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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie


PARTIE I : Psychiatrie de l’adulte - Charles Kornreich
Examen : 1 question ouverte (très large qui balaie un ensemble de notions au travers du cours) /10 et 10 petites questions où il faut
répondre en 2-3 lignes /1 chacune. Il mettra sur l’UV un exemple d’examen.

Chapitre 1 : Histoire et Classification en psychiatrie

Rem : C’est une longue histoire. On a eu des personnes hors normes et la façon dont ces personnes ont été
traitées varient au long de l’histoire.

1.1. Psychiatrie péché originel


 Traitement des fous : longue histoire d’horreurs → on a puni les déviants, on les a torturés/
massacré. La manière de se représenter la folie a longtemps été perçue d’une manière
magicoreligieuse pendant longtemps : le fou est « possédé par le diable » et cela est de sa faute.
On devait les redresser, faire sortir ce diable.
 Sécularisation société : traitements inhumains continuent mais pour « soigner » au lieu «
d’exorciser ».
 Tentation totalitaire : penser différemment ou être différent appelle une réponse normative.
Comment aider sans détruire ?

Moments d’accueil : ex rôle des monastères (Eglise catholique), Islam (relative tolérance par rapport à ces
personnes déviantes).
La personne qui est hors norme mais qui a sa place dans le village → (film : ‘cinéma paradisio', on accepte ce
voisin bizarre). La plupart du temps quand il y avait une indifférence vis-à-vis du fou, on ne s’en occupait
pas, « il ne faisait pas partie du genre humain », considéré comme en dehors de la société.
 Sécularisation à partir du 19ième : ils ne sont plus considérés comme étant possédés par des
démons et des explications vont apparaître. « Il est malade », il faut donc le soigner ! On va forcer
le fou à sortir de sa folie (traitements qui restaient abusifs…).
Toutefois, il y a des tentatives plus humaines de traiter des fous, les faire sortir des grosses institutions où
ils étaient persécutés. Réintégrer le fou dans la société en le faisant travailler = traitement moral. → Ils
avaient des récompenses, privilèges, s’ils travaillaient bien. Traitements communautaires avec le
traitement moral.

Le fou (idée issue de la génétique) représente une « anomalie ». Si on veut purger le génome commun de
l’humanité des mauvais gènes on doit éliminer le fou, le mauvais gène. Voir le nazisme : ils ont essayé
de supprimer et de tuer tous ces fous. Les déviances sont liées à un mauvais environnement social, il faut
les éliminer ou les mettre dans des asiles = communisme plutôt. → Grands mouvements totalitaires.

Remarque - exemple : Le piano de chat est particulièrement original et l’invention d’un psychiatre du
début du 19°, Johann Christian Reil : on attache les chats avec leur queue vers l’arrière sur lesquelles se
trouve un clavier équipé de clous. Chaque fois qu’on appuie sur une touche, le chat correspondant hurle
et se débat. Le patient est obligé d’assister au spectacle.
Pour le reste, il faut aller voir le musée Dr Gillain à Gand.

1.2. Histoire de la classification en psychiatrie


Au 19ème, apparait l’idée que les maladies mentales font partie de la médecine donc classification.
 Kraepelin, père de la classification psychiatrique : il part en Indonésie pour observer les malades
mentaux et découvre qu’il y a des traits communs dans ces maladies mentales, quelles que soit
les populations. Selon lui, les troubles mentaux = maladies organiques. Démence
précoce/dementia praecox = schizophrénie qu’il distingue de la maniaco-dépression. Certains
patients ont des alternances entre phénomènes de manie, délires… et des moments de dépression.
Maniaco-dépression = manie et dépression réunis en une même maladie (avec changements
d’humeurs). Diagnostic par combinaison de traits cliniques
 Bleuer : focalise la classification sur des processus psychopathologiques sous-jacents comme
trouble à processus associatifs dans la schizophrénie. Il donne le nom de la « schizophrénie » à la
daementia praecox. Schizo = le fait d’être partagé. Ce qui était caractéristique de la schizophrénie
était un problème de pensée qui ne fonctionne plus bien dans le sens des continuités des

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associations. Apparait, alors, dans le champ de la psychiatrie : les névroses. Ce qui va donner lieu
à un ensemble de pathologies décrites dans le DSM : toutes celles où il y a des angoisses en arrière
front.
 Freud → division névroses (< excitation sexuelle refoulée) : névrose d’angoisse, hystérie, névrose
obsessionnelle. Angoisse fondamentale = lié à une source d’excitation sexuelle.
 Concepts de Freud : extension limites maladie mentale
 Malgré progrès 50 dernières années, systèmes standards classification basées sur concepts
Kraepelin et Bleuler (troubles affectifs et schizophrénie), et de Freud (névroses et troubles de
personnalité).

Rem : Rentrer ces névroses dans le champ de la psychiatrie va étendre fort le champ des maladies
mentales (ce qu’on peut notamment reprocher au DSM actuellement).
DSM : classifications de départ - troubles affectifs, névroses qui se transforment en troubles anxieux.

1.3. Fondements des tentations totalitaires en psychiatrie au 20ème siècle


 Richard von Krafft-Ebing : il est connu pour un manuel sur les pathologies sexuelles. ‘Livre porno’
du siècle qui permet une lecture sous couvert médical. La folie = tout ce qui est hors norme pour
la société y compris des opinions politiques ou réformatrices. Tout ce qui n’est pas dans le courant
dominant de pensée représente une maladie, médication de la dissidence politique.
 Fritz Kaufmann : ‘Kaufmann thérapie’ = lors de la première guerre mondiale, une grande partie des
soldats développent des troubles (ce qu’on appelle aujourd’hui → stress posttraumatiques). Est-ce que
ces manifestations anxieuses, paralysantes, hystériques sont malades, simulateurs, faut-il être
gentil avec eux ou ferme pour leur faire reprendre le combat ? On soigne les soldats qui présentent
ces troubles par des chocs électriques…
 Wagner von Jaureg : ‘malaria thérapie’ dans le traitement de la syphilis. → On inoculait
volontairement les patients, les fièvres permettaient d’améliorer la situation. On l’utilisait
également pour la schizophrénie. Il y avait aussi l’insulinothérapie : on générait chez le patient un
coma insulinique pour traiter. Il va proposer la ségrégation des foules et la ligue autrichienne pour
la régénération raciale et l’hérédité.
 Ernst Ritterhaus

Dès les origines, on accusera la psychiatrie d’être normative.


Richard von Krafft-Ebing, bien connu par ailleurs pour son livre Psychopathia sexualis, rajoute à la liste des
troubles mentaux la folie politique et réformatrice = une inclination à avoir une opinion différente de la
masse. Il écrit en 1892 : dans l’histoire aussi bien que maintenant, on rencontre des individus qui,
insatisfaits des institutions sociales, développent l’idée d’améliorer le monde, ou au moins de mettre
quelque chose de neuf à la place de l’ancien. Ils apparaissent dans le rôle de leaders de révolutions, de
fondateurs de partis politiques. Et ils rendent les autres et eux-mêmes malheureux. La phase d’incubation
de la maladie est longue et remonte souvent à l’enfance… Kaufmann Therapy dans le décours de la
première guerre mondiale : : l’idée centrale est que le choc de la guerre est le mieux traité par un autre
choc, électrique.

Julius Wagner-Jauregg est un neurologue et psychiatre autrichien. Lauréat en 1927 du prix Nobel de
médecine pour la malariathérapie dans le traitement de la syphillis tertiaire = la paralysie générale. Plus
tard utilisé dans schizophrénie. Aussi connu pour contributions à étude crétinisme et goitre. Subit un procès
après la première guerre mondiale suite à des décès dans les troupes dues à son utilisation de Kaufmann
Therapy. Freud avec qui il avait des rapports complexes témoignera finalement en sa faveur. Wagner-
Jauregg a appelé, en 1935, à la stérilisation forcée des malades mentaux et des criminels, et il a présidé la
Ligue autrichienne pour la régénération raciale et l'hérédité. Face aux attaques mettant en cause les
méthodes de la psychiatrie, les psychiatres ont répondu : pe en 1927, Ersnt Ritterhaus a proposé le
diagnostic de psychose d’hostilité de masse contre la psychiatrie.

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1.3.1. Eugénisme nazi : les origines


 Malthus : écrit un livre en 1798 : un essai sur le principe de population, comme il affecte
l’amélioration future de la société. Porté par la crainte de l’aristocratie anglaise devant le
boom démographique des classes inférieures… Basé sur l’idée que disponibilité en nourriture
augmente arithmétiquement alors que la population croit de manière exponentielle. Il en
conclut au caractère inévitable de catastrophes démographiques, à moins de limiter la
croissance de la population. Malthus préconise ainsi une régulation volontaire des
naissances, la « contrainte morale » : les couples prévoyants, en retardant l'âge du mariage
et en pratiquant la chasteté jusqu'au mariage, seraient enclins à n'avoir que le nombre
d'enfants qu'ils sont certains de pouvoir entretenir. Il prône aussi l'arrêt de toute aide aux
nécessiteux : il vaudrait mieux réguler la population, décourager les pauvres d’avoir de
enfants et mettre un terme à leur manie sexuelle. Donc pas d’augmentation des salaires,
pas de sécurité sociale pour les pauvres car cela ne ferait qu’augmenter la tentation d’avoir
des enfants et d’encourager la paresse. La famine, les maladies infectieuses sont bienvenues
également pour éliminer les surplus de population. Théories malthusiennes ne se sont pas
vérifiées car d’une part accroissement des ressources (mécanisation, engrais…) et d’autre
part transition démographique.

 Darwin : influencé par Malthus. Ecrit en 1859 l’origine des espèces. Ce ne sont que les plus
forts et les mieux équipés qui survivent. Darwin dit : « avec les sauvages, les faibles de corps
ou d’esprit sont éliminés et ceux qui survivent montrent un état de santé vigoureux. Nous,
hommes civilisés faisons notre maximum pour limiter le processus d’élimination. Nous
construisons des asiles pour les imbéciles, les incapables et les malades. Nous instituons des
lois pour les pauvres, et nos médecins exercent tout leur talent pour sauver la vie de chacun
jusqu’au dernier moment. Donc les membres faibles de nos sociétés civilisées propagent leur
semblable. Personne, qui s’est occupé d’élever des animaux domestiques ne doutera que
cela doit être hautement préjudiciable à la race humaine ». Il écrit par ailleurs : « regardant
le monde à une date peu lointaine, quel nombre important de races inférieures aura été
éliminée par les races plus civilisées dans le monde.

 Joseph Arthur, comte de Gobineau. Diplomate français du 19°, il écrit un livre intitulé :
l’inégalité des races humaines. Il tente de démontrer la supériorité de la race aryenne. Il était
convaincu que les survivants de cette race pouvaient encore être trouvés dans plusieurs pays
européens, essayant de garder leur aristocratie aryenne intacte face aux intrusions
oppressives des races inférieures. Cependant, Gobineau n’a jamais dit qu’ils préféraient les
allemands. Et il a beaucoup écrit sur les relations entre aristocratie et prolétariat …rejoint
une préoccupation du 19° par rapport aux classes sociales inférieures…

 Houston Stewart Chamberlain : Philosophe anglais, se marie avec fille de Richard Wagner et
devient allemand en 1916. Ecrit « the foundations of the nineteenth century » qui décrit
supériorité aryenne et influence juive comme
étant négative et inférieure. L’histoire de
l’Europe est pour lui une histoire de lutte
entre les races, dans laquelle seule une race
mérite de survivre. Et s’inquiète de
l’infiltration qui affaiblit la race.

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Les races peuvent être ‘contaminées’ avec des contacts avec d’autres
races.
Mouvement du 19ème avec les théoriciens Malthus et Darwin :
accroissement démographique phénoménal car les conditions
d’alimentation sont meilleures.
Mais cela fait peur puisque ça concerne surtout les classes inférieures
→ on veut encadrer la sexualité, mouvement anti-excitation sexuelle (les
hommes perdaient leur force vitale via la maturation, ça rendait fou… Exemple
de Kellogs tentative d’alimentation qui diminue les pulsions sexuelles). On est
dans une époque de moralité sexuelle stricte qui a pour idée de limiter la reproduction des classes
sociales inférieures. On a beau augmenter la richesse économique, si la population croit : on ne
sait pas nourrir ces personnes, il faut un contrôle de cette explosion démographique.
 Point qui conflue avec ces idées de M. et D. : « hérédité des maladies psychiatriques » (voir
Kraepelin), on laisse les classes sociales inférieures se reproduire, là-dedans il y a un tas de
dégénérés de fous, cela contamine la force de la race, ça se transmet de génération en
génération, ça va s’étendre… le mieux est d’éliminer/de purifier le corps social de ces
défenses. Ce qui aboutit au programme d’élimination des fous dans le domaine nazi. Cette
élimination des fous se fait de manière cachée, les familles placent leurs psychotiques dans
des établissements où on va les « soigner » puis elle reçoit une lettre : « ohh on a eu un
problème votre frère est décédé », mais en réalité, ils sont tous tués en masse par injections
mortelles organisées par l’Etat.

1.3.1.1. Persistance de l’idée eugénique : guerre et après-guerre


Ceux qui ont présidé au mouvement d’élimination des malades mentaux sont des
psychiatres, une partie de la psychiatrie allemande va persister après la deuxième guerre
mondiale :
- Ernst Kretschmer : il y a des constitutions qui sont annonciatrices des maladies
mentales (ex : eptosome). L’institut Max Planck est un descendant des instituts qui
ont collaboré avec nazis pendant la guerre.
- Johannes Heinrich Schultz
- Konrad Lorenz
- Francis Crick : est-ce que tout le monde a le droit d’avoir des enfants ? non, car la
société est responsable pour les biens communs, on ne peut pas tout se permettre.
Idée eugénique où il faut faire une sélection et éliminer les déviances.
- Herman Muller : 20% de la population a des défauts génétiques et pour éviter la
propagation ils ne devraient jamais atteindre la majorité sexuelle. Campagnes de
stérilisation forcée pour empêcher la propagation aux générations futures.

Rem : Est-ce que ces idées eugéniques sont des idées correctes ? Est-ce qu’il y a
effectivement des déviations génétiques générant des maladies mentales qui se
transmettent ? Idée d’envahissement des classes populaires.

A peu près tous les présidents de l’association allemande de psychiatrie jusque dans les
années 70 avaient été soit actifs durant la période nazie, soit professaient des idées en
faveur de l’eugénisme Kretschmer a été président de l’association allemande de psychiatrie
de 1948 à 1951. Connu pour ses recherches sur la « biologie constitutionnelle » et pour la
description de termes comme leptosome, pycnique et athlétique pour classifier les types
humains. Grand partisan de l’eugénisme. Même dans les années 60 continue à écrire que la
prévention des maladies génétiques est très importante…

L’institut Max Planck Institute for Psychiatry in Munich est l’héritier de l’institut allemand de
recherche fondé par Kraepelin, le Kaiser Whilelm Institute for Psychiatry et qui a collaboré
++ avec les nazis pendant la guerre. Kraepelin n’était pas nazi, mais pensait profondément
que les maladies mentales étaient héréditaires et l’institut qu’il a fondé a lancé notamment
des études de grande ampleur sur les jumeaux… Considérations sur le terme « hygiène
mentale ».

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Francis Crick en 1962 dans un symposium à Londres : Est-ce que les gens ont le droit d’avoir
des enfants ? Comme nous l’avons entendu, il ne serait pas difficile pour des gouvernements
d’ajouter quelque chose dans la nourriture qui pourrait prévenir la procréation. De plus, et
ceci est hypothétique, le gouvernement pourrait garder une autre substance qui pourrait
annuler l’effet de la première et seuls les gens dont la procréation serait désirée pourrait la
recevoir. A cela un autre intervenant : est-ce que tout le monde a le droit d’avoir des enfants
dans la société, où la communauté est responsable pour le bien commun, la santé, les
hôpitaux, le chômage…la réponse est non.

Hermann Joseph Muller, un généticien américain a reçu le prix Nobel pour ses travaux sur
les effets physiologiques et génétiques de l’irradiation aux rayons X.
Herman Muller : A peu près 20% de la population si pas plus a des défauts génétiques. Pour
éviter la dégénérescence génétique, ces 20% ne devraient pas être autorisés à atteindre la
maturité sexuelle ou s’ils vivent ne devraient pas être autorisés à procréer…

Influence sur la psychiatrie américaine des idées eugéniques ; En 1940, 30 états américains
possédaient des législations sur les stérilisations forcées dans le cas des inadaptés sociaux
(faibles d’esprit, psychopathes, toxicomanes, déformés, paralysés…). Les lois des stérilisations
forcées ont été également utilisées par le 3° Reich et on estime que sur toute la durée de la
période nazie, environ 2 millions d’allemands ont été ainsi stérilisés. Les tests QI réalisés sur
vase des tests de Binet et appliqués systématiquement aux immigrants rentrants aux E-U
confirment pour les autorités américaines les défauts génétiques des juifs = 83% faibles
d’esprit, 79 % des italiens, 80% des hongrois et 87% des russes sans qu’il ne soit inquiétant
pour les examinateurs que les tests étaient délivrés par l’intermédiaire d’interprètes pour
des personnes ne parlant pas anglais. Quand les E-U ont déclaré la guerre à l’Allemagne en
1941, les portes de l’immigration se sont ouvertes contre l’avis des eugénistes.

1.3.1.2. L’effet Flynn


Effet Flynn = si on regarde les QI moyens des
populations au fil du temps, il a plutôt tendance à
monter malgré l’accroissement démographique.
(On parle du QI non-verbal, ici).
Explications = environnementales, changements
d’environnement qui ont amené ces
améliorations, notamment nutritionnels.
Stimulations intellectuelles plus grandes que dans le passé (internet, télévision, …). >< Ce qui
va à l’encontre des idées malthusiennes avec dégénérescence massive au fil du temps.

En effet, il y a des gènes impliqués dans la schizophrénie, ceux impliqués dans le


développement cérébral au moment de la gestation. Si l’un ou l’autre de ces gènes ne
remplit pas sa fonction, on a des « erreurs » qui vont se mettre en place. On n’a pas UN
gène de la schizophrénie. La plupart du temps c’est issu de mutations aléatoires (→ non
héréditées par les parents) ! Quand vous fabriquez un objet aussi compliqué que le cerveau,
apparaissent de temps en temps des « bugs » = schizophrénie.

L’effet Flynn semble offrir un démenti aux craintes sur « la dégénérescence de la race ». Il
s’agit en effet de l’accroissement régulier du QI au travers des générations. James Flynn :
explication par un allongement de la durée des études, l'égalité d'éducation homme/femme,
la pédagogie, la meilleure compréhension par les parents du monde scolaire mais aussi une
plus grande attention parentale. Ironiquement, sur les matières scolaires, peu de gains sont
observés, on y enregistre même des pertes. Jouent aussi la nutrition et l’exposition aux
technologies de l’information.

1.3.2. Le communisme
La génétique est considérée comme réactionnaire, ils sont convaincus par la toute-puissance de
l’environnement (et non pas juste une puissance de la génétique comme les nazis). On peut faire pousser
du blé dans des terres gelées, tout dépend de la manipulation de l’environnement.

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L’environnement va permettre de créer l’homme nouveau, idéalisé si on manipule


l’environnement. Il y a une « nature humaine ». Tous ceux qui sont des menaces pour le régime
sont considérés comme étant fous, si on ne se conforme pas à cette société idéale, il faut
forcément être fou !

Totalitarisme du déterminisme total par l’environnement. Lyssenko condamne la génétique


mendélienne, jugée réactionnaire. Par ailleurs, il décrit 2 sciences, la science bourgeoise, fausse par
essence, et la vraie science, la science prolétarienne. Pour Lysenko, on peut modifier les
caractéristiques génétiques d’une plante en agissant sur son environnement. Il prétend pouvoir
ainsi faire pousser du blé dans la toundra.
Exemple : Vilen Otchakovski (59 ans), du fait des traitements médicamenteux intensifs,
neuroleptiques, ils finissent par vraiment devenir fous. « Il y a une vingtaine d’années, j’étais
mineur dans la région de Kirovograd. Les conditions de sécurité étaient pratiquement inexistantes
au fond du puits, alors j’ai créé un syndicat indépendant. La loi l’autorisait, en principe. J’ai été
arrêté le 11 octobre 1982 et accusé de mensonges anti-soviétiques. Les médecins ont diagnostiqué
une schizophrénie à évolution permanente et j’ai été interné pendant trois ans à l’hôpital-prison de
Dniepropetrovsk. J’ai perdu toutes mes dents, à cause des injections massives de neuroleptiques.
Quand on est sain d’esprit, tous ces médicaments, ce n’est pas bon pour la santé… »

1.3.3. Rejetons totalitaires aux E-U de la guerre froide


On pouvait soigner les fous par des chocs. APA : déprogrammer le
fou et le reprogrammer, on va détruire son identité et on
reconstruit une identité saine. → Idée naïve. Cameron est financé
par les forces américaines (CIA), car les américains pensent que le
communisme est instauré par des lavages de cerveaux et se
demandent si on peut déconditionner/éradiquer ces mauvaises
idées et les replacer par des bonnes. Il essaie de détruire ce qui
fonde la personnalité par la privation de sommeil, isolation
sensorielle, plus aucun stimulus de l’extérieur et administration
d’électrochocs répétés. → Ce qui engendre des pertes de mémoire,
« depatterning ». Les esprits vierges : dormiphone avec bandes
audio qui passent sans arrêt (« je suis une bonne mère, un bon père, j’aime mon pays, j’y suis fidèle… »).
« Cures de sommeil » : on sédate les gens pendant des jours et des jours. Les résultats après ce
traitement de Cameron : les personnes sont encore ‘pires’…

Cameron, un psychiatre de Mc Gill. a été président de American Psychiatric Association et


président de Canadian Psychiatric Association et président de World Psychiatric Association.
L’ambition de Cameron était de recréer les patients en éradiquant d’abord ce qui faisait leur
personnalité : leur perception et leur mémoire = méthode de « psychic driving ». Il voulait faire
table rase de leur esprit pour pouvoir les reprogrammer. Plus utilisation de drogues comme
barbituriques, neuroleptiques, hallucinogènes. Il faisait jouer des enregistrements avec des
messages du type : vous êtes une bonne mère et épouse et les gens sont contents en votre
compagnie. Les patients écoutaient ces messages pendant 16 à 20 h par jour pendant des
semaines. Dans un cas, Cameron a fait jouer un message de manière continue pendant 101 jours.
Le dormiphone avait été décrit par un écrivain, Max Sherover qui a ensuite voulu le commercialiser
pour l’apprentissage des langues (il en reste quelques choses = l’autohypnose…). La CIA était intéressée
par ces techniques avec l’idée de pouvoir pratiquer du lavage de cerveau. Le projet Bluebird est
devenu le projet Artichoke et finalement MKUltra en 1953. Il allait recevoir 25 millions de dollars,
une somme énorme pour l’époque sur 10 ans. Le but = briser les prisonniers soupçonnés d’être
communistes et agents doubles. Programme incluait 44 universités et 12 hôpitaux. Cameron allait
jusqu’à 6 chocs 2 fois par jour pendant 30 jours consécutifs. Aussi dé privation sommeil. Ou à
l’inverse isolation sensorielle plus drogues pour faire dormir = fameuses cures de sommeil. Dans
un papier de 1960, Cameron dit que 2 facteurs majeurs qui permettent de maintenir une image du
temps et de l’espace, de savoir qui où nous sommes et qui nous sommes : input sensoriel continu
et mémoire. Avec ECT, on élimine mémoire et avec isolement sensoriel, on élimine input sensoriel.

