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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie


PARTIE I : Psychiatrie de l’adulte - Charles Kornreich
Examen : 1 question ouverte (très large qui balaie un ensemble de notions au travers du cours) /10 et 10 petites questions où il faut
répondre en 2-3 lignes /1 chacune. Il mettra sur l’UV un exemple d’examen.

Chapitre 1 : Histoire et Classification en psychiatrie

Rem : C’est une longue histoire. On a eu des personnes hors normes et la façon dont ces personnes ont été
traitées varient au long de l’histoire.

1.1. Psychiatrie péché originel


 Traitement des fous : longue histoire d’horreurs → on a puni les déviants, on les a torturés/
massacré. La manière de se représenter la folie a longtemps été perçue d’une manière
magicoreligieuse pendant longtemps : le fou est « possédé par le diable » et cela est de sa faute.
On devait les redresser, faire sortir ce diable.
 Sécularisation société : traitements inhumains continuent mais pour « soigner » au lieu «
d’exorciser ».
 Tentation totalitaire : penser différemment ou être différent appelle une réponse normative.
Comment aider sans détruire ?

Moments d’accueil : ex rôle des monastères (Eglise catholique), Islam (relative tolérance par rapport à ces
personnes déviantes).
La personne qui est hors norme mais qui a sa place dans le village → (film : ‘cinéma paradisio', on accepte ce
voisin bizarre). La plupart du temps quand il y avait une indifférence vis-à-vis du fou, on ne s’en occupait
pas, « il ne faisait pas partie du genre humain », considéré comme en dehors de la société.
 Sécularisation à partir du 19ième : ils ne sont plus considérés comme étant possédés par des
démons et des explications vont apparaître. « Il est malade », il faut donc le soigner ! On va forcer
le fou à sortir de sa folie (traitements qui restaient abusifs…).
Toutefois, il y a des tentatives plus humaines de traiter des fous, les faire sortir des grosses institutions où
ils étaient persécutés. Réintégrer le fou dans la société en le faisant travailler = traitement moral. → Ils
avaient des récompenses, privilèges, s’ils travaillaient bien. Traitements communautaires avec le
traitement moral.

Le fou (idée issue de la génétique) représente une « anomalie ». Si on veut purger le génome commun de
l’humanité des mauvais gènes on doit éliminer le fou, le mauvais gène. Voir le nazisme : ils ont essayé
de supprimer et de tuer tous ces fous. Les déviances sont liées à un mauvais environnement social, il faut
les éliminer ou les mettre dans des asiles = communisme plutôt. → Grands mouvements totalitaires.

Remarque - exemple : Le piano de chat est particulièrement original et l’invention d’un psychiatre du
début du 19°, Johann Christian Reil : on attache les chats avec leur queue vers l’arrière sur lesquelles se
trouve un clavier équipé de clous. Chaque fois qu’on appuie sur une touche, le chat correspondant hurle
et se débat. Le patient est obligé d’assister au spectacle.
Pour le reste, il faut aller voir le musée Dr Gillain à Gand.

1.2. Histoire de la classification en psychiatrie


Au 19ème, apparait l’idée que les maladies mentales font partie de la médecine donc classification.
 Kraepelin, père de la classification psychiatrique : il part en Indonésie pour observer les malades
mentaux et découvre qu’il y a des traits communs dans ces maladies mentales, quelles que soit
les populations. Selon lui, les troubles mentaux = maladies organiques. Démence
précoce/dementia praecox = schizophrénie qu’il distingue de la maniaco-dépression. Certains
patients ont des alternances entre phénomènes de manie, délires… et des moments de dépression.
Maniaco-dépression = manie et dépression réunis en une même maladie (avec changements
d’humeurs). Diagnostic par combinaison de traits cliniques
 Bleuer : focalise la classification sur des processus psychopathologiques sous-jacents comme
trouble à processus associatifs dans la schizophrénie. Il donne le nom de la « schizophrénie » à la
daementia praecox. Schizo = le fait d’être partagé. Ce qui était caractéristique de la schizophrénie
était un problème de pensée qui ne fonctionne plus bien dans le sens des continuités des

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associations. Apparait, alors, dans le champ de la psychiatrie : les névroses. Ce qui va donner lieu
à un ensemble de pathologies décrites dans le DSM : toutes celles où il y a des angoisses en arrière
front.
 Freud → division névroses (< excitation sexuelle refoulée) : névrose d’angoisse, hystérie, névrose
obsessionnelle. Angoisse fondamentale = lié à une source d’excitation sexuelle.
 Concepts de Freud : extension limites maladie mentale
 Malgré progrès 50 dernières années, systèmes standards classification basées sur concepts
Kraepelin et Bleuler (troubles affectifs et schizophrénie), et de Freud (névroses et troubles de
personnalité).

Rem : Rentrer ces névroses dans le champ de la psychiatrie va étendre fort le champ des maladies
mentales (ce qu’on peut notamment reprocher au DSM actuellement).
DSM : classifications de départ - troubles affectifs, névroses qui se transforment en troubles anxieux.

1.3. Fondements des tentations totalitaires en psychiatrie au 20ème siècle


 Richard von Krafft-Ebing : il est connu pour un manuel sur les pathologies sexuelles. ‘Livre porno’
du siècle qui permet une lecture sous couvert médical. La folie = tout ce qui est hors norme pour
la société y compris des opinions politiques ou réformatrices. Tout ce qui n’est pas dans le courant
dominant de pensée représente une maladie, médication de la dissidence politique.
 Fritz Kaufmann : ‘Kaufmann thérapie’ = lors de la première guerre mondiale, une grande partie des
soldats développent des troubles (ce qu’on appelle aujourd’hui → stress posttraumatiques). Est-ce que
ces manifestations anxieuses, paralysantes, hystériques sont malades, simulateurs, faut-il être
gentil avec eux ou ferme pour leur faire reprendre le combat ? On soigne les soldats qui présentent
ces troubles par des chocs électriques…
 Wagner von Jaureg : ‘malaria thérapie’ dans le traitement de la syphilis. → On inoculait
volontairement les patients, les fièvres permettaient d’améliorer la situation. On l’utilisait
également pour la schizophrénie. Il y avait aussi l’insulinothérapie : on générait chez le patient un
coma insulinique pour traiter. Il va proposer la ségrégation des foules et la ligue autrichienne pour
la régénération raciale et l’hérédité.
 Ernst Ritterhaus

Dès les origines, on accusera la psychiatrie d’être normative.


Richard von Krafft-Ebing, bien connu par ailleurs pour son livre Psychopathia sexualis, rajoute à la liste des
troubles mentaux la folie politique et réformatrice = une inclination à avoir une opinion différente de la
masse. Il écrit en 1892 : dans l’histoire aussi bien que maintenant, on rencontre des individus qui,
insatisfaits des institutions sociales, développent l’idée d’améliorer le monde, ou au moins de mettre
quelque chose de neuf à la place de l’ancien. Ils apparaissent dans le rôle de leaders de révolutions, de
fondateurs de partis politiques. Et ils rendent les autres et eux-mêmes malheureux. La phase d’incubation
de la maladie est longue et remonte souvent à l’enfance… Kaufmann Therapy dans le décours de la
première guerre mondiale : : l’idée centrale est que le choc de la guerre est le mieux traité par un autre
choc, électrique.

Julius Wagner-Jauregg est un neurologue et psychiatre autrichien. Lauréat en 1927 du prix Nobel de
médecine pour la malariathérapie dans le traitement de la syphillis tertiaire = la paralysie générale. Plus
tard utilisé dans schizophrénie. Aussi connu pour contributions à étude crétinisme et goitre. Subit un procès
après la première guerre mondiale suite à des décès dans les troupes dues à son utilisation de Kaufmann
Therapy. Freud avec qui il avait des rapports complexes témoignera finalement en sa faveur. Wagner-
Jauregg a appelé, en 1935, à la stérilisation forcée des malades mentaux et des criminels, et il a présidé la
Ligue autrichienne pour la régénération raciale et l'hérédité. Face aux attaques mettant en cause les
méthodes de la psychiatrie, les psychiatres ont répondu : pe en 1927, Ersnt Ritterhaus a proposé le
diagnostic de psychose d’hostilité de masse contre la psychiatrie.

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1.3.1. Eugénisme nazi : les origines


 Malthus : écrit un livre en 1798 : un essai sur le principe de population, comme il affecte
l’amélioration future de la société. Porté par la crainte de l’aristocratie anglaise devant le
boom démographique des classes inférieures… Basé sur l’idée que disponibilité en nourriture
augmente arithmétiquement alors que la population croit de manière exponentielle. Il en
conclut au caractère inévitable de catastrophes démographiques, à moins de limiter la
croissance de la population. Malthus préconise ainsi une régulation volontaire des
naissances, la « contrainte morale » : les couples prévoyants, en retardant l'âge du mariage
et en pratiquant la chasteté jusqu'au mariage, seraient enclins à n'avoir que le nombre
d'enfants qu'ils sont certains de pouvoir entretenir. Il prône aussi l'arrêt de toute aide aux
nécessiteux : il vaudrait mieux réguler la population, décourager les pauvres d’avoir de
enfants et mettre un terme à leur manie sexuelle. Donc pas d’augmentation des salaires,
pas de sécurité sociale pour les pauvres car cela ne ferait qu’augmenter la tentation d’avoir
des enfants et d’encourager la paresse. La famine, les maladies infectieuses sont bienvenues
également pour éliminer les surplus de population. Théories malthusiennes ne se sont pas
vérifiées car d’une part accroissement des ressources (mécanisation, engrais…) et d’autre
part transition démographique.

 Darwin : influencé par Malthus. Ecrit en 1859 l’origine des espèces. Ce ne sont que les plus
forts et les mieux équipés qui survivent. Darwin dit : « avec les sauvages, les faibles de corps
ou d’esprit sont éliminés et ceux qui survivent montrent un état de santé vigoureux. Nous,
hommes civilisés faisons notre maximum pour limiter le processus d’élimination. Nous
construisons des asiles pour les imbéciles, les incapables et les malades. Nous instituons des
lois pour les pauvres, et nos médecins exercent tout leur talent pour sauver la vie de chacun
jusqu’au dernier moment. Donc les membres faibles de nos sociétés civilisées propagent leur
semblable. Personne, qui s’est occupé d’élever des animaux domestiques ne doutera que
cela doit être hautement préjudiciable à la race humaine ». Il écrit par ailleurs : « regardant
le monde à une date peu lointaine, quel nombre important de races inférieures aura été
éliminée par les races plus civilisées dans le monde.

 Joseph Arthur, comte de Gobineau. Diplomate français du 19°, il écrit un livre intitulé :
l’inégalité des races humaines. Il tente de démontrer la supériorité de la race aryenne. Il était
convaincu que les survivants de cette race pouvaient encore être trouvés dans plusieurs pays
européens, essayant de garder leur aristocratie aryenne intacte face aux intrusions
oppressives des races inférieures. Cependant, Gobineau n’a jamais dit qu’ils préféraient les
allemands. Et il a beaucoup écrit sur les relations entre aristocratie et prolétariat …rejoint
une préoccupation du 19° par rapport aux classes sociales inférieures…

 Houston Stewart Chamberlain : Philosophe anglais, se marie avec fille de Richard Wagner et
devient allemand en 1916. Ecrit « the foundations of the nineteenth century » qui décrit
supériorité aryenne et influence juive comme
étant négative et inférieure. L’histoire de
l’Europe est pour lui une histoire de lutte
entre les races, dans laquelle seule une race
mérite de survivre. Et s’inquiète de
l’infiltration qui affaiblit la race.

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Les races peuvent être ‘contaminées’ avec des contacts avec d’autres
races.
Mouvement du 19ème avec les théoriciens Malthus et Darwin :
accroissement démographique phénoménal car les conditions
d’alimentation sont meilleures.
Mais cela fait peur puisque ça concerne surtout les classes inférieures
→ on veut encadrer la sexualité, mouvement anti-excitation sexuelle (les
hommes perdaient leur force vitale via la maturation, ça rendait fou… Exemple
de Kellogs tentative d’alimentation qui diminue les pulsions sexuelles). On est
dans une époque de moralité sexuelle stricte qui a pour idée de limiter la reproduction des classes
sociales inférieures. On a beau augmenter la richesse économique, si la population croit : on ne
sait pas nourrir ces personnes, il faut un contrôle de cette explosion démographique.
 Point qui conflue avec ces idées de M. et D. : « hérédité des maladies psychiatriques » (voir
Kraepelin), on laisse les classes sociales inférieures se reproduire, là-dedans il y a un tas de
dégénérés de fous, cela contamine la force de la race, ça se transmet de génération en
génération, ça va s’étendre… le mieux est d’éliminer/de purifier le corps social de ces
défenses. Ce qui aboutit au programme d’élimination des fous dans le domaine nazi. Cette
élimination des fous se fait de manière cachée, les familles placent leurs psychotiques dans
des établissements où on va les « soigner » puis elle reçoit une lettre : « ohh on a eu un
problème votre frère est décédé », mais en réalité, ils sont tous tués en masse par injections
mortelles organisées par l’Etat.

1.3.1.1. Persistance de l’idée eugénique : guerre et après-guerre


Ceux qui ont présidé au mouvement d’élimination des malades mentaux sont des
psychiatres, une partie de la psychiatrie allemande va persister après la deuxième guerre
mondiale :
- Ernst Kretschmer : il y a des constitutions qui sont annonciatrices des maladies
mentales (ex : eptosome). L’institut Max Planck est un descendant des instituts qui
ont collaboré avec nazis pendant la guerre.
- Johannes Heinrich Schultz
- Konrad Lorenz
- Francis Crick : est-ce que tout le monde a le droit d’avoir des enfants ? non, car la
société est responsable pour les biens communs, on ne peut pas tout se permettre.
Idée eugénique où il faut faire une sélection et éliminer les déviances.
- Herman Muller : 20% de la population a des défauts génétiques et pour éviter la
propagation ils ne devraient jamais atteindre la majorité sexuelle. Campagnes de
stérilisation forcée pour empêcher la propagation aux générations futures.

Rem : Est-ce que ces idées eugéniques sont des idées correctes ? Est-ce qu’il y a
effectivement des déviations génétiques générant des maladies mentales qui se
transmettent ? Idée d’envahissement des classes populaires.

A peu près tous les présidents de l’association allemande de psychiatrie jusque dans les
années 70 avaient été soit actifs durant la période nazie, soit professaient des idées en
faveur de l’eugénisme Kretschmer a été président de l’association allemande de psychiatrie
de 1948 à 1951. Connu pour ses recherches sur la « biologie constitutionnelle » et pour la
description de termes comme leptosome, pycnique et athlétique pour classifier les types
humains. Grand partisan de l’eugénisme. Même dans les années 60 continue à écrire que la
prévention des maladies génétiques est très importante…

L’institut Max Planck Institute for Psychiatry in Munich est l’héritier de l’institut allemand de
recherche fondé par Kraepelin, le Kaiser Whilelm Institute for Psychiatry et qui a collaboré
++ avec les nazis pendant la guerre. Kraepelin n’était pas nazi, mais pensait profondément
que les maladies mentales étaient héréditaires et l’institut qu’il a fondé a lancé notamment
des études de grande ampleur sur les jumeaux… Considérations sur le terme « hygiène
mentale ».

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Francis Crick en 1962 dans un symposium à Londres : Est-ce que les gens ont le droit d’avoir
des enfants ? Comme nous l’avons entendu, il ne serait pas difficile pour des gouvernements
d’ajouter quelque chose dans la nourriture qui pourrait prévenir la procréation. De plus, et
ceci est hypothétique, le gouvernement pourrait garder une autre substance qui pourrait
annuler l’effet de la première et seuls les gens dont la procréation serait désirée pourrait la
recevoir. A cela un autre intervenant : est-ce que tout le monde a le droit d’avoir des enfants
dans la société, où la communauté est responsable pour le bien commun, la santé, les
hôpitaux, le chômage…la réponse est non.

Hermann Joseph Muller, un généticien américain a reçu le prix Nobel pour ses travaux sur
les effets physiologiques et génétiques de l’irradiation aux rayons X.
Herman Muller : A peu près 20% de la population si pas plus a des défauts génétiques. Pour
éviter la dégénérescence génétique, ces 20% ne devraient pas être autorisés à atteindre la
maturité sexuelle ou s’ils vivent ne devraient pas être autorisés à procréer…

Influence sur la psychiatrie américaine des idées eugéniques ; En 1940, 30 états américains
possédaient des législations sur les stérilisations forcées dans le cas des inadaptés sociaux
(faibles d’esprit, psychopathes, toxicomanes, déformés, paralysés…). Les lois des stérilisations
forcées ont été également utilisées par le 3° Reich et on estime que sur toute la durée de la
période nazie, environ 2 millions d’allemands ont été ainsi stérilisés. Les tests QI réalisés sur
vase des tests de Binet et appliqués systématiquement aux immigrants rentrants aux E-U
confirment pour les autorités américaines les défauts génétiques des juifs = 83% faibles
d’esprit, 79 % des italiens, 80% des hongrois et 87% des russes sans qu’il ne soit inquiétant
pour les examinateurs que les tests étaient délivrés par l’intermédiaire d’interprètes pour
des personnes ne parlant pas anglais. Quand les E-U ont déclaré la guerre à l’Allemagne en
1941, les portes de l’immigration se sont ouvertes contre l’avis des eugénistes.

1.3.1.2. L’effet Flynn


Effet Flynn = si on regarde les QI moyens des
populations au fil du temps, il a plutôt tendance à
monter malgré l’accroissement démographique.
(On parle du QI non-verbal, ici).
Explications = environnementales, changements
d’environnement qui ont amené ces
améliorations, notamment nutritionnels.
Stimulations intellectuelles plus grandes que dans le passé (internet, télévision, …). >< Ce qui
va à l’encontre des idées malthusiennes avec dégénérescence massive au fil du temps.

En effet, il y a des gènes impliqués dans la schizophrénie, ceux impliqués dans le


développement cérébral au moment de la gestation. Si l’un ou l’autre de ces gènes ne
remplit pas sa fonction, on a des « erreurs » qui vont se mettre en place. On n’a pas UN
gène de la schizophrénie. La plupart du temps c’est issu de mutations aléatoires (→ non
héréditées par les parents) ! Quand vous fabriquez un objet aussi compliqué que le cerveau,
apparaissent de temps en temps des « bugs » = schizophrénie.

L’effet Flynn semble offrir un démenti aux craintes sur « la dégénérescence de la race ». Il
s’agit en effet de l’accroissement régulier du QI au travers des générations. James Flynn :
explication par un allongement de la durée des études, l'égalité d'éducation homme/femme,
la pédagogie, la meilleure compréhension par les parents du monde scolaire mais aussi une
plus grande attention parentale. Ironiquement, sur les matières scolaires, peu de gains sont
observés, on y enregistre même des pertes. Jouent aussi la nutrition et l’exposition aux
technologies de l’information.

1.3.2. Le communisme
La génétique est considérée comme réactionnaire, ils sont convaincus par la toute-puissance de
l’environnement (et non pas juste une puissance de la génétique comme les nazis). On peut faire pousser
du blé dans des terres gelées, tout dépend de la manipulation de l’environnement.

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L’environnement va permettre de créer l’homme nouveau, idéalisé si on manipule


l’environnement. Il y a une « nature humaine ». Tous ceux qui sont des menaces pour le régime
sont considérés comme étant fous, si on ne se conforme pas à cette société idéale, il faut
forcément être fou !

Totalitarisme du déterminisme total par l’environnement. Lyssenko condamne la génétique


mendélienne, jugée réactionnaire. Par ailleurs, il décrit 2 sciences, la science bourgeoise, fausse par
essence, et la vraie science, la science prolétarienne. Pour Lysenko, on peut modifier les
caractéristiques génétiques d’une plante en agissant sur son environnement. Il prétend pouvoir
ainsi faire pousser du blé dans la toundra.
Exemple : Vilen Otchakovski (59 ans), du fait des traitements médicamenteux intensifs,
neuroleptiques, ils finissent par vraiment devenir fous. « Il y a une vingtaine d’années, j’étais
mineur dans la région de Kirovograd. Les conditions de sécurité étaient pratiquement inexistantes
au fond du puits, alors j’ai créé un syndicat indépendant. La loi l’autorisait, en principe. J’ai été
arrêté le 11 octobre 1982 et accusé de mensonges anti-soviétiques. Les médecins ont diagnostiqué
une schizophrénie à évolution permanente et j’ai été interné pendant trois ans à l’hôpital-prison de
Dniepropetrovsk. J’ai perdu toutes mes dents, à cause des injections massives de neuroleptiques.
Quand on est sain d’esprit, tous ces médicaments, ce n’est pas bon pour la santé… »

1.3.3. Rejetons totalitaires aux E-U de la guerre froide


On pouvait soigner les fous par des chocs. APA : déprogrammer le
fou et le reprogrammer, on va détruire son identité et on
reconstruit une identité saine. → Idée naïve. Cameron est financé
par les forces américaines (CIA), car les américains pensent que le
communisme est instauré par des lavages de cerveaux et se
demandent si on peut déconditionner/éradiquer ces mauvaises
idées et les replacer par des bonnes. Il essaie de détruire ce qui
fonde la personnalité par la privation de sommeil, isolation
sensorielle, plus aucun stimulus de l’extérieur et administration
d’électrochocs répétés. → Ce qui engendre des pertes de mémoire,
« depatterning ». Les esprits vierges : dormiphone avec bandes
audio qui passent sans arrêt (« je suis une bonne mère, un bon père, j’aime mon pays, j’y suis fidèle… »).
« Cures de sommeil » : on sédate les gens pendant des jours et des jours. Les résultats après ce
traitement de Cameron : les personnes sont encore ‘pires’…

Cameron, un psychiatre de Mc Gill. a été président de American Psychiatric Association et


président de Canadian Psychiatric Association et président de World Psychiatric Association.
L’ambition de Cameron était de recréer les patients en éradiquant d’abord ce qui faisait leur
personnalité : leur perception et leur mémoire = méthode de « psychic driving ». Il voulait faire
table rase de leur esprit pour pouvoir les reprogrammer. Plus utilisation de drogues comme
barbituriques, neuroleptiques, hallucinogènes. Il faisait jouer des enregistrements avec des
messages du type : vous êtes une bonne mère et épouse et les gens sont contents en votre
compagnie. Les patients écoutaient ces messages pendant 16 à 20 h par jour pendant des
semaines. Dans un cas, Cameron a fait jouer un message de manière continue pendant 101 jours.
Le dormiphone avait été décrit par un écrivain, Max Sherover qui a ensuite voulu le commercialiser
pour l’apprentissage des langues (il en reste quelques choses = l’autohypnose…). La CIA était intéressée
par ces techniques avec l’idée de pouvoir pratiquer du lavage de cerveau. Le projet Bluebird est
devenu le projet Artichoke et finalement MKUltra en 1953. Il allait recevoir 25 millions de dollars,
une somme énorme pour l’époque sur 10 ans. Le but = briser les prisonniers soupçonnés d’être
communistes et agents doubles. Programme incluait 44 universités et 12 hôpitaux. Cameron allait
jusqu’à 6 chocs 2 fois par jour pendant 30 jours consécutifs. Aussi dé privation sommeil. Ou à
l’inverse isolation sensorielle plus drogues pour faire dormir = fameuses cures de sommeil. Dans
un papier de 1960, Cameron dit que 2 facteurs majeurs qui permettent de maintenir une image du
temps et de l’espace, de savoir qui où nous sommes et qui nous sommes : input sensoriel continu
et mémoire. Avec ECT, on élimine mémoire et avec isolement sensoriel, on élimine input sensoriel.

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Enquête sur les résultats des traitements de Cameron : 75% des patients étaient dans un état pire
après traitement qu’avant et présentaient des problèmes mentaux qui n’étaient pas là à l’origine.
Patients venant parfois pour choses mineures, comme dépression du post-partum ou difficultés
conjugales se voient infligés électrochocs en série et dé-privation sensorielle massive

Les travaux de Cameron ont servi de base aux techniques de torture utilisées notamment à
Guantanamo.

The Bourne Identity : film - issu de l’histoire de Cameron, déprogrammer les gens et reprogrammer.

1.3.3.1. Les lobotomies


Les lobotomies : Traitement développé par un neurologue Moniz pour l’homosexualité
notamment considéré comme maladie mentale. Egalement pour le TDAH, les femmes
adultères, les personnes obèses.

Vidéo : à propos de Freeman = on endormait par électrochocs et on enfonçait une pique de


glace dans l’orbite et on détruisait des structures cérébrales les rendant plus « malléables ».
Cela s’est arrêté lorsqu'un un patient est mort à cause de cette thérapie. Dans les années
50, sont également apparus les neuroleptiques. Ça a été une révolution fondamentale en
psychiatrie, l’arrivée de ces médicaments avec disparition quasi-complète des asiles
psychiatriques permettant aux personnes de vivre en société.

En 1935, un médecin portugais, neurologue, Egas Moniz, développe les lobotomies,


notamment pour soigner l’homosexualité. On enfonce un pic dans les lobes frontaux et le
patient devient calme et indifférent. Le Dr Moniz a reçu le prix Nobel de médecine en 1949.
On estime que près de 100.000 patients ont subi une lobotomie dans les décades qui ont
suivies. La technique a été raffinée par un élève de Moniz, le Dr Walter Jack Freeman : il
donnait d’abord un électrochoc aux patients puis enfonçait un pic au-dessus des yeux et
tournait le pic pour les guérir. Les indications allaient de la névrose obsessionnelle aux
enfants agressifs, mais était aussi recommandée pour l’adultère, la kleptomanie et
l’obésité. Plus de 4000 patients ont été traités par Freeman. D’autres traitements
psychochirurgicaux verront le jour. Citons par exemple la destruction d’une partie de
l’hypothalamus pour diminuer les pulsions sexuelles et ainsi traiter notamment
l’homosexualité.

Dans l’histoire de la folie de Foucault en 1961, histoire de l’asile est présentée non pas
comme un lieu de thérapie, mais d’exclusion et d’enfermement… Pour Foucault, c’est à
partir du 17°, soit à partir de la pensée cartésienne, que on exclut la folie, tout ce qui n’est
pas conforme à la norme ou la déraison. Foucault écrit Histoire de la folie à l’âge classique
en 1961. Dit qu’au M-A, fou toléré, fait partie du village = l’idiot du village (NB : faux = torture,
bruler sorcières…). Mais intégré ans communauté. Tournant en 1656 date à laquelle un
habitant sur 100 à Paris est interné dans le grand hôpital, institution qui deviendra plus tard
l’asile psychiatrique. Dit aussi que si on a enfermé fous au 17°, c’est par refus de la
différence, de l’altérité. Par ailleurs, pour lui la folie n’existe pas en soi. La folie du fou
n’existe que par rapport à une norme établie par le cartésianisme. Cela rapproche Foucault
des thèses de Ronald Laing et David Cooper : pour eux, le fou est en vérité un révolté, un
marginal, un révolutionnaire qui s’oppose à la rentabilité économique, à la rationalité
instrumentale du capitalisme. Finalement pour Foucault, l’enfermement se fait avec la
complicité de la bourgeoisie et de la royauté, car répond aux besoins de l’économie = main
d’œuvre gratuite dans les périodes fastes et en période de chômage, résorption des oisifs
et protection sociale contre l’agitation et les émeutes. Thèses de Foucault fausses car grand
enfermement date en réalité de fin du 19°. Et lié à une société qui veut une égalisation des
conditions = plutôt intégrer les fous dans la mesure où ce sont des hommes nés libres et
égaux en droits. Les fous sont donc des semblables dont il faut s’occuper car en détresse.
On les enferme pour les protéger d’eux-mêmes et des autres et pour protéger les autres. Si
on n’enferme pas le fou au MA, c’est parce qu’on le considère dans une logique de
hiérarchie des êtres comme tout en bas de l’échelle sociale et on s’y intéresse pas sauf dans

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les foires. Il est d’un autre monde, pas du même monde. C’est dans le sillage de la révolution
française, qu’apparaissent les premières éducations spécialisées, soit les pédagogies
chargées de s’occuper spécifiquement des anormaux.

La pensée 68 rejette l’idée d’une universalité plutôt que d’une reconnaissance des
différences. Ce mouvement porté par Foucault, Derrida, Deleuze, Bourdieu, Althusser et
Lacan = poststructuraliste ou post-moderne. = contre l’humanisme et la rationalité des
lumières. Paul Ricoeur parle de philosophie du soupçon pour évoquer Marx, Heidegger,
Freud et Nietsche = soupçon que les apparences sont trompeuses, que derrière les mots
se cachent des motifs cachés.

NP : on voit aujourd’hui les rejetons de cette philosophie du soupçon dans les théories complotistes
qui pullulent sur internet. Lié aussi à une défiance vis à vis des institutions et de leurs représentants.
Perte de confiance généralisée au 20° aussi lié à l’avènement de la publicité… Le mouvement post-
moderne donnera notamment le « politiquement correct » aux E-U, un mouvement professant un
anti-occidentalisme radical au nom de la défense du droit à la différence et des communautés
minoritaires.

NB : théorie du genre n’est qu’un avatar de théories qui refusent tout déterminisme. Liberté absolue
individuelle serait de pouvoir choisir soi-même son sexe. Il s’y même l’apologie de la marginalité :
l’avant-gardiste est nécessairement un incompris, plus ou moins persécuté par les couches sociales
dominantes. Il s’en suit une passion pour les discours hermétiques, intelligibles seulement pour une
élite qui en possède les codes (valable chez Lacan, ou pour Derrida, mais aussi dans l’art moderne). Cette
vogue du volontairement incompris s’est toutefois éteinte après une poussée dans les années 60-70.

Pensée 68 : « toute parole est un masque ». Ou pour le dire comme Nietzche, « tout
jugement est un symptôme ».

La pensée 68 est contre l’universalisme des lumières, qui n’est que négation du droit à la
différence avec son horreur incarnée dans la colonisation. Contre aussi l’homme comme
sujet cartésien qui vit dans l’illusion de la conscience et de la transparence à soi. Lacan dit
que « Je est un autre ». L’autonomie du sujet est un leurre. Donc éthique de l’authenticité
et du souci de soi, du droit à la différence… Tout se vaut, toutes les cultures se valent, toutes
les pratiques sexuelles, tous les modes de vie sont ok pourvu qu’ils soient authentiques, et
qu’ils expriment la singularité ou l’être profond de l’individu qui s’y reconnaît 8 dans sa
différence. Conséquences notamment dans le système éducatif ou il ne s’agit pas d’élever
les enfants = de les rendre différent de ce qu’ils sont au départ, mais de leur permettre
d’épanouir leur moi profond. C’est le rénové avec ses options…avec sa pédagogie du jeu et
de l’auto-construction, les méthodes actives…apprendre à apprendre… Individualisme
démocratico-révolutionnaire, et apparition des idéologies hédonistes et narcissiques =
épanouissement de sa propre personnalité. « Be yourself » … Donc jogging et
psychothérapies, il faut « s’éclater ».

> Mouvement anti-psychiatrique : le problème de la folie n’est pas le fou, le problème est
la société qui n’accepte pas le fou. C’est ce regard qui créé le fou. Idée que le traitement de
la folie date du 17ème siècle, du grand enfermement/des asiles psychiatriques. Les fous ne
rentrant pas dans le modèle capitaliste sont mis en dehors de la société. Rôle de la société
comme fabriquant la folie + idées marxistes avec des aspects économiques.

Avant : Idées normalisatrices : on fait rentrer dans la norme quelqu’un qui est en dehors de
la norme. >< A partir de cette époque, on glorifie celui qui est hors normes, c’est magnifique
ça en fait un être génial. Il faut cultiver cette singularité, au lieu de rentrer dans le norme.
Remarque : Ce qu’on va retrouver dans l’éducation, le but est de faire s’épanouir l’individu,
les caractéristiques individuelles, ne plus rentrer dans le moule, faire exprimer ses
différences.

Film : Vol au-dessus d’un nid de coucou. → Jack Nicholson est un voyou qui risque la prison,
accusé de viol sur mineur, pour échapper à la prison il feint la folie - il est placé en centre

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

psychiatrique avec chef infirmière stricte. Centre où les récalcitrants sont punis par
électrochocs. Il va révolter les autres patients, ce qui fâchent les autorités et pour qu’il
rentre dans le rang, on finit par lui faire une lobotomie. → Révolte contre l’ordre totalitaire
mis en scène ici.

 Film de 1975 dirigé par Milos Forman. A reçu 5 oscars. Jack Nicholoson feint la folie
pour échapper à la prison sur base d'une accusation de viol sur mineure. Il mène la
révolte au sein de l'institution personnifiée par une infirmière autoritaire et
déshumanisante. Il sera puni d'abord par des électrochocs puis après une fugue par
une lobotomie qui achèvera de le dépouiller de son humanité.

Expérience de David Rosenham en 1973 en Californie : Volontaires normaux se font internés


sur base de plainte d’hallucinations auditives. Pas possible par après pour eux de convaincre
leurs médecins que les symptômes étaient partis et qu’ils voulaient rentrer à la maison.

Années 70 : expérience où on propose à des volontaires normaux de simuler des


hallucinations et on les fait rentrer dans des centres psychiatriques. Ils disent ensuite qu’ils
ne sont pas fous, qu’ils ont imité le fait d’être fou mais on les laisse enfermés en les
considérant qu’ils le sont vraiment pour dire ça. → D’où la difficulté de la prononciation/de
la qualification de « fou », plutôt subjective.

1.3.3.2. Le mouvement anti-psychiatrique


 Mouvement anti = la maladie mentale n’existe pas du tout, c’est une construction
humaine/ sociale qui la fait exister. D’autres tenants de ce mouvement = la maladie
mentale existe mais est la conséquence de l’environnement qui est insupportable et
la seule possibilité d’en sortir est la fuite dans la folie.
→ Exemple : la schizophrénie est le résultat du double message : mère qui dit à son fils ;
l’histoire des cravates de couleur, voir cours de communication.

Le terme antipsychiatrie vient d’un livre écrit par


Cooper en 1967 : Psychiatry and anti-psychiatry Pour
Cooper c’est la violence familiale puis celle de l’hôpital
psychiatrique qui construit le label de schizophrénie
(on retrouvera plus tard ces notions dans les thérapies
systémiques avec le patient désigné). Pour Cooper il faut
laisser le patient se désintégrer totalement pour qu’il
puisse ensuite se reconstruire (de nouveau cette idée de
tout casser pour tout reconstruire, mais dans une version plus peace and love…) . Cooper utilise les
théories de Bateson sur le double bind pour expliquer la schizophrénie, due à des mères
manipulatrices et maltraitantes. Cooper fera partie du groupe de Philadelphie avec Laing. Il
prônera également l’usage du LSD et de l’initiation à l’orgasme des jeunes enfants comme
faisant partie de leur éducation. Il n’excluait par ailleurs pas les relations sexuelles en
thérapie ; Laing se base aussi sur les théories de Bateson pour décrire la folie comme une
réponse saine dans une situation malsaine.

