Kc de l’endomètre Pallavolo

I. INTRODUCTION :

C'est, après le cancer du sein, le cancer de la femme le plus fréquent. Il devance actuellement en France le cancer du col
(incidence : 13,6 nouveaux cas pour 100 000 femmes / an).

Il survient 8 fois sur 10 chez des femmes ménopausées (âge moyen de diagnostic : 68 ans).

La survie relative à 5 ans est globalement de 76 %. Elle est de 95 % pour les cancers localisés à l'utérus (près de 70 %
des diagnostics).

Le diagnostic est le plus souvent fait à un stade précoce. Le signe d'appel classique est la survenue de métrorragies
post-ménopausiques.

Il n'existe pas actuellement de test de dépistage reconnu du cancer de l'endomètre.

II. FACTEURS DE RISQUE DU CANCER DE L'ENDOMETRE :

 Antécédents familiaux de cancer de l'endomètre.
 Antécédents personnels ou familiaux de cancer du sein, colon (syndrome de Lynch), ovaire.
 Facteur d'origine hormonal : exposition aux œstrogènes en l'absence absolue ou relative de progestatif
(hyperoestrogénie absolue ou relative) :
o Nulliparité.
o Puberté précoce et/ou ménopause tardive (large fenêtre oestrogénique).
o Obésité (augmentation du taux d'œstrone plasmatique par aromatisation de l'androsténedione et des
androgènes dans le tissu adipeux).
o Traitement hormonal substitutif (THS) de la ménopause mal conduit (œstrogènes sans progestérone
associée).
o Syndrome des ovaires polykystiques.
o Hormonothérapie par TAMOXIFËNE possédant un effet oestrogénique paradoxal.
 HTA et diabète sont corrélés sur ce terrain. Ce sont des facteurs de risque classiques, mais ils n'ont aucune
action directe sur l'endomètre.
 Lésions précancéreuses : hyperplasie endométriale atypique, pouvant être considérée comme une dysplasie
sévère, véritable précurseur d'un cancer invasif.
 Antécédent d'irradiation pelvienne.

Il existe également des facteurs ayant un rôle protecteur contre le cancer de l'endomètre. Ce sont :
 La contraception oestroprogestative.
 Le tabac, par diminution de l'activité oestrogénique au niveau cellulaire et par la survenue plus précoce de la
ménopause.

NB :

Le cancer de l'endomètre (et du sein) sont des cancers hormono-dépendants.

III. CLASSIFICATION HISTOLOGIQUE :

Dan 90 % des cas, il s'agit de tumeurs épithéliales de l'endomètre (adénocarcinomes) qui suivent la classification
histologique suivante :
 Ces sont les adénocarcinomes endométrioides pour lesquelles il existe 3grades :
 Grade 1 : < 5 % des cellules tumorales sont de type indifférencié.
TYPE 1 HISTOLOGIQUE
 Grade 2 : 6 - 50 % des cellules tumorales sont de type indifférencié.
 Grade 3 : > 50 % des cellules tumorales sont de type indifférencié.
Ce sont :
 Les carcinomes à cellules claires.
TYPE 2 HISTOLOGIQUE
 Les carcinomes papillaires séreux.
 Les carcinosarcomes.

IV. DIAGNOSTIC :

NB :

Toute métrorragie post-ménopausique doit faire évoquer un cancer de l'endomètre et faire indiquer la pratique
d’une exploration endo-utérine.

Circonstances de découverte :

 Métrorragies spontanées, indolores, irrégulières, chez la femme en péri ou post-ménopause.

 Leucorrhées purulentes et fétides (pyométrie) ou séreuses (hydrorrhée).
 Douleurs pelviennes : signe tardif et rare, révélateur d'une forme évoluée.

Examen clinique :

Il doit être systématique même s'il n'apporte que très peu d'éléments pour le diagnostic. Il précise l'état général de la
patiente ainsi que son opérabilité car il s'agit souvent de patientes âgées pour lesquelles une anesthésie générale peut
être dangereuse.

L'interrogatoire recherche :

 Facteurs de risque de cancer de l'endomètre.

