clostridium perfringens qui est caractérise par : forme
bâtonnet, immobile, sporulé, à gram⁺, à métabolisme anaérobie stricte, dans la majorité des
cas c’est le type A fréquemment intervient par rapport au type C. Elle survient le plus souvent
à la suite d’une modification de micro flore intestinale secrétant des toxines causant des
dommages aux l’intestin grêle et le foie (Baghol, 2006).
II-5-3 /Épidémiologie :
L’entérite nécrosante n’est ni une zoonose, ni une maladie à déclaration obligatoire selon
l’office international des épizooties
21
Cette pathologie considérée comme une entéro-toxémie aigue ou chronique chez les poussins
encore en croissance, suite au changement brusque de l’alimentation qui provoque un
débalancement de la flore intestinale résultant la nécrose de la muqueuse
Les sources d’infections sont : la nourriture, la litière humide et même le sol contamine par
les fientes et la poussière contenant les spores. La transmission verticale est possible
Les facteurs favorisants sont : présence de la coccidiose, changement fréquent et rapide de
l’alimentation et diète enrichie en protéines (Guérin et al, 2011)
II-5-4 /Symptômes :
L’infection se manifeste principalement chez les poulets de 2 à 5 semaines d’âge.
Généralement, elle est très subite avec aucun signe clinique qui procède la mort mais parfois
on observe : une dépression, un plumage ébouriffée, une diarrhée (https://www.zoest.fr)
II-5-5 /Lésions :
Les intestins sont hypertrophies, la séreuse décolorée, le contenue est brun, liquide et
nauséabond (www.fr.ecoanimlehealth.com)
Le foie très congestionne et dans quelque cas présente des points nécrotiques. Les reins sont
décolores et brun pale
La lésion la plus typique est au niveau de l’intestin par disparition de l’épithélium de surface
et la nécrose des villosités (www.fr.ecoanimlehealth.com)
(A) (B)
Figure 07 : Principaux symptômes et les lésions de la clostridiose.

(A) : Entérite nécrotique (poulet).
(B) : Présence simultanée de l’entérite nécrotique et d’une coccidiose.
22
II-5-6 /Diagnostic :
Laboratoire : isolement de la bactérie à partir d’une culture de fèces (et son identification
par une analyse en immunofluorescence ou par PCR spécifique
(www.fr.ecoanimalhealth.com).
Nécrosique : l’intestin grêle ballonnée, fragile, contenant beaucoup de fluide brunâtre

nauséabond avec muqueuse recouvert d’une matière jaunâtre
(www.fr.ecoanimalhealth.com)
II-5-7 /Traitement : molécules d’antibiotiques qui sont efficaces contre l’entérite

nécrotique : Amoxicilline, Ampicilline, Erythromycine, Tylosine, Spiramycine, Josamycine,
Bacitracine (Baghol, 2006).
II-5-8 /Prophylaxie : Le contrôle strict de la biosécurité des élevages avicoles en respectant

les mesures hygiéniques
Une alimentation adéquate, propre, et équilibrés. La lutte conte la coccidiose pour limiter la
maladie (Baghol, 2006).
23
Chapitre III
Chapitre III : les principales maladies virales
III- 1/Newcastle :
III-1-1 /Définition : La maladie de Newcastle ou La pseudo-peste aviaire est une

maladie infectieuse d’origine virale, très contagieuse, affectant les oiseaux
domestiques et sauvages (Meulemans et al, 1992).
III-1-2 /Etiologie : L’agent pathogène est un virus enveloppé nommé

« Newcastle disease virus : NDV » du genre Avulavirus appartenant à la famille
des Paramyxoviridae : paramyxovirus de type1 «PMV1 » (Meulemans et al, 1992)
dans lequel neufs sérotypes sont distingués, c’est un virus à ARN sensible dans le
milieu extérieur. Le pouvoir pathogène est varié, il existe trois types de souches
virales : lentogène, vélogène et mésogène qui causent les différentes formes
cliniques (Bachir Pacha et al, 2013).
III-1-3 /Epidémiologie et transmission : la MN est endémique à travers la

majorité du monde, malgré la large utilisation des vaccins on note des épidémies
sporadiques observées.
En termes de santé publique, la MN est considérée comme une anthropozoonose
mineure, la transmission à l’animal est anecdotique et se traduit par une infection
oculaire.
La transmission du NDV entre les volailles à lieu par la voie fécal-oral, les volailles
infectées excrètent le virus par voie aérogène ou/et fécal qui peut être ensuit
inhalé par d’autre volailles saines ou par le transport du matériel contaminé (sol,
laitière, équipement…). (Meulemanset al, 1992).
III-1-4 /Etude clinique :

III-1-4-1 /Symptômes : La période d’incubation est de 5-7 jrs et peut même
durer plusieurs semaines (Bachir Pacha et al, 2013) la mortalité peut atteindre
100% en 12-24 heures
-Forme suraiguë : il existe atteinte général grave une mortalité brutal peut
atteindre 90% en 1-2jours
24
-Forme aigue : c’est la plus courante , elle commence par des signes généraux :
abattement , plumage ébouriffé avec œdème , cyanose ou hémorragie des
caroncules, crête et barbillons ensuite avec association ou non des symptômes
digestives : diarrhée fétide verdâtre à hémorragique , des symptômes respiratoires
: éternuement , dyspnée importante et symptômes nerveux : convulsion, ataxie,
paralysie d’un ou plusieurs membres la production des œufs diminue fortement,
ceux-ci sont plus petits ,dépigmenté , la mort survient en quelque jours dans 80-
90% des cas , parfois guérison avec une Longue période de convalescence associé
à des séquelles (Bachir Pacha et al, 2013).
-Forme subaiguë et chronique : elle correspond à l’étalement dans le temps des
formes aigue avec exacerbation des symptômes respiratoire en plus des
surinfections bactérienne (mycoplasme, colibacillose, pasteurellose), on observe
une chute de ponte chez les pondeuses, les symptômes digestives et nerveuses
sont rare (Guérin et al, 2011), elle peut durer 7-10jrs à quelque semaines vers la
guérison ou la mort (Bachir Pachaet al, 2013).
-Forme inapparentes : c’est la forme asymptomatique, elle est certainement bien
plus fréquente les palmipèdes
(A) (B) (C)

Figure 08 : Principaux symptômesde la Newcastle
A : œdème faciale lié au gonflement péri-oculaire
B : diarrhée, fientes collantes sur et autour du cloaque
C : aspect clinique de l’encéphalite rencontré dans la maladie d e NW, les

troubles nerveux Traduisent par un torticolis.
25
III-1-4-2 /Lésions : on observe lors de l’autopsie des animaux atteints :

- Des lésions de la muqueuse pharyngée, œsophagienne et trachéal qui est
couverte d’un mucus abondant, congestionnée et parfois hémorragique
(PACHA.B et al ; 2013)
- Le jabot est dilaté avec un contenu fluide, une odeur de fermentation
Des fois avec des saignements
- La présence de lésions diffuses hémorragique et même nécrotique au
niveau des intestins (PACHA.B et al ; 2013) localisés principalement au
niveau des formations lymphoïdes et notamment des amygdales caecales
(Melemans et al, 1992)
Des lésions hémorragiques, des zones de nécrose de différentes tailles
apparaissent au niveau du pro-ventricule et forment une ceinture de type
« hémorragico-nécrotique »considérée comme une lésion
pathognomonique (Melemans et al, 1992)
III-1-5 /Diagnostic et prophylaxie :
III-1-5-1 /Diagnostic : les données épidémiologiques, les symptômes et les

lésions observés permettent souvent de suspecter la pseudo-peste aviaire
cependant le diagnostic doit toujours être confirmé par des méthodes
complémentaires tels que la sérologie pour ELISA, inhibition de l’hémagglutination
pour pouvoir isoler le virus, puis l’identifier et le différencies avec d’autre maladies
(Bachir Pacha et al, 2013).
III-1-5-2 /Prophylaxie :
• Sanitaire : respect des mesures de biosécurité pour gardes les troupeaux
indemnes
• Médical : la vaccination, le programme vaccinal varie selon les souches, le
vaccin lui-même « vivant atténué ou inactivé »
III-1-6/Traitement : Le traitement est inexistant, il est symptomatique par

rapport aux surinfections bactérienne (Meulemans et al, 1992). Le Pronostic est
favorable (Bachir Pacha et al, 2013).
26
III-2/La bronchite infectieuse :
III-2-1 /Définition : Une maladie virale rapidement transmissible affectant les

tractus respiratoire, urogénital et intestinal des poules pondeuses hybrides, type
chair et les poulets de tout âge .Elle est à évolution aigue (Kaleta et al, 2015).
III-2-2 /Etiologie : L’agent pathogène est un virus de la famille des

Coronaviridae, genre Coronavirus. Un virus à ARN de grande taille, des massues
sont visible tout autour du virion donnant l’impression d’une couronne « d’ où le
nom de coronavirus » (Kaleta et al, 2015).
Vingt sérotypes sont distingués
Le Coronavirus est très peut résistant aux agents physiques et chimiques, il est
détruit par les rayons solaires, les températures élevées et les désinfections.
Néanmoins, il peut résister aux basses températures jusqu’à 30 jours (Bachir
Pacha et al 2013).
III-2-3 /Epidémiologie : Les principales voies d’entrée du virus chez les oiseaux
sensibles sont respiratoires et conjonctivales (Kelata et al, 2015), l’excrétion du
virus par le jetage des animaux malades dure une dizaine de jours. En revanche
l’excrétion fécale peut persister 20 semaines (Guérin et al 2011).
III-2-4-1 / Symptômes : les types et la sévérité des symptômes dépendent de

la souche, la résistance, l’hôte acquise ou liée à l’âge, sexe et les quantités de
poussières et de gaz délétères « ammoniac... » dans l’air
-Chez les jeunes poussins (dépourvus d’AC) :
Les souches respiratoires : Apres une période d’incubation de 8-36h, présence de

jetage séreux au début de la maladie ultérieurement des infections bactériennes
secondaires provoquent un jetage purulent, des séquelles tardives
27
peuvent être observé è l’âge adulte avec apparitions de « fausses pondeuses »

résultat de l’inflammation de l’infundibulum provoquant par la suite une
obstruction.
Les souches néphro-pathogènes : le plus souvent chez les poulets que chez les
reproductrices, des retard de croissance sont observés, une entérite et une
néphrite qui se traduit par une augmentation des taux d’urates dans les fientes.
-chez les jeunes poulettes :
Sont moins sévères, des souches néphrotiques, respiratoires et entérique ont été
isolées de poulettes montrent un retard de croissance et des symptômes
respiratoire et non spécifique
-chez les poules pondeuses et reproductrice
Atteinte de l’appareil génital est observé, pendant la phase aigüe de la maladie les
œufs contiennent un blanc d’œuf aqueux, les œufs de la coquille brune sont
décolorés du fait de la ponte d’un œuf immature, des dépôts de calcium sur la
surface de ces œufs sont parfois observés, d’autres œufs sont dépourvus de
coquille ou se cassent facilement
- chez le poulet adulte male :
Atteinte due à des souches entériques, néphrétique et respiratoires, les gonades
et la quantité de la semence n’est pas affectées sévèrement (Kaleta et al, 2015).
Tous ces symptômes débutent par des changements de l’état général avec une
perte d’appétit et de la somnolence (Bachir Pacha et al, 2013).La maladies enfin
de ponte provoque un arrêt de pont irréversible (Guérin et al, 2011).
28
(A) (B) (C)

