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Diagnostic biologique de la toxocarose humaine

Article  in  Revue Francophone des Laboratoires · July 2014

DOI: 10.1016/S1773-035X(14)72576-6

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3 authors, including:

Judith Fillaux
Centre Hospitalier Universitaire de Toulouse
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 ZOONOSES

Diagnostic biologique
de la toxocarose humaine
Jean-François Magnavala,b,*, Judith Fillauxc,d, Richard Fabreb,e

RÉSUMÉ SUMMARY
La toxocarose est une helminthozoonose due à la présence dans l’organisme Diagnosis of human toxocariasis in laboratory
humain de larves de Toxocara sp., vers ronds de la famille des Ascaridés. Toxocariasis is a zoonotic helminthiasis due to the
À ce jour, deux espèces seulement, Toxocara canis et Toxocara cati, parasites infection of humans with larvae of Toxocara sp. that are
respectifs du chien et du chat, ont été reconnues comme agents causatifs de ascarid round worms. Only two species, Toxocara canis
la maladie humaine. Le diagnostic biologique des formes généralisées, larva and Toxocara cati, are recognized so far as agents of
migrans viscérale et toxocarose commune, est essentiellement sérologique, the human disease. The laboratory diagnosis of the
et repose sur la méthode ELISA utilisant des antigènes larvaires d’excrétion- generalized forms of toxocariasis, namely visceral
sécrétion. Tout résultat positif ou douteux doit être ensuite vérifié par une larva migrans and covert/common toxocariasis, is
technique de western-blot. La toxocarose commune est une parasitose fré- mostly serological, and relies upon ELISA using Toxo-
quente, mais la plupart du temps bénigne. Une grande majorité des sujets cara canis excretory-secretory larval antigens. Any
atteints est asymptomatique ou n’a que quelques signes cliniques, et reste positive or border-line result should subsequently be
donc sans diagnostic. Cette forme de toxocarose se résout généralement checked by western blotting. Covert/common toxoca-
spontanément, et les patients guéris conservent un résidu d’anticorps spéci- riasis is mostly a benign frequent infection, so a large
fiques (« cicatrice sérologique »), de sorte qu’une séropositivité résiduelle peut majority of infected subjects is asymptomatic or has
être associée à n’importe quelle pathologie, infectieuse ou non. Séparée du very few symptoms, and therefore go undiagnosed.
contexte clinico-biologique, une sérologie positive n’a a priori aucune valeur This form of toxocariasis usually is self-limiting and
diagnostique, et ne peut être prise en considération qu’une fois éliminées les cured patients exhibit residual specific antibodies,
autres étiologies possibles du syndrome présenté par le patient. À l’inverse de so a positive serodiagnosis can be associated with
ce qui peut être réalisé dans d’autres infections, l’ancienneté de la présence any infectious or non-infectious disease. Considered
des IgG spécifiques ne peut être évaluée en dosant les IgM spécifiques. apart from the clinical and laboratory context, such a
Le dosage des autres classes – notamment IgE – ou sous-classes – IgG3/ positive result has no diagnostic value and should be
IgG4 – d’anticorps spécifiques, ou la détection des complexes immuns only taken into account after the possible causes of
circulants se sont avérés inaptes à différencier une parasitose active de la any observed syndrome have been ruled out. Unlike
présence d’anticorps résiduels. À l’heure actuelle, la présence d’une toxo- what can be done for many other infections, the age
carose commune active est affirmée par des arguments indirects, comme of the presence of specific IgG cannot be assessed
l’existence de signes cliniques qui ne peuvent être rattachés à une autre using the level of specific IgM. The detection of other
pathologie, associés à une éosinophilie sanguine et/ou à un taux élevé de classes of immunoglobulins – particularly IgE - or sub-
protéine cationique des éosinophiles. Une telle situation est loin d’être idéale. classes – IgG3 / IgG4 - or circulating Ag was proven
Toxocara sp. – toxocarose humaine – zoonose – diagnostic biologique. to be unable to discriminate between active infections
and the presence of residual antibodies. Currently, the
diagnosis of an active covert toxocariasis relies upon
a Service de parasitologie médicale
indirect arguments, e.g., the presence of otherwise
b CNRS UMR 5288 « Anthropobiologie »
unexplained symptoms along with blood eosinophilia
Université Paul-Sabatier – Faculté de médecine Toulouse-Purpan
and/or elevated levels of eosinophil cationic protein,
37, allées Jules-Guesde – 31000 Toulouse
a situation which is far from ideal.
c Service de parasitologie-mycologie
CHU de Toulouse – Hôpital Purpan
Toxocara sp. – human toxocariasis – zoonosis –
TSA 40031 – 31059 Toulouse cedex 9 laboratory diagnosis.
d IRD UMR 152 « Pharmacochimie et pharmacologie
pour le développement »
Université Paul-Sabatier
31062 Toulouse cedex 9
e Biopole 1. Introduction
52, av. Tolosane – 31520 Ramonville-Saint-Agne
La toxocarose est une zoonose helminthique due à la pré-
* Correspondance sence dans l’organisme humain de larves de Toxocara sp.,
jean-francois.magnaval@univ-tlse3.fr vers ronds de la famille des Ascaridés. À ce jour, deux
espèces seulement, Toxocara canis et Toxocara cati, ont
article
ti l reçu le
l 10 mars, accepté té le
l 14 avril il 2014 été reconnues comme agents causatifs de la maladie
© 2014 – Elsevier Masson SAS – Tous droits réservés. humaine. Les adultes des deux espèces sont des parasites

REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES - JUILLET/AOÛT 2014 - N°464// 61

 du tube digestif de leurs hôtes définitifs respectifs, les
canidés et les félidés [1]. Par le passé, T. canis était consi-
déré comme la seule cause de la toxocarose humaine.