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Enquête sur les résultats des traitements de Cameron : 75% des patients étaient dans un état pire
après traitement qu’avant et présentaient des problèmes mentaux qui n’étaient pas là à l’origine.
Patients venant parfois pour choses mineures, comme dépression du post-partum ou difficultés
conjugales se voient infligés électrochocs en série et dé-privation sensorielle massive

Les travaux de Cameron ont servi de base aux techniques de torture utilisées notamment à
Guantanamo.

The Bourne Identity : film - issu de l’histoire de Cameron, déprogrammer les gens et reprogrammer.

1.3.3.1. Les lobotomies


Les lobotomies : Traitement développé par un neurologue Moniz pour l’homosexualité
notamment considéré comme maladie mentale. Egalement pour le TDAH, les femmes
adultères, les personnes obèses.

Vidéo : à propos de Freeman = on endormait par électrochocs et on enfonçait une pique de


glace dans l’orbite et on détruisait des structures cérébrales les rendant plus « malléables ».
Cela s’est arrêté lorsqu'un un patient est mort à cause de cette thérapie. Dans les années
50, sont également apparus les neuroleptiques. Ça a été une révolution fondamentale en
psychiatrie, l’arrivée de ces médicaments avec disparition quasi-complète des asiles
psychiatriques permettant aux personnes de vivre en société.

En 1935, un médecin portugais, neurologue, Egas Moniz, développe les lobotomies,


notamment pour soigner l’homosexualité. On enfonce un pic dans les lobes frontaux et le
patient devient calme et indifférent. Le Dr Moniz a reçu le prix Nobel de médecine en 1949.
On estime que près de 100.000 patients ont subi une lobotomie dans les décades qui ont
suivies. La technique a été raffinée par un élève de Moniz, le Dr Walter Jack Freeman : il
donnait d’abord un électrochoc aux patients puis enfonçait un pic au-dessus des yeux et
tournait le pic pour les guérir. Les indications allaient de la névrose obsessionnelle aux
enfants agressifs, mais était aussi recommandée pour l’adultère, la kleptomanie et
l’obésité. Plus de 4000 patients ont été traités par Freeman. D’autres traitements
psychochirurgicaux verront le jour. Citons par exemple la destruction d’une partie de
l’hypothalamus pour diminuer les pulsions sexuelles et ainsi traiter notamment
l’homosexualité.

Dans l’histoire de la folie de Foucault en 1961, histoire de l’asile est présentée non pas
comme un lieu de thérapie, mais d’exclusion et d’enfermement… Pour Foucault, c’est à
partir du 17°, soit à partir de la pensée cartésienne, que on exclut la folie, tout ce qui n’est
pas conforme à la norme ou la déraison. Foucault écrit Histoire de la folie à l’âge classique
en 1961. Dit qu’au M-A, fou toléré, fait partie du village = l’idiot du village (NB : faux = torture,
bruler sorcières…). Mais intégré ans communauté. Tournant en 1656 date à laquelle un
habitant sur 100 à Paris est interné dans le grand hôpital, institution qui deviendra plus tard
l’asile psychiatrique. Dit aussi que si on a enfermé fous au 17°, c’est par refus de la
différence, de l’altérité. Par ailleurs, pour lui la folie n’existe pas en soi. La folie du fou
n’existe que par rapport à une norme établie par le cartésianisme. Cela rapproche Foucault
des thèses de Ronald Laing et David Cooper : pour eux, le fou est en vérité un révolté, un
marginal, un révolutionnaire qui s’oppose à la rentabilité économique, à la rationalité
instrumentale du capitalisme. Finalement pour Foucault, l’enfermement se fait avec la
complicité de la bourgeoisie et de la royauté, car répond aux besoins de l’économie = main
d’œuvre gratuite dans les périodes fastes et en période de chômage, résorption des oisifs
et protection sociale contre l’agitation et les émeutes. Thèses de Foucault fausses car grand
enfermement date en réalité de fin du 19°. Et lié à une société qui veut une égalisation des
conditions = plutôt intégrer les fous dans la mesure où ce sont des hommes nés libres et
égaux en droits. Les fous sont donc des semblables dont il faut s’occuper car en détresse.
On les enferme pour les protéger d’eux-mêmes et des autres et pour protéger les autres. Si
on n’enferme pas le fou au MA, c’est parce qu’on le considère dans une logique de
hiérarchie des êtres comme tout en bas de l’échelle sociale et on s’y intéresse pas sauf dans

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les foires. Il est d’un autre monde, pas du même monde. C’est dans le sillage de la révolution
française, qu’apparaissent les premières éducations spécialisées, soit les pédagogies
chargées de s’occuper spécifiquement des anormaux.

La pensée 68 rejette l’idée d’une universalité plutôt que d’une reconnaissance des
différences. Ce mouvement porté par Foucault, Derrida, Deleuze, Bourdieu, Althusser et
Lacan = poststructuraliste ou post-moderne. = contre l’humanisme et la rationalité des
lumières. Paul Ricoeur parle de philosophie du soupçon pour évoquer Marx, Heidegger,
Freud et Nietsche = soupçon que les apparences sont trompeuses, que derrière les mots
se cachent des motifs cachés.

NP : on voit aujourd’hui les rejetons de cette philosophie du soupçon dans les théories complotistes
qui pullulent sur internet. Lié aussi à une défiance vis à vis des institutions et de leurs représentants.
Perte de confiance généralisée au 20° aussi lié à l’avènement de la publicité… Le mouvement post-
moderne donnera notamment le « politiquement correct » aux E-U, un mouvement professant un
anti-occidentalisme radical au nom de la défense du droit à la différence et des communautés
minoritaires.

NB : théorie du genre n’est qu’un avatar de théories qui refusent tout déterminisme. Liberté absolue
individuelle serait de pouvoir choisir soi-même son sexe. Il s’y même l’apologie de la marginalité :
l’avant-gardiste est nécessairement un incompris, plus ou moins persécuté par les couches sociales
dominantes. Il s’en suit une passion pour les discours hermétiques, intelligibles seulement pour une
élite qui en possède les codes (valable chez Lacan, ou pour Derrida, mais aussi dans l’art moderne). Cette
vogue du volontairement incompris s’est toutefois éteinte après une poussée dans les années 60-70.

Pensée 68 : « toute parole est un masque ». Ou pour le dire comme Nietzche, « tout
jugement est un symptôme ».

La pensée 68 est contre l’universalisme des lumières, qui n’est que négation du droit à la
différence avec son horreur incarnée dans la colonisation. Contre aussi l’homme comme
sujet cartésien qui vit dans l’illusion de la conscience et de la transparence à soi. Lacan dit
que « Je est un autre ». L’autonomie du sujet est un leurre. Donc éthique de l’authenticité
et du souci de soi, du droit à la différence… Tout se vaut, toutes les cultures se valent, toutes
les pratiques sexuelles, tous les modes de vie sont ok pourvu qu’ils soient authentiques, et
qu’ils expriment la singularité ou l’être profond de l’individu qui s’y reconnaît 8 dans sa
différence. Conséquences notamment dans le système éducatif ou il ne s’agit pas d’élever
les enfants = de les rendre différent de ce qu’ils sont au départ, mais de leur permettre
d’épanouir leur moi profond. C’est le rénové avec ses options…avec sa pédagogie du jeu et
de l’auto-construction, les méthodes actives…apprendre à apprendre… Individualisme
démocratico-révolutionnaire, et apparition des idéologies hédonistes et narcissiques =
épanouissement de sa propre personnalité. « Be yourself » … Donc jogging et
psychothérapies, il faut « s’éclater ».

> Mouvement anti-psychiatrique : le problème de la folie n’est pas le fou, le problème est
la société qui n’accepte pas le fou. C’est ce regard qui créé le fou. Idée que le traitement de
la folie date du 17ème siècle, du grand enfermement/des asiles psychiatriques. Les fous ne
rentrant pas dans le modèle capitaliste sont mis en dehors de la société. Rôle de la société
comme fabriquant la folie + idées marxistes avec des aspects économiques.

Avant : Idées normalisatrices : on fait rentrer dans la norme quelqu’un qui est en dehors de
la norme. >< A partir de cette époque, on glorifie celui qui est hors normes, c’est magnifique
ça en fait un être génial. Il faut cultiver cette singularité, au lieu de rentrer dans le norme.
Remarque : Ce qu’on va retrouver dans l’éducation, le but est de faire s’épanouir l’individu,
les caractéristiques individuelles, ne plus rentrer dans le moule, faire exprimer ses
différences.

Film : Vol au-dessus d’un nid de coucou. → Jack Nicholson est un voyou qui risque la prison,
accusé de viol sur mineur, pour échapper à la prison il feint la folie - il est placé en centre

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

psychiatrique avec chef infirmière stricte. Centre où les récalcitrants sont punis par
électrochocs. Il va révolter les autres patients, ce qui fâchent les autorités et pour qu’il
rentre dans le rang, on finit par lui faire une lobotomie. → Révolte contre l’ordre totalitaire
mis en scène ici.

 Film de 1975 dirigé par Milos Forman. A reçu 5 oscars. Jack Nicholoson feint la folie
pour échapper à la prison sur base d'une accusation de viol sur mineure. Il mène la
révolte au sein de l'institution personnifiée par une infirmière autoritaire et
déshumanisante. Il sera puni d'abord par des électrochocs puis après une fugue par
une lobotomie qui achèvera de le dépouiller de son humanité.

Expérience de David Rosenham en 1973 en Californie : Volontaires normaux se font internés


sur base de plainte d’hallucinations auditives. Pas possible par après pour eux de convaincre
leurs médecins que les symptômes étaient partis et qu’ils voulaient rentrer à la maison.

Années 70 : expérience où on propose à des volontaires normaux de simuler des


hallucinations et on les fait rentrer dans des centres psychiatriques. Ils disent ensuite qu’ils
ne sont pas fous, qu’ils ont imité le fait d’être fou mais on les laisse enfermés en les
considérant qu’ils le sont vraiment pour dire ça. → D’où la difficulté de la prononciation/de
la qualification de « fou », plutôt subjective.

1.3.3.2. Le mouvement anti-psychiatrique


 Mouvement anti = la maladie mentale n’existe pas du tout, c’est une construction
humaine/ sociale qui la fait exister. D’autres tenants de ce mouvement = la maladie
mentale existe mais est la conséquence de l’environnement qui est insupportable et
la seule possibilité d’en sortir est la fuite dans la folie.
→ Exemple : la schizophrénie est le résultat du double message : mère qui dit à son fils ;
l’histoire des cravates de couleur, voir cours de communication.

Le terme antipsychiatrie vient d’un livre écrit par


Cooper en 1967 : Psychiatry and anti-psychiatry Pour
Cooper c’est la violence familiale puis celle de l’hôpital
psychiatrique qui construit le label de schizophrénie
(on retrouvera plus tard ces notions dans les thérapies
systémiques avec le patient désigné). Pour Cooper il faut
laisser le patient se désintégrer totalement pour qu’il
puisse ensuite se reconstruire (de nouveau cette idée de
tout casser pour tout reconstruire, mais dans une version plus peace and love…) . Cooper utilise les
théories de Bateson sur le double bind pour expliquer la schizophrénie, due à des mères
manipulatrices et maltraitantes. Cooper fera partie du groupe de Philadelphie avec Laing. Il
prônera également l’usage du LSD et de l’initiation à l’orgasme des jeunes enfants comme
faisant partie de leur éducation. Il n’excluait par ailleurs pas les relations sexuelles en
thérapie ; Laing se base aussi sur les théories de Bateson pour décrire la folie comme une
réponse saine dans une situation malsaine.

<> Le corollaire de cela est que l’on va avoir dans ce mouvement des tentatives
« thérapeutiques » : le Kinsley Hall = une maison communautaire qui accueille tout le
monde. Visiteurs, fous, mystiques… patients qui se voient proposer des drogues (notamment
le LSD pour vivre des expériences extrêmes, rem : de nouveau traiter le mal par le mal). Certains
patients finissent par se jeter du toit, toutes sortes de gens qui cassent les lieux, ça devient
inhabitable et Laing arrête cette expérience.

Pour Laing, la folie est une réponse parfaitement rationnelle à un monde fou. En 1965 après
avoir servi dans armée britannique, Laing forme la Philadelphia Assocation avec des
collègues de même avis dont le but est de former une révolution dans le diagnostic et le
traitement des maladies mentales. Il fonde à Londres le Kingsley Hall, qui devient un asile
dans le sens grec du terme = un refuge pour les schizophrènes sans portes fermées et sans

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médicaments. Il y a des sessions thérapeutiques de nuit, les soupers du vendredis soir


marathoniens où assistent des célébrités, des académiques et des mystiques. Un visiteur
régulier = Sean Connery, un ami et un admirateur de Laing. Le jeu est encouragé comme
moyen de régression vers l’enfance. Plusieurs patients se voient proposés du LSD (ironique
que ce soit la même chose que chez Cameron) pour se libérer de leurs démons internes et de
leurs traumas infantiles. Au moins deux des patients se jettent du toit. En fait l’endroit
attirait en dehors des malades mentaux toutes sortes de hippies, d’artistes en rupture de
ban… Après 5 ans, Kingsely Hall était devenu totalement inhabitable et un échec même aux
yeux de Laing. Après cette expérience, Laing est parti en Indes où il a été initié au culte de
la déesse Kali et a pris des cours de Sanscrit. Il était bien dans la lignée de l’époque.

> The fool on the Hill (chanson) : le fou est sur la colline, seul, personne ne l’aime mais lui-
même sait que ce sont les autres qui sont fous. Sa différence fait de lui quelqu’un
d’intéressant, lui seul a le pouvoir de comprendre que ce sont les autres, les fous.

> La Meglio Giovent : film - frères dont l’un fait la médecine et l’autre qui rencontre une
psychotique soignée par des chocs électriques. Il l’aide à s’enfuir et se créé, alors, le
mouvement anti-psychiatrique. Le frère psychiatre recueille cette fille dans un centre où on
soigne par l’amour des autres.

> Réformes d’équipes mobiles : on ne va pas demander aux patients de venir dans des
institutions. On envoie des personnes chez eux, pour qu’ils soient soignés en société.

> Livres : The myth of mental illness, The science of lies : vision extrême de l’antipsychiatrie.
o Pour Szasz, qui a été prof de psychiatrie à New York, la maladie mentale n’existe pas.
Il s’agit d’une erreur sémantique, car pour qu’il y ait maladie, il faut qu’il y ait lésion.
Pour lui les américains sont confrontés à la tâche d’abolir l’esclavage psychiatrique.
Pour Szacz, Laing n’est pas cohérent : s’il n’y a pas de maladies psychiatriques, alors
il n’y a rien à traiter et donc pas de nécessité de Kingsley Hall.

1.3.4. Guides éthiques d’aujourd’hui


 Hospitalité, respect et dignité (ne pas être normatif) ; accueillir et si possible soulager la
souffrance.
 Acceptation de l’altérité.
 Acceptation de la complexité : les maladies mentales sont, en réalité, le produit d’énormes
sources (génétiques, sociales, environnementales) → multi-causalité.
 But du traitement : augmenter la liberté (= les possibles) (des choix).

Rem : Henry Ey dit que la maladie mentale est une pathologie de la liberté.

1.3.4.1. Manifestations cliniques en psychiatrie


o Difficulté de diagnostic car idiosyncrasies plus que dans affections médicales.
o Approche essentiellement symptomatique.
o Absence examens complémentaires probants.
o Etiologie souvent peu claire. Origine multifactorielle = règle. Facteurs génétiques,
environnementaux, sociaux et culturels.

Classifications actuelles : il existe des symptômes qu’on peut regrouper. La personnalité est
ce qui fait que chacun est différent joue un grand rôle dans la manière dont les symptômes
vont être présentés (idiosyncrasies). On n’a pas des éléments d’objectivation comme la
médecine qui voit au scanner par exemple. Origines multifactorielles compliquées à
appréhender.

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1.3.4.2. Génétique schizophrénie, bipolarité, autisme, ADHD, dépression


Après des études « énormes » sur 30 000 patients où on étudie l’entièreté du génome. Oui,
il y a des variantes génétiques associés à de pathologies mais certaines variantes sont
présentes dans 5 troubles différents. Ce n’est pas un gène = une maladie. Certaines
variantes peuvent être plus spécifiques. Les problèmes génétiques sont communs aux
maladies, quel est le sens de la classification ? Oui, il y a des variantes génétiques communes
à différentes pathologies mais l’environnement prénatal joue un rôle énorme aussi. La mère
a-t-elle fumé, bu, eu une grippe, stressée ? Soit ça joue un rôle dans la production de
mutation ou dans l’expression de gènes (épigénétique : l’environnement module l’expression de
gènes).

Etude sur 30.000 patients et 30.000 contrôles en Europe. Plusieurs des polymorphismes
rencontrés concernent des canaux calciques. La situation est la même pour les maladies
auto-immunitaires = beaucoup de gènes communs entre elles. Une étude du même groupe
publiée dans Nature Genetics reprend plus en détail ; Il s’agit du Cross-Disorder group of
the psychiatric genomics consortium. L ’héritabilité estimée est moindre que dans études
jumeaux, mais peut être lié au fait que variantes rares et sporadiques pas prises en compte.
Le plus fréquent = effet additif de petites variations génétiques fréquentes. Plus d’overlap
entre les pathologies apparaissant à l’âge adulte comme schizophrénie, bipolarité et
dépression d’un côté et apparaissant chez enfants d’autre part comme ADHD et autisme.
Peu d’overlap entre schizophrénie et autisme.

1.3.4.3. Etiologies en psychiatrie : gènes et environnement

Relire : Disorders can share a


substantial proportion of their genetic
susceptibility. Circles at the top of the
figure represent six possible genetic
profiles. Each profile contains genetic
variants that are specific (different
coulour) or common with other
profiles (same coulour). Pleiotropic
effects and disease specific genetic
variants are not reported to reduce
complexity.

Childhood maltreatment (études aujourd’hui considérées comme trop


simples) : 1000 enfants suivis de la naissance à 26 ans et on regarde
le pourcentage maltraité que l’on croise avec un gène, la MAOA,
qui code pour une enzyme jouant un rôle dans la production de
monoamines (sérotonine, dopamine…).

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Résultats : Les enfants qui ont un taux


bas ne deviennent agressifs que s’ils ont
été maltraités pendant leur enfance.
Ceux qui développent des dépressions
ou se suicident : un gène qui code pour
le transporteur de la sérotonine, ça n’a
d’importance que S’ils ont vécu des
évènements stressants pendant
l’enfance (donc taux n’a d’influence que si
on a vécu des choses pendant l’enfance).
Mais modèles trop simples… Le modèle
de Caspi est un modèle d’interaction
entre gènes et environnement : les susceptibilités génétiques (ici à la réactivité au stress et à la
dépression) ne s’expriment que si l’environnement précoce a été défavorable.

1.3.4.4. Influences sociales


 1/3 des japonais ont une fatigue chronique.
 6% des enfants aux USA : reçoivent des amphétamines pour contrôler une
hyperactivité.

Explications > Pathologies mentales issues d’une complexité d’influences génétiques et


mentales mais sociales également ! Les japonais travaillèrent énormément : fatigue
chronique car ils travaillent tout le temps et ne dorment pas beaucoup. Aux US :
énormément d’enfants sont diagnostiqués déficitaires avec hyperactivité - influences
sociales : mis jeunes devant des écrans, moins dehors en mouvement…

1.3.4.4.1. Définition d’un trouble mental


« Any man who goes to see a psychiatrist should have his head examined » (Samuel
Goldwyn, producteur de cinéma à l’origine de la Metro-Goldwyn-Meyer).

Définition trouble mental DSM


 Troubles mentaux = déviations quantitatives « cliniquement significatives »
comportement, cognition et régulation émotionnelle par rapport à norme.
 Manifestation de dysfonction psychologique, biologique ou
développementale des processus sous-tendant fonctionnement mental.
 Doit causer détresse subjective et/ou interférence significative efficacité ou
fonctionnement social.
 Pas réponse attendue et culturellement admise à événement particulier.
 Ni comportements déviants (politiquement, religieusement ou sexuellement) ni
conflits entre individu et société ne sont troubles mentaux. → Au fond, on ne
peut pas considérer que parce que vous n’êtes pas comme tout le monde
dans une société donnée que vous avez un trouble mental !

1.3.4.5. Classifier en psychiatrie


> 3 possibilités de classification
 Approche catégorielle : catégories distinctes. Suppose que chaque trouble unique et
chaque diagnostic sous-tendu par cause pathophysiologique (modèle médical). On
peut dessiner pour chacune de ces catégories une évolution des symptômes. !
L’anxiété peut causer plusieurs troubles, phobies - on a une seule cause pour autant
de manifestations !
 Approche dimensionnelle : quantification différentes caractéristiques sur plusieurs
dimensions. Controverses sur nombre dimensions et peu opérationnel pour esprit
humain.
→ Problème : pas utilisable. Le fait de dire que la personne a tel score en telle
matière, ça ne veut rien dire pour nous, l’être humain fonctionne selon des
catégories.

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 Approche mixte : prototypique = en catégories mais avec dimensions (p-ê catégorie


chat = catégorie générale mais possibilité de rajouter des caractéristiques spécifiques, grands
chats, petits chats, sauvages, domestiques…). Approche utilisée par le DSM.

Classification est nécessaire sinon chacun développerait son propre système qui ne serait
applicable qu’à lui-même.

1.3.4.5.1. Histoire de la classification DSM


o Développement des RDC (Research Diagnostic Criteria) et d’interviews semi
structurées pour évaluer ces critères.
o Ces 2 éléments ont permis publication DSM III en 1980.
o DSM III est athéorique : étiologie exacte troubles mentaux pas connue. Donc
maladies mentales regroupées sur base caractéristiques cliniques communes
o DSM III : utilisation révolutionnaire critères inclusion et exclusion plus
évaluation multi-axiale. Multi-axiale = avoir une représentation la plus large
possible.
o DSM III : suppression névroses. Division névrose d’angoisse en trouble
panique et trouble anxieux généralisé
o Pour la première fois dans classification : définition d’un trouble mental !