Figure 09 : Principaux symptômes et les lésions de la BI
(A) : poulettes présentant une dyspnée et une conjonctivite ; (B) : œufs déformés à coquille
mince et rugueuse pondus par les poules infectées ; (C) : néphrite sévère avec une importante
hypertrophie rénal et une lithiase urinaire
III-2-4-2 /Lésions : L’autopsie des animaux morts révèle différentes types de lésions en
rapport avec les souches virales :
• les souches respiratoires : la muqueuse respiratoire présentent une inflammation
séro-fibrineuse exsudative (PACHA.B et al 2013) et /ou pétéchies, rarement
d’hémorragie (Guérin et al, 2011), le sinus et les poumons sont siégé d’une
inflammation catarrhale voir muco-purulentes en cas de surinfection bactérienne
(Bachir Pacha et al, 2013).
• Les souches néphrotiques : l’atteinte rénal peut se traduit par des liserés de
décoloration et/ou une hypertrophie des reins (Guérin et al, 2011) avec présence de
dépôt d’urate
• Les lésions de l’appareil génitales : l’atteinte précoce « moins de 2 semaines » par la
BI stérilise les oiseaux
29
-oviducte atrophié ou infantile pour un utérus et ovaire normaux, ces lésions vont se
traduit par la formation de kystes, parfois il y a des pontes intra-abdominales à l’âge
adulte (Guérin et al, 2011)
- les males auront des testicules définitivement atrophiés
III-2-5 /Diagnostic et Prophylaxie :
III-2-5-1 /Diagnostic : les données épidémiologiques, cliniques et lésionnelles permettent

de faire un diagnostic de suspicion , la confirmation se fait grâce à:l’isolement du virus se
fait à partir de la trachée , poumon rein, oviducte
, matières fécales…en utilisant plusieurs techniques : dont la polymérase Chain réaction PCR
(Bachir Pacha et al, 2013), E L I S A c’est la technique la plus utilisable.
L’histologie est très peu utilisée dans les formes respiratoires elle est indiquée pour identifier
les formes rénales (GUERIN.J.L et al 2011)
Fongique par un traitement antibiotique approprié (Guérin et al, 2011)
III-2-5-2 /Prophylaxie : toutes les mesures sanitaires sont insuffisantes, il faut les optimiser
par une prévention médical tel que la vaccination (Guérin et al, 2011)
III-3/maladie de Marek :
III-3-1 /Définition : la maladie de Marek est une maladie viral contagieuse transmissible aux
volailles elle est de contamination très précoce « les 1er jours » avec une incubation très longue
provoquant la formation de tumeurs dans différents organes ou tissus mais surtout dans les
nerfs périphériques (Guérin et al, 2011) le plus souvent elle est caractériser cliniquement par
une paralysie unilatéral de l’ail ou d’une patte d’où le dénomination de « paralysie de la poule
» entrainant de graves pertes économiques (Miles, 2015).
III-3-2 /Etiologie : L’agent de la maladie est un Herpes virus « Marek dieseas virus : MDV ».
C’est un gros virus enveloppé dont le génome est un ADN de grande taille (Boissieu, 2008).
30
III-3-3 /Epidémiologie : l’infection initiale et la propagation dans l’hôte se produisent par

contacte directe de cellule à cellule, les matières virulentes sont les produits de
desquamation et de croissance des plumes car la multiplication des particules virales
infectieuse et très résistantes se fait dans la peau au contact de la hampe, la voie d’entrée
du virus est respiratoire avant d’atteindre les organes lymphoïdes principaux (rate, thymus et
bourse de Fabricius), après une primo infection les herpes virus changent généralement vers
une forme latente de l’infection et il peuvent être réactivés périodiquement tout au long de
la vie de l’hôte (Guérin et al, 2011)
III-3-4-1 /Symptômes : Les signes cliniques de la MM apparaissent généralement vers l’âge

d’environ trois semaines et le pic d’infection survient entre 2-7 mois
-Maladie classique : on parle de maladie classique lorsque les tumeurs s’installent surtout sur
les nerfs périphériques provoquant des paralysies progressives des pattes , des ailes et parfois
du cou (Guérin .J.L 2011), cette paralysie es due à l’infiltration cellulaires des nerfs
périphériques conduisant une hypertrophie importante à une perte de striation, cette forme
apparait sur des oiseaux âgées de 20-30semaines qui meurent en 1-3 semaines avec une
morbidité limitée a 10% et une chute de ponte ; chez les pondeuses en reproduction la cécité
est associée à une infiltration lymphoïde de l’iris.
-Maladie aigue : cette expression plus précoce de la maladie apparait sur les animaux plus
jeunes 7-16 semaines, elle est la plus fréquente et son évolution est raide 2-5jours, la mortalité
est plus importante 30-80%-90%
Les tumeurs siègent sur des tissus ou organes autres que le système nerveux, on peut observer
des différentes localisations souvent associées avec plusieurs combinaisons possibles, les
tumeurs sont fréquentes dans le foie, la rate, les gonades, rein, cœur et pro- ventricule, des
formes suraigüe sont observés aussi, on trouve des animaux morts avant de les voir malades
(Guérin et al, 2011). La forme cutanée « leucose cutanée » est localisée
31
au follicule plumeux, des lésions nodulaires peuvent impliquer quelque follicule dispersés ou
elle peuvent devenir coalescente, on note souvent un rougeur de la peau
(A) (B)
Figure 10 : Principaux symptômes et les lésions de la Marek
(A) : paralysie posture caractéristique de la paralysie d’une aile et d’une patte chez une poule ; (B) :
infiltration de l’iris par des cellules lymphoïdes, noter la coloration grise irrégulière de l’iris
III-3-4-2 /Lésions :
Lésions non tumorales : chez les jeunes oiseaux : atrophie prématurée du thymus et de la
bourse de Fabricius
Lésions tumorales : modification de l’aspect des organes et tissus « couleur, consistance,

hypertrophie », des lésions caractéristiques de la maladie sont l’hypertrophie des nerfs
périphériques : plexus sciatiques, lombaire, cœliaque, brachiaux plus une hypertrophie des
viscères : pro ventricule, cœur ,fois, rein et les gonades
Autres lésions : des lésions analogues peuvent être identifiées dans des cas de maladies de
Marek chez la dinde, l’hypertrophie consiste en des amas lymphocytaires disséminés qui
compriment les structures anatomiques normales
32
(c) (D) (E)
(F) (G) (H)
Figure 10 : Principaux symptômes et les lésions de la Marek

(C) : tumeurs de la rate et du foie, le volume d’une rate normal est égale au tiers de celui du Pro-
ventricule ; (D) : tumeurs du foie, l’hypertrophie du foie chez l’oiseau adulte peut être similaire à la
leucose lymphoïde l’infiltration tumoral peut être diffuse ou nodulaire ; (E) : rate (poulet) lymphomes
de la maladie de Marek ; (F) : infiltration tumoral du pro-ventricule poulet, en bas pro-ventricule
normal
(G) : l’hypertrophie unilatéral du plexus sciatique (en haut), comparer avec le plexus sciatique normal
(en bas) ; (H) : aspect typique en choux – fleure de l’ovaire dans la MM (poule)
III-3-5-1 /Diagnostic : les lésions sont les critères les plus évidents de la maladie surtout les
lésions caractéristique quoique divers sur un maximum d’oiseaux apportent une forte
suspicion de cette maladie « hypertrophie des nerfs périphérique, tumeur d’organe…etc. »
avec un examen différentiel, l’examen anatomopathologique des lésions par un laboratoire
spécialisé reste le moyen de diagnostic de référence (Guérin .J.L et al 2011).
33
III-3-5-2 /Prophylaxie :
Sanitaire : il faut respecter les grandes règles de biosécurité de façon draconienne pour
éviter toute contamination précoce avant la prise vaccinale « diminution de l’immunité
maternel ».
Médical : c’est le meilleur moyen de prévention contre les tumeurs vu les grandes difficultés
que rencontre la prévention sanitaire, vaccination des poussins d’1 jours (Guérin et al, 2011).
4/La laryngo-trachéite infectieuse :
III-4-1 /Définition : La laryngo-trachéite infectieuse « LTI » est une maladie respiratoire

aigue (Davison S. 2015) contagieuse (Guérin et al, 2011) d’origine virale, touchant
principalement le poulet ainsi les faisans et les paons avec des pertes économique
importantes (Davison, 2015).
III-4-2 /Etiologie : la LTI est due à un herpes virus appartenant à la famille des herpesviridae.
Un virus formé d’une nucléocapside contenant l’ADN (Guérin et al, 2011).
III-4-3 /Epidémiologie : le virus contamine les volailles en pénétrant par les voies
aérophores (choanes, sinus, trachée) et par voie conjonctivale. Le contagion se fait par contact
directe entres les volailles saines et malades ou par matériels contaminés, l’herpes virus peut
résister 3 mois dans les exsudats trachéaux à température ambiante (Guérin et al, 2011).
Symptômes et lésions : après une incubation de 6-12jours apparaissent des signes cliniques
caractéristiques observés chez les oiseaux adultes, les oiseaux malades présentent des râles
34
trachéaux et une dyspnée caractéristiques .On décrit 3 formes cliniques quel que soit l’âge des
oiseaux atteints :
-Forme aigue : c’est la forme la plus rencontrée lors d’épizootie, les troubles généraux et la
détresse respiratoire sont graves, il y a rejet d’un mucus sanguinolent ou de sang nature par
le bec, la mortalité est élevé 70%.
Les principales lésions : une lumière obstruée de la trachée par de caillots sanguins mêlés de
mucus ou d’exsudat caséeux et une inflammation suraigüe hémorragique.
-Forme subaigüe : les râles et la toux sont plus discret avec rejet de matières caséeuse plus
une sinusite infra orbitaire et un abondant larmoiement, la mort survient par asphyxie, la
mortalité est moins importante que la précédant 30%.
Les principales lésions : un exsudat plus caséo-muqueux qu’hémorragique avec présence de

fausse membrane
-Forme chronique : les symptômes précédentes sont lus discrets, la mortalité est faible, les
oiseaux montrent les signe d’un coryza (toux, éternuement, conjonctivite, sinusite)
accompagnée d’une chute de ponte, la mort survient par étouffement
Les principales lésions : la formation de fausses membranes dans la trachée Avec des lésions
occasionnelle : on observe une pneumonie aéorosaculite, les infections bactérienne
secondaires sont rarement observées conjointement a la LTI (Guérin et al, 2011)
(A) (B) (C )
Figure 11 : Principaux symptômes et les lésions de la LTI.

35
(A) : Poulets présentant des difficultés respiratoires ; (B) : Bouchon caséeux dans la trachée ; (C) :
Poulet présentant une conjonctivite
III-4-5 /Diagnostic/ traitement et prophylaxie :
III-4-5-1 /Diagnostic : le diagnostic rapide de la LTI est réalisée à partir des lésions
macroscopiques, de l’examen histologique, de l’isolement viral ou de la mise en évidence des
AC par immunofluorescence .D’autres examens/tests sont aussi utilisés il faire aussi un
diagnostic différentiel avec d’autres maladies respiratoires similaires (Davison, 2015).
III-4-5-2 /Traitement : aucun médicament ne s’est avéré efficace dans la réduction de la

sévérité des lésions ou de soulager les signes de la maladie (James, 2008)
III-4-5-3/Prophylaxie : toutes les notions générales de prophylaxie sanitaire doivent

consolider la prophylaxie médicale par la vaccination (Guerin et al, 2011) avec des vaccins
préparés sur embryon de poulet ou culture cellulaire (Davison, 2015), les différentes
méthodes de vaccination sont par l’eau de boisson, aérosol, gouttes oculaires ou par
combinant (Guérin et al, 2011)
III-5/Maladie de Gumboro :
III-5-1 /Définition : la maladie de Gumboro ou bursite infectieuse est une infection viral
immunosuppressive chez les jeunes poulets, elle est caractériser par la destruction des cellules
lymphatiques et particulièrement la bourse de Fabricius (Jackwood, 2015)
III-5-2 /Etiologie : le virus responsable de la MG est un avibirnavirus « IBDV » (Jackwood.DJ

; 2015) classé dans la famille des birnaviridae est très stable, non enveloppé, ce virus a une
très grande capacité de diffusion et peut contaminer toutes les régions à forte densité avicole
(Guérin .J.L et al ; 2011).
III-5-3 /Epidémiologie : la maladie se rencontre surtout dans le genre Gallus, les oiseaux
développent des infections inapparentes peuvent être considérés comme porteur sain du
virus, leur importance épidémiologique réelle est cependant très mal connu, elle est dite
36
« maladie aux deux visages » car d’expression clinique différente selon l’âge, la contamination
se fait par voie oral de façon directe ou indirecte par des vecteurs passifs
Possibles contaminés par les fientes, on à retrouver le virus chez les moustiques, absence de
transmission par l’œuf (Guérin et al, 2011)
III-5-4-1 /Symptômes : l’incubation de la MG est très brève, il existe trois formes cliniques
:
-Forme sub-clinique ou immunodépressive de traduction paradoxal : l’évolution est

inapparente soit du fait d’une souche viral peu pathogène ou par la persistance de l’immunité
maternel, elle contamine les animaux de moins 3ans et se traduit par retard de croissance,
des échecs vaccinaux ou par l’apparition des pathologies intercurrentes
-Forme aigue classique : s’installe quand la bourse de Fabricius murit et l’immunité maternel
disparait après quelque jours d’incubation il y a abattement, anorexie, diarrhée blanchâtre
profuse et aqueuse qui humidifie les litières, soif intense et déshydratation, elle peut prêter
une confusion avec un épisode de coccidiose aigue avec une morbidité de 80%
-Forme atténué : c’est un tableau atténué de la forme aigue chez les poussins de plus de 6
semaines (Guérin et al, 2011)
(A) (B)
Figure12 : Principaux symptômes et les lésions de la Gumboro
37
(A) : Forme aiguë de la maladie de Gumboro. Apathie, prostration, anorexie, plumes ébouriffées et
refus de déplacement ; (B) : Les plumes autour du cloaque sont souillées par les fientes riches en urates
III-5-4-2 /Lésions :
• Déshydratation : aspect sec et collant de la carcasse pour embonpoint normal