Bien que ce rôle soit indéniable, il existe aujourd’hui des
preuves substantielles que les larves de T. cati puissent
aussi parasiter l’Homme, entraînant une affection au spectre
clinico-biologique proche de celui causé par les larves de
T. canis [2].
Le premier compte rendu de la présence de la présence de
larves de T. canis dans d’autres hôtes que les canidés a été
faite par Random et Foster en 1920 [3]. En 1952, Beaver et
al. publièrent trois observations d’enfants présentant une
hépatomégalie avec lésions granulomateuses associée à
une très importante éosinophilie sanguine [4]. Ils identi-
fièrent les larves trouvées dans le foie comme appartenant
à l’espèce T. canis et appelèrent cette nouvelle maladie :
« visceral larva migrans » (VLM, ou LMV en français). Beaver
donna ultérieurement une interprétation restrictive de ce
terme, eu égard au fait que l’Homme joue ici un rôle d’hôte
paraténique. Selon cette définition, la toxocarose ne peut
pas être considérée comme une « impasse parasitaire » [5].
2. Épidémiologie
L’Homme s’infecte principalement en ingérant des œufs
embryonnés (figure 1) présents sur le sol de son environ-
nement ou sur la fourrure d’animaux de compagnie [6]. En
conséquence, la toxocarose humaine est au premier chef
une saprozoonose selon la classification OMS de 1979.
À côté de cette origine environnementale des contami-
nations existe aussi une voie alimentaire qui implique les
larves présentes dans les tissus d’hôtes paraténiques
Figure 1 – Œuf embryonné de Toxocara cati.
Cliché Pr A. Valentin, Service de parasitologie, CHU de Toulouse.
62 // REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES - JUILLET/AOÛT 2014 - N°464
entrant dans l’alimentation humaine. La littérature rapporte
plusieurs cas de toxocarose causés par la consommation
de viande ou d’abats crus ou peu cuits venant d’animaux
de boucherie ou de basse-cour (volaille, lapins) [7-9].
Depuis 1979, de multiples enquêtes séroépidémiologiques
ont démontré que la toxocarose humaine était une des
helminthiases cosmopolites les plus fréquentes. Dans les
pays au mode de vie occidental, tels que ceux du G8, la
séroprévalence va de 2 à 5 % dans les zones urbaines,
de 15 à 20 % dans les zones semi-rurales telles que les
banlieues résidentielles des grandes villes, et atteint 35 à
42 % en milieu rural [10]. Les facteurs positivement cor-
rélés avec le degré de séroprévalence sont un bas niveau
socioéconomique et une hygiène environnementale défec-
tueuse [11], ceci étant amplifié par la présence d’un climat
chaud et humide [12, 13].
3. Physiopathologie
La toxocarose est le fait d’un parasitisme exclusivement
larvaire, les vers adultes n’étant jamais présents dans l’orga-
nisme humain, notamment le tube digestif. Dans le duodé-
num, les larves provenant de l’éclosion d’œufs embryonnés
ou libérées par la digestion des tissus d’hôtes paraténiques
contaminés perforent la paroi intestinale et entament un cycle
dit « somatique », à l’issue duquel elles errent pendant une
durée de temps variable dans l’organisme humain. Lorsque
cette migration prend fin, les larves se retrouvent piégées
dans des granulomes à éosinophiles au sein desquels elles
dégénèrent [14]. Les larves rejettent en permanence, à rai-
son d’environ 2 ng/larve/jour, des antigènes solubles dits
« d’excrétion-sécrétion » (Ag TES), de nature glycoprotéique.
Ces Ag TES sont pratiquement absents de la mosaïque
antigénique somatique des larves et des adultes [15]. Une
partie de ces Ag TES est d’origine interne, sécrétés par
la glande œsophagienne et la colonne excrétoire, l’autre
provient de la libération dans le milieu des glycoprotéines
de l’enveloppe externe épicuticulaire. Le renouvellement
de cette enveloppe est permanent et très rapide, avec un
turn-over de 50 % en 1 h, et de 80 % en 48 h [16]. Cette
libération permanente d’Ag TES est très certainement à
l’origine de la survie des larves chez l’hôte paraténique, en
« saturant » les défenses immunitaires de ce dernier. Par
ailleurs, le fait que la réponse immunitaire de l’hôte soit
dirigée quasi exclusivement contre ces Ag TES, et non
contre les Ag somatiques qui ne sont exposés que lors
de la destruction larvaire, a été d’une importance cruciale
dans le développement du diagnostic immunologique de
la zoonose. Les Ag TES contiennent une puissante fraction
allergénique [17], ce qui explique la fréquence des manifes-
tations allergiques observées chez les individus infectés [18].
