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Archives de pédiatrie 12 (2005) 1174–1179

Vitamines liposolubles chez le nourrisson


Liposoluble vitamins in infants

B.-L. Salle a,*, E. Delvin b, O. Claris a


a
Service de néonatologie, hôpital Édouard-Herriot, 5, place Arsonval, 69437 Lyon cedex 03, France
b
Service de biochimie clinique, hôpital Sainte-Justine, 3175, chemin de la Côte-Sainte-Catherine, Montréal (Québec), H3T1C5, Canada
Reçu le 5 juillet 2004 ; accepté le 13 janvier 2005

Disponible sur internet le 09 avril 2005

Résumé

Les vitamines sont des micronutriments apportés par l’alimentation ; les vitamines liposolubles comprennent les
vitamines A, E, D et K. Les vitamines A et E ont un rôle antioxydant ; la vitamine D participe à l’absorption intestinale
du calcium et à la minéralisation osseuse, la vitamine K intervient dans la synthèse des facteurs II, V, VII et X de la
coagulation. Le métabolisme de ces vitamines, leur transfert placentaire, leur taux à la naissance sont rapportés ;
enfin, les besoins chez le prématuré et le nourrisson sont précisés.
© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Abstract

Vitamins are micronutrients not synthesised by the human body and should be provided by the nutrition. Liposoluble
vitamins include vitamins A, E, D and K. Vitamins A and E are two potent antioxidant nutrients and play a significant
role in immune function. Vitamin D plays a major role in intestinal calcium absorption and bone mineralization.
Vitamin K intervenes in the synthesis of coagulation factors particularly in the prothrombin synthesis. Vitamin
metabolism, placental transfer, vitamin status in newborns and infants are reported. Finally requirements of these
vitamins are defined.
© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Vitamine A ; Vitamine E ; Vitamine D ; Vitamine K ; Transfert placentaire ; Prématuré ; Nourrisson

Keywords: Vitamin A; Vitamin E; Vitamin D; Vitamin K; Placental transfer; Premature newborn; Infant