Ils voulaient avoir des consensus au point de vue des modèles, c-à-d que si deux
spécialistes parlent de schizophrènes, ils devraient parler de la même chose ! Mais
les psychiatres ne s’entendaient pas sur la cause des troubles mentaux… Il faut
trouver un terrain commun : oublions toute théorie, on n’attribue pas de causes, on
ne va être plus que descriptif ! Fixer des critères d’inclusion et d’exclusion. Les
grandes attaques de panique-anxiété aigüe répondent différent aux médicaments
que ceux avec trouble anxieux généralisé - s’ils répondent différemment alors on va
scinder la catégorie (malgré le fait que cette division soit en grande partie fausse).

Spitzer et Fleich : utilisent coefficient kappa d’accord inter juges pour diagnostic, une
procédure statistique relativement neuve. DSM 3 : Grand succès du DSM III car
approche entièrement novatrice avec critères inclusion et exclusion et description
multi axiale. DSM 3 basé sur consensus d’experts plutôt que sur études
systématiques. Critères spécifiques ont grand avantage sur DSM 2 et son approche
prototypique car augmente ++ la fiabilité. Aussi permet de préciser frontières entre
ce qui est un trouble et ce qui n’en est pas un (parfois très arbitraire comme critère d’une
heure par jour pour TOC). Aussi resserrement du diagnostic de schizophrénie
(nécessitant qu’il y ait symptômes psychotiques visibles à un point quelconque de la
pathologie) ce qui a rapproché les points de vue européen et américain. Diagnostics
basés sur caractéristiques cliniques communes et donc par exemple anorexie
nerveuse et toc forment 2 pathologies différentes même si études génétiques
montrent que parfois points communs.

1.3.4.5.2. Classification DSM 5


1. Troubles neurodéveloppementaux (comme l’autisme par exemple) incluent retards
mentaux, troubles de la communication (problèmes pour percevoir, envoyer, traiter ou
comprendre verbal et non-verbal) autisme, troubles de l’apprentissage, TDAH, troubles
spécifiques de l’apprentissage (lire, écrire, calculer…), troubles moteurs comme
Tourette.
2. Troubles schizophréniques et autres troubles psychotiques.
3. Troubles bipolaires et apparentés = troubles affectifs.
4. Troubles dépressifs.
5. Troubles anxieux
Rem : Beaucoup sont sortis des troubles anxieux comme les traumas.
6. Troubles obsessionnels compulsifs et apparentés.
7. Troubles liés à des traumas ou stresses.
8. Troubles dissociatifs (personnalités multiples par exemple).

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9. Troubles somatiques et apparentés : troubles de somatisation, hypocondriaque,


manifestations physiques de l’anxiété 10) Troubles alimentaires.
10. Troubles d’élimination : comprend énurésie et encoprésie.
11. Troubles veille-sommeil.
12. Troubles sexuels.
13. Troubles de genre.
14. Troubles impulsivité et des conduites : trouble oppositionnel, explosif intermittent,
des conduites (peut être posé à âge adulte pour autant que déjà présent dans enfance, mais
DD avec personnalité antisociale = pas évident ; en fait recouvrement des 2 notions +++),
pyromanie, kleptomanie…
15. Troubles liés au substances et addictions.
16. Troubles neurocognitifs : comprennent démences et troubles neurocognitifs mineurs
(mild impairment), pe consécutifs à traumas crâniens…
17. Troubles de personnalité = // troubles développementaux.
18. Troubles paraphiliques : sadisme, masochisme, voyeurisme, fétichisme, pédophilie…

Rem : Approche théorique du DSM dans l’espoir de concilier tout le monde mais on
se prive de quelque chose d’explicatif dans beaucoup de situations ou on arrive à des
choses surréalistes (segmenter des troubles alors que tous ont attrait à l’anxiété). !

1.3.4.5.3. DSM : critiques


o Critiques du DSM : définition trop large : « pathologisation » de phénomènes
normaux.
o Polémique sur intérêt industrie pharmaceutique à « produire » nouveaux
diagnostics et à médicaliser souffrance psychologique… Champ tellement
étendu de la psychiatrie que d’après le DSM 1/3 de la population a un
trouble mental ! En Belgique, 10% de la population est sous anti-dépresseurs.
Mais la souffrance est là. Ce n’est pas parce qu’il y a un accord inter-juges que
la théorie est valide !
o Frontières nébuleuses diagnostics. Problème comorbidité, un même patient
parfois 3 ou 4 diagnostics différents Catégories diagnostiques utiles pour
échange information. Mais constructions susceptibles d’être remaniées. Donc
pas vérités en soi. Ors étiquetage a conséquences pour patient.
o Effets négatifs étiquetage : estime de soi et image de soi. Plus généralisation
= caractéristique humaine et risque identité de « malade ». Donc DSM:
« souffre de schizophrénie » et pas « est schizophrène ».
o Effets bénéfiques étiquetage : peut s’identifier à groupe, se sentir moins seul;
peut chercher informations et reprendre contrôle; à l’extrême peut s’investir
dans démarche revendicative (groupe de soutien…).

Effets positifs étiquetage


La reconnaissance du PTSD comme diagnostic psychiatrique se fait dans le
décours de la guerre du Vietnam dans les années 70. Bremner publie en 1995
dans l'american journal of psychiatry (article cité plus de 1000x) que le volume
hippocampique est diminué chez vétérans du Vietnam qui ont un PTSD. Cela
ouvre la voie à l’idée que les problèmes psychiatriques ne sont pas
uniquement des problèmes « fonctionnels », mais que le trauma laisse une
« cicatrice » cérébrale, ce qui légitime le diagnostic. Les soldats qui
manifestent un PTSD ne sont donc pas des simulateurs ou des mauviettes. De
ce fait, ils ont droit à des indemnités…

 Premières imageries cérébrales qui vont montrer que les patients


ayant subi un choc traumatique ont une diminution hippocampique
(lié à la mémoire) = traumatisme psychique peut laisser une trace
physique ! Revendication des personnes : ce n’est pas un problème
d’opinion politique mais problème de conséquence physique de ce
que nous avons vécu, donc doit être considéré comme un accident de
travail.

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o Volonté de classifier correctement au détriment anamnèse « ouverte » avec


risque appauvrissement compréhension clinique.
o Sondage : seule minorité de psychiatres trouvaient que rating DSM était
important pour planifier traitement, déterminer pronostic, et comprendre
problème patient.

On ne peut pas construire un travail thérapeutique sans avoir une représentation de


ce qui a amené la personne où on en est. C’est l’histoire du patient qui génère le
traitement, le pronostic… Le DSM survit car il a une utilité sociale. Nommer une
souffrance avec des termes et une représentation qui évoque un modèle médical a
un sens au niveau d’une prise en charge médicale de la société. Même si la plupart
des cliniciens n’y recourent pas !

Chapitre 2 : Systèmes émotionnels primaires


Vidéo : What would genes do ?
Ces structures cérébrales sont quasi les mêmes si on les compare entre nous : humains et d’autres mammifères
+/- évolués. Ce que nous pouvons ressentir comme joie, tristesse, colère, peur (ce qui fait que nous nous sentons
vivants) = ces émotions on les partage avec des animaux.
>< Ce n’est pas l’idée de Descartes : « en dehors de l’être humain, les animaux sont des machines, pas de
représentation de la douleur ».
→ MAIS on montre, ici, que les structures cérébrales sont les mêmes ! Nous avons accès au langage et nous
pouvons mettre des mots sur ces émotions mais cela ne veut pas dire que les animaux ne ressentent pas
la même chose.
o Exemple → Rats : si on les chatouille, ils rigolent (en ultrason). Y a
moyen de les stimuler et voir ce que ça fait au niveau émotionnel.

Rem : Chez les humains, la plupart des études faites en stimulation cérébrale
chez les êtres humains ont été fait chez les patients qui devaient se faire
opérer. Le cas le plus fréquent : ceux qui souffrent de crises d’épilepsie.
Jeune fille sans cortex qui a une vie émotionnelle tout de même !

2.1. 7 systèmes émotionnels de base


Rewarding : sentiment de récompense vs. Aversifs.

1) Rage : système de colère qui se met en place. → Une menace,


on se met à travers ton chemin.
2) Fear : anxiété.
3) Seeking : désir en tant que force motrice. → Enthousiasme.
4) Lust : désir spécifiquement sexuel, quand on parle de libido
= désir en tant que force motrice (seeking system) et le désir sexuel.  Neuroanatomiquement : 2
systèmes différents.
5) Care : système développé pour prendre soin des petits (ciment qui lie la maman et le bébé, qui pousse
à en prendre soin). Dans l’évolution a un certain moment, il y a un choix qui s’est fait de privilégier
la qualité à la quantité, on investit dans la progéniture, on protège, on éduque : humains, oiseaux
mammifères vs reptiles (ex : tortures, énormément en quantité). Le fait que l’être humain peut
s’adapter en postnatal a beaucoup d’environnements différents, pas d’automaticité de
l’environnement, peut être modulé par l’éducation et l’environnement.
6) Panic : ce qui fait que les enfants vont s’accrocher à leur parent. En détresse quand les parents ne
sont pas là, car ils sont en survie. → Sentiment de tristesse fondamentale, coloration de cette
émotion centrale dans la dépression.
7) Play : système émotionnel qui donne de la joie lorsque l’on joue = jeu est une possibilité
d’apprentissage, aimer apprendre ce qu’il faut apprendre (des séquences de mouvements chez les chats
par exemple en apprenant la chasse. Apprentissages moteurs, cognitifs sociaux chez les humains) . Jouer à
une fonction antidépressive.

Voir les photos illustrant les différents systèmes émotionnels.


Rem → Drogues : substances qui ont un effet direct sur le désir.

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Tous ces systèmes sont des systèmes innés, on ne doit pas apprendre à un bébé d’avoir peur, d’être en
colère… ce qui change chez l’individu c’est ce sur quoi vous allez vous appuyer pour exprimer ces émotions
(ce qui nous mettra en colère ou nous ferra peur…).

▪ Panic/grief : impression d’abandon. On retrouve ces phénomènes dépressifs pour des pertes
d’objets, d’êtres chers… Panic = psychic pain - an antécédent of depression.

▪ Care peut être activé pour des enfants qui ne sont pas les nôtres. Les bébés ont développé tout ce
qu’il faut pour activer le système care (ils sont mignons, car intrinsèquement l’évolution a fait en sorte
que nous trouvons mignon des caractéristiques infantiles). Teddy-bear : nounours de plus en plus
attractif, modèle enfantin qui suscite le care. Même chose pour les personnages Disney :
personnages attractifs aux caractéristiques juvéniles. Les petits jouent : le jeu est attractif. Le
système peut s’activer pour des espèces qui ne sont pas les nôtres (humains - chiens/chats).

Le système care apaise le système panic/grief. Le toucher ➔ chez l’oiseau


déclenche la sécrétion de l’endorphine. Chez les humains également. C’est
même une question de survie = augmentation considérable quand les
infirmières les couchent contre la peau pendant quelques heures (pour les
prématurés). C’est un processus addictif, des deux côtés (maman-bébé), fusion
qui procure des récompenses chez les deux avec hormones qui favorisent
l’attachement. Déclenchement sécrétion endorphinies par toucher, caresse,
licking.
Après avoir tété, bébé shooté (trouver photo) et insensibilité relative à la
douleur, en raison de la sécrétion d’endorphines
Etudes ➔ Addiction des opiacés et dépendance sociale : beaucoup de
choses se ressemblent. Biologiquement c’est la même chose, on perd une
source d’endorphine à l’abandon.
Le fait de toucher donne une sécrétion d’endorphine, apaise.
Dans les communautés de singes, ils passent énormément de
temps à s’épouiller, pas seulement pour enlever les parasites
mais pour se toucher également car ça apaise le groupe. Les
soins passent par la sécrétion d’endorphine, effet placebo
médié par des endorphines. Ex : « les bisous magiques » → jusque
très tardivement l’ensemble de la médecine se basait sur
l’effet placébo. On y a encore beaucoup recourt en même
temps que le care. Pourquoi action placébo = libération
endorphine via interactions sociales positives et care des professionnels de soins…

2.2. L’évolution des systèmes émotionnels


▪ Evolution en premier de seeking (désir) pour rétablir homéostasie. On a besoin d’avoir envie de
nourriture pour que le corps survive. Puis rage et peur pour éviter destruction corps et compétition
pour ressources.
▪ Lust (désir sexuel) pour promouvoir survie espèce
▪ Tout cela chez reptiles.
▪ Puis apparition care (soin), grief (tristesse) et play (jeu) chez oiseaux et mammifères = systèmes
émotionnels sociaux bâtis au départ de seeking…

2.3. Les émotions


 Tous les processus primaires sont des intentions d’actions.
 Processus secondaires sont connectés à des apprentissages.
 Processus tertiaires sont des pensées émotionnelles et réflexions sur celles-ci (mettre des mots).
→ Ex : Système peur qui s’est connecté à un évènement = mordu par un chien, conditionnement et
stockage en mémoire. ➔ Peur des chiens. Les systèmes émotionnels sont pareils chez tout le monde
(même si on a des variations de force de ces systèmes), ce sur quoi ils sont connectés sont liés à des
apprentissages.

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Primaires : sensoriels, homéostatiques (équilibre du corps), émotionnels


(intentions d’action).
Secondaires : conditionnement classique, opérant/instrumental et les
habitudes émotionnelles.
Tertiares : plannifier, anticiper le futur.

Rem : Jalousie peut être un mix de lust, seeking, rage, fear and
grief/panic Stimulation directe circuits peut donner rage, peur…
Conditionnement classique : pe odeur chat = stimulus inconditionnel
peur chez rat. Mais si associé à certaines places, devient apprentissage
= processus secondaire.

Partagent certaines structures cérébrales. Mémoires encodées au niveau des amygdales, ganglions de la
base par exemple.

Les bébés ont surtout au départ juste des émotions pas forcément couplées à des mémoires (car pas
encore d’expérience). Au fur et à mesure du temps, par des apprentissages on va avoir une inversion. Chez
les personnes âgées, les processus émotionnels vont diminuer. La force du désir connait une diminution
considérable, mais la mentalisation va augmenter - mémoires.

Chapitre 3 : Addictions
Addictions : Conséquences de dysfonctionnement du système du désir.

3.1. Seeking
Seeking : système impliqué au départ dans un mouvement vers quelque chose, le pendant émotionnel de
ce mouvement est le désir, on va aller vers quelque chose qui nous intéresse dans l’environnement.
Pathologie du désir : dépression profonde liée à un manque d’envie. C’est un système fondamental,
moteur de vie qui pousse à aller vers toute une série de choses. Mélange qui se passe avec toute une série
de systèmes émotionnels pour les potentialiser. C’est le centre de notre pulsion de vie, circuit
d’attente/d’expectation/d’anticipation d’un résultat. On va vers quelque chose de désirable en
s’attendant à avoir une réponse.

 État de curiosité et d’exploration avec locomotion énergique et engagement avec le monde. Sens
de but et intérêt allant jusqu’à euphorie.
 Seeking est le grand père de toutes les émotions.
 Se combine avec Care pour que mère cherche nourriture et abris pour enfant.
 Se combine avec fear pour trouver refuge.
 Se combine avec lust pour chercher relations.
 Se combine avec rage pour s’attaquer à ceux qui veulent prendre ressources.
 Se combine avec panic/grief pour chercher support Se combine avec play pour trouver amis pour
jouer.
 Circuit d’expectation. Pas égal à rétablissement homéostasie = soif, faim…
→ Quand activé : sentiment excitation, intérêt, anticipation, de fébrilité (désir qui pousse
vers l’avant) à l ’extrême manie. → Manie : pathologie où ce système est hyperactivé.

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→ Quand hypo-activé : ennui, manque enthousiasme, à l’extrême dépression. De


l’autre pôle côté dépression, l’anhédonie : perte de désir, hypo-activé.
Rem : Certaines personnes sont très désirantes, pulsions de vie trop importantes vs
des personnes plus tranquilles, avec un « moteur diesel » fonctionnant au ralenti.

→ Force de désir = sensation seeking.


→ Seeking a comme propriété l’habituation. → La force du désir diminue, quand il a été
rempli.
→ Quand seeking system activé de manière prolongée mais sans but atteignable,
comportements de déplacement apparaissent = compulsions, courir sur roue,
mâcher constamment…faire les 100 pas pour nous.

 Seeking system : centré sur nucleus accumbens et utilise neurotransmetteur : dopamine.


 Neurones dopaminergiques équipés d’horloge. Autrement dit activité rythmique phasique, qui
mesure temps entre récompenses possibles et les anticipe = temps psychologique.
 Ces neurones vont commencer à décharger de plus en plus vite, le désir devient de plus en
plus intense, activité qui signale qu’il est temps de faire ce qui l’objet du désir. Horloge
interne à ces neurones qui signe un temps psychologique ; temps qui signale qu’il faut y
aller. Ce temps psychologique ne correspond pas au temps réel, activation forte et désir
très intense, le temps va s’écouler de manière durable.

 Quand activité neuronale se fait plus rapide, le temps passe plus vite = quand on est passionné on
ne se rend pas compte du temps qui passe. L’inverse est vrai et les parkinsons décrivent que temps
s’est figé et est très pénible.
→ Exemples : parkinson où les neurones dopaminergiques sont affaiblis : on a un temps figé, impression
de temps infini, ennui total. Les patients « le temps ne passe plus… ». Lien entre le désir et la vitesse
du temps. Des chats qui se mettent subitement à se lécher… = temps dopaminergique écoulé.

3.1.1. Pathologie du seeking


1) Addictions sont pathologies du seeking : piraté au profit des drogues.
2) Toutes les drogues activent seeking system. Mais par ailleurs drogues sont essentiellement
de 2 types : celles qui activent seeking uniquement = amphétamines, cocaïne (drogues
dynamisantes qui donne de l’énergie) et celles qui diminuent aussi grief/panic = opiacés.
3) Seeking suractivé = désirs excessifs (dans manie) - Ce désir excessif donne une force
considérable, manie est une des pathologies les plus graves, s’opposer au désir d’un patient
maniaque -> rage maniaque : patients incontrôlables, agressivité phénoménale.
4) Seeking sous-activé : dans dépression.
5) Psychose : // associée à une hyperactivité dopaminergique : Dopamine = prédicteur de
l’association entre stimuli et résultats = liens entre causes et effets au niveau néocortex →
des noyaux acumbens.
→ Comme le système du désir est un système d’attente de résultat, de prédiction de
récompense : c’est un système qui va créer des associations de mémoires, système
qui sous-tend le conditionnement (pavlovien, système qui attend) qui dit prédiction =
mémoire créées, liens créés (entre clochette et nourriture pour le chien). Ce sont des
prédictions de liens qui vont exister entre différents éléments, représentation
cognitive du lien entre les différents éléments. Lien d’association entre stimuli et
résultats, de cause à effet encodés de manière corticale. Excès de dopamine : on créé
des liens qui vont être trop facilement mis en place, un seul évènement peut créer
un lien (normalement il faut des évènements répétitifs pour que les événements se créent,
le chien ne salive pas à la première écoute de la sonnette, ça n’a pas de sens, le système doit
traiter plusieurs évènements pour détecter association). Mais avec trop d’activation
dopaminergique, ces liens se créé trop rapidement. → Ce qu’on voit dans les délires
: patient qui casse un miroir, il se passe un attentat, il se dit que c’est parce qu’il a
cassé le miroir que l’attentat s’est produit. (Donc trop de dopamine, liens inexistants
comme dans psychose. Casser miroir et cela donne attentats 11 septembre).

6) Parkinson : manque dopamine = souvent dépression.

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Rem 1 : Les drogues utilisent ce système à leur avantage. Toutes les drogues, substances que l’être
humain recherche de manière compulsive pour son désir, vont avoir un impact sur ce système de
désir. Rem 2 : système de désir qui est partout !

Vidéo du seeking system-le circuit du désir « Brain mechanisms of


addiction and pleasure » : Au départ, Olds et Milner cherchaient à
renforcer l’apprentissage avec stimulation cérébrale. Mis ils se sont
rendu compte que la stimulation circuit était recherchée +++ par
souris. Accumben is activated by heroin and cocaine (even if they come
from different ways, activate it strongly), it is also activated when we crave
food.

Expériences des années 50’, quand le rat a une électrode sur le nucleus
accumbens, il peut s’auto-stimuler en appuyant sur une pédale, une
fois qu’il a compris cela, ça devient compulsif, et accepte de
s’électrocuter sur une grille pour pouvoir se stimuler // avec ce que
les addicts sont capables de faire pour avoir leur drogue.

Habituation avec le temps, ici avec du chocolat. → Attente


de récompense en voyant le chocolat avec activation du système
dopaminergique. Au bout d’un certain temps, si on donne tous les
jours des pralines, il y a un phénomène d’habituation, diminution de
force du désir pour le chocolat. >< Drogues qui génèrent une telle activation que le système est
dépassé donc on n’a pas ce problème de l’habituation.

3.2. Plaisir et désir


 Désir (dopamine)
 Plaisir (opioïdes et cannabinoïdes endogènes)
Ce système a été appelé système du « plaisir », c’est un système de DESIR ! Pas la même chose, désir =
associé à une récompense, le désir - amoureux et avoir une tension forte (// activation dopaminergique).
>< Le plaisir : d’autres endorphines - opioïdes et autres, donc pas le même système neurologique !
Il n’y a pas d’habituation pour le désir.
→ Ex : des personnes qui consomment de l’héroïne disent au début que c’est une décharge de plaisir, mais au
fil du temps, ils ne retrouvent plus ce plaisir initial. Leur motivation va changer, le désir reste très intense -
mais plus le même plaisir car habituation.

3.2.1. Circuit dopaminergique du désir (simplifié)


Aire tegmento ventrale (Ventral Tegmetal Area ou VTA) fait partie
du mésencéphale et est une source de neurones
dopaminergiques. Ceux-ci projettent notamment vers le
nucleus accumbens, qui fait partie de la partie ventrale du
striatum, et constitue le centre de la récompense. Il envoie à
son tour des projections vers le cortex préfrontal qui orchestre
la réponse comportementale aux stimuli qui ont activé le centre
de la récompense. Si on implante directement des électrodes
stimulantes dans le nucleus accumbens chez le rat, il va s’auto
stimuler de manière permanente au détriment de toute autre
activité

Projections dans le cortex préfrontal : // corollaire cognitif des


associations.
Paths to pleasure : circuits dopaminergiques superposent à ces
systèmes (‘wanting’ en bleu clair) système du plaisir (‘liking’ en
rouge), ils utilisent des voies de transmissions différentes.
Plaisir : par les endorphines.

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Conditionnement classique avec un stimulus conditionné associé à une récompense. Les neurones
dopaminergiques proposent une
prédiction ; une fois qu’un
couplage entre un stimulus
conditionné et une récompense
s’est effectué, les neurones
dopaminergiques font une prédiction de l’arrivée de la récompense MAIS
si la récompense n’arrive pas, la prédiction apparait (neurones
dopaminergiques apparait) mais il y a une sorte de « dépressions »
dopaminergique (sorte de déception neuronale).