Le fort pouvoir immunogène et allergénique des Ag TES a
fait naître l’hypothèse que la plus grande partie des cas de
toxocarose humaine serait le fait d’inocula de taille très faible.
De fait, en 1959, un volontaire qui avait ingéré 100 œufs
embryonnés de T. canis présenta dans les suites une toux
irritative permanente durant plusieurs mois. Le niveau de
son éosinophilie sanguine était de 13 500 cellules/mm3
au 30e jour suivant l’infestation, et se situait encore à
6 150 cellules/mm3 quatre mois et demi plus tard [19].

4. Clinique
Il convient tout d’abord de souligner que la majorité des
infections est très certainement infra-clinique. Concer-
nant les patients symptomatiques, il y a désormais un
consensus général sur la nosographie de la toxocarose
humaine, qui comprend des formes généralisées et des
formes compartimentées [10, 20-21].
Pour les formes généralisées, l’atteinte majeure est représen-
tée par le syndrome de LMV. Causé par l’ingestion de très
grandes quantités d’œufs embryonnés de Toxocara sp., il est
généralement observé chez des sujets présentant géophagie
ou pica, à savoir des enfants vivant en milieu très défavorisé,
ou des individus souffrant de retard mental ou de troubles
psychiatriques graves. Le tableau clinique associe une alté-
ration plus ou moins marquée de l’état général, avec fièvre
et amaigrissement, une toux asthmatiforme, des sibilances,
des adénopathies multiples, une hépatomégalie et des infil-
trats de Loeffler sur les clichés du thorax [4]. L’existence de
formes moins bruyantes avait été soupçonnée au début des
années 1980, en raison du hiatus existant entre les forts taux
de séroprévalence relevés dans les pays industrialisés et le
petit nombre de cas de LMV rapportés dans la littérature
(970 entre 1952 et 1979). Deux enquêtes réalisées quasi
simultanément en France chez l’adulte [18] et en Irlande chez
l’enfant [22] démontrèrent que la toxocarose humaine n’était
pas une rareté, et qu’elle se présentait le plus souvent comme
un syndrome associant asthénie chronique, douleurs diges-
tives, manifestations allergiques diverses, souvent conjonc-
tivales ou cutanées (éruptions prurigineuses ou prurit isolé),
myalgies diffuses, œdèmes angioneurotiques, toux irritative
et, chez l’enfant, troubles du sommeil et du comportement.
Cette forme clinique fut dénommée « toxocarose commune »
en France et « covert toxocariasis » ou toxocarose cachée
par les Anglo-Saxons.
Les formes compartimentées sont oculaires ou neurolo-
giques. La toxocarose oculaire survient préférentiellement
chez l’enfant, l’adolescent ou l’adulte jeune, et elle est quasi
constamment unilatérale. La présence d’une seule larve
dans la paroi oculaire ou à son voisinage immédiat entraîne
une inflammation chronique dont les conséquences sont,
soit une uvéite antérieure, soit le plus souvent une uvéite
postérieure avec choriorétinite et hyalite. L’opacification
du vitré peut alors s’accompagner de dépôts d’immun-
complexes en périphérie de l’œil (« œufs de fourmis ») et de
la formation de bandes fibreuses de traction conduisant à
un décollement de la rétine (figure 2). Lorsque la larve est
piégée par la réaction inflammatoire dans les membranes
oculaires, un granulome rétinien se développe, souvent au
pôle postérieur. Le signe d’appel le plus courant est une
baisse de la vision dans l’œil atteint, s’amplifiant rapidement
en quelques jours ou au maximum quelques semaines.
De nombreuses atteintes sont infra-cliniques, décelées
seulement lors d’un examen ophtalmologique de rou-
tine. L’infection du névraxe par les larves de Toxocara sp.
entraîne une symptomatologie non spécifique, méningite,
méningo-encéphalite ou myélite transverse, rendant diffi-
cile l’implication formelle de la toxocarose dans la genèse
des troubles observés. En 2011, une revue de la littéra-
ture ne trouvait qu’une soixantaine de cas publiés [23].
Les relations avec l’épilepsie restent controversées.
ZOONOSES
Figure 2 – Uvéite avec hyalite intense.
La flèche indique une bande de traction.
Cliché Dr A.-M. Bourdiol, Service d’ophtalmologie, CHU Purpan, Toulouse.
5. Diagnostic biologique
5.1. Biologie non spécifique
5.1.1. Hémogramme
Dans le syndrome de LMV, la FNS retrouve constam-
ment une hyperéosinophilie, au minimum franche et
souvent massive, au-delà de 10 000 cellules/mm3 [24].
Au cours de la toxocarose commune, l’éosinophilie est
habituellement modérée, autour de 1 500 cellules/mm3
[18]. Elle peut même être absente [22], notamment chez
les patients présentant des manifestations chroniques
d’allergie cutanée [25]. Dans les formes compartimen-
tées, et notamment dans la toxocarose oculaire, l’éosi-
nophilie sanguine est en principe dans les limites de la
normale [26]. Cependant, lorsque l’atteinte oculaire est
le fait d’une migration larvaire survenant au cours d’une
toxocarose généralisée, une hyperéosinophilie peut être
observée [27].