1. INTRODUCTION Ces dernières années, de nombreuses publications ont


rapporté des carences vitaminiques chez des enfants préma-
Les vitamines sont par définition des micronutriments qui turés ou des nourrissons totalement et exclusivement nour-
ne sont pas synthétisés par l’organisme humain et doivent ris au sein, hémorragies graves par carence en vitamine K,
être apportés dans l’alimentation. Seules les vitamines K et rachitisme carentiel par déficiences en vitamine D et carence
D ne répondent pas à cette définition puisqu’elles peuvent en vitamine A ; de même chez le nourrisson nourri avec une
être synthétisées par l’organisme. Les vitamines sont sépa- formule, certaines carences en vitamines liposolubles ont
rées en deux classes : les hydrosolubles et les liposolubles, été rapportées [1–4].
dont l’absorption intestinale suit celle des graisses, c’est-à-
Nous envisagerons les vitamines liposolubles K, D, A et E,
dire nécessite les acides biliaires et une fonction pancréati-
leur transfert placentaire, leur taux à la naissance et les
que satisfaisante.
besoins chez l’enfant prématuré nourri au lait de sa mère ou
* Auteur correspondant. avec une formule, et chez le nourrisson né à terme, allaité ou
Adresse e-mail : bernardsalle@wanadoo.fr (B.-L. Salle). non. Toutes les formules sont enrichies en vitamines liposo-
0929-693X/$ - see front matter © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/S0929-693X(05)00095-3
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lubles, mais les quantités sont parfois insuffisantes pour la vitamines K2 d’origine intestinale sont absorbées au niveau
croissance du prématuré ou du nourrisson. de l’iléon terminal et du côlon [11].
Le pool de l’organisme est peu élevé et le stockage se fait
au niveau du foie, mais les taux chez le nouveau-né sont
2. LA VITAMINE K faibles (1,4 ng/g de tissu ou moins), 20 fois plus que chez
l’adulte sous forme de phylloquinone. Mais cette concentra-
C’est une naphtoquinone ayant des propriétés antihé-
tion hépatique augmente dramatiquement après la naissance
morragiques. La forme naturelle comporte la vitamine K1 ou
si le nouveau-né reçoit 2 mg/jour de vitamine K1, mais elle
phylloquinone d’origine végétale, et les vitamines K2 ou
diminue aussi très rapidement cinq jours après l’administra-
ménaquinones d’origine bactérienne. Ce sont celles-ci qui
tion de vitamine K si elle n’est pas poursuivie [13–15].
sont synthétisées dans le grêle terminal et le côlon, et qui
Le rôle de la vitamine K est connu depuis 1935. Elle active
correspondent à la forme d’origine endogène de la vitamine
les facteurs II, VII, IX et X du complexe prothrombinique et
K. Il en existe un grand nombre, se différenciant par la
les protéines C et S qui sont au contraire inhibitrices de la
longueur de la chaîne latérale. Cette source endogène pour-
coagulation. L’absence de vitamine K entraîne la formation
rait assurer de 10 à 100 % des besoins chez l’adulte [4].
de PIVKA (Protein Induced Vitamin K Absence), celles-ci se
Chez le fœtus et à la naissance, les taux plasmatiques de
caractérisent par le manque d’acides carboxyliques à leur
vitamine K dépendent du transfert transplacentaire, mais
extrémité N-terminale [4]. En 1974, un aminoacide, l’acide
celui-ci est limité ; le taux fœtal est 20 à 40 fois inférieur à
gamma-carboxyglutamique, a été isolé ; il n’était pas re-
celui de la mère, et de plus, les taux ne sont pas corrélés ;
trouvé dans le plasma chez les sujets traités par la Couma-
même après une dose intraveineuse de 1 mg de vitamine K à
dine®, un anticoagulant contenant une protéine proche de la
la mère juste avant l’accouchement, le taux peut rester
prothrombine mais sans activité biologique ; cette différence
indétectable dans le sang du cordon chez le nouveau-né
était due à l’impossibilité de cette prothrombine anormale
[5–9]. Comparé aux autres vitamines liposolubles, le taux
de lier l’ion calcium. Cet aminoacide est le site de la liaison
bas constaté à la naissance n’a pas encore reçu d’explication.
calcique dans la molécule de prothrombine. Le précurseur
Les taux néonataux dépendent de la synthèse endogène qui
de celle-ci est une molécule de petite taille contenant des
commence avec le développement de la flore intestinale et
résidus « glu », qui se convertit en résidu « gla » sous
de l’apport de vitamine K. Le taux plasmatique est corrélé à
l’influence de la vitamine K. La conversion du résidu glutamyl
la quantité de lait reçue et à la teneur en vitamines de
vers l’acide gamma-carboxylglutamique (gla) pour assurer
celui-ci. Le lait de femme, colostrum ou lait mature (Ta-
les sites transporteurs du calcium requiert la présence d’une
bleau 1) ne contient que très peu de vitamine K, moins de
enzyme, la glutamyl-carboxylase. La vitamine K est mainte-
0,5 µg/l, alors que le lait de vache en contient 100 fois plus ;
nant connue comme nécessaire à l’activité de cette enzyme