<> Le corollaire de cela est que l’on va avoir dans ce mouvement des tentatives
« thérapeutiques » : le Kinsley Hall = une maison communautaire qui accueille tout le
monde. Visiteurs, fous, mystiques… patients qui se voient proposer des drogues (notamment
le LSD pour vivre des expériences extrêmes, rem : de nouveau traiter le mal par le mal). Certains
patients finissent par se jeter du toit, toutes sortes de gens qui cassent les lieux, ça devient
inhabitable et Laing arrête cette expérience.

Pour Laing, la folie est une réponse parfaitement rationnelle à un monde fou. En 1965 après
avoir servi dans armée britannique, Laing forme la Philadelphia Assocation avec des
collègues de même avis dont le but est de former une révolution dans le diagnostic et le
traitement des maladies mentales. Il fonde à Londres le Kingsley Hall, qui devient un asile
dans le sens grec du terme = un refuge pour les schizophrènes sans portes fermées et sans

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médicaments. Il y a des sessions thérapeutiques de nuit, les soupers du vendredis soir


marathoniens où assistent des célébrités, des académiques et des mystiques. Un visiteur
régulier = Sean Connery, un ami et un admirateur de Laing. Le jeu est encouragé comme
moyen de régression vers l’enfance. Plusieurs patients se voient proposés du LSD (ironique
que ce soit la même chose que chez Cameron) pour se libérer de leurs démons internes et de
leurs traumas infantiles. Au moins deux des patients se jettent du toit. En fait l’endroit
attirait en dehors des malades mentaux toutes sortes de hippies, d’artistes en rupture de
ban… Après 5 ans, Kingsely Hall était devenu totalement inhabitable et un échec même aux
yeux de Laing. Après cette expérience, Laing est parti en Indes où il a été initié au culte de
la déesse Kali et a pris des cours de Sanscrit. Il était bien dans la lignée de l’époque.

> The fool on the Hill (chanson) : le fou est sur la colline, seul, personne ne l’aime mais lui-
même sait que ce sont les autres qui sont fous. Sa différence fait de lui quelqu’un
d’intéressant, lui seul a le pouvoir de comprendre que ce sont les autres, les fous.

> La Meglio Giovent : film - frères dont l’un fait la médecine et l’autre qui rencontre une
psychotique soignée par des chocs électriques. Il l’aide à s’enfuir et se créé, alors, le
mouvement anti-psychiatrique. Le frère psychiatre recueille cette fille dans un centre où on
soigne par l’amour des autres.

> Réformes d’équipes mobiles : on ne va pas demander aux patients de venir dans des
institutions. On envoie des personnes chez eux, pour qu’ils soient soignés en société.

> Livres : The myth of mental illness, The science of lies : vision extrême de l’antipsychiatrie.
o Pour Szasz, qui a été prof de psychiatrie à New York, la maladie mentale n’existe pas.
Il s’agit d’une erreur sémantique, car pour qu’il y ait maladie, il faut qu’il y ait lésion.
Pour lui les américains sont confrontés à la tâche d’abolir l’esclavage psychiatrique.
Pour Szacz, Laing n’est pas cohérent : s’il n’y a pas de maladies psychiatriques, alors
il n’y a rien à traiter et donc pas de nécessité de Kingsley Hall.

1.3.4. Guides éthiques d’aujourd’hui


 Hospitalité, respect et dignité (ne pas être normatif) ; accueillir et si possible soulager la
souffrance.
 Acceptation de l’altérité.
 Acceptation de la complexité : les maladies mentales sont, en réalité, le produit d’énormes
sources (génétiques, sociales, environnementales) → multi-causalité.
 But du traitement : augmenter la liberté (= les possibles) (des choix).

Rem : Henry Ey dit que la maladie mentale est une pathologie de la liberté.

1.3.4.1. Manifestations cliniques en psychiatrie


o Difficulté de diagnostic car idiosyncrasies plus que dans affections médicales.
o Approche essentiellement symptomatique.
o Absence examens complémentaires probants.
o Etiologie souvent peu claire. Origine multifactorielle = règle. Facteurs génétiques,
environnementaux, sociaux et culturels.

Classifications actuelles : il existe des symptômes qu’on peut regrouper. La personnalité est
ce qui fait que chacun est différent joue un grand rôle dans la manière dont les symptômes
vont être présentés (idiosyncrasies). On n’a pas des éléments d’objectivation comme la
médecine qui voit au scanner par exemple. Origines multifactorielles compliquées à
appréhender.

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1.3.4.2. Génétique schizophrénie, bipolarité, autisme, ADHD, dépression


Après des études « énormes » sur 30 000 patients où on étudie l’entièreté du génome. Oui,
il y a des variantes génétiques associés à de pathologies mais certaines variantes sont
présentes dans 5 troubles différents. Ce n’est pas un gène = une maladie. Certaines
variantes peuvent être plus spécifiques. Les problèmes génétiques sont communs aux
maladies, quel est le sens de la classification ? Oui, il y a des variantes génétiques communes
à différentes pathologies mais l’environnement prénatal joue un rôle énorme aussi. La mère
a-t-elle fumé, bu, eu une grippe, stressée ? Soit ça joue un rôle dans la production de
mutation ou dans l’expression de gènes (épigénétique : l’environnement module l’expression de
gènes).

Etude sur 30.000 patients et 30.000 contrôles en Europe. Plusieurs des polymorphismes
rencontrés concernent des canaux calciques. La situation est la même pour les maladies
auto-immunitaires = beaucoup de gènes communs entre elles. Une étude du même groupe
publiée dans Nature Genetics reprend plus en détail ; Il s’agit du Cross-Disorder group of
the psychiatric genomics consortium. L ’héritabilité estimée est moindre que dans études
jumeaux, mais peut être lié au fait que variantes rares et sporadiques pas prises en compte.
Le plus fréquent = effet additif de petites variations génétiques fréquentes. Plus d’overlap
entre les pathologies apparaissant à l’âge adulte comme schizophrénie, bipolarité et
dépression d’un côté et apparaissant chez enfants d’autre part comme ADHD et autisme.
Peu d’overlap entre schizophrénie et autisme.

1.3.4.3. Etiologies en psychiatrie : gènes et environnement

Relire : Disorders can share a


substantial proportion of their genetic
susceptibility. Circles at the top of the
figure represent six possible genetic
profiles. Each profile contains genetic
variants that are specific (different
coulour) or common with other
profiles (same coulour). Pleiotropic
effects and disease specific genetic
variants are not reported to reduce
complexity.

Childhood maltreatment (études aujourd’hui considérées comme trop


simples) : 1000 enfants suivis de la naissance à 26 ans et on regarde
le pourcentage maltraité que l’on croise avec un gène, la MAOA,
qui code pour une enzyme jouant un rôle dans la production de
monoamines (sérotonine, dopamine…).

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Résultats : Les enfants qui ont un taux


bas ne deviennent agressifs que s’ils ont
été maltraités pendant leur enfance.
Ceux qui développent des dépressions
ou se suicident : un gène qui code pour
le transporteur de la sérotonine, ça n’a
d’importance que S’ils ont vécu des
évènements stressants pendant
l’enfance (donc taux n’a d’influence que si
on a vécu des choses pendant l’enfance).
Mais modèles trop simples… Le modèle
de Caspi est un modèle d’interaction
entre gènes et environnement : les susceptibilités génétiques (ici à la réactivité au stress et à la
dépression) ne s’expriment que si l’environnement précoce a été défavorable.

1.3.4.4. Influences sociales


 1/3 des japonais ont une fatigue chronique.
 6% des enfants aux USA : reçoivent des amphétamines pour contrôler une
hyperactivité.

Explications > Pathologies mentales issues d’une complexité d’influences génétiques et


mentales mais sociales également ! Les japonais travaillèrent énormément : fatigue
chronique car ils travaillent tout le temps et ne dorment pas beaucoup. Aux US :
énormément d’enfants sont diagnostiqués déficitaires avec hyperactivité - influences
sociales : mis jeunes devant des écrans, moins dehors en mouvement…

1.3.4.4.1. Définition d’un trouble mental


« Any man who goes to see a psychiatrist should have his head examined » (Samuel
Goldwyn, producteur de cinéma à l’origine de la Metro-Goldwyn-Meyer).

Définition trouble mental DSM


 Troubles mentaux = déviations quantitatives « cliniquement significatives »
comportement, cognition et régulation émotionnelle par rapport à norme.
 Manifestation de dysfonction psychologique, biologique ou
développementale des processus sous-tendant fonctionnement mental.
 Doit causer détresse subjective et/ou interférence significative efficacité ou
fonctionnement social.
 Pas réponse attendue et culturellement admise à événement particulier.
 Ni comportements déviants (politiquement, religieusement ou sexuellement) ni
conflits entre individu et société ne sont troubles mentaux. → Au fond, on ne
peut pas considérer que parce que vous n’êtes pas comme tout le monde
dans une société donnée que vous avez un trouble mental !

1.3.4.5. Classifier en psychiatrie


> 3 possibilités de classification
 Approche catégorielle : catégories distinctes. Suppose que chaque trouble unique et
chaque diagnostic sous-tendu par cause pathophysiologique (modèle médical). On
peut dessiner pour chacune de ces catégories une évolution des symptômes. !
L’anxiété peut causer plusieurs troubles, phobies - on a une seule cause pour autant
de manifestations !
 Approche dimensionnelle : quantification différentes caractéristiques sur plusieurs
dimensions. Controverses sur nombre dimensions et peu opérationnel pour esprit
humain.
→ Problème : pas utilisable. Le fait de dire que la personne a tel score en telle
matière, ça ne veut rien dire pour nous, l’être humain fonctionne selon des
catégories.

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 Approche mixte : prototypique = en catégories mais avec dimensions (p-ê catégorie


chat = catégorie générale mais possibilité de rajouter des caractéristiques spécifiques, grands
chats, petits chats, sauvages, domestiques…). Approche utilisée par le DSM.

Classification est nécessaire sinon chacun développerait son propre système qui ne serait
applicable qu’à lui-même.

1.3.4.5.1. Histoire de la classification DSM


o Développement des RDC (Research Diagnostic Criteria) et d’interviews semi
structurées pour évaluer ces critères.
o Ces 2 éléments ont permis publication DSM III en 1980.
o DSM III est athéorique : étiologie exacte troubles mentaux pas connue. Donc
maladies mentales regroupées sur base caractéristiques cliniques communes
o DSM III : utilisation révolutionnaire critères inclusion et exclusion plus
évaluation multi-axiale. Multi-axiale = avoir une représentation la plus large
possible.
o DSM III : suppression névroses. Division névrose d’angoisse en trouble
panique et trouble anxieux généralisé
o Pour la première fois dans classification : définition d’un trouble mental !

Ils voulaient avoir des consensus au point de vue des modèles, c-à-d que si deux
spécialistes parlent de schizophrènes, ils devraient parler de la même chose ! Mais
les psychiatres ne s’entendaient pas sur la cause des troubles mentaux… Il faut
trouver un terrain commun : oublions toute théorie, on n’attribue pas de causes, on
ne va être plus que descriptif ! Fixer des critères d’inclusion et d’exclusion. Les
grandes attaques de panique-anxiété aigüe répondent différent aux médicaments
que ceux avec trouble anxieux généralisé - s’ils répondent différemment alors on va
scinder la catégorie (malgré le fait que cette division soit en grande partie fausse).

Spitzer et Fleich : utilisent coefficient kappa d’accord inter juges pour diagnostic, une
procédure statistique relativement neuve. DSM 3 : Grand succès du DSM III car
approche entièrement novatrice avec critères inclusion et exclusion et description
multi axiale. DSM 3 basé sur consensus d’experts plutôt que sur études
systématiques. Critères spécifiques ont grand avantage sur DSM 2 et son approche
prototypique car augmente ++ la fiabilité. Aussi permet de préciser frontières entre
ce qui est un trouble et ce qui n’en est pas un (parfois très arbitraire comme critère d’une
heure par jour pour TOC). Aussi resserrement du diagnostic de schizophrénie
(nécessitant qu’il y ait symptômes psychotiques visibles à un point quelconque de la
pathologie) ce qui a rapproché les points de vue européen et américain. Diagnostics
basés sur caractéristiques cliniques communes et donc par exemple anorexie
nerveuse et toc forment 2 pathologies différentes même si études génétiques
montrent que parfois points communs.

1.3.4.5.2. Classification DSM 5


1. Troubles neurodéveloppementaux (comme l’autisme par exemple) incluent retards
mentaux, troubles de la communication (problèmes pour percevoir, envoyer, traiter ou
comprendre verbal et non-verbal) autisme, troubles de l’apprentissage, TDAH, troubles
spécifiques de l’apprentissage (lire, écrire, calculer…), troubles moteurs comme
Tourette.
2. Troubles schizophréniques et autres troubles psychotiques.
3. Troubles bipolaires et apparentés = troubles affectifs.
4. Troubles dépressifs.
5. Troubles anxieux
Rem : Beaucoup sont sortis des troubles anxieux comme les traumas.
6. Troubles obsessionnels compulsifs et apparentés.
7. Troubles liés à des traumas ou stresses.
8. Troubles dissociatifs (personnalités multiples par exemple).

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9. Troubles somatiques et apparentés : troubles de somatisation, hypocondriaque,


manifestations physiques de l’anxiété 10) Troubles alimentaires.
10. Troubles d’élimination : comprend énurésie et encoprésie.
11. Troubles veille-sommeil.
12. Troubles sexuels.
13. Troubles de genre.
14. Troubles impulsivité et des conduites : trouble oppositionnel, explosif intermittent,
des conduites (peut être posé à âge adulte pour autant que déjà présent dans enfance, mais
DD avec personnalité antisociale = pas évident ; en fait recouvrement des 2 notions +++),
pyromanie, kleptomanie…
15. Troubles liés au substances et addictions.
16. Troubles neurocognitifs : comprennent démences et troubles neurocognitifs mineurs
(mild impairment), pe consécutifs à traumas crâniens…
17. Troubles de personnalité = // troubles développementaux.
18. Troubles paraphiliques : sadisme, masochisme, voyeurisme, fétichisme, pédophilie…

Rem : Approche théorique du DSM dans l’espoir de concilier tout le monde mais on
se prive de quelque chose d’explicatif dans beaucoup de situations ou on arrive à des
choses surréalistes (segmenter des troubles alors que tous ont attrait à l’anxiété). !

1.3.4.5.3. DSM : critiques


o Critiques du DSM : définition trop large : « pathologisation » de phénomènes
normaux.
o Polémique sur intérêt industrie pharmaceutique à « produire » nouveaux
diagnostics et à médicaliser souffrance psychologique… Champ tellement
étendu de la psychiatrie que d’après le DSM 1/3 de la population a un
trouble mental ! En Belgique, 10% de la population est sous anti-dépresseurs.
Mais la souffrance est là. Ce n’est pas parce qu’il y a un accord inter-juges que
la théorie est valide !
o Frontières nébuleuses diagnostics. Problème comorbidité, un même patient
parfois 3 ou 4 diagnostics différents Catégories diagnostiques utiles pour
échange information. Mais constructions susceptibles d’être remaniées. Donc
pas vérités en soi. Ors étiquetage a conséquences pour patient.
o Effets négatifs étiquetage : estime de soi et image de soi. Plus généralisation
= caractéristique humaine et risque identité de « malade ». Donc DSM:
« souffre de schizophrénie » et pas « est schizophrène ».
o Effets bénéfiques étiquetage : peut s’identifier à groupe, se sentir moins seul;
peut chercher informations et reprendre contrôle; à l’extrême peut s’investir
dans démarche revendicative (groupe de soutien…).

Effets positifs étiquetage


La reconnaissance du PTSD comme diagnostic psychiatrique se fait dans le
décours de la guerre du Vietnam dans les années 70. Bremner publie en 1995
dans l'american journal of psychiatry (article cité plus de 1000x) que le volume
hippocampique est diminué chez vétérans du Vietnam qui ont un PTSD. Cela
ouvre la voie à l’idée que les problèmes psychiatriques ne sont pas
uniquement des problèmes « fonctionnels », mais que le trauma laisse une
« cicatrice » cérébrale, ce qui légitime le diagnostic. Les soldats qui
manifestent un PTSD ne sont donc pas des simulateurs ou des mauviettes. De
ce fait, ils ont droit à des indemnités…

 Premières imageries cérébrales qui vont montrer que les patients


ayant subi un choc traumatique ont une diminution hippocampique
(lié à la mémoire) = traumatisme psychique peut laisser une trace
physique ! Revendication des personnes : ce n’est pas un problème
d’opinion politique mais problème de conséquence physique de ce
que nous avons vécu, donc doit être considéré comme un accident de
travail.

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o Volonté de classifier correctement au détriment anamnèse « ouverte » avec


risque appauvrissement compréhension clinique.
o Sondage : seule minorité de psychiatres trouvaient que rating DSM était
important pour planifier traitement, déterminer pronostic, et comprendre
problème patient.

On ne peut pas construire un travail thérapeutique sans avoir une représentation de


ce qui a amené la personne où on en est. C’est l’histoire du patient qui génère le
traitement, le pronostic… Le DSM survit car il a une utilité sociale. Nommer une
souffrance avec des termes et une représentation qui évoque un modèle médical a
un sens au niveau d’une prise en charge médicale de la société. Même si la plupart
des cliniciens n’y recourent pas !

Chapitre 2 : Systèmes émotionnels primaires


Vidéo : What would genes do ?
Ces structures cérébrales sont quasi les mêmes si on les compare entre nous : humains et d’autres mammifères
+/- évolués. Ce que nous pouvons ressentir comme joie, tristesse, colère, peur (ce qui fait que nous nous sentons
vivants) = ces émotions on les partage avec des animaux.
>< Ce n’est pas l’idée de Descartes : « en dehors de l’être humain, les animaux sont des machines, pas de
représentation de la douleur ».
→ MAIS on montre, ici, que les structures cérébrales sont les mêmes ! Nous avons accès au langage et nous
pouvons mettre des mots sur ces émotions mais cela ne veut pas dire que les animaux ne ressentent pas
la même chose.
o Exemple → Rats : si on les chatouille, ils rigolent (en ultrason). Y a
moyen de les stimuler et voir ce que ça fait au niveau émotionnel.

Rem : Chez les humains, la plupart des études faites en stimulation cérébrale
chez les êtres humains ont été fait chez les patients qui devaient se faire
opérer. Le cas le plus fréquent : ceux qui souffrent de crises d’épilepsie.
Jeune fille sans cortex qui a une vie émotionnelle tout de même !

2.1. 7 systèmes émotionnels de base


Rewarding : sentiment de récompense vs. Aversifs.

1) Rage : système de colère qui se met en place. → Une menace,


on se met à travers ton chemin.
2) Fear : anxiété.
3) Seeking : désir en tant que force motrice. → Enthousiasme.
4) Lust : désir spécifiquement sexuel, quand on parle de libido
= désir en tant que force motrice (seeking system) et le désir sexuel.  Neuroanatomiquement : 2
systèmes différents.
5) Care : système développé pour prendre soin des petits (ciment qui lie la maman et le bébé, qui pousse
à en prendre soin). Dans l’évolution a un certain moment, il y a un choix qui s’est fait de privilégier
la qualité à la quantité, on investit dans la progéniture, on protège, on éduque : humains, oiseaux
mammifères vs reptiles (ex : tortures, énormément en quantité). Le fait que l’être humain peut
s’adapter en postnatal a beaucoup d’environnements différents, pas d’automaticité de
l’environnement, peut être modulé par l’éducation et l’environnement.
6) Panic : ce qui fait que les enfants vont s’accrocher à leur parent. En détresse quand les parents ne
sont pas là, car ils sont en survie. → Sentiment de tristesse fondamentale, coloration de cette
émotion centrale dans la dépression.
7) Play : système émotionnel qui donne de la joie lorsque l’on joue = jeu est une possibilité
d’apprentissage, aimer apprendre ce qu’il faut apprendre (des séquences de mouvements chez les chats
par exemple en apprenant la chasse. Apprentissages moteurs, cognitifs sociaux chez les humains) . Jouer à
une fonction antidépressive.

Voir les photos illustrant les différents systèmes émotionnels.


Rem → Drogues : substances qui ont un effet direct sur le désir.

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Tous ces systèmes sont des systèmes innés, on ne doit pas apprendre à un bébé d’avoir peur, d’être en
colère… ce qui change chez l’individu c’est ce sur quoi vous allez vous appuyer pour exprimer ces émotions
(ce qui nous mettra en colère ou nous ferra peur…).

▪ Panic/grief : impression d’abandon. On retrouve ces phénomènes dépressifs pour des pertes
d’objets, d’êtres chers… Panic = psychic pain - an antécédent of depression.

▪ Care peut être activé pour des enfants qui ne sont pas les nôtres. Les bébés ont développé tout ce
qu’il faut pour activer le système care (ils sont mignons, car intrinsèquement l’évolution a fait en sorte
que nous trouvons mignon des caractéristiques infantiles). Teddy-bear : nounours de plus en plus
attractif, modèle enfantin qui suscite le care. Même chose pour les personnages Disney :
personnages attractifs aux caractéristiques juvéniles. Les petits jouent : le jeu est attractif. Le
système peut s’activer pour des espèces qui ne sont pas les nôtres (humains - chiens/chats).

Le système care apaise le système panic/grief. Le toucher ➔ chez l’oiseau


déclenche la sécrétion de l’endorphine. Chez les humains également. C’est
même une question de survie = augmentation considérable quand les
infirmières les couchent contre la peau pendant quelques heures (pour les
prématurés). C’est un processus addictif, des deux côtés (maman-bébé), fusion
qui procure des récompenses chez les deux avec hormones qui favorisent
l’attachement. Déclenchement sécrétion endorphinies par toucher, caresse,
licking.
Après avoir tété, bébé shooté (trouver photo) et insensibilité relative à la
douleur, en raison de la sécrétion d’endorphines
Etudes ➔ Addiction des opiacés et dépendance sociale : beaucoup de
choses se ressemblent. Biologiquement c’est la même chose, on perd une
source d’endorphine à l’abandon.
Le fait de toucher donne une sécrétion d’endorphine, apaise.
Dans les communautés de singes, ils passent énormément de
temps à s’épouiller, pas seulement pour enlever les parasites
mais pour se toucher également car ça apaise le groupe. Les
soins passent par la sécrétion d’endorphine, effet placebo
médié par des endorphines. Ex : « les bisous magiques » → jusque
très tardivement l’ensemble de la médecine se basait sur
l’effet placébo. On y a encore beaucoup recourt en même
temps que le care. Pourquoi action placébo = libération
endorphine via interactions sociales positives et care des professionnels de soins…

2.2. L’évolution des systèmes émotionnels


▪ Evolution en premier de seeking (désir) pour rétablir homéostasie. On a besoin d’avoir envie de
nourriture pour que le corps survive. Puis rage et peur pour éviter destruction corps et compétition
pour ressources.
▪ Lust (désir sexuel) pour promouvoir survie espèce
▪ Tout cela chez reptiles.
▪ Puis apparition care (soin), grief (tristesse) et play (jeu) chez oiseaux et mammifères = systèmes
émotionnels sociaux bâtis au départ de seeking…

2.3. Les émotions


 Tous les processus primaires sont des intentions d’actions.
 Processus secondaires sont connectés à des apprentissages.
 Processus tertiaires sont des pensées émotionnelles et réflexions sur celles-ci (mettre des mots).
→ Ex : Système peur qui s’est connecté à un évènement = mordu par un chien, conditionnement et
stockage en mémoire. ➔ Peur des chiens. Les systèmes émotionnels sont pareils chez tout le monde
(même si on a des variations de force de ces systèmes), ce sur quoi ils sont connectés sont liés à des
apprentissages.

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Primaires : sensoriels, homéostatiques (équilibre du corps), émotionnels


(intentions d’action).
Secondaires : conditionnement classique, opérant/instrumental et les
habitudes émotionnelles.
Tertiares : plannifier, anticiper le futur.

Rem : Jalousie peut être un mix de lust, seeking, rage, fear and
grief/panic Stimulation directe circuits peut donner rage, peur…
Conditionnement classique : pe odeur chat = stimulus inconditionnel
peur chez rat. Mais si associé à certaines places, devient apprentissage
= processus secondaire.

Partagent certaines structures cérébrales. Mémoires encodées au niveau des amygdales, ganglions de la
base par exemple.

Les bébés ont surtout au départ juste des émotions pas forcément couplées à des mémoires (car pas
encore d’expérience). Au fur et à mesure du temps, par des apprentissages on va avoir une inversion. Chez
les personnes âgées, les processus émotionnels vont diminuer. La force du désir connait une diminution
considérable, mais la mentalisation va augmenter - mémoires.

Chapitre 3 : Addictions
Addictions : Conséquences de dysfonctionnement du système du désir.

3.1. Seeking
Seeking : système impliqué au départ dans un mouvement vers quelque chose, le pendant émotionnel de
ce mouvement est le désir, on va aller vers quelque chose qui nous intéresse dans l’environnement.
Pathologie du désir : dépression profonde liée à un manque d’envie. C’est un système fondamental,
moteur de vie qui pousse à aller vers toute une série de choses. Mélange qui se passe avec toute une série
de systèmes émotionnels pour les potentialiser. C’est le centre de notre pulsion de vie, circuit
d’attente/d’expectation/d’anticipation d’un résultat. On va vers quelque chose de désirable en
s’attendant à avoir une réponse.

 État de curiosité et d’exploration avec locomotion énergique et engagement avec le monde. Sens
de but et intérêt allant jusqu’à euphorie.
 Seeking est le grand père de toutes les émotions.
 Se combine avec Care pour que mère cherche nourriture et abris pour enfant.
 Se combine avec fear pour trouver refuge.
 Se combine avec lust pour chercher relations.
 Se combine avec rage pour s’attaquer à ceux qui veulent prendre ressources.
 Se combine avec panic/grief pour chercher support Se combine avec play pour trouver amis pour
jouer.
 Circuit d’expectation. Pas égal à rétablissement homéostasie = soif, faim…
→ Quand activé : sentiment excitation, intérêt, anticipation, de fébrilité (désir qui pousse
vers l’avant) à l ’extrême manie. → Manie : pathologie où ce système est hyperactivé.

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→ Quand hypo-activé : ennui, manque enthousiasme, à l’extrême dépression. De


l’autre pôle côté dépression, l’anhédonie : perte de désir, hypo-activé.
Rem : Certaines personnes sont très désirantes, pulsions de vie trop importantes vs
des personnes plus tranquilles, avec un « moteur diesel » fonctionnant au ralenti.

→ Force de désir = sensation seeking.


→ Seeking a comme propriété l’habituation. → La force du désir diminue, quand il a été
rempli.
→ Quand seeking system activé de manière prolongée mais sans but atteignable,
comportements de déplacement apparaissent = compulsions, courir sur roue,
mâcher constamment…faire les 100 pas pour nous.

 Seeking system : centré sur nucleus accumbens et utilise neurotransmetteur : dopamine.


 Neurones dopaminergiques équipés d’horloge. Autrement dit activité rythmique phasique, qui
mesure temps entre récompenses possibles et les anticipe = temps psychologique.
 Ces neurones vont commencer à décharger de plus en plus vite, le désir devient de plus en
plus intense, activité qui signale qu’il est temps de faire ce qui l’objet du désir. Horloge
interne à ces neurones qui signe un temps psychologique ; temps qui signale qu’il faut y
aller. Ce temps psychologique ne correspond pas au temps réel, activation forte et désir
très intense, le temps va s’écouler de manière durable.

 Quand activité neuronale se fait plus rapide, le temps passe plus vite = quand on est passionné on
ne se rend pas compte du temps qui passe. L’inverse est vrai et les parkinsons décrivent que temps
s’est figé et est très pénible.
→ Exemples : parkinson où les neurones dopaminergiques sont affaiblis : on a un temps figé, impression
de temps infini, ennui total. Les patients « le temps ne passe plus… ». Lien entre le désir et la vitesse
du temps. Des chats qui se mettent subitement à se lécher… = temps dopaminergique écoulé.

3.1.1. Pathologie du seeking


1) Addictions sont pathologies du seeking : piraté au profit des drogues.
2) Toutes les drogues activent seeking system. Mais par ailleurs drogues sont essentiellement
de 2 types : celles qui activent seeking uniquement = amphétamines, cocaïne (drogues
dynamisantes qui donne de l’énergie) et celles qui diminuent aussi grief/panic = opiacés.
3) Seeking suractivé = désirs excessifs (dans manie) - Ce désir excessif donne une force
considérable, manie est une des pathologies les plus graves, s’opposer au désir d’un patient
maniaque -> rage maniaque : patients incontrôlables, agressivité phénoménale.
4) Seeking sous-activé : dans dépression.
5) Psychose : // associée à une hyperactivité dopaminergique : Dopamine = prédicteur de
l’association entre stimuli et résultats = liens entre causes et effets au niveau néocortex →
des noyaux acumbens.
→ Comme le système du désir est un système d’attente de résultat, de prédiction de
récompense : c’est un système qui va créer des associations de mémoires, système
qui sous-tend le conditionnement (pavlovien, système qui attend) qui dit prédiction =
mémoire créées, liens créés (entre clochette et nourriture pour le chien). Ce sont des
prédictions de liens qui vont exister entre différents éléments, représentation
cognitive du lien entre les différents éléments. Lien d’association entre stimuli et
résultats, de cause à effet encodés de manière corticale. Excès de dopamine : on créé
des liens qui vont être trop facilement mis en place, un seul évènement peut créer
un lien (normalement il faut des évènements répétitifs pour que les événements se créent,
le chien ne salive pas à la première écoute de la sonnette, ça n’a pas de sens, le système doit
traiter plusieurs évènements pour détecter association). Mais avec trop d’activation
dopaminergique, ces liens se créé trop rapidement. → Ce qu’on voit dans les délires
: patient qui casse un miroir, il se passe un attentat, il se dit que c’est parce qu’il a
cassé le miroir que l’attentat s’est produit. (Donc trop de dopamine, liens inexistants
comme dans psychose. Casser miroir et cela donne attentats 11 septembre).

6) Parkinson : manque dopamine = souvent dépression.

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Rem 1 : Les drogues utilisent ce système à leur avantage. Toutes les drogues, substances que l’être
humain recherche de manière compulsive pour son désir, vont avoir un impact sur ce système de
désir. Rem 2 : système de désir qui est partout !

Vidéo du seeking system-le circuit du désir « Brain mechanisms of


addiction and pleasure » : Au départ, Olds et Milner cherchaient à
renforcer l’apprentissage avec stimulation cérébrale. Mis ils se sont
rendu compte que la stimulation circuit était recherchée +++ par
souris. Accumben is activated by heroin and cocaine (even if they come
from different ways, activate it strongly), it is also activated when we crave
food.

Expériences des années 50’, quand le rat a une électrode sur le nucleus
accumbens, il peut s’auto-stimuler en appuyant sur une pédale, une
fois qu’il a compris cela, ça devient compulsif, et accepte de
s’électrocuter sur une grille pour pouvoir se stimuler // avec ce que
les addicts sont capables de faire pour avoir leur drogue.

Habituation avec le temps, ici avec du chocolat. → Attente


de récompense en voyant le chocolat avec activation du système
dopaminergique. Au bout d’un certain temps, si on donne tous les
jours des pralines, il y a un phénomène d’habituation, diminution de
force du désir pour le chocolat. >< Drogues qui génèrent une telle activation que le système est
dépassé donc on n’a pas ce problème de l’habituation.

3.2. Plaisir et désir


 Désir (dopamine)
 Plaisir (opioïdes et cannabinoïdes endogènes)
Ce système a été appelé système du « plaisir », c’est un système de DESIR ! Pas la même chose, désir =
associé à une récompense, le désir - amoureux et avoir une tension forte (// activation dopaminergique).
>< Le plaisir : d’autres endorphines - opioïdes et autres, donc pas le même système neurologique !
Il n’y a pas d’habituation pour le désir.
→ Ex : des personnes qui consomment de l’héroïne disent au début que c’est une décharge de plaisir, mais au
fil du temps, ils ne retrouvent plus ce plaisir initial. Leur motivation va changer, le désir reste très intense -
mais plus le même plaisir car habituation.

3.2.1. Circuit dopaminergique du désir (simplifié)


Aire tegmento ventrale (Ventral Tegmetal Area ou VTA) fait partie
du mésencéphale et est une source de neurones
dopaminergiques. Ceux-ci projettent notamment vers le
nucleus accumbens, qui fait partie de la partie ventrale du
striatum, et constitue le centre de la récompense. Il envoie à
son tour des projections vers le cortex préfrontal qui orchestre
la réponse comportementale aux stimuli qui ont activé le centre
de la récompense. Si on implante directement des électrodes
stimulantes dans le nucleus accumbens chez le rat, il va s’auto
stimuler de manière permanente au détriment de toute autre
activité

Projections dans le cortex préfrontal : // corollaire cognitif des


associations.
Paths to pleasure : circuits dopaminergiques superposent à ces
systèmes (‘wanting’ en bleu clair) système du plaisir (‘liking’ en
rouge), ils utilisent des voies de transmissions différentes.
Plaisir : par les endorphines.

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Conditionnement classique avec un stimulus conditionné associé à une récompense. Les neurones
dopaminergiques proposent une
prédiction ; une fois qu’un
couplage entre un stimulus
conditionné et une récompense
s’est effectué, les neurones
dopaminergiques font une prédiction de l’arrivée de la récompense MAIS
si la récompense n’arrive pas, la prédiction apparait (neurones
dopaminergiques apparait) mais il y a une sorte de « dépressions »
dopaminergique (sorte de déception neuronale).

Dopamine et conditionnement (classique pavlovien) : avec un stimulus


conditionné (sonnette) associé à une récompense (nourriture).

Ces neurones dopaminergiques sont des neurones qui produisent une prédiction. Une fois qu’on
a un couplage entre un stimulus conditionné et la récompense, les systèmes dopaminergiques
s’activent une fois le stimulus perçu mais que se passe-t-il sans récompense ? Il y a une dépression
de l’activité dopaminergique, sorte de déception neurologique.

3.2.2. 3 composantes du renforcement


 « Wanting / seeking » : attente de résultat qui a une certaine valeur en fonction de la force
de désir : degré de la récompense qui produit une forte motivation ou non - saillance de la
valeur (incentive salience) + motivation à produire le comportement.
 « Liking » : plaisir (impact hédonique) + signale la valeur adaptative du comportement
 « Learning » : le fait d’avoir créé des mémoires par rapport à ces associations (entre stimuli
et résultats).

Au fur et à mesure du temps : le wanting/désir va avoir tendance à


augmenter (se potentialiser) alors que le liking/plaisir associé va connaître une
diminution et le learning du lien entre drogue et récompense va se faire au
fil du temps et puis se stabilise une fois association faite.