5.1.2. Cytologie des liquides de ponction
La présence de larves de Toxocara sp. dans le névraxe
s’accompagne souvent d’une pléiocytose du LCR, avec
éosinophilie [23]. La découverte d’éosinophiles dans
l’humeur aqueuse a été rapportée au cours de la toxoca-
rose oculaire, mais le faible volume de ce type d’échantillon
rend cet examen difficilement utilisable.
5.1.3. Dosage des IgE totales sériques
L’augmentation permanente et franche du titre des IgE
totales en liaison avec une helminthiase a été décrite
pour la première fois en 1968 chez enfants éthiopiens
porteurs d’Ascaris lumbricoides [28]. Cette anoma-
lie a été retrouvée ensuite dans la plupart des para-
sitoses vermineuses. Dans la toxocarose commune,
79 % des patients présentaient une augmentation du
niveau des IgE totales [29], la moyenne étant de 850 kUI/L
dans une autre série [18].
REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES - JUILLET/AOÛT 2014 - N°464 // 63
 Figure 3 – Larve de Toxocara canis.
Cliché J.-P. Duclos, Service de parasitologie, Faculté de médecine Toulouse-Purpan.
5.1.4. Marqueurs de l’inflammation
Fréquent dans la LMV, un syndrome inflammatoire est
inhabituel dans la toxocarose commune/« covert toxo-
cariasis », où seulement 11 % des patients présentaient
cette anomalie biologique [29].
5.2. Diagnostic direct
Seule la microscopie permet avec certitude de faire un dia-
gnostic de toxocarose (« gold standard »). Celui-ci repose
sur l’identification de larves trouvées dans le LCR [30]
ou les milieux intraoculaires [31], ou de sections de larves
ou de débris larvaires observés à l’examen anatomo-
pathologique de biopsies ou de fragments d’organes [14].
Intactes, les larves de Toxocara canis, d’aspect trapu
(figure 3), font en moyenne 400 μm de long sur 20 μm
dans leur plus grande largeur [32]. Sur les coupes anatomo-
pathologiques, la cuticule montre deux ailes latérales
caractéristiques [14]. Les larves de Toxocara cati ont une
morphologie similaire [32].
Figure 4 – Immunoélectrophorèse avec extraits d’organes génitaux femelles d’Ascaris suum.
Présence de l’arc majeur.
64 // REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES - JUILLET/AOÛT 2014 - N°464
5.3. Diagnostic immunologique
La nécessité de disposer d’un sérodiagnostic
spécifique a été motivée par la lourdeur et les
incertitudes du diagnostic direct. À la fin des
années 50, dans le cadre du mouvement scienti-
fique qui allait voir appliquer en parasitologie les
techniques immunologiques récemment appa-
rues, une première tentative eut lieu, basée sur
l’utilisation d’extraits d’Ascaris lumbricoides ou
d’A. suum. Cet essai allait être suivi par beau-
coup d’autres, qui employèrent essentiellement
des extraits solubles ou des coupes de T. canis
adultes (antigène homologue) ou d’A. lumbri-
coides ou A. suum (antigènes hétérologues).
Toutes ces méthodes montrèrent un net manque
de spécificité [26], en raison de la complexité
de la mosaïque antigénique des helminthes,
génératrice de réactions croisées entre parasites
parfois taxonomiquement éloignés. De surcroît,
en utilisant d’une part des sérums de macaques
expérimentalement infectés, d’autre part des
extraits solubles d’adultes et d’œufs embryonnés
de T. canis, il fut démontré que les fractions anti-
géniques contre lesquelles l’organisme infecté
montait une réponse immunitaire étaient absentes du
panel antigénique des vers adultes. Les techniques dia-
gnostiques utilisant ces antigènes, sous forme soluble ou
figurée (immunofluorescence indirecte), manquaient donc
à la fois de sensibilité et de spécificité.
Une première amélioration vint de l’emploi d’extraits du
tractus génital d’Ascaris suum femelles, autrement dit
d’antigènes ovulaires hétérologues. Leur utilisation en
immunoélectrophorèse (IEP), face à des sérums de sujets
hyperéosinophiliques suspects de LMV, montra un arc de
précipitation caractéristique [33]. Des travaux ultérieurs
démontrèrent que la fraction antigénique en cause était
présente également dans les Ag ES de T. canis, mais
absente des extraits somatiques de larves ou d’adultes
de T. canis, ainsi que du liquide cœlomique d’A. suum.
Elle donnait cet « arc majeur » (figure 4) avec un sérum
de macaque expérimentalement infecté par les larves de
T. canis, mais ne réagissait pas avec des sérums humains de
patients porteurs d’helminthiases autres que la toxocarose
[34]. Cette méthode avait donc une excellente spécificité,

mais une faible sensibilité, l’IEP à visée diagnostique étant 5.3.2. Méthodes de routine
connue pour exiger de fortes concentrations d’anticorps
spécifiques pour se positiver.
Au milieu des années 1970 fut publiée la description d’un
test qui associait l’ELISA, méthode apparue en 1971, avec
l’emploi d’extraits d’œufs embryonnés de T. canis [35].
