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Hémorragie rétro placentaire Pallavolo

I. INTRODUCTION :
 L'HRP représente 30 % des causes de métrorragies du troisième trimestre.
 Le pronostic maternofœtal est sombre, avec une mortalité périnatale de 30 à 50 %.
 Un HRP se complique souvent de troubles de la coagulation à type de CIVD chez la mère.

II. EPIDEMIOLOGIE :

L’HRP représente :

 30% des hémorragies du 3e trimestre.


 20-35% de la mortalité périnatale.
 10% de la morbidité néonatale.

Fréquence : faible, touche 0,5-1% des grossesses.

Risque de survenue : 10-15% si un antécédent d’HRP, 25-45% si deux antécédents d’HRP.

III. PHYSIOPATHOLOGIE :

L'HRP est dû à un décollement prématuré du placenta normalement inséré, en général dans un contexte
hypertensif.

Décollement par hémorragie localisée  Rupture des vaisseaux spiralés  Hématome entre l'utérus et le placenta
Hypoperfusion placentaire  Lésions ischémique  Cellules nécrosées.

Le pronostic maternofœtal est lié à la taille de I'HRP :

FOETUS  Diminution de la surface des échanges maternofœtaux Souffrance fœtale par hypoxie aiguë
pouvant aller jusqu'à la mort fœtale.
MERE  Passage de thromboplastines placentaires dans la circulation sanguine  risque de troubles de la
coagulation : fibrinolyse et/ou coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).

IV. ANATOMOPATHOLOGIQUE :

Macroscopie : caillot arrondi noirâtre, apoplexie utéro-placentaire, lésions ecchymotiques


(foie, rein, cerveau).

Microscopie : amas hématique, hémosidérine, vasodilatation, une thrombose ou des zones


de rupture.

V. FACTEURS DE RISQUE :
 Hypertension artérielle gravidique ou prééclampsie (par infarctus placentaire localisé responsable de
phénomènes hémorragiques locaux).
 Traumatisme abdominal.
 Autres :
o Multiparité.
o Age maternel avancé.
o ATCDs d’HRP.
o Toxiques (cocaïne, tabac, alcool...).
o Dépassement de terme.
o Thrombophilies « Déficit en protéine C »
o Carence nutritionnelle (Fer, Acide folique, Vit B12).
VI. DIAGNOSTIC POSITIF :

Clinique :

Le diagnostic est avant tout clinique :

Signes fonctionnels :
 Contexte fréquent d'hypertension artérielle.
 Douleur abdominale « en coup de poignard » au niveau de l'utérus, d'apparition brutale, intense, permanente.
 Métrorragies de sang noir et de faible abondance.
 Etat de choc plus ou moins marqué.
Examen obstétrical :
 Palpation abdominale :
o Utérus dure dit « de bois » (hypertonie utérine permanente).
o Hauteur utérine augmentée (par l'hématome rétro-placentaire lui-même).
 Toucher vaginal:
o Segment inférieur dur.
o Col rigide spasmé.
o Orifice Cervical Interne semble être cerclé par un fil de fer.
 Auscultation : Bruits cardiaques fœtaux souvent absents ou ralentis.

Le tableau clinique peut être incomplet. Il faut savoir évoquer ce diagnostic devant une souffrance fœtale isolée.

Examen paraclinique :

Echographie :

NB :

Le diagnostic d'HRP est avant tout clinique. L'échographie, si elle est réalisée, ne doit pas retarder la prise en
charge thérapeutique.

Elle permet :

 D'éliminer un placenta prævia (principal diagnostic différentiel).


 De confirmer le diagnostic d'HRP  image anéchogène en lentille biconvexe située entre le placenta et
l'utérus.
 De rechercher une activité cardiaque (mort fœtale in utero fréquente au moment du diagnostic).

Electrocardiographie externe :
 Il ne doit pas retarder la prise en charge thérapeutique.
 Il montrerait des anomalies du rythme cardiaque fœtal et des signes de souffrance fœtale aiguë associés à
une hypertonie utérine.

Biologie :
 Albuminurie : massive.
 FNS : anémie variable, taux de plaquettes effondré, hématocrite diminuée.
 Bilan d’hémostase : CIVD, fibrinogène < 1g/l, TP < 70%, plaquettes < 100.000/mm3, PDF > 300 ng/l.
 Bilan rénal : acide urique élevé.
 Bilan hépatique.

VII. FORMES CLINIQUES :


 Forme de MAP : trompeuse, peut se compliquer par une Souffrance Fœtale Aigüe, Mort In Utero inexpliquée.
 Forme fruste : tableau de douleur abdominale aigue, brutale souvent régressive.
 Forme associée à un placenta prævia : intervention rapide, abondance de saignement sous forme peu
douloureuse.
 Forme survenant lors du travail.
 Forme très précoce : 1er ou 2e trimestre.
VIII. COPMLICATION :

 Fœtales : Souffrance Fœtale Aigüe, Mort In Utero.


 Maternelles :
o Immédiates : choc hémorragique, inertie utérine, CIVD.
o Utérus Couvelaire : utérus apoplectique, extension intra-myométriale de l’hématome.
o Complications post-partum : complications rénales.
o Tardive : syndrome de Sheehan (nécrose hypophysaire suite une hémorragie du post-partum).

IX. EVALUATION DE LA GRAVITE :

Classification de Sher :

 Grade I (discret) : métrorragie isolée.


 Grade II (modéré) : symptomatologie plus complète, enfant vivant.
 Grade III (sévère) : mort fœtale.
o A : sans troubles de la coagulation.
o B : avec troubles de la coagulation.

X. TRAITEMENT :

URGENCE THÉRAPEUTIQUE : gravité du tableau clinique, âge gestationnel.

But :

Restaurer les pertes sanguines et assurer l’hémostase.


Sauvetage fœtal le plus tôt possible.
Prévenir les complications.

Moyens :

 Médiaux : prise en charge assurée par obstétriciens, anesthésistes et réanimateurs.


o Bilan initial : groupage, Rhésus, NFS, hématocrite, crase sanguine chaque 3h. Si nécessaire, chaque
heure.
o Mise en condition : deux voies veineuses, sonde vésicale, feuille de surveillance horaire.
 Obstétricaux :
o Rupture large des membranes.
o Perfusion de Syntocinon.
o Délivrance artificielle.
o Révision utérine.
 Chirurgicaux :
o Césarienne : sauvetage maternel et fœtal.
o Hystérectomie d’hémostase : exceptionnelle.

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