Insuffisance cardiaque de l’enfant :

Definition  : L'insuffisance cardiaque "IC" définit l'incapacité du cœur à

assurer un débit sanguin suffisant aux besoins de l'organisme.

-L'IC est rare chez l'enfant et survient dans la majorité des cas avant 1
an.

-Le traitement doit être précoce, rapide et adapté, tôt supposant un

diagnostic précoce, vite car l'IC peut être rapidement mortelle et bien,
supposant une bonne connaissance des drogues et leurs posologies
pour éviter l'intoxication.---

Physiopathologie : Quel que soit le mécanisme, le résultat final est la

diminution du débit cardiaque "QC" et de la pression artérielle "PA"

1) Altération de la contractilité myocardique, qu'elle soit primitive ou

secondaire par

-  Baisse de la fonction d'éjection systolique.

-  Baisse de la contractilité ou état inotrope du myocarde.

-  Baisse de la distensibilité ou de la compliance cardiaque impliquant

un mauvais remplissage (cardiomyopathies, péricardite chronique
obstructive.)

2) Elévation de la précharge ou surcharge volumétrique impliquant

une élévation du QP (shunts gauche – droit.)

3) Elévation de la post-charge traduisant la difficulté d'évacuation

myocardique du fait de l'augmentation des résistances périphériques
"RP" (coarctation de l'aorte, sténose aortique.) 

 III. Diagnostic clinique :

  1) L'anamnèse :

Chez le nouveau-né, recherche 

1- Une anorexie. 
2- Un amaigrissement.

3- Une cyanose. 

4- Une hypersudation.

5- Une irritabilité.

6-  Une dyspnée d'effort, traduite par une fatigue lors des tétées.

7-  Une toux traînante.

8-  Des infections respiratoires à répétition (évoquant les shunts

gauche – droit.)

Chez l'enfant, recherche

1-  Une angoisse. 

2-  Une dyspnée d'effort.

3- Une fatigabilité.

4-  Des antécédents d'infection streptococcique ou de RAA.

 2) L'examen physique : Retrouve

+ Signes de congestion pulmonaire de type

1- Polypnée superficielle.

2-  Râles aux bases pulmonaires.

+ Signes de congestion veineuse de type

1- Hépatomégalie (lisse et douloureuse avec un bord inférieur

mousse.)

2- Reflux hépato-jugulaire (visible en dehors des cris.)

3-  Œdèmes des membres inférieurs.

4-  Epanchement pleural, rare.

5-  Prise insolite de poids. + Signes d'atteinte myocardique: de type

1-  Bruits cardiaques assourdis.

2- Tachycardie ( > 150 battements/mn)

3-  Bruit de galop ou rythme à 3 temps.

4- TA modifiée (prise systématiquement pour orienter le diagnostic.)

5- Oligurie constante (traduit la rétention hydro-sodée.)

Le diagnostic d'IC est posé devant l'association "Tachycardie –

Polypnée – Hépatomégalie – Cardiomégalie" (radiologie.)

IV. Diagnostic paraclinique  :

1) Radiographie du thorax : Doit se faire debout, de face, bien centré,

symétrique et en inspiration. Elle précise

• La cardiomégalie (indice cardio-thoracique "ICT" > 0.60 avant 2 ans

et 0.55 après 2 ans.)

• L'aspect du cœur et de l'arc moyen.

• Les modifications de la vascularisation pulmonaire.

• La présence éventuelle d'épanchement pleural ou d'OAP (image

floconneuse.)

ECG :

- N'a aucun intérêt diagnostique. Cependant, il précise

• La FC.

• Les signes de surcharge VG ou VD.

• L'étiologie (FC > 250/mn Ö tachycardie supra-ventriculaire.) 

Echocardiographie  :

Examen Indispensable

Structures cardiaques

Fonction VG

Pericarde

Fonction pulmonaire
Echocardiographie des shunts :

Confirme le diagnostic

Evalue l’importance des shunts

Mesure des cavités cardiaques

Evalue HTAP

Quantifier les fuites

Recherchés les anomalies associés l’obstacle , voie gauche ,PCA CIV

multiples , anomalie mitrale

V. Diagnostic différentiel :

- Dyspnée d'origine pulmonaire (staphylococcie pulmonaire,

inhalation de corps étrangers, crise d'asthme, etc.)

- Dyspnée d'origine toxique (Aspirine, Théophylline.) L'anamnèse est

capitale car il n'y a pas d'hépatomégalie ni de cardiomégalie

Infection neonatale

Detresse respiratoire neonatale

Fistule arterioveineuse FAV ( cerebrale hepatique )

Angiomatose polyglobulie anémie grave

Thyréotoxicose

Hypo hyper glycemie calcémie

VI. Diagnostic étiologique :

A. CAUSES EXTRA-CARDIAQUES  :

- LA NEPHRITE AIGUË: Rare chez le nourrisson, elle induit une IC en

cas de syndrome néphro-anémique et se traduit par des signes rénaux
avec HTA et surtout une anémie hémolytique.
- L'ANEMIE AIGUË: Surtout hémolytique, notamment la drépanocytose
et la thalassémie. 

