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Généralités sur les tumeurs

-Définition : Néoformation tissulaire faite d'une prolifération cellulaire excessive


reproduisant ± le tissu d'origine (homologue) avec tendance à la persistance et
l'accroissement traduisant une autonomie biologique.

-Tumeur bénigne  :
*Caractère macroscopie: tumeur circonscrite, bien limitée et souvent encapsulée et
séparée du tissu sain voisin
*Caractère microscopie: la cellule tumorale présente les mêmes caractéristiques que
le tissu homologue
*Caractère évolutif:
 Croissance lente purement locale
 Ne récidivant pas après exérèse chirurgicale,
 Evolution souvent favorable mais parfois grave de part le siège (ex: neurinome) ou
le désordre métabolique induit (ex: adénome parathyroïdien).
 Ne donne pas de métastases.

-Tumeurs malignes ou cancer  :


*Cancer: grecque karkinos ≡ crabe, symbolisant l'envahissement, la ténacité de
l'extension et l'évolution destructrice
*Caractère macroscopique: tumeur à contours irréguliers, mal limitée, non
encapsulée et détruisant le tissu homologue et envahissant les tissus voisins, souvent
remaniés par des foyers d'hémorragie et de nécrose
*Caractère microscopique: la cellule tumorale présente des atypies tel l'anisocytose
(inégalité de taille cellulaire) et 'anisocaryose (inégalité de taille nucléaire) ⇒
anaplasie (anomalie architecturale) + stroma (tissu conjonctif nourricier et de
soutient riche en vaisseaux néoformés) => contribue à l'extension tumorale.
*Caractère évolutif:
 Croissance rapide avec destruction des tissus voisins
 Tendance à la récidive après exérèse chirurgicale
 Tendance aux métastases à distance = migration des cellules cancéreuses du
foyer primitif d'un organe (ou tissu) à un autre, reproduisant des lésions
similaires :

 Mécanisme: reste mal connu mais semble incriminer la capacité cellulaire à


se libérer du foyer initial (par modifications génétiques et cellulaire,
molécules intercellulaires) et à survivre dans la circulation, sanguine ou
lymphatique, malgré les défenses immunitaires, puis à s'implanter dans un
site secondaire

 Voies de dissémination: voie lymphatique +++ (pour les carcinomes+++),


sanguine (pour les sarcomes ++), séreuse (variante lymphatique) ou
céphalo-rachidienne (pour les tumeurs nerveuses et leucémies ++)
Cellule cancéreuse

I-INTRODUCTION- DEFINITION

 Le cancer est une prolifération cellulaire anarchique incontrôlée, échappant aux


lois de l'homéostasie tissulaire, dont le support est la cellule cancéreuse.

 La cellule cancéreuse se définie comme une cellule anormale dotée d'un pouvoir
de multiplication indéfini ayant tendance à envahir et à détruire les tissus
avoisinant et ne répondant pas aux lois de l'homéostasie tissulaire.

 Elle a des caractéristiques à la fois morphologiques, fonctionnelles et génétiques


qui lui permettent de se distinguer de la cellule normale homologue et sont à la
base du diagnostic du cancer.

II- Caractères morphologiques:


 Plusieurs modifications morphologiques caractérisent la transformation maligne
d’une cellule :

1. Anomalies du noyau:

Noyau en mitoses:

- Les mitoses sont plus nombreuses que dans un tissu normal


Mitoses anormales caractérisées par :
*une répartition inégale du matériel chromosomique
* une multipolarité indicatrice de l’aneuploidie des cellules cancéreuses.
- Mort cellulaire au cours de la mitose.

Anomalies du noyau inter phasique peuvent porter sur :

- le nombre : multi nucléation


- la forme : irrégularités de forme et des contours ex : bourgeonnant (HDK),
encoché(LNH), cérébroide ou polylobés, parfois monstrueux

- la taille : souvent inégale (anisocaryose du grec aniso= différent et caryo=noyau)


inégalité de taille d’un noyau à l’autre.

