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PROTOZOOSES INTESTINALES

→ Parasites unicellulaires dans les différentes parties de l’intestin.

L’AMIBIASE

Généralités :
 Important de distinguer Entamoeba histolytica qui est le seul agent responsable
de pathologies graves, des autres espèces d’amibes (E. dispar, E. coli…)
 Pour distinguer E.h de E. dispar on utilise la Biomol (PCR), car ils ne sont pas
distinguables morphologiquement.

Transmission :
Ingestion de kystes à 4 noyaux avec de l’eau de boisson ou des légumes crus souillés par
des matières fécales.

Epidémiologie :
 Touche les 5 continents, surtout les pays intertropicaux.
 12% de la pop mondiale est infectée
 40 à 100 000 décès par an
 En Europe, la prévalence (2 à 18%) est entretenue par les mouvements
migratoires

Cycle de l’amibiase (Eh) :

Entamoeba histolytica

Cycle Saprophytique
= asymptomatique Cycle pathogène

 Apres Ingestion des kystes à 4 E.h minuta non


noyaux, les sucs digestifs vont pathogènes peuvent se
dissoudre la coque des kystes qui transformer (sous
vont se diviser. On obtient alors 8 certaines conditions
formes végétatives E.h minuta. mal connues) en E.h
Ces formes vont se reproduire par histolytica pathogène
scissiparité dans le colon et se qui créent des abcès.
transforment en kystes à 1, 2 puis
4 noyaux résistants émis dans les
selles.
Clinique des Amibiases intestinales :

Examen Parasitologique des Selles (EPS) : Kystes + formes


Portage asymptomatique
végétatives de E.h minuta

 Début brutal
 Diarrhée liq. ou Dysenterie : selles avec glaires et sang,
crachats rectaux
Amibiase aigue  Douleur abdominale : épreintes, ténesmes
 Pas de fièvre
 Abcès coliques
EPS : selle émise au labo, présence de E.h.h

Phénomènes neuro-vegetatifs et scléro-inflammatoire chez


Amibiase chronique d’anciens amibiens
EPS : RAS

Tumeur inflammatoire colique siégeant au niveau du caecum


et du sigmoïde et évoquant un cancer colique. Apparaît
Amoebome
immédiatement ou a distance d’épisode dysentérique
EPS : RAS, diag anapath.

Complications Hémorragies digestives et syndromes occlusifs

Clinique des Amibiases métastatiques :


- peut apparaître à distance d’épisodes dysentériques
- début progressif Amibiase Hépatique
- DOULEUR DE L’HYPOCHONDRE DROIT + FIEVRE la plus fréquente
- Diag : Echographie abdo = abcès

NB : Les autres localisations comme la base droite


du poumon, la peau et le cerveau sont très rares.

Traitement :
-Amibiase aigue et métastatique : amoebicide
tissulaire (métronidazole = flagyl®) + amoebicide
de contact (tiliquinol = intetrix®)
-Amibiase asymptomatique : intetrix seul.

Prophylaxie :
Hygiène fécale, traitement de l’eau, bien laver les crudités, dépister et traiter les porteurs
asymptomatiques.
LA GIARDASE

Généralités :
 Causée par la présence dans l’Ig d’un protozoaire flagellé Giardia intestinalis
 2 formes :

Forme végétative pathogène : dans les cryptes de la muqueuse


duodeno-jejunale, reproduction par scissiparité (=pas de reprod sexuée)

Forme kystique très résistantes : dans le milieu extérieur qui assure la


contamination.

Formes végétatives

Formes kystiques

Transmission :
Le plus souvent, ingestion d’eau souillée contenant les kystes.

Epidémiologie :
Giardia Intestinalis est le parasite intestinale pathogène le plus souvent isolé dans le
monde : entre 2 et 5% des sujets parasités dans les pays industrialisés et entre 20 et 30 %
dans les pays en développement.

Formes Cliniques :
1. Portage asymptomatique
2. Forme de l’adulte : douleurs abdominales diffuses, nausées, selles pâteuses.
3. Forme de l’enfant : amaigrissement, nervosité, diarrhée mousseuses, malabsorption.

Diagnostic :
EPS : répéter les examens (au moins 3x) les kystes sont + svt retrouvées que les formes
végétatives.
Biopsie duodeno-jejunale.

Traitement :
Per os, metronidazole (flagyl®) et contrôle des selles à 1 mois

Prophylaxie :
Traitement de l’eau, bien laver les crudités, dépistage et traitement des porteurs
asymptomatiques.
LA TRICHOMONOSE URO-GENITALE

Généralités :
 Parasitose vénérienne bénigne et cosmopolite due à un protozoaire flagellé,
Trichomonas vaginalis.
 1 seule forme végétative pathogène : fragile, reproduction par scissiparité.

Transmission :
 Sexuelle

Formes Cliniques :
1. Chez l’homme : très svt asymptomatique. Sinon : prurit du méat et goutte matinale.
2. Chez la femme, vulvo-vaginite aigue, avec leucorrhées aérées, mousseuses, jaune
verdâtres continuelles avec prurit vulvaire et dyspareunie. Cystite plus ou moins
associée

Diagnostic :
1. Chez l’homme, examen direct immédiat de la goutte matinale ou de la première
miction.
2. Chez la femme, examen direct immédiat des leucorrhée prélevées sous spéculum.
3. Culture possible.