Le one thong (désir) pour la drogues va avoir tendance à se potentialiser


(augmenter) au fils du temps alors que le liking (plaisir associé) va avoir l’effet
inverse suite au phénomène d’habituation.

3.2.3. Le plaisir évolue avec l’âge


Comment évoluent es systèmes avec l’âge ? La
possibilité de dissociation va avoir tendance à augmenter
avec le temps alors que la force des systèmes
émotionnels vont avoir tendance à s’atténuer au fils du
temps.

Zones activées : striatum ventral → Colliculus


Accumbens.

Au départ le bébé n’est que système émotionnel. Puis il


apprend ce que c’est le désir et que les choses sont désirables pour lui. Force des systèmes
émotionnels qui diminue avec le temps, à partir d’un certain âge.

Etude qui testent la force du désir : imagerie cérébrale et les personnes peuvent y gagner de
l’argent. Zones activées : striatum ventral et noyau Accumbens. On a chez des sujets âgés une
moins grande activation de ces systèmes d’anticipation de récompense. (Rem : c’est une courbe de
Gauss donc on peut avoir de tout, avec des personnes âgées qui n’ont plus envie de rien ou justement qui ont
énormément d’énergie, les joueurs pathologiques).

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Dans ces systèmes de désir, il y a un acteur important qui est l’acteur de régulation de ce système.
Vous avez un moteur (système de désir), il faut des freins (principalement les fonctions exécutives). Ce
système a un avantage de pouvoir réguler ce désir, pouvoir différer une récompense potentielle
immédiate en faveur d’une récompense future qui peut être plus élevée

3.2.4. Possibilité de différer le plaisir


 Système limbique : plaisir immédiat.
 Système cortical préfrontal : plaisir différé.

Dans les systèmes de désirs, il y a un acteur extrêmement important qui est l’acteur de régulation
de ce système de désir. Ce système a un énorme avantage qui est de pouvoir réguler ce désir :
différer le pouvoir d’une récompense immédiate en une récompense futur plus importante.

Test du marshmallow : on dit à des enfants soit tu peux avoi un marshmallow tout de suite soit tu
résistes, tu ne le manges pas et au bout de dix minutes, tu en auras un deuxième. → Même chez
les jeunes enfants (4ans), c’est un bon prédicteur de s’autoréguler. Les enfants qui ont mangé le
premier marshmallow vont avoir tendance, a l’âge adulte, de résister plus difficilement aux
tentations.
→ On remarque des comportements de déplacement qui apparaissent : le mouvement est
mis ailleurs, ils bougent la tête ou sautillent sur place.

3.2.5. Décote temporelle


A quelle rapidité la valeur de quelque chose qui est attendue
dans le temps va diminuer ? Exemples : Supposez qu’on dise à
l’enfant, si tu attends pendant 15 jours, tu vas en avoir un
deuxième : la valeur supposée du marshmallow va connaître
une décote. Encore plus extrême : tu auras un deuxième dans
1 an : effort beaucoup trop important donc le marshmallow ne
vaut plus rien. Mettre de côté pour votre pension et à 65 ans,
vous aurez le montant de ce que vous aurez épargné. Puis on
change les règles du jeu, faut attendre jusque 85 ans mais
sachant que l’espérance de vie est dans ces environs-là, perte
de valeur et plus envie d’épargner.

Rem dans la vidéo de l’expérience du marshmallow : décote temporelle importante pour la petite
fille qui a directement mangé car pour elle ça ne vaut pas la peine d’attendre. Les personnes
patientes ont une impulsivité plus faible et courbe déplacée vers la droite car on accepte
d’attendre, on y met un certain effort (on se trouverait sur cette courbe à notre âge).

3.3. Neurobiologie des addictions


 Usurpation et détournement circuits cérébraux impliqués dans la poursuite et l’acquisition de buts
naturels importants pour la survie comme la nourriture ou les opportunités de procréation.
 Toutes les addictions activent un « circuit du désir » méso-limbique : neurones dopaminergiques
qui ont leur origine dans l’aire tegmento-ventrale (mésencéphale) et leurs projections dans le
nucleus accumbens (système strié ventral) et dans une région amygdalienne étendue. Signale qu’un
événement récompensant est sur le point de survenir.
 Ce circuit dopaminergique facilite l’apprentissage au niveau amygdalien = encodage d’indices
indiquant qu’un stimulus récompensant est présent. Lorsque les indices apparaissent (vitrine d’une
épicerie quand on a faim par exemple), activation du système de récompense qui anticipe et qui se
traduit en désir (wanting).
 Nucleus accumbens = centre du seeking system = wanting (attention pas équivalent à liking = plaisir lié
au système opioïde endogène).

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Comment est-ce qu’une récompense anticipée (drogue ici), va acquérir de plus en plus de force pour le
cerveau ? Devenir de plus en plus désirable. Sensibilisation est liée à des modifications de l’expression de
certains gènes qui vont sous-tendre le fait de développer des nouvelles connexions, mémoires, chemins
neuronaux tracés dans le cerveau.
→ On les créé via un appareillage de protéines, microtubules, … ce déclenchement est lié à des modifications
d’expression de gènes. L’atmosphère qui entoure le système va déterminer si on génère des nouvelles
connexions fortement et rapidement - ce qui est en partie lié au stress. ➔ Force plus intense.

Exemple : Situation de danger, on a fortement intérêt à mieux retenir tout ce qui entoure cette situation
- système logique. En cas de stress modéré, on retient mieux (ex : examen, pas assez on ne retient pas, trop, on
perd nos capacités). Ça va modifier tout le système : les voies qui vont être développées vont créer des
appels de circulation d’information, ‘autoroute’ au niveau cérébral et qui va faire que tout ce qui attrait à
la drogue va devenir important. « L’intention de » à un stade compulsif, d’incontrôle, liberté diminuée.

Ces connexions sont irréversibles. Ex : AA, une fois alcoolique on l’est pour la vie. Le danger est toujours-
là, même après 10-15 ans, s’ils reconsomment ils le redeviennent très rapidement. Après un certain temps
d’usage, les connexions sont encodées de manière irréversible.

3.3.1. Progression d’une addiction


 Effets aigus de drogue donne récompense.
 Si administration répétée, induction de modifications au niveau de l’expression génomique
qui change conformation et sensibilité des récepteurs cérébraux.
 Stress augmente sensibilité système nerveux aux propriétés renforçatrices des drogues.
 Accumulation de modifications neuronales modifie usage de substance en le transformant
d’intentionnel à compulsif avec perte de contrôle.
 Au bout temps variable selon individus et circonstances (stress accélère sensibilisation),
modifications irréversibles : mémoire permanente effets drogue au niveau du cerveau.

Etudes animales : un animal qui est exposé à ces drogues


aura ses épines dendritiques qui vont se densifier. La
drogue devient au niveau neuronal quelque chose
d’extrêmement important pour le système du désir.

Ce sont des phénomènes épigénétiques : ADN empaqueté dans des structures de soutien et il y a
moyen de le « dérouler » en modifiant le paquetage de l’ADN, possibilité de lecture, d’expression
du gène apparait. Certains modifications deviennent irréversibles : parties d’ADN qui vont
permettre la création de ces fameuses connexions synaptiques.

Ces modifications aboutissent au fait que pour le cerveau la drogue devient quelque chose de
fondamental. Cerveau : gigantesque parlement avec des députés partout. Des députés qui militent
pour l’importance de la lecture, un autre pour nos
préférences, puis tout le monde se dispute, de la tribune à la
conscience = partage d’une information locale par l’entièreté
du cerveau. Cette compétition entre députés, certains
peuvent avoir des mégaphones qui sont les systèmes
émotionnels. Pour la drogue, ils vont acquérir des méga-
mégaphones, saillence élevée - stimuli en rapport avec la
drogue vont acquérir une capacité de générer une attention
très forte à ces stimuli. Traduction émotionnelle : craving =
désir extrêmement fort. Représentation somatique du
désir, ce que le désir a comme impact dans tout le corps !
Accumbens : ce qui s’y passe est la représentation du corps de manière viscérale.

3.3.2. Influence sur les buts, les valeurs et la planification


 Grande importance accordée aux stimuli en rapport avec substance par le cortex
orbitofrontal : saillance élevée.
 Mobilisation de ressources attentionnelles vis-à-vis de ces stimuli par cingulaire antérieur.

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 Stimuli en rapport avec drogue acquièrent une importance démesurée par rapport à tout
autre stimulus.
 Le craving (envie très forte de drogues) est associé à augmentation d’activité du cortex
insulaire = traduction somatique du désir.

3.3.3. Maintien d’une addiction


 Poursuite des comportements addictifs indépendamment des conséquences négatives
s’explique par perturbation fonctions exécutives frontales (difficulté à inhiber comportements
automatiques).
 Lorsque drogue est retirée, diminution activation de circuits de récompenses avec
dysphorie (= renforcement négatif). Mais n’explique pas persistance dépendance même
années après arrêt (= mémoire permanente via modifications circuits limbiques et préfrontaux).

Les toxicomanes vont continuer à prendre de la drogue malgré des conséquences négatives.
Exemple : viré de son travail, accident pour conduite en état d’ivresse et perte de permis, départ de la famille,
etc. Préfrontal impacté par la consommation chronique d’alcool car peut détruire ces structures et d’autre
part, les personnes alcooliques ont dès le départ une force de ces cortex préfrontaux diminuée au début, elles
sont plus impulsives. Lorsque la drogue est retirée : sentiment d’émotions négatives, dysphorie, manque…

Etudes d’IRM : on utilise des systèmes de récompense (ex : monétaire).


Attente de récompense, désir par rapport au fait de pouvoir gagner de
l’argent (// jouer au lotto), on a une activation des cellules accumbens
(attente de récompense), en haut à droite : personne obèse, dont la
récompense importante est la nourriture, puis personne alcoolique et
cocaïnomane. → Affaiblissement de la force de désir pour les autres
récompenses qui ne concernent pas sa récompense fondamentale. Le
reste n’a plus d’importance par rapport à sa propre addiction. (Personne
normale en haut à gauche).

3.3.4. Facteurs favorisant l’apparition d’addictions


 Background génétique (lié à moteur = force désir et à freins = capacités de régulation frontales).
 Stress ancien : maltraitance, manque d’amour, stress parental. → Difficile de trouver des
Addict qui n’ont pas eu un passé compliqué, de non-prise aimante des parents.
 Stress actuel : position sociale, absence de facteurs de protection. → Basculement à
l’occasion d’un gros stress (on buvait déjà mais suite à un deuil, une séparation). Les hormones
de stress ont un impact direct sur la création des mémoires au niveau cérébral.
 Facteurs d’environnement (culturel, familial, local…).

Tableau trop simple présenté jusqu’ici : on pourrait tous devenir facilement « addicts » si on est
facilement exposés… mais ce n’est pas le cas car d’autres facteurs jouent ! Conformation
génétique, d’une part, comme la force du moteur et la force des freins (système d’équilibre entre les
2), si on a des bonnes capacités de régulation frontale = peu de chances de devenir addict, et si on
a du désir faible = même chose.

3.3.4.1. Stress ancien : problèmes dans l’enfance, d’attachement


Quel est le lien entre ces problèmes et les toxicomanies qui apparaissent à l’âge adulte ?
Le système care (émotionnel primaire) qui aboutit à la sécrétion d’une série d’hormones et
d’endorphines qui ont un effet régulateur/d’apaisement très important sur les systèmes
émotionnels. Care = fondamentaux pour le développement des systèmes émotionnels, leur
régulation et sûrement celle des autres systèmes cérébraux comme la régulation
préfrontale. Si on n’a pas eu assez d’endorphine étant petit, on va rester avec un manque
d’endorphine = chez les patients carencés, vont à la rencontre de ces drogues avoir un clic.
Ce qui se trouve en externe. Ex : morphine = on ne devient pas tous toxicomanes, comme les
patients cancéreux. Il faut un terrain particulier, une carence affective dans l’enfance pour que ça
devienne une drogue.

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Vidéo chez les singes : importance du toucher, vont préférer quelque chose de chose/de
tactile qui rappelle la maman (qui prime sur la nourriture), source
d’apaisement première avec activation du système care qui
diminue le système de panic/grief. Quand ces singes n’ont
pas eu ces renforcements fondamentaux, ils développent une
série de « pathologies » : comportements réplétifs, isolement,
problèmes sociaux, etc. « Wanted love can dammage an
infant for life. ».

Cet attachement se traduit dans des modifications cérébrales : l’attachement via des
contacts physiques, va libérer des portions d’ADN qui vont être transcrites et créer des
modifications synaptiques.

Transmissions transgénérationnelles : Mamans rats qui vont élever leurs bébés en les
léchant. Des mamans qui lèchent moins et d’autres lèchent plus. Si on intervertit les bébés
rats entre mamans lécheuses et non lécheuses, les mamans lécheuses vont via des
mécanismes d’activation de transcription de gènes vont créer des rats qui vont devenir
lécheuses plutôt, les bébés léchés vont être plus calmes, enclins aux jeux, sereins,
prosociaux que les autres bébés.
o Chez les humains : les enfants prématurés. → Les infirmières en néonatalogie ont
comme instruction de promener ces bébés peau-à-peau car 50% d’augmentation de
chances de survie.

3.3.4.2. Stress actuel : renforcement des mémoires


Le stress actuel est le déclencheur d’une addiction via le
renforcement des mémoires qui sont créées par rapport à la
drogue. Quand vous avez du cortisol (hormone de stress) et de
l’adrénaline : libération de dopamine en présence de drogue,
et effet de connexion entre la drogue et l’activation du centre
de désir.

Dose of cocaïne : lorsqu’on met un singe dominé en présence


d’un singe dominant, on le met en stress et ce qu’on voit c’est
que la prise de cocaïne spontanée des signes subordonnés va
augmenter en présence du dominant par rapport à la prise de
cocaïne du dominant lui-même.

3.3.4.3. Facteurs environnementaux et sociaux


 Disponibilité et acceptabilité de la substance.
 Coût : P.e., le coût du tabac influence la consommation.
 Considérations religieuses et culturelles (pe pays musulmans).
 Législation (prohibition aux E-U).
 Culture locale : groupes de pairs, culture familiale.
 Conditions immédiates d’environnement : café versus réception privée.

Rem : Dans certains pays, l’alcool n’est pas disponible. Le coût joue un rôle. La législation également.
Aux USA → sous la pression de ligue de moralisation publique (anti-alcoolique et autres) : forte
diminution de la consommation générale d’alcool. Législation abolie dans les années 30’, car après la
crise de 29, l’alcool a permis de remonter l’économie (entre autres). Le fait d’être entouré de
personnes qui boivent. Au « calvos » : on met traditionnellement un peu d’alcool dans le biberon du
bébé. Être près d’un café/bar peut augmenter la pression. La pression sociale : difficile de refuser un
verre, « quoi tu ne bois pas ? On fait la fête là ! ».

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Théorie du handicap : si la sélection naturelle sélectionne des caractéristiques augmentant


la survie alors comment ça se fait que la sélection naturelle a favorisé chez le mâle paon un
gros apanage, pas logique car fuite difficile face à un prédateur. Mais il y a sélection
sexuelle, cet ornement séduit la femelle du paon, sensible à la taille, la symétrie, les
ornements… car elle considère que c’est un témoin de bon fonctionnement génétique et si
le mâle a pu survivre malgré ce handicap c’est qu’il est vraiment très fort = signe de bonne
qualité ! La sélection sexuelle s’oppose à la sélection naturelle parfois, comme les bois du
cerf.

 Comment ça se fait que dans les baptêmes il est favorisé de savoir consommer une
très grande quantité d’alcool. ➔ Théorie du handicap de façon implicitement, il est
costaud s’il tient le coup avec toutes ces boissons.

3.4. Addictions : généralités


 Substances psychoactives sont parmi nous depuis des milliers d’années
 La moitié de la population mondiale utilise au moins une substance psychoactive chaque jour mais
la plupart sans difficultés.
→ Beaucoup d’entre nous utilisons ces substances, même de façon modérée (café, alcool, …).
Les répercussions économiques concernant ces substances sont extrêmement importantes.
 Les abus de drogue et d’alcool constituent la 6° cause de charge liée aux maladies dans le monde
 Les hommes présentent 2 x plus d’abus, de dépendance alcool ou autres drogues que les femmes
; les chômeurs 2 x plus que ceux qui ont un emploi.
→ « Les hommes ont plus tendance à boire », le statut social importe car ceux qui sont « en
bas de l’échelle » ont plus tendance à boire.
Rappel : Le système de désir fondamental rempli des tas de fonctions : mouvements vers (désir), sous-
tendent des actions (prédictions – mémoires encodées), au fur et à mesure du temps, il y a un remaniement
des connexion synaptiques, les neurones se modifient suite à des différences de transcriptions au niveau
du génome. → Association se modifie et s’intensifie.
UN des principaux facteurs favorisants : l’enfance. Est-ce que la régulation émotionnelle (qui vont modeler
le mouvement du système nerveux) est correctement mise en place ?

L’humanité fait un bout de chemin avec les drogues depuis un millier d’année, liées aux progrès de
l’agriculture (alcool, cannabis, …). On voit que par rapport à des population animale, l’humain a réussi à
perfectionner la production de drogue. Si on observe d’autres animaux, ils ont très durs à se procurer des
drogues, il s’agit là d’un problème d’accès, ce que l’humain n’a pas en perfectionnant leurs productions.
Cela permet une production à grande échelle et une grande partie de l’activité économique est dédié à
la production de drogues. Au fils des années, on a amélioré la productivité des drogues mais aussi leurs
degrés d’additivité ; au plus une drogue est addictive, au plus elle se vend et au plus l’argent rentre.

Il y a également la production de dérivé synthétique avec le mode d’accès au cerveau qui se modifie à
travers le temps (injection, absorption, fumer, …). La rapidité d’accès au cerveau est un des point clé du degré
d’additivité ; plus une drogue monte vite au cerveau plus elle semblera attractive.
 BUT : renforcer les propriétés addictives le plus possible ainsi que le chemin vers le cerveau le plus
rapide. → Façon de rendre les gens accros le plus vite possible.

3.4.1. Addictions
 Modèles explicatifs et traitements proposés ont fort variés au cours de l’histoire.
→ Par exemple modèle moral a cédé (partiellement) la place à modèle médical.
 On constate encore aujourd’hui l’ambivalence avec oscillations entre addiction = maladie
et addiction = défaut de volonté avec une liberté personnelle possible et criminalisation.
Dépend du moment où on se trouve dans processus : abus = contrôle possible. Dépendance:
absence de contrôle car modifications profondes du cerveau.
→ Exemple de passage d’une conception d’alcool comme toxique (c’est la faute de la substance)
avec prohibition aux E-U à modèle maladie (c’est la faute de la constitution de l’individu) avec les
Alcooliques Anonymes.

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 Evolution des traitements proposés reflètent ces différents modèles : hospitalisation pour
le modèle maladie ; « camps » quasi militaires pour modèle défaut de volonté ;
communautés thérapeutiques pour modèle social ; AA et traitement médicamenteux pour
modèle constitutionnel…

 Pourquoi une substance passe de l’adulation au rejet total sur une courte période
? Cela s’explique par la religion. → Les gens consommant trop de substances illicites
sont considérées par les religions comme étant déviant. C’est « l’église » qui définit
quelle substance est bannie ou bien vue.
→ Ex : l’opium, autrefois, utilisé par tous mais actuellement, cela est réprimé par la
religion catholique car cela consiste en une substance illicite considérée comme
faisant défaut à Dieu. En revanche, dans la religion musulmane, l’opium est fort
valorisé. → Variation entre les religions.

o Modèle moral présent : le modèle moral et de santé présent ; législation sur


les stupéfiant. → L’état interdit l’utilisation de drogues car elles sont
considérées comme des poisons mais on retrouve une variation des
considérations entre ce qui ’est ou n’est pas un poison en fonction des
époques.

o Rationalisation : shift de se dire que ce n’est pas un poison mais que ce sont
des individus « malades » (qui ont un défaut constitutionnel), qui ont un
problème et non la substance. → Façon de refaire rentrer une substance
autrefois prohibée.

o Au cours du temps et encore actuellement, on a ces divers modèles qui


coexistent :
- Moral
- Médicale : le patient est malade et a besoin d’être hospitaliser et
soigner de sa dépendance.
- Modèle toxique : il faut légiférer pour que la substance ne trouve pas
d’accès sur le marché. → L’état crée des législations.
Lorsqu’un produit addictif apparait sur le marché et est très fort utilisés, cela
a de graves répercussions.
→ Ex : psychoses amphétaminiques : des individus sous influences
d’amphétamine ont commis de nombreux crimes et meurtres lors de délires.
→ Cela à jouer un jeu pour que l’état interdise cet substance.

Les amphétamines ont fait leurs retours dans les traitements des enfants
TDAH et pour certains patients dépressifs.

3.5. Addictions : classifications


 Troubles liés à usage (= addiction qui se met en place) de substances : abus et dépendance.
 Troubles induits par des substances (=overdose) : intoxication, sevrage (= modification de lectures des
séquences), autres.
 11 classes de substances : alcool ; amphétamines ; caféine ; cannabis ; cocaïne ; hallucinogènes ;
inhalant ; nicotine ; opioïdes ; phenylcyclidine (PCP) ; sédatifs, hypnotiques et anxiolytiques. Plus
catégorie poly-substances et autres.

 Lorsqu’on fait une prohibition, il y a une activité criminel générée importante. → Moyen de
couper cet criminalité est de légalisé ces drogues.

3.5.1. Définition abus et dépendance


 Dépend du moment où on se trouve dans processus
→ Abus = contrôle possible (= poursuite malgré ennuis). → Continuer de consommer
malgré des conséquences négatives.

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→ Dépendance : absence de contrôle car modifications profondes du cerveau. →


Absence de contrôle possible = impossibilité de vivre un jour sans la substance
addictive. → Perte de contrôle.
 Comme distinction difficile car processus graduel : supprimé de DSM 5.

3.5.1.1. Critères de dépendance à une substance


A. Pattern d’usage de substances menant à détresse ou interférence avec
fonctionnement caractérisée par 3 critères ou plus sur une période de 12 mois :
1. Tolérance (soit besoin de quantités toujours plus importantes pour obtenir effet
désiré soit effet diminué pour les mêmes quantités).
2. Sevrage (soit les symptômes de sevrage caractéristiques propres à la substance soit
usage de la substance pour soulager ou éviter symptômes sevrage).

B. Substance prise en quantités plus importantes que souhaité :


 Désir persistant ou efforts non couronnés de succès pour diminuer ou
contrôler la consommation.
 Une grande partie du temps d’activité nécessaire pour obtenir la substance
ou récupérer de ses effets.
 Activités sociales, occupationnelles ou récréatives sont abandonnées ou
diminuées en raison d’usage substance.
 Poursuite de l’usage de la substance malgré la connaissance d’avoir un
problème psychologique ou physique persistant ou récurrent causé ou
exacerbé par la substance.

 Il y a une interférence avec le fonctionnement social, familial, professionnel, etc.


Défense : nombre de récepteurs diminuent ainsi que leurs sensibilités. → ils n vont
plus avoir d’effets car ils vont devenir résistant.

3.5.1.2. Pouvoir addictif dépend de la substance


Substance Pourcentage d’utilisateurs avec abus et/ou
dépendance
Héroïne 68%
Nicotine 33%
Cocaïne 28%
Cannabis 18 %
Alcool 12%
Hallucinogènes 12%
Inhalant 10%

Les substances ne sont pas égales au niveau du cerveau, certaines sont plus addictogènes
que d’autres. Les propriétés addictogènes créant une dépendance sont variables.

Comment peut-on mesurer la qualité addictogène d’une substance ? Calculer le pourcentage


de consommateurs qui sont dépendants. En fonction des résultats obtenus, on peut faire
des comparaisons entre les différentes substances addictives.
→ Ex : pour l’héroïne, on voit que 68% des consommateurs sont addictifs à la substance.

3.5.2. Comorbidité psychiatrique abus de substances


• Très souvent les patients que l’on prend en charge actuellement diversifient leurs activité
(diversification observée à travers le temps). → Polytoxicomanie.
• Relation complexe et bidirectionnelle avec :
- Dépression. → Il y a également un rapport de comorbidité : les drogues sont utilisées
pour inhiber les perceptions négatives mais drogues sont en elles même des
générateurs d’émotions négatives amenant à la dépression. → Effet de recherches
de sensations chez les personnes addictives.

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- Troubles anxieux. → Le fait de ne pas boire pendant la nuit lorsqu’on dort sont des
périodes de « mini » sevrages provoquant des troubles anxieux suite à la sensibilité
du système nerveux.
- Psychoses.
- Troubles alimentaires.

3.5.3. Complications psychiatriques et substances


Sevrage Démence Psychose Trouble Trouble Troubles Trouble
humeur anxieux sexuels sommeil

Alcool + + + + + + +
Amphétamines + - + + + + +
Cannabis + - + - + +- +-
Cocaïne + - + + + + +
Opiacés + - - + - + +
Anxiolytiques + +- + + + + +
 Overview des problèmes induits par la prise de drogues.

▪ L’alcool est une substance très toxique pour le système nerveux (les neurones
s’étiolent) ; s’hyperalcooliser revient à tuer des milliers de neurones à chaque fois
induisant des conséquences sur les facultés cognitives.
▪ Les psychoses : cas d’hallucinose chronique.
▪ Trouble du sommeil : prendre de l’alcool pour dormir induit le sommeil mais le
sommeil profond est faible et peu réparateur. Un cercle vicieux s’installe.
→ Certaines drogues ne donnent pas, par exemple, de tableaux démentiel mais
donnent dans la psychose.

3.5.3.1. Alcool
o En Belgique : 5% de dépendance et 10% d’abus.
o 1 drink = 1 verre de bière= 1 verre de vin = 1 verre d’alcool.
o 3 drinks donnent à peu près 0.8 g d’alcool dans le sang.
o Il faut environ 2 h par drink pour éliminer.
o Concentration devient mortelle à partir de 4 g/l. Record : 13 g/l avec survie.

3.5.3.1.1. Recommandations consommation alcool


Maximum par jour Maximum par semaine
Homme < 65 4 14
Femme < 65 3 7
> 65 1 7
Limitations : prise de médicaments psychotropes ; affections physiques ; grossesse.

S’il y a un risque de dépendance présent cela correspond à un maximum de 14 drinks


par semaine pour les hommes et de 7 pour les femmes.
→ Pourquoi l’alcool est sexiste ? Car il y a plusieurs formes de métabolisation
par deux voies (foie et estomac). Il se fait que les femmes on très peu, voir pas
du tout, d’alchylo-kynease dans l’estomac ce qu’il fait qu’a consommation
égale, le degré de toxicité sera plus élevé.
Une des premières causes de retard mental dans le monde est la consommation
d’alcool pendant la grossesse.

3.5.3.1.2. Alcoolisme et génétique


 Les études de jumeaux et les études d’adoption sont en faveur d’une
influence génétique.
 Le pattern familial est également lié au modeling familial, aux négligences et
maltraitances…

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 Pour l’alcoolisme, on décrit deux types selon classification de Cloninger :


 Type 1 : dépend de facteurs environnementaux, début plus tardif,
recherche sensations basse (inhiber les émotions négatives), évitement
du danger et dépendance aux récompenses élevés. → Alcoolisme de
type social afin d’éviter le danger et dépendance forte au regard social.
 Alcoolisme névrotique = diminuer une anxiété.
 Type 2 : sous dépendance génétique forte, début plus précoce
recherche de sensation élevée ; faible évitement du danger et
dépendance aux récompenses. → Influences génétiques fortes. Les
patients consomment très tôt et qui ont une recherche forte de
sensation et récompenses sociale faible (peu sensible au regard social).
 Alcool psychopathique = recherche de sensations et de
stimulations afin de se mettre en danger.

 4 mécanismes génétiques possibles : gènes liés au métabolisme de l’alcool ;


gènes liés à désinhibition et impulsivité, gènes liés à l’effet de l’alcool sur les
systèmes de récompense ; gènes associés à d’autres pathologies
psychiatriques. → L’alcool peut être une forme de traitement.
 Tolérance à une substance peut dépendre de facteurs génétiques : les fils
d’alcooliques développent tolérance beaucoup plus rapidement ; capacité à
« tenir l’alcool » est prédictive de développement alcoolisme ultérieur. → La
bonne tolérance à l’alcool permet aux personnes de devenir plus facilement
alcoolique.

 Influence génétique indirecte liés aux métabolismes de l’alcool ; si on


n’a pas une bonne machinerie de dégradation d’alcool, les personnes
vont se sentir mal. → L’alcool sera toxique pour eux et ils auront un très
faible risque de devenir alcoolique. En revanche, chez les personnes
avec un bon métabolisme de l’alcool, ils vont avoir tendance à boire
sans se sentir mal et donc auront plus de chance de devenir
dépendant.

Une série de variantes génétiques peuvent favoriser une dépendance à l’alcool mais
c’est toujours le mélange entre background génétique et les facteurs
environnementaux qui représente un indicateur des prédispositions a la
dépendance. → Perspective globale.

3.5.3.1.3. Alcool et psychopathologie cognitive


 Déficit des fonctions exécutives. → « Force du frein » si le frein est déficient
(incapacité à repousser les désirs « à plus tard ») augmentation de la
consommation d’alcool et faible résistance l’alcool a un effet négatif sur ce
frein et le détruit.

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 Alexithymie : ne pas être connecté à ses émotions (problème d’attachement).


→ Mécanisme de défense (protection) devient une pathologie a l’âge adulte
car il y a une incapacité d’utiliser le support social pour exprimer ses
émotions. Difficultés de former un tout homogène ; connexion entre cognition
et esprit.
 Difficultés à traiter les informations émotionnelles non verbales. → Les
patients alcooliques ont des difficultés à identifier les émotions faciales chez
les autres. Mais ces difficultés correspondent à une autre facette des troubles
développementaux.

3.5.3.1.4. Alcool et famille


 Notion de codépendance : difficultés pour la famille d’accepter l’alcoolisme
comme une maladie. Volonté de protéger et de maintenir l’homéostasie
familiale, déni par rapport au problème.
→ Exemple : (aspect très étrange que l’on voit régulièrement) - couple qui vient en
consultation, madame a forcé monsieur à venir, « mon mari boit, c’est
insupportable, il doit faire quelque chose, soignez-le, sinon je le quitte… », puis
les choses vont bien, désintoxabstinence… Ensuite, le patient revient il a
reconsommé, et c’est son épouse qui lui a servi à boire !
o Phénomène de codépendance : la personne qui a un problème
d’alcool favorisé par le conjoint qui y joue un rôle, lié à un
facteur = difficile pour la famille d’accepter que la
consommation d’alcool n’est plus possible (l’épouse demandait
qu’il puisse boire comme tout le monde et non l’abstinence, mais ça
ne peut plus être une consommation comme tout le monde parce que
des mémoires se sont modifiées de manière irréversible dans le
cerveau). Parfois l’alcool joue un rôle important dans l’équilibre
familial. Demande de surface : si l’alcool s’arrête tout ira mieux.
Mais s’il est sobre, il va recommencer à s’imposer dans les choix
de la famille, la femme n’accepte pas… Déni : le fait de ne pas
accepter l’alcoolisme comme une maladie.

Rem : Le déni est quelque chose d’intéressant. Des personnes viennent chez
vous en sentant l’alcool à 3 km mais viennent en disant « je n’ai rien bu ».

Mécanismes psychologiques de dénis vis-à-vis de l’extérieur en niant la


consommation mais également vis-à-vis de soi-même ! Ce qui peut chez des
alcooliques très sévères se traduire par des phénomènes neurologiques : relation
entre hémisphère droit et gauche. HG : lié à la nécessité d’avoir une représentation
stable de l’environnement, il va créer des modèles, hémisphère « optimiste » lié à
cette stabilité de modèles (permettant de faire des prédictions d’orientation dans
l’environnement). Mais ces modèles doivent être mis à jour, faits (pas à l’état de veille)
donc pendant la nuit (activité plus importante de l’hémisphère droit qui amène des
éléments de réalité).

On a des très beaux modèles neurologiques de dénis, lésion à l’HD entravant la


possibilité d’actualisation des modèles et vont nier leur paralysie (hémi-agnosie) - ils
utilisent des rationalisations pour expliquer pourquoi ils ne savent plus bouger leur
bras. « Je n’ai pas envie de prendre le verre avec ce bras », par exemple. Le corps
normal : un corps, deux bras, deux jambes, n’a pas pu être mis à jour. HD : plus
sensible à l’action toxique de l’alcool que l’HG, et donc difficulté à up-dater, de mise-
à jour donc patients qui disent de bonne foi « je n’ai pas bu » alors que oui.

3.5.3.1.5. Complications médicales alcoolisme


 Augmentation risque cancer. → Cancers digestifs car c’est un irritant du
système digestif (œsophage, estomac, foie…).
 Augmentation risque maladies cardio-vasculaires. → Infarctus.

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 Complications digestives : cirrhose, ulcère gastrique ; œsophagite ;


pancréatite (pancréas qui sécrète l’insuline).
 Complications neurologiques : polynévrite (= atteintes des nerfs périphériques-
sensation d’avoir des cotons dans les jambes) ; Wernicke-Korsakoff (Wernicke :
confusion, désorientation, ataxie (= problème d’orientation du mouvement dans
l’espace), nystagmus (= problème oculaire pour des saccades, par exemple).
Korsakoff (= trouble de mémoire antérograde et confabulation) ; démence
alcoolique (K = phénomène chronique lié à un trouble de mémoire antérograde-
partie à l’avant des hippocampes-tubercules mamillaires sont impactés et pas de
possibilités d’encodage possible, rencontre puis ne vous connaissent plus 10 min plus
tard - confabulations : vont nier les pertes de mémoires et masquer en racontant
n’importe quoi). Liés à des carences de vitamine B.
 Complications en cas de grossesse sous alcool : syndrome alcoolique fœtal
avec retard de croissance, dysmorphie faciale et une des causes principales
de retard mental.

3.5.3.1.6. Alcool : complications du sevrage


 Alcool = agoniste du GABA donc down regulation des récepteurs GABA.
 Alcool = antagoniste NMDA donc up regulation des récepteurs NMDA.
 Rupture de l’équilibre (hyperexcitabilité récepteurs NMDA et hypoexcitabilité
récepteurs GABA) lorsque on enlève l’alcool explique crises d’épilepsie sur
sevrage et délirium tremens.
→ Rupture d’équilibre car les systèmes de neurotransmission vont se
défendre contre cette consommation chronique d’alcool. Système
NMDA/glutamatergiques/accélérateurs vs le système de transmission
OFF/frein/système gabaergiques avec la substance GABA. L’alcool
ressemble à du GABA et il active les systèmes gabaergiques, quand on
boit on active le frein. Rupture d’équilibre car les GABA vont devenir
moins sensibles et NMDA hypersensibles, quand on enlève l’alcool =
cellules nerveuses hyperexcitables = activité trop intense au moment
de l’arrêt, « orages neurologiques » = générant des crises d’épilepsie
.
 Sevrage commence 6 à 8 h après le dernier drink et est maximal après 24H.
 Crises d’épilepsie (5 à 15% des patients) surviennent typiquement dans les 24 h
après arrêt.
 Délirium tremens survient dans les 2 à 4 jours après arrêt et durent en général
moins d’une semaine. Tremblements, fièvre, agitation, désorientation,
hallucinations auditives et visuelles (zoopsies). Concerne potentiellement 5%
des dépendants à l’alcool. Mortalité 20% sans traitement adéquat.