- LE PHEOCHROMOCYTOME: Se traduit surtout par une HTA.

- LE CŒUR PULMONAIRE AIGU.

B. CAUSES CARDIAQUES:

1) Avant 1 an

- LES CARDIOPATHIES CONGENITALES: Surtout les shunts gauche –

droit.

- LA CRISE DE TACHYCARDIE SUPRA-VENTRICULAIRE: Où la FC >

250/mn

- LA MYOCARDITE AIGUË: Survient entre 6 mois et 2 ans et donne une

IC sévère conduisant au décès.

- LES CAUSES RARES: Notamment la péricardite purulente, la

glycogénose cardiaque et l'hypocalcémie.

Diagnostic étiologique  :

Anomalie de la frq cardiaqque

Tachycardie > 200 bat min TSV flutter TV

Bradycardie < 50 bat min BAV Complet pauses sinusales

Alt de la contractilité :

Ischémique SFA anomalie naissance coronaire

Primitive : CMD CMH CM restrictive

Modification de la précharge :

Augmentation :

Shunt gauche droit CIV PCA CIA

Surcharge volemie
Fuite AV (CAV )

Diminution :

Epanchement pericardique

CM obstructive

Depletion volemique

Stenose AV

Modification de la post charge :

Coarctation de l’aorte

Stenoe aortique

HTA

Def de la CAV complet

Ostium primium

CIV d’admission

Une seule valve communee avec :

1 feuillet ant

2 feuillets leteraux

1 feuillet post

2) Chez le grand enfant:

- LES CARDIOPATHIES ACQUISES VALVULAIRES RHUMATISMALES.

- LES CARDIOPATHIES CONGENITALES A REVELATION TARDIVE.

- LA PERICARDITE PURULENTE

VII. Traitement :

A. Traitement symptomatique: but:

-  Augmenter la force contractile myocardique par les toniques

cardiaques inotrope (+)
-  Diminuer la précharge par les diurétiques.

-  Diminuer la post-charge par les vasodilatateurs artériels.

Mise en condition :

- Hospitalisation.

- Position demi-assise.

-  Oxygénothérapie humidifiée et réchauffée.

-  Restriction hydrique à 50 – 100 cc/kg/jr et sodée.

-  Correction d'une éventuelle anémie.

- Apport calorique.

MOYENS THERAPEUTIQUES  :

Diurétique de l’anse type furosémide ( lasilix )

Shéma : TRT d’attaque 2 mg /Kg pdt 24 à 48 h puis TRT d’entretien

peros à 1 mg /Kg pdt 4 à 8 jrs sans depasser 6 mg /j

Surveillance : necessite un iongramme sanguin et urinaire

NB : les diurétiques du tube collecteur ou antagonistes de

l’aldosterone peuvent etre utilisés type Aldactone

Shéma : dose d’attaque de 2 à 5 mg /kg/ j pdt 5 Jrs

Surveillance : necessite un ionogramme sanguin et urinaire

Tonicardiques :

Adrenaline (asystolie bradycardie dissociation electromecanique )

Bolus 0,1 mg/kg ( 0 ,1 ml /kg avec solution 1 /10000 à repeter si

besoin

Perfusion si choc refractaire 0 ,05 à 3 Ug /kg /mn

Dobutamine : bas debit

IV : 5 à 10 microgramme /kg/j

Dopamine ( bas debit chox protection renale )

5 Ug /kg /mm vasodilatation renale

De 5 à 15 ug / kg /mn

>15 ug/kg /mn

TRT ANTIARYTHMIQUE :

Digoxine (antiarythmiques inotrope )

12 à 15 UG KG J en 2 fois pour BB <1 MOIS

10 12 ug kg j en 2 FOIS JUSQU’à 10 Kg

Prématuré réduire la posologie de 1 / 3 ET Donner en 3 fois

Cordarone : voie IV interdiiiiiiiiite +++

Efficace a tous les etapes

Dosage de charge 500 mg m2 j en 1 prise

Dose d’entretient 250 mg m2 j en 1 prise

Contre-indications:

-  Etat de choc cardiogénique.

-  Troubles de la conduction et de l'excitabilité ventriculaire.

-  Obstacle à l'éjection ventriculaire (R.Ao, CMO, T4F) 

B. Traitement étiologique :

- En cas de cardiopathie congénitale, chirurgie palliative ou curative.

- En cas de péricardite purulente, drainage chirurgical avec

antibiothérapie.

- En cas de cardite rhumatismale (RAA), digitaliques avec corticoïde.

- En cas d'anémie sévère, transfusion de culot sanguins

VIII. Evolution :
L'IC est souvent diagnostiquée précocement et rapidement jugulée par
un traitement symptomatique efficace. 

Plus rarement; l'IC est rapidement grave et le décès est alors

inévitable. 

Conclusion :