Traitement :
Metronidazole (Flagyl®) + ttt du partenaire.

Prophylaxie :
Sortez couvert !

LA TOXOPLASMOSE

Parasitose cosmopolite très fr


3 possibilités : toxoplasmose acquise (bénigne voire inapparente)
toxoplasmose congénitale (transmission materno-fœtale)
toxoplasmose de réactivation (chez l’immunodéprimé)

3 formes morphologiques : tachyzoïtes = intracell, forme arquée, endodyogénie


asexuée rapide, infestant mais détruits par acidité gastrique.
bradyzoïtes = intratissulaires (kystes), endodyogénie
asexuée lente, persistent tte la vie de l’hôte, infestant ++ (pas détruits par acidité gastrique
mais par cuisson et congélation)
sporozoïtes = ds milieu ext (OOCYSTES), ds les déjections
du chat, terme de la reproduction sexuée, infestant ++ (résistent à acidité gastrique mais
détrits par cuisson et congélation)

Cycle : chat (HI) chasse oiseaux (HI) et souris (HI) et se contamine


chat émet oocystes qui souillent milieu ext ou st ingérés par homme / ovin / bovin
ces HI ont une infection inapparente mais présence de kystes ds SN et muscles
homme (HD) mange viande contaminée et il contracte la maladie
Possibilité que la femme transmette à son bb
Evolution de la maladie chez HD et HI :
CONTAMINATION par ingestion de kystes (viande mal cuite) ou d’oocystes
(légumes crus, eaux souillés, mains sales)
PHASE PARASITEMIQUE où tachyzoïtes se regroupent ds sang (1/2sem),
risque de toxo congénitale
PHASE IMMUNITAIRE dure 2/3 mois, tachyzoïtes st éliminés et se mettent
sous forme de kystes pr résister -> toxo acquise
PHASE CHRONIQUE OU DE REACTIVATION si sujet est immunodéprimé, la
rép immu ne joue plus son rôle et kystes se réactivent ->toxo de réactivation (cérébrale ++)

Toxo acquise : formes inapparentes ds 80% des cas


formes ganglionnaires (fièvre,asthénie,guérison sans ttt en pls sem)
formes viscérales graves (rare ++)

Toxo de réacti : localisation cérébrale +++ (30% des sida) avec fièvre céphalées,
confusion, torpeur, convulsions, paralysie, troubles visu ; diag par imagerie ; ttt présomptif
Localisations extracérébrales : moelle osseuse, pneumopathie
intersticielle, choriorétinite…

Toxo congénitale : nécessité d’une parasitémie (toxo mat contractée pdt grossesse)
transmission par rupture aléatoire de foyers placentaires
fr augmente avec l’âge de la grossesse (placenta + fragile)
gravité diminue avec âge de la grossesse
risque d’encéphalo-méningo-myélite toxoplasmique
rare ; infection en début de grossesse 
hydrocéphalie ; calcifications intracrâniennes ; choriorétinite
évolution : mort en qq sem/mois ou séquelles graves
forme viscérale 
contamination + tardive
ictère , hépato-splénomégalie, hémorragies muqueuses
évo : grave svt mortelle
forme infraclinique à la naissance
fr ++ ; contamination en fin de grossesse
à dépister par sérologie et à traiter car complication retardées possibles
(hydrocéphalie, crises convulsives, choriorétinite +++)

Diagnostique
Indications : (restreintes) diag prénatale et néonatale ou réactivation
Prélèvements : liquide amniotique, sang du cordonn ou sang, moelle osseuse, biopsies…
Les moyens : coupes anapath, frottis, inoculation à la souris, PCR
Indications (plus larges) : statut séro lors de la 1st visite prénatale et suivi chaque mois
statut séro du VIH +
statut séro du donneur et receveur de greffe
diag de toxo acquise ou congénitale

Si toxo ancienne : prémunition chez femme et risque de réactivation chez l’immunodéprimé


Si toxo récente : date de contamination par rapport à la grossesse ?
Si absence de prémunition : grossesse à surveiller et conseils prophylactiques à donner

Signes séro d’une toxo ancienne : IgG faible ou modéré STABLE


Avidité des IgG forte
Pas d’ IgM ni IgA
Signes séro d’une toxo récente : Séroconversion vraie = passage IgG nég à pos
Hausse IgG à 3sem d’intervalles
Faible avidité des Ac IgG
Présence Ac IgM et IgA

Signes de la toxo congénitale : périmètre cranien , écho, choriorétinite


toxo ds placenta
Ac IgG , IgM , IgA
Profils immuno comparés entre mère et enfant
(PIC-ELIFA , PIC-WB)

Prophylaxie chez femme enceinte séronégative


Information, suivi séro, mesure hygiéno-diététiques (viande biencuite, légumes crus
lavés, mains propres, pas approcher chat !)

Gestion de la toxo pergestationnelle


S’assurer de la réalité de la contamination (bilan séro complet)
Prophylaxie par spiramycine pdt tte la grossesse
Amniocentèse ap 18sem (PCR)
Echo détaillée mensuelle +/- IRM (si lésion, possible IVG)