les formules pour prématurés et nourrissons assurent un
microsomiale hépatique, mais le rôle exact de la vitamine sur
apport satisfaisant selon les recommandations de la Société
l’action de la carboxylase vitamine K dépendant n’est pas
européenne de gastroentérologie et de nutrition pédiatrique
connu [4].
(ESPGAN).
L’absorption de la vitamine K1 a lieu dans le grêle proxi- L’évaluation du statut vitaminique K s’appuie essentielle-
mal et nécessite une concentration en sels biliaires et une ment sur le dosage du temps de Quick, mais celui de PIVKA
fonction pancréatique satisfaisante [10–12]. II s’avère plus sensible ; on peut doser les vitamines K
La vitamine K est absorbée avec les chylomicrons. Qua- plasmatiques par HPLC ; les taux plasmatiques normaux
rante à 70 % de la vitamine K1 est absorbée, et le pic sont compris entre 1 et 1,7 ng/ml [16].
plasmatique survient après 12 heures chez le nouveau-né, Chez le prématuré et le nouveau-né à terme, le taux
contrairement à l’adulte où il apparaît après trois heures. Les plasmatique des facteurs II, VII, IX et X est abaissé à la
naissance à 40–50 % de la valeur de l’adulte du fait de
Tableau 1 l’immaturité hépatique, du défaut de transfert placentaire de
Composition en vitamines liposolubles du lait maternel et des formules
pour nourrisson
la vitamine K d’origine maternelle, de l’absence de synthèse
bactérienne intestinale à la naissance et de la pauvreté de
Colostrum Lait mature Formule l’apport alimentaire dans les premiers jours de vie ; cela
nourrisson
explique la chute des facteurs K dépendants après la nais-
Vitamine A
UI/l 4700–7000 1850–2650 2000
sance et de la fréquence de la forme classique de maladie
µmol/l 5 1,7 2 hémorragique [17–20]. Le risque de maladie hémorragique
Vitamine E est encore augmenté si la mère prend des anticonvulsivants ;
UI/l 6,7–12 4,5–8,3 20–21 mais il n’est pas prévenu par l’administration de vitamine K à
µmol/l 29 3,5 20 la mère avant l’accouchement [21].
Vitamine D Les formes tardives d’insuffisance en vitamine K se mani-
UI/l 60–80 50–60 400 festent essentiellement par des hémorragies intracrânien-
Vitamine K
nes ; elles se voient essentiellement chez l’enfant nourri
µmol/l 0,6–0,9 0,9–1,7 54
complètement par sa mère. De nombreuses publications
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dans la littérature ont rapporté ce type de complications niveau du rein et d’une action sur l’intestin et l’os, la 1,25
[19,20]. (OH) 2 D doit être considérée comme une hormone, et ce
d’autant que sa synthèse est régulée par un mécanisme
feedback. L’action principale de cette hormone est de pro-
3. LA VITAMINE D
mouvoir l’absorption intestinale du calcium en induisant la
Elle est le précurseur essentiel de la 25OHD et de la synthèse d’une protéine transporteuse de calcium dans l’en-
dihydroxyvitamine D (1,25 (OH) 2D), hormone responsable térocyte. On a souvent interprété les troubles de la calcifi-
de l’absorption intestinale du calcium, de la minéralisation cation résultant d’une carence en vitamine D (rachitisme,
osseuse et de la croissance chez le nourrisson et l’enfant. ostéomalacie) comme la preuve d’un effet direct sur les
Deux sources de vitamine D sont disponibles chez phénomènes de calcification ; en fait, son intervention dans
l’homme : la première provient de la peau sous l’influence les processus de calcification paraît secondaire, et c’est en
des UV (280 à 300 nm) ; le 7-déhydrocholestérol est définitive la carence calcique qui entraîne le trouble de la
converti en précholécalciférol et, par arrangement molécu- calcification. L’action osseuse du 1,25 dihydroxycholécalcifé-
laire, se transforme en cholécalciférol ou vitamine D3. Ce rol (1,25 (OH) 2) est représentée par une stimulation de la
mécanisme est la source naturelle de l’activité antirachitique, résorption osseuse en synergie avec la PTH. L’action sur la
lorsque l’ensoleillement est adéquat. La seconde source minéralisation osseuse est de mécanisme discuté, mais il
importante disponible est l’ergocalciférol ou vitamine D2, semble en exister au niveau des ostéoblastes car des récep-
qui provient de l’irradiation de l’ergostérol dans les plantes ; teurs ont été trouvés au niveau de ces cellules. Le 1,25 (OH)
cette molécule était trouvée dans le lait de vache lorsque les 2 D possède une action rénale plus secondaire en stimulant
troupeaux paissaient normalement dans les prés. Mais ac- la réabsorption du calcium et du phosphore. La 25 (OH) D
tuellement, les produits laitiers sont supplémentés en vita- est au contraire un produit inactif, mais elle représente une
mine D dans certains pays. L’autre source de vitamine D2 se forme de stockage plasmatique de la vitamine D, et sa
situe dans des préparations multivitaminiques, l’huile de foie concentration plasmatique donne un bon reflet du niveau
de certains poissons ; ces deux sources sont les principales des réserves tissulaires en vitamine D, situées au niveau des