• Hémorragie an niveau des membres et des muscles pectoraux, sur le myocarde, à
la base du pro-ventricule et sur la masse viscéral
• Les Lésions de la bourse de Fabricius sont pathognomonique : hypertrophie puis
atrophie ou œdémateuse de l’organe en fonction de l’évolution de la maladie, la
bourse est souvent remplie du contenue caséeux en fin de phase aigue (Guérin
et al, 2011)
(C ) (D) (E)
Figure 12 : Principaux symptômes et les lésions de la Gumboro
(C) : Des hémorragies (pétéchies et ecchymoses) dans les muscles pectoraux et de la cuisse ;(D) : Au
début de l’infection la BF est hypertrophiée, œdématiée et recouverte d’un transsudat gélatineux
(E) : Des hémorragies (pétéchies et ecchymoses) seront observées dans la bourse
38
III-5-5-1 /Diagnostic : repose sur le tableau clinique : symptômes et lésions, la courbe de

mortalité et la lésion pathognomonique de la bourse de Fabricius plus un diagnostic de
laboratoire : la sérologie…
III-5-5-2 /Prophylaxie : le contrôle de l’infection nécessite la combinaison de mesures

hygiénique stricte : désinfection, nettoyage, vide sanitaire avec un programme de vaccination
efficace (Vindevoger, 1992)
III-5-6/Traitement : c’est un traitement illusoire, symptomatique, peut consister en

administration d’électrolytes dans l’eau de boisson (Vindevoger, 1992)
III-6/La grippe aviaire :
III-6-1 /Définition : la grippe aviaire, peste aviaire ou influenza aviaire est une affection viral
à tropisme respiratoire, entérique et nerveuse (Meulemans, 1992), elle est hautement
virulente avec 100% de mortalité (Suarez, 2015) atteignant les volailles domestiques et
sauvages (Meulemans, 1992), le principal réservoir du virus est dans la faune sauvage ce qui
fait qu’une éradication complète est impossible (Suarez, 2015)
III-6-2 /Etiologie : les virus influenza sont des virus a ARN a polarité négative, de la famille
des orthomyxoviridae, ils peuvent être subdivisé en 3 types antigéniques A, B et C cependant
seul les virus influenza de type A et en particulier les sous-types H5, H7 et H9 ont une
importance en médecine vétérinaire (Suarez.D ; 2015)
III-6-3 /Epidémiologie : les virus influenza ont un grand nombre d’hôte et infectent
l’homme, le porc, les oiseaux, le cheval…etc. bien que dans certains pays l’affection est
endémique alors que dans d’autre, elle est exceptionnelle, la transmission des virus influenza
aviaires « H5N1, H9N2 » des volailles a l’homme est possible par conséquent ils présentent
une menace en santé publique, en tant qu’agent pathogène zoonotique bien que les risques
soit considéré
39
comme faible, les réservoirs du virus influenza sont des canards sauvages et oiseaux de littoral
(Suarez, 2015)
III-6-4/Etude clinique :
Symptômes et lésions : il existe trois formes cliniques avec un aspect lésionnel variable et
dépend de la virulence et de la souche virale infectante
Influenza très pathogène : mortalité très élève 100% associé à une détresse respiratoire,
larmoiement, œdème de la tête, sinusite, cyanose de la crête et barbillons et diarrhée, chez
les jeunes animaux mort soudaine sans signe clinique
Lésions : cyanose et œdème de la tête, présence de vésicule et d’ulcération sur la crête,

œdème des pattes, pétéchies sur la graisse abdominal, les surfaces muqueuses et séreuses
Influenza modérément pathogène : morbidité élève, troubles respiratoires, chute ou arrêt de

la ponte, dépression aerosaculite et mortalité moins importante 50-70% que la précédente
(Suarez D ; 2015)
Lésions : lésions congestives, hémorragiques, transudatives et nécrotiques d’importance

variable et résultant de la destruction de vaisseaux sanguins, sont observés dans divers
organes, des exsudats fibrineux sont observés dans les sacs aériens, le péricarde, la cavité
péritonéal et l’oviducte
Influenza peu pathogène : infection inapparente, légers troubles respiratoire et diminution

de la ponte
Lésions : on remarque une inflammation légère à modérée des voies respiratoires « sinusite
, trachée, sacs aériens » et de conjonctivite, chez les poules pondeuses l’ovaire et l’oviducte
sont souvent involués (Suarez, 2015)
III-6-5/Diagnostic et prophylaxie :
III-6-5-1/Diagnostic : bien que les signes cliniques et les lésions puissent suggère une infection a
virus influenza, le diagnostic doit être confirmé par l’isolement viral, l’identification du virus et la
sérologie : ELIZA (Suarez, 2015)
40
III-6-5-2/Prophylaxie : les infections a virus influenza très pathogène ont classes parmis les
maladies contagieuse a déclaration obligatoires
-Sanitaire : quarantaine des troupeaux infectés associes a une zone de quarantaine autour
des fermes infectées, en second lieu la biosécurité doit être élevé avec la restriction des accès
au personnel et au matériel d’élevage, les troupeaux contaminé doivent être réduit tous les
mesures de polices sanitaires prévus en cas de MRLC
- Médical : vaccination, la diversité des stéréotypes complique considérablement cette

vaccination, 2 stratégies sont été utilisés :
-Des vaccins autologues à partir des virus isolés des volailles malades
-Des stocks da vaccins constitués pour chaque sous-type d’hémagglutination

(SuarezD, 2015)
41
Chapitre IV
IV- 1/La coccidiose aviaire :
IV-1-1/ Définition : Les coccidioses sont la traduction sous forme de maladie d’un
parasitisme intra cellulaire d’organisme microscopique : les coccidies (Guérin et al, 2011)
Elles affectent principalement le tractus digestif des volailles, l’impact économique de cette
maladie est très dangereux dont la diminution des productions et les pertes des animaux ainsi
le cout des prophylactique et des vaccins.
IV-1-2 /Etiologie : Les coccidies au sens large sont des sporozoaires c'est-à-dire des
organismes parasites composés d’une seule cellule (Guérin), ils font partie de les familles des
Eimeriidae (Guyonnet, 2015), il existe sept espèces d’Eimeria (Chaib, 2017)
IV-1-3 /Epidémiologie : Les jeunes oiseaux sont plus sensible surtout poulet de chair et
poule pondeuse de 3-6 semaines
La transmission de la coccidiose se fait par les fientes oocystes sporulés (Yvor, 1992)
directement d’un oiseau à un autre de la même espèce ou indirectement par les vecteurs
mécaniques « matériel d’élevage » ou des insectes (tonébrions) (Chaib, 2017)
IV-1-4 /Tableau clinique :
IV-1-4-1 /Symptômes : On peut distinguer 2 types de coccidiose
-La coccidiose caecale : chez le poulet elle est due à Eimeria tenella, les animaux perdent
l’appétit « Anorexie » et on note une diarrhée hémorragique dans le caecum avec mortalité
importante
-La coccidiose intestinale : elle est moins grave, la mortalité est plus faibles, les diarrhées ne
sont pas hémorragiques, hétérogénéité du troupeau, retard de croissance, en outre le
développement parasitaire peut perturber la fonction digestive dont le transit intestinale
ralenti, œdème au niveau intestinal et troubles de l’absorption.
42
IV-1-4-2 /Les lésions :
1-Intestin antérieur : E.acervulina 2- Intestin moyen : E. maxima
(+1)
(+1)
(+2) (+3) (+4)
(+2) (+3) 1- Pétéchies
(+4) 2- Pétéchies mucus orange
1-lésions blanches en barreau d’échelle 3- Caillot punctiforme (mucus +ballonnement)
2-lésions +nombreuse non coalescente 4- Caillots caractéristiques (ballonnement)
3-lésions nombreuse coalescentes
4-muqueuse blanche contenue liquide
3- intestin postérieur :E .brunetti 4- caeca : E.tenella
(+1) (+2) (+3)

(+4)
1- Inapercu (+1) (+2) (+3) (+4)
2- Epaicissement+ mucosité « saumon » 1- Pétéchies rares
3- Epaicissement +taches 2- Pétéchies nombreuse + sang
rouges transversale 3- Sang ou pus caecal très peu de
4- Membrane necrotique fientes
seche +depot caseeux 4- Amas de sang ou pus caséeux
« boudin »
43
IV-1-5 /Diagnostic et prophylaxie :
IV-1-5-1 /Diagnostic : il repose sur l’épidémiologie et la clinique plus le diagnostic

expérimental tel que l’anté-mortem, coprologie /examens des litières ou post- mortem :
examen de recalage /score lésionnel
Score lésionnel : méthode de Johnson et Reid
• Observation sur des animaux fraichement autopsiés ;

• âge optimal : 4semaines « 28-35jrs »
• animaux en bon état prélever a plusieurs endroits
IV-1-5-2 /Prophylaxie :
• mesures médical : additifs dans l’aliment « coccidiostats », anticoccidien ou

vaccination
• mesures sanitaires : biosécurité
1. Contrôle des entrées d’oocyste depuis l’extérieur : bottes, pédiluve,
limitation des sites, Protocol de nettoyage et de surinfection de lot
2. Limitation du contact oiseaux –oocyste : cages litières épaisse
3. Suivie sanitaire des oiseaux : il faut couper le cycle du parasites
IV-1-6/ Traitement : c’est un traitement anticoccidien, des produits de synthèse ou des

iniphores, toltrazuril « baycox », amoprolium « nemaprol » dans l’eau de boisson (Chaib, 2017)
44
IV-2 /Ascaridiose :
VI-2-1 /Définition : c’est une maladie parasitaire qui touche l’intestin grêle des volailles, les
vers adulte en grand nombre peuvent causer une obstruction partielle ou totale du duodénum
et du jéjunum
VI-2-2 /Etiologie : ce sont des nématodes, l’agent causal c’est Ascaridia, de la famille des
hétérosides
Ces nématodes, long de quelqu’un de couleur blanchâtre avec une extrémité postérieur se
termine en pouile (ivlleneuve et Picoux, 2015)
IV-2-3 /Epidémiologie : la distribution géographique est mondial, les conditions idéales

pour le développement et la survie de l’œuf sont l’humidité et le froid, après ingestion la larve
s’enlise dans la paroi de la muqueuse intestinale ( ), Ascaridia Galli à un cycle directe et se
complète lorsqu’une nouvelle hôte ingère les œufs embryonnaires infectants trouvés dans
l’eau ou la nourriture contaminée (Ivlleneuve et Picoux, 2015)
IV-2-4 /Tableau clinique :
IV-2-4-1 /Symptômes : les Ascaris causent une anorexie, une déshydratation, une
croissance retardée, une courbure des ailes, des plumes ébouriffées, une perte de poids, des
changements de comportement, un abattement, une léthargie et la production d’œufs
malformés et à coque mince, les signes cliniques sont plus sévères chez les poulets de moins
de l’âge de 3 mois à partir duquel le nombre du vers réduit même s’il peut rester augmenté
, les hôtes souffrent d’une perte sanguine, d’un taux de glycémie en baisse, et d’uretère
distendu par des urates, il est possible de retrouver un ascaris dans un œuf, un grand nombre
de vers peut provoquer une obstruction intestinal et la mort de l’Oiseaux (IVlleneuve Picoux,
2015).
45
IV-2-4-2 /Lésions :
• entérite avec diarrhée typhlite verruqueuse présence des vers adultes dus l’intestin
(Guérin, 2011)
• entérite hémorragique causée par le grand nombre de larve ayant pénétré la
muqueuse et entrainant des lésions extensives plus adhérence de villosités intestinales
à cause de prolifération des cellules secrétant du mucus (Guérin, 2011)
IV-2-5 /Diagnostic et prophylaxie :
IV-2-5-1 /Diagnostic : Il repose sur l’identification des signes cliniques sur la coprologie et
sur l’examen nécrosique lésion, pendant les infections chronique, la paroi intestinale peut
devenir distendue et le tonus flaire disparait (Guérin, 2011)
IV-2-5-2 /Prophylaxie : les jeunes oiseaux peuvent être isolés ou placés sur un sol qui n’a
jamais été utilisé par les volailles, la rotation des enclos est recommandée dans les poulaillers,
la nourriture et l’eau peuvent être placés en hauteur pour réduire la transmission par la voie
fécaux-orale (Guérin, 2011)
IV-3/L’Histomonose :
IV-3-1 /Définition : C’est une maladie parasitaire, infectieuse, qui atteint le système
digestif en particulier le caecum et le foie. Elle résulte de l’infection par un flagelle, le
protozoaire Histomonas meleagridis (http://www.reussir.fr)
46
IV-3-2/Étiologie : La maladie causée par Histomonas meleagridis qui existe sous deux
formes :
Forme tissulaire est ronde ou ovale et se loge dans la paroi caecale et le foie
Forme flagellée comprend en plus un flagelle et des vacuoles digestives. On la retrouve
uniquement dans la lumière caecale
Le cycle évolutif :
L’histomonas est hébergé dans les œufs de Heterakis qui est un hôte intermédiaire très
résistant dans le milieu extérieur et une fois larvés ces œufs sont ingérés par la dinde et
libèrent histomonas dans la caIVté caecale et envahit la paroi et gagne le foie par voie sanguine
Les œufs embryonnaires de heterakis peuvent être ingérés par les vers de terre qui
deIVennent à leur tour un second hôte intermédiaire, vecteur de histomonas
(http://www.reussir.fr)
IV-3-3 /Épidémiologie : La maladie est caractérisée par une entéro-hépatite infectieuse

