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Université du centre

FacultédeMédecine

IbnAlJazzar

2019--‐2020

DCEM1

IMAGERIE MEDICALE

MODULE: NEURORADIOLOGIE

MINI MODULE D’AUTO APPRENTISSAGE :


IMAGERIE DE LA PATHOLOGIE VASCULAIRE

Pr. Ag Hasni Ibtissem


PATHOLOGIE VASCULAIRE

OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
-Décrire l’aspect TDM d’un AVC ischémique
-Connaitre la place de l’IRM dans le diagnostic et la prise en charge d’un AVC
ischémique
-Décrire l’aspect TDM d’un AVC hémorragique
-Citer les principales causes d’une hémorragie cérébro-méningée non
traumatique
- Décrire la sémiologie TDM et IRM d’une thrombose veineuse cérébrale

I Introduction
La pathologie vasculaire peut se manifester par soit une hémorragie méningée
ou cérébro-méningée soit par une ischémie par thrombose artérielle ou veineuse.
Il s’agit souvent d’un accident aigu.
La TDM est indiquée en urgence pour confirmer la nature hémorragique ou non
de l’accident vasculaire et l’IRM, l’angioIRM et l’angioscanner viendront
Compléter l’exploration selon les situations.
II- l’accident vasculaire cérébral ischémique

La TDM peut être normale dans le cas d’un accident ischémique transitoire
(AIT) ou d’un accident ischémique constitué durant les six premières heures qui
suivent l’accident.
Au delà de partir de 12 à 24 heures apparaît l’œdème qui peut se traduire
seulement par un effet de masse et plus tard par une hypodensité systématisée
intéressant le territoire de l’artère occluse ( fig1).
A B
Fig1 : TDM sans injection de PDC montrant des signes précoces d’un AVC
ischémique dans le territoire de l’ACM gauche. A : aspect dense de l’ACM
gauche traduisant son occlusion « trop belle artère »(flèche).

B : Effacement des sillons corticaux gauches par rapport au coté droit


sain.

La TDM offre dans l’immense majorité des cas la possibilité d’un diagnostic
positif et topographique simple et rapide (fig2). La TDM est souvent
suffisante pour décider d’une thrombolyse
Le schéma suivant représente les territoires vasculaires cérébraux et aide à
identifier l’artère occluse.
A B C

Fig2 : TDM sans injection de PDC. A : Hypodensité


capsulaire droite : AVC de l’artère choroïdienne
antérieure. B : hypodensité frontale droite (flèche) : AVC
de l’ACA . C : hypodensité dans le territoire des 2 ACM
plus étendu à droite qu’à gauche. D : Hypodensité
occipitale droite dans le territoire de L’ACP droite.

Rappelons ici que le déficit neurologique est controlatéral à la lésion et que les signes
sémiologiques répondent parfaitement bien aux différents territoires atteints.

L’IRM est extrêmement sensible dans le diagnostic précoce de l’ischémie


cérébrale grâce surtout aux séquences de diffusion qui détectent de façon très
précoce les variations d’hydratation des tissus ischémiés.
L’ischémie se traduit par un hyposignal T1, un hypersignal T2 et un
hypersignal en diffusion. Le calcul de l’ADC (coefficient apparent de
diffusion) quand il est bas, confirme la restriction de la diffusion des molécules
d’eau et la nature cytotoxique de l’œdème.
Les séquences de perfusion permettent de manière précoce de détecter les
modifications de perfusion de la région ischémiée (retard de perfusion ou
hypoperfusion).
Ainsi l’IRM réalisée en urgence dans les six premières heures qui suivent l’AVC,
permet de poser le diagnostic de l’ischémie avec certitude et les séquences
d’angio-IRM artérielle permettent l’étude du polygone de Willis (fig3 et 4).

Fig3: AVC ischémique , TDM précoce normale, IRM : séquence de


diffusion : Anomalie de signal traduisant une ischémie dans le territoire de
l’ACM gauche
Fig4 : Angio IRM
artérielle (séquence
sans
injection de PDC) montrant
une interruption du flux au
niveau de l’ACM
gauche(flèche).

Devant un AIT, la TDM est sans anomalie et l’IRM peut montrer sur les
séquences de diffusion une ischémie. Un bilan étiologique doit être entamé
rapidement pour éviter un AVC ischémique constitué. En plus de l’exploration
du polygone de Willis, le Doppler des troncs supra-aortiques (TSA) doit être
réalisé, dans les heures qui suivent l’AIT pour rechercher une sténose des
troncs supra aortiques ainsi qu’une échographie cardiaque ( à la recherche
d’une maladie embolique pour planifier un traitement avant l’installation d’un
déficit neurologique.