Pour éviter tout problème de réaction croisée, les sérums
à tester étaient adsorbés au préalable sur un extrait pulvé-
rulent d’A. suum adultes. Une évaluation ultérieure trouva
une sensibilité de 78 % et une spécificité de 92,3 % [26].
Cependant, l’étape d’adsorption des
sérums rendait la pratique du test
incommode et décapitait probable- Figure 5 – Western-blot
ment les faibles infestations, comme avec Ag TES. Profil
le suggérait le niveau assez bas de caractéristique à 7 bandes.
sensibilité. Un progrès décisif allait
être effectué en 1976, avec la publi-
cation d’une technique de main-
tien en survie in vitro des larves de
T. canis [36]. Les Ag TES pouvaient
donc être produits à un niveau per-
mettant leur emploi dans une tech-
nique ELISA (ELISA-TES) [37], faisant
ainsi entrer l’immunodiagnostic de
la toxocarose dans l’ère moderne.
5.3.1. Production des Ag TES
Les laboratoires qui effectuent la
« culture » des larves de T. canis
utilisent tous des variantes de la
méthode initiale de De Savigny [36].
Dans notre service, les vers femelles
sont lavés à l’eau du robinet, puis
disséqués. Les organes génitaux
sont soumis à une digestion arti-
ficielle contrôlée dans un mélange
pepsine-HCl, afin d’éliminer les tis-
sus d’enveloppe. Les œufs recueillis
sont distribués dans des tubes à
culture contenant du formol à 1 %
dans de l’eau physiologique. Ils vont
incuber pendant 2 à 3 semaines à
37 °C dans un bain-marie agité.
Périodiquement, des contrôles
microscopiques sont effectués pour
évaluer le degré d’embryonnement. Lorsqu’il atteint 50 %,
les œufs sont décortiqués dans un broyeur de Potter,
puis les larves sont séparées des débris ovulaires par
une technique dérivée de celle de Baermann pour le dia-
gnostic coprologique de la strongyloïdose (anguillulose).
Elles sont réparties ensuite dans des flacons plats pour
cultures virologiques contenant du RPMI 1640 enrichi en
glutamine, à la concentration d’environ 1 000 larves/ml.
Ces flacons sont incubés à 37 °C en atmosphère à 5 %
de CO2. Toutes les semaines, les tubes sont inclinés et,
une fois les larves sédimentées, le surnageant contenant
les Ag TES est décanté. Ce produit brut est ultracentri-
fugé, puis dialysé contre de l’eau distillée. Après titration Par ailleurs, les essais comparatifs avec l’ELISA mirent
des protéines, il est lyophilisé sous atmosphère inerte en
flacons de 5 ml. Entreposés ensuite à - 80 °C, les Ag TES
ont une durée de conservation dépassant les 15 ans.
ZOONOSES
et stratégies diagnostiques
L’ELISA détectant les anticorps de classe IgG dirigés contre
les Ag ES (ELISA-TES IgG) s’est imposée comme l’immu-
nodiagnostic de référence. À l’heure actuelle, une quinzaine
de firmes commercialisent des trousses revendiquant des
performances relativement similaires d’un produit à l’autre.
En 1991, une des premières trousses apparues sur le mar-
ché avait fait l’objet d’une évaluation qui reste à ce jour
la seule effectuée sur ce type de réactifs. Les investiga-
teurs avaient trouvé une sensibilité de
91 % et une spécificité de 86 % |38].
Ils signalaient cependant des réac-
tions croisées avec les sérums de
sujets atteints de strongyloïdose ou
de trichinellose. Ce problème de
spécificité avait déjà été soulevé par
Lynch et al. qui, ayant mis au point en
1988 un test ELISA « maison », avaient
démontré en zone tropicale que les
sérums de sujets atteints d’ascari-
diose induisaient de fortes réactions
croisées [39].
En vue de renforcer la spécificité
de l’ELISA-TES IgG, et par analo-
gie avec ce qui venait d’être effectué
en 1985 dans le cadre du sérodia-
gnostic de l’infection à VIH, un test
de confirmation par western-blot
détectant également les IgG spéci-
fiques des Ag TES (WB) fut mis au
point à la fin des années 1980 [40].
Testés par WB, les sérums de patients
atteints de toxocarose et d’un lapin
expérimentalement infecté montraient
un profil caractéristique (figure 5),
fait d’un groupe de 4 bandes de bas
poids moléculaire (BPM) de 24, 28,
30 et 35 kDa, et d’un groupe de 3
bandes de haut poids moléculaire
(HPM) de 132, 147 et 200 kDa. Les
sérums de patients atteints d’asca-
ridiose, d’hydatidose, d’oxyurose,
de strongyloïdose ou de téniasis à
T. saginata ne donnaient – éventuel-
lement – qu’un profil incomplet qui ne comprenait que
les bandes de HPM. L’analyse statistique confirmait que
seules les réactions concernant les fractions de BPM
étaient spécifiques de la toxocarose. Les études ulté-
rieures, réalisées dans d’autres pays tant chez l’animal,
lapin ou souris, que chez l’Homme, confirmèrent ces
constatations initiales, à savoir la présence de 2 groupes
de bandes correspondant aux fractions de BPM et HPM,
et la spécificité des bandes de BPM. Il fut également
démontré que les bandes observées dans la zone de 55
à 65 kDa avec certaines trousses commerciales de WB
ne correspondaient pas à des fractions spécifiques [41].
en évidence une sensibilité du WB très significativement
supérieure, d’environ 55 %, à celle des trousses com-
merciales d’ELISA-TES IgG [42].
REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES - JUILLET/AOÛT 2014 - N°464 // 65
 Le diagnostic immunologique des formes généralisées de la
zoonose, LMV et toxocarose commune ou « covert toxoca-
riasis », repose sur l’utilisation séquentielle de l’ELISA-TES
IgG, puis du WB pour contrôler les positivités ELISA. Cette
stratégie est d’ailleurs inscrite à la NABM. Il est souhaitable
de contrôler aussi les sérums donnant des densités optiques
situées dans la « zone grise », entre le seuil qui en constitue
la limite supérieure et la limite inférieure, définies toutes deux
par le fabricant de la trousse ELISA. L’usage combiné de ces
deux méthodes assure grâce à l’ELISA-TES IgG un rendu
rapide et peu coûteux des résultats négatifs et garantit avec
le WB la spécificité des positivités détectées.
Le problème majeur réside dans la valeur diagnostique d’un
résultat positif, en raison de la présence généralisée de
forts taux de séroprévalence. La toxocarose commune est
dans la grande majorité des cas une helminthiase bénigne,
qui va souvent ne pas être diagnostiquée et qui va guérir
spontanément en laissant des séropositivités résiduelles.
Dans ce cas de figure, une positivité de l’ELISA-TES IgG
perdurerait en moyenne 2,7 ans et le WB mettrait plus de
5 ans à se négativer [10]. En conséquence une positivité
sérologique, correspondant à la présence d’anticorps
résiduels sans signification pathologique, peut se retrou-
ver fortuitement associée à n’importe quelle entité mor-
bide, infectieuse ou non. Prise isolément et détachée du
contexte clinico-biologique, elle n’a donc aucune valeur
diagnostique. Ce n’est qu’après avoir éliminé les étiolo-
gies possibles du syndrome observé, notamment celles
des hyperéosinophilies, qu’un résultat positif peut être
pris en considération. Une demande de sérologie de la
toxocarose doit donc toujours être incluse dans un panel
d’immunodiagnostics dont la composition est établie en
fonction des renseignements épidémiologiques et cliniques.
La présence d’une augmentation nette du taux des IgE
totales qui oriente vers une helminthiase, associée à la
négativité des examens parasitologiques des selles, voire du
sang et des urines, représente alors un argument important.
Le diagnostic sérologique des formes compartimen-
tées, oculaires et neurologiques, pose un problème ardu.
Du fait d’une charge parasitaire souvent minime, voire réduite
à une larve, l’immunodiagnostic effectué sur sérum est le
plus souvent négatif. S’il est positif, on retrouve à nouveau
le problème sus-décrit posé par la prévalence élevée d’anti-
corps résiduels. Pour la toxocarose oculaire, la solution est
venue de la généralisation de la pratique de la ponction de
chambre antérieure (PCA) qui a rendu possible l’immunodia-
gnostic sur l’humeur aqueuse (HA) par ELISA-TES IgG [43]
ou par WB [27]. Pour la toxocarose neurologique, les immu-
nodiagnostics se font sur le LCR [30, 44]. Le diagnostic
immunologique sur liquides de ponction doit être systé-
matiquement couplé avec un test sur sérum. En cas de
positivité dissociée – HA ou LCR positif, sérum négatif –
l’existence d’une synthèse intraoculaire ou intrathécale d’IgG
spécifiques est établie avec certitude. Si sérum et liquide
de ponction sont simultanément positifs, une production
locale éventuelle sera calculée par la formule de Reiber.
Le suivi post-thérapeutique n’est pas possible par les tech-
niques détectant les IgG, ELISA-TES et WB, la cinétique
de cette classe d’immunoglobulines ne variant que très
lentement, même après un traitement efficace.
66 // REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES - JUILLET/AOÛT 2014 - N°464
6. Perspectives diagnostiques
6.1. Détection des infections actives
À l’inverse de ce qui existe pour certaines infections
bactériennes, virales ou à protozoaires (toxoplasmose),
il n’est pas possible dans la toxocarose d’évaluer le
caractère récent d’une séropositivité IgG par le dosage
concomitant des IgM spécifiques, ces dernières étant
présentes tout au long de l’infection. Des méthodes
donnant des arguments indirects sont donc utilisées ou
en cours d’évaluation.
6.2.1. Dosage de la protéine cationique
des éosinophiles (ECP)
Les polynucléaires éosinophiles s’accumulant préféren-
tiellement dans les tissus, l’hypothèse fut émise qu’une
absence d’éosinophilie sanguine pouvait ne pas corres-
pondre à une absence d’éosinophilie tissulaire. L’ECP
et les autres protéines cationiques contenues dans les
granulations éosinophiles sont libérées quand ce type
de polynucléaires est activé, notamment en présence
de parasites vermineux vivants. Le dosage de l’ECP est
donc utilisé depuis treize ans dans notre service pour
suspecter la présence d’une toxocarose active chez les
patients normoéosinophiliques [45].