 Traitement du sevrage : benzodiazépines et vitamine B.


 Vitamine B pour prévenir syndrome de Wernicke-Korsakoff et poly-
neuropathie alcoolique.
 Délirium tremens = suractivation d’une série de neurones, impliqués
dans des mémoires amygdaliennes, émotionnelles.
Rem : Avant : si on n’avait pas d’antagonistes gabaergiques pour le
sevrage, on donnait de l’alcool dans les transfusions car même effet
(ce qui n’a aucun sens, empêchant le sevrage car reprise d’alcool) !
→ Carence : une toxicité plus grande de l’alcool au niveau des nerfs.

3.5.3.1.7. Traitement alcoolisme


 Est en général économiquement rentable (chaque dollar investi en traitement
épargne 4 à 7% en coûts directs et indirects).
 Après sevrage, à peu près 30% à 40% restent abstinents à 1 an. → Les chiffres
sont moins bons si on regarde les populations alcooliques lourdes qu’on a en
hospitalisation (plutôt 20-25%).

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 Pronostic plus sombre si statut socio-économique faible ; comorbidités


psychiatriques (dépression et troubles anxieux qui peuvent être des facteurs de
rechute) ; manque de support familial et social.

On a tendance à voir l’alcoolisme très négativement : rechutes multiples, difficultés


à arrêter… > mais idée un peu biaisée : les patients qui viennent faire une
désintoxication sont suivis, ceux qui sont hospitalisés sont les cas les plus graves.
Pertes de contrôle important puis alternance avec des périodes de rémission,
rémission partielle parfois où la consommation est diminuée.

3.5.3.1.8. Traitement médicamenteux-alcoolisme


Rem : Le principal traitement est nous-même, le lien qu’on va créer avec une
personne, un lien non jugeant (car aussi non accentuation de la culpabilité qu’a le patient
lui-même, reflet de son entourage). On fait un dialogue avec lui, informations données
sur les conséquences possibles, retentissements psychologiques - on est plutôt dans
le soutien que dans le critique !

 Disulfiram (antabuse) : inhibe aldéhyde déshydrogénase. Accumulation


d’acétaldéhyde avec réaction toxique : flush, tachycardie, nausées,
vomissements. Prise supervisée est intéressante. Pas utilisable en cas de
cirrhose. L’antabuse bloque la possibilité pour le corps d’éliminer l’alcool en
inhibant ces hyrdrogénases, si on bloque cette métabolisation, on a une
accumulation de l’acétaldéhyde qui est toxique avec des effets désagréables.
On introduit dans le corps un ‘gendarme’, une ‘punition’ si on boit.

 Acamprosate (Campral) : diminue craving. Rétablit équilibre entre les


systèmes excitateur glutamatergique et inhibiteur GABA. Médicaments qui
diminuent l’envie de boire : le campral diminue un peu, l’effet est assez
modéré !

 Naltrexone : antagoniste des récepteurs opioïdes. Réduit craving. Variante =


Nalméfène (selincro). Effet plus important : les antagonistes des récepteurs
opiacés parce qu’ils bloquent une partie des récompenses liés à l’alcool = les
récepteurs d’endorphine sont bloqués, on ne reçoit plus la même sensation.
Même chose pour les toxicomanes avec des dérivés morphiniques existe.
→ Selincro : beaucoup d’effets secondaires et pas effet extraordinaire - on dit aux
patients de le prendre 2h avant de boire pour diminuer l’effet.

 Baclofen : agoniste d’un type de récepteurs GABA. En France, il y a eu un


mouvement de revendication des patients qui désiraient ce médicament car
l’on a montré sur les animaux que ça marchait et un écrivain connu s’en
servait beaucoup. Etudes faites en France étaient très bonnes, >< par contre
aux Etats-Unis on ne démontrait pas la même chose. Le baclofen avait le
même effet qu’un placebo, ce qui jouait chez les patients était l’attente des
résultats.
Effet Antabuse : l’alcool subit plusieurs
étapes avant d’être dégradé dans
l’organisme. L’acétaldéhyde est toxique
et est normalement très vite éliminé
mais, suite à la prise de ce médicament,
il s’accumule et les effets désagréables
apparaissent.

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Rem : Population dans le Sud-Est asiatique : ils ne savent pas devenir alcoolique ou
quasi pas car ils ont une certaine quantité d’acétaldéhyde dans le corps et à une
petite consommation d’alcool, ils deviennent rouges, vomissent rapidement.

Voir tableau des


traitements médicamenteux : en
gros, pas terrible, pas d’énormes
espoirs sauf la prise d’antabuse
mais à long terme, ce n’est pas un
médicament inoffensif… !

 Les AA : puissant comme aide à l’abstinence, très bien structuré.


→ Ex : en Belgique, il y a beaucoup de groupes. Groupe constitué uniquement de
patients, pas de professionnels : que des alcooliques ensemble qui se prennent
en charge - pas de problème au niveau du regard de l’autre, symbolique et
ritualisation importante (a été créé par des religieux). Constitué de beaucoup
d’étapes : 1) ils acceptent qu’ils soient alcooliques (« je m’appelle x, je suis
alcoolique » et je m’en remets à une force religieuse - connotation religieuse). Très fort
soutien du groupe, avec le novice bien accueilli par les anciens, il a un parrain
ou une marraine. - Mais tous les patients n’adhèrent pas forcément, parfois
les personnes ont quand même un regard critique et certains sont rebutés par
l’aspect religieux.
 Traitement motivationnel : c’est l’approche psychothérapeutique la plus en
vogue, la plus efficace donc non confrontante, acceptation de l’ambivalence
(peur d’arrêter mais envie de le faire par exemple).
 Cognitivo-comportementaux : examen des distorsions cognitives (toutes les
croyances sur l’effet positif de l’alcool pour la personne et l’effet positif en termes
d’évitement « je ne peux pas affronter une soirée sans alcool, je suis plus drôle quand
j’ai bu » ou permissions « j’ai eu une dure journée, j’ai bien droit à un verre de vin »,
« comment aller au resto sans boire une bonne bouteille » …). Quelles sont les
situations de risques, qui vont poser problème – prévention.
 Réseau : on essaie d’impliquer un maximum de gens pour soutenir le réseau.
 Réhabilitation neuropsychologique ? Rappel du moteur et du frein- si on a des
moyens de renforcer le frein, plus fort dans l’inhibition de comportements
automatiques - est-ce qu’il y a moyen d’entrainer les capacités d’inhibition
des patients dans des jeux - exemple d’expérience : stimuli en rapport avec
l’alcool sur un écran et y faire des tâches GO/NO-GO. Ils ont un joystick
comme les jeux vidéo, s’ils tirent, le verre vient vers eux, s’ils poussent il
s’éloigne. NO-GO à entrainer, réponse motrice d’éloignement. On pourrait
rajouter un TMS en même temps pour renforcer la plasticité neuronale et
l’apprentissage en même temps (mais n’est pas encore vérifié, expérience qui
reste à bar). Autre exemple : bar en réalité virtuelle en déclenchant le craving
(l’apprentissage ne pourrait pas réellement se faire sans cette sensation).

3.5.3.2. Le Cannabis
 Sous forme de fleurs ou de feuilles (marijuana) ou de résine (hashish).
 Drogue illégale la plus utilisée dans le monde. Usage a diminué entre 1970 et 1990
aux E-U puis ré-augmente mais niveaux pas encore ceux des années 70.
 Lien entre usage cannabis et usage ultérieur d’autres drogues : pourrait être lié soit
aux facilités d’accès, soit à influences génétiques et environnementales communes
pour les drogues, soit à un effet pharmacologique potentialisant du cannabis.
 Concerne 6% de population E-U au cours du mois écoulé Cannabis : très utilisé avec
hauts et bas dans les modes. Il n’est pas si inoffensif que ça : en grande quantité peut

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donner des symptômes psychotiques : intoxication qui entraine paranoïa, panique,


anxiété, hallucinations. Et peut même amener à la schizophrénie à l’extrême :
probablement certains jeunes sont plus vulnérables que d’autres à cause de la
génétique (suite à une enzyme qui réagit au cannabis). Sevrage à durée variable.
 Intoxication cannabis : au début relaxation euphorie, altération perception temps et
sensorielle, augmentation appétit. A doses plus élevées : hypervigilance ou paranoïa
; anxiété ou panique ; déréalisation et dépersonnalisation ; hallucinations auditives
et visuelles.
 Sevrage : commence 2 à 3 jours après arrêt ; dure entre 12 jours et 4 mois selon les
études. Sensation de manque (craving) ; anxiété ; agitation ; irritabilité ; insomnies ;
ennui ; changements d’appétit. Moins fréquent : tremblements ; transpirations,
tachycardie ; nausées ; vomissements ; diarrhée ; dépression.

3.5.3.2.1. Cannabis : Complications


(Ici, on parle de consommation chronique quotidienne importante.) Association sûre entre
grandes quantités de cannabis régulières à l’adolescence peuvent déclencher des
troubles psychotiques et voire des schizophrénies.
 Paranoïa.
 Syndrome a-motivationnel.
 Association avec schizophrénie.
 Augmentation risque cancer poumon (car on fume).
 Risque en cas de grossesse avec diminution croissance fœtale et troubles
comportementaux et cognitifs chez enfant. (Moins grave que l’alcool mais
attaque quand même le développement).

3.5.3.3. Stimulants
 Cocaïne, Amphétamines et substances apparentées (XTC).
 On estime que 30 millions dans le monde utilisent dérivés amphétamines contre 15
millions opiacés et 13 millions cocaïne
Sans arrêt de nouvelles drogues apparaissent dans les laboratoires de trafic ! Cocaïne
pendant un temps limité aux zones de production de la feuille de coca : une fois qu’on a
trouvé la façon de la conserver sous forme de poudre c’est devenu une drogue mondiale.

Complications :
 Intoxication : tachycardie ; dilatation pupillaire, augmentation TA ; transpirations,
nausées ; perte de poids ; agitation psychomotrice ; faiblesse musculaire ; dépression
respiratoire ; arythmies cardiaques ; confusion ; dyskinésies ; coma.
 Administration chronique : état psychotique paranoïde qui peut persister même en
l’absence de nouvelles consommations.
 Risque de passage à l’acte violent dans crises de paranoïa.
 Sevrage : signes ressemblent aux signes d’intoxication. Plus crises dépressives
 Complications médicales : cocaïne : infarctus myocardique (augmentation du risque
d’un facteur 24 ; provoque vasoconstriction coronaires). Méthamphétamine : infarctus,
arythmie cardiaque ; AVC et hémorragie cérébrale même chez jeunes.
 Augmentation conduites sexuelles et autres à risque
 Tachycardie : cœur qui bat vite, les pupilles sont dilatées, tensions artérielles
- à l’extrême des arythmies cardiaques et décès.
 Chronique : état psychotique peut apparaitre : ces stimulants augmentent la
dopamine ce qui amène à des phénomènes délirants avec un problème de
filtre des évènements et hallucinations graves.
 Augmentent l’activité du centre de désir : phénomènes/comportements du
centre sexuel à risque.

3.5.3.4. Opiacés
 Effet flash ou rush initial : puis sédation pendant quelques heures. Rare qu’il y en ait
sans carences liés à des problèmes d’attachements. → Effet flash lors de la prise de
ces drogues, un effet orgasmique avec hallucinations.

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 Intoxication : nausées ; vomissements ; prurit ; myosis (= rétrécissement des pupilles


sous opiacés).
 Overdose : dépression respiratoire potentiellement mortelle (utilisation de naloxone
pour antagoniser effets opiacés). Overdose : impact sur le centre respiratoire situé
dans le tronc cérébral, centre qui régule et monitors le taux de gaz carbonique dans
l’organisme et l’éliminer pour prendre de l’oxygène, en overdose d’opiacés ils
peuvent arrêter de respirer et meurent.
 Sevrage : commence 8 à 12 h après dernière dose. Pic vers le 2° jour. Diminue à partir
du 5° jour (tout cela décalé avec méthadone). Mais effet prolongé sevrage parfois
pendant 6 à 8 mois avec troubles sommeil et humeur. Sevrage après la dernière
dose, effet très désagréable : midryase (=pupilles dilatées), ils ont envie d’éviter ce
sevrage et vont n’avoir qu’une obsession est d’y mettre fin et de reprendre de la
drogue.
→ Signes sevrage : anorexie ; dysphorie ; irritabilité ; transpiration, rhinorhée ;
lacrymation ; mydriase ; céphalées… puis crampes abdominales;
augmentation RC et TA; fièvre; douleurs musculaires; insomnies.
 Complications médicales : transmission HIV ; hépatite B ; Hépatite C ; endocardites.
Le moyen le plus efficace est de donner de la drogue avec quantité régressive, notamment
de la méthadone. Ils s’injectent donc transmission de SIDA et autres…

3.5.3.4.1. Traitement
 Traitement de sevrage : benzodiazépines ; traitement symptomatique avec
décontractants musculaires ; anti-émétiques; anticholinergiques pour traiter
douleurs abdominales….Traitement dégressif par méthadone. UROD (Ultra
Rapid Opioid Detoxification). → Traitement dégressif par méthadone : car elle a
un effet de longue durée, de 24h - à ce moment-là, on peut donner qu’une
fois par jour et diminuer lentement le dosage laissant le temps au cerveau de
se modifier, de chercher l’équilibre du cerveau et dépasser ce stade de
sevrage.
 Traitement de maintien : méthadone et buprénorphine. Traitements les plus
importants : autant décriminaliser en prescrivant de la méthadone (ou autre
des drogues de synthèse avec effet long terme) et comme ça ils ne prennent
qu’une fois par jour, ce qui diminue leurs comportements criminels de vol ou
autre pour avoir leurs doses de la journée, et leur permet d’avoir une vie plus
ou moins normale. Les récepteurs sont déjà saturés par la méthadone donc
la prise d’héroïne par la suite n’aura plus d’effet.
 Traitement des contingences.
 Fluctuations concentration sont dangereuses pour le fœtus. Il vaut donc
mieux utiliser méthadone mais syndrome de sevrage du bébé post
accouchement.

Rem : Un grand nombre de toxicomanes disparaissent du circuit : la théorie la plus


fréquente est de dire qu’ils sont morts d’overdose, d’accident, de SIDA, d’infections…
mais ce n’est pas forcément le cas, ils disparaissent car ils ne sont plus toxicomanes
! La force du désir diminue quand même un peu avec l’âge, peut être que la force
du moteur diminuerait le besoin de drogue avec le temps. Mais, toutefois, une partie
d’entre eux changent de drogues - on passe des opiacés à l’alcool…

3.5.3.5. Sédatifs et hypnotiques


 12% de population aux E-U présentent un usage lifetime.
 Effets secondaires : troubles de mémoire antérograde, troubles de concentration ;
augmentation du risque de chute surtout chez les personnes âgées, accidents de
roulage ; dépression.
 Intoxication : parole ralentie et pâteuse, ataxie, incoordination, stupeur et même
coma.
 Overdose : quasi jamais fatale sauf si combinée à alcool, opiacés…Traitement
intoxication : flumazénil (anexate = antagoniste GABA).

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 Sevrage : Tremblements, insomnies, nausées, hallucinations transitoires, agitation


psychomotrice, anxiété, épilepsie. Attention effet rebond à l’arrêt = insomnies,
anxiété… Signes de manque peuvent durer des mois.
 Traitement de sevrage : progressivement dégressif ; usage de benzodiazépines de
longue durée d’action ; utilisation de carbamazépine et de valproate (antiépileptiques)
et d’antidépresseurs à visée anxiolytique.
→ Beaucoup de gens prennent ces médicaments utilisés comme somnifères ou
antidiurétiques : beaucoup en prennent à très long terme - effets secondaires
avec troubles de mémoires (encodage perturbé), dépression Intoxication, on
diminue l’activité du cerveau, on se ralentit, les réflexes diminuent et on peut
tomber dans le coma. (A la prise de Xanax ou autres), il y a des récepteurs GABA
partout dans le cerveau sauf dans le tronc cérébral et donc il reste très intact
malgré tout, on peut tomber dans le coma mais le coeur et la respiration
continuent à fonctionner. Barbiturique : intoxication qui était mortelle. Mais
si c’est combiné alcool + opiacés – mortel ! Benzodiazépine : sevrage de mois
entiers, le sevrage doit être fait très lentement et avant que les équilibres
cérébraux se rétablissent, ça va beaucoup durer - donc il faut prévenir le
patient.

Les nouvelles formes d’addiction : dites comportementales. Les substances peuvent créer
un impact sur le centre du désir, mais des addictions sans substances peuvent être tout
aussi dommageable au niveau des conséquences socio-comportementales…
o Exemples
- Le jeu : des gamers sont tellement obnubilés qu’ils ne font rien d’autre, ne mangent plus, ne
boivent plus, ne sortent plus…
- Internet.
- Même chose avec l’apparition des vidéos. Les vidéos pornographiques… la réalité
virtuelle va également impacter la sphère sexuelle.
- Nous sommes devenus super-dépendants de ces technologies.
- Addictions à la nourriture : les fabricants d’aliments élaborés vont aller taper là où
vous avez une activité super importante de la nourriture, super sucré, salé, graisses.
- Achats compulsifs - shopping et dépenses compulsives.
- Le jeu pathologique (casino et autre).

Chapitre 4 : Troubles anxieux

Rem : Système fear est mal foutu par rapport à des stress chroniques et apparaissent alors un tas de
dysfonctionnements !

.1. Fear et autres systèmes émotionnels


 Réponses comportementales : 3F = fight, flight or freeze.
 Fear peut être associée à immobilité mais si combinée à seeking = fuite ou si avec rage : fight.
 Lien réciproque entre fear et rage. Si prédateur pas trop proche : freeze pour passer inaperçu, si
se rapproche et que pas trop fort, Rage. Donc les deux systèmes peuvent avoir des mouvements
opposés. Quand enfant fait crise, souvent les deux mêlés.
 Fear diminue seeking, lust, play…
 Ocytocine (care) diminue fear.
 Panic/grief plus accompagné sentiment de faiblesse et dépression, envie de pleurer, poids dans la
poitrine et boule dans la gorge = para sympathique alors que peur plus ortho-sympathique =
augmentation rythme cardiaque, augmentation tension musculaire, transpirations, Mais souvent
interactions complexes entre les 2 systèmes…
→ Système fear : de détection de danger et d’automaticité de réponse - FFF : flight, fright ou
freeze (paralysie en cas de peur, la plupart des prédateurs sont sensibles au mouvement, si on ne sait
pas échapper ou se battre, si on ne bouge pas les prédateurs peuvent laisser tomber).
→ Liens avec rage : en fonction de la distance par rapport à la menace Jeu, désir sexuel et
autres sont abolis. L’ocytocine (hormone du système care), si vous tenez à quelqu’un, que vous
le touchez ça diminue le système de peur. Panic/grief : seul au monde, envie de pleurer -
parasympathique alors que la peur est orthosympathique car il doit préparer le corps à la
réponse comportementale donc augmenter les ressources.

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.1.1. Fear : Circuit


 Circuit fear : substance grise péri-aqueducale (PAG) et amygdales cérébrales.
 Stimuler PAG chez humains = sensation d’être mort de peur…impression d’entrer dans un
long tunnel, d’être poursuivi par quelqu’un…
 Amygdales : chefs d’orchestre de la réponse mobilisatrice organisme face à l’inattendu.
→ Substances grise péri-aqueducale et les amygdales cérébrales : si on stimule ces
régions électriquement, on a une impression de cauchemar (être poursuivi dans un
tunnel sans fin par exemple) - sensation de peur archaïque lié à l’activation de la SGPA.

Travaux très classiques


- Vous avez un double système, ce double système est quelque chose de très intelligent. Pour
qu’un système soit très efficace, faut qu’il soit très sensible (capable de s’allumer, que la
menace soit bien enregistrée et que le corps se mobilise) mais s’il n’était que sensible, on aurait
des problèmes de fausse alarme (inopportun) donc faut qu’il ne s’allume pas quand il y a des
fausses alarmes.

- On a donc un double système : sensibilité (thalamus - voie d’entrée des perceptions


sensorielles, détection des stimuli dangereux → activation amygdalienne qui entraîne une
mobilisation des ressources de l’organisme pour réagir au danger). Ok l’amygdale a détecté
quelque chose d’inhabituel dans l’environnement mais ce n’est pas grave, donc les
fonctions frontales, au niveau du cortex sensoriel, vont inhiber.
 C’est une voie préconsciente, ça va tellement vite qu’on ne sait pas ce qui a provoqué
la peur et puis on a une voie plus lente qui va traiter en créer une réponse. Cette voie
est pré-programmée pour certains stimuli : on a une espèce de pré-câblage de ces
structures amygdaliennes faisant qu’ils vont déclencher très vite une réaction de
peur.
o Exemple : Le cas notamment face à des araignées ou des serpents (probablement lié à
une pré-programmation).

- La voie rapide : l’amygdale a déjà réagi.


o Exemple : présenter un stimulus et masquer très vite par une autre image, consciemment la
personne ne l’a pas vue, mais en IRM on voit que l’organisme a détecté. La voie rapide n’a pas
dû traiter l’entièreté du signal.

.1.1.1. Amygdale
Amygdale : chef d’orchestre structure de détection de menace et d’orchestration de
réaction à ces menaces.

 Conditionnement peur : activation amygdale.


 Réponses amygdale stimuli évoquant réponse automatique peur (araignées, serpents,
etc.) et scènes émotionnelles négatives.
 Automaticité !!

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Activation amygdale pour stimuli menaçants masqués


 Stimulus émotionnel présenté brièvement et immédiatement remplacé par stimulus
neutre que sujet perçoit.
 Stimulus masqué pas consciemment perçu
 Mais amygdale = Indices associés à peur activent amygdale sans passer par route
corticale.

.1.1.1.1. Amygdale : connexions

Les structures plus corticales liées à ces amygdales cérébrales :


 Cortex cingulaire antérieur (ACC) - structures qui vont faire des choix
d’orientation attentionnelle- quel va être l’arbitrage par rapport à l’attention
soumise, quand l’amygdale crie attention/danger, le CCA va s’y focaliser.
 Orbito-frontal donne la coloration consciente de sensation de la peur.
 Il faut orchestrer la réponse (=mobilisation des ressources énergétiques du corps)
: structures du tronc cérébral (‘cave du cerveau’ : avec la respiration et le rythme
respiratoire) - face à une menace il faut augmenter le rythme de l’oxygène, il
faut du carburant pour fuir.
 Substance grise périaqueducale : partie du système nerveux primitive qui
comporte un volet de perception des émotions (au niveau très basique) et un
système effecteur = réponses comportementales automatiques forgées au
cours de l’évolution sans réfléchir (= les 3F : fight, flight ou freeze).
Ces réponses automatiques ne sont pas sous notre contrôle : ex - un policier
qui réagit directement face à une situation de danger. → Systèmes réflexes.

Systèmes réflexes qui ont une appréciation automatique de l’environnement.


→ Exemple : jeu virtuel où on est chassé par des prédateurs virtuels, plus il se rapproche,
plus le danger est proche plus on valse dans un système automatique. Plus la peur est
activée, plus on débranche les systèmes corticaux supérieurs car on n’en a pas besoin,
on a besoin d’agir rapidement.

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Peur et système nerveux autonome


Amygdale cérébrale
qui a un lien avec le
locus coeuruleus =
noyau qui contient
des neurones
adrénergique -
production de
noradrénaline qui va
alors inonder le
cerveau, rend
attentif,
hypervigilance et
inondation à d’autres
niveaux, ce qui amène à une augmentation du rythme
cardiaque//respiratoire, il faut pomper du sang, « il faut y aller ! ».

.1.1.1.2. Stress et mobilisation des ressources


2 voies de communication:
 SNA: rapide adrenaline.
 Hormonal: plus lent mais dure plus
longtemps. → Cortisol.

Système nerveux autonome


orthosympathique : faire en sorte qu’on ait
une sécrétion d’adrénaline par les glandes
surrénales et inondation dans le corps avec
comme but la mobilisation des ressources,
augmentation de la respiration, du rythme
cardiaque, de la tonicité des muscles… Mais
il faut que ces troubles soient nourris,
l’énergie - les lignes de ravitaillement = est
un autre système, hormonal, circuit hypophysiohypothalamo-cortico-surrénal :
fabrique du cortisol qui inonde le corps et augmente la disponibilité en ressources
énergétiques. D’où vient l’énergie ? il faut du sucre (c’est le carburant), il va dire au
foie, largue le sucre, va mobiliser les ressources en graisse et transformer en sucre -
le cortisol mobilise tout ça.

.1.1.1.3. Peur et hormones


Le problème avec ce cortisol : cortisol
continue, trop de sucre dans le sang, et le
pancréas ne va plus savoir suivre, il va
s’épuiser. → Apparition du diabète et trop
de graisses aussi, les artères vont finir par
se boucher par ces agglomérats de sucre et
de graisse et donc augmentation du risque
de maladies cardio-vasculaires. → Stress
chronique : série de pathologies.

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.1.1.1.4. Système ortho- et para-sympathique

 Parasympathique : on relâche tout, on digère, on reconstitue ses forces, on


reconstruit, on répare, les rythmes diminuent…
 Orthosympathique : adrénaline, rythmes accélérés, augmentation de la
respiration, sucre libéré par le foi…

Rem : Contracture de la vessie dans parasympathique >< Ortho : relaxation de la


vessie- trop de stress, on peut faire pipi et même chose pour le rectum, péristaltisme
du colon augmenté à cause du stress (en combat par exemple, certains portent des
langes).

Polyvagal théorie : freezer-paralyse (défense possible dans


les 3F), cette paralysie dépend d’un secteur du nerf vague
qui innerve une grande partie du système
parasympathique et à l’extrême, réaction vagale
extrêmement forte, on s’évanouie - ex : quand on a peur
du sang et qu’on se fait faire une prise de sang, on tombe dans
les pommes. Ça peut être pratique dans des situations de
danger extrême, l’animal vous croit mort, pas de
dépenses… Le freezing a deux niveaux > vagale et
orthosympathique : c’est une paralysie active tonique,
niveau extrême : mort stimulée, évanouissement. 3ème
possibilité récente : myélinisée par la présence du nerf
vague, social engagement - appel à l’aide par des signaux
non-verbaux.

Evolution parasympathique avec le repos du corps et possibilité de feindre la mort si


c’est très activé. Puis sympathique. Et ensuite, engament social qui passe par des
éléments non verbaux, ce nerf vague myélinisé va avoir un impact sur tous les aspects
moteurs qui vont moduler notre réaction non
verbale - augmenter la tonalité de la voix
(prosodie), les muscles faciaux, le jeu de langage
avec les yeux (s’ouvrir, se fermer, se focaliser),
muscles de l’oreille moyenne qui permettent
d’avoir une activité tellement souple, de recevoir
la prosodie de façon sensible, orientation de la
tête ( Exemple).

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Proges’View of the ANS – The metaphor of safety

Environment : outside and inside the body

Nervous System

Safety Life Threat


Danger

 Optimal arousal level  Hypoarousal


 Rest and digest  Hyperarousal  Decreased heart
 Parasympathetic  Increased herat rate
ventral vagal system rate  Parasympathetic
 “social engagement  Sympathetic dorsal vaal system
system” system  Immobilization –
 Eye contact, facial  Mobilization – « freeze »
expression, « fight-flight »  Dissociated
vocalization  Dissociated rage, collapse
panic
 Safety : quand on a la sécurité, le plus récent est plus actif, engagement social.
 Danger plus important : fight fright avec ortho.
 Encore plus important - life threat : freeze ou collapse.

Rappel
- Assurer une spécificité à ne pas réagir aux fausses alarmes, système plus lent
qui va tempérer ce système automatique de réponses aux menaces.
- Carburant sous forme d’énergie = mobilisation du stock de sucre de
l’organisme ou de graisses.
- Fight = se battre quand il n’y a pas moyen de faire autrement, flight = fuir et
freeze = se paralyser, lié au système nerveux autonome.

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 Système d’engagement social = possibilité de signalisation au niveau de


l’entourage qui passe par toutes les possibilités de communication non-
verbale (contact visuel, mimiques…). Ce système fonctionne de manière
optimale quand les gens se sentent safe.

Rem : Phobie social : peur des autres, impossibilité à rentrer en contact via ce
système d’engagement social.

 En cas de danger extrême, pas de possibilité de s’échapper. → Freeze =


paralysie tonique + et à l’extrême des extrêmes = évanouissement, ‘collapse’,
le corps se laisse complètement aller et dernière chance qu’il nous reste, est
que le prédateur éventuel passe son chemin, pense qu’on est mort.

Quand il y a des menaces, il y a fatalement des


mémorisations qui se mettent en place. S’il y a
eu des dangers dans notre existence = intérêt à
mémoriser ce qui était contextuel par rapport à
ces dangers, pour réagir plus vite la prochaine
fois. Se déroule au niveau amygdalien = centre
de détection des menaces, soudure (détecteurs
 effecteurs) qui s’opère entre les neurones qui
ont détecté le stimulus dangereux et les
neurones effecteurs qui amènent des réponses
sous formes de toutes ses composantes. « Glue
neuronale » à une réponse de peur, réflexe
conditionné : mémoire encodée au niveau
amygdales et dépend de neurotransmetteurs
activateurs (= c’est-à-dire ON - qui est médié par le
glutamate (rappel : vs OFF inhibiteurs avec GABA)), neurones avec activité glutamatergique,
activatrice qui va mettre en place ces connexions de manière active.

Une fois une peur acquise de quelque chose, il y a-t-il moyen de faire la chose
inverse ? Le système est fabriqué pour que vous n’oubliez pas quelque chose qui a
représenté un danger pour vous. Il y a des possibilités d’extinction de la réponse,
d’avoir une inhibition de celle-ci via des neurones inhibiteurs utilisant le GABA, mais
le circuit de départ-la mémoire elle-même reste encodée ! (Exemple : votre peur du
chien qui a mordu va rester là pour toujours). Inhibition qui va se superposer à la
mémoire de départ qui a des circuits utilisant le GABA.
Mémoire de départ et au-dessus une mémoire qui dit « ne t’en fais pas, tout va bien.
Ce chien ne va pas te mordre… » mais si on se fait remordre, très vite les phénomènes
phobiques vont réapparaître (mémoire de départ très fortement encodée même si des
mémoires se superposent à elles, elles sont moindres en intensité) !
→ // mécanisme du nucleus accumbens dans le système du désir : une fois qu’on
a encodé que l’alcool est extrêmement agréable, la trace mnésique en
dessous ne va pas disparaître. Après des années, si on re-boit de l’alcool, on
retourne à cette mémoire.

Vidéo : Stress- Généralités (Science)


o Détection de la menace par l’amygdale, l’activation de la sécrétion
d’adrénaline par les surrénales qui vont répandre l’adrénaline dans le corps
(augmentation de la tonicité des muscles, du rythme cardiaque, rythme
respiratoire…). Cortisol qui s’occupe de la mobilisation du sucre. Ce système
conçu pour s’échapper par rapport à des environnements hostiles face à des
prédateurs est le même que pour la réaction de stress dans les
embouteillages, quand on a peur parce que son mari n’est pas encore rentré…
même si la qualité de la sensation n’est pas la même (mais donc =
retentissements physiologiques fondamentalement les mêmes).

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.1.2. Gestion de stresseurs


 Mieux géré si possibilité d’évacuer la frustration : courir, frapper, agir… = distrait du
stresseur. Le sport peut évacuer une partie de cette énergie. Si vous êtes coincés dans votre
embouteillage, vous ne pouvez par évacuer ce stress, paralysie du corps qui ne peut pas
aller vers des voies naturelles d’évacuation.
 Exercice permet de « consommer » l’énergie de mobilisation. Diminue le stress mais pas si
on est forcé !
 Support social permet de tamponner. → Support social permet de diminuer le stress.
→ Exemple : le petit garçon qui a eu très peur, et la maman le prend dans ses bras = apaisement,
contact physique avec un proche permet la sécrétion d’endorphine, d’ocytocine = effet
d’apaisement.

Les différents troubles anxieux (= aspects cliniques a proprement parlé), il y a des variations mais pas
mal de points communs. Peur :
o Objet ou situation : phobie spécifique - peurs d’un objet bien particulier ou d’une situation
particulière.
o Sensations internes qui signalet un danger => panique- peur des sensation internes = crises
de panique, réaction forte de peur présente mais sans danger identifiable, la personne qui
a une attaque de panique va dire que quelque chose de grave se produit parce qu’elle
ressent une série de signes d’activation dans le corps, sur-activation du système peur.
Interprétation = « comme je ne vois rien, mon corps est en danger » (ex : « risque de crise
cardiaque car mon corps ne répond pas »).
o Futur : anxiété généralisée, anticipation de ce qu’ils pourraient vivre.
o Autres : phobie sociale.
o Revivre le trauma : stress post-traumatique.
o Ne pas avoir le pouvoir de contrôler et régulation des peurs par compulsions. → TOC, à la
fois à cheval sur les troubles anxieux et à la fois, lié à une préoccupation sur l’ordre, la
symétrie, le rangement sans sensation de danger sous-jacent.

Epidémiologie : troubles anxieux associés à une série de co-morbidités. Ce sont les troubles
psychiatriques les plus fréquents.

En général, la proportion femme-


homme est dans le sens qu’il y a 2 fois
plus de femmes que d’hommes qui
ont ces troubles anxieux. Pourquoi ?
Enormément d’hypothèses à ce
propos :
(1) Les femmes ont des situations
plus anxiogènes (statuts qui rendent les situations stressantes, par exemple).
(2) Plus biologique : parce que les femmes ont un rôle privilégié par rapport à l’éducation des
petits, ont un système d’alarme plus développé, perméabilité émotionnelle plus importante
pour être plus vite alertée face à des dangers pour protéger les petits.

.2. Troubles anxieux : les phobies spécifiques


Peur intense, excessive ou irrationnelle, liée à des stimuli spécifiques. Mécanismes d’évitement par
rapport à ces stimuli. Impact fonctionnel. Phobies spécifiques : 5 catégories (même s’il existe des phobies de
tout).
1. Phobie des animaux : exemples > serpents, araignées en #1 - hypothèse : ça doit être une mémoire
d’espèce, encodé au niveau amygdales - caractéristiques qui déclenchent plus facilement la peur
pour certains types de stimuli.