surtout chez la dinde
L’espèce la plus concernée par des formes cliniques est la dinde avec des différences de
sensibilité entre les souches de volailles dont la forme clinique la plus grave s’exprimé dès le 1
mois d’Ive et surtout entre 8éme et 18éme semaine d’âge mais chez la poule s’exprimé vers
3à 5éme semaine
La transmission :
Par voie orale Iva une litière / des fèces contaminées
Par voie orale avec des œufs infectés d’hétérakis gallinarum ou avec des vers de terre
Par cloaque Iva une litière infecte (directe)
Sources d’infections présentés par les poules et dindes les plus âgés et les porteurs sains avec
des formes cliniques rare mais excrètent l’agent pathogène par les fèces ou avec les œufs
adultes de Heterakis infectés
La maladie favorisée par : clostridium perfringens ; E. coli ; Bacillus subtilis ; Coccidiose
(www.aIVforum.ch)
47
IV-3-4 /Symptômes : Un des premiers signes de l’histomonose est une diarrhée jaune
soufre ou moutard, signes d’une inflammation caséeuse des caeca.
Les autres signes sont des plumes tachées de fientes, l’anorexie, la prostration, une démarche
anormale et la tête basse ou cachée sous une aile, une coloration sombre de la tête, les oiseaux
deviennent très maigres. (Boissieu, 2008)
IV-3-5 /Lésions : Lésions caecales : un aspect de boudins irréguliers, fermes, une paroi
épaisse. A l’ouverture, on observe des lésions ulcératives et nécrotiques, avec un bouchon
caséeux.
Lésions hépatiques : une hypertrophie et décoloration, des foyers nécrotiques circulaires,
ayant un aspect d’une tache « en cocarde» en dépression, avec des bords surélevés. (Boissieu,
2008)
(A) (B) (C)

Figure n 13 : Histomonose hiterakis galinarum par l’intermédiaire des œufs
(A) : Coloration noirâtre caractéristique de la tete.

(B) : Histomonose hiterakis galinarum par l’intermédiaire des œufs
(C) : Diarrhée à coloration jaune soufré.
48
IV-3-6 /Diagnostic : Il repose sur la mise en éIVdence du parasite par examen direct au
microscope ou la mise en culture mais il suppose de réaliser ces techniques rapidement après
le prélèvement. (www.aIVcampus.fr)
IV3-7/ prophylaxie :
Sanitaire : Il est important de séparer les espèces, notamment les poules et les dindes.
Il faut lutter contre les hôtes intermédiaires essentiellement Hétérakis en vermifugeant les
oiseaux.
Médicale :
Plusieurs molécules efficaces étaient utilisées dans un objectifs curatif ou préventif mais qui
sont interdit aujourd’hui : les nitromidazoles, les nitrofuranes (Boissieu, 2004)
49
Chapitre V
carences
V-1/La candidose :
V-1-1 /Étiologie : L’agent causal est Candida Albicans qui est un champignon de type levure
ovoïde
Cette levure est un hôte normale de la flore intestinale des oiseaux quand elle est en petite
quantité (www.afvpz.com)
Dans le cas pathologique, elle se multiplie par bourgeonnement et peut émettre des filaments
pseudo-mycélien dans l’intestin, puis est rejetée dans le milieu extérieur ou va contaminée
eau, la litière et l’aliment (Boissieu et al, 2008)
Elle peut se développée aussi au niveau de jabot lors le déséquilibre de la flore normale
(www.afvpz.com)
V-1-2 /Épidémiologie : La maladie est une zoonose qui affecte tous les oiseaux en
particuliers : les pintades et les palmipèdes (www.afvpz.com)
C’est une infection opportuniste qui présente normalement dans l’organisme animal mais
devient pathogène lors des mauvaises conditions d’hygiènes, un déséquilibre de la flore ou
une baisse d’immunité
La transmission se fait de façon oro-fécale (Boissieu et al, 2008)
V-1-3 /Symptômes : La candidose peut se passer inaperçue dans les cas bénins
Dans les cas aigus : anorexie, adipsie, apathie, croissance ralentie, l’hétérogénéité du lot et
jusqu'à 70% de mortalité (www.afvpz.com)
50
carences
V-1-4 /Lésion : Présence d’un enduit blanchâtre à allure de lait caillé à jaunâtre, plus ou
moins adhérent aux muqueuses de la cavité buccale, l’œsophage, et le jabot ; quelque fois
associe à des lésions nécrotiques et hémorragiques
Le jabot est l’organe le plus affecté : muqueuse épaisse, formant de nombreux replis
(Boisssieu et al, 2008).
Figure 14 : Candidose du jabot, foyers localisés sur la

muqueuse
V-1-5 /Diagnostic :
Clinique : observation d’un enduit blanchâtre sur la muqueuse de jabot
Laboratoire : examen direct de frottis, l’histologie, ou culture mais ne sont efficaces que si
des filaments pseudo-mycélins existent (Bachir Pacha et al, 2013).
V-1-6 /Traitement : Selon la localisation de l’agent pathogène ; le traitement sera différent

car la candidose des téguments chez les pintades sera traitée par voie buccale avec l’emploi
des vitamines A et vit B (Vilatte, 2001)
V-1-7 /Prophylaxie :
Surveiller et limiter les facteurs favorisants
Améliorer l’hygiène d’élevage notamment : l’eau et l’aliment pour limiter l’ingestion des
levures (Bachir Pacha et al, 2013).
51
carences
V-2/Aspergillose :
V-2-1 /Définition : est une maladie respiratoire due au parasitisme par divers champignons
du genre Aspergillus, qui demeure peu fréquente chez les mammifères, alors que chez les
oiseaux cette affection est reconnue comme une cause majeure de mortalité donc elle
présente une grande importance dans nombreuses espèces avicoles (Chaib
, 2017).
V-2-2 /Etiologie : L’agent causale est Aspergillus spp dont la plus fréquemment connu est
Aspergillus fumigatus qui est un champignon saprophyte vivant dans le milieu extérieur
(Chaib, 2017)
V-2-3 /Épidémiologie :
L’aspergillose est une affection qui touche des volailles et des autres oiseaux (les pintades, la
dinde)
Les infestations sont fréquentes chez les animaux sur une litière mal tenue et dans des locaux
mal entretenus. Ce sont les poussins âgés moins de 3 semaines qui sont atteints mais les sujets
de tout âge peuvent être touches.
La contamination se fait soit par inhalation des spores et envahissement d’un tissu sains ou
par prolifération du mycélium sur des lésions récentes ou provoquées par une maladie
intercurrente
Les toxines élaborées par les moisissures altères le foie et les reins lors leur élimination
(Vilatte, 2001)
52
carences
V-2-4 /Symptômes :
Forme aigue : trouble respiratoire avec dyspnée, tachycardie, cyanose
Signes digestifs avec une diarrhée blanchâtre ; des signes nerveux (torticolis, défaut
d’équilibre), la mort survient en 1à 2 jrs
Forme subaigüe : signes respiratoires et digestifs plus attenues avec possibilités des boiteries
et déformations
Forme chroniques : la plus fréquente chez les sujets de 1mois d’âge ne présente que des
signes respiratoires (Chaib, 2017).
V-2-5 /Lésions :
L’autopsie révèle des granulomes blanchâtres existent au niveau des poumons, la bifurcation
des branches ensuite l’apparition des moisissures verdâtres en cas chronique sur les
sacsaériens (www.avicompus.fr)
(A) (B)
Figure 15 : les lésions rencontrées lors de l’aspergillose.

(A) : Aspergillose pulmonaire, multiples nodules denses de couleur gris blanchâtre ou jaunâtre.
(B) : Nodules aspergillaires caséeux dans les sacs aériens
53
carences
V-2-6 /Diagnostic :
Clinique : signes respiratoires et nerveux surtout chez les poussins
À l’autopsie présence des granulomes et sacs aériens verdâtres
Laboratoire : la mise en évidence microscopique du champignon et son isolement par
culture sur gélose de saburraux (Ben Kaid, 2015).
V-2-7 /Traitement :
Aucun traitement n’est efficace et applicable en pratique (Corrant, 2009).
V-2-8 /Prophylaxie :
Sanitaire :
L’hygiène des bâtiments d’élevages en appliquant les mesures de biosécurités : bonne
aération, aliment et litière propre
Médicale : utilisation des fumigations en base de : Enilcanazole, Thiabendazolelors le vide
sanitaire (Ben Kaid .N, 2015).
3/Les carences en vitamines et oligo-éléments :
Les vitamines et les minéraux sont des éléments essentiels de l’alimentation animale qui sont
actifs à faible dose, permettant la garantie d’une bonne santé et le développement des
volailles (Picoux et al, 2015) :
Les tableaux résument les principales carences qu’on peut rencontrer sur le terrain
54
carences
Tableau 6 : les fréquentes carences en oligo-élément
Oligo-élément le rôle et effets de carences
Fer Constituant de Anémie.

l’hémoglobine et de la
myoglobine.
Zinc Abadant dans le squelette, Retard de croissance,
la peau et les phanères ; plumes défectueux,
constituant de la coquille. réduction de taux
d’éclosion,
chondrodystrophie avec des
jarrets hypertrophiés.
Cuivre Intervient dans de Anémie, boiteries, rupture
nombreux systèmes d’aorte.
enzymatiques
Calcium et phosphore Intervient dans la formation Ostéomalacie, ostéoporose,
des os, la transmission des œufs à coquille mince
neuromusculaire, la ou molle, soudain paralysée,
coagulation du sang, le rachitisme pour l’adulte.
l’équilibre acide/base
Magnésium Intervient dans le Retard de croissance,
métabolisme glucidique et apathie, trouble osseux.
l’activation de nombreuses
enzymes, la formation
osseuse,
Iode Constituant de la thyroxine Retard de croissance,
(hormone thyroïdienne) baisses de performances.
Sélénium Antioxydant, il agit en Carence associée à celle en
synergie avec le vit E. vit E : diathèseexsudative,
dégénérescence musculaire,
éclatement de jabot.
Manganèse Formation du squelette, Retard de croissance, mal
développement et formation squelettique,
fonctionnement de diminution de la ponte (des
l’appareil reproducteur. coquilles mince,poreuse et
molle), diminution
d’éclosion, la tête tiré vers
l’avant ou vers le dos, une
ataxie.
55
carences
Tableau 7 : les différentes carences en vitamines et leurs signes cliniques
Vitamine le rôle l’effet des carences
A (le rétinol) Intervient dans le maintien Hyperkératose des