Dopamine et conditionnement (classique pavlovien) : avec un stimulus


conditionné (sonnette) associé à une récompense (nourriture).

Ces neurones dopaminergiques sont des neurones qui produisent une prédiction. Une fois qu’on
a un couplage entre un stimulus conditionné et la récompense, les systèmes dopaminergiques
s’activent une fois le stimulus perçu mais que se passe-t-il sans récompense ? Il y a une dépression
de l’activité dopaminergique, sorte de déception neurologique.

3.2.2. 3 composantes du renforcement


 « Wanting / seeking » : attente de résultat qui a une certaine valeur en fonction de la force
de désir : degré de la récompense qui produit une forte motivation ou non - saillance de la
valeur (incentive salience) + motivation à produire le comportement.
 « Liking » : plaisir (impact hédonique) + signale la valeur adaptative du comportement
 « Learning » : le fait d’avoir créé des mémoires par rapport à ces associations (entre stimuli
et résultats).

Au fur et à mesure du temps : le wanting/désir va avoir tendance à


augmenter (se potentialiser) alors que le liking/plaisir associé va connaître une
diminution et le learning du lien entre drogue et récompense va se faire au
fil du temps et puis se stabilise une fois association faite.

Le one thong (désir) pour la drogues va avoir tendance à se potentialiser


(augmenter) au fils du temps alors que le liking (plaisir associé) va avoir l’effet
inverse suite au phénomène d’habituation.

3.2.3. Le plaisir évolue avec l’âge


Comment évoluent es systèmes avec l’âge ? La
possibilité de dissociation va avoir tendance à augmenter
avec le temps alors que la force des systèmes
émotionnels vont avoir tendance à s’atténuer au fils du
temps.

Zones activées : striatum ventral → Colliculus


Accumbens.

Au départ le bébé n’est que système émotionnel. Puis il


apprend ce que c’est le désir et que les choses sont désirables pour lui. Force des systèmes
émotionnels qui diminue avec le temps, à partir d’un certain âge.

Etude qui testent la force du désir : imagerie cérébrale et les personnes peuvent y gagner de
l’argent. Zones activées : striatum ventral et noyau Accumbens. On a chez des sujets âgés une
moins grande activation de ces systèmes d’anticipation de récompense. (Rem : c’est une courbe de
Gauss donc on peut avoir de tout, avec des personnes âgées qui n’ont plus envie de rien ou justement qui ont
énormément d’énergie, les joueurs pathologiques).

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Dans ces systèmes de désir, il y a un acteur important qui est l’acteur de régulation de ce système.
Vous avez un moteur (système de désir), il faut des freins (principalement les fonctions exécutives). Ce
système a un avantage de pouvoir réguler ce désir, pouvoir différer une récompense potentielle
immédiate en faveur d’une récompense future qui peut être plus élevée

3.2.4. Possibilité de différer le plaisir


 Système limbique : plaisir immédiat.
 Système cortical préfrontal : plaisir différé.

Dans les systèmes de désirs, il y a un acteur extrêmement important qui est l’acteur de régulation
de ce système de désir. Ce système a un énorme avantage qui est de pouvoir réguler ce désir :
différer le pouvoir d’une récompense immédiate en une récompense futur plus importante.

Test du marshmallow : on dit à des enfants soit tu peux avoi un marshmallow tout de suite soit tu
résistes, tu ne le manges pas et au bout de dix minutes, tu en auras un deuxième. → Même chez
les jeunes enfants (4ans), c’est un bon prédicteur de s’autoréguler. Les enfants qui ont mangé le
premier marshmallow vont avoir tendance, a l’âge adulte, de résister plus difficilement aux
tentations.
→ On remarque des comportements de déplacement qui apparaissent : le mouvement est
mis ailleurs, ils bougent la tête ou sautillent sur place.

3.2.5. Décote temporelle


A quelle rapidité la valeur de quelque chose qui est attendue
dans le temps va diminuer ? Exemples : Supposez qu’on dise à
l’enfant, si tu attends pendant 15 jours, tu vas en avoir un
deuxième : la valeur supposée du marshmallow va connaître
une décote. Encore plus extrême : tu auras un deuxième dans
1 an : effort beaucoup trop important donc le marshmallow ne
vaut plus rien. Mettre de côté pour votre pension et à 65 ans,
vous aurez le montant de ce que vous aurez épargné. Puis on
change les règles du jeu, faut attendre jusque 85 ans mais
sachant que l’espérance de vie est dans ces environs-là, perte
de valeur et plus envie d’épargner.

Rem dans la vidéo de l’expérience du marshmallow : décote temporelle importante pour la petite
fille qui a directement mangé car pour elle ça ne vaut pas la peine d’attendre. Les personnes
patientes ont une impulsivité plus faible et courbe déplacée vers la droite car on accepte
d’attendre, on y met un certain effort (on se trouverait sur cette courbe à notre âge).

3.3. Neurobiologie des addictions


 Usurpation et détournement circuits cérébraux impliqués dans la poursuite et l’acquisition de buts
naturels importants pour la survie comme la nourriture ou les opportunités de procréation.
 Toutes les addictions activent un « circuit du désir » méso-limbique : neurones dopaminergiques
qui ont leur origine dans l’aire tegmento-ventrale (mésencéphale) et leurs projections dans le
nucleus accumbens (système strié ventral) et dans une région amygdalienne étendue. Signale qu’un
événement récompensant est sur le point de survenir.
 Ce circuit dopaminergique facilite l’apprentissage au niveau amygdalien = encodage d’indices
indiquant qu’un stimulus récompensant est présent. Lorsque les indices apparaissent (vitrine d’une
épicerie quand on a faim par exemple), activation du système de récompense qui anticipe et qui se
traduit en désir (wanting).
 Nucleus accumbens = centre du seeking system = wanting (attention pas équivalent à liking = plaisir lié
au système opioïde endogène).

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Comment est-ce qu’une récompense anticipée (drogue ici), va acquérir de plus en plus de force pour le
cerveau ? Devenir de plus en plus désirable. Sensibilisation est liée à des modifications de l’expression de
certains gènes qui vont sous-tendre le fait de développer des nouvelles connexions, mémoires, chemins
neuronaux tracés dans le cerveau.
→ On les créé via un appareillage de protéines, microtubules, … ce déclenchement est lié à des modifications
d’expression de gènes. L’atmosphère qui entoure le système va déterminer si on génère des nouvelles
connexions fortement et rapidement - ce qui est en partie lié au stress. ➔ Force plus intense.

Exemple : Situation de danger, on a fortement intérêt à mieux retenir tout ce qui entoure cette situation
- système logique. En cas de stress modéré, on retient mieux (ex : examen, pas assez on ne retient pas, trop, on
perd nos capacités). Ça va modifier tout le système : les voies qui vont être développées vont créer des
appels de circulation d’information, ‘autoroute’ au niveau cérébral et qui va faire que tout ce qui attrait à
la drogue va devenir important. « L’intention de » à un stade compulsif, d’incontrôle, liberté diminuée.

Ces connexions sont irréversibles. Ex : AA, une fois alcoolique on l’est pour la vie. Le danger est toujours-
là, même après 10-15 ans, s’ils reconsomment ils le redeviennent très rapidement. Après un certain temps
d’usage, les connexions sont encodées de manière irréversible.

3.3.1. Progression d’une addiction


 Effets aigus de drogue donne récompense.
 Si administration répétée, induction de modifications au niveau de l’expression génomique
qui change conformation et sensibilité des récepteurs cérébraux.
 Stress augmente sensibilité système nerveux aux propriétés renforçatrices des drogues.
 Accumulation de modifications neuronales modifie usage de substance en le transformant
d’intentionnel à compulsif avec perte de contrôle.
 Au bout temps variable selon individus et circonstances (stress accélère sensibilisation),
modifications irréversibles : mémoire permanente effets drogue au niveau du cerveau.

Etudes animales : un animal qui est exposé à ces drogues


aura ses épines dendritiques qui vont se densifier. La
drogue devient au niveau neuronal quelque chose
d’extrêmement important pour le système du désir.

Ce sont des phénomènes épigénétiques : ADN empaqueté dans des structures de soutien et il y a
moyen de le « dérouler » en modifiant le paquetage de l’ADN, possibilité de lecture, d’expression
du gène apparait. Certains modifications deviennent irréversibles : parties d’ADN qui vont
permettre la création de ces fameuses connexions synaptiques.

Ces modifications aboutissent au fait que pour le cerveau la drogue devient quelque chose de
fondamental. Cerveau : gigantesque parlement avec des députés partout. Des députés qui militent
pour l’importance de la lecture, un autre pour nos
préférences, puis tout le monde se dispute, de la tribune à la
conscience = partage d’une information locale par l’entièreté
du cerveau. Cette compétition entre députés, certains
peuvent avoir des mégaphones qui sont les systèmes
émotionnels. Pour la drogue, ils vont acquérir des méga-
mégaphones, saillence élevée - stimuli en rapport avec la
drogue vont acquérir une capacité de générer une attention
très forte à ces stimuli. Traduction émotionnelle : craving =
désir extrêmement fort. Représentation somatique du
désir, ce que le désir a comme impact dans tout le corps !
Accumbens : ce qui s’y passe est la représentation du corps de manière viscérale.

3.3.2. Influence sur les buts, les valeurs et la planification


 Grande importance accordée aux stimuli en rapport avec substance par le cortex
orbitofrontal : saillance élevée.
 Mobilisation de ressources attentionnelles vis-à-vis de ces stimuli par cingulaire antérieur.

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 Stimuli en rapport avec drogue acquièrent une importance démesurée par rapport à tout
autre stimulus.
 Le craving (envie très forte de drogues) est associé à augmentation d’activité du cortex
insulaire = traduction somatique du désir.

3.3.3. Maintien d’une addiction


 Poursuite des comportements addictifs indépendamment des conséquences négatives
s’explique par perturbation fonctions exécutives frontales (difficulté à inhiber comportements
automatiques).
 Lorsque drogue est retirée, diminution activation de circuits de récompenses avec
dysphorie (= renforcement négatif). Mais n’explique pas persistance dépendance même
années après arrêt (= mémoire permanente via modifications circuits limbiques et préfrontaux).

Les toxicomanes vont continuer à prendre de la drogue malgré des conséquences négatives.
Exemple : viré de son travail, accident pour conduite en état d’ivresse et perte de permis, départ de la famille,
etc. Préfrontal impacté par la consommation chronique d’alcool car peut détruire ces structures et d’autre
part, les personnes alcooliques ont dès le départ une force de ces cortex préfrontaux diminuée au début, elles
sont plus impulsives. Lorsque la drogue est retirée : sentiment d’émotions négatives, dysphorie, manque…

Etudes d’IRM : on utilise des systèmes de récompense (ex : monétaire).


Attente de récompense, désir par rapport au fait de pouvoir gagner de
l’argent (// jouer au lotto), on a une activation des cellules accumbens
(attente de récompense), en haut à droite : personne obèse, dont la
récompense importante est la nourriture, puis personne alcoolique et
cocaïnomane. → Affaiblissement de la force de désir pour les autres
récompenses qui ne concernent pas sa récompense fondamentale. Le
reste n’a plus d’importance par rapport à sa propre addiction. (Personne
normale en haut à gauche).

3.3.4. Facteurs favorisant l’apparition d’addictions


 Background génétique (lié à moteur = force désir et à freins = capacités de régulation frontales).
 Stress ancien : maltraitance, manque d’amour, stress parental. → Difficile de trouver des
Addict qui n’ont pas eu un passé compliqué, de non-prise aimante des parents.
 Stress actuel : position sociale, absence de facteurs de protection. → Basculement à
l’occasion d’un gros stress (on buvait déjà mais suite à un deuil, une séparation). Les hormones
de stress ont un impact direct sur la création des mémoires au niveau cérébral.
 Facteurs d’environnement (culturel, familial, local…).

Tableau trop simple présenté jusqu’ici : on pourrait tous devenir facilement « addicts » si on est
facilement exposés… mais ce n’est pas le cas car d’autres facteurs jouent ! Conformation
génétique, d’une part, comme la force du moteur et la force des freins (système d’équilibre entre les
2), si on a des bonnes capacités de régulation frontale = peu de chances de devenir addict, et si on
a du désir faible = même chose.

3.3.4.1. Stress ancien : problèmes dans l’enfance, d’attachement


Quel est le lien entre ces problèmes et les toxicomanies qui apparaissent à l’âge adulte ?
Le système care (émotionnel primaire) qui aboutit à la sécrétion d’une série d’hormones et
d’endorphines qui ont un effet régulateur/d’apaisement très important sur les systèmes
émotionnels. Care = fondamentaux pour le développement des systèmes émotionnels, leur
régulation et sûrement celle des autres systèmes cérébraux comme la régulation
préfrontale. Si on n’a pas eu assez d’endorphine étant petit, on va rester avec un manque
d’endorphine = chez les patients carencés, vont à la rencontre de ces drogues avoir un clic.
Ce qui se trouve en externe. Ex : morphine = on ne devient pas tous toxicomanes, comme les
patients cancéreux. Il faut un terrain particulier, une carence affective dans l’enfance pour que ça
devienne une drogue.

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Vidéo chez les singes : importance du toucher, vont préférer quelque chose de chose/de
tactile qui rappelle la maman (qui prime sur la nourriture), source
d’apaisement première avec activation du système care qui
diminue le système de panic/grief. Quand ces singes n’ont
pas eu ces renforcements fondamentaux, ils développent une
série de « pathologies » : comportements réplétifs, isolement,
problèmes sociaux, etc. « Wanted love can dammage an
infant for life. ».

Cet attachement se traduit dans des modifications cérébrales : l’attachement via des
contacts physiques, va libérer des portions d’ADN qui vont être transcrites et créer des
modifications synaptiques.

Transmissions transgénérationnelles : Mamans rats qui vont élever leurs bébés en les
léchant. Des mamans qui lèchent moins et d’autres lèchent plus. Si on intervertit les bébés
rats entre mamans lécheuses et non lécheuses, les mamans lécheuses vont via des
mécanismes d’activation de transcription de gènes vont créer des rats qui vont devenir
lécheuses plutôt, les bébés léchés vont être plus calmes, enclins aux jeux, sereins,
prosociaux que les autres bébés.
o Chez les humains : les enfants prématurés. → Les infirmières en néonatalogie ont
comme instruction de promener ces bébés peau-à-peau car 50% d’augmentation de
chances de survie.

3.3.4.2. Stress actuel : renforcement des mémoires


Le stress actuel est le déclencheur d’une addiction via le
renforcement des mémoires qui sont créées par rapport à la
drogue. Quand vous avez du cortisol (hormone de stress) et de
l’adrénaline : libération de dopamine en présence de drogue,
et effet de connexion entre la drogue et l’activation du centre
de désir.

Dose of cocaïne : lorsqu’on met un singe dominé en présence


d’un singe dominant, on le met en stress et ce qu’on voit c’est
que la prise de cocaïne spontanée des signes subordonnés va
augmenter en présence du dominant par rapport à la prise de
cocaïne du dominant lui-même.

3.3.4.3. Facteurs environnementaux et sociaux


 Disponibilité et acceptabilité de la substance.
 Coût : P.e., le coût du tabac influence la consommation.
 Considérations religieuses et culturelles (pe pays musulmans).
 Législation (prohibition aux E-U).
 Culture locale : groupes de pairs, culture familiale.
 Conditions immédiates d’environnement : café versus réception privée.

Rem : Dans certains pays, l’alcool n’est pas disponible. Le coût joue un rôle. La législation également.
Aux USA → sous la pression de ligue de moralisation publique (anti-alcoolique et autres) : forte
diminution de la consommation générale d’alcool. Législation abolie dans les années 30’, car après la
crise de 29, l’alcool a permis de remonter l’économie (entre autres). Le fait d’être entouré de
personnes qui boivent. Au « calvos » : on met traditionnellement un peu d’alcool dans le biberon du
bébé. Être près d’un café/bar peut augmenter la pression. La pression sociale : difficile de refuser un
verre, « quoi tu ne bois pas ? On fait la fête là ! ».

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Théorie du handicap : si la sélection naturelle sélectionne des caractéristiques augmentant


la survie alors comment ça se fait que la sélection naturelle a favorisé chez le mâle paon un
gros apanage, pas logique car fuite difficile face à un prédateur. Mais il y a sélection
sexuelle, cet ornement séduit la femelle du paon, sensible à la taille, la symétrie, les
ornements… car elle considère que c’est un témoin de bon fonctionnement génétique et si
le mâle a pu survivre malgré ce handicap c’est qu’il est vraiment très fort = signe de bonne
qualité ! La sélection sexuelle s’oppose à la sélection naturelle parfois, comme les bois du
cerf.

 Comment ça se fait que dans les baptêmes il est favorisé de savoir consommer une
très grande quantité d’alcool. ➔ Théorie du handicap de façon implicitement, il est
costaud s’il tient le coup avec toutes ces boissons.

3.4. Addictions : généralités


 Substances psychoactives sont parmi nous depuis des milliers d’années
 La moitié de la population mondiale utilise au moins une substance psychoactive chaque jour mais
la plupart sans difficultés.
→ Beaucoup d’entre nous utilisons ces substances, même de façon modérée (café, alcool, …).
Les répercussions économiques concernant ces substances sont extrêmement importantes.
 Les abus de drogue et d’alcool constituent la 6° cause de charge liée aux maladies dans le monde
 Les hommes présentent 2 x plus d’abus, de dépendance alcool ou autres drogues que les femmes
; les chômeurs 2 x plus que ceux qui ont un emploi.
→ « Les hommes ont plus tendance à boire », le statut social importe car ceux qui sont « en
bas de l’échelle » ont plus tendance à boire.
Rappel : Le système de désir fondamental rempli des tas de fonctions : mouvements vers (désir), sous-
tendent des actions (prédictions – mémoires encodées), au fur et à mesure du temps, il y a un remaniement
des connexion synaptiques, les neurones se modifient suite à des différences de transcriptions au niveau
du génome. → Association se modifie et s’intensifie.
UN des principaux facteurs favorisants : l’enfance. Est-ce que la régulation émotionnelle (qui vont modeler
le mouvement du système nerveux) est correctement mise en place ?

L’humanité fait un bout de chemin avec les drogues depuis un millier d’année, liées aux progrès de
l’agriculture (alcool, cannabis, …). On voit que par rapport à des population animale, l’humain a réussi à
perfectionner la production de drogue. Si on observe d’autres animaux, ils ont très durs à se procurer des
drogues, il s’agit là d’un problème d’accès, ce que l’humain n’a pas en perfectionnant leurs productions.
Cela permet une production à grande échelle et une grande partie de l’activité économique est dédié à
la production de drogues. Au fils des années, on a amélioré la productivité des drogues mais aussi leurs
degrés d’additivité ; au plus une drogue est addictive, au plus elle se vend et au plus l’argent rentre.

Il y a également la production de dérivé synthétique avec le mode d’accès au cerveau qui se modifie à
travers le temps (injection, absorption, fumer, …). La rapidité d’accès au cerveau est un des point clé du degré
d’additivité ; plus une drogue monte vite au cerveau plus elle semblera attractive.
 BUT : renforcer les propriétés addictives le plus possible ainsi que le chemin vers le cerveau le plus
rapide. → Façon de rendre les gens accros le plus vite possible.

3.4.1. Addictions
 Modèles explicatifs et traitements proposés ont fort variés au cours de l’histoire.
→ Par exemple modèle moral a cédé (partiellement) la place à modèle médical.
 On constate encore aujourd’hui l’ambivalence avec oscillations entre addiction = maladie
et addiction = défaut de volonté avec une liberté personnelle possible et criminalisation.
Dépend du moment où on se trouve dans processus : abus = contrôle possible. Dépendance:
absence de contrôle car modifications profondes du cerveau.
→ Exemple de passage d’une conception d’alcool comme toxique (c’est la faute de la substance)
avec prohibition aux E-U à modèle maladie (c’est la faute de la constitution de l’individu) avec les
Alcooliques Anonymes.

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 Evolution des traitements proposés reflètent ces différents modèles : hospitalisation pour
le modèle maladie ; « camps » quasi militaires pour modèle défaut de volonté ;
communautés thérapeutiques pour modèle social ; AA et traitement médicamenteux pour
modèle constitutionnel…

 Pourquoi une substance passe de l’adulation au rejet total sur une courte période
? Cela s’explique par la religion. → Les gens consommant trop de substances illicites
sont considérées par les religions comme étant déviant. C’est « l’église » qui définit
quelle substance est bannie ou bien vue.
→ Ex : l’opium, autrefois, utilisé par tous mais actuellement, cela est réprimé par la
religion catholique car cela consiste en une substance illicite considérée comme
faisant défaut à Dieu. En revanche, dans la religion musulmane, l’opium est fort
valorisé. → Variation entre les religions.

o Modèle moral présent : le modèle moral et de santé présent ; législation sur


les stupéfiant. → L’état interdit l’utilisation de drogues car elles sont
considérées comme des poisons mais on retrouve une variation des
considérations entre ce qui ’est ou n’est pas un poison en fonction des
époques.

o Rationalisation : shift de se dire que ce n’est pas un poison mais que ce sont
des individus « malades » (qui ont un défaut constitutionnel), qui ont un
problème et non la substance. → Façon de refaire rentrer une substance
autrefois prohibée.

o Au cours du temps et encore actuellement, on a ces divers modèles qui


coexistent :
- Moral
- Médicale : le patient est malade et a besoin d’être hospitaliser et
soigner de sa dépendance.
- Modèle toxique : il faut légiférer pour que la substance ne trouve pas
d’accès sur le marché. → L’état crée des législations.
Lorsqu’un produit addictif apparait sur le marché et est très fort utilisés, cela
a de graves répercussions.
→ Ex : psychoses amphétaminiques : des individus sous influences
d’amphétamine ont commis de nombreux crimes et meurtres lors de délires.
→ Cela à jouer un jeu pour que l’état interdise cet substance.

Les amphétamines ont fait leurs retours dans les traitements des enfants
TDAH et pour certains patients dépressifs.

3.5. Addictions : classifications


 Troubles liés à usage (= addiction qui se met en place) de substances : abus et dépendance.
 Troubles induits par des substances (=overdose) : intoxication, sevrage (= modification de lectures des
séquences), autres.
 11 classes de substances : alcool ; amphétamines ; caféine ; cannabis ; cocaïne ; hallucinogènes ;
inhalant ; nicotine ; opioïdes ; phenylcyclidine (PCP) ; sédatifs, hypnotiques et anxiolytiques. Plus
catégorie poly-substances et autres.

 Lorsqu’on fait une prohibition, il y a une activité criminel générée importante. → Moyen de
couper cet criminalité est de légalisé ces drogues.

3.5.1. Définition abus et dépendance


 Dépend du moment où on se trouve dans processus
→ Abus = contrôle possible (= poursuite malgré ennuis). → Continuer de consommer
malgré des conséquences négatives.