sources alimentaires de vitamine D en France. Il a été muscles et des graisses essentiellement.
montré que 25 ng de vitamine D représentent 1 UI d’activité Les sécrétions de parathormone et de 1,25 (OH) 2 D
antirachitique et que les besoins chez l’enfant ou l’adulte sont liées par un mécanisme de contrôle avec rétroaction,
pour prévenir rachitisme ou ostéomalacie sont de l’ordre de ce qui fait de ce système la clé de voûte de la régulation
400 UI/jour [22]. hormonale de la calcémie [9]. La sécrétion de parathormone
La vitamine D endogène ou exogène est transportée par (et partiellement la chute de la calcémie) stimule la produc-
une bêtalipoprotéine dans le système lymphatique au niveau tion de la 1,25 (OH) 2 D ; à l’inverse, la 1,25 (OH) 2 D
du foie, où elle est hydroxylée sur le carbone 25 pour exerce un effet freinateur sur la sécrétion de parathormone,
donner la 25 (OH) vitamine D. Ce métabolite est la forme soit directement, soit par l’élévation du calcium ionisé. Les
majeure circulante de vitamine D, mais sa concentration est conséquences de ce système sont très importantes. Toute
dix fois moindre que celle de la vitamine D circulante. carence en PTH détermine un défaut d’activation et donne
L’excès vitaminique est stocké dans le tissu adipeux, les une résistance à la vitamine D comme on l’observe dans
muscles et la peau. La production de 25 OH est régulée de l’hypoparathyroïdie, alors que les besoins en vitamine D sont
façon fine par un mécanisme feedback, mais néanmoins de accrus dans l’hyperparathyroïdie.
larges doses de vitamine D administrées entraînent une Le nouveau-né dépend de sa mère quant à son statut
augmentation du taux circulant de 25 (OH) D. Lorsqu’il n’y a vitaminique D, car la 25OHD traverse aisément la barrière
pas d’insuffisance hépatique ou de troubles du cycle entéro- placentaire. Il existe une très bonne corrélation entre le taux
hépatique, le taux sérique de 25 (OH) D doit être considéré plasmatique maternel et celui du cordon [22,23].
comme un index adéquat de l’état vitaminique D de l’indi- La déficience en vitamine D est considérée lorsque le
vidu [22]. taux de 25OHD plasmatique est inférieur à 40 nmol/l ; un
La 25 (OH) D est transportée, par l’intermédiaire d’une taux inférieur à 25 nmol/l entraîne des signes de rachitisme
protéine spécifique, au niveau du rein où elle est métaboli- chez l’enfant et d’ostéomalacie chez l’adulte.
sée. Dans les conditions de déplétion vitaminique D, d’hypo- Contrairement à l’Europe, aux États-Unis il n’est pas
calcémie ou d’hyperparathyroïdie, la 25 (OH) D est enzyma- recommandé de donner pour l’instant de la vitamine D
tiquement convertie en 1,25 (OH) 2D au niveau des tubes durant la grossesse et aux femmes allaitantes, du fait de la
proximaux rénaux. Chez l’animal (rat ou porcelet), la consommation de produits laitiers enrichis en vitamine D. En
concentration extracellulaire de phosphate joue probable- réalité, de nombreux articles récents montrent que la défi-
ment un rôle dans la synthèse de 1,25 (OH) 2 D, mais cience en vitamine D augmente dans la population améri-
actuellement il n’y a aucune donnée chez l’homme prouvant caine [24]. Au contraire, en Europe où l’alimentation et les
qu’un tel mécanisme existe. Néanmoins, la concentration produits laitiers ne sont pas supplémentés et où l’exposition
intracellulaire de phosphore semble jouer un rôle dans cette au soleil est pauvre (en particulier les pays nordiques) ou
synthèse de la 1,25 (OH) 2 D. Du fait de la synthèse au interdite pour des raisons religieuses (islam), un supplément
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en vitamine D doit être systématique chez la femme en- que est alors inférieure à 0,35 µmol/l ; le taux normal chez
ceinte et allaitante ; la dose recommandée est de l’enfant doit être supérieur à 1,10 µmol/l. Le dosage plasma-
400 UI/jour, ou 100 000 UI au début du troisième trimestre tique de la RBP n’est pas non plus un bon moyen d’apprécia-
de la gestation [25] pour la femme enceinte. tion des réserves ou du déficit de l’organisme en vitamine A.
Le lait maternel est pauvre en vitamine D (Tableau 1) et Seul le dosage hépatique de celle-ci (après ponction biopsi-
contient entre 40 et 60 UI/l [2] ; aussi il est recommandé que) reste la méthode de référence, mais comme on peut
comme le souligne Ala-Houahala [26] de donner de la l’imaginer, elle doit rester exceptionnelle, surtout chez le
vitamine D directement à l’enfant au sein ; au contraire, les prématuré.
formules pour prématurés et nourrissons sont enrichies en Le transfert placentaire de la vitamine A est faible, si bien
vitamine D (60 UI/dl pour les formules pour prématurés et que les réserves hépatiques sont très basses à la naissance
40 UI/dl pour celles pour nourrissons) ; néanmoins, cette chez le nouveau-né (10 à 40 µg/g de foie). Il existe un risque
concentration reste insuffisante pour assurer les besoins de déficit en vitamine A dès la naissance si l’apport n’est pas