6.2.2. Quantification de l’avidité des IgG spécifiques
Cette méthode a démontré son utilité dans l’exploration
des conversions de la sérologie toxoplasmose survenant
chez la femme enceinte. Appliquée au suivi sérologique
sur 6 à 12 mois de 11 enfants polonais atteints de toxo-
carose, elle a révélé une augmentation significative de
l’avidité chez 10 d’entre eux [46], soit un très intéressant
premier résultat qui demande à être confirmé par des
études ultérieures.
6.2. Amélioration de la spécificité
6.2.1. Détection des sous-classes d’IgG
spécifiques des Ag TES
La recherche par ELISA des IgG3 [47] ou des IgG4 [48]
s’est avérée plus spécifique mais moins sensible que
l’ELISA-TES conventionnelle, et n’a pas reçu d’applica-
tion en routine.
6.2.2. Utilisation d’Ag recombinants
Bien que les performances du couple ELISA-TES IgG/WB
soient satisfaisantes en termes de sensibilité et de spé-
cificité, ce processus diagnostique est coûteux en cas
d’utilisation de réactifs commerciaux, et parfois malaisé
à mettre en œuvre. À partir de 1995, plusieurs études
ont évalué l’intérêt diagnostique d’Ag recombinants de
26 à 30 kDa. Les meilleurs résultats furent une sensibilité
de 92,3 % et une spécificité de 89,6 %, mais sur seu-
lement 26 patients toxocariens [49]. Il est souhaitable
de voir se poursuivre les travaux sur cette thématique,
car l’utilisation d’Ag recombinants pallierait la difficulté
croissante à trouver des vers adultes, tout en combinant
à terme, dans un simple DOT-ELISA, un bas coût avec
la spécificité du WB.

6.3. IgE spécifiques des Ag-TES
et suivi-post-thérapeutique
La présence d’IgE spécifiques dans le sérum de patients
atteints de toxocarose avait été établie au cours des
années 1980, sans qu’une application diagnostique de
routine en ait découlé [50]. Au début des années 1990,
un test immunoenzymatique détectant les IgE dirigées
contre les Ag-TES (ELISA-TES IgE) fut développé, éva-
lué et enfin appliqué en routine sur une grande échelle
(environ 2 500 tests par an) dans le service de parasi-
tologie du CHU de Toulouse [51]. Les performances de
cette technique diffèrent nettement de celle de l’ELISA-
TES IgG. Environ 20 % des patients toxocariens n’ont
pas d’IgE anti-Ag TES à un niveau ⩾ 5 unités Toxocara
(UT)/L. À l’inverse, des titres significatifs d’IgE anti-Ag
TES ne sont trouvés que chez des patients présentant
un terrain atopique, objectivé par une histoire clinique
évocatrice et la positivité des tests immunologiques de
dépistage. Le titre des IgE anti-Ag TES décroît rapide-
ment après traitement anthelminthique spécifique, ce
qui fait que l’ELISA-TES IgE est utilisé en routine dans
notre service pour la surveillance post-thérapeutique des
patients toxocariens avec terrain atopique associé [52].
Par ailleurs, ces IgE spécifiques ont été retrouvées dans
l’HA de patients suspects de toxocarose oculaire à des
titres supérieurs à ceux décelés dans le sérum, argument
en faveur d’une synthèse locale et donc d’une atteinte
oculaire [27].
6.4. Diagnostic des infections à T. cati
Différentes techniques expérimentales destinées au dia-
gnostic sérologique de la toxocarose à T. cati ont été
publiées, mais aucune n’a été évaluée en pratique. Bien
que certains travaux aient montré une grande similitude
entre les Ag ES de T. canis et de T. cati, l’existence de frac-
tions propres à la deuxième espèce a été prouvée, ce qui
pourrait conduire à la mise au point d’un test spécifique.
Dans l’attente, il faut signaler que le WB utilisant les Ag ES
de T. canis est de toute évidence incapable de différen-
cier les deux types d’infection. Utilisé sur des sérums de
patients présentant des preuves circonstanciées d’infection
par les larves de T. cati, le WB n’a jamais montré de profil
de positivité différent de celui initialement décrit dans la
toxocarose à T. canis [40].
6.5. Diagnostic moléculaire
Les techniques moléculaires sont handicapées par plu-
sieurs facteurs qui ont rendu jusqu’ici problématique la
recherche d’ADN de Toxocara sp. Dans la plupart des
cas de toxocarose humaine, la charge parasitaire est très
faible et la probabilité d’avoir une larve dans un échantil-
lon de tissu semble donc minime. De plus, il s’agit là de
méthodes invasives et inacceptables d’un point de vue
éthique et technique, la toxocarose étant habituellement
une affection bénigne. Leur seul intérêt serait l’identifica-
tion de structures larvaires trouvées dans des biopsies
ou des fragments d’organes venant de la chirurgie ou
d’autopsies [53]. Le futur pourrait résider dans la détection
de l’ADN parasitaire soluble [54], un concept prometteur
mais qui demande à être validé par des évaluations portant
sur de plus grandes séries.