de l’intégrité des muqueuses de la cavité
membranes et la pression buccale, l’œsophage et la
de liquide céphalo cornée, métaplasie des
rachidien, un antioxydant. muqueuse digestives,
néphropathie
nutritionnelles, retard de
croissance, des lésions
nerveuses, des mortalités
embryonnaires,
E (tocophérol) Antioxydant, agit en Dégénérescence des
association avec le sélénium muscles (muscle cardiaque),
trouble locomoteur, des
convulsions.
K Coagulation du sang, un Mauvaise coagulation,
antihémorragique. hémorragie, anémie.
Acide folique Synthèse des cellules Baisses de croissances,
sanguines. anémie, dépigmentation des
plumes, problème de pattes,
diarrhée.
B1 (thiamine) Métabolisme des glucides Torticolis ; paralysie des
doigts.
B12 (cyano-cobalamine) Croissance ; synthèse des Ralentissement de la
globules rouges. croissance, diminution de la
ponte et du taux d’éclosion.
B6 (pyridoxine) Utilisation des glucides Excitabilité, incoordination
motrice, convulsions,
anémie.
D3 (cholécalciférol) Favorise l’absorption Rachitisme (jeunes), fragilité
intestinale du calcium et de des os (adultes), fragilité de
la fixation osseuse du la coquille, baisse de ponte
calcium et du phosphore. et du taux d’éclosion.
56
La partie
Expérimentale
Partie Expérimentale :
1/Introduction :
Aujourd’hui, en Algérie la filière avicole occupe une place de plus en plus importante sur le
terrain et dans la pratique vétérinaire, vue les pertes considérables qui peuvent survenir lors
d’épisodes de maladies récurrentes, de surinfections et de problèmes métaboliques liés à
l’alimentation. Dans le but d’identifier et de traiter les problèmes de santé aviaire, nous avons
entamé ce travail qui est basé sur le diagnostic lésionnel de suspicion (autopsies) des cas
pathologiques rencontrés au niveau des cabinets vétérinaires de notre région d’étude.
En l’absence d’un examen de confirmation (microbiologique), nos résultats sont à l’ordre de

suspicion. Néanmoins, cela donne un aperçu général et un état des lieux global sur les
maladies aviaires les plus fréquentes ainsi que sur la situation sanitaire aviaire dans la région
d’étude.
2/Objectifs :
Notre travail sous forme d’étude anatomopathologique (autopsies) a pour but d’évaluer les
pathologies aviaires les plus fréquentes ainsi que de connaitre l’état des lieux de la santé
aviaire dans la zone d’étude ; à savoir : les régions d’Alger et de Blida.
3/Durée de l’étude :
Notre étude s’est déroulée sur une période de :
Au niveau du cabinet d’Alger, l’étude a commencé à partir du 05 octobre 2017 jusqu’à fin Avril
2018. Dans la wilaya de Blida à partir le 05 aout 2017 jusqu'à le 08 octobre 2017 où le cabinet
a été fermé à cause des conditions personnelles du vétérinaire praticien. L’étude est reprise
dans le mois de février 2018 jusqu'au début mai 2018.
Au total, 504 volailles ont été autopsiées durant notre étude.
57
4/Zone d’étude :
Notre étude a été réalisée dans deux wilayas à savoir Alger et Blida
1/.Alger : la wilaya est limitée par la mer méditerranée au nord, la wilaya de Blida au sud, la
wilaya de Tipaza à l’ouest, et la wilaya de Boumerdes à l’est (www.carte-algerie.com).
Le territoire d’Alger s’étend sur une superficie de 1190 km², le relief caractérisé par trois
zones longitudinales : le sahel, le littorale et la Mitidja (www.routard.com)
La willaya est délimitée par la mer donc les habitants sont très intéressés par la pêche et la
pisciculture, et quand on approche vers le sud de la willaya on trouve des élevages
généralement traditionnels concernant les bovins, les ovins, et même des élevages avicoles.
La wilaya comporte des terrains fertiles où l’arboriculture est très intéressante (les agrumes,
les pèches, l’abricots,…) avec une culture de légumes très importantes (les tomates, la pomme
de terre, petit pois,…).
L’élevage avicole prend la 2eme place après l’élevage bovin et ovin.
Cette wilaya est caractérisée par un climat méditerranéen, la température hivernale varie
entre 8 et 15 entre janvier et février, elle grimpe à 25 au mois de mai pour atteindre
une moyenne de 29,5 à 30 en juillet et août, les précipitations annuelles sont très
abondantes entre avril et octobre varient entre 600 mm et 800 mm
(https://www.climatsevoyages.com)
2/- Blida :
Elle est située dans la partie centrale nord du pays à 50 km au sud-ouest de la capitale Alger
La willaya s’étend sur une surface de 1478,62 Km² ; le climat est chaud, elle est caractérisée
par une température méditerranéenne propice à l’agriculture, des vents secs du sud en
provenance des hauts plateaux. La température moyenne annuelle est 17,9 , chaque année
les précipitations sont en moyenne de 791mm. Au mois de juillet, la Ƭ° moyenne est de 27,6
c’est le mois le plus chaud de l’année et mois de février la Ƭ° est de 6,8 c’est le mois le
plus froid de l’année (https://www.climatsevoyages.com)
58
L’agriculture est plus importante dans la région de la Mitidja avec une culture de céréales
très importantes
5/Présentation des cabinets de travail :
5-1 /. Alger :
Le cabinet est localisé à la commune d’eucalyptus qui se situe au sud de la wilaya à distance
de 22km, la route de quatre chemins, ce cabinet est gérer par un Dr vétérinaire qui a une
expérience de 20 ans.
Les principales activités par ordre d’importance sont : aviaires, rurale, canine.
L’activité aviaire est classe la 1er par rapport aux autres (rurales, canines, cunicultures)
Le cabinet reçoit pour autopsie environ 120 sujets de volailles par mois (toutes espèces
confondues). Il suit environ 14 élevages de volailles, principalement le poulet de chair.
5-2 /. Blida :
Le cabinet vétérinaire est situé dans la commune de oueled-yaich 400 logements
La principale activité du cabinet est la médecine aviaire, puis viennent les médecines rurales
(ovines seulement), canines et la médecine des lapins.
6/Matériel et méthodes :
6-1/Matériel :
Les autopsies ont été réalisées dans les deux cabinets vétérinaires ; sur des tables en bois
couvertes d’une bâche propre, facile à désinfecter. Des ciseaux ; des bistouris ; des gants ; et
un appareil photographique numérique ont été utilisés.
59
6-1/Méthodes
6-2-1/Choix des cabinets :

Les principaux critères de choix des cabinets vétérinaires pour notre étude :
- Connaissance personnelle du vétérinaire praticien (aucun problème l’autorisation d’y

exercer) par rapports aux autres cabinets
- Les plus connus dans les deux régions et leurs expériences qui dépassent les 20 ans dans ce
domaine.
- la grande place qu’occupe l’activité aviaire dans les deux cabinets.
- Les plus proches à nos demeures respectives ce qui nous a permis de passer le plus
longtemps possible dans le cabinet.
6-2-2/Choix des élevages :

Notre étude s’est intéressée à tous les individus malades (tout venant) qui se sont présentés
aux deux cabinets de travail (Alger et Blida), venant de tous les élevages respectifs que suivent
les deux praticiens ; ces élevages se répartissent comme suit :
6-2-2-1/Région d’Alger : 17 élevages avicoles ont été inclus dans notre étude. Ces élevages
se répartissent sur les différentes localités de la région Est d’Alger et ses environs (MEFTAH,
LAARABA, RAIS, EUCALYPTUS, SIDI MOUSSA). Ils sont tous de poulet de chair.
6-2-2-2/Région de Blida : notre travail s’est intéressé à 28 élevages de la clientèle de notre

cabinet et qui se répartissent sur les différentes régions de la willaya de Blida et ses environs à savoir
: CHREA, MOZAÏA, AFFRON, BOUARFA, CHEFFA, OUED EL OLAÏG, et même KHMISS
MELIANA (wilaya de Ain Dafla).
60
6-3/Autopsie :
La majorité des individus reçus pour autopsie sont morts, d’autres encore vivants nécessitent
une euthanasie
6-3-1 /Méthode d’euthanasie :
Deux méthodes peuvent être utilisées ; la saignée et la luxation de l’articulation

atlantooccipitale.
Dans notre travail et au niveau du cabinet de Blida, nous avons utilisé la méthode de luxation
de l’articulation atlantooccipitale par une traction brutale et inverse de tête et le cou. Par
contre, dans le cabinet d’Alger la méthode de la saignée a été utilisée.
6-3-2 /Examen pré-autopsie :
Une fiche de renseignement (annexe 1) est remplie devant chaque cas présenté au niveau du
cabinet d’étude, cette dernière comporte : Une anamnèse avec l’éleveur : quantité de
l’alimentation et de l’abreuvement, éventuel traitement préalable ; poids de l’animal,
présence de toux, présence d’un écoulement nasal et/ou oculaire, présence de diarrhée et de
quelle couleur…
Un examen des plumes, couleur et état de la crête et les barbillons et un examen pour les
écailles de pattes et la peau sont réalisés pour chaque individu avant de procéder à l’autopsie.
6-3-3 /L’autopsie proprement dite :
Les autopsies sont déroulées comme suite :
6-3-3-1 / L’ouverture de la carcasse :
a. La cavité buccale :
Le sujet est placé dorsalement sur la table, et à l’aide d’un ciseau, une incision cutanée est
réalisée depuis la cavité buccale et tout le long du cou jusqu’à l’entrée du thorax pour isoler
les organes situés sous le plan cutané : l’œsophage et la trachée surtout en continuant
l’ouverture sur toute sa longueur
61
b. Dépouillement de la carcasse :
A ce niveau, l’incision cutanée commence à partir de la pointe du bréchet pour séparer la peau
dès le plan musculaire en exerçant une traction jusqu’à la base du cou et le long de la carcasse,
on fait attention à ne pas léser le jabot et les autres organes sous cutanés ; enfin, la luxation
des articulations coxo-fémorales l’une après l’autre
c. L’ouverture de la cavité thoraco-abdominale :
A l’aide d’une boutonnière pratiquée par un ciseau à la base de bréchet, une ouverture est
effectuée de chaque côté de la cavité jusqu’au les côtes qui sont coupées à mi-hauteur, au
niveau de leur articulation puis le bréchet est récliné vers l’avant et dans ce cas les organes
sont nettement observables
d. Le prélèvement des organes :
D’abord, le péricarde est soigneusement détaché, puis le cœur est coupé à sa base pour être
retiré
Le péritoine et les sacs aériens abdominaux sont délicatement détachés
Afin de libérer la masse intestinale, le foie est retiré en coupant ses insertions et en évitant de
percer la vésicule biliaire, puis, la rate est retirée à son tour.
Le pro-ventricule et le gésier et les anses intestinales sont ensuite soigneusement déroulés et

déposés en dehors de la carcasse
La carcasse est vidée, pour permettre d’observer les organes in-situ :
Les poumons sont logés de chaque côté de la cavité thoracique, les riens sont accolés au
plancher de l’os lombo-sacré, la bourse cloacale qui situe sur le plafond du cloaque.
6-3-3-2 /Examen anatomo-pathologique :
a- La carcasse : la couleur de la chair, le tissu conjonctif (humide, sec, congestionné,

anémique, présence ou non de pétéchies, ecchymoses)
62
Le bréchet (saillant, cachexie, retard de croissance, malformation, amyotrophie).
b- Appareil respiratoire :
-La cavité nasale : présence d’exsudat ou non, sa couleur et sa consistance
-La trachée : présence ou absence de mucus, de sang, muqueuse congestionnée ou non
-Les poumons : la couleur, présence ou non des nodules, des pétéchies,…
-Les sacs aériens : la nature (normale ou opaque), porteurs de nodules, recouverts de mucus,
d’enduit, ou de fibrine,… ; présence d’adhérence avec le péritoine.
c- Appareil digestif :
-L’œsophage : la taille, la couleur de la muqueuse, la nature et la consistance de contenu
-Le jabot : chez certains oiseaux, le poulet et la dinde, il est examiné pour son contenu et sa
muqueuse (ex : la candidose)
Le foie : la taille (normale, hypertrophie), la couleur, la consistance (ferme, friable), des fois
présence des taches ou des nodules
La vésicule biliaire : la taille
La rate : la taille, la coloration