L’AVC peut être peut être multiple dans le même territoire ou dans des
territoires différents témoignant d’une cause thrombo-embolique.

III- L’accident vasculaire cérébral hémorragique


L’accident hémorragique ou l’hématome intracérébral est spontanément
hyperdense en TDM et s’accompagne d’effet de masse. Profonds, ces
hématomes peuvent s’étendre à travers l’épendyme dans le système ventriculaire
réalisant alors une inondation ventriculaire(fig5).
La TDM est suffisante pour le diagnostic positif et topographique.
En cas d’ hématome atypique en TDM ( hématome lobaire au lieu d’être
profond) ou d’histoire clinique non évocatrice d’AVC (sujet jeune, non
hypertendu…), l’IRM intervient essentiellement pour
éliminer une lésion sous jacente comme par exemple une tumeur et
l’angioscanner peut détecter une ou malformation vasculaire rompue.
L’hématome présente sur les séquences pondérées T1 et T2 un signal variable
dans le temps en fonction des produits de dégradation de l’hémoglobine.

Fig 5 : TDM sans injection de PDC : AVC hémorragique compliquant un


pic hypertensif. Hyperdensité spontanée capsulo-thalamique gauche(étoile),
hémorragie intra-ventriculaire et hydrocéphalie débutante (flèches).

IV- La thrombose veineuse cérébrale


Elle se caractérise par un polymorphisme clinique, la TDM réalisée en urgence
devant des signes neurologiques de localisation ou de céphalées, permet
d’éliminer un PEIC.
Elle met en évidence une lésion œdémateuse non systématisée
(contrairement à la thrombose artérielle qui répond toujours à un
territoire). Cette hypodensité s’accompagne de saignement témoignant
d’un ramollissement hémorragique.
Une image spontanément hyperdense au sein d’un sinus veineux traduit la
présence d’un caillot sanguin et l’injection de produit de contraste permet un
rehaussement de la dure mère autour du caillot non rehaussé (signe du delta
vide)(fig6).
L’IRM confirme le diagnostic surtout grâce aux séquences d’angio- IRM
veineuse(2D TOF) et recherche une cause cranio-faciale éventuelle de cette
thrombose ( infection , tumeur, traumatisme).

Fig6 : IRM coupes axiales T1 après injection de Gadolinium montrant des


lacunes au niveau du sinus transverse gauche en rapport avec un thrombose
veineuse cérébrale(flèches). Sur ces 2 coupes les anomalies
parenchymateuses conséquence de la thrombose veineuse ne sont pas
visibles.

V- Les malformations vasculaires :


Elles sont nombreuses et variées, dominées par les anévrysmes artériels et les
malformations antério-veineuses (MAV). Ces malformations peuvent rester
asymptomatiques et seront découvertes à l’occasion d’une complication.
-Les anévrysmes artériels siègent essentiellement au niveau des
bifurcations artérielles et avec prédilection au niveau du polygone de Willis.
L’angio IRM ou encore mieux l’angio scanner montrent l’anévrysme comme

une dilatation segmentaire ou plus rarement fusiforme, présentent un collet.


Ces anévrysmes peuvent être multiples. Un anévrysme qui se rompt se manifeste
par une hémorragie méningée ou cérébro-méningée très grave
imposant une exploration agiographique complétée par une embolisation par la
mise en place dans le sac anévrysmal de clips pour exclure la malformation(fig7).

A B
Fig7 : A : TDM sans injection de PDC : Hyperdensité spontanée des espaces
sous-arachnoïdiens surtout droits et hémorragie dans la corne temporale
droite. Dilatation de la corne temporale gauche (étoile).

B : Angioscanner du polygone de Willis montrant un anévrysme de l’artère


communicante postérieure droite( flèche).

-Les MAV sont mises en évidence par l’angioIRM ou l’angioscanner en


montrant des artères afférentes dilatées qui se jettent dans de volumineux lacs
vasculaires et se drainant anormalement dans des veines dilatées (fig8).
Le traitement est actuellement basé sur la neuro-radiologie interventionnelle.
Fig 8: TDM avec injection de produit de contraste : Hématome
intraparenchymateux fronto pariétal droit compliquant une malformation artèrio-
veineuse (MAV) chez un patient jeune.