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→ Dépendance : absence de contrôle car modifications profondes du cerveau. →


Absence de contrôle possible = impossibilité de vivre un jour sans la substance
addictive. → Perte de contrôle.
 Comme distinction difficile car processus graduel : supprimé de DSM 5.

3.5.1.1. Critères de dépendance à une substance


A. Pattern d’usage de substances menant à détresse ou interférence avec
fonctionnement caractérisée par 3 critères ou plus sur une période de 12 mois :
1. Tolérance (soit besoin de quantités toujours plus importantes pour obtenir effet
désiré soit effet diminué pour les mêmes quantités).
2. Sevrage (soit les symptômes de sevrage caractéristiques propres à la substance soit
usage de la substance pour soulager ou éviter symptômes sevrage).

B. Substance prise en quantités plus importantes que souhaité :


 Désir persistant ou efforts non couronnés de succès pour diminuer ou
contrôler la consommation.
 Une grande partie du temps d’activité nécessaire pour obtenir la substance
ou récupérer de ses effets.
 Activités sociales, occupationnelles ou récréatives sont abandonnées ou
diminuées en raison d’usage substance.
 Poursuite de l’usage de la substance malgré la connaissance d’avoir un
problème psychologique ou physique persistant ou récurrent causé ou
exacerbé par la substance.

 Il y a une interférence avec le fonctionnement social, familial, professionnel, etc.


Défense : nombre de récepteurs diminuent ainsi que leurs sensibilités. → ils n vont
plus avoir d’effets car ils vont devenir résistant.

3.5.1.2. Pouvoir addictif dépend de la substance


Substance Pourcentage d’utilisateurs avec abus et/ou
dépendance
Héroïne 68%
Nicotine 33%
Cocaïne 28%
Cannabis 18 %
Alcool 12%
Hallucinogènes 12%
Inhalant 10%

Les substances ne sont pas égales au niveau du cerveau, certaines sont plus addictogènes
que d’autres. Les propriétés addictogènes créant une dépendance sont variables.

Comment peut-on mesurer la qualité addictogène d’une substance ? Calculer le pourcentage


de consommateurs qui sont dépendants. En fonction des résultats obtenus, on peut faire
des comparaisons entre les différentes substances addictives.
→ Ex : pour l’héroïne, on voit que 68% des consommateurs sont addictifs à la substance.

3.5.2. Comorbidité psychiatrique abus de substances


• Très souvent les patients que l’on prend en charge actuellement diversifient leurs activité
(diversification observée à travers le temps). → Polytoxicomanie.
• Relation complexe et bidirectionnelle avec :
- Dépression. → Il y a également un rapport de comorbidité : les drogues sont utilisées
pour inhiber les perceptions négatives mais drogues sont en elles même des
générateurs d’émotions négatives amenant à la dépression. → Effet de recherches
de sensations chez les personnes addictives.

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- Troubles anxieux. → Le fait de ne pas boire pendant la nuit lorsqu’on dort sont des
périodes de « mini » sevrages provoquant des troubles anxieux suite à la sensibilité
du système nerveux.
- Psychoses.
- Troubles alimentaires.

3.5.3. Complications psychiatriques et substances


Sevrage Démence Psychose Trouble Trouble Troubles Trouble
humeur anxieux sexuels sommeil

Alcool + + + + + + +
Amphétamines + - + + + + +
Cannabis + - + - + +- +-
Cocaïne + - + + + + +
Opiacés + - - + - + +
Anxiolytiques + +- + + + + +
 Overview des problèmes induits par la prise de drogues.

▪ L’alcool est une substance très toxique pour le système nerveux (les neurones
s’étiolent) ; s’hyperalcooliser revient à tuer des milliers de neurones à chaque fois
induisant des conséquences sur les facultés cognitives.
▪ Les psychoses : cas d’hallucinose chronique.
▪ Trouble du sommeil : prendre de l’alcool pour dormir induit le sommeil mais le
sommeil profond est faible et peu réparateur. Un cercle vicieux s’installe.
→ Certaines drogues ne donnent pas, par exemple, de tableaux démentiel mais
donnent dans la psychose.

3.5.3.1. Alcool
o En Belgique : 5% de dépendance et 10% d’abus.
o 1 drink = 1 verre de bière= 1 verre de vin = 1 verre d’alcool.
o 3 drinks donnent à peu près 0.8 g d’alcool dans le sang.
o Il faut environ 2 h par drink pour éliminer.
o Concentration devient mortelle à partir de 4 g/l. Record : 13 g/l avec survie.

3.5.3.1.1. Recommandations consommation alcool


Maximum par jour Maximum par semaine
Homme < 65 4 14
Femme < 65 3 7
> 65 1 7
Limitations : prise de médicaments psychotropes ; affections physiques ; grossesse.

S’il y a un risque de dépendance présent cela correspond à un maximum de 14 drinks


par semaine pour les hommes et de 7 pour les femmes.
→ Pourquoi l’alcool est sexiste ? Car il y a plusieurs formes de métabolisation
par deux voies (foie et estomac). Il se fait que les femmes on très peu, voir pas
du tout, d’alchylo-kynease dans l’estomac ce qu’il fait qu’a consommation
égale, le degré de toxicité sera plus élevé.
Une des premières causes de retard mental dans le monde est la consommation
d’alcool pendant la grossesse.

3.5.3.1.2. Alcoolisme et génétique


 Les études de jumeaux et les études d’adoption sont en faveur d’une
influence génétique.
 Le pattern familial est également lié au modeling familial, aux négligences et
maltraitances…

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 Pour l’alcoolisme, on décrit deux types selon classification de Cloninger :


 Type 1 : dépend de facteurs environnementaux, début plus tardif,
recherche sensations basse (inhiber les émotions négatives), évitement
du danger et dépendance aux récompenses élevés. → Alcoolisme de
type social afin d’éviter le danger et dépendance forte au regard social.
 Alcoolisme névrotique = diminuer une anxiété.
 Type 2 : sous dépendance génétique forte, début plus précoce
recherche de sensation élevée ; faible évitement du danger et
dépendance aux récompenses. → Influences génétiques fortes. Les
patients consomment très tôt et qui ont une recherche forte de
sensation et récompenses sociale faible (peu sensible au regard social).
 Alcool psychopathique = recherche de sensations et de
stimulations afin de se mettre en danger.

 4 mécanismes génétiques possibles : gènes liés au métabolisme de l’alcool ;


gènes liés à désinhibition et impulsivité, gènes liés à l’effet de l’alcool sur les
systèmes de récompense ; gènes associés à d’autres pathologies
psychiatriques. → L’alcool peut être une forme de traitement.
 Tolérance à une substance peut dépendre de facteurs génétiques : les fils
d’alcooliques développent tolérance beaucoup plus rapidement ; capacité à
« tenir l’alcool » est prédictive de développement alcoolisme ultérieur. → La
bonne tolérance à l’alcool permet aux personnes de devenir plus facilement
alcoolique.

 Influence génétique indirecte liés aux métabolismes de l’alcool ; si on


n’a pas une bonne machinerie de dégradation d’alcool, les personnes
vont se sentir mal. → L’alcool sera toxique pour eux et ils auront un très
faible risque de devenir alcoolique. En revanche, chez les personnes
avec un bon métabolisme de l’alcool, ils vont avoir tendance à boire
sans se sentir mal et donc auront plus de chance de devenir
dépendant.

Une série de variantes génétiques peuvent favoriser une dépendance à l’alcool mais
c’est toujours le mélange entre background génétique et les facteurs
environnementaux qui représente un indicateur des prédispositions a la
dépendance. → Perspective globale.

3.5.3.1.3. Alcool et psychopathologie cognitive


 Déficit des fonctions exécutives. → « Force du frein » si le frein est déficient
(incapacité à repousser les désirs « à plus tard ») augmentation de la
consommation d’alcool et faible résistance l’alcool a un effet négatif sur ce
frein et le détruit.

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 Alexithymie : ne pas être connecté à ses émotions (problème d’attachement).


→ Mécanisme de défense (protection) devient une pathologie a l’âge adulte
car il y a une incapacité d’utiliser le support social pour exprimer ses
émotions. Difficultés de former un tout homogène ; connexion entre cognition
et esprit.
 Difficultés à traiter les informations émotionnelles non verbales. → Les
patients alcooliques ont des difficultés à identifier les émotions faciales chez
les autres. Mais ces difficultés correspondent à une autre facette des troubles
développementaux.

3.5.3.1.4. Alcool et famille


 Notion de codépendance : difficultés pour la famille d’accepter l’alcoolisme
comme une maladie. Volonté de protéger et de maintenir l’homéostasie
familiale, déni par rapport au problème.
→ Exemple : (aspect très étrange que l’on voit régulièrement) - couple qui vient en
consultation, madame a forcé monsieur à venir, « mon mari boit, c’est
insupportable, il doit faire quelque chose, soignez-le, sinon je le quitte… », puis
les choses vont bien, désintoxabstinence… Ensuite, le patient revient il a
reconsommé, et c’est son épouse qui lui a servi à boire !
o Phénomène de codépendance : la personne qui a un problème
d’alcool favorisé par le conjoint qui y joue un rôle, lié à un
facteur = difficile pour la famille d’accepter que la
consommation d’alcool n’est plus possible (l’épouse demandait
qu’il puisse boire comme tout le monde et non l’abstinence, mais ça
ne peut plus être une consommation comme tout le monde parce que
des mémoires se sont modifiées de manière irréversible dans le
cerveau). Parfois l’alcool joue un rôle important dans l’équilibre
familial. Demande de surface : si l’alcool s’arrête tout ira mieux.
Mais s’il est sobre, il va recommencer à s’imposer dans les choix
de la famille, la femme n’accepte pas… Déni : le fait de ne pas
accepter l’alcoolisme comme une maladie.

Rem : Le déni est quelque chose d’intéressant. Des personnes viennent chez
vous en sentant l’alcool à 3 km mais viennent en disant « je n’ai rien bu ».

Mécanismes psychologiques de dénis vis-à-vis de l’extérieur en niant la


consommation mais également vis-à-vis de soi-même ! Ce qui peut chez des
alcooliques très sévères se traduire par des phénomènes neurologiques : relation
entre hémisphère droit et gauche. HG : lié à la nécessité d’avoir une représentation
stable de l’environnement, il va créer des modèles, hémisphère « optimiste » lié à
cette stabilité de modèles (permettant de faire des prédictions d’orientation dans
l’environnement). Mais ces modèles doivent être mis à jour, faits (pas à l’état de veille)
donc pendant la nuit (activité plus importante de l’hémisphère droit qui amène des
éléments de réalité).

On a des très beaux modèles neurologiques de dénis, lésion à l’HD entravant la


possibilité d’actualisation des modèles et vont nier leur paralysie (hémi-agnosie) - ils
utilisent des rationalisations pour expliquer pourquoi ils ne savent plus bouger leur
bras. « Je n’ai pas envie de prendre le verre avec ce bras », par exemple. Le corps
normal : un corps, deux bras, deux jambes, n’a pas pu être mis à jour. HD : plus
sensible à l’action toxique de l’alcool que l’HG, et donc difficulté à up-dater, de mise-
à jour donc patients qui disent de bonne foi « je n’ai pas bu » alors que oui.

3.5.3.1.5. Complications médicales alcoolisme


 Augmentation risque cancer. → Cancers digestifs car c’est un irritant du
système digestif (œsophage, estomac, foie…).
 Augmentation risque maladies cardio-vasculaires. → Infarctus.

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 Complications digestives : cirrhose, ulcère gastrique ; œsophagite ;


pancréatite (pancréas qui sécrète l’insuline).
 Complications neurologiques : polynévrite (= atteintes des nerfs périphériques-
sensation d’avoir des cotons dans les jambes) ; Wernicke-Korsakoff (Wernicke :
confusion, désorientation, ataxie (= problème d’orientation du mouvement dans
l’espace), nystagmus (= problème oculaire pour des saccades, par exemple).
Korsakoff (= trouble de mémoire antérograde et confabulation) ; démence
alcoolique (K = phénomène chronique lié à un trouble de mémoire antérograde-
partie à l’avant des hippocampes-tubercules mamillaires sont impactés et pas de
possibilités d’encodage possible, rencontre puis ne vous connaissent plus 10 min plus
tard - confabulations : vont nier les pertes de mémoires et masquer en racontant
n’importe quoi). Liés à des carences de vitamine B.
 Complications en cas de grossesse sous alcool : syndrome alcoolique fœtal
avec retard de croissance, dysmorphie faciale et une des causes principales
de retard mental.

3.5.3.1.6. Alcool : complications du sevrage


 Alcool = agoniste du GABA donc down regulation des récepteurs GABA.
 Alcool = antagoniste NMDA donc up regulation des récepteurs NMDA.
 Rupture de l’équilibre (hyperexcitabilité récepteurs NMDA et hypoexcitabilité
récepteurs GABA) lorsque on enlève l’alcool explique crises d’épilepsie sur
sevrage et délirium tremens.
→ Rupture d’équilibre car les systèmes de neurotransmission vont se
défendre contre cette consommation chronique d’alcool. Système
NMDA/glutamatergiques/accélérateurs vs le système de transmission
OFF/frein/système gabaergiques avec la substance GABA. L’alcool
ressemble à du GABA et il active les systèmes gabaergiques, quand on
boit on active le frein. Rupture d’équilibre car les GABA vont devenir
moins sensibles et NMDA hypersensibles, quand on enlève l’alcool =
cellules nerveuses hyperexcitables = activité trop intense au moment
de l’arrêt, « orages neurologiques » = générant des crises d’épilepsie
.
 Sevrage commence 6 à 8 h après le dernier drink et est maximal après 24H.
 Crises d’épilepsie (5 à 15% des patients) surviennent typiquement dans les 24 h
après arrêt.
 Délirium tremens survient dans les 2 à 4 jours après arrêt et durent en général
moins d’une semaine. Tremblements, fièvre, agitation, désorientation,
hallucinations auditives et visuelles (zoopsies). Concerne potentiellement 5%
des dépendants à l’alcool. Mortalité 20% sans traitement adéquat.

 Traitement du sevrage : benzodiazépines et vitamine B.


 Vitamine B pour prévenir syndrome de Wernicke-Korsakoff et poly-
neuropathie alcoolique.
 Délirium tremens = suractivation d’une série de neurones, impliqués
dans des mémoires amygdaliennes, émotionnelles.
Rem : Avant : si on n’avait pas d’antagonistes gabaergiques pour le
sevrage, on donnait de l’alcool dans les transfusions car même effet
(ce qui n’a aucun sens, empêchant le sevrage car reprise d’alcool) !
→ Carence : une toxicité plus grande de l’alcool au niveau des nerfs.

3.5.3.1.7. Traitement alcoolisme


 Est en général économiquement rentable (chaque dollar investi en traitement
épargne 4 à 7% en coûts directs et indirects).
 Après sevrage, à peu près 30% à 40% restent abstinents à 1 an. → Les chiffres
sont moins bons si on regarde les populations alcooliques lourdes qu’on a en
hospitalisation (plutôt 20-25%).

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 Pronostic plus sombre si statut socio-économique faible ; comorbidités


psychiatriques (dépression et troubles anxieux qui peuvent être des facteurs de
rechute) ; manque de support familial et social.

On a tendance à voir l’alcoolisme très négativement : rechutes multiples, difficultés


à arrêter… > mais idée un peu biaisée : les patients qui viennent faire une
désintoxication sont suivis, ceux qui sont hospitalisés sont les cas les plus graves.
Pertes de contrôle important puis alternance avec des périodes de rémission,
rémission partielle parfois où la consommation est diminuée.

3.5.3.1.8. Traitement médicamenteux-alcoolisme


Rem : Le principal traitement est nous-même, le lien qu’on va créer avec une
personne, un lien non jugeant (car aussi non accentuation de la culpabilité qu’a le patient
lui-même, reflet de son entourage). On fait un dialogue avec lui, informations données
sur les conséquences possibles, retentissements psychologiques - on est plutôt dans
le soutien que dans le critique !

 Disulfiram (antabuse) : inhibe aldéhyde déshydrogénase. Accumulation


d’acétaldéhyde avec réaction toxique : flush, tachycardie, nausées,
vomissements. Prise supervisée est intéressante. Pas utilisable en cas de
cirrhose. L’antabuse bloque la possibilité pour le corps d’éliminer l’alcool en
inhibant ces hyrdrogénases, si on bloque cette métabolisation, on a une
accumulation de l’acétaldéhyde qui est toxique avec des effets désagréables.
On introduit dans le corps un ‘gendarme’, une ‘punition’ si on boit.

 Acamprosate (Campral) : diminue craving. Rétablit équilibre entre les


systèmes excitateur glutamatergique et inhibiteur GABA. Médicaments qui
diminuent l’envie de boire : le campral diminue un peu, l’effet est assez
modéré !

 Naltrexone : antagoniste des récepteurs opioïdes. Réduit craving. Variante =


Nalméfène (selincro). Effet plus important : les antagonistes des récepteurs
opiacés parce qu’ils bloquent une partie des récompenses liés à l’alcool = les
récepteurs d’endorphine sont bloqués, on ne reçoit plus la même sensation.
Même chose pour les toxicomanes avec des dérivés morphiniques existe.
→ Selincro : beaucoup d’effets secondaires et pas effet extraordinaire - on dit aux
patients de le prendre 2h avant de boire pour diminuer l’effet.

 Baclofen : agoniste d’un type de récepteurs GABA. En France, il y a eu un


mouvement de revendication des patients qui désiraient ce médicament car
l’on a montré sur les animaux que ça marchait et un écrivain connu s’en
servait beaucoup. Etudes faites en France étaient très bonnes, >< par contre
aux Etats-Unis on ne démontrait pas la même chose. Le baclofen avait le
même effet qu’un placebo, ce qui jouait chez les patients était l’attente des
résultats.
Effet Antabuse : l’alcool subit plusieurs
étapes avant d’être dégradé dans
l’organisme. L’acétaldéhyde est toxique
et est normalement très vite éliminé
mais, suite à la prise de ce médicament,
il s’accumule et les effets désagréables
apparaissent.

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Rem : Population dans le Sud-Est asiatique : ils ne savent pas devenir alcoolique ou
quasi pas car ils ont une certaine quantité d’acétaldéhyde dans le corps et à une
petite consommation d’alcool, ils deviennent rouges, vomissent rapidement.

Voir tableau des


traitements médicamenteux : en
gros, pas terrible, pas d’énormes
espoirs sauf la prise d’antabuse
mais à long terme, ce n’est pas un
médicament inoffensif… !

 Les AA : puissant comme aide à l’abstinence, très bien structuré.


→ Ex : en Belgique, il y a beaucoup de groupes. Groupe constitué uniquement de
patients, pas de professionnels : que des alcooliques ensemble qui se prennent
en charge - pas de problème au niveau du regard de l’autre, symbolique et
ritualisation importante (a été créé par des religieux). Constitué de beaucoup
d’étapes : 1) ils acceptent qu’ils soient alcooliques (« je m’appelle x, je suis
alcoolique » et je m’en remets à une force religieuse - connotation religieuse). Très fort
soutien du groupe, avec le novice bien accueilli par les anciens, il a un parrain
ou une marraine. - Mais tous les patients n’adhèrent pas forcément, parfois
les personnes ont quand même un regard critique et certains sont rebutés par
l’aspect religieux.
 Traitement motivationnel : c’est l’approche psychothérapeutique la plus en
vogue, la plus efficace donc non confrontante, acceptation de l’ambivalence
(peur d’arrêter mais envie de le faire par exemple).
 Cognitivo-comportementaux : examen des distorsions cognitives (toutes les
croyances sur l’effet positif de l’alcool pour la personne et l’effet positif en termes
d’évitement « je ne peux pas affronter une soirée sans alcool, je suis plus drôle quand
j’ai bu » ou permissions « j’ai eu une dure journée, j’ai bien droit à un verre de vin »,
« comment aller au resto sans boire une bonne bouteille » …). Quelles sont les
situations de risques, qui vont poser problème – prévention.
 Réseau : on essaie d’impliquer un maximum de gens pour soutenir le réseau.
 Réhabilitation neuropsychologique ? Rappel du moteur et du frein- si on a des
moyens de renforcer le frein, plus fort dans l’inhibition de comportements
automatiques - est-ce qu’il y a moyen d’entrainer les capacités d’inhibition
des patients dans des jeux - exemple d’expérience : stimuli en rapport avec
l’alcool sur un écran et y faire des tâches GO/NO-GO. Ils ont un joystick
comme les jeux vidéo, s’ils tirent, le verre vient vers eux, s’ils poussent il
s’éloigne. NO-GO à entrainer, réponse motrice d’éloignement. On pourrait
rajouter un TMS en même temps pour renforcer la plasticité neuronale et
l’apprentissage en même temps (mais n’est pas encore vérifié, expérience qui
reste à bar). Autre exemple : bar en réalité virtuelle en déclenchant le craving
(l’apprentissage ne pourrait pas réellement se faire sans cette sensation).

3.5.3.2. Le Cannabis
 Sous forme de fleurs ou de feuilles (marijuana) ou de résine (hashish).
 Drogue illégale la plus utilisée dans le monde. Usage a diminué entre 1970 et 1990
aux E-U puis ré-augmente mais niveaux pas encore ceux des années 70.
 Lien entre usage cannabis et usage ultérieur d’autres drogues : pourrait être lié soit
aux facilités d’accès, soit à influences génétiques et environnementales communes
pour les drogues, soit à un effet pharmacologique potentialisant du cannabis.
 Concerne 6% de population E-U au cours du mois écoulé Cannabis : très utilisé avec
hauts et bas dans les modes. Il n’est pas si inoffensif que ça : en grande quantité peut

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donner des symptômes psychotiques : intoxication qui entraine paranoïa, panique,


anxiété, hallucinations. Et peut même amener à la schizophrénie à l’extrême :
probablement certains jeunes sont plus vulnérables que d’autres à cause de la
génétique (suite à une enzyme qui réagit au cannabis). Sevrage à durée variable.
 Intoxication cannabis : au début relaxation euphorie, altération perception temps et
sensorielle, augmentation appétit. A doses plus élevées : hypervigilance ou paranoïa
; anxiété ou panique ; déréalisation et dépersonnalisation ; hallucinations auditives
et visuelles.
 Sevrage : commence 2 à 3 jours après arrêt ; dure entre 12 jours et 4 mois selon les
études. Sensation de manque (craving) ; anxiété ; agitation ; irritabilité ; insomnies ;
ennui ; changements d’appétit. Moins fréquent : tremblements ; transpirations,
tachycardie ; nausées ; vomissements ; diarrhée ; dépression.

3.5.3.2.1. Cannabis : Complications


(Ici, on parle de consommation chronique quotidienne importante.) Association sûre entre
grandes quantités de cannabis régulières à l’adolescence peuvent déclencher des
troubles psychotiques et voire des schizophrénies.
 Paranoïa.
 Syndrome a-motivationnel.
 Association avec schizophrénie.
 Augmentation risque cancer poumon (car on fume).
 Risque en cas de grossesse avec diminution croissance fœtale et troubles
comportementaux et cognitifs chez enfant. (Moins grave que l’alcool mais
attaque quand même le développement).