 Précise l'état générale et le terrain (recherche de tares associées).
 Un éventuel syndrome de Lynch : patientes présentant un cancer de l'endomètre avant 50 ans (peut être discutée
entre 50 et 60 ans), ou patiente de tout âge si un apparenté au 1er degré a été atteint d'un cancer colorectal ou du
spectre.

NB :

Il est aussi appelé le syndrome HNPCC (Herditary Non Polyposis Colorectal cancer).
C'est une maladie héréditaire responsable de 1 à 3 % des cancers colorectaux.
Il est associé à la présence d'anomalies génétiques (mutation délétère d'un gène MMR).
Au total, 6 gènes ont été identifiés dont 3 expliquent la quasi-totalité des cas : MLH1, MSH2 et MSH6.

Examen général :

 Poids, TA, état cardiovasculaire et métabolique.

 Examen abdomino-pelvien et ganglionnaire.
 Examen au spéculum :
o Recherche une extension de la tumeur au col de l'utérus.
o Biopsie cervicale au moindre doute
 Touchers pelviens :
o Toucher vaginal : il recherche la présence d'une éventuelle extension extra-utérine du cancer.
o Toucher rectal : il recherche une éventuelle atteinte des paramètres et/ou une atteinte rectale.
 Examen systématique bilatéral et comparatif des seins.
Examens complémentaires :

Echographie :

 Augmentation anormale de l'épaisseur de l'endomètre.

 Précise le siège des lésions endocavitaires.
 Appréciation du degré d'infiltration du myomètre.
 Au doppler couleur : vascularisation anormale au niveau du cancer.
 Recherche une lame d'ascite, une adénomégalie iliaque.

Biopsie d'endomètre à ou à la pipelle de Cornier :

 Elle ne nécessite pas d'anesthésie et peut être réalisée en consultation ou au décours d'une
hystéroscopie ambulatoire.
 Elle ne permet qu’un prélèvement à l'aveugle et sa négativité n'élimine donc pas
formellement un cancer de l'endomètre (risque de faux négatif).
 Elle est indispensable car elle permet l'analyse histologique et le diagnostic de certitude
de cancer de l'endomètre. Elle permet également de préciser :
o Le type histologique.
o Le grade (pour les types 1).

Hystéroscopie diagnostique :

 Elle est systématique pour certains, d'autres ne la réaliseront que si le diagnostic de cancer
n'a pas été réalisé par la biopsie d'endomètre en cas de cancer suspecté.
 Elle permet de visualiser la cavité utérine et recherche une anomalie endométriale
évocatrice (tumeur bourgeonnante irrégulière hémorragique).

Curetage biopsique étagé :

 Réalisé à la curette au décours de l'hystéroscopie.

 Elle nécessite une anesthésie locale ou générale.

Bilan d’extension :

 IRM pelvienne et des aires ganglionnaires lombo-aortiques :

o C'est l'examen d'imagerie de référence pour l'évaluation du cancer de l'endomètre.
o Il précise la profondeur de l'invasion myométriale et recherche une éventuelle atteinte vésicale, rectale,
paramétriale, et la présence d'adénopathies iliaques et lombo-aortiques suspectes.
 Le scanner abdomino-pelvien ne fait pas partie du bilan d'extension sauf en cas de contre-indication à l’IRM.
Dans ce cas, il doit être associé à l'échographie pelvienne.
 TEP-TDM : il n'est pas systématique. Sa réalisation pourra être discutée pour les tumeurs de stade III et/ou en
cas d'atteinte ganglionnaire ou de stade IV et/ou en cas d'extension métastatique pour la recherche de métastases
à distance.
 L'imagerie thoracique (scanner thorax-abdo-pelvis) et l'exploration hépatique (par échographie ou IRM)
systématiques ne font pas partie du bilan d'extension locorégionale sauf en cas de suspicion d'extension
régionale (stade III et/ou atteinte ganglionnaire ou plus), de type 2 histologique ou de lésions identifiées par
l'examen TEP-TDM.
 Le dosage du CA 125 ne fait pas partie du bilan d'extension systématique mais peut être discuté en cas de
suspicion d'extension régionale (stade III et/ou atteinte ganglionnaire ou plus), d'atteinte ovarienne ou de type
2 histologique.
 NB :

Ne pas oublier :
o Bilan d'opérabilité chez des patientes ayant souvent un mauvais état général (obésité, diabète, HTA)
o Mammographie bilatérale de dépistage éliminant un cancer du sein associé (terrain d'hyperoestrogénie).