- le volume : augmentation du rapport nucléo-cytoplasmique: le plus souvent due à


l’augmentation de la taille du noyau est supérieure à celle du cytoplasme.

- Hyper chromatisme : aspect dense et sombre du noyau (noyaux foncés


hyphyperbasophiles) lié à une condensation ou à une augmentation du nombre des
chromosomes.
2. Anomalie de la membrane nucléaire :
- Irrégulière, épaissie, cet épaississement s’explique par la présence d’hétéro
chromatine.
- Parfois invaginations intranucléaires.
- Des nucléoles multiples, volumineux, irréguliers.

3. Anomalies du cytoplasme :
- une anisocytose : inégalité de taille des cellules entre elles avec parfois
gigantisme cellulaire.
- Basophilie par augmentation de son contenu en acides nucléiques.
- Inclusions (tels que des amas de filaments intermédiaires ou des vacuoles)
Ex : vacuole de mucine dans les adénocarcinomes gastriques ou de glycogène
dans les carcinomes rénaux).

4. Anomalies de la membrane cytoplasmique:


-Irrégularités, microvillosités, modification des systèmes de jonction (visible en ME).
-Altération des antigènes de membrane normaux et apparition de néo antigènes.

Anomalies du cytosquelette : Caractérisés par un trouble de l’assemblage des


tubules et des micro-filaments dont les constituants peuvent être mis en évidence
par immunohistochimie

III-Propriétés fonctionnelles et métaboliques des cellules cancéreuses 

Une cellule cancéreuse peut conserver les fonctions des cellules homologues
normales, les perdre, ou en acquérir de nouvelles

a-Métabolisme général: il est augmenté traduisant une hyperactivité cellulaire


(augmentation de lactates par recourt de la cellule cancéreuse en hypoxie à la
glycolyse anaérobie)

b-Conservation de fonctions normales : avec parfois des modifications quantitatives


 Mucosécrètion dans les adénocarcinomes gastriques.
 Elaboration de kératine dans les carcinomes épidermoïde.
 pic d’immunoglobuline monoclonale dans le myélome multiple.
 Mélanine dans les mélanomes malins.
 Substances polypeptidiques et hormonales parfois l’excès d’excrétion est
responsable d’un syndrome biologique par ex : phosphatases acides des
adénocarcinomes prostatiques, et l’érythropoïétine des carcinomes du rein.
 Augmentation des enzymes protéolytiques ( protéase, glucosidase)

c-Perte de fonction : réalisant un tissu tumoral indifférencié ex :perte de la


mucosécrètion.
d-Acquisition de nouvelles fonctions  : La synthèse de certaines substances est
modifiée par une expression de certains gènes normalement réprimés.

1. Les antigènes oncofoetaux :


- L’Ag carcino-embryonnaire (ACE) : Tm du tube digestif et des glandes
endocrines.
- L’alpha-foeto-protéine (AFP) : carcinome hépato-cellulaire et les tumeurs à
cellules germinales (ovaire,testicule)

2. Les Ag placentaires :
- Hormone chorionique gonadotrope béta HCG se voit surtout dans le
choriocarcinome.

3. Les hormones protéiques et polypeptidiques :


- Sécrétées de façon ectopique par diverses Tm cancéreuses. Exp : ACTH,
parathormone, calcitonine, prolactine….
- Elles sont responsables d’un grand nombre de syndromes paranéoplasiques.

4. Acquisition de nouveau facteurs de croissance à action autocrine et paracrine.

IV-Anomalies de la croissance et de la reproduction

Les cellules cancéreuses en culture présentent d’importantes modifications de leur


comportement par rapport à celui de la cellule normale

1-perte de l’adhésivite inter-cellulaire (diminution de la cohésion cellulaire, perte


de la nécessité d’ancrage ): du fait d’anomalies structurales et quantitatives des
molécules d’adhérences ,ceci favorise la mobilité des cellules tumorales et ouvre
la voie à l’envahissement des structures normales de voisinage et à la
dissémination à distance