d- Le tube digestif :
Le pro ventricule : la taille, signes d’inflammations, présence de pétéchies (ex : la Newcastle)
Le ventricule (le gésier) : le contenu (rempli par l’alimentation ou vide pour voir la digestion),
l’adhérence de la cuticule avec la muqueuse, la muqueuse (congestion, hémorragie, parasites,
ulcère,…)
Les intestins : on examine la muqueuse (cogestion, entérite, fragile ou non, présence des
plaques de payer) ; le contenu et sa nature (liquide, solide,…) et sa couleur (vert, orange,
sang,…)
63
e- Appareil urogénitale :
Les reins : la taille (normale, hypertrophie,…), la couleur (normale, décoloration)
La bourse de Fabricius : le degré de développement (présence une atrophie, ou hypertrophie),
le contenu (des pétéchies et du sang), ex la maladie de Gumburo Les organes génitaux :
Chez les femelles reproductrices : présence ou non des ovaires, des ovules, des nodules
fibrineux libres (ex : ponte extra-utérine, déchirure de l’oviducte,…)
Chez les mâles reproducteurs : des testicules atrophiés et de très petite taille.
7/Résultat :
Durant notre travail, qui s’est étalé du début Aout 2017 jusqu’au début Mai 2018, avec une
rupture au début de janvier jusqu’au début février. Nous avons pu autopsier 504 individus de
volailles, toutes espèces confondues. Ces individus arrivent au niveau des cabinets vétérinaires
suite à des anomalies et pathologies rencontrées dans les élevages.
Les résultats obtenus sont exposés dans ce qui suit :
7-1 / Répartition des individus autopsiés selon la région d’étude :
Sur les 504 individus sujets de notre étude, 174 proviennent des élevages de la région d’Alger
et 330 proviennent des élevages de la région de Blida. Leur répartition est illustrée dans la
figure (17) :
64
sujets
174
330 Blida
Alger
Figure 16 : Répartition des individus autopsiés selon la région d’étude
7-2/ Répartition des sujets de l’étude selon le type d’élevage :
Sur l’ensemble des sujets inclus dans notre étude, 442, soit 87,70% sont des poulets de chair,
47 sont des dindes, 08 sont des poules pondeuses et 7 sont des poules arabes. Leur répartition
est représentée dans le tableau et la figure suivants :
Tableau 8 : Répartition des individus autopsiés selon le type d’élevage
Type P. de chair Dinde P. P. arabe

pondeuse
Nombre 442 47 8 7
pourcentage 87,70% 9,32 % 1,58 % 1,38 %
(%)
Le tableau montre la prédominance des poulets de chair par rapport aux autres types
d’élevage.
65
nombre de sujets
8 7
47
P de chair
Dinde
442 p pondeuse
P fermier
Figure17 : Répartition des individus autopsiés selon le type d’élevage
7-3/Fréquence des pathologies rencontrées :

Sur les 504 sujets autopsiés :
241 sujets, à savoir 48,81%, ont présenté des lésions faisant suspecter la Colibacillose, 121 ont
présenté des lésions suspect de Newcastle, soit un taux de 25,39%, suivie de la coccidiose
aviaire avec un taux de 10,31% (52 sujets) ; 16 sujets pour chacune des deux pathologies : la
BI et la Clostridiose avec un taux de 3,17%, ensuite les problèmes métaboliques
principalement l’ascite avec un taux de 2,38% (12 sujets) ainsi que les carences en « E-Se et
Ca » avec le même taux de 2,38% ; les staphylococcoses avec 1,98% (10 sujets), finalement,
la leucose, la candidose avec 1.19% et la maladie de Gumboro avec 1% .
66
Tableau 9 : Répartition des individus autopsiés selon les fréquences des Pathologies rencontrés
Maladies Nombre de cas fréquence (%)
colibacillose/mycoplasmoses 241 47,81
NW 128 25,39
Coccidiose 52 10,31
la BI 16 3,17
Clostridiose 16 3,17
Problèmes métaboliques 12 2,38
les carences 12 2,38
staphylococcose 10 1,98
Leucose 6 1,19
Candidose 6 1,190
Guomboro 5 0,99
Le tableau 9 montre que l’association colibacillose/mycoplasmose est la maladie la plus

fréquemment rencontrée dans la région d’étude.
67
Fréquence (%)
50
45
40
35
30
25
20
15
10
Figure 18 : répartitions des individus autopsiés selon les pathologies rencontrés
7-3 /Répartition des différentes pathologies :
7-3-1 / Selon l’origine :
Nous avons constaté la prédominance des pathologies bactériennes avec 262 cas suspects,
soit 52%, puis viennent les maladies virales avec 155 cas suspects, soit 30,75%. Les maladies
parasitaires avec 52 cas suspects, soit 09,92%. Les carences métaboliques avec 24 cas
suspects, soit 04,76% et les pathologies fongiques avec 06 cas suspect, soit 01,19%. La figure
20 représente la répartition des pathologies/anomalies suspectées selon leur origine :
68
nombre de sujets
6 24
52
bacterienne
262 virale
155 parasitaire
fungique
C / M
Figure 19 : répartitions des individus autopsiés selon l’origine des pathologies
Les pathologies virales :
La pathologie virale le plus souvent diagnostiquée est la Newcastle qui présente 82.58%
Ensuite une fréquence de 10.32% pour la bronchite infectieuse suivie par la leucose qui
présente un taux de 3.87%, finalement le Guomboro avec 3.22%
Nombre de sujets
6 5
16
NW
BI
leucose
guomboro
128
Figure 20 : répartition des pathologies virales
69
1- Maladie de NW :
Nous avons constaté des fortes mortalités qui atteignent parfois les 300 sujets/jour, de légers
éternuements, une anorexie et parfois des paralysies. Nous avons constaté également que
cette maladie est généralement associée à des surinfections bactériennes qui causent des
fortes mortalités dans les élevages touchés.
Dans notre travail, la Newcastle est suspectée en présence de certaines lésions : Hémorragies
au niveau du pro-ventricule et dans les muscles, entérites avec présence de plaque de payer
parfois association des lésions rénales et hépatiques et une légère trachéite
Figure 21 : Symptômes et les lésions rencontré lors d’une suspicion de la maladie de NW
(A) hypertrophie rénal à gauche /droite présence des nodules « polylobé » ; (B) péri-
hépatite ; (K) Trachéite ; (C ) hémorragie au niveau du muscle ; (D - J) Entérite avec
présence des pétéchies hémorragiques « plaques de payer » ; (E )jetage nasal ; (F )
pétéchies au niveau du pro-ventricule
70
2- La bronchite infectieuse :
Durant notre pratique nous avons rencontré 16 cas de bronchite infectieuse, et cela au niveau
de deux élevages ; un à Blida avec une mortalité de 8 / 4000 sujets et l’autre à Alger d’un taux
de mortalité de 100/4000 sujets. Sur le plan lésionnel, nous avons observé une trachéite
hémorragique avec un mucus plus au moins abondant, une hyperthermie, un jetage séreux ou
mousseux, une péricardite, une péri hépatite, une aérosaculite suite aux surinfections
bactériennes. La forme rénale est caractérisée par une néphrite avec une hypertrophie rénale
très caractéristique
Les symptômes observés sont diminution d’appétit et de l’abreuvement, un jetage nasal

abondant et une diarrhée blanchâtre
Nous avons constaté aussi un jetage de l’aliment broyé dans le bec des sujets autopsiés
Figure 22 : les symptômes et les lésions rencontré lors d’une suspicion de la maladie de la
BI : (A -B) hypertrophie rénal ; (C ) :jetage mousseux ; – (D )conjonctivite ; (E) ) poumons
congestionnés (F) Péri-hépatite « hypertrophie et décoloration »
(J) trachéite hémorragique avec présence d’un mucus ; (K) aeorosaculite
71
3- La leucose aviaire :
Les leucoses aviaires constituent un groupe de maladies tumorales touchant le système
hématopoïétique et lymphoïde, et sont dues à des virus appartenant au groupe des rétrovirus
des leucoses et sarcomes aviaires « VLSA » (G.Zaval et al, 2015)
Durant notre d’étude nous avons rencontré 06 cas suspects de leucose aviaire, et ce au niveau
d’un élevage (Blida) de 2000 dindes âgées de 90 jours avec une mortalité de 20 sujets/ jour
Les autopsies ont révélé la présence de nodules intestinaux et viscéraux, surtout au niveau des
poumons.
La figure 23 : Principales lésions suspectes de leucose aviaire.
(A) nodules au niveau des poumons ; (B) nodules au niveau des intestins
4- Gumboro :
Nous avons rencontré 05 cas suspects de Gumboro au niveau d’un seul élevage de poulets de
chair, composé de 5000 sujets et âgés de 27 jours, qui présentent une mortalité de 13-14
sujets/jour et ce depuis l’âge de 14 jours. Le seul symptôme qui a été observé est la mortalité.
72
Sur le plan lésionnel, nous avons enregistré une hyperthermie, des hémorragies au niveau du
muscle, entérite, hypertrophie des reins et de la bourse de Fabricius qui est remplie de sang
avec des surinfections bactériennes.
La figure 24 : les principales lésions suspectes de Gumboru rencontrées lors des autopsies
(A)pétéchies au niveau du muscle (B) début de la maladie hypertrophie de la bourse de

Fabricius ; (C) hypertrophie et hémorragie au niveau de la bourse de Fabricius (D)
hypertrophie rénal « polylobé »
Les pathologies bactériennes :

La pathologie bactérienne la plus fréquente est l’association colibacillose avec mycoplasmose
d’une fréquence de 91,98%. Ces deux pathologies présentent des tableaux lésionnels
tellement semblables qu’on ne puisse pas faire la différence entre elles. Ensuite vient
laclostridiose avec un taux de 4,19%, enfin une fréquence de 3,81% pour les staphylococcoses.
La figure 26 montre la distribution des maladies bactériennes rencontrées
73
Nombre de sujets
10
16
coilb/mycp
clostridiose
staph
241
Figure 25 : Répartition des pathologies bactériennes
1- La colibacillose/mycoplasmose :
Dans notre travail, nous avons rencontré certains cas de colibacillose secondaire (surinfection)
à une pathologie virale ou parasitaires. Mais dans la majorité des cas, elle est primaire suite
aux modifications des paramètres zootechniques surtout le changement d’aliment,
l’installation du stresse ou eau contaminée par E. Coli
Lors des autopsies effectuées, la colibacillose n’a jamais été rencontrée isolée, toujours
associée avec la mycoplasmose qui augmente le risque de mortalité, touchant les oiseaux à
tout âge. Cette association provoque des lésions systémiques principalement : trachéite,
péricardite, aérosaculite, péri hépatite avec un dépôt de fibrine sur les organes atteints, plus
une entérite. Le nombre de mortalité enregistrée varie d’un élevage à un autre : 15 sujets/jour,
115/jour sujets, 30/jour.
Parfois la mortalité augmente et devient très importante en absence d’un diagnostic précoce
ou d’un traitement adéquat.
74
Figure 26 : Symptômes et lésions rencontrés lors de la suspicion de la colib/mycp.
(A) aeorosaculite ; (B) : pericardite plus un dépôt de fibrine (J) congestion des poumons avec dépôt de
fibrine au niveau des poumons (C-D) : péri-hépatite avec présence de depot de fibrine au niveau du
foie (E-F) depot de fibrine au niveau de la grappe ovarienne –depot de fibrine au niveau des intestins
–péritonite (H) suspicion de la colib/mycp à un stade trés avancé hypertrohierenal d’une poule
pondeuse plus opacification des sacs aériens –splénomégalie jetage nasal.
75
2- /La clostridiose :
Dans notre étude la suspicion de la clostridiose est posée suiteàla présence des lésions
intestinales de type nécrotique « la muqueuse est très enflammé jusqu'à la disparition de
l’épithélium », un gonflement des intestins avec un contenu liquide de couleur jaune orangé
Ces lésions sont accompagnées par des affections respiratoires où les membres des sujets
autopsiés sont de couleur bleue
Figure 27 : les lésions suspectes de la clostridiose
(A –B) entérite nécrotique avec présence d’un liquide jaune orangé ; (C ) :un gonflement ceacal
3- /La staphylococcose :
Les lésions que nous avons constatées lors de la suspicion de cette maladie sont des lésions
de calcification présentée par des cristaux an niveau du cœur, des poumons enkystés, rein et
foie hypertrophiés et friable
Lors de période de notre étude nous avons rencontré 10 cas suspects de staphylococcoses au
niveau d’un élevage de poulets de chair, composé de 4000 sujets âgés de 20 jours avec une
mortalité de 40 sujets/jour.
76
Figure 28 : les principales lésions suspectes de staphylococcose
(A) entérite ; (B) poumons congestionnés avec présence des cristaux ; (C ) trachéite ; (D) un dépôt
de cristaux au niveau du cœur plus des reins polylobés
Les pathologies parasitaires :