ZOONOSES
7. Impasses actuelles
Dans le but notamment de diagnostiquer les toxocaroses
actives, des ELISA sandwich destinés à détecter les
Ag TES circulants ont été proposés. En raison proba-
blement du bas niveau de la charge parasitaire chez la
plupart des patients et de l’inclusion des larves dans des
granulomes, notamment hépatiques, ce type de test a
affiché une sensibilité décevante, associé à un manque
flagrant de spécificité [55]. Cet axe de recherche semble
pour l’heure abandonné.
8. Thérapeutique
Quelle que soit la forme clinique de toxocarose rencontrée,
ou l’option thérapeutique choisie, traitement ou abstention,
une prophylaxie adaptée visant à éviter toute réinfection
est la première mesure à prendre. Un interrogatoire soi-
gneux du patient et éventuellement de son entourage doit
être effectué pour identifier les facteurs de risque ainsi
que les sources probables d’œufs de Toxocara sp. dans
l’environnement.
Au niveau du traitement étiologique, peu de médica-
ments ayant une efficacité prouvée sont disponibles, ce
qui est souvent le cas pour les helminthiases humaines.
Le thiabendazole (Mintezol®) n’est plus disponible, et
avait une mauvaise efficacité doublée d’un taux élevé
d’effets secondaires, parfois majeurs. Le fluoromében-
dazole (Fluvermal®), qui n’est pas absorbé par le tube
digestif, doit être écarté, ainsi que l’ivermectine, qui a
fait preuve d’une efficacité très modérée. La diéthyl-
carbamazine (Notézine®) est certainement la molécule
la plus active, avec une efficacité autour de 93 % chez
les patients atteints de toxocarose commune, mais son
emploi s’accompagne d’un taux élevé d’effets secon-
daires causés par l’action sur les larves (réaction de
lyse parasitaire) ou liés à la molécule (effets centraux
et digestifs). L’albendazole (Zentel ®, Eskazole ®), à la
posologie de 10 mg/kg/jour, sans dépasser 800 mg/j
(2 comprimés) est l’anthelminthique le plus fréquem-
ment utilisé. Son efficacité est d’environ 74 % avec des
effets secondaires quasiment aussi fréquents qu’avec
la diéthylcarbamazine, mais mineurs.
La décision de traiter ou non un patient porteur d’une
toxocarose dépend du type de syndrome présenté. Enfants
et adultes avec une LMV sont justiciables d’une thérapeu-
tique étiologique. Les sujets présentant une toxocarose
commune ou « covert toxocariasis » avec hyperéosino-
philie sanguine ne doivent pas nécessairement recevoir
des anthelminthiques, car cette forme de la maladie guérit
souvent spontanément. Un traitement antiparasitaire ne
doit être envisagé que chez des sujets dont la maladie
évolue depuis plus d’un mois et, en tout état de cause,
après que les seules mesures prophylactiques se soient
avérées insuffisantes. Les patients asymptomatiques avec
hyperéosinophilie chronique ne requièrent aucune thé-
rapeutique spécifique, mais seulement la mise en place
d’une prophylaxie adaptée.
La toxocarose oculaire étant rare et souvent grave, aucun
essai thérapeutique randomisé et contrôlé n’a été publié.
REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES - JUILLET/AOÛT 2014 - N°464 // 67
 À partir des résultats provenant de cas isolés ou de petites
séries les corticoïdes peuvent être recommandés locale-
ment et/ou per os (1 mg/kg/jour pendant 1 mois) comme
traitement initial. S’ils s’avèrent inefficaces, l’ajout d’un
anthelminthique doit être envisagé.
Dans les formes généralisées de la zoonose, le suivi post-
thérapeutique s’effectue par le biais de consultations de
contrôle, dont la première ne doit pas intervenir avant un
minimum de 4 semaines suivant la fin du traitement. L’effi-
cacité du traitement s’apprécie sur l’évolution clinique et sur
les paramètres biologiques non spécifiques (éosinophilie, titre
des IgE totales et éventuellement de l’ECP) et spécifiques
(titre des IgE anti-Ag ES, s’il était élevé avant traitement).
Le suivi des formes compartimentées, oculaires et neu-
rologiques, relève de la pratique de ces deux spécialités,
et va se baser essentiellement l’évolution des troubles
fonctionnels, des anomalies décelées à l’examen ophtal-
mologique, et des données de l’imagerie médicale [52].
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9. Conclusion
Actuellement, le diagnostic biologique de la toxocarose
humaine repose quasi exclusivement sur l’association de
l’ELISA-TES IgG et du WB qui est optimale au regard de
la sensibilité et de la spécificité. Cependant, l’interprétation
d’un résultat positif reste délicate, eu égard à la prévalence
importante dans la population générale d’anticorps résiduels
témoins d’infections spontanément guéries. La recherche
des IgM spécifiques n’est d’aucun intérêt dans le cadre des
helminthiases, et aucune autre technique sérologique n’a fait
la preuve de son efficacité en routine. L’affirmation de l’activité
d’une toxocarose commune continue donc à reposer sur des
arguments indirects, une situation qui est loin d’être idéale.
Déclaration d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de
conflits d’intérêts en relation avec cet article.
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