2. Phobie d’environnement naturel : exemples > phobies des mers profondes, orages, montagnes…
Les petits enfants vers 6-8 ans ont une série de peurs mais qui s’éteindre petit à petit - peur des
orages puis avec l’âge, on s’habitue.

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3. Phobie de situations : situations dont on ne peut pas s’échapper, on est coincés, pas d’issus :
exemples > ascenseurs, ponts, tunnels, transports publics…

Rem : On parle souvent de claustrophobie = peur dans des endroits clôts vs agoraphobie = avoir
peur face à une foule de personne. Dans l’agoraphobie est compris la claustrophobie ! La foule fait
partie des endroits où on ne sait pas s’échapper facilement (exemple : stade de foot rempli).

4. Phobie du sang/blessure/injection… : personnes qui vont s’évanouir/avoir un malaise vagal quand


on les pique, perfusions, prises de sang… Par extension, des personnes vont se sentir mal rien qu’en
voyant un couloir d’hôpital, des blouses blanches… Phobie particulière car dans les autres phobies
face à un animal par exemple = activation orthosympathique. >< Face au sang = parasympathique
sur-activé, vagale = nerf vague sur-activé avec paralysie extrême : chute de tensions,
évanouissements.

5. Phobies diverses : phobie de vomir par exemple, tas de phobies qui existent !

Rem : Les phobies sont acquises par conditionnement, mémoire créée. Mais pas toutes les phobies
! Elles ont un fond héréditaire.

Il y a des familles de phobiques du sang par exemple. Quelle est


l’utilité de cette variante génétique qui persiste ? Si vous avez une
chute de tension quand vous voyez du sang, ça peut être utile si c’est
votre sang parce que vous diminuez la pression du sang et limitez-les
fuites/pertes de sang. Certaines personnes ont pu plus facilement
survivre grâce à cela, en situation de guerre par exemple. Si vous vous
évanouissez sur le champ de bataille, on peut croire que vous êtes
morts et les ennemis passent à côté, vous survivez.

Différentes phobies spécifique qu’on a vu.

Rem : Peur de l’avion = idée de la hauteur ou peur de crash et de


mourir, etc. On peut avoir différentes raisons phobiques, différentes
situations de peur dans une peur.

.2.1. Phobies spécifiques : étiologie et traitement


 Conditionnement : classique direct, par contiguïté, vicariant ou par apprentissage social :
pas suffisant pour expliquer facilité du conditionnement phobique à certains stimuli.
- Classique direct = mordu par un chien // phobique des chiens, réflexes conditionnés
mémoire encodée.
- Contiguïté = bruit effrayant/explosion et juste à ce moment-là, passait un chien. →
Amygdale qui prend en compte, phobie du chien s’installe même s’il n’a rien fait.
- Vicariant ou apprentissage social = vous n’avez pas été mordu par un chien, mais
votre mère vous raconte depuis tout petit que les chiens sont dangereux, qu’ils
mordent, que des enfants en sont morts… On peut alors développer une phobie car
expérience par d’autres transmise.
 Notion de préparation (Seligman) : terrain plus facilement conditionnable pour certains
stimuli ayant représenté des menaces pour l’humanité. Préparation = certains stimuli
déclenchent plus facilement une activation amygdalienne.
 Au niveau cérébral : activation amygdalienne.
 Traitement médicamenteux : pas efficace. On ne doit pas être couvert par un anxiolytique
constamment mais face à notre phobie, ça ne sert à rien en dehors des phases phobiques.
 Traitement comportemental : exposition. Très bons résultats sans apparition de nouveaux
symptômes. On va superposer des mémoires inhibitrices à la mémoire activatrice de
départ. On regarde des photos de chiens, on se rapproche un peu, on voit quelqu’un
caresser un chien, puis on le fait soi-même…

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Rem : compliqué parfois de faire des expositions : exemple - peur de l’avion (on peut vous faire
imaginer mais pas toujours facile de mobiliser un avant), le thérapeute peut ne pas avoir facile avec les
araignées non plus, il n’est donc pas facile d’aller en chercher, de les sortir de la boîte pour aider son
patient
 La réalité virtuelle permet tout ça par contre ! On met des lunettes et ça nous met
dans l’environnement. Exemple : on peut avoir des environnements où vous vous promenez
dans un appartement, une araignée court, vous pouvez aller plus près, plus loin… Le cerveau
est trompé par cela, on est dedans. // Bar pour activer le craving et entraîner des alcooliques.

Vidéo - un exemple d’exposition : Faire des expériences répétées. Femme qui souffre
d’agoraphobie et on lui demande de faire une série d’exercices pour s’y confronter - on superpose
des mémoires qui vont s’encoder au-dessus de la mémoire activatrice de départ. Progressions au
fur et à mesure. Outre le fait d’être accompagné, on donne des outils sur la respiration pour
calmer l’anxiété. → « Tries to the subway to a local mall - bloquée face aux portiques - feels
pressure. Then a week later - therapy begins. Then she has to take le elevator - getting in is the easy
part - closing the doors is hard for her and starts a panic attack. Then she breaks trough her worst
fear, presses on the button and goes down alone. Repeating the experience again and again =
anxiety decreases. Then back to the subway again with the therapist, then had to do it on her own,
subway-bus-drive a car again-strolling the street to do some shopping. She is different from how
she was a few weeks earlier. Final exposition : take an elevator up 52 floors ».

.2.1.1. Panique : symptômes


 Palpitations, transpirations, difficultés respiratoires (manque air), tremblements,
oppression thoracique, vertiges, frissons, chaleur, douleurs abdominales,
déréalisation, dépersonnalisation, peur devenir fou, peur perdre contrôle, peur
mourir, paresthésies extrémités.
 Durée : 10 à 20 minutes.

Rem : Phobie des araignées c’est une attaque de panique. Mais trouble panique : on peut
avoir des attaques de paniques fortes en dehors de tout déclencheur.

 Palpitations = accélération du rythme


cardiaque, tachycardie.
 Transpirations : le corps anticipe l’activité
musculaire intense pour fuir ou se battre
pour dissiper la chaleur excessive.
 Difficultés respiratoires : traduction
cognitive d’une incitation à respirer plus
vite, avoir plus d’oxygène pour fuir plus vite.
 Tremblements : comme un moteur qui
tourne mais qu’on n’avance pas -
préparation de l’activité musculaire amène
à ces tremblements avant que l’activité soit
consommée/initiée.
 Vertiges : comme vous
hyperventilez/oxygénez : le cerveau est
sensible à la bonne dose d’oxygène donc il
est dérouté par l’affût d’oxygène trop
important, pas encore consommé =
vasoconstriction, faisceaux qui se ferment =
sensations de vertiges.
 Douleurs abdominales : sang du cœur qui va être dirigé vers le corps et autres parties
pour se battre mais néglige les parties digestives.
 Peurs = interprétations cognitives : le cerveau essaie de trouver des explications à ce
qui se passe, toute une série d’activations sans danger visible.
 Paresthésies = sensations de picotements au niveau des doigts, signes de l’hyper-
ventilation, trop vite respiré et oxygène non consommé, pH sanguin qui est différent,

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le sang va devenir trop alcalin (hyperalcalinose) - avec taux de calcium dans le sang
qui va s’apaiser. Le calcium intervient dans les phénomènes de contractions
musculaires. Sensations de picotements.  Phénomènes de contractures qui
apparaissent = spasmophilie//attaque de panique.

Tous ces phénomènes durent quelques minutes car lié à une sécrétion massive
d’adrénaline et que le corps n’a pas un stock énorme de celle-ci, donc ça s’épuise au bout
d’un moment.

.2.1.1.1. Trouble panique


 Attaques répétées, situationnelles ou spontanées, et angoisse anticipation.
Au fur et à mesure du temps, ces attaques de panique peuvent être purement
spontanées. En 1 : phénomènes font qu’une poussée anxieuse va survenir de
manière spontanée. Puis, en 2 : les patients vont avoir une sensation de peur
d’avoir peur - peur d’en refaire, ce qui augmente le niveau général d’anxiété
et donc prédisposer à en faire !
 Attaques panique pas spécifiques du trouble panique.
 Grosse fréquentation services d’urgence par crainte crise cardiaque.
 Présence fréquente d’agoraphobie secondaire : Apparition progressive d’une
agoraphobie secondaire - la personne qui a des attaques de paniques va
chercher des signaux de sécurité et va éviter les endroits où on sait
difficilement fuir (transports en communs, autoroute et autres endroits clôts).
 Agoraphobie = peur quitter maison, peur être seul, peur être loin maison dans
situations où on se sent coincé, embarrassé ou impuissant et pas possibilité
fuite ou signaux sécurité.
 Co-morbidité : assuétudes, dépression, complications cardiaques et cérébro-
vasculaires :
- Solitude.
- On boit de l’alcool pour calmer l’anxiété, on va alors favoriser les
attaques de panique à cause des micro-sevrages qui les déclenchent à
nouveau. On traite quelque chose qui engendre ce qu’on craint !
- Suractivation du système orthosympathique prédispose à des
problèmes cardio-cérébrovasculaires.

Développement de cette agoraphobie secondaire


avec les phénomènes paniques : - En 1 : phénomène
de départ ‘out of the blue’, survient comme ça, suite
à des circonstances exceptionnelles (ex : pas
beaucoup dormi, pris des drogues, bu énormément de
café…). Puis phénomènes d’anticipation
anxieuse/anxiété de fond puis comportement
d’évitement des situations sans possibilités de fuite lors de ces attaques.

.2.1.1.2. Panique : facteurs favorisants


 Présence fréquente troubles respiratoire pendant l’enfance : enfants qui ont
de l’asthme - anxiété à des perceptions respiratoires. Il suffira de petites
impressions de manque d’air pour déclencher par des phénomènes
d’association des attaques de panique.
 Antécédents caractéristiques : life events enfance, angoisse séparation sous
forme phobie scolaire, mère sur-protectrice…Attaques panique pourraient
représenter résurgence angoisses séparation. Problèmes d’attachement :
séparation précoce, vont fragiliser l’enfant en le rendant plus anxieux, plus
sensible aux dangers potentiels et donc attaques de paniques plus
fréquentes.
 Déclenchement causes organiques : (drogues, pathologies médicales (arythmies
cardiaques, thyroïde qui fonctionne trop vite)) - cannabis, LSD, cocaïne,
amphétamines, prolapsus valve mitrale, hyperthyroïdie, hypothyroïdie,

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phéochromocytome (= tumeur qui fabrique trop d’adrénaline-suractivé), troubles


vestibulaires (- oreille interne, sensations de vertiges qui induisent attaques de
panique…).
 Déclenchement causes psychologiques : accident, deuil, séparation,
situations où « coincé »/ entrapment = pas d’issus, facteurs qui favorisent des
grosses réactions anxieuses qui peuvent apparaitre sous formes d’attaques
de panique.

.2.1.1.3. Panique : modèles explicatifs


⚠ Explications à plusieurs niveaux : qui sont actifs ensemble !
 Modèle biologique : récepteurs suffocation tronc cérébral hypersensibles
(fausses alarmes) et hyperventilation secondaire.
o Notion de fausse alarme : problème d’une amygdale hyper sensible
(rem : normalement elle devrait être sensible et spécifique ! Cortex pré-
frontaux qui jouent un rôle d’inhibition par raffinement de l’analyse de la
menace), alarmes trop sensibles = déclenchement de ces attaques de
panique, sans raison. Récepteurs au niveau de tronc cérébral qui
mesurent le niveau de gaz carbonique dans le cerveau (pas assez -
prennent de l’oxygène !), si ces systèmes sont trop sensibles = petites
variations de gaz carbonique (exemple : auditoire petit, énormément de
personnes dedans - des personnes peuvent déclencher une hyper-ventilation).

 Modèle comportemental : conditionnement à partir stimuli externes ou


internes. Rôle hyperventilation qui induit alcalose respiratoire, hypocapnie,
diminution flux sanguin cérébral avec vertiges, confusion, déréalisation et
paresthésies extrémités (« spasmophilie »).
o Conditionnement - lors de l’attaque de panique on a l’hyper-
ventilation et tous ces signes sont enregistrés par l’amygdale (mémoire
pas assez discriminative et enregistre tous les éléments comme des mémoires
associées au danger) : cœur qui bat plus vite et par conditionnement -
idée connectée aux menaces, les personnes qui déclenchent des
attaques de paniques sont des phobiques des réactions
physiologiques. Exemple : ils ne font pas de sport parce que le cœur bat plus
vite.

 Modèle cognitif (Clark) : interprétation catastrophique signaux physiologiques


anodins : peur de mourir, perdre contrôle ou être ridicule. Phénomène
balance entre signaux danger et signaux sécurité.
o Interprétation de ces signaux, mon coeur bat plus vite, je ne vois rien
donc impressions et peurs de mourir. Peur d’être ridicule : phobies
sociales, regard extérieur par rapport à ces paniques qui est paniquant

.2.1.1.4. Panique : Expérience de Sanderson


Si on enrichit le milieu en gaz
carbonique, C02 augmente et
déclenche des signaux d’alarmes.

Expérience : on propose aux gens


d’aller dans des environnements où le
C02 est enrichi - pensées de mort et
autres + anxiété qui augmente. En
réalité, on dit aux gens soit tu es dans une atmosphère enrichie en C02, notez votre
niveau d’anxiété et vos pensées. Et, à un autre groupe, on leur dit qu’ils ont une valve
et qu’ils peuvent contrôler eux-mêmes le niveau (MAIS en réalité, les expérimentateurs
gèrent ce niveau, valve ne change rien) - niveau d’anxiété moins importante quand on
a l’impression de contrôle, attaques de paniques non présentes. Illusion de contrôle
peut avoir un impact majeur sur le déclenchement ou pas de réactions anxieuses. →

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Le cerveau fait une analyse des dangers de l’environnement et des ressources


présentes dans l’environnement pour y faire face.

➢ Expérience - Conditionnement de la peur et panique


Expérience liée au fait que ça intrigue beaucoup que très vite des gens qui ont
des attaques de panique vont généraliser leur évitement à des tas
d’environnements. Exemple : d’abord métro, puis extension trams, circulation…
Est-ce que la vitesse de
généralisation à des
différents stimuli peut-on
l’observer dans des
situations expérimentales
pour les gens qui ont des
attaques de paniques ?
Situation classique de
conditionnement : on va
coupler des grands cercles
qui apparaissent sur l’écran à
des bruits effrayants (face à
des bruits effrayants on cligne
naturellement des yeux). Donc juste voir les cercles à un moment = on cligne
des yeux.

Que se passe-t-il si on montre des cercles plus petits que ceux de départ ?
Jusqu’où va-t-on avoir ce phénomène de clignement ? Clignement avec des
cercles de classe 2 pour ceux susceptibles d’attaques de panique, taille assez
faible alors que pour les sujet contrôles : clignement que pour des cercles de
classe 4.

.2.1.1.5. Traitement du trouble panique


 Mesures hygiène de vie : café, tabac, drogues, sommeil… → dormir plus pour
prendre moins de café, par exemple.
 Traitement pharmacologique : antidépresseurs (SSRI) et accessoirement
benzodiazépines. → Anti-dépresseurs qui agissent sur la sérotonine (SSRI =
traitement par excellence des troubles anxieux, dés-activateurs de l’activité
amygdalienne et dé-sensibilier) + benzodiazépines diminuent l’activité en
général de tout le cerveau.
 Attention à augmentation paradoxale début traitement SSRI !
 Traitement cognitivo-comportemental : identification pensées automatiques,
modification distorsions cognitives, exposition aux stimuli déclenchants
internes, techniques respiration pour diminuer hyperventilation, exposition
pour diminuer agoraphobie.
- CC. : cœur qui bat ne signale pas que vous allez mourir ! Puis on leur
faut des expositions qui vont se superposer d’autres mémoires :
exposition aux signes physiologiques, rythme cardiaque plus élevé,
vertiges, faire hyperventiler…
- On apprend aux gens à respirer pour diminue l’hyper-ventilation qui
déclenche elle-même les vertiges et spasmophilie. On utilise un truc
physiologique, quand vous respirez - inspirer : rythme cardiaque
accélère, expirer : diminue - physiologique inspiration = augmentation
du tonus parasympathique - diminution du rythme cardiaque. On fait
compter en disant vous inspirez 1-2-3 et vous expirez 1-2-3-4-5-6.

ET Il faut connaître le contexte psychologique ? Entraiment ? Que coince la personne ?

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.2.1.2. Anxiété généralisée


Rem : En clinique, il y a souvent plusieurs pathologies en même temps (il faut garder en tête que ce
sont des divisions artificielles⚠).

 2 grands types de symptômes :


1) Cognitifs : ruminations anxieuses avec anticipations négatives - penser à tous les
problèmes qu’ils ont dans l’existence et ceux qu’ils auront, de même que ceux
qu’auront leur entourage.
2) Physiques (tension musculaire). En outre irritabilité, difficultés de concentration,
hypervigilance, insomnies…
 Manifestations du corps (quand il n’y a pas de danger perceptible le corps fait
comme si). Version plus chronique : mobilisation du corps mis en tension pour
faire face à un danger mais il n’y a pas de danger. Si vous contractez sans arrêt
vos muscles, par exemple : des phénomènes douloureux vont apparaitre -
donc des conséquences de ces tensions surviennent. Egalement au niveau
de la crispation de la mâchoire, apparaissent des douleurs. Phénomènes de
« bruxisme » (= grincement des dents). Hyper-activité du système
orthosympathique sous adrénaline > difficultés à dormir = insomnies.

 Scannent l’environnement : recherche de dangers.


 Co-morbidité très importante (dépression, assuétudes, autres troubles anxieux). → Qu’il est
difficile de le considérer de manière isolée.
 Ne s’améliore pas spontanément avec l’âge. D’autres troubles anxieux ont tendance à
s’améliorer avec le temps, exemple la phobie sociale (>< mais pas le cas du trouble anxieux
généralisé, les personnes âgées peuvent même avoir tendance à devenir plus inquiètes et plus
ruminatrices avec le temps).

Voir image symptômes. Remarque - Difficultés de


concentration = si votre esprit est sans arrêt focalisé sur les
ruminations, plus de ressources cognitives pour être là dans
votre environnement.

.3. Etiologie : aspects psychologiques


 Antécédents : attachement insécure ; ambivalence envers parents
; hyper-protection parentale et manque chaleur émotionnelle.
 Phénomènes développementaux : problèmes
d’attachement insécure - calibrage du système nerveux en
fonction de l’environnement (accueillant, aimant, safe,
prévisible… si un environnement est insécurisant car les
interactions avec la maman sont chaotiques/rejetantes, l’enfant développe une anxiété
fondamentale).
→ ⚠ Ce n’est pas la seule étiologie, même avec des parents aimants et soutenants des
enfants peuvent avoir une sensibilité forte du système Fear, plus peureux, plus sujets
à l’anxiété que d’autres. Donc on a une interaction entre ces caractéristiques
génétiques et l’environnement, particulièrement l’environnement précoce.
 Schémas cognitifs négatifs précoces relatifs au monde comme place dangereuse.
 Ruminations utilisées pour éviter affects négatifs intenses (effet écran).
 Préoccupation sur menaces futures aux dépens menaces plus proches et réelles mais limite
capacité solutions conflits immédiats.
 Pensée magique : s’en faire = impact préventif dans la réalité, de catastrophes dans la réalité -
manière positive pour les personnes de voir leurs ruminations.
 Neuropsychologie : biais pour information menaçante dans mémoire implicite ; attention sélective
pour stimuli menaçants ; difficulté prise de décision dans situations ambiguës. → Système d’alarme
hyper actif, on a une sélection plus importante des stimuli menaçants, lié à une tonalité plus active
des amygdales cérébrales.
 Augmentation intensité et réactivité émotionnelle (corrélat de hyper sensibilité amygdale).
 Traitement information : cognitif sans images associées qui sont évitées.

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Quand vous avez un attachement insécure, un environnement pas aimant, un environnement précoce
hostile, maltraitant - que peuvent faire les enfants ? (Exemple : Peter pan, il se réfugie dans un pays imaginaire
à la recherche d’une maman - symbolique de l’enfant maltraité qui ne grandit pas- les enfants se dissocient, utilisent
la dissociation pour se protéger d’une réalité trop difficile, se réfugient dans l’imaginaire) . Ces phénomènes de
dissociations quand ils sont chroniques, à l’âge adulte portent un nom = Alexythimie (être coupé des
retentissements corporels de ces émotions). Quand les personnes vont raconter leurs préoccupations :
beaucoup de détails factuels dénués d’émotion, traitement cognitif des informations non relié à la réalité,
sans « image » associée à ces préoccupations, ruminations sans connections à ces images mentales.

.3.1. Traitement (anxiété généralisée)


 Traitement médicamenteux : benzodiazépines, SSRI, SNRI - 2 grandes catégories de
molécules :
(1) Benzodiazépines qui diminuent l’activité de tout le cerveau, y compris l’activité du
système fear, à l’extrême servent de « somnifère », et même d’anesthésiques parfois.
En quantité plus modéré = effet anxiolytique. Inconvénients - une dépendance à ces
médicaments peut arriver. Troubles de concentration, de mémoire, des chutes car
moins de vigilances… Molécules efficaces pour l’anxiété à court terme mais à long
terme problème.
(2) Antidépresseurs : fibres sérotoninergiques qui modifient le seuil de déclenchement des
amygdales, donc réduisent sa sensibilité - pas de dépendance, on peut utiliser à long
terme avec une bonne sécurité, ils améliorent la qualité de vie des personnes fort
anxieuses mais effets secondaires principaux = augmentation de poids, diminution de
libido (activité sexuelle).
 Traitement comportemental : exposition aux images négatives associées aux cognitions,
relaxation.
 Restructuration cognitive car surestimation du risque (// même phénomène dans le TOC, ex le
risque d’être contaminé) et de la part de responsabilité personnelle (je n’j’aurai pas du dire à
mon mari de faire une course, à cause de moi il risque un accident de voiture… »).
 Recommander l’exercice physique = consommer l’énergie générée par l’activation du
système fear.

.3.2. Phobie sociale : généralités


Rem : diagnostic très critiqué… Impact extrêmement négatif quand la phobie sociale est très forte.
 Peur dans les relations interpersonnelles et situations sociales avec impact fonctionnel
significatif.
 Début vers l’adolescence, décline avec l’âge.
 Spécifique (à certaines situations bien déterminées) ou généralisée (toutes les situations sociales,
à chaque fois que la personne est confrontée au regard des autres - plus mauvais pronostic).
 Co-morbidité importante avec d’autres troubles anxieux, dépression et dépendance à
l’alcool = sorte de « lubrifiant social », on est de plus en plus à l’aise au fur et à mesure des
verres, mais mène vite à la dépendance !
 Impact sur le statut marital, niveau d’éducation, niveau de responsabilité professionnelle
→ Regard dans l’intimité, difficulté de montrer son corps (relations sexuelles notamment),
situations d’évitement, d’échec répété.
o Ex : 30 ans sans jamais avoir eu de relation sexuelle et le moteur de ça = peur du regard
d’autrui, anxiété, peur de la critique… Peur des examens, des responsabilités
professionnelles - souvent dans une sphère professionnelle, il faut se mettre en avant.

.3.2.1. Aspects évolutionnistes


 Evitement des conflits en position d’infériorité.
 Assure une protection relative en préservant de l’agression des plus élevés dans la
hiérarchie.
 Coût de cette défense : difficulté à former un couple, monter dans la hiérarchie.

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.3.2.2. Facteurs de risque


 Antécédents psychiatriques parentaux (surtout dépression, troubles anxieux y compris
phobie sociale). → On va de nouveau retrouver ces problèmes d’interactions précoces
(même moteurs que l’on retrouve dans l’anxiété généralisée avec quelques nuance) pas que
des processus d’attachement mais également au fait de savoir si les arrières de
l’enfant sont bien assurés = des adultes qui assurent la protection de l’enfant « vas-
y, nous sommes derrière toi et nous sommes là pour te soutenir » - ce message-là ne
passe pas si les parents ont des pathologies.
o Exemple : mère dépressive qui passe sa vie sur le canapé, on ne va pas ramener ses
amis à la maison pour ne pas leur montrer ça. // papa alcoolique où il crie sur tout le
monde et va tout casser, ne donne pas une bonne image de la famille et protection
absente. Impact important !
 Conflits parentaux : atmosphère insécurisant à la maison.
 Hyper protection ou rejet des parents : Hyper-protection et rejet donnent des
messages paradoxalement assez similaires. Rejet = « tu es nul, tu sers à rien ». Hyper-
protection = « le monde est dangereux, méfie toi et heureusement qu’on est là pour
te surveiller ! » (Parents qui veulent bien faire mais ne permettent pas à l’enfant d’explorer
le monde, de faire des expériences).
 Critiques excessives des parents : si c’est tout le temps = impact sur l’estime.
 Maltraitance dans enfance.
 Manque relation proche avec adulte pendant enfance - exemple : quand les enfants
passent d’institution en institution.
 Déménagements fréquents dans enfance - exemple : boulot des parents qui demande de
déménager chaque année, ça sert à rien de nouer des relations proches parce qu’on va les
perdre.
 Evitement des contacts avec autres enfants : → à l’extrême : maman psychotique qui
vit seule avec son enfant, parano « les gens parlent sur nous, ils nous en veulent méfie
toi, les personnes vont te faire du mal… » - ça ne favorise par l’apprentissage de la
vie sociale et des liens en société.
 Situations d’humiliation en société : parfois un évènement qui sert de déclencheur.
En fonction de la solidité de l’enfant de départ, il va vivre plus ou moins bien ces
évènements mais s’il y a une insécurité de base…
 Mauvaises performances scolaires : estime de soi basse, on est désigné comme étant
le moins bon - estime de soi construite principalement pendant l’enfance,
interactions précoces, mais également à la fin de l’enfance- début adolescence :
quelle est la place dans votre groupe ? Popularité = mesure sociale de notre estime
de nous-même.

Expériences faites chez des


gens qui parlent en public. Si on
mesure un témoin de l’activité du
système fear, le cortisol = hormone
du stress, la plupart des gens vont
avoir un peu plus de cortisol lors de
la première journée et au fur et à
mesure des jours, phénomène d’habituation. Chez les personnes phobiques socialement
habituation très faible et très lente !

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Méfiance-Confiance : interactions précoces-


attachement, ça se manifeste par l’ocytocine
déclenchée lors des interactions mèreenfant (// sécrétion
d’endorphine = apaisement, diminution de l’anxiété.  Même
chose pour l’anxiété). Ici, phobie sociale : on place les
personnes dans un scanner, on voit l’activité des
amygdales cérébrales, du système fear, facile à activer
chez les phobiques en montrant une image de conflit,
de personne en colère. On donne par la suite un puff
d’ocytocine qui a un effet apaisant sur les
amygdales/système fear - ocytocine = attachement qui
nous sécurise, protection, on tient à vous. Un tel signal donne une diminution de l’anxiété.

.3.2.3. Erreurs cognitives


 Attribution centre contrôle à « autres puissants ».
 Impression qu’on peut « lire » en eux.
→ Typiquement chez les personnes ayant une phobie sociale, un biais
d’interprétation de l’environnement, sur-attribution de puissance, de
possibilité de contrôle de notre vie - exemple : dans une société, vous avez
l’impression que le boss vous surveille constamment. → Sur-attribution de
puissance à d’autres dominants et impression qu’ils peuvent lire nos
pensées, deviner notre vulnérabilité, ce qu’on a envie de cacher - sentiment
d’être ‘mis à nu’ face au regard de l’autre. Distorsions de perception, cibles
privilégiées de la thérapie cognitive.

 Interprétation négative événements ambigus - évènements sociaux.


→ Ex : ’je suis sorti, le voisin ne m’a pas parlé, il doit m’en vouloir’.
 Evaluation de la performance biaisée négativement - A la moindre faute, je me
paralyse, j’ai buggé, on va me juger … = s’auto-observer en permanence.

 Perfectionnisme et standards performance trop élevés - composantes narcissiques


élevées : on a des attentes démesurées sur notre performance (perfectionnisme à
l’extrême), ça met une pression terrible sur nous et dès la moindre erreur : évaluation
de nous-même négative.

 Comportements de sécurisation → pour se protéger du regard d’autrui, les


personnes avec phobie sociale vont mettre en place une série de processus
d’évitement (exemple - physique : position corporelle où on se replie sur soi, cheveux longs
cachant le visage, on va s’asseoir au fond de la table à l’ombre…). Peur de rougissement :
être lu et vu en situation de vulnérabilité ce qui paradoxalement augmente la
possibilité de rougir. Des personnes peuvent avoir tellement peur de ces
rougissements qu’elles vont avoir des grosses écharpes, se maquiller avec des
couches pour cacher.

 Biais général auto-observation plutôt qu’observation autres.


→ Si vous êtes tellement centrés sur la perception de « comment est-ce que les
autres vont vous regarder », anticipation du regard de l’autre sur ce que vous
faites. Attention portée sur nos signaux physiologiques = signe que quelque
chose ne va pas, on est porté plus sur le regard de l’autre que sur ce que l’on
fait au moment même.
 Solution : on essaie de leur apprendre qu’ils ne sont pas au centre du
monde, que la caméra n’est pas fixée sur eux mais sur nous tous,
regarder la caméra qui s’inverse, porter attention sur les autres.

 Biais attentionnel envers signaux sociaux négatifs.


 Aspects narcissiques augmentent l’angoisse de performance…

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.3.2.4. Traitement
 Médicamenteux - SSRI → antidépresseurs sérotinergiques : désactiver, au moins
partiellement, le système fear, d’alarme. Béta-bloquant = bloquent une partie de
l’effet de l’adrénaline sur le corps, diminuent le rythme cardiaque en cas de stress.
 Cognitivo-comportemental - cognitif = raisonnements, la caméra n’est pas branchée
que sur vous. On utilise parfois l’humour, l’exagération. On essaie de relativiser en
thérapie ce qui représente des drames terribles pour l’enfant. Jeux de rôles
d’assertivité notamment comment l’entrainer - techniques de communication.
Utilisation du groupe : faire des groupes de phobiques sociaux. Quelque chose qui
va avoir un impact considérable sur les psychothérapies : utilisations de la réalité
virtuelle, possibilités de faire des expositions sur mesure. Exemple - avatar où vous êtes
devant un auditoire, on peut faire varier le # de personnes, leurs expressions faciales
également (souriant vs hostiles).

.4. PTSD : généralités


= Syndrome de stress post-traumatique.
 Initialement décrit dans des situations de guerre mais étendu à tout traumatisme ayant menacé
intégrité physique.
 Reviviscence (flashback, cauchemars), hypervigilance anxieuse, évitement y compris émotionnel.
→ Triade symptomatique : reviviscence (= flashbacks - images qui reviennent, sons, odeurs -
souvenirs encodés avec grande force, enregistrés lors du trauma - sans arrêt ‘reprocessé' comme une
espèce de disque rayé par le cerveau) hyper-vigilance anxieuse (= le monde est perçu comme
insécure, ce qui paraissait sécurisant ne l’est plus, balayage de l’environnement pour détecter un
danger), évitements (= de l’endroit où l’agression a eu lieu, des journaux télévisés, évitement
émotionnel) - phénomène de numbing de repli émotionnel que les gens peuvent avoir, pour
éviter de re-souffrir, revivre les évènements traumatiques.

 Développement PTSD dépend de l’intensité du trauma, prédispositions biologiques et


psychologiques, environnement social et culturel - Quel est le soutien que l’on peut avoir de
l’environnement ? Sentiment d’appartenance ? Protecteurs dans l’environnement social ?

 Circuits biologiques : activation amygdalienne intense et risque lésions hippocampiques.


= Sur-activation amygdalienne lors du traumatisme, menace extrême avec réaction physiologique
extrême. Quand des quantités très importantes de cortisol sont libérés par le corps, ce cortisol est
toxique pour une partie du cerveau, notamment hippocampiques - le trauma laisse une cicatrice
cérébrale, si le trauma a été extrême, conséquence visible sous forme de destruction des structures
hippocampiques. L’idée générale au point de vue évolutionniste = quand vous avez quelque chose
de stressant, vous avez intérêt à encoder en mémoire les circonstances de ce qui entourait cet
évènement stressant, logique qu’une hormone du stress active une structure dans la mémoire.
Activer une structure cérébrale = la rendre plus réactive, produire plus d’activité électrique qui
génère la connexion de nouveaux circuits, sur-activation de la structure, ça surchauffe le circuit
électrique, grillage de neurones, de circuits hippocampiques. Un stress très intense, aigu peut
donner des circuits grillés-lésions hippocampiques // stress chronique.

 Mécanisme psychologique : ébranlement des croyances de base sur la sureté monde - impression
de sécurité qui est menacée, notamment dans les perceptions de l’injustice surtout quand l’origine
du trauma est une origine humaine qui personnalise les choses. Moins le cas quand on a des
phénomènes naturels, moins de PTSD, car c’est la nature tout le monde est impacté de la même
manière, pas de personnalisation comme ce qu’on retrouverait dans des phénomènes d’attentats
(><).

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 Type trauma joue rôle : beaucoup plus PTSD suite à guerres,


attentats… que suite à catastrophes naturelles comme tsunami
(voir point précédent).

Voir image des symptômes. Telle anxiété qu’on acquiert parfois des
caractéristiques hallucinatoires.

On a ce système autonome qui a 3 niveaux de possibilités :


1) Une partie du système vague (nerf vague, parasympathique) : qui
favorise l’engagement social, (revoir tête d’Obama) - quand on est
bien, en compagnie d’autres, on interagit de tout notre corps
avec l’autre- zone d’activation optimale.
2) Sur-activation du système orthosympathique, adrénergique
(avec adrénaline) : système de mobilisation du corps fight or flight.
3) Hyper-activation du système parasympathique qui est d’abord
tonique avec immobilisation, paralysie - Freeze avec à l’extrême- chute de tension,
évanouissement dernier stade.

On va avoir suite à un trauma fort, une dérégulation de ce système para- et ortho- sympathique avec
oscillations d’activité, avec à certains moments hyper-activation du para (= engendrant phénomènes de
dépression, fatigue, dissociatifs) et à d’autres moments, hyper-activation ortho (= réactions violentes,
agressivité/irritabilité…). Fluctuations d’humeurs, de réactions comportementales…

Dérégulation dû à une difficulté d’intégration des différentes composantes de mémoire qui ont un
rapport avec le trauma. Les personnes se dissocient, dissociation = encodage des émotions, des réactions
perceptibles, perception sensorielles, réactions émotionnelles au niveau cognitif… - encodage ne se fait
pas de manière unitaire, il y a une dissociation de ces composantes.
→ Exemple : image ou son décodé de l’environnement, des réactions physiologiques corporelles… comme si on
avait filmé sur plusieurs bandes (visuelle, auditive, tactile, gustative, voix off…) un évènement, mais toutes ces
pistes fonctionnant de manière désynchronisée.
 ⚠ Une telle dissociation : pas de possibilité de créer un récit structuré, cohérent… pas
moyen d’avoir une digestion du traumatisme, les événements vont agir en mémoire sans
être intégré de manière continue, ça empêche de classer l’évènement de dire que ce n’est
qu’un souvenir. Rem : Vandercolme (?) a contribué beaucoup à ce sujet.