La seule pathologie parasitaire qui a été rencontrée dans les 2 cabinets d’étude est la
coccidiose.
Nous avons rencontré 52 cas suspects de coccidiose. Les principaux symptômes associés à
cette maladie sont : une hétérogénéité, la maladie est déclenchée vers l’âge de 20 jours avec
un nombre de mortalité varie selon les antécédents de l’élevage, un retard de croissance et
des diarrhées brun-foncées, orange ou hémorragique
Les lésions que nous avons observées sont localisées principalement au niveau caecal, une
minorité sur le reste de l’intestin et parfois association des deux, qui présente une entérite «
muqueuse épaisse et enflammes » la couleur de contenue varie selon l’endroit, l’espèce du
parasite et le degré de l’infestation
77
Figure 29 : les lésions observées lors de la suspicion de la coccidiose
(A) : score=+4 : un caillot de sang au niveau du caecum ; (B) coccidiose caecal très clair ; (C-L)
: début du parasitisme entérite avec légère hémorragie ; (D –E) : entérite avec présence d’un
liquide orange
; (F) : entérite hémorragique stade très avancé ; (J) : caillot sanguin (K) : la muqueuse de
l’intestin est rugueuse ; (M) : coccidiose au niveau de 1/3 de l’intestin
78
Les pathologies fungiques :

La seule pathologie qui a été rencontrée dans les cabinets d’étude est la candidose
La candidose :
Durant notre étude nous n’avons rencontré 06 cas suspects de candidose dans un élevage
de 3000 dindes âgées de 19 jours avec une mortalité de 6 sujets/jour
Les lésions sur lesquelles est basée cette suspicion sont : la présence d’un enduit blanchâtre
au niveau du jabot, des reins hypertrophiés et décolorés et une diarrhée verdâtre à noirâtre
Figure 30 : Les lésions observées lors de la suspicion de la candidose
(A) : hypertrophie rénal ; (B-C) : un enduit blanchâtre au niveau du jabot
Les problèmes métaboliques :

Durant la période d’étude, nous avons rencontré 12 cas suspects d’ascite répartis sur deux
élevages de poulets de chair, un à Blida de 25000 sujets, et un autre à Alger de 2500 sujets
Sur l’autopsie nous avons observé la présence d’un liquide jaunâtre dans la cavité
abdominale associé à un dépôt de fibrine au niveau de tous les organes.
79
Figure 31 : les principales lésions suspectes de l’Ascite
(A-B-C) : dépôt de fibrine en niveau de tous les organes avec présence d’un liquide jaune « ascite »
Les carences :
Carence en calcium/vitamine D :
Chez le poulet de chair, nous avons rencontré 10 cas suspects de carence en calcium et
vitamine D dans un élevage composé de 2500 sujets. Ces cas ont présenté des symptômes
nerveux surtout la paralysie puis la mort, sans aucune lésion anatomiquement apparente.
Chez la poule pondeuse, nous avons enregistré un seul cas suspect de carence en calcium et
vitamine D ; et ce dans un élevage composé de 25000 sujets. Ce cas a présenté des coquilles
minces.
Figure 32 : les symptômes et les lésions observés lors d’une carence de Ca/ Vit D
80
Figure 33 : les symptômes et les lésions observés lors d’une carence de Ca/ Vit D d’une poule
pondeuse
(A) Ponte intra -abdominal (B-C-D) ; des œufs a coquille mince -paralysies des sujets.
La myopathie : (carence en Sélénium et vitamine E) :

La carence en vitamine E et l’oligo-élément sélénium (Se) cause une dystrophie musculaire.
Dans notre étude, un seul cas de myopathie a été enregistré chez un poussin de 11 jours, issu
d’un élevage de poulet de chair de 4000 sujets. Les lésions observées sont : foie décoloré et
friable, un emphysème plus un relâchement du muscle de bréchet.
Figure 34 : les lésions suspectes d’une carence en sélénium
et vit E (A-B) : atrophie musculaire ; la décoloration du
muscle
81
7-3-2 /Selon le type d’élevage :

Poulet de chair
Le tableau 10 illustre la répartition des principales pathologies rencontrées chez le poulet de
chair.
Tableau 10 : Fréquence des principales maladies chez le poulet de chair.

Maladies Nombre de cas %
colibacilloses/mycoplasmoses 199 45
Newcastle 121 27,37
Coccidiose 52
Bronchite Infectieuse 16 3,61
Clostridiose 16 3,61
problèmesmétaboliques 12 2,71
carence en calcium 11 2,48
Staphylococcoses 10 2,26
Guomboro 5 1,13
Le tableau 10 montre que l’association colibacillose/mycoplasmose est la pathologie la plus

fréquemment rencontrées chez le poulet de chair.
Fréquence %
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
Figure35 : Répartition des maladies chez le poulet de chair.
82
La dinde
Tableau 11 : Répartitions des principales maladies chez la dinde.
Maladies Nombre de cas Pourcentage (%)
Colibacilloses/mycoplasmoses 35 74,46
Candidose 6 12,76
Leucose 6 12,76
Fréquence %
80
70
60
50
40
30
20
10
0
colb/mycp candidose leucose
Figure 36 : Fréquence des pathologies chez la dinde.
Poules pondeuses :
Fréquence %
100
80
60
40
20
0
colib/mycp carence ca
Figure 37 : Répartition des pathologies chez la poule pondeuse
83
Poule arabe :
La seule pathologie rencontrée chez la poule arabe est la Newcastle avec trois sujets
présentant des lésions suspectes de cette maladie.
Selon la région :
Tableau 12 : Répartition des principales maladies selon la région
Maladies Région de Blida Région d’Alger
Nombre de cas Pourcenta Nombre de Pourcentage(%)

ge (%) cas
Colibacilloses/mycoplasmoses 118 35,75 123 70,68

NW 124 37,57 4 2,29
Coccidiose 16 4,84 36 20,68
La BI 08 2,42 08 4,59
Clostridiose 16 4,84 00 00
Problèmes métaboliques 10 3,03 02 1,14
Carences 11 3,33 01 0,57
Staphylococcoses 10 3,03 00 00
Leucose 06 1,81 00 00
Candidose 06 1,81 00 00
Guomboro 05 1,51 00 00
Le tableau 12 montre que :
Blida : les pathologies les plus rencontrée est la Newcastle et la colib/mycp avec une petite différence
Alger : la pathologie la plus dominante est la colib/mycop, suivie par la coccidiose.
84
Figure 38 : Répartition des individus autopsiés selon la région
85
8/Discussion :
Le but de notre travail est d’évaluer les pathologies aviaires les plus fréquentes dans deux
cabinets vétérinaires situés dans la région d’Alger et de Blida, tout en estimant la fréquence
de chacune d’elle et évaluer les dégâts (pertes et mortalité) qu’elles engendrent dans les
élevages.
Durant ce travail, 504 volailles ont été autopsiées, dont 442 poulets de chair, 47 dindes, 8
poules pondeuses et 7 poules arabes. Cette répartition asymétrique entre les différentes
espèces est due à la fréquence des différents types d’élevages où l’élevage de poulets de chair
domine très largement les autres types, et ce vue la durée de vie qui est relativement courte
chez cette espèce par rapport aux autres et aussi l’existence de certaines maladies difficiles à
traiter et redoutées par les éleveurs comme l’histomonose chez la dinde. Cette répartition
asymétrique pourrait constituer un biais pour notre étude car elle favorise les maladies
fréquentes chez le poulet de chair au détriment des autres maladies fréquentes chez les autres
espèces comme l’histomonose et la maladie de Marek.
La colibacillose qui est toujours associée à la mycoplasmose, a été de loin la pathologie la plus
fréquemment enregistrée, avec un taux de 47,81%, suivie de la Newcastle avec un taux de
25,39%, puis viennent, la coccidiose avec 10,31%, la bronchite infectieuse avec 3,17%, la
clostridiose avec 3,17%, les problèmes métaboliques avec 2,38%, les carences (vitamine D/Ca,
vitamine E/Se) avec 2,38%, la staphylococcose avec 2%, la leucose et la candidose avec
1,19% chacune et enfin la maladie de Gumboru avec 1%. Cette dominance de la
colibacillose/mycoplasmose pourrait être due au non-respect des paramètres zootechniques
(la ventilation, la température), à l’apparition de certaines résistances aux antibiotiques
utilisés contre cette maladie.
Notre résultat est proche de celui rapporté par Khelil et Gueddahi en 2016 dans une étude
réalisée à Ksar el Boukhari qui a montré la dominance de la colibacillose. Par contre, il est
légèrement différent de celui rapporté par Chaib et collaborateurs en 2017 dans une étude
réalisée dans la wilaya de Tizi-Ouzou où ils ont montré des fréquences proches entre la
colibacillose et la coccidiose avec respectivement 31% et 25%.
Certaines maladies sont enregistrées avec des fréquences faibles, comme la leucose (1,19%),
cette maladie est plus souvent rencontrée chez les volailles à longue durée de vie (poule
pondeuse, repro ponte, chair…). la candidose (1,19%) qui est rencontré souvent dans les
86
élevages aux forts taux d’humidité et non respectant les conditions générales d’hygiène. La
maladie de Gumboro (1%), ce qui pourrait être le résultat de l’application des compagnes de
vaccination.
Nous avons constaté l’absence de la maladie de Marek ainsi que l’Histomonose qui sont deux
maladies importantes dans l’élevage avicole, et cela vue les pourcentages insignifiants de la
dinde et de la poule pondeuse sur l’ensemble des 504 sujets autopsiés qui représentent
respectivement, 9,32% et 1,58%.
Répartition selon la région :
Notre travail montre une nette prédominance de la colibacillose/mycoplasmose dans la région

d’Alger avec 70,68%, contrairement à la région de Blida où cette dominance est partagée.
entre la Newcastle et la colibacillose/mycoplasmose avec respectivement 37,57% et 35,75%,

cela pourrait être le résultat de la différence de la période d’étude dans les deux régions, où
la Newcastle est fréquemment rencontrée durant l’été, contrairement à la
Colibacillose/mycoplasmose qui est le plus souvent rencontrée en hiver.
Pour la coccidiose, elle est plus fréquente dans la région d’Alger (20,68%) qu’à Blida (4,84%)
ce qui pourrait être en relation avec la différence du climat dans les deux régions qui est plus
humide à Alger qu’à Blida.
Répartition selon le type d’élevage :
De point de vue type d’élevage : le poulet de chair présente 87,70% de l’effectif avec un taux
de 45,02% de la coli/myco, la NW 27,35%, la coccidiose avec 11,76%, la BI de 3,61% ; où la
poule arabe qui présente un effectif de 8 avec 1,58% dont la seule maladie été la NW ; la dinde
: coli/myco 74,46%, la candidose 12,76% et la leucose 12,76% ; la poule pondeuse :
coli/myco87,5%et les carences 12,5%.
Répartition selon l’origine :
Notre étude a montré la prédominance des maladies bactériennes avec une fréquence de
52%, suivies par les maladies virales avec un taux de 31,75%, les maladies parasitaires avec
10% et les carences/anomalies métaboliques (4,75%) et maladies fongiques (1.00%). Ce
résultat est proche de celui rapporté par Khellil et Gueddah en 2016 où les maladies
bactériennes ont été les plus fréquentes (36,67%), suivies des maladies virale (21,11%),
87
maladies parasitaires (16,67%), autres avec 15,56%. Par contre il est différent de celui
rapporté par Barki en 2010 dans une étude réalisée à Ain Bessam et Azizia, où les
pathologies virales sont les plus fréquentes avec 44,52%, les pathologies bactériennes avec
36,10% et un taux faible des anomalies d’origine alimentaire avec 1,12%.
-Maladies bactériennes : selon nos résultats, l’association colibacillose/mycoplasmose est la