V. HISTOIRE NATURELLE DE LA MALADIE

 Le cancer de l'endomètre naît le plus souvent au niveau du fond utérin ou d'une corne utérine.
 Son évolution est longtemps locorégionale :
o Il reste longtemps limité à l'endomètre, avec un risque d'extension vers le col.
o Lente pénétration du myomètre (invasion de plus de 50 % du myomètre = mauvais pronostic).
 La dissémination extra-utérine est tardive vers les chaînes ganglionnaires (ganglions iliaques externes  lombo-
aortiques), le vagin, les annexes, le péritoine.
 Les métastases sont rares (foie, poumon, cerveau).

VI. CLASSIFICATION FIGO 2009 (Fédération Internationale des Gynéco-obstétriciens) :

La classification FIGO du cancer de l'endomètre sera réalisée après le geste chirurgical.

 Stade I Tumeur limitée au corps utérin, pouvant atteindre les glandes endocervicales mais n'envahissant pas le
stroma cervical. Absence d'envahissement ganglionnaire ou de métastase à distance.
o Ia Tumeur de l'endomètre pouvant envahir le myomètre mais sur < 50 % de son épaisseur.
o Ib Invasion > 50 % de l'épaisseur du myomètre mais restant limitée à l'utérus.
 Stade II : Atteinte du stroma cervical sans atteinte extra-utérine associée. Absence d'envahissement
ganglionnaire ou de métastase à distance.
 Stade III Extension extra-utérine. Absence de métastase à distance.
o IIIa Atteinte de la séreuse du corps utérin et/ou les annexes. Absence d'envahissement ganglionnaire.
o IIIb Atteinte vaginale et/ou paramétriale. Absence d'envahissement ganglionnaire.
o IIIc1 Envahissement ganglionnaire pelvien mais sans atteinte des ganglions para-aortique.
o IIIc2 Envahissement ganglionnaire para-aortique.
 Stade IV Atteinte de Ia muqueuse vésicale et/ou rectale et/ou ganglionnaire inguinale et/ou métastase à distance
o IVa Atteinte de la muqueuse vésicale et/ou rectale sans métastase à distance.
o IVb Métastase à distance.

NB :

Survie à 5ans en fonction du stade de FIGO :

FIGO I II III IV
Survie à 5ans 80% 60% 30% 10%
VII. PRONOSTIC :

Les facteurs pronostiques sont :

 Age élevé de mauvais pronostic.

 Tares viscérales pouvant limiter les indications chirurgicales (bilan d'opérabilité).
 Stade de FIGO : bon pronostic pour les cancers traités à un stade précoce (stades I et IIa).
 Type histologique (adénocarcinomes et adénoacanthomes de meilleur pronostic).
 Grade histo-pronostique, c'est-à-dire degré de différenciation de la tumeur (gravité des formes peu ou non
différenciées de grade III).
 Degré d'envahissement du myomètre conditionnant la survie, le risque de récurrence pelvienne et
ganglionnaire.
 Cytologie péritonéale (risque de récidive extra-pelvienne triplé en cas de cytologie positive).
 Envahissement ganglionnaire de mauvais pronostic.

VIII. TRAITEMENT :

Méthodes de traitement :

 Chirurgie : est le traitement de référence d’un cancer de l’endomètre, la chirurgie standard est une
hystérectomie totale avec salpingo-ovariectomie bilatérale.
 Radiothérapie : curiethérapie locale, radiothérapie pelvienne externe.
 Chimiothérapie : elle est peu efficace, utile dans les formes étendues.
 Hormonothérapie : elle peut être indiquée en cas de métastase, le traitement repose sur les progestatifs à forte
dose.
Indications : elles sont en fonction de l’âge, l’état général, l’étendu des lésions, le siège, l’extension :

 Stade I-II :
o Patiente opérable : chirurgie 1ère suivie, 2 mois après, d’une curiethérapie.
o Patiente non-opérable : radiothérapie.
 Stade III-IV : chirurgie impossible, radiothérapie, chimiothérapie, hormonothérapie.