quotidiens. assuré ou insuffisant ou si la mère qui allaite est carencée, car
le taux de vitamine A dans le lait maternel est corrélé au taux
plasmatique de la mère. Dans plus de 60 pays, ce déficit
4. LA VITAMINE A
demeure un problème majeur de santé publique ; l’OMS
Appelée aussi Rétinol, c’est un aliment essentiel indispen- considère que 250 000 à 500 000 enfants sont carencés en
sable à de nombreuses fonctions physiologiques. Le caro- vitamine A dans le monde ; ce déficit est reconnu comme
tène précurseur de la vitamine A (une molécule de carotène l’un des facteurs contribuant à la mortalité infantile.
donne deux molécules de rétinol), est un pigment jaune La vitamine A se trouve dans les légumes verts, les
essentiellement trouvé dans les plantes. La vitamine A assure produits laitiers, les œufs et le foie. Le lait féminin contient
la croissance et la différenciation cellulaire chez le fœtus, en peu de vitamine A : 54 µmol/l dans le colostrum, puis cette
particulier dans la vision, l’intégrité des épithéliums, le fonc- concentration diminue au fur et à mesure de l’allaitement à
tionnement membranaire, et joue un rôle dans les réponses 1,7 µmol/l à trois mois (Tableau 1). Lorsque la mère est
immunitaires [4,27–31]. Une récente étude (méta-analyse carencée, la quantité de vitamine A fournie par le lait mater-
réalisée par Cochrane) a montré que les prématurés rece- nel reste très faible. Dans les formules, la concentration en
vant de la vitamine A développaient significativement moins vitamine A est en moyenne de 2000 UI/l. Une étude pros-
de bronchodysplasie pulmonaire [32]. pective et randomisée réalisée récemment en France [1] a
Les recherches sur le mécanisme d’action de la vitamine objectivé un taux plasmatique bas de rétinol chez les enfants
A ont montré une similitude avec les hormones stéroïdes ; nourris au sein jusqu’à trois mois, ce qui témoigne d’une
son action est médiée par un récepteur nucléaire dans les concentration faible dans le lait maternel.
organes cibles. De là, ces récepteurs nucléaires régulent
l’expression des gènes par liaisons à des courts segments de 5. LA VITAMINE E
l’ADN puis les gènes ciblent, et modulent la transcription.
Le métabolisme de la vitamine A est encore mal connu ; le Appelée aussi a-tocophérol, elle a essentiellement des
carotène transformé en rétinol dans l’intestin est absorbé propriétés antioxydantes et un rôle stabilisateur des lipides
avec les chylomicrons au niveau intestinal ; il est capté par le membranaires. Elle a de plus un effet inhibiteur de l’agréga-
foie et est transféré dans le réticulum endoplasmique pour tion plaquettaire. Son métabolisme est bien connu. Vingt à
être stocké dans les globules lipidiques du foie ou dans les 30 % du contenu intestinal seulement est absorbé. Elle agit
lipocytes dans les zones parasinusoïdales (cellules ITO) où il en inhibant la peroxydation naturelle des acides gras poly-
est estérifié. Le foie contient 90 % de la vitamine A de insaturés (PUFA) présents dans les membranes cellulaires.
l’organisme dont 50 % dans les cellules ITO. Il est l’organe Elle réagit plus rapidement avec les radicaux peroxydes que
privilégié qui assure la régulation de la vitamine A, de la mise ne le font les PUFA. Aussi elle a la possibilité de nettoyer les
en réserve à la distribution aux tissus extrahépatiques. La radicaux libres qui sont produits par la réduction de l’oxy-
retinol binding protein (RBP) est une protéine transporteuse gène et les résidus des enzymes oxydatifs. La peroxydation
de la vitamine A, dont la synthèse est probablement intra- et commence lorsqu’un ion H2 s’échappe d’une double liaison,
extrahépatique. La plupart des RBP synthétisées et sécré- dévoilant un intermédiaire très réactif qui peut interférer
tées par le foie contiennent du rétinol dans un rapport avec une nouvelle molécule d’oxygène. Le radical libre formé
molaire 1/1. Le mécanisme par lequel le rétinol est capté par va interférer avec une autre chaîne de PUFA et créer un
les cellules viscérales n’est pas connu ; le turn-over de ce hyperoxyde stable et des radicaux libres lipidiques. Ainsi, la
complexe dans le plasma est de 11 à 15 heures ; après que la vitamine E est un antioxydant biaisant cette réaction en
RBP ait délivré le rétinol aux tissus, elle est excrétée par le chaîne du fait de son habilité à se substituer à l’oxygène dans
rein [3]. cette réaction, cela en fournissant un ion H2 stabilisateur au
Le dosage du rétinol plasmatique ne reflète pas l’état des radical libre. Cette fonction est beaucoup plus importante
réserves de l’organisme, excepté si les réserves hépatiques dans les tissus en croissance dont elle maintient l’intégrité, et
sont en grande partie épuisées ; la concentration plasmati- en particulier chez le prématuré. Les différents isomères du
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tocophérol ont des propriétés et des activités antioxydantes