.4.1. Facteurs de risque PTSD


 Antécédents trauma → Si on a eu d’autres traumas qui se rajoutent au trauma.
 Antécédents PTSD.
 Antécédents dépression ou autres troubles anxieux.
 Co-morbidité axe 2 (prédit plus chronicité).
 Antécédents familiaux troubles anxieux.
 Problèmes attachement parental.
 Sévérité d’exposition au trauma.
 Intelligence élevée pré-morbide peut être protectrice.

Rem : Vandercolme parle de « personnalité borderline », ce sont des personnes qui ont vécu des
traumatismes durant l’enfance de manière répétée et de longue durée, qui vont induire une série
de problèmes de dissociation, et cela va devenir un mode d’interaction par la suite.

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.4.2. Modèles biologiques PTSD


 Hyperréactivité limbique : toxicité hippocampique et donc hyperréactivité amygdalienne.
 Réponse corticale surtout frontale diminuée.
 Dérégulation axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien.

PTSD : diminution volume hippocampique


Expérience : volume hippocampique chez les
soldats (à droite) qui
viennent de guerre
avec une diminution
hippocampique,
retentissement
cérébral du trauma,
cicatrice. On constate la même chose pour les traumas précoces.

.4.3. PTSD : évolution


 80% > 3 mois : 75% > 6 mois ; 50% > 2 ans.
 Minorité symptomatique pendant années et même décades.
 Prédicteurs mauvais pronostic : nombre symptômes PTSD ; antécédents troubles humeur
et troubles anxieux ; problèmes médicaux co-morbides; sexe féminin; traumas précoces;
immigration; abus alcool.

.4.4. PTSD Traitement


Rem : Chronification de ces phénomènes de stress post traumatiques avec des personnes parfois
qui ne s’en remettent pas. Traitements psychothérapeutiques qui prennent différentes formes qui
ont beaucoup de points communs = modification des distorsions cognitives. Partie exposition, faire
revivre exprès le trauma dans le contexte sécurisé de la psychothérapie du cabinet.
 Traitement pharmacologique : antidépresseurs (SSRI).
 Traitement cognitivo-comportemental : exploration cognitions associées, modification
distorsions cognitives, exposition imagination au trauma et exposition contre évitement
circonstances trauma, techniques gestion stress.
 EMDR : Eye Movement Desensitization Reprocessing : technique exposition particulière.
Effets supposés mouvements oculaires rapides pour digérer information émotionnelle
(analogie avec sommeil REM).
→ Traitement qui apparait dans les années 90 - EMDR = c’est une technique
d’exposition, on de demande aux personnes de réactiver des images, on leur fait
faire un balayage visuel assez simple. Explications sur les effets, pourquoi ça a un
effet ? une fonction du sommeil REM : fonction de consolidation de certaines
mémoires, d’élimination d’autres. Mouvements oculaires = séquençage d’activité
cérébrale qui permet la réorganisation de mémoire. Pendant la phase REM, les
mémoires deviennent fluides, on remanie les circuits cérébraux.
 Débriefing : tel quel, peu utile voir nuisible lorsque dans l’urgence.
 Psycho-éducation.
 Prévention : bêta-bloquants ? lorsque le traumatisme a eu lieu, décharge massive
d’adrénaline qui va avoir un impact dans la manière dont sont encodées les mémoires. Si
on bloque cela, on bloque la possibilité de développer des stress post-traumatiques.

Rem : On doit avoir une activation émotionnelle pour modifier quelque chose - vous devez, pour
changer les mémoires, activer les éléments qui vont être l’objet du changement, si on n’a pas activé
des processus émotionnels, on n’a aucune chance de les modifier. Lorsque vous avez une
réactivation émotionnelle : fenêtre de possibilité, d’activer, de connecter d’autres mémoires.
EMDR ou hypnose on est dans un autre contexte que celui où le trauma a été évoqué.

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Beta bloquant - noradrénaline cérébral sécrété au niveau du locus


coeruleus qui va aller baigner l’hippocampe, si on met un bêta-bloquant, on
va bloquer l’arrivée de l’adrénaline au niveau de l’hippocampe - les
connexions vont acquérir moins de force au niveau amygdalien.

Vidéo - exemple d’EMDR : technique basée sur les mouvements oculaires


permettant de se libérer de certains traumatismes. On re-programme les
souvenirs émotionnels intenses. Cerveau stimulé alternativement à droite
et à gauche, cerveau mis en mode retraitement de traumatisme.

.5. Trouble Obsessionnel Compulsif (TOC) : notions de base


Le TOC est composé d’obsessions variables.

• Compulsions → comportement contextualisé ; série de comportements répétés.


• 2% population.
• Femmes : plus obsessions contamination et compulsions lavages ; plus pensées agressives (=
personnes qui ont des phobies d’impulsion : image de violence qui sont égotiste. → Contre les valeurs de la
personne ; la personne ne se reconnait plus).
• Hommes : plus vérification avec symétrie et exactitude ; plus obsessions sexuelles (peuvent être
égotiste qui peut avoir des images ou pensées avec l’homosexualité ou pédophilique. → Ne se reconnait plus
et culpabilise) et plus lenteur obsessionnelle (volonté de tellement bien faire qu’elles deviennent lentes
lorsqu’elles effectuent une tâche).
• Pathologie chronique dont évolution est fluctuante.

4.5.1. Facteurs étiologiques


 Facteurs génétiques : On pense que les gènes qu’on isoles, les facteurs de susceptibilité sont
des noyaux de la base (= mémoire procédurale : lieu d’encodage du savoir faire les choses. → non
transmissible en mots). Dans le TOC, il y a une exacerbation de cette mémoire procédurale,
procédures répétées qui suivent un certain schéma bien cadré et la difficulté reste de
retrouver une certaine variabilité de ses procédures.

 Traumas obstétricaux
 Exposition à streptocoques : PANDAS = Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorder
Associated with Streptococcal infection. Mais famille montre aussi plus grande fréquence
TOC…
 Life events
 Maltraitance dans enfance
 Influence modèles familiaux : probable mais difficile à évaluer. → Si dans la famille, il y a un
TOC, pour les jumeaux monozygotes, par exemple, si l’un des jumeaux a un TOC, l’autre a
plus de chance d’en avoir et cela va de même pour les enfants qui ont des parents avec des
TOC. → Cela s’inscrit dans un modèle familial qui reste un mode de transmission possible
indépendamment de la génétique.

 Le stress de manière non spécifique joue un rôle accélérateur dans le TOC.

4.5.2. Hypothèses évolutionnistes


S’il y a une influence génétique et qu’elle perdure dans le temps à travers les générations, c’est
qu’elle offre, par ailleurs un avantage au niveau de la survie (mais ce n’est pas toujours le cas).
→ Certains comportements automatiques ont un avantage, une certaine valeur comme, par
exemple, les TOC de lavage qui permettent d’éviter les maladies infectieuses.

 Modèle Rapoport : noyaux base = réceptacle comportements automatiques valeur


adaptative pour espèce : vérification territoire, soins au corps… Inhibition insuffisante par
lobes frontaux.

Rapoport a rapporté que d’autres aspects peuvent être adaptatifs comme la vérification,
cela permet de remarquer, repérer les modifications même subtiles dans l’environnement.

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Ces comportements ne sont pas assez flexibles, inhibage par les lobes fronteaux. Il pourrait
s’agir de la façon dont le cerveau va traiter les préoccupations. → Lorsqu’on est
constamment envahi par des obsessions, le caractère adaptatif s’inhibe.

Beaucoup d’enfants passent par le phénomes de ritualisation. Ceux qui ont des tendances
aux TOC, vont avoir du mal avec les changements des rituels au couché, par exemple.

Les rituels religieux, contrairement aux TOC, sont partagés par une collectivité alors que les
TOC sont propre à un seul individu.

 Obsessions = système « off-line » prévention danger.


 Fonction système off-line : préparer et apprendre réponses à certains dangers sans avoir à
les vivre.
 Compulsions = routines comportementales d’évitement danger.
 Intrusions type obsessions chez plus de 90% de population.
 Compulsions chez plus de 50% de la population.
 Nombreuses activités humaines ont caractéristiques toc-like : rituels chez l’enfant, amour
passionnel, religion…

4.5.3. Types de TOC


 TOC de lavage : crainte contamination ou malaise face au manque propreté. Rituels
purification. Lésions dermatologiques fréquentes.

 TOC de vérification : peur conséquences si non-vérification ou soucis ordre, symétrie (on


peut voir toute une série de choses, par exemple, on y retrouve également le scenario anxieux mais
on peut également, avoir à côté de ça, des TOC de vérification sans caractère anxieux). Association
fréquente avec tics moteurs (dysfonctionnement au niveau du noyau de la base – pathologie des
processus automatiques moteur qui sont mis en branle contre la volonté de l’individu).

 TOC de la « pensée magique » (= superstitions) : compulsions pour éviter malheur. → « Si je


pense très fort a quelque chose, cela arrivera ». Ces pensées magiques sont présentes de
l’enfance mais disparaissent avec le temps. Certains individus opèrent certains rituels
« magique » afin de protéger ou obtenir ce qu’ils veulent. Le TOC de pensée magiques est
lié à une confluence de pensée personnelle (hyper-responsabilité personnelle) et du pouvoir
personnel.

 TOC de collection : « Cela peut toujours servir ». Peu de souffrance pour patient. Peu de
motivation au traitement. Plus résistant au traitement que autres formes. → Personnes
ayant difficile à jeter. Ces personnes sont persuadées de bien faire et n’ont donc aucune
volonté de traitement.

Il existe une folie du doute. Il s’agit de la sidération de certains individus qui peuvent rester des
heures bloquées par le doute devant un élément/évènement. → « Est-ce que la porte est bien
fermée ? ».

4.5.3.1. Les soins du corps


Soins automatisés chez les animaux. → Espèce de rituel programmé.

4.5.3.2. Modèles animaux : l’accumulation


Processus de nidification : notion de ramener quelque chose « au nid ».
➔ Pathologie d’accumulation.

4.5.4. Pathologies apparentées au TOC


Vidéo – Sandra atteinte de troubles obsessionnelle compulsif de lavage et de vérification. Sa mère
l’aide grâce a un TOC verbale impressionnant « il est quelle heure ? T’es sure? Hein, t’es sure ? ».
Les patients atteint de doc contaminent une famille entiere. Lorsque les rituels sont cassés cela
engendre une colere qui est telle de la part de l’individu que les familles n’ont souvent pas d’autres

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choix que d’accepter cela ou alors de rompre complètement le schéma. → Situation de conflit
engendré par l’interruption des rituels de TOC.

Une mise en danger est présente dans certains le TOC, alors que d’autres sont là par sentiment de
sécurité. Selon les TOC une notion de plaisir et de devoir s’installe.

Gilles de la Tourette
Devoir Sécurité
Dysmorphophobie

Anorexie

Boulimie

Trichotillomanie

Achats compulsifs

Kleptomanie

Jeu Compulsif
Plaisir Danger
Sexe compulsif

4.5.5. Modèle biologique


Les premières études datent de 1992.
Hyperactivité noyaux de la base (comportements automatiques).
→ Réceptacles du noyau de la base et cortex frontal (tentative
infructueuse d’inhibition).
→ Incapacité à inhiber les facteurs excitateurs des noyaux de
la base.

Diminution hyperactivité équivalente avec traitement SSRI et


thérapie comportementale.

Baxter et al. Archives of General Psychiatry 1992.

Les noyaux de la base sont impliqués dans les TOC. Le


thalamus est la région qui centralise toutes les informations
sensorielles nerveuse. Il y existe un système de filtration qui
est déterminé par l’attention portée par l’individu a un
évènement. → Cela est lié au fait que le thalamus est lié, en
priorité, à certains types de stimuli.

Le cortex cingulaire a un mécanisme qui est présent dans la


folie du doute : lorsqu’on sort de chez soi et que quelque
chose ne sonne pas juste (sensation d’oubli). → Alerte
provenant d’une discordance dans le cerveau qui a intégrer tout un programme avec la séquences
des mouvements effectués (rituels) et, parallèlement à cela, il existe un enregistrement, une
validation des mouvements, une to do list. → Si cela n’est pas fait, une discordance apparait et
correspond cortex cingulaire.

4.5.6. Modèle cognitivo- comportemental


 Comportemental : Compulsion diminue anxiété associée à obsession. Mais empêche
habituation.
 Cognitif : Contenu obsessions = préoccupations courantes. Importance exagérée accordée
au contenu pensé donne lieu à rumination obsessionnelle. Paradigme ours blanc : tentative
stop pensées indésirables augmente intensité et fréquence.

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→ Pensée magique : idée de pensée circulaire. → Si j’ai des pensées par rapport à la
pédophilie, c’est que j’ai un problème à ce niveau-là.
→ Pensée circulaire : lorsqu’on interdit de penser à quelque chose, met l’accent sur
cette pensée. → Effet paradoxale. Tout faire pour ne pas penser à quelque chose fait
augmenter la fréquence et l’intensité de cette pensée.

 Distorsions cognitives :
o Surestimation risque
o Surestimation responsabilité personnelle
o Pensée magique
o Fusion pensée-action. → Si j’ai des pensées pédophiliques, c’est que je suis
pédophile. Il n’existe pas de distance par rapport à ces pensées.

4.5.6.1. TOC-Pensée magique : distorsions cognitives

Si je fais des rituels, j’ai le pouvoir de


changer le destin et si je ne le fais pas cela
aura un impact négatif. → Fausse
croyance du « c’est par ce que j’ai fait »
que rien n’est arrivé alors que c’est
statistiquement normal.

4.5.7. Traitement médicamenteux


 SSRI et clomipramine : antidépresseur avec une action frénatrice sur l’active des noyaux de
la base. Elles inhibent les routines comportementales et les obsessions qui y sont associées.
→ Traitements assez efficaces.
 Association avec faibles doses neuroleptiques pour cas réfractaires.
 Résultats favorables dans 2/3 des cas.
 Peu de rémissions totales.
 Rechutes fréquentes à l’arrêt du traitement.
 La sérotonine est un inhibiteur de plusieurs endroits du cerveau.

4.5.7.1. Traitement cognitivo-comportemental


 Comportemental : Exposition avec prévention réponse (ex peur de contamination : on
dit à une personne de toucher des éléments que d’autres individus ont déjà touché au
préalables). → Entrainement d’habituation face au risque. 2/3 amélioration pour
patients qui acceptent. Résultats semblent se maintenir à long terme
 Cognitif : Restructuration cognitive centrée sur estimation plus réaliste risques
encourus, responsabilité personnelle et sur contestation pensée magique.
Complémentaire traitement comportemental.

Cas typique de TOC avec scenario anxieux : peur


fondamentale de la disparition des parents, qu’un
malheur puisse arriver suite au décès de la mère.
Scenario d’un risque du père qui meurt à cause de lui ;
peur de contracter des germes qui puissent tuer son père.
Facteur de risque : décompositions du scenario en
différentes étapes ; on calcul des statistiques sur la
possibilité que cela arrive. Rien que cette diminution du
facteur de risque permet une certaine souplesse au TOC.
Ces pensées sont conscientes avec des craintes sous-
jacentes bien ancrées.

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4.5.7.1.1. Stimulation cérébrale profonde

Il est possible d’interrompre les boucles hyperactives des


noyaux de la base : introduction d’électrode au niveau du
noyaux cérébral et qu’on touche le putamen (circuit des
noyaux de la base), a un endroit quelconque de la boucle, on
place une électrode et qu’on le stimule, on aura un effet
inhibiteur de cette boucle. Certaine efficacité.

Ils ont une espèce de pace maker dans le cerveau, et


lorsqu’ils ont des pensées anxieuses appuient sur des
électrodes, provoquant une décharge inhibant leur situation
d’anxiété.

Chapitre 5 : Dépression

5.1. Dépression et circuits émotionnels primaires : panic/grief et fear


5.1.1. Circuits émotionnels
La dépression est liée au système émotionnel primaire, elle a une conjonction sur trois effets
émotionnels primaires :
 Activation circuit « Panic/grief » = résurgences angoisses séparation de l’enfance.
→ Hyper activation du circuit « Panic/grief » : tristesse fondamentale, l’enfant qui
perd sa maman.
 Activation « fear » system = activation amygdalienne. >< Diminution « seeking system » =
effet du stress chronique. → Désir.

➢ Konrad Lorenz : imprinting


Dès que les animaux naissent avec des programmes comportementaux innées qui ne
suffisent pas, il y a une éducation d’adaptabilité à l’environnement.

Système care fait qu’il y a un lien entre la mère et l’enfant ; chez certaines espèces, ce
programme care est automatique comme chez les oies (premier individu que tu vois correspond
à la mère). Tandis que les processus d’attachements dans l’espèce humaine est plus
compliqué, il s’agit d’une série de processus d’attachement entre l’enfant et la mère qui se
construit et se solidifie au fil du temps et crée un lien fort.

Le système care (= système d’attachement) existe en miroir avec « panic/grief » : c’est parce
qu’il y a attachement, qu’il y a perte possible. → Douleur psychique. Ce système panic/grief
sert à être suffisamment aversif pour que l’individu minimise les risques de perte d’objet
(activation du système panic/grief).

CONTACT COMFORT - Ce système est apaisé par l’activation du système care qui passe par
l’activation des récepteur tactile (le toucher) avec un phénome déclenchant une sécrétion
d’endorphine, de type morphinique, avec un effet apaisant.
Il y a un d’effet placebo qui est activé par le système care : ce système a un effet apaisant
sur la représentation émotionnelle de la tristesse et de la douleur morale et physique.

5.1.1.1. Système Care


Théoriquement, si on veut soigner la douleur morale d’un individu on pourrait lui donner
des morphiniques, de l’opium. → Cela s’est fait dans le passé mais cela a été arrêté de par
le critère de dépendance.

Dans l’espèce humaine, l’éducation d’un enfant est tellement lourde physiologiquement et
temporellement parlant, impliquant toute une organisation nécessaire pour élever un
enfant, que les systèmes care sont extrêmement puissant pour « soulager » la tache de

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

travail. Sans des systèmes qui y contribuent, la charge seraient trop lourde pour qu’on s’y
affère.

• Nécessaire pour élever enfants. Pousse à caresses, tendresse.


• Proverbe africain : il ne faut qu’une femme pour porter un enfant, mais il faut un
village pour l’élever.
• Care inhibe grief et grief inhibe play.
• Care pas présente chez reptiles, mais on retrouve déjà chez certains oiseaux.
• Quand cris détresse enfants, active régions grief chez parents (mère plus que père) et
mères distinguent les cris de leurs propres bébés.
• Care pourrait avoir évolué à partir de lust (= désir sexuel médié par des anciens
neuropeptides impliqués dans sexualité reptiles semblent avoir évolué en ocytocine) . Cela
rejoindrait idée de Freud sur importance fondamentale sexualité dans
comportement humain…
• Ocytocine augmente sensibilité aux opioïdes et donc plaisir d’interaction avec bébé.

PAG = substance grise péri-acqueducale


DMT= dorso-medial thalamus
AC= anterior cingulate

→ Détresse liée à la séparation : finalité du système panic/grief.

L’immersion cérébrale profonde va être impliqué dans le traitement des dépressions. Pour
cela on va mettre des électrodes au niveau du subgenual anterieur cingulaire C pour inhiber
l’activité. → Inhibition du circuit au niveau du cortex cingulaire antérieur.

5.2. Effets du stress chronique et pathophysiologie


Hyper activation du panic/grief et du système fear ; continuité symptomatique qui est présent.
Face à des stress chronique, une série d’évènements délétères vont apparaitre au niveau cérébral et
corporel.

• Organisme pas adapté pour stress chronique


• Coûts = sacrifice de fonctions physiologiques et impact sur cerveau

Signal lumineux signal qu’un choc électrique va apparaitre. L’animal va


appuyer sur un bouton pour empêcher ce signal électrique de se produire.
→ Situation de maitrise.

Si on change de système, qu’il n’y a plus de possibilité de maitrise, on constate


une diminution du système C, une augmentation du cortisol. Au bout d’un
moment, l’animal ne fait plus rien, il est comme resigné. Aa ce moment lâ, au
niveau endocrinien, le cortisol atteint un niveau très élevé.

5.2.1. Stress chronique et suppression de fonctions


Série de retentissement du stress chronique sont la porte d’entrée de la compréhension
psychométrique. Lors de stress aigu, il faut de l’adrénaline pour mobiliser l’organisme afin qu’il
puisse répondre au stress mais comme les sources d’énergies ne sont pas inépuisable, le corps va
travailler en termes de priorité. L’organisme va sacrifier :

1- Digestion : l’organisme va d’abord avoir tendance à sacrifier l’influx sanguin au niveau


digestif au profit du cœur. Si cela se passe de manière continu, le mucus qui tapisse la paroi
empêchant que l’acide transperce les tissus ne sera pas renouvelé et des ulcères
apparaissent par défaut d’entretient car la partie digestive a été délaissée. Il peut aussi

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apparaitre lors qu’un stress aigu que le corps tend à se débarrasser de poids excédentaire
qui pourrait entraver sa course, il n’est pas rare qu’au niveau vésical, que l’individu s’urine
dessus et, il y a une diminution au niveau péristaltique et qu’au niveau colique une
augmentation de l’activité (alternance constipation/ diharee). → Syndrome du côlon irritable
ayant pour syndrome des ulcères et des alternances constipation et diharee.

2- Reproduction : Un stress aigu pourrait provoquer une interruption de grossesse mais en cas
de stress chronique, cela pourrait engendre des humains miniatures plus petits avec un
déficit de croissance et prématuré.

3- Immunité : une partie de l’immunité est sacrifié en cas de stress chronique. → Immunité
antivirale.

4- Croissance : la croissance cellulaire consiste en une mobilisation d’énergie qui sera sacrifié
par un stress chronique. Un nanisme (croissance inférieure de plus de 20 % à la taille moyenne
normale) est observé chez les enfants maltraités. L’équivalent chez l’adulte est la
cicatrisation : problème de cicatrisation.

5- Douleur : production massive d’endorphine de courte durée lors de stress aigu mais au bout
d’un moment, il va y avoir une déplétion qui sera rapporté lors des stress chronique ayant
comme caractéristique une perception de la somatotopie plus importante.

 Réorientation des ressources posant problème en cas de stress chronique.

5.2.1.1. Stress et douleur


Petit ajout sur le stress post traumatique : une partie des phénomènes dissociatifs (être là et
pas là dans une situation de stress aigu), par exemple, quelqu’un qui a le bras arraché vit la
situation mais la vit un peut en dehors car c'est grâce à l’endorphine qui est utile à ce
moment-là et permet le phénomène de dissociation (s’il n’avait pas ça il serait probablement
tétanisé).

Le stress chronique a une série d’action sur une série de neurotransmetteurs dans le
cerveau. Une partie des médicaments qui agissent sur la dépression ont une action sur les
neurotransmetteurs. Les neurotransmetteurs (monoamines) sont soit inhibiteurs soit
activateurs.

 Accompagné de sécrétion endorphines pour oublier douleur. Donne sentiment


dissociation présent dans PTSD et administration naloxone inverse cette sensation.
 Mais stress chronique : déplétion endorphines et plus grande sensibilité à douleur.

5.2.1.2. Effet stress chronique sur la monoamine


Au niveau cérébral, un réseau électrique est soit ON soit OFF. → Relai électrique avec le
système glutaminergique (excitateur) soit Gabaergique (inhibiteur). On y retrouve des
modulateurs d’activités, les monoamines, présentent un peu partout qui vont encourager
l’activité à certains endroits et la décourager a d’autres.

• Monoamines : sérotonine, noradrénaline et dopamine sont des « modulateurs


d’activité neuronale ».
• Sont sécrétées à partir du tronc cérébral : raphé nucleus pour sérotonine, locus
coeruleus pour noradrénaline et aire tegmento-ventrale
pour dopamine.
• Production diminuée en cas de stress chronique.

Les trois sources de monoamines se situent au niveau du tronc


cérébral et vont se distribuer dans les différents systèmes
neuronaux.
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5.2.1.3. Effet stress chronique sur la Sérotonine


 Régulation fonctions neurovégétatives (diminution des comportements automatisés) :
sommeil, fonction sexuelle, appétit, douleur. → Effets secondaires des
antidépresseurs.
 Rôle dans socialisation humaine, territorialité, hiérarchie (apparition de
comportements humain dominant – diminution de la réactivité au stress), régulation stress.
 Synthétisé à partir de tryptophane (AA qu’on trouve dans l’alimentation – se trouve
dans le chocolat et les noix principalement). Métabolisé par MAO (monoamine
oxydase) en 5-HIAA (5 hydroxyindole acetic acid).
 Diminution 5-HIAA dans liquide céphalo-rachidien : associée à agression,
impulsivité, suicide violent.
 Régime carencé en tryptophane : rechutes dépression.

5.2.1.4. Effet stress chronique sur la Noradrénaline


 Excitateur au niveau cérébral donnant une activité plus grande avec les possibilités
attentionnelles qui augmentent dans les stress aigus. Tandis que dans le stress
chronique, une diminution va s’opérer et un état de fatigue va s’instaurer.
 Modulation comportement et attention via cortex préfrontal.
 Activation locus coeruleus déclenchée par situations stressantes.
 Via amygdale, rôle dans composante émotionnelle mémoire. Favorise rappel
matériel chargé émotionnellement.

5.2.1.5. Effet stress chronique sur la Dopamine


Anhédonie : perte de désir. → Syndrome principal de la dépression – exemple des
détracteurs dans Harry Potter qui aspirent le désir des êtres humains, tout devient noir et
terne.

La Dopamine est impliquée dans le mouvement (aussi dans le désir vu que c’est aussi un
mouvement). Il a aussi un rôle dans la mémoire, l’attention et le seeking system ; dérégulée
dans manie et dépression. La dopamine permet la création de connexion entre des
événements qui se passent de manière contiguë (la sonne cloche et le chien salive),
l’association des événements se fait par les neurones dopaminergiques.

• Voies importantes de projection : nigro-striée, mésolimbique (nucleus accumbens) et


méso-corticale.
• Fibres nigro-striées : fonction motrice, fibres mésolimbiques : motivation et
récompense, fibres méso-corticales : mémoire et attention.
• Dopamine : rôle dans seeking system ; dérégulée dans manie et dépression (mais
aussi dans addictions et psychoses).

5.2.1.6. Effet du stress chronique sur hippocampe


 Le stress aigu : mobilise les ressources pour faire
face à un événement dangereux.
 Le stress chronique : crée problème au niveau du
corps et même dans le cerveau car l’hippocampe est
sensible au stress. C’est une structure qui se trouve près
de l’amygdale et est impliquée dans la mémoire
autobiographique (les souvenirs qu’on a ne sont pas stockés
dans l’hippocampe tels quels). Ses neurones vont agir comme
des bons bibliothécaires, ils ont des connexions avec d’autres régions cérébrales où vont
être stockés les mémoires en fonction des sens (mémoire visuelle dans le cortex visuel, …).

L’hippocampe a mis des petites étiquettes sur les différentes mémoires stockées pour
permettre de rappeler les différentes mémoires quand on veut s’en rappeler. Au moment

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de l’encodage elles ont été placées un peu partout selon les sens et quand on doit se
rappeler d’un souvenir, il faut tout rappeler. L’hippocampe joue un rôle dans la mémoire
spatiale. La mémoire spatiale et temporelle, c’est un peu la même chose. C’est-à-dire le fait
de pouvoir situer quelque chose dans l’espace c’est le même système que pour le temps,
c'est un peu pareil. La localisation spatio-temporelle se fait au départ de l’hippocampe. Il a
un rôle essentiel dans la mémoire et est tapissé de récepteur au cortisol. D’ailleurs, des
récepteurs de deux types :
- Des récepteurs sensibles au cortisol et qui sont très actifs dans la mémorisation,
quand il y a un peu de stress cela vaut la peine de mémoriser ce qu’il y était présent,
donc mémoire contextuelle.
- Mais on a aussi d’autres récepteurs au cortisol qui vont avoir une forte activation en
cas de stress important et cela mène à une destruction de neurone, on a une
surchauffe (quand on a trop de stress, extrêmement intense, ou des stress chroniques qui se
prolongent longtemps, on détruit des connexions cérébrales). S’il y a trop de cortisol on a
une destruction de tissu hippocampique et on a un cercle vicieux car si on a moins
de tissu hippocampique, on inhibe moins l’amygdale, donc elle est plus sensible au
stress, donc plus active en cas de menace etc...

A long terme que se passe-t-il si on a du stress pendant très longtemps, comme des années
? Ce n’est pas bon pour le cerveau. Les gens stressés pendant longtemps développent plus
facilement des démences de type Alzheimer car ils abiment le cerveau et pas que
l’hippocampe. Ce cerveau n’arrive plus à mener des opérations de maintenance comme
l’élimination de déchet. Le cerveau consomme beaucoup d’énergie, donc on génère
beaucoup de déchet qui doivent être éliminés en permanence du cerveau pour le maintenir
en état. Et cette impossibilité d’évacuer les déchets mène à la démence. Et c’est
probablement pour ça que chez les dépressifs de longue durée on a des effets démentiels
qui apparaissent. C’est probablement pour ça que chez des maniacodépressifs on a souvent
des phénomènes démentiels qui apparaissent. Ce qui protège des démences : l’exercice
physique, le jeu et les antidépresseurs.

• Normalement processus feed-back négatif sécrétion cortisol.


• Stress chronique : faillite mécanisme feed-back négatif : activation excessive
amygdales et destruction tissu hippocampique et préfrontal (qui exercent
normalement effet inhibiteur sur activation amygdalienne).
• Dépression souvent récidivante. Peut se redéclencher sans facteurs identifiables :
suggère neurotoxicité initiale ou/et problème de neuroplasticité.
• Long terme : anomalies cognitives prédisposent à démence lorsque dépression
chronique très longue durée.
• Par contre Play, exercice physique et antidépresseurs augmentent neurogénèse
hippocampique.

5.2.1.7. Impact du stress chronique sur le BDNF


BDNF = Brain derived neurotrophic factor.

Quelles sont les mécanismes au niveau


moléculaire de cette mort cellulaire ? Un des
mécanismes importants c’est que nous
sécrétons des substances qui sont des engrais
cérébraux et ces substances donnent des
signaux aux noyaux des cellules cérébrales
pour dire de fabriquer plus de matériel pour
générer des connexions. Ce sont des signaux qui sont des signaux de lancement de
production d’usine. Dans ces signaux on a le BDNF, c’est un facteur trophique qui va donner
des signaux de lancement de production. Tous les éléments du nuage (stress, douleur,
glutamate, glucocorticoïdes) ont un effet de diminution de production de ces engrais

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cérébraux. Ils ne donnent plus de signaux qui disent qu’il faut refaire des connexions et c’est
à l’origine de mort neuronale et de perte de connexion.

5.2.1.7.1. Progression de la dépression – « Kindling »


Plus les épisodes dépressifs se succèdent, plus on assiste à deux phénomènes.

 Bleu : une augmentation de risque de


refaire des épisodes dépressifs car plus
vulnérable au stress.
 Rouge : diminution des facteurs
déclenchant, plus le temps passe, moins on
arrive à identifier les facteurs déclenchants.

Au début, il fallait des gros événements pour déclencher la dépression alors qu’au
bout d’un moment un rien pour déclencher la dépression. Mais on a des
hippocampes au fur et à mesure qui sont plus capable d’agir sur l’activité
amygdalienne, donc on est plus sensible au stress et on sait plus tellement pourquoi
on est déprimé. Plus le temps passe et moins on arrive à identifier des facteurs
déclenchants. C’est lié à la sensibilité à la dépression qui devient de plus en plus
importante parce que les possibilités de diminuer le stress diminue.

5.2.1.7.2. Atrophie hippocampique et dépression


Plus le temps passe, plus le volume hippocampique
diminue (c’est une raison pour laquelle on pense qu’il
faut traiter agressivement une dépression pour éviter de
dégâts importants au niveau cérébral). Chez des
dépressifs chroniques, on a les structures
hippocampiques qui sont diminués de volume.

5.2.1.7.3. Volume hippocampique et durée dépression non traitée


Patientes ambulatoires présentant une dépression récurrente en rémission.

 Vidéo 1 : un des experts mondiaux


le plus connu sur le stress, Robert
Sapolski, a étudié le stress chez le
babouin car pour lui il y a beaucoup
de correspondance entre le
babouin et nous et il dit que la plus
grosse source de stress chez eux
c'est les autres babouins qui sont hiérarchiquement plus élevés car ils
s’acharnent sur les plus petits dans la hiérarchie. Du coup ces babouins
stressés ont les mêmes symptômes que les humains, ils développent aussi des
infarctus, etc… car le stress est chronique chez eux. Par contre, pour les zèbre
par exemple qui échappent à un lion, le stress est éphémère il redescend
rapidement dès qu’il est plus pourchassé. Dans des espèces comme chez nous
le stress peut être extrêmement prolongé.

Quand on est bas dans la hiérarchie on va d’office être plus stressé car on ne peut
pas s’échapper facilement. Par exemple, imaginer qu’on est pauvre dans un quartier
difficile avec des voisins bruyants, c'est stressant car on ne sait pas déménager et on
peut pas utiliser tous les moyens que l’argent nous donne pour diminuer le stress.
On a le sentiment de non contrôle de ce qui nous arrive et d’humiliation de ce qui
nous arrive et ceci est la cause des stress chronique chez les humains. On a pu
montrer que quand on est bas dans la hiérarchie humaine, on va mourir des années
plus tôt que si on est dans des couches humaines plus hautes, car on mange moins
bien, on fume plus, on boit plus mais la raison principale, c’est le stress qui est plus
important. Le plus stressant ce sont les inégalités sociales.

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 Vidéo 2 : étude la plus célèbre entre le lien stress, mortalité et hiérarchie de


White Hall, faite sur des employés britanniques. White Hall c'est un bâtiment
très hiérarchisé avec 7 couches différentes de fonctionnaires. Ce qu’on voit
c'est un fonctionnaire de bas niveau qui a pas beaucoup de contrôle sur son
environnement et rapporte un état de stress important, il est souvent malade
et à l’autre extrémité on a une dame tout en haut de la hiérarchie de cette
société et qui a un contrôle total sur son environnement qui va très bien et
qui n’est jamais malade. On trouve ça dans les patients car les personnes avec
le moins de contrôle dans leur environnement subissent plus de stress donc
on retrouve dépression, douleur chronique, plus de maladie cardiovasculaire,
etc… à cause de la quantité de stress chronique que ces personnes vivent.