2- Perte de l’inhibition de contact : en culture les cellules transformées


continuent de se diviser et s’empilent au lieux d’arrêter leur multiplication quand
elles sont en contact les unes avec les autres ce qui favorise une pousse
désordonnée et la formation de foyers.
.
3- L'immortalité:
Une cellule normale en culture ne se divise qu'un nombre limité de fois. Au terme
de cette série de divisions, elle meurt par apoptose. Ce phénomène s’intègre à
l'état physiologique dans le processus de sénescence. A l'inverse, certaines
cellules tumorales malignes échappent à ce processus de sénescence et survivent
indéfiniment dans un milieu de culture adapté.
4- La transplantabilité : Les cellules tumorales explantées poussent aisément dans
des milieux de culture adaptés, elles peuvent croître après greffe chez des
animaux Syngéniques ou chez des souris ayant un déficit immunitaire.

5-Résistance à l’apoptose: elle présente fréquemment une altération des voies


d’induction ou d’inhibition de l’apoptose ex : lymphome folliculaire t(14.18)
induisant une surexpression de bcl 2.

6-Indépendance vis-à-vis des signaux de prolifération:


La cellule cancéreuse devient autonome.

7-Capacité à induire l’angiogénèse: production de facteurs angiogéniques et


l’élaboration de néovaisseaux.

8-Capacité d’invasion tissulaire et de diffusion métastatique:


La dissémination des cellules cancéreuses à travers les membranes basales, le
tissu conjonctif et la paroi des vaisseaux et dans les sites métastatiques grâce à la
production d’enzymes de dégradation de la matrice, de facteurs de motilité et de
facteurs angiogéniques.

V-Anomalies génétiques
 Les plus nombreuses sont des modifications numériques ou de structure qui n’ont
aucun caractère spécifique. D’autres sont spécifiques d’un type tumoral particulier.

Anomalies quantitatives : le nombre de chromosomes des cellules cancéreuses varie


considérablement, il peut s’agir de :

- Remaniements numérique : monozomie, trisomie, tétrasomie .


- Anomalies de la ploïdie : Aneuploidie : haploïdie 23, triploidie 69 ch, tétraploïdie
92

Anomalies qualitatives  : les principales sont


-Délétion d’une partie d’un chromosome.
-Translocation d’un fragment d’un chromosome sur un autre.
• Exp : * Leucémie myéloïde chronique LMC = anomalie du chromosome 22
appelé chromosome
Philadelphie t (9, 22) .
• * Lymphome de Burkitt : prolifération des lymphocytes B dans lesquels on
observe une translocation le plus souvent t (8, 14), parfois (8, 22).
VI- Les troubles de la différenciation
Au sein d'une tumeur, les cellules présentent des troubles de la différenciation, elles
peuvent être :

- bien différenciés : morphologie proche du tissu d’origine.

- peu différenciés : cellules exprimant peu ou pas de caractère phénotypique


particulier, mais suffisant pour en préciser l’origine.

- indifférenciés : sont des tumeurs dont on peut préciser s’il s’agit d’un sarcome
ou d’un carcinome mais sans pouvoir indiquer de façon plus précise la souche
cellulaire d’origine.

- Anaplasiques : lorsque aucun caractère phénotypique n’est présent, il s’agit


donc de tumeur dont l’histogénèse est totalement imprécise.

VIII-conclusion   
  La cellule cancéreuse est définie par des critères morphologiques,
fonctionnels, génétiques et métaboliques qui sont à la base du diagnostic du
cancer.
 Les caractères morphologiques sont réunis sous le terme de critères de
malignité. Cependant aucun critère morphologique n’est pathognomonique de
la cellule cancéreuse, des cellules non cancéreuses peuvent présenter des
anomalies identiques au cours des processus inflammatoires et de
cicatrisation, des viroses, après irradiation ou chimiothérapie.
 Enfin, aucune de ces anomalies morphologiques n'est constante et une cellule
cancéreuse peut avoir une morphologie normale.
 dans l’un et l’autre ce sont les caractères histologiques d’infiltration et
d’extension à distance qui permettent de conclure à la malignité

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