différentes [3,33].
L’a-tocophérol est absorbée avec les graisses dans le Conclusions pratiques
duodénum, et va suivre le métabolisme des chylomicrons et
de la VLDL et surtout son exportation dans le comparti- À la naissance, tout-nouveau né à terme ou prématuré
ment vasculaire : il n’y a pas de protéine transporteuse. La doit recevoir de la vitamine K1 (2 mg par voie orale ou
conversion de VLDL en LDL et les échanges moléculaires intramusculaire ou intraveineuse) ; en cas d’alimentation
lipidiques entre ces dernières et les HDL rendent compte de par le lait maternel, une administration régulière de vita-
la distribution de l’a-tocophérol et de sa concentration plus mine K1 est recommandée pendant toute la durée de
élevée que ses isomères. Dans les LDL, l’a-tocophérol est l’alimentation au sein exclusive, l’administration hebdoma-
l’antioxydant majeur à raison de six molécules par particule daire de 2 mg de vitamine K1 semblant actuellement
et pour 200 molécules d’acides gras poly-insaturés. À partir suffisante et devant durer au moins trois mois.
des LDL et HDL, l’a-tocophérol est rapidement incorporée Les besoins en vitamine D du prématuré sont impor-
dans les érythrocytes, les lymphocytes, les plaquettes et tants du fait d’une croissance et d’une minéralisation
dans les tissus tels que le foie, les muscles, les poumons, le osseuse rapides. Un apport direct de vitamine D aux
cœur, et le tissu adipeux où elle se concentre souvent. En prématurés dès la naissance est une façon facile et peu
effet, celui-ci est le principal lieu de stockage de la vitamine E onéreuse d’augmenter, et par la suite de maintenir, le pool
(plus de 90 % des réserves) [34,35]. de vitamine D normal (taux plasmatique de 25 OHD
Le statut vitaminique est évalué par le dosage plasmatique au-dessus de 80 nmol/l). Donnée au dernier trimestre
de l’a-tocophérol. Les taux sont très bas à la naissance car la chez la mère et dès la naissance, la vitamine D contribue à
vitamine E passe très mal la barrière placentaire, le rapport diminuer la fréquence des hypocalcémies néonatales pré-
maternofœtal est de quatre à un. C’est pourquoi, surtout coces et tardives. Chez le nouveau-né à terme, les besoins
chez le prématuré, les taux plasmatiques ou tissulaires dans en vitamine D dépendent de l’alimentation. S’il est nourri
les graisses en vitamine E sont très bas à la naissance par sa mère, les besoins sont de l’ordre de 800 à
[36–38]. Il est proposé de rapporter le taux plasmatique à 1000 UI/jour, s’il reçoit une formule déjà enrichie en
celui des lipides circulant avec un rapport de plus 1,9 chez le vitamine D, les besoins se situent entre 400 à 800 UI/jour.
nourrisson, 0,8 chez l’adulte (mg d’a-tocophérol/g de lipi- Il est conseillé d’administrer de la vitamine A à la dose
des) [39]. Comme pour la vitamine A, les taux plasmatiques de 3000 UI/jour [26] à tout enfant prématuré pendant au
ne donnent qu’une idée incomplète du statut vitaminique. Le moins trois mois, que l’enfant soit nourri par sa mère ou
colostrum contient 29 µmol/l de vitamine E, mais cette qu’il reçoive une formule pour prématuré. Chez l’enfant à
concentration dans le lait maternel comme pour la vitamine terme au sein, du fait de la carence en vitamine A du lait de
A diminue à 3,5 µmol/l à trois mois. Théoriquement, le lait femme en France, il est conseillé de donner de la vitamine
féminin n’est pas considéré comme assurant un apport A à la dose de 3000 UI/jour.
normal en vitamine E. Suivant une dose orale de 100 UI/kg Quant à la vitamine E, elle est apportée en quantité
d’a-tocophérol, l’enfant a un pic de concentration au bout suffisante dans le lait maternel et les formules. Néanmoins,
de six heures, la demi-vie étant de deux à quatre jours [3]. À chez le prématuré, il est recommandé d’apporter 3 à 5 mg
la naissance, la concentration plasmatique est aux alentours de vitamine E par jour car les besoins sont augmentés
de 20 µmol/l, ce qui est un taux subnormal [28]. chez lui.
La composition vitaminique du lait féminin (Tableau 1)
démontre à l’évidence que celui-ci est pauvre en vitamines
K1, A, E et D. par semaine en K1 (2 mg) ; celui bénéficiant d’une formule
doit recevoir seulement un complément en vitamine D (400
à 800 UI).
6. CONCLUSION