3.5.3.3. Stimulants
 Cocaïne, Amphétamines et substances apparentées (XTC).
 On estime que 30 millions dans le monde utilisent dérivés amphétamines contre 15
millions opiacés et 13 millions cocaïne
Sans arrêt de nouvelles drogues apparaissent dans les laboratoires de trafic ! Cocaïne
pendant un temps limité aux zones de production de la feuille de coca : une fois qu’on a
trouvé la façon de la conserver sous forme de poudre c’est devenu une drogue mondiale.

Complications :
 Intoxication : tachycardie ; dilatation pupillaire, augmentation TA ; transpirations,
nausées ; perte de poids ; agitation psychomotrice ; faiblesse musculaire ; dépression
respiratoire ; arythmies cardiaques ; confusion ; dyskinésies ; coma.
 Administration chronique : état psychotique paranoïde qui peut persister même en
l’absence de nouvelles consommations.
 Risque de passage à l’acte violent dans crises de paranoïa.
 Sevrage : signes ressemblent aux signes d’intoxication. Plus crises dépressives
 Complications médicales : cocaïne : infarctus myocardique (augmentation du risque
d’un facteur 24 ; provoque vasoconstriction coronaires). Méthamphétamine : infarctus,
arythmie cardiaque ; AVC et hémorragie cérébrale même chez jeunes.
 Augmentation conduites sexuelles et autres à risque
 Tachycardie : cœur qui bat vite, les pupilles sont dilatées, tensions artérielles
- à l’extrême des arythmies cardiaques et décès.
 Chronique : état psychotique peut apparaitre : ces stimulants augmentent la
dopamine ce qui amène à des phénomènes délirants avec un problème de
filtre des évènements et hallucinations graves.
 Augmentent l’activité du centre de désir : phénomènes/comportements du
centre sexuel à risque.

3.5.3.4. Opiacés
 Effet flash ou rush initial : puis sédation pendant quelques heures. Rare qu’il y en ait
sans carences liés à des problèmes d’attachements. → Effet flash lors de la prise de
ces drogues, un effet orgasmique avec hallucinations.

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 Intoxication : nausées ; vomissements ; prurit ; myosis (= rétrécissement des pupilles


sous opiacés).
 Overdose : dépression respiratoire potentiellement mortelle (utilisation de naloxone
pour antagoniser effets opiacés). Overdose : impact sur le centre respiratoire situé
dans le tronc cérébral, centre qui régule et monitors le taux de gaz carbonique dans
l’organisme et l’éliminer pour prendre de l’oxygène, en overdose d’opiacés ils
peuvent arrêter de respirer et meurent.
 Sevrage : commence 8 à 12 h après dernière dose. Pic vers le 2° jour. Diminue à partir
du 5° jour (tout cela décalé avec méthadone). Mais effet prolongé sevrage parfois
pendant 6 à 8 mois avec troubles sommeil et humeur. Sevrage après la dernière
dose, effet très désagréable : midryase (=pupilles dilatées), ils ont envie d’éviter ce
sevrage et vont n’avoir qu’une obsession est d’y mettre fin et de reprendre de la
drogue.
→ Signes sevrage : anorexie ; dysphorie ; irritabilité ; transpiration, rhinorhée ;
lacrymation ; mydriase ; céphalées… puis crampes abdominales;
augmentation RC et TA; fièvre; douleurs musculaires; insomnies.
 Complications médicales : transmission HIV ; hépatite B ; Hépatite C ; endocardites.
Le moyen le plus efficace est de donner de la drogue avec quantité régressive, notamment
de la méthadone. Ils s’injectent donc transmission de SIDA et autres…

3.5.3.4.1. Traitement
 Traitement de sevrage : benzodiazépines ; traitement symptomatique avec
décontractants musculaires ; anti-émétiques; anticholinergiques pour traiter
douleurs abdominales….Traitement dégressif par méthadone. UROD (Ultra
Rapid Opioid Detoxification). → Traitement dégressif par méthadone : car elle a
un effet de longue durée, de 24h - à ce moment-là, on peut donner qu’une
fois par jour et diminuer lentement le dosage laissant le temps au cerveau de
se modifier, de chercher l’équilibre du cerveau et dépasser ce stade de
sevrage.
 Traitement de maintien : méthadone et buprénorphine. Traitements les plus
importants : autant décriminaliser en prescrivant de la méthadone (ou autre
des drogues de synthèse avec effet long terme) et comme ça ils ne prennent
qu’une fois par jour, ce qui diminue leurs comportements criminels de vol ou
autre pour avoir leurs doses de la journée, et leur permet d’avoir une vie plus
ou moins normale. Les récepteurs sont déjà saturés par la méthadone donc
la prise d’héroïne par la suite n’aura plus d’effet.
 Traitement des contingences.
 Fluctuations concentration sont dangereuses pour le fœtus. Il vaut donc
mieux utiliser méthadone mais syndrome de sevrage du bébé post
accouchement.

Rem : Un grand nombre de toxicomanes disparaissent du circuit : la théorie la plus


fréquente est de dire qu’ils sont morts d’overdose, d’accident, de SIDA, d’infections…
mais ce n’est pas forcément le cas, ils disparaissent car ils ne sont plus toxicomanes
! La force du désir diminue quand même un peu avec l’âge, peut être que la force
du moteur diminuerait le besoin de drogue avec le temps. Mais, toutefois, une partie
d’entre eux changent de drogues - on passe des opiacés à l’alcool…

3.5.3.5. Sédatifs et hypnotiques


 12% de population aux E-U présentent un usage lifetime.
 Effets secondaires : troubles de mémoire antérograde, troubles de concentration ;
augmentation du risque de chute surtout chez les personnes âgées, accidents de
roulage ; dépression.
 Intoxication : parole ralentie et pâteuse, ataxie, incoordination, stupeur et même
coma.
 Overdose : quasi jamais fatale sauf si combinée à alcool, opiacés…Traitement
intoxication : flumazénil (anexate = antagoniste GABA).

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 Sevrage : Tremblements, insomnies, nausées, hallucinations transitoires, agitation


psychomotrice, anxiété, épilepsie. Attention effet rebond à l’arrêt = insomnies,
anxiété… Signes de manque peuvent durer des mois.
 Traitement de sevrage : progressivement dégressif ; usage de benzodiazépines de
longue durée d’action ; utilisation de carbamazépine et de valproate (antiépileptiques)
et d’antidépresseurs à visée anxiolytique.
→ Beaucoup de gens prennent ces médicaments utilisés comme somnifères ou
antidiurétiques : beaucoup en prennent à très long terme - effets secondaires
avec troubles de mémoires (encodage perturbé), dépression Intoxication, on
diminue l’activité du cerveau, on se ralentit, les réflexes diminuent et on peut
tomber dans le coma. (A la prise de Xanax ou autres), il y a des récepteurs GABA
partout dans le cerveau sauf dans le tronc cérébral et donc il reste très intact
malgré tout, on peut tomber dans le coma mais le coeur et la respiration
continuent à fonctionner. Barbiturique : intoxication qui était mortelle. Mais
si c’est combiné alcool + opiacés – mortel ! Benzodiazépine : sevrage de mois
entiers, le sevrage doit être fait très lentement et avant que les équilibres
cérébraux se rétablissent, ça va beaucoup durer - donc il faut prévenir le
patient.

Les nouvelles formes d’addiction : dites comportementales. Les substances peuvent créer
un impact sur le centre du désir, mais des addictions sans substances peuvent être tout
aussi dommageable au niveau des conséquences socio-comportementales…
o Exemples
- Le jeu : des gamers sont tellement obnubilés qu’ils ne font rien d’autre, ne mangent plus, ne
boivent plus, ne sortent plus…
- Internet.
- Même chose avec l’apparition des vidéos. Les vidéos pornographiques… la réalité
virtuelle va également impacter la sphère sexuelle.
- Nous sommes devenus super-dépendants de ces technologies.
- Addictions à la nourriture : les fabricants d’aliments élaborés vont aller taper là où
vous avez une activité super importante de la nourriture, super sucré, salé, graisses.
- Achats compulsifs - shopping et dépenses compulsives.
- Le jeu pathologique (casino et autre).

Chapitre 4 : Troubles anxieux

Rem : Système fear est mal foutu par rapport à des stress chroniques et apparaissent alors un tas de
dysfonctionnements !

.1. Fear et autres systèmes émotionnels


 Réponses comportementales : 3F = fight, flight or freeze.
 Fear peut être associée à immobilité mais si combinée à seeking = fuite ou si avec rage : fight.
 Lien réciproque entre fear et rage. Si prédateur pas trop proche : freeze pour passer inaperçu, si
se rapproche et que pas trop fort, Rage. Donc les deux systèmes peuvent avoir des mouvements
opposés. Quand enfant fait crise, souvent les deux mêlés.
 Fear diminue seeking, lust, play…
 Ocytocine (care) diminue fear.
 Panic/grief plus accompagné sentiment de faiblesse et dépression, envie de pleurer, poids dans la
poitrine et boule dans la gorge = para sympathique alors que peur plus ortho-sympathique =
augmentation rythme cardiaque, augmentation tension musculaire, transpirations, Mais souvent
interactions complexes entre les 2 systèmes…
→ Système fear : de détection de danger et d’automaticité de réponse - FFF : flight, fright ou
freeze (paralysie en cas de peur, la plupart des prédateurs sont sensibles au mouvement, si on ne sait
pas échapper ou se battre, si on ne bouge pas les prédateurs peuvent laisser tomber).
→ Liens avec rage : en fonction de la distance par rapport à la menace Jeu, désir sexuel et
autres sont abolis. L’ocytocine (hormone du système care), si vous tenez à quelqu’un, que vous
le touchez ça diminue le système de peur. Panic/grief : seul au monde, envie de pleurer -
parasympathique alors que la peur est orthosympathique car il doit préparer le corps à la
réponse comportementale donc augmenter les ressources.

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.1.1. Fear : Circuit


 Circuit fear : substance grise péri-aqueducale (PAG) et amygdales cérébrales.
 Stimuler PAG chez humains = sensation d’être mort de peur…impression d’entrer dans un
long tunnel, d’être poursuivi par quelqu’un…
 Amygdales : chefs d’orchestre de la réponse mobilisatrice organisme face à l’inattendu.
→ Substances grise péri-aqueducale et les amygdales cérébrales : si on stimule ces
régions électriquement, on a une impression de cauchemar (être poursuivi dans un
tunnel sans fin par exemple) - sensation de peur archaïque lié à l’activation de la SGPA.

Travaux très classiques


- Vous avez un double système, ce double système est quelque chose de très intelligent. Pour
qu’un système soit très efficace, faut qu’il soit très sensible (capable de s’allumer, que la
menace soit bien enregistrée et que le corps se mobilise) mais s’il n’était que sensible, on aurait
des problèmes de fausse alarme (inopportun) donc faut qu’il ne s’allume pas quand il y a des
fausses alarmes.

- On a donc un double système : sensibilité (thalamus - voie d’entrée des perceptions


sensorielles, détection des stimuli dangereux → activation amygdalienne qui entraîne une
mobilisation des ressources de l’organisme pour réagir au danger). Ok l’amygdale a détecté
quelque chose d’inhabituel dans l’environnement mais ce n’est pas grave, donc les
fonctions frontales, au niveau du cortex sensoriel, vont inhiber.
 C’est une voie préconsciente, ça va tellement vite qu’on ne sait pas ce qui a provoqué
la peur et puis on a une voie plus lente qui va traiter en créer une réponse. Cette voie
est pré-programmée pour certains stimuli : on a une espèce de pré-câblage de ces
structures amygdaliennes faisant qu’ils vont déclencher très vite une réaction de
peur.
o Exemple : Le cas notamment face à des araignées ou des serpents (probablement lié à
une pré-programmation).

- La voie rapide : l’amygdale a déjà réagi.


o Exemple : présenter un stimulus et masquer très vite par une autre image, consciemment la
personne ne l’a pas vue, mais en IRM on voit que l’organisme a détecté. La voie rapide n’a pas
dû traiter l’entièreté du signal.

.1.1.1. Amygdale
Amygdale : chef d’orchestre structure de détection de menace et d’orchestration de
réaction à ces menaces.

 Conditionnement peur : activation amygdale.


 Réponses amygdale stimuli évoquant réponse automatique peur (araignées, serpents,
etc.) et scènes émotionnelles négatives.
 Automaticité !!

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Activation amygdale pour stimuli menaçants masqués


 Stimulus émotionnel présenté brièvement et immédiatement remplacé par stimulus
neutre que sujet perçoit.
 Stimulus masqué pas consciemment perçu
 Mais amygdale = Indices associés à peur activent amygdale sans passer par route
corticale.

.1.1.1.1. Amygdale : connexions

Les structures plus corticales liées à ces amygdales cérébrales :


 Cortex cingulaire antérieur (ACC) - structures qui vont faire des choix
d’orientation attentionnelle- quel va être l’arbitrage par rapport à l’attention
soumise, quand l’amygdale crie attention/danger, le CCA va s’y focaliser.
 Orbito-frontal donne la coloration consciente de sensation de la peur.
 Il faut orchestrer la réponse (=mobilisation des ressources énergétiques du corps)
: structures du tronc cérébral (‘cave du cerveau’ : avec la respiration et le rythme
respiratoire) - face à une menace il faut augmenter le rythme de l’oxygène, il
faut du carburant pour fuir.
 Substance grise périaqueducale : partie du système nerveux primitive qui
comporte un volet de perception des émotions (au niveau très basique) et un
système effecteur = réponses comportementales automatiques forgées au
cours de l’évolution sans réfléchir (= les 3F : fight, flight ou freeze).
Ces réponses automatiques ne sont pas sous notre contrôle : ex - un policier
qui réagit directement face à une situation de danger. → Systèmes réflexes.

Systèmes réflexes qui ont une appréciation automatique de l’environnement.


→ Exemple : jeu virtuel où on est chassé par des prédateurs virtuels, plus il se rapproche,
plus le danger est proche plus on valse dans un système automatique. Plus la peur est
activée, plus on débranche les systèmes corticaux supérieurs car on n’en a pas besoin,
on a besoin d’agir rapidement.

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Peur et système nerveux autonome


Amygdale cérébrale
qui a un lien avec le
locus coeuruleus =
noyau qui contient
des neurones
adrénergique -
production de
noradrénaline qui va
alors inonder le
cerveau, rend
attentif,
hypervigilance et
inondation à d’autres
niveaux, ce qui amène à une augmentation du rythme
cardiaque//respiratoire, il faut pomper du sang, « il faut y aller ! ».

.1.1.1.2. Stress et mobilisation des ressources


2 voies de communication:
 SNA: rapide adrenaline.
 Hormonal: plus lent mais dure plus
longtemps. → Cortisol.

Système nerveux autonome


orthosympathique : faire en sorte qu’on ait
une sécrétion d’adrénaline par les glandes
surrénales et inondation dans le corps avec
comme but la mobilisation des ressources,
augmentation de la respiration, du rythme
cardiaque, de la tonicité des muscles… Mais
il faut que ces troubles soient nourris,
l’énergie - les lignes de ravitaillement = est
un autre système, hormonal, circuit hypophysiohypothalamo-cortico-surrénal :
fabrique du cortisol qui inonde le corps et augmente la disponibilité en ressources
énergétiques. D’où vient l’énergie ? il faut du sucre (c’est le carburant), il va dire au
foie, largue le sucre, va mobiliser les ressources en graisse et transformer en sucre -
le cortisol mobilise tout ça.

.1.1.1.3. Peur et hormones


Le problème avec ce cortisol : cortisol
continue, trop de sucre dans le sang, et le
pancréas ne va plus savoir suivre, il va
s’épuiser. → Apparition du diabète et trop
de graisses aussi, les artères vont finir par
se boucher par ces agglomérats de sucre et
de graisse et donc augmentation du risque
de maladies cardio-vasculaires. → Stress
chronique : série de pathologies.

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.1.1.1.4. Système ortho- et para-sympathique

 Parasympathique : on relâche tout, on digère, on reconstitue ses forces, on


reconstruit, on répare, les rythmes diminuent…
 Orthosympathique : adrénaline, rythmes accélérés, augmentation de la
respiration, sucre libéré par le foi…

Rem : Contracture de la vessie dans parasympathique >< Ortho : relaxation de la


vessie- trop de stress, on peut faire pipi et même chose pour le rectum, péristaltisme
du colon augmenté à cause du stress (en combat par exemple, certains portent des
langes).

Polyvagal théorie : freezer-paralyse (défense possible dans


les 3F), cette paralysie dépend d’un secteur du nerf vague
qui innerve une grande partie du système
parasympathique et à l’extrême, réaction vagale
extrêmement forte, on s’évanouie - ex : quand on a peur
du sang et qu’on se fait faire une prise de sang, on tombe dans
les pommes. Ça peut être pratique dans des situations de
danger extrême, l’animal vous croit mort, pas de
dépenses… Le freezing a deux niveaux > vagale et
orthosympathique : c’est une paralysie active tonique,
niveau extrême : mort stimulée, évanouissement. 3ème
possibilité récente : myélinisée par la présence du nerf
vague, social engagement - appel à l’aide par des signaux
non-verbaux.

Evolution parasympathique avec le repos du corps et possibilité de feindre la mort si


c’est très activé. Puis sympathique. Et ensuite, engament social qui passe par des
éléments non verbaux, ce nerf vague myélinisé va avoir un impact sur tous les aspects
moteurs qui vont moduler notre réaction non
verbale - augmenter la tonalité de la voix
(prosodie), les muscles faciaux, le jeu de langage
avec les yeux (s’ouvrir, se fermer, se focaliser),
muscles de l’oreille moyenne qui permettent
d’avoir une activité tellement souple, de recevoir
la prosodie de façon sensible, orientation de la
tête ( Exemple).

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Proges’View of the ANS – The metaphor of safety

Environment : outside and inside the body

Nervous System

Safety Life Threat


Danger

 Optimal arousal level  Hypoarousal


 Rest and digest  Hyperarousal  Decreased heart
 Parasympathetic  Increased herat rate
ventral vagal system rate  Parasympathetic
 “social engagement  Sympathetic dorsal vaal system
system” system  Immobilization –
 Eye contact, facial  Mobilization – « freeze »
expression, « fight-flight »  Dissociated
vocalization  Dissociated rage, collapse
panic
 Safety : quand on a la sécurité, le plus récent est plus actif, engagement social.
 Danger plus important : fight fright avec ortho.
 Encore plus important - life threat : freeze ou collapse.

Rappel
- Assurer une spécificité à ne pas réagir aux fausses alarmes, système plus lent
qui va tempérer ce système automatique de réponses aux menaces.
- Carburant sous forme d’énergie = mobilisation du stock de sucre de
l’organisme ou de graisses.
- Fight = se battre quand il n’y a pas moyen de faire autrement, flight = fuir et
freeze = se paralyser, lié au système nerveux autonome.

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 Système d’engagement social = possibilité de signalisation au niveau de


l’entourage qui passe par toutes les possibilités de communication non-
verbale (contact visuel, mimiques…). Ce système fonctionne de manière
optimale quand les gens se sentent safe.

Rem : Phobie social : peur des autres, impossibilité à rentrer en contact via ce
système d’engagement social.

 En cas de danger extrême, pas de possibilité de s’échapper. → Freeze =


paralysie tonique + et à l’extrême des extrêmes = évanouissement, ‘collapse’,
le corps se laisse complètement aller et dernière chance qu’il nous reste, est
que le prédateur éventuel passe son chemin, pense qu’on est mort.

Quand il y a des menaces, il y a fatalement des


mémorisations qui se mettent en place. S’il y a
eu des dangers dans notre existence = intérêt à
mémoriser ce qui était contextuel par rapport à
ces dangers, pour réagir plus vite la prochaine
fois. Se déroule au niveau amygdalien = centre
de détection des menaces, soudure (détecteurs
 effecteurs) qui s’opère entre les neurones qui
ont détecté le stimulus dangereux et les
neurones effecteurs qui amènent des réponses
sous formes de toutes ses composantes. « Glue
neuronale » à une réponse de peur, réflexe
conditionné : mémoire encodée au niveau
amygdales et dépend de neurotransmetteurs
activateurs (= c’est-à-dire ON - qui est médié par le
glutamate (rappel : vs OFF inhibiteurs avec GABA)), neurones avec activité glutamatergique,
activatrice qui va mettre en place ces connexions de manière active.

Une fois une peur acquise de quelque chose, il y a-t-il moyen de faire la chose
inverse ? Le système est fabriqué pour que vous n’oubliez pas quelque chose qui a
représenté un danger pour vous. Il y a des possibilités d’extinction de la réponse,
d’avoir une inhibition de celle-ci via des neurones inhibiteurs utilisant le GABA, mais
le circuit de départ-la mémoire elle-même reste encodée ! (Exemple : votre peur du
chien qui a mordu va rester là pour toujours). Inhibition qui va se superposer à la
mémoire de départ qui a des circuits utilisant le GABA.
Mémoire de départ et au-dessus une mémoire qui dit « ne t’en fais pas, tout va bien.
Ce chien ne va pas te mordre… » mais si on se fait remordre, très vite les phénomènes
phobiques vont réapparaître (mémoire de départ très fortement encodée même si des
mémoires se superposent à elles, elles sont moindres en intensité) !
→ // mécanisme du nucleus accumbens dans le système du désir : une fois qu’on
a encodé que l’alcool est extrêmement agréable, la trace mnésique en
dessous ne va pas disparaître. Après des années, si on re-boit de l’alcool, on
retourne à cette mémoire.

Vidéo : Stress- Généralités (Science)


o Détection de la menace par l’amygdale, l’activation de la sécrétion
d’adrénaline par les surrénales qui vont répandre l’adrénaline dans le corps
(augmentation de la tonicité des muscles, du rythme cardiaque, rythme
respiratoire…). Cortisol qui s’occupe de la mobilisation du sucre. Ce système
conçu pour s’échapper par rapport à des environnements hostiles face à des
prédateurs est le même que pour la réaction de stress dans les
embouteillages, quand on a peur parce que son mari n’est pas encore rentré…
même si la qualité de la sensation n’est pas la même (mais donc =
retentissements physiologiques fondamentalement les mêmes).

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.1.2. Gestion de stresseurs


 Mieux géré si possibilité d’évacuer la frustration : courir, frapper, agir… = distrait du
stresseur. Le sport peut évacuer une partie de cette énergie. Si vous êtes coincés dans votre
embouteillage, vous ne pouvez par évacuer ce stress, paralysie du corps qui ne peut pas
aller vers des voies naturelles d’évacuation.
 Exercice permet de « consommer » l’énergie de mobilisation. Diminue le stress mais pas si
on est forcé !
 Support social permet de tamponner. → Support social permet de diminuer le stress.
→ Exemple : le petit garçon qui a eu très peur, et la maman le prend dans ses bras = apaisement,
contact physique avec un proche permet la sécrétion d’endorphine, d’ocytocine = effet
d’apaisement.