Le burnout, par exemple, c’est la conséquence d’un manque de contrôle sur son
activité. Ils peuvent tenir le coup avec beaucoup de travail tant qu’il y a une
possibilité de maîtrise et contrôle, mais s’ils perdent cette possibilité de contrôle le
stress les envahit.

Le stress chronique a une série d’action sur l’organisme et sur le cerveau. On doit
encore explorer un lien entre stress chronique et dépression : ce lien passe par
l’inflammation. L’inflammation c’est la mobilisation d’une réponse de l’organisme
pour faire face à un danger interne (attaque par des microbes, donc des organismes qui
font pas partie de notre organisme). Ça devient rouge et gonflé car localement
l’organisme augmente la circulation sanguine pour amener des troupes de combat
(globules blancs) qui s’attaqueront à l’infection.

Un courant de recherche intéressant à montrer que notre style de vie actuelle était
pro-inflammatoire, favorisant une inflammation chronique de l’organisme. Plusieurs
facteurs sont en jeu comme l’obésité, le diabète, le syndrome métabolique, les
cancers, les allergies et l’asthme.
 L’obésité : car l’obésité va modifier la composition bactérienne de notre
intestin. Les bactéries de notre intestin nous aident dans la digestion et la
composition de ces bactéries est importante, en cas d’obésité on a cette
composition qui est modifiée et les bactéries vont se retrouver dans la
circulation sanguine ce qui va mener à une inflammation.

 Le diabète qui est une incapacité à faire rentrer le sucre dans les cellules car
trop peu d’insuline. Ce diabète peut être augmenté par l’obésité mais aussi
par le stress car le stress est une mobilisation des ressources donc
augmentation du taux de sucre et de graisse dans le sang. Et quand il y a trop
de sucre, l’organisme n’arrive pas à le stocker et le ramener dans la cellule et
donc on a trop de sucre dans la circulation en permanence et cela a un effet
inflammatoire. Ça s’appelle le syndrome métabolique, l’organisme est
modifié par le diabète ou excès de poids et donc on a une inflammation et ça
met le corps à risque de beaucoup de maladie dont les maladies
cardiovasculaires. Une série de cancers sont provoqués par des phénomènes
inflammatoire ; hyper-acidité gastrique c’est inflammatoire et un tissu irrité à
cause du stress en permanence va plus rapidement développer un cancer car
le corps va produire beaucoup de cellules pour réparer le tissu et s’il y a
beaucoup de cellules à produire, il y aura forcément plus de risque d’erreur
de reproduction (ADN) et les erreurs de reproductions peut mener à un
cancer. Le stress n’a pas de lien direct avec le cancer mais peut avoir un lien
indirect, par exemple si à cause du stress on boit beaucoup, c’est un lien
indirect car l’alcool peut causer le cancer à force d’excès.

 Rhume des foins : les phénomènes allergiques sont en nette augmentation


parce que notre environnement s’est modifié (polluants présents dans
l’environnement et dans l’atmosphère qui suscitent l’inflammation chronique) et on

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

a aussi plus d’allergie car on est plus propre qu’avant et qu’on a développé
une hygiène excessive au niveau corporel ou dans l’alimentation et donc
notre organisme s’est déshabitué de la possibilité de réguler des réponses
inflammatoires.
Dans les pays en voie de développement les
enfants sont confrontés à beaucoup plus de
parasites et de bactéries que nous, ces
enfants vont développer un équilibre par
rapport à ces bactéries.

Ils vont apprendre à avoir une réponse


immunitaire qui va être sous contrôle. Donc
l’organisme va être habitué à vivre avec un
certain degré de coexistence avec ces
bactéries sans avoir une hyper réponse
inflammatoire tout le temps. Mais nous, on
est plus en présence de ces bactéries qui nous ont accompagné pendant des millions
d’année, on les appelle les « old friends » et donc notre système immunitaire va être
régulé dans un autre sens, il va être hyper sensible. Et cette hyper sensibilité va faire
qu’on va avoir plus de phénomène d’inflammation et ce système immunitaire
hypersensible va aller s’attaquer à des éléments qui ne sont pas dangereux pour
nous (comme le pollen ou les noisettes par exemple).

Ces phénomènes d’inflammation chroniques à bas bruits vont favoriser la


dépression. Tout ce qui est inflammatoire va
générer des signaux via des cytokines
(protéines transmettant une information via ces
inflammations) et vont aller jouer un rôle à
différents niveaux notamment dans le
cerveau et la réponse inflammatoire va
engendrer plusieurs choses au niveau du
cerveau ; une diminution des trophiques
(BDNF), une diminution des monoamines et
vont augmenter la toxicité cérébrale.

NF-kB : Nuclear factor kappa B ; facteur de


transcription impliqué dans le démarrage de réponse inflammatoire. Cortisol = rôle
équivoque : devrait diminuer la réponse inflammatoire, mais quand on a une
sécrétion par phases, ça augmenterait la sensibilité du système immunitaire.

Quel est le lien entre le stress, inflammation et effet sur le cerveau ? Ce lien a été
créé pour anticiper le fait qu’en cas de menace on risque d’être blessé et infecté. Et
en cas de stress le corps va mobiliser des réponses inflammatoires pour prévoir une
éventuelle infection.

Le système est magnifique pour des stress aigus mais pas adapté pour notre monde
moderne et pour nos stress chroniques. Stress chronique = augmentation des
facteurs inflammatoires et donc problèmes au niveau cérébral.

5.2.2. Dépression et cerveau : résumé


 Dépression : diminution métabolisme cerveau antérieur surtout gauche avec augmentation
relative activité hémisphère droit. Hypomanie et manie : inverse = réduction relative
activité plus à droite.
 Cerveau droit associé à émotions négatives et cerveau gauche à émotions positives.
 Lésions frontales droites peuvent induire manie, lésions frontales gauches peuvent induire
dépression.

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 Circuits cérébraux impliqués dans la dépression :


- Hyper activité amygdalienne.
- Atrophie hippocampique donc troubles
mémoires.
- Hyper activité du cortex orbitofrontal donc
ruminations.
- Hypo activité du cortex préfrontal
dorsolatérale donc diminution de la
mémoire de travail, planification, résolution
de problèmes.
- Hyper activité CCA = douleur morale, tristesse - Hypo activité nucleus accumbens =
diminution seeking = anhédonie, perte de motivation et de plaisir - Hyper activité
axe hypothalamo-hypophyso-cortico-surrénalien = hyper sécrétion cortisol =
hormone du stress.

Pour résumé, tout ce qu’on a vu d’un point de vue neurobiologique de la dépression, on peut dire
que la dépression est associée avec des problèmes de fonctionnement du cerveau de plusieurs
régions ; les régions qui ont un rapport avec le système émotionnel primaire avec diminution du
désir, donc diminution du nucleus accumbens, l’augmentation de l’activité amygdalienne de
détection de la menace qui engendre l’augmentation de l’activité de l’axe Hypothalamo-
hypophyso-corticosurrénalien, cela amène à une atrophie de l’hippocampe qui fait que l’amygdale
est moins régulée, tristesse, ACC : tristesse fondamentale, manque de désir, la partie panic grief
est hyperactivé et correspond à la partie inférieur du ACC.
On a aussi des phénomènes qui apparaissent au niveau corticale, orbitofrontal (rumination, pensée
noire du cortex qui gère les fonctions exécutives) . Ce système cortical fonctionne moins bien dans la
dépression. On aura des problèmes de concentration, planification, de résolution de problème etc.
Beaucoup de régions cérébrales sont impactées dans la dépression. Mais un dépressif A n’est pas
un dépressif B, tout dépend des personnes.

 Polarité hémisphérique : on a eu beaucoup d’études sur les particularités différentes de


chaque hémisphère et beaucoup de polémiques. Ce qu’on peut dire, c’est que l’HG est plus
impliqué dans l’analyse des détails, c’est un hémisphère peu sensible aux variations de
l’environnement alors que l’HD plus sensible dans la prise en compte de l’ensemble, il est
plus réaliste, il va venir rafraichir des informations, updater le système par rapport à des
nouvelles informations.
o Par exemple : chez les oiseaux, des oiseaux qui picorent, les deux yeux ont deux fonctions
différentes. L’œil droit est relié à l’HG et c’est celui qui va fixer les mini graines pour les picorer
(impliqué dans les détails). L’œil gauche va surveiller l’environnement sur des petits changement
de l’environnement pour voir les prédateurs par exemple.

 Cette division du travail hémisphérique persiste chez nous. On a plus de détail


d’un côté et plus une vision d’ensemble de l’autre côté.

L’HG est plus conservateur car il maintient une représentation du monde fixe. Si on vieillit,
par exemple, ce qu’on fait tous, notre apparence physique change, on a toujours un sens
de nous comme étant nous et qui nous permet de nous reconnaitre comme étant nous-
même et les updates (qui encode les nouvelles infos) va se faire dans l’HD, c’est l’HD qui va
ajuster nos changements physiques et cet update se fait durant le sommeil (quand l’HG
travaille moins et est moins dominant).

Quand on a une lésion dans l’HD, on va avoir des problèmes d’anosognosie, une non-
reconnaissance que quelque chose a changé (car on a moins d’update). Ils ne vont pas
reconnaître leur trouble car ils ont pas été updater. Et ont des phénomènes de
confabulation qui apparait pour maintenir un système stable « j’ai pas mal au bras, je ne le
bouge pas car j’ai pas envie ». On a aussi une polarité émotionnelle et l’HG est plus optimiste
car rien ne bouge alors que l’HD est plus pessimiste car plus réaliste. Si quelqu’un a un AVC

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dans l’HD, il sera mieux loti point de vue émotionnelle car il est moins réaliste et son humeur
reste meilleure.

 Le fait d’avoir des lésions à droite, par ex au niveau frontal, peut induire une manie
(diminue le poids pessimiste). Si c’est à gauche, on a souvent de la dépression car on
accentue l’effet de l’HD réaliste. Ça explique aussi pourquoi quand on utilise des
systèmes de stimulation transcrânienne magnétique/électrique, on va stimuler à
gauche pour augmenter l’activité de l’HG pour quelqu’un qui est dépressif.

5.3. Epidémiologie
Comment ça se fait que les phénomènes dépressifs augmentent à notre époque dans de telles
proportions ? On a une augmentation de prévalence de la
dépression et de la consommation d’antidépresseur dans notre
pays. On a un belge sur 10 qui en consomme, plus d’un million de
belge en consomme.
→ Comment on peut expliquer cela ? On sait qu’il y a des pays
où il y a plus de dépression que dans d’autres. On voit sur la
carte que les pays où les taux de dépression sont le plus
élevé, sont les pays qui vivent des situations sociales les plus
difficiles. Les pays où il fait moins bon de vivre ce sont les pays
de l’est, les pays en guerre, les pays en Afrique du nord qui
vivent des conditions d’inégalité social et de conflits difficiles,
etc... Les pays un peu protégés, où il fait bon vivre, c’est
l’Australie (sable chaud, surf, …), la Chine (mais la chine est en
train de nous rattraper, surement lié à l’organisation sociale), le Japon, les pays du nord de l’Europe et le
Mexique.

En résumé, il y a un lien entre la richesse d’un pays et le risque de faire une dépression. C’est contre-
intuitif, car on pourrait se dire que plus un pays est riche moins on devrait avoir de dépression alors qu’on
voit l’inverse.

Quand on regarde que plus le PIB est important, plus on


risque de développer une dépression. Si on affine les
statistiques on a quelque chose qui rappelle les études de
White hall, plus il y a d’injustice, plus il y a de dépression, ça
c’est plus logique. Si on affine les statistiques, on va voir que
plus l’inégalité sociale est importante et plus le risque de
dépression au sein de ce pays est élevé. Une des causes
majeures de stress chronique, c'est être bas dans la
hiérarchie, et on est des animaux comparateurs on se
compare toujours à l’autre. Et les comparaisons sont plus
défavorables dans les pays riches car dans les pays pauvres, tout le monde est un peu pauvre donc moins
de différences alors que dans les pays riches les inégalités sociales se ressentent plus.

Les chiffres viennent d’une étude épidémiologique ECA-NIMH qui a été


réalisée chez des proches de dépressifs et on voit que la probabilité
cumulative de faire un premier épisode dépressif augmente avec les
cohortes plus récentes et que le début
est plus précoce.

Ici dans cette slide, on voit que plus on


est né tôt dans le siècle (20ème), moins
on fait de dépression, mais si on est né
durant le baby-boom le risque de dépression majeur augmente
considérablement.

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

Etude de réplication sur


9000 personnes
interviewées aux E-U et
en Chine. Chez les
habitants nés après
1966, ils sont 20 x plus à
risque de dépression
que ceux nés avant 1937. Plus on est né récemment,
plus on risque la dépression.

Consommation d’antidépresseur entre 2004 et 2012 et on a une augmentation régulière de la


consommation particulièrement pour les tranches d’âge moyen.

5.3.1. Epidémiologie troubles affectifs


La dépression est deux fois plus fréquente chez les femmes que chez les hommes. Probablement
car la vie des femmes est plus difficile que celle des hommes car l’entrée des femmes dans le
monde du travail est difficile et il y a aussi le travail à la maison. C’est aussi peut-être car les femmes
assurent en grosse partie l’éducation des enfants et elles doivent être réceptive à leurs émotions,
elles ont une plus grande empathie et elles ont une perméabilité émotionnelle plus grande, elles
sont plus impactées par les détresses de l’environnement et les rends plus vulnérables à des
troubles anxieux et à la dépression. Elle concerne une femme sur 5 et un homme sur 10 au cours
de sa vie. Cependant, même si elle concerne plus les femmes que les hommes, si on regarde
l’ensemble des problèmes psychopathologiques, les hommes, quant à eux, sont plus sujets aux
addictions, notamment, à l’alcool que chez les femmes. C’est une des premières causes
d’incapacité de travail dans le monde, c’est le cas en Belgique. Elle débute en général dans la
vingtaine. Elle est plus fréquente chez les divorcés que chez les mariés.
→ Ne jamais avoir été marié : risque moindre que pour les divorcés ou les veufs. Car plus
l’évitement social est important plus la vulnérabilité à la dépression augmente. Nous
sommes très sensibles au soutien social et notre survie en dépend. Elle est associée à
niveaux socio-économiques plus faibles, à la migration. Ce n’est pas nécessairement le
niveau social et économique mais la comparaison défavorable avec l’environnement, car si
on est au bas de l’échelle de la hiérarchie on a un stress plus important.
→ Tentatives de suicide : 15% des patients dépressifs surtout quand ils sont dans le cadre
bipolaire 2 et plus fréquent chez les hommes. Les troubles affectifs sont responsables de
50 à 70% de tous les suicides.
→ 50 à 75% des personnes présentant un épisode dépressif auront des récidives. Facteurs
défavorables = histoire familiale, âge début et trouble anxieux comorbides.

5.4. Etiologie et facteurs environnementaux et génétiques


Est-ce que nos sociétés sont génératrices de mal être ? Est-ce que c’est vraiment le cas ? Si on compare
avec des sociétés dites primitives est-ce que ces sociétés sont plus heureuses ?

Ici, on peut voir un exemple d’une tribu de chasseurs-cueilleurs de


Nouvelle-Guinée, les chercheurs ont essayé de voir si les membres de cette
tribu avaient quelque chose qui ressemblaient à de la dépression chez
nous. Ils les ont interrogés et en ont retiré que sur les 2000 personnes il y
en avait peut-être une qui relatait des ressentis émotionnels qui pouvaient
faire penser à de la dépression. Apparemment en effet, la modernité,
l’agriculture, l’industrialisation, les modes de fonctionnement de nos sociétés pourraient être
génératrices de problèmes mentaux que l’on retrouve chez nous et pas chez les chasseurs-cueilleurs.
Cependant les taux de mortalité sont extrêmement élevés chez eux, à peu près 30% des hommes meurent
suites de violences, conflits, … à l’intérieur des tribus. Ce n’est pas le paradis mais néanmoins ils sont
moins dépressifs.

Quelles sont les causes des dépressions ? Si les taux de dépression ont fortement augmenté dernièrement
et que ce n’est pas présent dans d’autres sociétés, ça a des causes environnementales. Mais il peut y avoir

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

aussi des vulnérabilités génétiques, mais ça n’explique pas les modifications sur quelques générations de
la prévalence de la dépression.

Mais on peut réconcilier les deux, si on n’envisage pas un modèle simple mais un modèle d’interaction
des facteurs génétiques et environnementaux.

5.4.1. Dépression : facteurs génétiques


Il y a des études familiales qui montrent que dans certaines familles, il y a plus de dépression que
d’autres : parents au premier degré : 2 à 4 x plus. Plus grande héritabilité quand il y a un début
précoce, comorbidité avec trouble panique ; présence de symptômes psychotiques. Etudes
jumeaux : 37% concordance jumeaux monozygotes, moins chez les hétérozygotes.

On peut avoir des transmissions familiales sans génétiques, comme cet exemple du modèle de
George Brown sur l’importance des life events précoces ; si on est dans une famille avec une
maman dépressive, un papa alcoolique et qu’on est une jeune ado. On va avoir envie de partir de
là et prendre n’importe quelle porte pour bouger, le papa nous emmène dans un bar, là on
rencontre un gars cependant il est lui aussi porté sur la boisson et au final petit à petit on va
reproduire le schéma familial qui va nous prédisposer aux ennuis et à la dépression sans qu’il y ait
de la génétique.

5.4.1.2. Gènes et anxiété


Indépendamment de la transmission familiale non génétique, il y a probablement des
facteurs génétiques, de susceptibilités génétiques
qui sont présents et le meilleur moyen de
comprendre ça c’est de la comprendre en termes de
vulnérabilité. Par exemple, on peut avoir une
amygdale plus sensible que d’autres du fait d’une
constellation génétique particulière, ça veut dire
que notre réactivité au stress va être plus
importante, on va plus vite s’en faire. Donc si on est
confronté à des stresseurs importants au cours de
notre vie on va développer plus rapidement une
dépression que quelqu’un d’autre. Le réglage de la
sensibilité amygdalienne est dû à certains facteurs,
notamment de neurotransmission qu’on pense que
ça pourrait être des gènes impliqués dans la
neurotransmission de la sérotonine, car elle a un
effet modulateur sur l’activité de l’amygdale dans le sens d’une diminution de sa réactivité.
Si on a des gènes impliqués dans cette transmission sérotoninergique et, par exemple, le
transporteur de la sérotonine, une protéine qui permet de refaire un stock de sérotonine,
ça pourrait être un facteur de vulnérabilité. Certains gènes pourraient moduler l’activité
amygdalienne et donner lieu à cette susceptibilité à la dépression.

Ce n’est pas nécessairement mauvais d’avoir ces gènes, ça pourrait être un facteur de
survie. Si les gènes sont présents de génération en génération, c’est qu’ils ont montré une
utilité et tout dépend de notre environnement, on peut avoir des gènes qui nous aide
dans un certain environnement et dans un autre nous défavoriser.
➔ Interaction gène-environnement : Certains gènes (transporteur sérotonine ; BDNF…) :
susceptibilité à dépression que si life events négatifs (surtout durant enfance).

5.4.1.2.1. Modèle de Caspi (polymorphisme pour transporteur de la sérotonine)


Facteur de transcription pour transporteur de la sérotonine : long allèle 57% de la
population et court allèle 43%. Susceptibilité de faire dépression suite à life events
est la plus grande quand 2 allèles courts et la plus basse quand 2 allèles longs.
Intermédiaire quand un allèle long et une allèle courte.

71
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Il existe une contradiction parce que allèles longues


sont associées à plus grande production de
transporteurs de la sérotonine mais donc plus de
reuptake et les antidépresseurs agissent en inhibant
recapture.

 Modèle de Caspi : étude reproduite dans des modèles animaux, contestée


chez les humains car trop simple pour l’ensemble des gènes, mais il est bien
car il permet de comprendre les interactions gènesenvironnement. Il y a des
variantes génétiques avec une version courte et longue du gène qui code pour
un promoteur, c’est-à-dire une partie de région qui va favoriser la
transmission de sérotonine ou pas. Si on a la version longue du gène on va
fabriquer plus de transporteurs de sérotonine que si on a une version courte
du gène. Il montre que finalement, version courte ou longue ça ne change
rien à notre probabilité de développer une dépression dans l’âge adulte sauf
si on est confronté à des life events précoces, à ce moment-là la combinaison
de ça, plus le gène de la version courte nous rend beaucoup plus vulnérables.
Donc si on a une vie normale rien ne se passera mais si on a des grosses
difficultés dans notre vie, on sera plus susceptible de développer une
dépression si on a la version courte du gène. Pour chaque gène nous avons
deux versions, une de la mère une du père, pour ceux qui ont une version
intermédiaire, donc un gène long, un gène court, ils ont un risque
intermédiaire de développer une dépression.

Caspi a donc suivi un grand nombre de personnes, quasi un millier, de quasi la


naissance à l’âge adulte, en ayant mesuré les life events et en faisant des analyses.
C’était une étude longitudinale qui a pu montrer que la vulnérabilité génétique va se
manifester seulement si on a des circonstances de vie difficile.

Facteur de transcription pour transporteur de la sérotonine : long allèle 57% de la


population et court allèle 43%. Susceptibilité de faire dépression suite à life events
est la plus grande quand 2 allèles courts et la plus basse quand 2 allèles longs.
Intermédiaire quand une allèle longue et une allèle courte. Il existe une contradiction
parce que allèles longues sont associées à plus grande production de transporteurs
de la sérotonine mais donc plus de reuptake et les antidépresseurs agissent en
inhibant recapture.

5.4.1.2.2. Dépression et Life events précoces


On voit que si l’on n’a pas de stress durant
l’enfance on a un système normal d’activation.
Un peu de stress durant l’enfance, mène à un
système moins réactif donc assez favorable,
c’est mieux d’avoir un peu de stress durant
l’enfance pour mieux réagir en cas de
problèmes. Par contre de la maltraitance durant
l’enfance, des gros événements de vie difficile
font qu’on a une sensibilisation au stress, donc
quand on rencontrera à l’âge adulte des
difficultés vont donner lieu aux troubles anxieux
et à la dépression.

5.4.1.3. Dépression et facteurs environnementaux


 Risques associés à obésité = se sentir moins bien physiquement, changement image
corporelle, état inflammatoire chronique, association bi directionnelle avec usage
antidépresseurs…, association avec manque exercice. Moins de omégas 3 ?

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

Quelles sont les modifications environnementales qui se sont produites durant les
dernières décennies et qui peuvent augmenter le risque de dépression ?
1- Notre alimentation : Elle a fortement changé, dans le sens où comme l’industrie
alimentaire veut vendre ses produits elle a rendu la nourriture plus attrayante, donc
pour nous plus sucré et plus gras, nous sommes sensibles aux choses sucrées et
grasses. Ça explique l’épidémie d’obésité, ça plus la diminution de l’activité
physique. Être obèse diminue l’estime de soi, paradoxalement alors que les taux
d’obésité augmente les « canons de beauté » ont suivi le chemin inverse. On hyper
valorise la minceur, ce qui est plus difficile à atteindre est valorisée en général. La
deuxième chose pour l’estime de soi est que l’obésité est liée à un syndrome
inflammatoire à bas bruit chronique, une inflammation chronique liée à des
problèmes de la paroi intestinale qui devient perméable à des bactéries et le fait
d’avoir un état inflammatoire chronique peut avoir une influence dans le sens d’une
dépression.

→ Facteurs de risque alimentaires


Un peu anecdotique mais on a des études qui montrent que les pays où on a
une haute consommation de poissons ont des taux moins importants de
dépression que dans les pays qui en consomment moins.
Ça peut être un hasard, en même temps
l’Allemagne et le Japon n’ont rien à voir,
tout est différent donc difficile de
comparer.

Le taux de dépression peut être mesuré


avec des échelles et il apparait faible, il
peut y avoir plusieurs raisons. Les Japonais
vont peut-être moins dépressifs mais ils
ont un haut taux de fatigue dû à leur travail.

Le rapport c’est tout ce qui a été à la mode avec les omégas 3, une partie
importante de notre cerveau est constituée de graisse et dans cette graisse,
l’oméga 3 y joue un rôle important et favoriserait un système nerveux en bon
état.

La quantité d’activité physique a


considérablement diminuée en l’espace de
deux siècles. La vie de nos prédécesseurs
n’était pas la même que la nôtre, ils
travaillaient plus et dans des travails qui
étaient plus manuels (agriculture par exemple),
avaient une grande activité physique sans
devoir aller en salle de fitness. On est devenu plus sédentaire et nos loisirs
aussi. Ça a fort diminué par rapport à ce qui était « naturel », pourtant
l’activité physique a un effet protecteur sur le ressenti du stress, donc on se
dit qu’il peut y avoir une influence.

2- Durée sommeil : Et aussi diminution d’exposition à lumière du soleil, donc carence vitamine
D. La durée du sommeil a aussi considérablement
diminué aussi.
Par rapport aux années 60, on a perdu en moyenne
1h30 de sommeil. C’est considérable.
→ Comment ça se fait ? Au début du siècle on a
eu l’éclairage artificiel qui permet une vie prolongée en soirée, on a la
télévision aussi qui a modifié notre durée de sommeil. Maintenant c’est aussi
la possibilité de resté connecté aux réseaux sociaux, etc…

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

Ça a des conséquences importances et de plusieurs ordres ; difficulté de se


concentrer, inflammation chronique qui favorise les symptômes dépressifs,
mauvaise humeur, irritabilité… Le sommeil a aussi un effet protecteur.

5.4.1.4. Dépression et facteurs sociologiques


On a des changements sociologiques importants qui sont apparus, les taux de fertilité qui
ont fort diminué, la taille des familles s’est fortement réduite.
Avoir 5 enfants c’est devenu exceptionnel alors qu’avant c’était
courant.

Une des conséquences c’est que le nombre de personnes proches


sur lesquelles on peut compter est moins important qu’avant, la
famille pouvait représenter un plus grand soutien social.

De plus, la valeur d’un enfant a augmenté. A l’heure actuelle


perdre un enfant c’est une catastrophe majeure, mais avant
quand on avait beaucoup d’enfants, les enfants étaient moins investis individuellement, la
perte était « moindre » si on peut dire ça comme ça.

5.4.1.4.1. Divorces

A partir des années 60, la courbe des divorces a


augmenté de manière considérable. Probablement dû
au fait de l’entrée des femmes dans le monde du
travail, c’est-à-dire
plus
d’indépendance. Il
ne faut pas glorifier le passé et les familles solides
des années 50 car c’était peut-être pas des paradis,
mais le taux de divorce était moindre. Les femmes
n’avaient pas la possibilité de partir pour des
raisons économiques, elles n’avaient pas de travail,
et ce qui a changé également c’est que le mariage était considéré auparavant comme
une union économique avant tout (la famille avait un terrain près du sien, du coup on
savait l’agrandir, …) et donc la déception liée à une séparation dans ce cas-là était
moindre que les mariages d’amour de nos jours, les attentes ne sont pas les mêmes.
Ces taux de divorces sont une cause majeure de
vulnérabilité à la dépression. Une grande partie des
psychothérapies faites par les femmes sont liés à
des situations de divorce.

Même statistique mais française ici.

5.4.1.4.2. Support social


Un autre élément qui joue considérablement, c’est la diminution du support social
au sens large. On a des études sociologiques qui montrent que le nombre de nos
amis proches (sur qui on peut vraiment compter) a diminué au fil du temps. Aux USA,
en l’espace de quelques générations, chaque personne est passé de 4 amis proches
à 2 ou moins de 2.

C’est à cause de multiples facteurs ; situations géographiques et peut-être,


paradoxalement, que le besoin d‘avoir des amis proches pour la survie est devenu
un peu moins important. Dans des situations familiales, par exemple, en Chine les
enfants dépendent entièrement de la famille et les parents dépendent des enfants
pour leur retraite, l’environnement et la famille sont le soutien social dans ce cas-là.
Une autre explication dit que les amis proches se créent dans des circonstances

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difficiles et qui permettent de mettre l’amitié à l’épreuve. Ça peut être lié au fait que
quand l’amitié est mise à l’épreuve, à la suite on sait qu’on peut compter dessus.
Mais de nos jours, on a un meilleur soutien social et moins de mises à l’épreuve plus
importante comme des guerres ou autre, donc moins besoin.

On n’a que des suppositions sur le développement de l’empathie, mais ces


suppositions pointent fortement vers une origine développementale, liée aux soins
aux petits présents chez les mammifères. Elle existe dans de nombreuses espèces
animales, mais presque exclusivement envers les apparentés. Par contre, elle peut
s’étendre au-delà du groupe familial ou tribal dans l’espèce humaine, du fait de
l’accès au symbolique : on peut se sentir proche d’autres gens « qui sont de ma
famille » comme dans la chanson de Goldman. Aux E-U : un américain sur 2 n’a pas
d’amis intimes…

Nous avons aussi de nos jours, les problèmes de


chômage qui peuvent jouer un rôle de
fragmentation sociale.
→ Ici, c’est une étude corrélée qui montre
que les CMD (troubles mentaux communs), suivent
une courbe parallèle à l’augmentation du taux
de divorce et du taux de chômage. Effet sur le
taux de suicide.

5.4.1.5. Dépression et stress chronique


5.4.1.5.1. Exemple du travail
Il y a aussi le stress au travail dont on parle beaucoup dernièrement. On dit souvent
que le burn-out, ce n’est pas pareil que la dépression mais point de vue
symptomatique c’est, quasiment, la même chose. Une de causes importantes du
burn-out c’est la surcharge de travail ou la violence du monde du travail.
o Exemple : une femme qui travaille dans une banque, durant toute sa carrière
elle a monté les échelons puis devient directrice bancaire.
Ensuite, beaucoup de restructurations et les choses qui se faisaient en local se font
en central dorénavant. Donc besoin de moins de personnel et au final la directrice
se retrouve à travailler au guichet, à l’accueil, … Elle garde le même salaire mais elle
ne fait plus vraiment son boulot de directrice et elle fait un burn-out.

5.4.1.5.2. Inégalité sociale et stress chronique

On avait déjà vu cette étude sur White Hall ; plus on est


bas dans la hiérarchie plus on a un risque de faire des
maladies cardio-vasculaires, … Et c’est lié au stress que
l’on peut avoir au bas de l’échelle qui
est dû au fait que l’on n’a pas de
contrôle sur notre environnement et
le fait d’avancer vraiment.

Ici c’est sur la perception de la santé.


Est-ce qu’on se sent en bonne santé ou pas ? On voit que plus on
est en bas de l’échelle au plus les gens ont rapporté un sentiment
de santé qui est assez mauvaise.

5.4.1.5.3. Facteurs environnementaux


Il y a aussi d’autres facteurs d’environnement (assez large, n’ont pas un effet direct) qui
peuvent jouer sur le stress :
1- L’accès à l’information : on est bombardé d’information et dans des
proportions inimaginables et pour qu’une information arrive à la presse, il

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faut que ce soit des infos stressantes, négatives, graves et pas tout à fait juste.
C’est pour ça qu’on aime la presse people, ça permet de se vider la tête, ça
nous déride. Sinon, on peut avoir l’impression que le monde est très
menaçant, pourtant, il n’est sûrement pas plus menaçant qu’avant, au
contraire, mais toutes ces informations négatives peuvent mettre sous
tension.

2- More is Less : exemple du magasin de bonbon ; imaginez que vous allez avec
votre enfant dedans et on lui demande de n’en prendre que quelques-uns.
Comment ça va se terminer ? Très mal, il va sûrement pleurer car il y a trop
de choix et quel que soit le choix qu’il fasse, il va regretter ce qu’il n’a pas eu.
Nous sommes des grands enfants nous-mêmes et on vit dans un monde où il
y a une surabondance de choix, c’est difficile de choisir et de pas regretter. Le
pire, c’est pour les personnes obsessionnelles qui veulent le meilleur, ceux-là,
dans notre société, vont passer énormément de temps à faire un choix et se
diront toujours qu’ils auraient pu faire un meilleur choix. Ça peut nous
mettre une pression importante, en tout cas chez certains d’entre nous.

3- La comparaison : Nous sommes une espèce comparatrice, on se compare


toujours aux autres. La comparaison avec des modèles inatteignables qui sont
proposés par la mode, que ce soit au niveau physique ou en termes de
réussite. Beaucoup d’entre nous n’ont pas un corps de mannequin, donc si on
se compare, ça va être assez défavorable. Mais les époques ne sont pas les
mêmes, auparavant, par exemple, avec Rubens, les femmes étaient plus
plantureuses, alors que maintenant ce n’est plus ça.

4- Le statut social : Un autre élément qui peut jouer un rôle important et qui a
été signalé par plusieurs auteurs, notamment Alain Ehrenberg, qui dit que
dans des sociétés antérieures, notre rang nous était attribué à la naissance (si
on naissait paysan on le restait par exemple) alors que maintenant on peut
inventer notre vie, le rôle que l’on va avoir.
o Par exemple, le rêve américain, on peut tout faire si on le souhaite, tout est
possible pour tout le monde.

Or, ce n’est pas ça en réalité, pas toujours les capacités, le background social
compte quand même mais l’idée c’est que si l’on en a envie, on peut le faire.
A ce moment-là si on est en échec, le corollaire immédiat c’est que c’est notre
échec, on a une déficience quelconque, de volonté qui fait qu’on a raté. C’est
très différent des sociétés où nos rôles sont fixés à l’avance où on n’a pas
cette responsabilité qui résulte de la liberté.

Ehrenberg dit que cette liberté est un problème pour beaucoup d’entre nous,
on ne sait pas très bien quoi en faire et elle nous déresponsabilise en cas
d’échec. On a des phénomènes, probablement avec des causes multiples, où
on a une tendance narcissique dans les générations actuelles « génération me
» avec les selfies, la mise en scène de soi avec les émissions, Facebook, … et
ce narcissisme est prédisposant aux dépressions. Car si on a des attentes
élevées, forcément, il y a des individus qui n’atteindront pas toujours leurs
attentes et vont être déçus et dans une position de narcissisme blessé par
rapport à ça.

5.4.2. Aspects évolutionnistes ; à quoi peut servir la dépression ?


Il pourrait y avoir des fonctions à la dépression :
• Réorientation buts et stratégies après échec : elles pourraient être de nous obliger à nous
désengager quand nos buts sont inatteignables, la possibilité à un moment de se dire « je
me suis investi mais ça ne marche pas » et on a une phase de dépression où on peut faire

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un constat d’échec ce qui peut nous permettre de reconsidérer nos buts de vie et réorienter
nos investissements et de nouvelles stratégies après l’échec.
• Limitation dégâts (investissements inutiles) et économie d’énergie : on a parfois intérêt à
stopper avant de perdre trop nos investissements, on économise notre énergie et notre
force.
• Admission défaite et perte statut dans contexte social : soumission permet éviter attaques
supplémentaires. → Il y a aussi un aspect de l’admission de notre défaite, on peut avoir un
intérêt à admettre notre défaite et le fait de perdre notre statut, la soumission peut
permettre d’éviter des attaques supplémentaires (par exemple Hillary Clinton qui téléphone à
Trump après sa défaite, il a dit après « elle a assez souffert, on va plus l’embêter » alors qu’auparavant
il disait qu’il voulait la mettre en prison).
• Signalisation en vue recherche soutien : si on pleure ou qu’on est triste, notre
environnement va s’en rendre compte et on sera aidé mais, c’est à double tranchant car
l’environnement s’épuise. Pour beaucoup de patients, quand ils ont des dépressions
chroniques, l’environnement n’est plus soutenant à force.