Il est conseillé de supplémenter l’alimentation du préma-


turé en vitamines A, D et E et K dès la naissance [40]. Les RÉFÉRENCES
mères qui allaitent doivent être assurées que le lait maternel
a de nombreux avantages par rapport à une formule, mais [1] Delvin EE, Salle BL, Reygrobellet B, Mellier G, Claris O. Vitamin A and
qu’un supplément en ces vitamines est nécessaire et n’en- E supplementation in breast fed newborns. J Pediatr Gastroenterol
traînera aucun désavantage comparé à une formule, la plus Nutr 2000;31:562–5.
sophistiquée soit-elle [42,43]. Normalement, ces vitamines, [2] Salle BL, Glorieux FH, Lapillonne A. Vitamin D status in breast fed
comme pour les vitamines hydrosolubles, sont ajoutées dans term babies. Acta Paediatr 1998;87:726–7.
les formules pour prématurés mais leur quantité reste insuf-
[3] Dostalova L, Salmenpera L, Vaklavinkova V, Heinz-Errian B,
fisante en regard des besoins [41]. Schuep W. Vitamin concentration in term milk of european mothers.
L’enfant à terme au sein doit recevoir un supplément In: Berger H, editor. Vitamins and minerals in pregnancy and lactation.
quotidien en vitamine A (3000 UI) et D (1000 UI) et une fois New York: Raven Press; 1988. p. 275–98.
B.-L. Salle et al. / Archives de pédiatrie 12 (2005) 1174–1179 1179