Les différents troubles anxieux (= aspects cliniques a proprement parlé), il y a des variations mais pas
mal de points communs. Peur :
o Objet ou situation : phobie spécifique - peurs d’un objet bien particulier ou d’une situation
particulière.
o Sensations internes qui signalet un danger => panique- peur des sensation internes = crises
de panique, réaction forte de peur présente mais sans danger identifiable, la personne qui
a une attaque de panique va dire que quelque chose de grave se produit parce qu’elle
ressent une série de signes d’activation dans le corps, sur-activation du système peur.
Interprétation = « comme je ne vois rien, mon corps est en danger » (ex : « risque de crise
cardiaque car mon corps ne répond pas »).
o Futur : anxiété généralisée, anticipation de ce qu’ils pourraient vivre.
o Autres : phobie sociale.
o Revivre le trauma : stress post-traumatique.
o Ne pas avoir le pouvoir de contrôler et régulation des peurs par compulsions. → TOC, à la
fois à cheval sur les troubles anxieux et à la fois, lié à une préoccupation sur l’ordre, la
symétrie, le rangement sans sensation de danger sous-jacent.

Epidémiologie : troubles anxieux associés à une série de co-morbidités. Ce sont les troubles
psychiatriques les plus fréquents.

En général, la proportion femme-


homme est dans le sens qu’il y a 2 fois
plus de femmes que d’hommes qui
ont ces troubles anxieux. Pourquoi ?
Enormément d’hypothèses à ce
propos :
(1) Les femmes ont des situations
plus anxiogènes (statuts qui rendent les situations stressantes, par exemple).
(2) Plus biologique : parce que les femmes ont un rôle privilégié par rapport à l’éducation des
petits, ont un système d’alarme plus développé, perméabilité émotionnelle plus importante
pour être plus vite alertée face à des dangers pour protéger les petits.

.2. Troubles anxieux : les phobies spécifiques


Peur intense, excessive ou irrationnelle, liée à des stimuli spécifiques. Mécanismes d’évitement par
rapport à ces stimuli. Impact fonctionnel. Phobies spécifiques : 5 catégories (même s’il existe des phobies de
tout).
1. Phobie des animaux : exemples > serpents, araignées en #1 - hypothèse : ça doit être une mémoire
d’espèce, encodé au niveau amygdales - caractéristiques qui déclenchent plus facilement la peur
pour certains types de stimuli.

2. Phobie d’environnement naturel : exemples > phobies des mers profondes, orages, montagnes…
Les petits enfants vers 6-8 ans ont une série de peurs mais qui s’éteindre petit à petit - peur des
orages puis avec l’âge, on s’habitue.

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3. Phobie de situations : situations dont on ne peut pas s’échapper, on est coincés, pas d’issus :
exemples > ascenseurs, ponts, tunnels, transports publics…

Rem : On parle souvent de claustrophobie = peur dans des endroits clôts vs agoraphobie = avoir
peur face à une foule de personne. Dans l’agoraphobie est compris la claustrophobie ! La foule fait
partie des endroits où on ne sait pas s’échapper facilement (exemple : stade de foot rempli).

4. Phobie du sang/blessure/injection… : personnes qui vont s’évanouir/avoir un malaise vagal quand


on les pique, perfusions, prises de sang… Par extension, des personnes vont se sentir mal rien qu’en
voyant un couloir d’hôpital, des blouses blanches… Phobie particulière car dans les autres phobies
face à un animal par exemple = activation orthosympathique. >< Face au sang = parasympathique
sur-activé, vagale = nerf vague sur-activé avec paralysie extrême : chute de tensions,
évanouissements.

5. Phobies diverses : phobie de vomir par exemple, tas de phobies qui existent !

Rem : Les phobies sont acquises par conditionnement, mémoire créée. Mais pas toutes les phobies
! Elles ont un fond héréditaire.

Il y a des familles de phobiques du sang par exemple. Quelle est


l’utilité de cette variante génétique qui persiste ? Si vous avez une
chute de tension quand vous voyez du sang, ça peut être utile si c’est
votre sang parce que vous diminuez la pression du sang et limitez-les
fuites/pertes de sang. Certaines personnes ont pu plus facilement
survivre grâce à cela, en situation de guerre par exemple. Si vous vous
évanouissez sur le champ de bataille, on peut croire que vous êtes
morts et les ennemis passent à côté, vous survivez.

Différentes phobies spécifique qu’on a vu.

Rem : Peur de l’avion = idée de la hauteur ou peur de crash et de


mourir, etc. On peut avoir différentes raisons phobiques, différentes
situations de peur dans une peur.

.2.1. Phobies spécifiques : étiologie et traitement


 Conditionnement : classique direct, par contiguïté, vicariant ou par apprentissage social :
pas suffisant pour expliquer facilité du conditionnement phobique à certains stimuli.
- Classique direct = mordu par un chien // phobique des chiens, réflexes conditionnés
mémoire encodée.
- Contiguïté = bruit effrayant/explosion et juste à ce moment-là, passait un chien. →
Amygdale qui prend en compte, phobie du chien s’installe même s’il n’a rien fait.
- Vicariant ou apprentissage social = vous n’avez pas été mordu par un chien, mais
votre mère vous raconte depuis tout petit que les chiens sont dangereux, qu’ils
mordent, que des enfants en sont morts… On peut alors développer une phobie car
expérience par d’autres transmise.
 Notion de préparation (Seligman) : terrain plus facilement conditionnable pour certains
stimuli ayant représenté des menaces pour l’humanité. Préparation = certains stimuli
déclenchent plus facilement une activation amygdalienne.
 Au niveau cérébral : activation amygdalienne.
 Traitement médicamenteux : pas efficace. On ne doit pas être couvert par un anxiolytique
constamment mais face à notre phobie, ça ne sert à rien en dehors des phases phobiques.
 Traitement comportemental : exposition. Très bons résultats sans apparition de nouveaux
symptômes. On va superposer des mémoires inhibitrices à la mémoire activatrice de
départ. On regarde des photos de chiens, on se rapproche un peu, on voit quelqu’un
caresser un chien, puis on le fait soi-même…

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Rem : compliqué parfois de faire des expositions : exemple - peur de l’avion (on peut vous faire
imaginer mais pas toujours facile de mobiliser un avant), le thérapeute peut ne pas avoir facile avec les
araignées non plus, il n’est donc pas facile d’aller en chercher, de les sortir de la boîte pour aider son
patient
 La réalité virtuelle permet tout ça par contre ! On met des lunettes et ça nous met
dans l’environnement. Exemple : on peut avoir des environnements où vous vous promenez
dans un appartement, une araignée court, vous pouvez aller plus près, plus loin… Le cerveau
est trompé par cela, on est dedans. // Bar pour activer le craving et entraîner des alcooliques.

Vidéo - un exemple d’exposition : Faire des expériences répétées. Femme qui souffre
d’agoraphobie et on lui demande de faire une série d’exercices pour s’y confronter - on superpose
des mémoires qui vont s’encoder au-dessus de la mémoire activatrice de départ. Progressions au
fur et à mesure. Outre le fait d’être accompagné, on donne des outils sur la respiration pour
calmer l’anxiété. → « Tries to the subway to a local mall - bloquée face aux portiques - feels
pressure. Then a week later - therapy begins. Then she has to take le elevator - getting in is the easy
part - closing the doors is hard for her and starts a panic attack. Then she breaks trough her worst
fear, presses on the button and goes down alone. Repeating the experience again and again =
anxiety decreases. Then back to the subway again with the therapist, then had to do it on her own,
subway-bus-drive a car again-strolling the street to do some shopping. She is different from how
she was a few weeks earlier. Final exposition : take an elevator up 52 floors ».

.2.1.1. Panique : symptômes


 Palpitations, transpirations, difficultés respiratoires (manque air), tremblements,
oppression thoracique, vertiges, frissons, chaleur, douleurs abdominales,
déréalisation, dépersonnalisation, peur devenir fou, peur perdre contrôle, peur
mourir, paresthésies extrémités.
 Durée : 10 à 20 minutes.

Rem : Phobie des araignées c’est une attaque de panique. Mais trouble panique : on peut
avoir des attaques de paniques fortes en dehors de tout déclencheur.

 Palpitations = accélération du rythme


cardiaque, tachycardie.
 Transpirations : le corps anticipe l’activité
musculaire intense pour fuir ou se battre
pour dissiper la chaleur excessive.
 Difficultés respiratoires : traduction
cognitive d’une incitation à respirer plus
vite, avoir plus d’oxygène pour fuir plus vite.
 Tremblements : comme un moteur qui
tourne mais qu’on n’avance pas -
préparation de l’activité musculaire amène
à ces tremblements avant que l’activité soit
consommée/initiée.
 Vertiges : comme vous
hyperventilez/oxygénez : le cerveau est
sensible à la bonne dose d’oxygène donc il
est dérouté par l’affût d’oxygène trop
important, pas encore consommé =
vasoconstriction, faisceaux qui se ferment =
sensations de vertiges.
 Douleurs abdominales : sang du cœur qui va être dirigé vers le corps et autres parties
pour se battre mais néglige les parties digestives.
 Peurs = interprétations cognitives : le cerveau essaie de trouver des explications à ce
qui se passe, toute une série d’activations sans danger visible.
 Paresthésies = sensations de picotements au niveau des doigts, signes de l’hyper-
ventilation, trop vite respiré et oxygène non consommé, pH sanguin qui est différent,

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le sang va devenir trop alcalin (hyperalcalinose) - avec taux de calcium dans le sang
qui va s’apaiser. Le calcium intervient dans les phénomènes de contractions
musculaires. Sensations de picotements.  Phénomènes de contractures qui
apparaissent = spasmophilie//attaque de panique.

Tous ces phénomènes durent quelques minutes car lié à une sécrétion massive
d’adrénaline et que le corps n’a pas un stock énorme de celle-ci, donc ça s’épuise au bout
d’un moment.

.2.1.1.1. Trouble panique


 Attaques répétées, situationnelles ou spontanées, et angoisse anticipation.
Au fur et à mesure du temps, ces attaques de panique peuvent être purement
spontanées. En 1 : phénomènes font qu’une poussée anxieuse va survenir de
manière spontanée. Puis, en 2 : les patients vont avoir une sensation de peur
d’avoir peur - peur d’en refaire, ce qui augmente le niveau général d’anxiété
et donc prédisposer à en faire !
 Attaques panique pas spécifiques du trouble panique.
 Grosse fréquentation services d’urgence par crainte crise cardiaque.
 Présence fréquente d’agoraphobie secondaire : Apparition progressive d’une
agoraphobie secondaire - la personne qui a des attaques de paniques va
chercher des signaux de sécurité et va éviter les endroits où on sait
difficilement fuir (transports en communs, autoroute et autres endroits clôts).
 Agoraphobie = peur quitter maison, peur être seul, peur être loin maison dans
situations où on se sent coincé, embarrassé ou impuissant et pas possibilité
fuite ou signaux sécurité.
 Co-morbidité : assuétudes, dépression, complications cardiaques et cérébro-
vasculaires :
- Solitude.
- On boit de l’alcool pour calmer l’anxiété, on va alors favoriser les
attaques de panique à cause des micro-sevrages qui les déclenchent à
nouveau. On traite quelque chose qui engendre ce qu’on craint !
- Suractivation du système orthosympathique prédispose à des
problèmes cardio-cérébrovasculaires.

Développement de cette agoraphobie secondaire


avec les phénomènes paniques : - En 1 : phénomène
de départ ‘out of the blue’, survient comme ça, suite
à des circonstances exceptionnelles (ex : pas
beaucoup dormi, pris des drogues, bu énormément de
café…). Puis phénomènes d’anticipation
anxieuse/anxiété de fond puis comportement
d’évitement des situations sans possibilités de fuite lors de ces attaques.

.2.1.1.2. Panique : facteurs favorisants


 Présence fréquente troubles respiratoire pendant l’enfance : enfants qui ont
de l’asthme - anxiété à des perceptions respiratoires. Il suffira de petites
impressions de manque d’air pour déclencher par des phénomènes
d’association des attaques de panique.
 Antécédents caractéristiques : life events enfance, angoisse séparation sous
forme phobie scolaire, mère sur-protectrice…Attaques panique pourraient
représenter résurgence angoisses séparation. Problèmes d’attachement :
séparation précoce, vont fragiliser l’enfant en le rendant plus anxieux, plus
sensible aux dangers potentiels et donc attaques de paniques plus
fréquentes.
 Déclenchement causes organiques : (drogues, pathologies médicales (arythmies
cardiaques, thyroïde qui fonctionne trop vite)) - cannabis, LSD, cocaïne,
amphétamines, prolapsus valve mitrale, hyperthyroïdie, hypothyroïdie,

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phéochromocytome (= tumeur qui fabrique trop d’adrénaline-suractivé), troubles


vestibulaires (- oreille interne, sensations de vertiges qui induisent attaques de
panique…).
 Déclenchement causes psychologiques : accident, deuil, séparation,
situations où « coincé »/ entrapment = pas d’issus, facteurs qui favorisent des
grosses réactions anxieuses qui peuvent apparaitre sous formes d’attaques
de panique.

.2.1.1.3. Panique : modèles explicatifs


⚠ Explications à plusieurs niveaux : qui sont actifs ensemble !
 Modèle biologique : récepteurs suffocation tronc cérébral hypersensibles
(fausses alarmes) et hyperventilation secondaire.
o Notion de fausse alarme : problème d’une amygdale hyper sensible
(rem : normalement elle devrait être sensible et spécifique ! Cortex pré-
frontaux qui jouent un rôle d’inhibition par raffinement de l’analyse de la
menace), alarmes trop sensibles = déclenchement de ces attaques de
panique, sans raison. Récepteurs au niveau de tronc cérébral qui
mesurent le niveau de gaz carbonique dans le cerveau (pas assez -
prennent de l’oxygène !), si ces systèmes sont trop sensibles = petites
variations de gaz carbonique (exemple : auditoire petit, énormément de
personnes dedans - des personnes peuvent déclencher une hyper-ventilation).

 Modèle comportemental : conditionnement à partir stimuli externes ou


internes. Rôle hyperventilation qui induit alcalose respiratoire, hypocapnie,
diminution flux sanguin cérébral avec vertiges, confusion, déréalisation et
paresthésies extrémités (« spasmophilie »).
o Conditionnement - lors de l’attaque de panique on a l’hyper-
ventilation et tous ces signes sont enregistrés par l’amygdale (mémoire
pas assez discriminative et enregistre tous les éléments comme des mémoires
associées au danger) : cœur qui bat plus vite et par conditionnement -
idée connectée aux menaces, les personnes qui déclenchent des
attaques de paniques sont des phobiques des réactions
physiologiques. Exemple : ils ne font pas de sport parce que le cœur bat plus
vite.

 Modèle cognitif (Clark) : interprétation catastrophique signaux physiologiques


anodins : peur de mourir, perdre contrôle ou être ridicule. Phénomène
balance entre signaux danger et signaux sécurité.
o Interprétation de ces signaux, mon coeur bat plus vite, je ne vois rien
donc impressions et peurs de mourir. Peur d’être ridicule : phobies
sociales, regard extérieur par rapport à ces paniques qui est paniquant

.2.1.1.4. Panique : Expérience de Sanderson


Si on enrichit le milieu en gaz
carbonique, C02 augmente et
déclenche des signaux d’alarmes.

Expérience : on propose aux gens


d’aller dans des environnements où le
C02 est enrichi - pensées de mort et
autres + anxiété qui augmente. En
réalité, on dit aux gens soit tu es dans une atmosphère enrichie en C02, notez votre
niveau d’anxiété et vos pensées. Et, à un autre groupe, on leur dit qu’ils ont une valve
et qu’ils peuvent contrôler eux-mêmes le niveau (MAIS en réalité, les expérimentateurs
gèrent ce niveau, valve ne change rien) - niveau d’anxiété moins importante quand on
a l’impression de contrôle, attaques de paniques non présentes. Illusion de contrôle
peut avoir un impact majeur sur le déclenchement ou pas de réactions anxieuses. →

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Le cerveau fait une analyse des dangers de l’environnement et des ressources


présentes dans l’environnement pour y faire face.

➢ Expérience - Conditionnement de la peur et panique


Expérience liée au fait que ça intrigue beaucoup que très vite des gens qui ont
des attaques de panique vont généraliser leur évitement à des tas
d’environnements. Exemple : d’abord métro, puis extension trams, circulation…
Est-ce que la vitesse de
généralisation à des
différents stimuli peut-on
l’observer dans des
situations expérimentales
pour les gens qui ont des
attaques de paniques ?
Situation classique de
conditionnement : on va
coupler des grands cercles
qui apparaissent sur l’écran à
des bruits effrayants (face à
des bruits effrayants on cligne
naturellement des yeux). Donc juste voir les cercles à un moment = on cligne
des yeux.

Que se passe-t-il si on montre des cercles plus petits que ceux de départ ?
Jusqu’où va-t-on avoir ce phénomène de clignement ? Clignement avec des
cercles de classe 2 pour ceux susceptibles d’attaques de panique, taille assez
faible alors que pour les sujet contrôles : clignement que pour des cercles de
classe 4.

.2.1.1.5. Traitement du trouble panique


 Mesures hygiène de vie : café, tabac, drogues, sommeil… → dormir plus pour
prendre moins de café, par exemple.
 Traitement pharmacologique : antidépresseurs (SSRI) et accessoirement
benzodiazépines. → Anti-dépresseurs qui agissent sur la sérotonine (SSRI =
traitement par excellence des troubles anxieux, dés-activateurs de l’activité
amygdalienne et dé-sensibilier) + benzodiazépines diminuent l’activité en
général de tout le cerveau.
 Attention à augmentation paradoxale début traitement SSRI !
 Traitement cognitivo-comportemental : identification pensées automatiques,
modification distorsions cognitives, exposition aux stimuli déclenchants
internes, techniques respiration pour diminuer hyperventilation, exposition
pour diminuer agoraphobie.
- CC. : cœur qui bat ne signale pas que vous allez mourir ! Puis on leur
faut des expositions qui vont se superposer d’autres mémoires :
exposition aux signes physiologiques, rythme cardiaque plus élevé,
vertiges, faire hyperventiler…
- On apprend aux gens à respirer pour diminue l’hyper-ventilation qui
déclenche elle-même les vertiges et spasmophilie. On utilise un truc
physiologique, quand vous respirez - inspirer : rythme cardiaque
accélère, expirer : diminue - physiologique inspiration = augmentation
du tonus parasympathique - diminution du rythme cardiaque. On fait
compter en disant vous inspirez 1-2-3 et vous expirez 1-2-3-4-5-6.

ET Il faut connaître le contexte psychologique ? Entraiment ? Que coince la personne ?

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.2.1.2. Anxiété généralisée


Rem : En clinique, il y a souvent plusieurs pathologies en même temps (il faut garder en tête que ce
sont des divisions artificielles⚠).

 2 grands types de symptômes :


1) Cognitifs : ruminations anxieuses avec anticipations négatives - penser à tous les
problèmes qu’ils ont dans l’existence et ceux qu’ils auront, de même que ceux
qu’auront leur entourage.
2) Physiques (tension musculaire). En outre irritabilité, difficultés de concentration,
hypervigilance, insomnies…
 Manifestations du corps (quand il n’y a pas de danger perceptible le corps fait
comme si). Version plus chronique : mobilisation du corps mis en tension pour
faire face à un danger mais il n’y a pas de danger. Si vous contractez sans arrêt
vos muscles, par exemple : des phénomènes douloureux vont apparaitre -
donc des conséquences de ces tensions surviennent. Egalement au niveau
de la crispation de la mâchoire, apparaissent des douleurs. Phénomènes de
« bruxisme » (= grincement des dents). Hyper-activité du système
orthosympathique sous adrénaline > difficultés à dormir = insomnies.

 Scannent l’environnement : recherche de dangers.


 Co-morbidité très importante (dépression, assuétudes, autres troubles anxieux). → Qu’il est
difficile de le considérer de manière isolée.
 Ne s’améliore pas spontanément avec l’âge. D’autres troubles anxieux ont tendance à
s’améliorer avec le temps, exemple la phobie sociale (>< mais pas le cas du trouble anxieux
généralisé, les personnes âgées peuvent même avoir tendance à devenir plus inquiètes et plus
ruminatrices avec le temps).

Voir image symptômes. Remarque - Difficultés de


concentration = si votre esprit est sans arrêt focalisé sur les
ruminations, plus de ressources cognitives pour être là dans
votre environnement.

.3. Etiologie : aspects psychologiques


 Antécédents : attachement insécure ; ambivalence envers parents
; hyper-protection parentale et manque chaleur émotionnelle.
 Phénomènes développementaux : problèmes
d’attachement insécure - calibrage du système nerveux en
fonction de l’environnement (accueillant, aimant, safe,
prévisible… si un environnement est insécurisant car les
interactions avec la maman sont chaotiques/rejetantes, l’enfant développe une anxiété
fondamentale).
→ ⚠ Ce n’est pas la seule étiologie, même avec des parents aimants et soutenants des
enfants peuvent avoir une sensibilité forte du système Fear, plus peureux, plus sujets
à l’anxiété que d’autres. Donc on a une interaction entre ces caractéristiques
génétiques et l’environnement, particulièrement l’environnement précoce.
 Schémas cognitifs négatifs précoces relatifs au monde comme place dangereuse.
 Ruminations utilisées pour éviter affects négatifs intenses (effet écran).
 Préoccupation sur menaces futures aux dépens menaces plus proches et réelles mais limite
capacité solutions conflits immédiats.
 Pensée magique : s’en faire = impact préventif dans la réalité, de catastrophes dans la réalité -
manière positive pour les personnes de voir leurs ruminations.
 Neuropsychologie : biais pour information menaçante dans mémoire implicite ; attention sélective
pour stimuli menaçants ; difficulté prise de décision dans situations ambiguës. → Système d’alarme
hyper actif, on a une sélection plus importante des stimuli menaçants, lié à une tonalité plus active
des amygdales cérébrales.
 Augmentation intensité et réactivité émotionnelle (corrélat de hyper sensibilité amygdale).
 Traitement information : cognitif sans images associées qui sont évitées.

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Quand vous avez un attachement insécure, un environnement pas aimant, un environnement précoce
hostile, maltraitant - que peuvent faire les enfants ? (Exemple : Peter pan, il se réfugie dans un pays imaginaire
à la recherche d’une maman - symbolique de l’enfant maltraité qui ne grandit pas- les enfants se dissocient, utilisent
la dissociation pour se protéger d’une réalité trop difficile, se réfugient dans l’imaginaire) . Ces phénomènes de
dissociations quand ils sont chroniques, à l’âge adulte portent un nom = Alexythimie (être coupé des
retentissements corporels de ces émotions). Quand les personnes vont raconter leurs préoccupations :
beaucoup de détails factuels dénués d’émotion, traitement cognitif des informations non relié à la réalité,
sans « image » associée à ces préoccupations, ruminations sans connections à ces images mentales.