pathologie bactérienne la plus fréquemment rencontrée avec un taux de 92%, suivies de la
clostridiose (4.19%) et la staphylococcose avec 3,81%.
Nous avons constaté que la colibacillose était toujours en association avec la mycoplasmose
ce qui est différent des constats rapportés par d’autres auteurs (Khellil, Gueddah ; 2016 et
Chaib et al ; 2017) qui ont rapporté des taux séparés des deux maladies, ce qui pourrait être
due à la différence de l’approche diagnostique utilisée entre les deux études et la nôtre, nous
avons utilisé le diagnostic anapathologique alors qu’eux ont utilisé un diagnostic
bactériologique et histologique.
-Maladies virales : notre travail montre la prédominance de la Newcastle avec 82,58%, puis
viennent, la bronchite infectieuse (10,32%), la leucose (3,87%) et la maladie de Gumboro
(3,22%). Ce taux élevé de la Newcastle est le résultat d’un non-respect du rappel vaccinal du
35e jour d’un élevage de 6000 sujets de poulets de chair qui a engendré l’apparition de 52 cas
(autopsiés) de Newcastle. Ce résultat est différent de celui rapporté par khalil et
collaborateurs en 2016 avec un taux de 61,90%.
-Maladies parasitaires : la seule maladie parasitaire rencontrée dans notre étude est la
coccidiose avec 52 cas enregistrés, ce qui est en rapport avec la réalité du terrain qui dit que
la coccidiose est la maladie parasitaire la plus fréquente en élevage avicole. Cela pourrait être
dû à certaines résistances anticoccidiennes vue l’utilisation d’une même molécule.
Les conditions de travail exigent parfois de pratiquer des traitements sans faire des
prélèvements et avant l’obtention des résultats de laboratoires à cause les fortes suspicions
de maladies bactériennes mais ce type de traitement non spécifique reste une source de
développent des résistances et donc la prolifération des maladies.
88
CONCLUSION
Ce présent travail a pour objectif de situer les pathologies aviaires les plus fréquentes dans les
régions de Blida et d’Alger en vue de contribuer à évaluer leur ordre de fréquence pour une
meilleur gestion de celles-ci, ainsi que cerner les principales lacunes d’élevages qui peuvent
favoriser leur apparition et leur développement.
Les symptômes exprimés dans les élevages collectés par une fiche de renseignement
comportant des informations sur l’élevage atteint et les lésions rencontrées dans les deux
cabinets représentent la source principale de notre diagnostic de suspicion en absence des
examens de laboratoire (bactériologique).
Nous sommes arrivés à conclure que plusieurs pathologies sont présentes dans les deux
régions d’études dont la plus fréquente est l’association de la colibacillose/mycoplasmose
avec fréquence de 47,81%, NW avec un taux de 25,39%, suivie d’un taux de 10,31% pour la
coccidiose aviaire .Ces pathologies aviaires peuvent être liées à plusieurs facteurs et
défaillances d’élevage principalement la zootechnie, la différence de climat ou l’incapacité
certains éleveurs de maitriser son élevage.
Cette étude est une modeste contribution pour connaître la situation sanitaire réelle du
terrain dans les deux régions d’étude et par conséquant essayer de prévenir ces principales
pathologies (placer des programmes de lutte et corriger les lacunes constatées). Elle permet
également de mieux reconnaitre ces maladies à partir du tableau lésionnel afin d’intervenir le
plus rapidement possible avant que tout l’élevage ne soit atteint.
89
RECOMMANDATIONS
A l’issue de ce présent travail, nous pouvons recommander ce qui suit :
Pour pouvoir publics :
➢ Veiller à respecter les normes en matière d’installations des fermes

➢ Faire des enquêtes pour la situation des élevages avicoles déclarés
➢ Encourager les formations de base en aviculture pour bien améliorer et gérer
l’élevage
➢ Pratiquer strictement les règlementations concernant : la vente, la détention, et
l’utilisation des médicaments à usages vétérinaires.
Pour le professionnel vétérinaire :
Le docteur vétérinaire porte une responsabilité de la santé publique et la santé animale entre
ses mains, il est en contact étroit avec les aviculteurs donc il joue un rôle important dans la
préservation de la santé animale et aviaire en particulier :
➢ Renforcer leur connaissance des pathologies aviaires.

➢ Strictement définir les limites d’utilisation des médicaments à usages vétérinaires et
les proscrire aux éleveurs d’administrer tout seul.
➢ Compléter le diagnostic à faire des prélèvent et des analyses de laboratoire pour
prodiguer des traitements raisonnées et adéquates aux résultats.
➢ Veiller aux bonnes pratiques d’élevages auprès des avicultures par la sensibilisation
et les formations.
Pour aviculteurs :
➢ Respecter les réglementations en matière et en technique d’aviculture lors

l’installation des fermes.
➢ Améliorer les reconnaissances d’avicultures par des formations pour bien gérer les
élevages.
➢ Veiller le bon pratique d’hygiène concernant : l’eau de boisson traité, propre
alimentation, aération, propre laitière, …etc.
➢ Veiller l’état sanitaire de leurs volailles et déclarer tout animal malade aux
vétérinaires.
90
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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par l’avancement des sciences France et Québec AFAS chapitre 67 P429
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35. Yvor.P ; 1992, Manuel de pathologie aviaire 1ère édition chair de pathologie médical du bétail et
des animaux de basse-cour P 313-317
Webographie
36. www.Fao.html
37. www.hubbardbreders.com
38. www.avicampus.fr
39. https://www.zoetis.fr
40. www.fr.Animalhealth.com
41. www.academieveterinaire.free.fr
42. www.afvpz.com
43. www.respe.net
44. www.aviaquebec.ca
45. www.lepointveterinaire.fr
46. http://www.reussir.fr
ANNEXES
Annexe 01 : Fiche de renseignement :
Cas clinique n :………………………………………. présenté le : …./…. /….. Effectif :……………………..
Nom de l’éleveur : région :…………………………………………………..
Les informations sur les sujets autopsiés :
Souche :…………………………….. Age :…………………………… Nombre de mortalité :………………………………….
Etat d’embonpoint :……………
Les symptômes :
Respiratoire : ………………………………………………………………………………………………………………………………..
Digestive :………………………………………………………………………………………………………………………………………
Nerveuse :…………………………………………………………………………………………………………………………………….
Autres :…………………………………………………………………………………………………………………………………………
Les matières fécales :………………………………………………………………………………………………………………………
Les informations sur le bâtiment d’élevage :
Température : ………………………………………………………………………
Ammoniac :…………………………………………………………………………..
Ventilation :………………………………………………………………………………
A l’autopsie : ………………….........................................................................................................................
……………………………………………………………………………………………………………………………………………..................
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….
Les antécédents :
Maladies :…………………………………………………………………….
Traitement :……………………………………………………………..
Le diagnostic : ……………………….................................................................................................................
Annexe 02 : Description des cas rencontrés
1 : Colibacillose et mycoplasmose :
Blida « oueled yaich » Alger « Eucaliptus »
Elevage effectif Cas âge Elevage Effectif Cas âge

suspects suspect
E1 6000 3 37 jrs E1 7000 15 41 jrs
E2 4500 5 42 E2 7000 5 41
E11 3000 6 31 E3 3500 20 40
E12 3000 6 35 E4 4000 7 35
E13 3000 6 25 E5 5300 200 23
E14 2800 6 E3 3500 24 44
E16 3000 4 E6 2500 15 10
E19 2000 1 13 E7 3400 20 18
E20 6000 4 9 E8 3700 40 23
E22 25 000 30 21 E17 4000 115 38
E22 25 000 40 28
E27 15 000 7 50 sem
118 461
sujets sujets
2 / Newcastle
Région Elevage effectif Cas âge

suspect
Blida E4 6000 4 31 jrs
E1 6000 40 43
E7 3000 3 39
E1 6000 30 46 Totale : 124
E9 5000 15 22
E10 4500 3
E15 3000 20 42
E21 2500 6 40
E28 15 3
Alger E16 20 8 44 Totale : 8
3 / Bronchite infectieuse
Elevage Effectif Cas Age Région

suspect
E17 4000 7 28 Blida
E15 3500 100 36 jrs Alger
4/ La coccidiose :
Blida « oueled yaich » Alger « eucaliptus »

Elevage Effectif Cas âge Elevage Effectif Cas Age
suspect suspect
E5 4000 3 38 jrs E9 3000 10 34 jrs
E18 1800 +3 45 E10 3000 40 23
E24 25 000 10 40 E12 4000 40 25
E13 3200 20 35
E14 3000 100 36
totale +16 210
5/ clostridiose
La date Elevage Effectif Cas suspect Age

10/08/2017 E6 9000 10 28
13/08/2017 E8 6000 06 24
7/ Staphylococcose
La date Elevage Effectif Cas suspect âge

26/04/2018 E23 4000 10 20
8/ Guombor
La date Elevage Effectif Cas suspect âge

08/08/2017 E3 5000 5 27
9/ Carence en ca et E Se :
La date Elevage Effectif Cas suspect Age

28/03/2018 E21 2500 10 21
24/04/2018 E27 15 000 01 50 sem
13/03/2018 E11 4000 01
10 /Candidose :
La date Elevage L’effectif Cas suspect Age

05/02/2018 E25 3000 06 19
11/ Leucose :
La date Elevage L’effectif Cas suspect Age

04/04/2018 E26 2000 06 8 sem

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MREPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE

Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique

Institut des Sciences Université Saad

Projet de fin d’études en vue de l’obtention du

ETUDE SUR LES PATHOLOGIES AVIAIRES LES PLUS FREQUENTES

BENNEFISSA HIBA BENSEFA MARWA

Président(e) : SADI MADJID MAB UNIV –BLIDA-1

Dieu le tout puissant

De nous avoir donné la force, le courage et la volonté et surtout

A notre promoteur monsieur TAHRIKT SOFIANE

Pour votre suivi et pour votre aide et d’avoir dirigé ce travail.

Aux membres des jurys :

Mr SADI MADJID qui nous a fait l’honneur d’accepter la

Mr TAZERART FATAH qui aussi nous a fait l’honneur d’accepter

Au deux Dr praticiens des deux cabinets vétérinaires :

Dr BENNEFISSA ANISSA et Dr DJERAIBIA NOUR ELDIN et sa

Les éleveurs qui ont participé à la réalisation de ce travail par leur

Les responsables de la bibliothèque de l’institut vétérinaire de Blida

A tous ceux qui ont contribué de près ou de loin à la réalisation de ce

Nous dédions ce travail

A nos chers parents

Pour leur encouragement et leur soutien inconditionnel durant

Nous souhaitons qu’ils trouvent en ce modeste travail le

A tous nos frères et nos sœurs

Que Dieu les garde

A tous nos amis, nos collègues et nos camarades

Mots clés : Elevage avicole, pathologies, fréquence, autopsie, Alger, Blida

‫تمت دراستنا على موضوع ألاطروحة في عيادتين بيطريتين من الخواص‪:‬‬

‫ـ ‪ 12‬عينة مشرحة قدرت نسبتها ب ⁒‪ ꞉ 10.31‬من كوكسيديا الدجاج‪.‬‬

‫ـ النقص الغذائي( فيتامين‪ ، E‬والسيلينيوم‪ ،‬والكالسيوم‪).‬‬

‫ـ ‪ 15‬عينة مشرحة مثلت نسبة ‪ ⁒1.98‬من داء املكورات العنقودية‪.‬‬

‫ـ أخيرا ‪ 5‬عينات مشرحة بنسبة ‪ ⁒0.99‬من مرض الجراب املعدية‪.‬‬

‫الكلمات املفتاح ‪ :‬تربية الدواجن ‪ ،‬ألامراض ‪ ،‬التردد ‪ ،‬التشريح ‪ ،‬الجزائر ‪ ،‬البليدة‬

Key words : poultry breeding, pathologies, rate, autopsy, Blida, Algeirs.

Tableau 1 : Normes des températures selon l’âge des volailles en jours 5

Tableau 2 : Exemple de densité au m2 et de Kg/m2 dans un bâtiment à ventilation 6

Tableau 3 : Différence entre eau et alimentation 6

Tableau 4 : Forme et composition de l’aliment selon l’âge 7

Tableau 5 : Normes des équipements 9

Tableau 6 : Fréquentes carences en oligo-élément 55

Tableau 7 : Différentes carences en vitamines et leurs signes cliniques 56

Tableau 8 : Répartition des individus autopsiés selon le type d’élevage 65

Tableau 10 : Fréquence des principales maladies chez le poulet de chair 82

Tableau 11 : Répartition des principales maladies chez la dinde 83

Tableau 12 : Répartition des principales maladies selon la région 84

Figure01 : Exemple d’un emplacement d’élevage « en sandwich » de poulet de chaire 3

Figure 02 : Ventilation « l’entrée et la sortie d’air » dans un élevage 4

Figure 03 : Principaux symptômes et les lésions de la colibacillose 12

Figure 04 : Principaux symptômes et les lésions de la pasteurellose 15

Figure 05 : Principaux symptômes et les lésions de la salmonellose 18

Figure 06 : Principaux symptômes et les lésions de la mycoplasmose 20

Figure 07 : Principaux symptômes et les lésions de la clostridiose 22

Figure 08 : Principaux symptômes de la Newcastle 25

Figure09 : Principaux symptômes et lésions de la BI 29

Figure 10 : principaux symptômes et les lésions de Marek… 32-

Figure 12 : Principaux symptômes et les lésions de la Guomboro… 37-

Figure 14 : Candidose du jabot, foyers localisés sur la muqueuse 51

Figure 15 : Lésions rencontrées lors de l’aspergillose 53

Figure 16 : Répartition des individus autopsiés selon la région d’étude… 65

Figure 17 : Répartition des individus autopsiés selon le type d’élevage… 66

Figure 18 : Répartitions des individus autopsiés selon les pathologies rencontrés 68

Figure 19 : Répartitions des fréquentes pathologies selon l’origine 69

Figure 20 : Répartition des pathologies virales 69