[4] Greer FR. Special needs and dangers of fat soluble vitamins A, E and [24] Thomas MK, Lloyd-Jones DM, Thadhani RI, Shaw AC, Deraska DJ,
K. In: Tang R, Zlotkin SH, Nichols BL, Hansen JW, editors. Nutrition Kitch BT, et al. Hypovitaminosis D in medical in patients. N Engl J Med
during infancy. Cincinnati: Digital Education Publisher; 1997. p. 1998;338:777–83.
285–312. [25] Comité de nutrition. La supplémentation en vitamine D durant la
[5] Shearer MJ, Barkhan P, Rahim S, Stimler L. Plasma vitamin K1. In : grossesse : une nécessité. Arch Pediatr 1995;2:373–6.
Mothers and their newborn babies. Lancet 1982;1:460–3. [26] Ala-Houahala M. 25-hydroxyvitamin D levels during breast feeding
[6] Mandelbrot L, Guillaumont M, Leclerc M, Lefrère JJ, Gozin D, Daffos F, with or without maternal or infantile supplementation of vitamin D. J
et al. Placental transfer of vitamin K and its implication in foetal Pediatr Gastroenterol Nutr 1985;4:220–6.
homeostasis. Thromb Haemost 1988;60:39–43.
[27] Amédée-Namesme O. Vitamine A. In: Ricour C, Ghisolphi J, Putet G,
[7] Hiraïke H, Kimura M, Itokawa Y. Distribution of K vitamins in
Goulet O, editors. Traité de nutrition infantile. Paris: Maloine; 1993.
newborn placental and maternal and umbilical cord plasma. Am J
p. 228–41.
Obstet Gynecol 1988;158:564–9.
[8] Yang YM, Simon N, Maertens P, Brigham S, Liu P. Maternal foetal [28] Bendich A. Beta-carotene and the immune response. Proc Nutr Soc
transport of vitamin K and its effect on coagulation in premature 1991;50:263–74.
infants. J Pediatr 1989;115:1009–13. [29] Wolf G. Multiple functions of vitamin A. Physiol Rev
[9] Tamura R, Takasaki K, Yanaihara T, Maruyama M, Nagakama T. Effect 1984;64:873–937.
of vitamin K administration in the mother on prevention of vitamin K [30] Darlow BA, Graham PJ. Vitamin A supplementation for preventing
deficiency in the neonate. Acta Obstet Gynecol Jpn 1986;38:880–6. morbidity and mortality in very low birth weight infants. Cochrane
[10] Hollander D, Rim E. Muralidhara KS. Vitamin K intestinal absorption Database system Rev 2002;4 CD000501.
in vivo influence of luminal contents on transport. Am J Physiol [31] Word Health Organization(WHO). Indicators for assessing vitamin A
1971;232:E69–E74. deficiency and their application in monitoring and evaluation
[11] Shearer MJ, Mc Carthy PT, Crampton OE, Mattock MB. The intervention programmes. Genève: WHO; 1996 (WHO/NUT
assessment of human vitamin K status from tissue measurement. In: 96.10).
Suttie JW, editor. Current Advances in vitamin K research. New York: [32] Delvin EE, Salle BL, Claris O, Hascouet JM, Putet G, Mesai S, Levy E.
Elsevier; 1988. p. 417–52. Vitamin A and E supplementation in preterm newborns either breast
[12] Blomstraud R, Forsgren I. Vitamin K 3 H in man. Intestinal absorption fed or formula fed: a 3 month longitudinal study. Int J pediatr
and transport in the thoracic lymph duct. Int Z Vit Forschung Gastroenterol 1995;40:43–7.
1968;38:45–64.
[33] Navarro J, Ricour C. Vitamine E. In: Traité de nutrition pédiatrique.
[13] Kayata S, Kindberg C, Greer FR, Suttie JW. Vitamin K and K2 in infant
Paris: Maloine; 1993. p. 247–53.
human liver. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1989;8:304–7.
[34] Kagan VE. Tocopherol stabilizes membranes against phospholipase A,
[14] Duello TJ, Matshiner JT. Characterisation of vitamin K from human
free fatty acids, and lysophospholipids. Ann N Y Acad Sci
liver. J Nutr 1972;102:331–5.
1989;570:121–35.
[15] Guillaumont M, Sann L, Leclercq M, Dostalova L, Viqual B,
Frederich A. Changes in hepatic vitamin K levels after prophylaxic [35] Burton GW, Ingold KU. Vitamin E as an in vitro and in vivo
administration to the newborn. J Pediatr Gastroenterol Nutr antioxidant. Ann N Y Acad Sci 1989;570:7–22.
1993;16:10–4. [36] Zipursky A. Vitamin E deficiency anemia in newborn infants. Clin
[16] Widdershoven J, Lambert W, Motohara K, Monnes L, de Leenberg A, Perinatol 1984;11:393–402.
Matsuda I, et al. Plasma concentrations of vitamin K1, and PIKVA II in [37] Jacobs NJ, van Zoeren-Grobben D, Drejer GF, et al. Influence of
bottle fed and breast fed infants with and without vitamin K long-chain fatty acids in formula feeds on lipid peroxidation and
prophylaxis at birth. Eur J Pediatr 1988;148:139–42. antioxydants in preterm infants. Pediatr Res 1996;40:680–6.
[17] Piertersma de Bruyn ALJM, Von Haard PMM, Beunis MMJ, [38] Bougle D, Nouvelot A, Billeaud C, et al. Relationship between red
Hamulyak K, Kuijpers JC. Vitamin K1 levels and coagulation factor in blood cell vitamine E and polyunsaturated fatty acid in the premature
healthy term newborns until 4 weeks after birth. Haemost infant. Ann Nutr Metab 1996;40:325–30.
1990;20:8–14. [39] Malvy JMD, Mourey MS, Carlier C, et al. Retinol, beta-carotene and
[18] Greer FR, Marshall S, Cherry J, Suttle JW. Vitamin K status of lactating alpha-tocopherol status in a French population of healthy children. Int
mothers, human milk and breast feeding infants. Pediatr J Vit Nutr Res 1989;59:29–34.
1991;88:751–6.
[40] Ricour C, Ghisolfi J, Putet G, Goulet O. Apport nutritionnel conseillé
[19] Pietschning B, Haschke F, Vanura H, Shearer M, Veirl V, Kellner S, et al.
en France chez le nouveau-né et l’enfant. In: Ghisolfi J, Ricour C,
Vitamin K in breast milk; no influence of maternal dietary intake. Eur J
Putet G, Goulet O, editors. Traité de nutrition pédiatrique. Paris:
Clin Nutr 1992;47:209–15.
Maloine; 1993. p. 361–71.
[20] Greer FR, Mummah-Schendel U, Marshall S, Suttie JW. Vitamin
K1 and vitamin K2 status in newborn infants during the first week of [41] Greene HL, Porchelli P, Adcock E, Swift L. Vitamins for the newborn
age. Pediatrics 1988;81:137–40. infant formulas; a review of recommendations with emphasis on data
[21] Choulika S, Grabowski E, Holmes LB. Is antenatal vitamin K from low birth-weight-infants. Eur J Clin Nutr 1992;46(suppl 4):S1–8.
prophylaxis needed for pregnant women taking anticonvulsivants? [42] Hathcok IN. Vitamins and minerals : efficacy and safety. Am J Clin
Am J Obstet Gynecol 2004;190:882–3. Nutr 1997;66:427–37.
[22] Salle BL, Delvin EE, Lapillone A, Bishop N, Glorieux FH. Perinatal [43] Panel on Dietary Antioxidants and Related Compounds.
metabolism of vitamin D. Am J Clin Nutr Subcommittees on Upper Reference Levels of Nutrients and
2000;71(Suppl 1):1317S–1324S. Interpretation and Uses of DRIs, Standing Committee on the
[23] Hollis BW, Pittard WB, Reinhardt TA. Relationships among vitamin D Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes, Food and
25-hydroxyvitamin D, and vitamin D-binding protein concentrations Nutrition Board. In: Dietary Reference Intakes for Vitamin C, Vitamin
in the plasma and milk of human subjects. J Clin Endocrinol Metab E, Selenium, and Carotenoids. Washington DC: National Academy
1986;62:41–4. Press; 2000. p. 325–83.