.3.1. Traitement (anxiété généralisée)


 Traitement médicamenteux : benzodiazépines, SSRI, SNRI - 2 grandes catégories de
molécules :
(1) Benzodiazépines qui diminuent l’activité de tout le cerveau, y compris l’activité du
système fear, à l’extrême servent de « somnifère », et même d’anesthésiques parfois.
En quantité plus modéré = effet anxiolytique. Inconvénients - une dépendance à ces
médicaments peut arriver. Troubles de concentration, de mémoire, des chutes car
moins de vigilances… Molécules efficaces pour l’anxiété à court terme mais à long
terme problème.
(2) Antidépresseurs : fibres sérotoninergiques qui modifient le seuil de déclenchement des
amygdales, donc réduisent sa sensibilité - pas de dépendance, on peut utiliser à long
terme avec une bonne sécurité, ils améliorent la qualité de vie des personnes fort
anxieuses mais effets secondaires principaux = augmentation de poids, diminution de
libido (activité sexuelle).
 Traitement comportemental : exposition aux images négatives associées aux cognitions,
relaxation.
 Restructuration cognitive car surestimation du risque (// même phénomène dans le TOC, ex le
risque d’être contaminé) et de la part de responsabilité personnelle (je n’j’aurai pas du dire à
mon mari de faire une course, à cause de moi il risque un accident de voiture… »).
 Recommander l’exercice physique = consommer l’énergie générée par l’activation du
système fear.

.3.2. Phobie sociale : généralités


Rem : diagnostic très critiqué… Impact extrêmement négatif quand la phobie sociale est très forte.
 Peur dans les relations interpersonnelles et situations sociales avec impact fonctionnel
significatif.
 Début vers l’adolescence, décline avec l’âge.
 Spécifique (à certaines situations bien déterminées) ou généralisée (toutes les situations sociales,
à chaque fois que la personne est confrontée au regard des autres - plus mauvais pronostic).
 Co-morbidité importante avec d’autres troubles anxieux, dépression et dépendance à
l’alcool = sorte de « lubrifiant social », on est de plus en plus à l’aise au fur et à mesure des
verres, mais mène vite à la dépendance !
 Impact sur le statut marital, niveau d’éducation, niveau de responsabilité professionnelle
→ Regard dans l’intimité, difficulté de montrer son corps (relations sexuelles notamment),
situations d’évitement, d’échec répété.
o Ex : 30 ans sans jamais avoir eu de relation sexuelle et le moteur de ça = peur du regard
d’autrui, anxiété, peur de la critique… Peur des examens, des responsabilités
professionnelles - souvent dans une sphère professionnelle, il faut se mettre en avant.

.3.2.1. Aspects évolutionnistes


 Evitement des conflits en position d’infériorité.
 Assure une protection relative en préservant de l’agression des plus élevés dans la
hiérarchie.
 Coût de cette défense : difficulté à former un couple, monter dans la hiérarchie.

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.3.2.2. Facteurs de risque


 Antécédents psychiatriques parentaux (surtout dépression, troubles anxieux y compris
phobie sociale). → On va de nouveau retrouver ces problèmes d’interactions précoces
(même moteurs que l’on retrouve dans l’anxiété généralisée avec quelques nuance) pas que
des processus d’attachement mais également au fait de savoir si les arrières de
l’enfant sont bien assurés = des adultes qui assurent la protection de l’enfant « vas-
y, nous sommes derrière toi et nous sommes là pour te soutenir » - ce message-là ne
passe pas si les parents ont des pathologies.
o Exemple : mère dépressive qui passe sa vie sur le canapé, on ne va pas ramener ses
amis à la maison pour ne pas leur montrer ça. // papa alcoolique où il crie sur tout le
monde et va tout casser, ne donne pas une bonne image de la famille et protection
absente. Impact important !
 Conflits parentaux : atmosphère insécurisant à la maison.
 Hyper protection ou rejet des parents : Hyper-protection et rejet donnent des
messages paradoxalement assez similaires. Rejet = « tu es nul, tu sers à rien ». Hyper-
protection = « le monde est dangereux, méfie toi et heureusement qu’on est là pour
te surveiller ! » (Parents qui veulent bien faire mais ne permettent pas à l’enfant d’explorer
le monde, de faire des expériences).
 Critiques excessives des parents : si c’est tout le temps = impact sur l’estime.
 Maltraitance dans enfance.
 Manque relation proche avec adulte pendant enfance - exemple : quand les enfants
passent d’institution en institution.
 Déménagements fréquents dans enfance - exemple : boulot des parents qui demande de
déménager chaque année, ça sert à rien de nouer des relations proches parce qu’on va les
perdre.
 Evitement des contacts avec autres enfants : → à l’extrême : maman psychotique qui
vit seule avec son enfant, parano « les gens parlent sur nous, ils nous en veulent méfie
toi, les personnes vont te faire du mal… » - ça ne favorise par l’apprentissage de la
vie sociale et des liens en société.
 Situations d’humiliation en société : parfois un évènement qui sert de déclencheur.
En fonction de la solidité de l’enfant de départ, il va vivre plus ou moins bien ces
évènements mais s’il y a une insécurité de base…
 Mauvaises performances scolaires : estime de soi basse, on est désigné comme étant
le moins bon - estime de soi construite principalement pendant l’enfance,
interactions précoces, mais également à la fin de l’enfance- début adolescence :
quelle est la place dans votre groupe ? Popularité = mesure sociale de notre estime
de nous-même.

Expériences faites chez des


gens qui parlent en public. Si on
mesure un témoin de l’activité du
système fear, le cortisol = hormone
du stress, la plupart des gens vont
avoir un peu plus de cortisol lors de
la première journée et au fur et à
mesure des jours, phénomène d’habituation. Chez les personnes phobiques socialement
habituation très faible et très lente !

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Méfiance-Confiance : interactions précoces-


attachement, ça se manifeste par l’ocytocine
déclenchée lors des interactions mèreenfant (// sécrétion
d’endorphine = apaisement, diminution de l’anxiété.  Même
chose pour l’anxiété). Ici, phobie sociale : on place les
personnes dans un scanner, on voit l’activité des
amygdales cérébrales, du système fear, facile à activer
chez les phobiques en montrant une image de conflit,
de personne en colère. On donne par la suite un puff
d’ocytocine qui a un effet apaisant sur les
amygdales/système fear - ocytocine = attachement qui
nous sécurise, protection, on tient à vous. Un tel signal donne une diminution de l’anxiété.

.3.2.3. Erreurs cognitives


 Attribution centre contrôle à « autres puissants ».
 Impression qu’on peut « lire » en eux.
→ Typiquement chez les personnes ayant une phobie sociale, un biais
d’interprétation de l’environnement, sur-attribution de puissance, de
possibilité de contrôle de notre vie - exemple : dans une société, vous avez
l’impression que le boss vous surveille constamment. → Sur-attribution de
puissance à d’autres dominants et impression qu’ils peuvent lire nos
pensées, deviner notre vulnérabilité, ce qu’on a envie de cacher - sentiment
d’être ‘mis à nu’ face au regard de l’autre. Distorsions de perception, cibles
privilégiées de la thérapie cognitive.

 Interprétation négative événements ambigus - évènements sociaux.


→ Ex : ’je suis sorti, le voisin ne m’a pas parlé, il doit m’en vouloir’.
 Evaluation de la performance biaisée négativement - A la moindre faute, je me
paralyse, j’ai buggé, on va me juger … = s’auto-observer en permanence.

 Perfectionnisme et standards performance trop élevés - composantes narcissiques


élevées : on a des attentes démesurées sur notre performance (perfectionnisme à
l’extrême), ça met une pression terrible sur nous et dès la moindre erreur : évaluation
de nous-même négative.

 Comportements de sécurisation → pour se protéger du regard d’autrui, les


personnes avec phobie sociale vont mettre en place une série de processus
d’évitement (exemple - physique : position corporelle où on se replie sur soi, cheveux longs
cachant le visage, on va s’asseoir au fond de la table à l’ombre…). Peur de rougissement :
être lu et vu en situation de vulnérabilité ce qui paradoxalement augmente la
possibilité de rougir. Des personnes peuvent avoir tellement peur de ces
rougissements qu’elles vont avoir des grosses écharpes, se maquiller avec des
couches pour cacher.

 Biais général auto-observation plutôt qu’observation autres.


→ Si vous êtes tellement centrés sur la perception de « comment est-ce que les
autres vont vous regarder », anticipation du regard de l’autre sur ce que vous
faites. Attention portée sur nos signaux physiologiques = signe que quelque
chose ne va pas, on est porté plus sur le regard de l’autre que sur ce que l’on
fait au moment même.
 Solution : on essaie de leur apprendre qu’ils ne sont pas au centre du
monde, que la caméra n’est pas fixée sur eux mais sur nous tous,
regarder la caméra qui s’inverse, porter attention sur les autres.

 Biais attentionnel envers signaux sociaux négatifs.


 Aspects narcissiques augmentent l’angoisse de performance…

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.3.2.4. Traitement
 Médicamenteux - SSRI → antidépresseurs sérotinergiques : désactiver, au moins
partiellement, le système fear, d’alarme. Béta-bloquant = bloquent une partie de
l’effet de l’adrénaline sur le corps, diminuent le rythme cardiaque en cas de stress.
 Cognitivo-comportemental - cognitif = raisonnements, la caméra n’est pas branchée
que sur vous. On utilise parfois l’humour, l’exagération. On essaie de relativiser en
thérapie ce qui représente des drames terribles pour l’enfant. Jeux de rôles
d’assertivité notamment comment l’entrainer - techniques de communication.
Utilisation du groupe : faire des groupes de phobiques sociaux. Quelque chose qui
va avoir un impact considérable sur les psychothérapies : utilisations de la réalité
virtuelle, possibilités de faire des expositions sur mesure. Exemple - avatar où vous êtes
devant un auditoire, on peut faire varier le # de personnes, leurs expressions faciales
également (souriant vs hostiles).

.4. PTSD : généralités


= Syndrome de stress post-traumatique.
 Initialement décrit dans des situations de guerre mais étendu à tout traumatisme ayant menacé
intégrité physique.
 Reviviscence (flashback, cauchemars), hypervigilance anxieuse, évitement y compris émotionnel.
→ Triade symptomatique : reviviscence (= flashbacks - images qui reviennent, sons, odeurs -
souvenirs encodés avec grande force, enregistrés lors du trauma - sans arrêt ‘reprocessé' comme une
espèce de disque rayé par le cerveau) hyper-vigilance anxieuse (= le monde est perçu comme
insécure, ce qui paraissait sécurisant ne l’est plus, balayage de l’environnement pour détecter un
danger), évitements (= de l’endroit où l’agression a eu lieu, des journaux télévisés, évitement
émotionnel) - phénomène de numbing de repli émotionnel que les gens peuvent avoir, pour
éviter de re-souffrir, revivre les évènements traumatiques.

 Développement PTSD dépend de l’intensité du trauma, prédispositions biologiques et


psychologiques, environnement social et culturel - Quel est le soutien que l’on peut avoir de
l’environnement ? Sentiment d’appartenance ? Protecteurs dans l’environnement social ?

 Circuits biologiques : activation amygdalienne intense et risque lésions hippocampiques.


= Sur-activation amygdalienne lors du traumatisme, menace extrême avec réaction physiologique
extrême. Quand des quantités très importantes de cortisol sont libérés par le corps, ce cortisol est
toxique pour une partie du cerveau, notamment hippocampiques - le trauma laisse une cicatrice
cérébrale, si le trauma a été extrême, conséquence visible sous forme de destruction des structures
hippocampiques. L’idée générale au point de vue évolutionniste = quand vous avez quelque chose
de stressant, vous avez intérêt à encoder en mémoire les circonstances de ce qui entourait cet
évènement stressant, logique qu’une hormone du stress active une structure dans la mémoire.
Activer une structure cérébrale = la rendre plus réactive, produire plus d’activité électrique qui
génère la connexion de nouveaux circuits, sur-activation de la structure, ça surchauffe le circuit
électrique, grillage de neurones, de circuits hippocampiques. Un stress très intense, aigu peut
donner des circuits grillés-lésions hippocampiques // stress chronique.

 Mécanisme psychologique : ébranlement des croyances de base sur la sureté monde - impression
de sécurité qui est menacée, notamment dans les perceptions de l’injustice surtout quand l’origine
du trauma est une origine humaine qui personnalise les choses. Moins le cas quand on a des
phénomènes naturels, moins de PTSD, car c’est la nature tout le monde est impacté de la même
manière, pas de personnalisation comme ce qu’on retrouverait dans des phénomènes d’attentats
(><).

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 Type trauma joue rôle : beaucoup plus PTSD suite à guerres,


attentats… que suite à catastrophes naturelles comme tsunami
(voir point précédent).

Voir image des symptômes. Telle anxiété qu’on acquiert parfois des
caractéristiques hallucinatoires.

On a ce système autonome qui a 3 niveaux de possibilités :


1) Une partie du système vague (nerf vague, parasympathique) : qui
favorise l’engagement social, (revoir tête d’Obama) - quand on est
bien, en compagnie d’autres, on interagit de tout notre corps
avec l’autre- zone d’activation optimale.
2) Sur-activation du système orthosympathique, adrénergique
(avec adrénaline) : système de mobilisation du corps fight or flight.
3) Hyper-activation du système parasympathique qui est d’abord
tonique avec immobilisation, paralysie - Freeze avec à l’extrême- chute de tension,
évanouissement dernier stade.

On va avoir suite à un trauma fort, une dérégulation de ce système para- et ortho- sympathique avec
oscillations d’activité, avec à certains moments hyper-activation du para (= engendrant phénomènes de
dépression, fatigue, dissociatifs) et à d’autres moments, hyper-activation ortho (= réactions violentes,
agressivité/irritabilité…). Fluctuations d’humeurs, de réactions comportementales…

Dérégulation dû à une difficulté d’intégration des différentes composantes de mémoire qui ont un
rapport avec le trauma. Les personnes se dissocient, dissociation = encodage des émotions, des réactions
perceptibles, perception sensorielles, réactions émotionnelles au niveau cognitif… - encodage ne se fait
pas de manière unitaire, il y a une dissociation de ces composantes.
→ Exemple : image ou son décodé de l’environnement, des réactions physiologiques corporelles… comme si on
avait filmé sur plusieurs bandes (visuelle, auditive, tactile, gustative, voix off…) un évènement, mais toutes ces
pistes fonctionnant de manière désynchronisée.
 ⚠ Une telle dissociation : pas de possibilité de créer un récit structuré, cohérent… pas
moyen d’avoir une digestion du traumatisme, les événements vont agir en mémoire sans
être intégré de manière continue, ça empêche de classer l’évènement de dire que ce n’est
qu’un souvenir. Rem : Vandercolme (?) a contribué beaucoup à ce sujet.

.4.1. Facteurs de risque PTSD


 Antécédents trauma → Si on a eu d’autres traumas qui se rajoutent au trauma.
 Antécédents PTSD.
 Antécédents dépression ou autres troubles anxieux.
 Co-morbidité axe 2 (prédit plus chronicité).
 Antécédents familiaux troubles anxieux.
 Problèmes attachement parental.
 Sévérité d’exposition au trauma.
 Intelligence élevée pré-morbide peut être protectrice.

Rem : Vandercolme parle de « personnalité borderline », ce sont des personnes qui ont vécu des
traumatismes durant l’enfance de manière répétée et de longue durée, qui vont induire une série
de problèmes de dissociation, et cela va devenir un mode d’interaction par la suite.

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.4.2. Modèles biologiques PTSD


 Hyperréactivité limbique : toxicité hippocampique et donc hyperréactivité amygdalienne.
 Réponse corticale surtout frontale diminuée.
 Dérégulation axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien.

PTSD : diminution volume hippocampique


Expérience : volume hippocampique chez les
soldats (à droite) qui
viennent de guerre
avec une diminution
hippocampique,
retentissement
cérébral du trauma,
cicatrice. On constate la même chose pour les traumas précoces.

.4.3. PTSD : évolution


 80% > 3 mois : 75% > 6 mois ; 50% > 2 ans.
 Minorité symptomatique pendant années et même décades.
 Prédicteurs mauvais pronostic : nombre symptômes PTSD ; antécédents troubles humeur
et troubles anxieux ; problèmes médicaux co-morbides; sexe féminin; traumas précoces;
immigration; abus alcool.

.4.4. PTSD Traitement


Rem : Chronification de ces phénomènes de stress post traumatiques avec des personnes parfois
qui ne s’en remettent pas. Traitements psychothérapeutiques qui prennent différentes formes qui
ont beaucoup de points communs = modification des distorsions cognitives. Partie exposition, faire
revivre exprès le trauma dans le contexte sécurisé de la psychothérapie du cabinet.
 Traitement pharmacologique : antidépresseurs (SSRI).
 Traitement cognitivo-comportemental : exploration cognitions associées, modification
distorsions cognitives, exposition imagination au trauma et exposition contre évitement
circonstances trauma, techniques gestion stress.
 EMDR : Eye Movement Desensitization Reprocessing : technique exposition particulière.
Effets supposés mouvements oculaires rapides pour digérer information émotionnelle
(analogie avec sommeil REM).
→ Traitement qui apparait dans les années 90 - EMDR = c’est une technique
d’exposition, on de demande aux personnes de réactiver des images, on leur fait
faire un balayage visuel assez simple. Explications sur les effets, pourquoi ça a un
effet ? une fonction du sommeil REM : fonction de consolidation de certaines
mémoires, d’élimination d’autres. Mouvements oculaires = séquençage d’activité
cérébrale qui permet la réorganisation de mémoire. Pendant la phase REM, les
mémoires deviennent fluides, on remanie les circuits cérébraux.
 Débriefing : tel quel, peu utile voir nuisible lorsque dans l’urgence.
 Psycho-éducation.
 Prévention : bêta-bloquants ? lorsque le traumatisme a eu lieu, décharge massive
d’adrénaline qui va avoir un impact dans la manière dont sont encodées les mémoires. Si
on bloque cela, on bloque la possibilité de développer des stress post-traumatiques.

Rem : On doit avoir une activation émotionnelle pour modifier quelque chose - vous devez, pour
changer les mémoires, activer les éléments qui vont être l’objet du changement, si on n’a pas activé
des processus émotionnels, on n’a aucune chance de les modifier. Lorsque vous avez une
réactivation émotionnelle : fenêtre de possibilité, d’activer, de connecter d’autres mémoires.
EMDR ou hypnose on est dans un autre contexte que celui où le trauma a été évoqué.

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Beta bloquant - noradrénaline cérébral sécrété au niveau du locus


coeruleus qui va aller baigner l’hippocampe, si on met un bêta-bloquant, on
va bloquer l’arrivée de l’adrénaline au niveau de l’hippocampe - les
connexions vont acquérir moins de force au niveau amygdalien.

Vidéo - exemple d’EMDR : technique basée sur les mouvements oculaires


permettant de se libérer de certains traumatismes. On re-programme les
souvenirs émotionnels intenses. Cerveau stimulé alternativement à droite
et à gauche, cerveau mis en mode retraitement de traumatisme.

.5. Trouble Obsessionnel Compulsif (TOC) : notions de base


Le TOC est composé d’obsessions variables.

• Compulsions → comportement contextualisé ; série de comportements répétés.


• 2% population.
• Femmes : plus obsessions contamination et compulsions lavages ; plus pensées agressives (=
personnes qui ont des phobies d’impulsion : image de violence qui sont égotiste. → Contre les valeurs de la
personne ; la personne ne se reconnait plus).
• Hommes : plus vérification avec symétrie et exactitude ; plus obsessions sexuelles (peuvent être
égotiste qui peut avoir des images ou pensées avec l’homosexualité ou pédophilique. → Ne se reconnait plus
et culpabilise) et plus lenteur obsessionnelle (volonté de tellement bien faire qu’elles deviennent lentes
lorsqu’elles effectuent une tâche).
• Pathologie chronique dont évolution est fluctuante.

4.5.1. Facteurs étiologiques


 Facteurs génétiques : On pense que les gènes qu’on isoles, les facteurs de susceptibilité sont
des noyaux de la base (= mémoire procédurale : lieu d’encodage du savoir faire les choses. → non
transmissible en mots). Dans le TOC, il y a une exacerbation de cette mémoire procédurale,
procédures répétées qui suivent un certain schéma bien cadré et la difficulté reste de
retrouver une certaine variabilité de ses procédures.

 Traumas obstétricaux
 Exposition à streptocoques : PANDAS = Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorder
Associated with Streptococcal infection. Mais famille montre aussi plus grande fréquence
TOC…
 Life events
 Maltraitance dans enfance
 Influence modèles familiaux : probable mais difficile à évaluer. → Si dans la famille, il y a un
TOC, pour les jumeaux monozygotes, par exemple, si l’un des jumeaux a un TOC, l’autre a
plus de chance d’en avoir et cela va de même pour les enfants qui ont des parents avec des
TOC. → Cela s’inscrit dans un modèle familial qui reste un mode de transmission possible
indépendamment de la génétique.

 Le stress de manière non spécifique joue un rôle accélérateur dans le TOC.

4.5.2. Hypothèses évolutionnistes


S’il y a une influence génétique et qu’elle perdure dans le temps à travers les générations, c’est
qu’elle offre, par ailleurs un avantage au niveau de la survie (mais ce n’est pas toujours le cas).
→ Certains comportements automatiques ont un avantage, une certaine valeur comme, par
exemple, les TOC de lavage qui permettent d’éviter les maladies infectieuses.

 Modèle Rapoport : noyaux base = réceptacle comportements automatiques valeur


adaptative pour espèce : vérification territoire, soins au corps… Inhibition insuffisante par
lobes frontaux.

Rapoport a rapporté que d’autres aspects peuvent être adaptatifs comme la vérification,
cela permet de remarquer, repérer les modifications même subtiles dans l’environnement.

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Ces comportements ne sont pas assez flexibles, inhibage par les lobes fronteaux. Il pourrait
s’agir de la façon dont le cerveau va traiter les préoccupations. → Lorsqu’on est
constamment envahi par des obsessions, le caractère adaptatif s’inhibe.

Beaucoup d’enfants passent par le phénomes de ritualisation. Ceux qui ont des tendances
aux TOC, vont avoir du mal avec les changements des rituels au couché, par exemple.

Les rituels religieux, contrairement aux TOC, sont partagés par une collectivité alors que les
TOC sont propre à un seul individu.

 Obsessions = système « off-line » prévention danger.


 Fonction système off-line : préparer et apprendre réponses à certains dangers sans avoir à
les vivre.
 Compulsions = routines comportementales d’évitement danger.
 Intrusions type obsessions chez plus de 90% de population.
 Compulsions chez plus de 50% de la population.
 Nombreuses activités humaines ont caractéristi