5.5. Présentation clinique, comorbidités et diagnostics différentiels


5.5.1. Modèles psychologiques de la dépression
Il y a différents modèles mais qui sont complémentaires et non pas antagonistes :
• Perte d’objet : pertes d’objet chez l’adulte réactivent pertes d’objets vécues comme enfant
: Bowlby. → C’est le système panic/grief où on a perdu un proche, on le réactive avec une
perte.

• Perte d’estime de soi : impuissance à atteindre buts de l’idéal du moi : Edward Bibring. →
C’est quand on veut atteindre un idéal, qu’on veut devenir pilote mais qu’on finit facteur,
par exemple.

• Modèle cognitif : pensées automatiques négatives entretiennent état dépressif : A. Beck.


→ Triade cognitive de Beck : cognitions négatives sur soi, monde et futur. → Beck insiste
sur la manière dont on voit les choses, pour lui, la perception du monde est biaisée
dans la dépression dans le sens d’une vision négative de soi et des possibilités dans
le futur. Beck a varié au cours du temps, si on regarde ses premiers écrits, les
distorsions cognitives (manière particulière de voir les choses) sont une cause de la
dépression alors que maintenant il ne dit plus que c’est la cause mais que ça
accompagne la dépression, ça peut être une conséquence des problèmes d’une
interaction, des facteurs de stress, etc… qui vont activer ce schéma-là. Il n’en fait plus
une cause en soi de la dépression mais par contre une zone d’intervention point de
vue thérapeutique où on peut amener le patient à modifier sa perception de voir les
choses, de contester ses croyances et à s’améliorer.

• Modèle de désespoir appris : Martin Seligman. → Par exemple, avec la petite souris sur une
grille électrique qui appuyait sur le levier pour éviter les chocs mais qui avait été
déconnecté, du coup la souris se laissait totalement aller à un moment, elle était
désespérée, ne se bat plus du coup la dépression apparait dans la continuité de l’anxiété.

• Manque de renforcements positifs : Peter Lewinsohn. → On a besoin de gratification dans


nos vies, s’il n’y en a pas ça ne rends pas très heureux.

5.5.2. Dépression majeure : Présentation clinique


La dépression est le pain quotidien des professionnel et le fait de connaitre les symptômes. Lorsque
l’on crée une anamnèse sur ces symptômes, le patient est rassuré car il se trouve en face de
quelqu’un qui s’y connait.

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• Dans le DSM, on doit avoir au moins 5 symptômes parmi les 9 suivants (dont obligatoirement
humeur dépressive et/ou anhédonie) : !!!!!!!!!!!!!!!!! Connaitre par cœur la liste (au moins DE9).
1. Humeur dépressive. → Liée au panic/grief : peur d’être seul au monde.
2. Anhédonie. → Système seeking : désir.
3. Perte ou gain d’appétit et ou de poids. → surtout perte de poids.
4. Insomnie ou hypersomnie. → Insomnie plus fréquente.
5. Agitation ou ralentissement psychomoteur. → Agitation c’est le système fear qui
est activé (ne savent pas rester en place) et ralentissement ; hypoactivité.
6. Fatigue (symptôme numéro 1) ou perte d’énergie.
7. Perte d’estime de soi.
8. Difficultés de concentration et indécision.→ Lié à la rumination dans les ressources
cognitives qui ne sont plus disponibles pour quelque chose d’autre → saturation de
la mémoire de travail à cause des ruminations.
9. Pensées récurrentes de mort et de suicide. → Gradation.
• Durée d’au moins 15 jours. → Tout à fait arbitraire, les coups des blues arrivent à tout le
monde mais il faut une durée de base pour commencer à pouvoir parler de dépression.

C’est important car chez les patients dépressifs, il faut qu’ils se sentent connectés et compris, donc
c’est mieux de les connaitre par cœur, et aussi pour l’anamnèse. Il faut une détresse clinique
significative et/ou des interférences avec la vie sociale et occupationnelle. Ça ne doit pas être lié
à l’usage de drogues ou de substances ou à affection médicale. Ce n’est pas expliqué par un deuil
(après la mort du proche, symptômes durent plus de 2 mois et causes troubles du fonctionnement).

5.5.3. Troubles de l’humeur : comorbidité


• Troubles anxieux : 50% des dépressifs. → Anxiété précède souvent dépression. Il y a une
continuité directe.
• Schizophrénie : souvent associée à dépression.
• Troubles alimentaires.
• Addictions : relation bidirectionnelle. → Lorsque les patients déprimés ont tendance à boire
et prendre des tranquillisants, cela les déprime encore plus et ils rentrent dans un cercle
vicieux.
• Troubles de la personnalité et en particulier personnalité borderline. → Les borderline sont
un phénomène de trauma complexe, des traumas multiples et qui ont donc une difficulté
d’attachement, à forger leur personnalité et vont avoir des vulnérabilités fortes à l’anxiété,
à la dépression. Aussi, ils vont avoir des phénomènes dissociatifs, ce qui peut expliquer la
difficulté à mettre en correspondance des perceptions sensorielles, des pensées, des
comportements, …

5.5.4. Dépression : diagnostic différentiel


• Problèmes médicaux :
1. Troubles endocriniens (hypothyroïdie ; hypo ou hyper parathyroïdie ; diabète).

2. Cancers (surtout syndromes paranéoplasiques). → Certains cancers donnent plus de


dépressions que d’autre. Cela est lies aux phénomènes parapléoplasique (= la tumeur
sécrète une série de substances impactant l’organisme dont des cytokines (molécules pro-
inflammatoires) et donc cela va signaler au corps de déprimer) surtout présent chez les
cancers du pancréas et des tumeurs pulmonaires.

3. Troubles neurologiques (Parkinson, AVC, sclérose en plaque, démences). → Certaine


logique présente. Maladie de parkinson : impact sur le système de seeking →
influence le seeking → présence d’anhédonie, perte de désir. → Impact majeur au
niveau du cerveau ce sont les hippocampes qui rétrécissent énormément.

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4. Troubles cardiaques. → Le climat va réguler le circuit cardio vasculaire (obésité, …).

5. Troubles infectieux (MNI, Neurosyphilis, HIV). → Climat dépressogène.


6. Troubles inflammatoires et auto-immuns (= fabrication d’anticorps contre soi-même)
(RCUH, Crohn, troubles hépatiques chroniques, Lupus érythémateux disséminé).

 Une série de problèmes médicaux qui peuvent être associés à la dépression.

• Usage de substances (mais relation bidirectionnelle : substances aggravent dépression et


dépression engendre automédication par substances) : alcool et benzodiazépines. L’arrêt de
certaines substances comme l’amphétamines et la cocaïne peuvent causer la dépression.
• Médicaments : cortisone, chimiothérapie cancers, antihypertenseurs… qui sont associés à
des phénomènes dépressifs.

Il peut y avoir des maladies physiques se présentant sous formes de dépression. On essaie d’y trouver une
logique, de les rattacher avec un fil conducteur. Mais ce fil conducteur peut être sur des phénomène qui
impacte, par exemple, sur des degrés de métabolisation du métabolisme, par exemple (bas régime/haut régime).
→ Quelque part dans l’organisme, il doit y avoir une commande qui gère le degré d’activation du métabolisme
et celui-ci diffère en fonction des espèces ainsi que des variations intra-espèces. Ce métabolisme plus bas
présent chez les êtres humains est dû à la glande thyroïdienne ; hypothyroïdie : métabolisme du corps qui
diminue. → Ressemble à une dépression. Les symptômes dépressifs sont liés à un état inflammatoire. Il faut
donc savoir-faire la différence entre la dépression d’une maladie somatique et d’une psychopathologie.

5.6. Traitements biologiques (pharmacologiques et autres) et psychothérapeutiques


5.6.1. Traitement : mesures générales hygiène de vie
Une dépression est, en premier lieu, traité par une mise en place d’un système d’hygiène de vie
plus sain :
• Vérifier consommation alcool et benzodiazépines.
• Autres affections médicales ?
• Sommeil.
• Activité physique. → Permet de réduire la dépression. Cela a surtout un sens dans la
dépression modérée où les patients ne sont pas anecdotiques.
• Nutrition. → Modulation de l’humeur par la nutrition (ex : fastfood).
• Activités anti-rumination. → Activités de loisirs répétitives mise en place impliquant le fait
d’être occupé, de devoir se concentrer sur un ouvrage.
• Support social. → Rencontrer des gens, s’entourer.

5.6.2. Fear system et traitement


Le traitement pharmacologique, est en fait un traitement qui va aller impacter directement les
systèmes émotionnels et le plus ciblé c’est le fear system, qui est à la base de l’anxiété.

• Récepteurs benzos sont concentrés sur le chemin fear system depuis amygdale jusqu’à
PAG…
→ Tout au long de ce système depuis l’amygdale jusqu’à PAG on a des neurones avec
des récepteurs gabaergiques (inhibiteur d’activité) sur lesquels vont agir les
benzodiazépines. Les benzos sont des agonistes gabaergiques qui vont aller se fixer
sur les récepteurs qui vont créer une inhibition de l’activité. On hyper polarise le
neurone et c’est plus difficile de la polariser par la suite, c’est ce que font les
benzodiazépines. Ils inhibent le système fear, ils sont anxiolytiques. Si on en a
beaucoup on va finir par nous endormir (la plupart des somnifères sont des benzos), on
a une activité antiépileptique et une activité mi-relaxante, donc qui relâche les
muscles (utilisé pour des problèmes de contractures musculaires).
 Il y a donc 4 fonctions ; anxiolytiques, somnifères, mi-relaxante et
antiépileptique.

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

• Benzodiazépines diminuent fear, quasi immédiatement (10-15min), et une diminution du


stress mais pas angoisse séparation = panic/grief diminué par opiacés (attention à la tolérance
et à la dépendance, chez les suicidaires ça marche bien) et SSRI. → Cette tristesse fondamentale
ne sera pas impactée par les benzodiazépines.

• SSRI (antidépresseurs sérotoninergique) diminuent intensité de toutes les émotions, pas


seulement peur. → Certains patients vont aller mieux avec une impression d’une vi
émotionnelle plate. Cela correspond à un effet secondaire du traitement qui joue à
plusieurs niveaux émotionnels.
→ Augmentent la quantité de sérotonine dans le cerveau, ce qui a un impact sur le
système fear. Dans la dépression, ils ont un effet modulateur du panic/grief, souvent
ils n’arrivent plus à pleurer, modulation de toutes une série de systèmes et pas
seulement la peur. Souvent ils sont moins tristes mais ne ressentent plus rien non
plus.

• Ocytocine diminue la peur.

5.6.2.1. Traitement anxiété : agonistes GABA


On stop, diminue l’activité d’une structure au niveau
cérébrale. Les benzodiazépines ne diminuent pas
l’activité d’une seule région, le tronc cérébral, et
donc l’activité respiratoire ou cardiaque n’est pas
impactée. Il s’agit d’un médicament safe et donc ceux
qui essaient de se suicider avec ces médicaments
vont juste être dans les vapes mais ne vont pas
mourir.

Les systèmes GABA ; les benzos vont se


mettre sur les récepteurs GABA et avoir une action
sur le système fear. Ça supprime l’anxiété et la peur.

5.6.2.2. Effets des SSRI sur anxiété


Ces neurones sérotoninergiques sont des modulateurs d’autre
système de renon, notamment le système fear et ils sont
efficaces.

Ici, les effets des SSRI vont avoir un effet de modulation,


aussi de l’activité amygdalienne.

Au départ, on pensait que les


antidépresseurs sérotoninergiques ne
sont composés que de sérotonine mais
c’est plus compliqué que cela. L’activités des neurones sérotoninergiques
augmente la production des synapses et de nouveaux neurones au niveau
parahippocampique. → Réparation des neurones qui ont été abimés.

De base, c’est un peu plus compliqué, on ne fait pas


qu’augmenter le taux de sérotonine, c’est qu’une partie de l’histoire. La partie générale de
l’histoire, c’est qu’en fait cette augmentation de signalisation sérotoninergique va modifier
des éléments à l’intérieur de la cellule. (Pas retenir tout ça, tout ce qui est chimique). On a des
messagers secondaires qui sont des protéines qui vont transmettre un message à l’intérieur
de la cellule et qui vont résulter en modifications des transcriptions de génomes, ça veut
dire que dans le noyau de la cellule des ordres sont transmis et exécutés. La sécrétion de
ces facteurs de signalisation qui vont aller signaler un peu par ci par là qu’il faut augmenter
la production hippocampique et la plasticité neuronale.

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5.6.3. Antidépresseurs
• Délai action : 2 à 3 semaines mais parfois plus longtemps. La durée d’action est liée au temps
qu’il faut pour que la machinerie se mette en place. → Lié au fait qu’il ne s’agit pas que d’une
activation de neurotransmetteur mais aussi des trafic d’« engrais cérébraux ».

• Efficacité : environ 50% répondeurs. Effet placébo très important mais souvent non
persistant. → Au début, entre les deux, il n’y a pas de différence entre les deux mais par la
suite, l’effet placebo a tendance à s’estomper.

• Pourquoi efficacité pas totale chez tout le monde ? Problèmes métabolisation, passage
barrière hémato-méningée, conformation récepteurs, problème transmission intra-
cellulaire (seconds messagers, facteurs de transcription). → Il existe des personnes dont
l’organismes vont détruire beaucoup de molécule, on a beau donner des antidépresseurs,
ce qui parvient au cerveau est peu important. Le cerveau est protégé par des méninges et
elles ont un effet de filtration et chez certaines personnes, ces méninges filtrent les
antidépresseurs.

• Pas grandes différences efficacité entre antidépresseurs. Le choix dépend du profil


symptomatique chez le patient et les effets secondaires potentiels ; on peut dire que les
principaux antidépresseur SSRI sur l’anxiété ont des effets secondaires comme la
diminution de la libido, augmentation de l’agressivité, ceux qui agissent sur la noradrénaline
augmentent la vigilance et peut-être les facteurs attentionnels et enfin ceux qui agissent
sur la dopamine ont un effet sur l’anhédonie. → L’antidépresseur se fixe sur la cellule mais
toute la machinerie de celui-ci, tout ce relai, ne fonctionne plus bien et ne sont pas efficaces.
Il faut donc stabiliser ce qu’il y a dans la cellule avec des stabilisateurs de l’humeur.
→ C’est assez simpliste car en réalité ces systèmes sont interconnectés, un effet sur l’un
a aussi un effet sur l’autre. Ceux qualifiés sur la sérotonine (par exemple prozac) a en
fait un effet autre que juste sur la sérotonine

5.6.3.1. Le traitement des états dépressifs


Modèle de fonction des neurotransmetteurs

A retenir : les antis dépresseurs agissent sur ces trois


systèmes.

5.6.3.2. Différentes Classes d’antidépresseurs


 TCA :  SSRI :
- Clomipramine (Anafranil) - Fluoxetine (Prozac)
- Imipramine - Citalopram (cipramil) +
- Notriptiline (Nortrilen) escitalopram (Sipralexa)
- Desipramine - Paroxetine (Seroxat)
- Amitryptiline (Redomex) - Sertraline (Serlain)
 IMAO : - Fluvoxamine
- Phenelzine  Autres :
- Isocarboxazid - Nefazodone
 RIMA : Moclobemide - Trazodone (trazolan)
 SNRI : - Mianserin
- Venlafaxine (Efexor) - Reboxetine
- Duloxétine (Cymbalta) - Tianeptine
TCA = Tricyliques - Bupropion (Wellbutrin, zyban) →
IMAO = Inhibiteurs Mono Amine Oxydase quasi le seul depresseur agissant
RIMA = IMAO réversibles - Mirtazapine (Remergon) → utilise
SNRI = Serotonin and Noradrenalin reuptake
chez les fumeurs car le système
inhibitors
SSRI = Serotonin Selective reuptake inhibitors du désir est déjà impacté chez
eux.

81
Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

 A retenir de tout ça ; surtout les SSRI (en retenir 2-3, ceux-là sont les plus fréquents), les
SNRI et les autres ne pas les connaître car certains d’entre eux sont très anciens avec
beaucoup d’effets secondaires, assez peu utilisés.

5.6.3.2.1. Effets secondaires : facteurs premiers d’arrêt du traitement


- Perte de libido (anorgasmie et problèmes d’érections). → Difficulté à long terme.
- Prise de poids : augmentation de gout pour le sucré et diminution d’activité
du système fear, les gens sont plus relaxes. → Diminution d’activité physique.
→ Il y a moins de problèmes de poids ou de libido pour les SNRI mais il y
a une présence d’adrénaline impactant le sommeil.
→ Agit peu sur la dopamine.

5.6.3.2.2. Effets secondaires des SSRI


Il faut toujours prendre les patients au sérieux lorsqu’ils racontent des évènements
bizarres car les antidépresseurs peuvent avoir des effets très variés suivant leurs
compositions et suivant la personne qui l’ingère.

Ils en ont toute une série, certains ne sont pas un problème (nausée, vomissements au
début puis ça part, les gens s’habituent ou faut varier la dose).
 Effets secondaires sexuels : diminution libido et anorgasmie : cause fréquente
de l’arrêt.
 Prise de poids lente par augmentation goût pour sucré.
 Effets digestifs : nausées, diarrhées, vomissements : souvent réversibles.
 Augmentation initiale de l’anxiété, par contre ça c’est un problème surtout
avec les envies suicidaires. Certains se sont déjà suicidés après avoir
commencé un traitement, sont en général au début d’un traitement on
l’associe avec un anxiolytique.
 Bouche sèche.
 Effets sur sommeil : diminution ou sédation excessive (trop de sommeil) en
fonction du SSRI.

 Les deux effets les plus importants, c’est surtout les deux premiers, car
si ça se prolonge ils vont avoir envie d’arrêter, c’est assez embêtant.
On peut diminuer les doses ou varier le type d’antidépresseur. La prise
de poids est aussi conséquente, on prend du poids car la sérotonine
augmente l’appétit et surtout pour le sucré et puis probablement car
on a une diminution de l’anxiété qui consomme de l’énergie, donc du
coup on en consomme moins et on prend du poids.

5.6.4. Autres médications


• Stabilisateurs de l’humeur : lamotrigine (lambipol) : dépression récidivante (unipolaire) ;
lithium ; valproate. → On les utilise dans la bipolarité, certains ont la particularité d’agir en
intracellulaire donc parfois complémentaire avec les antidépresseurs surtout pour les
récidivantes ou récalcitrantes.
• Neuroleptiques atypiques : symptômes psychotiques associés, risque suicidaire, anxiété
extrême.
• Traitements d’addition : par hormones thyroïdiennes.
• Amphétamines surtout chez les personnes âgées ralenties.
• Millepertuis : traitement « naturel » mais agit cependant sur sérotonine, moins performant.
→ Antidépresseur sérotoninergique moins efficaces que les autres. Effet secondaire :
coagulation.

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5.6.4.1. Médicament du futur : la kétamine


On a fait peu de progrès dernièrement dans les
antidépresseurs mais la kétamine peut peut-
être servir.

La kétamine, utilisée comme anesthésiant,


(drogue au départ) a un effet spectaculaire et très
rapides sur les scores de dépressions et
l’idéation suicidaires et ce dans les heures après
l’ingestion. Elle a un système antiinflammatoire
très puissant et induit des phénomènes de plasticité très rapidement. Dans la dépression,
les doses sont données en plus petites quantités et ont un effet beaucoup plus court. Un
des espoirs pharmacologiques est de trouver la solution de mettre la kétamine sous forme
de pilule (jusqu’ici, injection) et moduler la durer d’efficacité.

5.6.5. Différents traitements


La psychothérapie est suffisante pour la dépression modérée mais pas pour la dépression majeure
et/ou mélancolique car ces patients ne sont pas en état de suivre une thérapie. Mais du coup,
souvent elle peut être accompagnée de différentes méthodes et d’alternatives.

5.6.5.1. Electro-convulsivo thérapie (ECT)


Les électrochocs restent un traitement antidépresseur majeur. Utilisés lorsque les patients
sont des dépressifs majeurs. Cela est fait sous anesthésie de 10 min, du curarisant est donné
pour que les muscles soit au repos afin d’éviter les contractures musculaires évitant ainsi
des fractures. Effet relativement rapide bien qu’on ne sache pas pourquoi. On suppose que
puisque cela induit une crise épileptise, la décharge engendrée est tellement forte que cela
a un effet sur les dépressions. Les séances sont limitées donc les pertes de mémoire ne sont
pas énormes. Après 3-4 séances il y a une grosse amélioration.

Le mécanisme d’action n’est pas clair ; un des mécanismes c’est le reset et peut-être que
les effets secondaires peuvent être thérapeutique. C’est-à-dire que les individus ne vont
peut-être pas se souvenir des mauvais événements qui leur sont arrivés. Une autre
possibilité c’est la libération massive des neurotransmetteurs, peut être que ça a le même
type d’action que les antidépresseurs, on crée de nouvelles connexions pour modifier la
mémoire et les souvenirs peut-être. La technique date de 1930 mais on ne sait pas encore
bien les mécanismes. C’est assez safe, il n’y a pas vraiment de problèmes. La personne
doit d’abord signer un consentement éclairé. On a perfectionné les techniques
d’anesthésie, on utilise aussi des curarisants, le curare bloque l’activité musculaire et l’ECT
provoque des contractures musculaires assez terribles donc sans curare les gens se faisaient
facilement des fractures des vertèbres ou des mâchoires tellement ils étaient crispés avec
les électrochocs. Maintenant avec le curare rien ne bouge, ce qui peut être assez
impressionnant de ne pas les voir bouger malgré les chocs, sauf si on utilise pas de curare
sur une partie du corps (par exemple le bras pour voir les effets et la durée des ECT).
→ Complications cognitive (= confusion) en aigu et surtout troubles mnésiques
(impossibilité d’encodage de nouveaux souvenirs et parfois même perte des souvenirs
antérieurs).

Point de vue des complications ; il y a une confusion pendant plusieurs heures et des
troubles de la mémoire, mais surtout sur la période où on opère les ECT, une fois le
traitement d’ECT terminé ça passe, c’est surtout si les séances sont répétées et longues.
Cependant, ça peut causer de la mélancolie.

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5.6.5.2. Deep brain stimulation


Assez expérimentale et peu utilisée, c’est la stimulation cérébrale profonde. Avec les
électrodes très fines, on cible la région du
cortex cingulaire antérieure, région qui fait
partie du système panic/grief. Cette région est
activée avec le retentissement de la douleur
physique et morale, ce qu’il se passe avec les
électrodes c’est que ça inhibe l’activité de ces
régions. Les patients ne ressentent donc plus la
douleur grâce à cette diminution d’activité (que
l’on peut voir en bleu).

5.6.5.3. Stimulation magnétique transcrânienne (SMT)


• Basé sur rôle asymétrie hémisphérique dans humeur. → Déséquilibre entre une
activité limbique (amygdales – système fear).
• Stimulation activité cortex préfrontal dorsolatéral gauche (ou inhibition cortex
préfrontal dorsolatéral droit).
• Renforce contrôle sur système limbique.
• Peu effets secondaires : rares crises d’épilepsie.
• Cher et nécessite neuro-navigation (nécessité d’une imagerie). → Total de +- 120 000€.

5.6.5.4. Stimulation électrique transcrânienne


• Même principe que stimulation magnétique transcrânienne. → Stimulation du
préfrontal gauche sauf qu’il s’agit de courant électrique faible avec très peu d’effets
secondaires mais ne déclenche pas d’activités cérébrale mais la favorise.
Augmentation de la plasticité : favorise l’apparition de nouvelles synapses.
• Beaucoup moins cher et nécessite pas neuro-navigation.
• Pas d’effet secondaire.
• Améliore fonction cognitives (mémoire et concentration). → Ex : chez les gamers.

5.6.5.5. Luminothérapie
C’est assez soft, c’est l’idée que certaines personnes sont très sensibles à la lumière et par
exemple au changement de saison, donc surtout en hiver où on peut avoir une dépression
saisonnière. On peut traiter ça avec de la lumière intense, surtout le matin. Soit on utilise
des écrans lumineux ou alors des luminettes.

Luminettes : lumière verticale, ce sont des lunettes à mettre le matin, il y a plus de mobilité
donc c’est plus pratique et ça a un effet modéré chez les gens qui ont des petites variations
saisonnières d’humeur, mais pas pour les grosses dépressions.

5.6.5.6. Psychothérapies
• Thérapies cognitivo- comportementales : activation comportementale et
restructuration cognitive = lutte contre « dysfonctions cognitives » comme triade
cognitive de Beck : vision négative de soi, du monde et du futur. → pouvoir mettre
en doute la manière de voir les choses
• Thérapies cognitivo- comportementales de la 3° vague : « Mindfulness ». → Pousser
les gens à l’actions.
• Autres psychothérapies : psychodynamique, interpersonnelle…
• Importance de personnalité thérapeute, quantité support social offert par
psychothérapie, rationalité du modèle explicatif à la fois pour thérapeute et patient…

5.6.5.7. Méditation
Très à la mode car la méditation est un entrainement attentionnel. → Entrainement
préfrontal de direction de l’attention et de la diriger volontairement sur des éléments
bodiscaux, par exemple.

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Expérience : On propose quelques jours de


méditation à étudiants chinois et on les divise en
deux groupes. Un des groupes effectue la tâche en
ayant des entrainements de méditation. On
remarque que leur vitesse de réaction meilleures
dans les situations conflictuelles. → Performances
attentionnelles sont meilleures.

5.6.5.8. Dépression et Psychothérapie : intérêt de la combinaison


Le rapport avec la dépression, c’est que si on améliore notre capacité attentionnelle, ça
permet de nous désengager plus rapidement des ruminations négatives. C’est un
entrainement des fonctions exécutives, donc on a un effet d’une inhibition du système
limbique.
Grossièrement, en simplifiant, on a un
déséquilibre entre une hyperactivité du
système limbique (en rouge) et en bleu
les systèmes corticaux préfrontaux
hypo-actifs. On a plusieurs moyens de
rétablir l’équilibre ; soit en
psychothérapie, qui augmente le
fonctionnement du cortex préfrontal,
donc les capacités de raisonnement, il
peut y avoir une activité inhibitrice plus importante sur l’amygdale ou alors en ciblant
directement sur l’amygdale avec des antidépresseurs pour rétablir un fonctionnement
correct qui est à ce moment-là, la raison qui domine l’émotion. Donc il y a un intérêt de
combiner la psychothérapie avec les antidépresseurs.

Chapitre 6 : Troubles bipolaires et suicide


6.1. Présentation clinique, diagnostic différentiel et complications
6.1.1. La classification du DSM
Troubles Bipolaires :
→ Trouble bipolaire I : mélange d’épisodes dépressifs récurant et d’épisodes maniaques (en
miroir de la dépression : euphorie, dépense beaucoup, libido élevée. → Humeur beaucoup trop élevée).
- Episode maniaque isolé ou récurrent.
- Episodes dépressifs.

A cycles rapides = plus de 4 épisodes par an (on ne reconnait pas les patients d’une phase
a l’autre ; l’humeur colore énormément en fonction des périodes).

→ Trouble bipolaire II : Episode(s) hypomaniaque (maniques à minima) et dépressifs.

La phase maniaque est toujours hospitalisée à un moment donné. La vraie phase maniaque est
quelque chose qui est outrancé et ça en devient tellement exubérant que cela devient « déviant ».

6.1.2. Considérations cliniques


 Finalement, le terme « maniaco-dépression » était plus approprié que « bipolaire » :
bipolaire fait penser à 2 pôles opposés, alors que réalité plus mixte : dépression avec
symptômes maniformes et inversement. → C’est très nuancé, il s’agit d’un mélange entre
des dépressions nuancées et des épisodes maniaques.
 Pas moyen de distinguer dépression unipolaire (patients qui n’ont que des bas) de dépression
bipolaire (fluctuation de hauts et des bas) sur base symptômes.
 Instabilité affective (qui augmente quand stress) est plus un problème de personnalité.

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6.1.3. Distinction émotion-humeur


 Emotion= rapide ; humeur = lent. → Tonalité qui dure plus longtemps. Adaptation dans le
sens où, dans l’environnement sombre, ce qui est le mieux, c’est de ne rien faire,
d’économiser son énergie. Contrairement à cela, dans un environnement lumineux, il faut
être un peu maniaque dans le sens d’être énergique. → Humeur = adaptation aux
circonstances d’environnements. Chez les bipolaires, leur système de régulation
dysfonctionne.
 Durée émotion : secondes ou minutes ; heures ou jours pour humeur.
 Emotion : facile de déterminer déclencheurs ; plus difficile pour humeur.
 Composante physiologique et comportementale présente pour émotion ; absente pour
humeur.
 En résumé : émotion = adaptation immédiate ; humeur = adaptation sur la durée.

Phase maniaque : Hyper activité du système seeking : désir


exacerbé.

Phase dépressive : Exemple du patient qui achète une porche


rouge en phase maniaque et se sent tellement coupable de
cet achat en phase dépressive, qu’à chaque fois qu’il passe à
côté, la raie.

6.1.4. Manie : définition


 Période d’humeur anormalement élevée, expansive ou irritable plus d’une semaine.
 3 symptômes (4 si humeur n’est qu’irritable) parmi les 7 suivants : augmentation estime de soi
ou grandiosité ; diminution besoins sommeil ; logorrhée ; fuite idées ; distractibilité ;
agitation psychomotrice ; augmentation activités plaisir avec conséquences dommageables
(achats inconsidérés ; activité sexuelle débridée et à risque…).
 Interférence significative avec fonctionnement social et relationnel.
 Pas liée à affection médicale ou à substances ou médicaments.
 Avec ou sans caractéristiques psychotiques congruentes ou non à l’humeur.

Mégalomanie : impression d’être tout puissant.


Le corolaire dans la phase maniaque est que lorsqu’on se met en travers d’un patient dans une
phase maniaque, il y a une colère qui émane d’eux et font preuve de fureur maniaque. Leur colère
est déterminée par une force maniaque dévastatrice. → Patient les plus dangereux dans le cadre
hospitalier.

6.1.5. Trouble bipolaire de type 2


 Diagnostic récent (1976) car il faut détecter hypomanie à anamnèse.
 Difficile se souvenir épisode hypomane quand phase dépressive. On obtient souvent
renseignements quand patient va mieux ou via famille.
 Parfois dans épisodes dépressifs, agitation, fuite idées, irritabilité, agitation et hostilité =
état mixte.
→ C’est, souvent, grâce à la famille et à l’entourage que le clinicien apprend des choses.

6.1.6. Manie : diagnostic différentiel


Il peut y avoir des maladies pouvant mimer des troubles, des phases maniaques :
• Affections médicales : troubles neurologiques (AVC, épilepsies, traumas crâniens), troubles
infectieux (neurosyphilis, HIV), cancers (tumeurs frontales), syndromes paranéoplasiques ;
troubles endocriniens (Hyperthyroïdie et hypothyroïdie ; Cushing), troubles inflammatoires
(collagénoses…).
• Substances : alcool, amphétamines, cocaïne, pseudoéphédrine.

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• Médicaments : SNC : antidépresseurs, la dopamine. Médications systémiques : corticoïdes,


théophylline, Chloroquine.
 Tout cela peut faire basculer en phase maniaque.

6.1.7. Complications trouble bipolaire


 Tentatives suicide (25-50 %) et suicide (10 %). → Cas de figure classique.
→ Exemple d’un patient en phase maniaque : dépense beaucoup d’argent → traitement
→ phase dépressive : se rend compte de la réalité des choses → se suicide.
 Alcoolisme et toxicomanie.
 Complications médico-légales (dettes, conduites irresponsables, MEO).
 Dégradation psychosociale.
 Induction d’états maniaques et de cycles rapides (antidépresseurs). → Cercle vicieux : chez
certains patient les antidépresseurs les fait basculer dans un état maniaque et les
médicaments donné pour réguler cela, les fait retomber en dépression.
 Induction d’états dépressifs (neuroleptiques).

6.2. Epidémiologie
• Maladie bipolaire : bipolaire 1 = 0.5% ; et femmes = hommes. 1 à 5% de la population selon les
critères pour trouble bipolaire 2.
• Maladie bipolaire type 2 : plus fréquente dans couches socio-économiques plus élevées
• Apparemment, il y a une augmentation nombre bipolaires depuis années 40 (raison : inconnue).
Pourrait être dû à introduction lithium et donc à possibilité pour bipolaires de vivre mieux et de
faire des enfants…
• 1/3 reste chroniquement atteint.
 Une partie génétique semble très importante chez les patients bipolaires de type I.

Les premières phases chez les bipolaires apparaissent, comme pour la


schizophrénie, à l'âge de l’adolescence.

6.3. Aspects évolutionnistes, facteurs génétiques et environnementaux


6.3.1. Modèles évolutionnistes
6.3.1.1. Modèle évolutionniste centré sur les rythmes
Modèle explicatif : idée que l’humeur est un modèle adaptatif a notre rythme (jour/nuit –
saisons). Le fait d’avoir des rythmes intrinsèques est quelque chose d’adaptatif a notre
planète. Dérégulation de l’adaptabilité chez les patients bipolaires. Problème d’adaptation
et de régulation de rythme : apparitions de phase maniaques/dépressives. On remarque
également des économies d’énergies lorsque l’environnement n’est pas favorable et des
poussé d'énergie lorsqu’il l’est.

6.3.1.2. Modèle évolutionniste « social »


• Triomphe suscite manie et défaite suscite dépression.
• Maladie car épisodes déclenchés trop facilement et maintenus trop rigoureusement
en dépit réalité sociale.
• Transmis génétiquement par mécanismes qui facilitent changement d’humeur et qui
le maintiennent rigidement.
• Déclencheur états dépressifs = life events, mais pas déclencheurs de manies (qui
pourraient apparaître après récompenses en vue…).

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6.3.2. Maladie bipolaire et créativité


Lien entre bipolarité et créativité : personne avec une créativité
extraordinaire qui suit des cycles. Les productions artistiques suivent
de cycles importants avec des baisses importantes de créativité
(dépression) et des moments de production intense avec des euphories
(phase maniaque).

Différence entre manie et hypomanie : différence de degré sur un continuum. A partir du moment
où la personne quitte complètement le réel, on peut le designer de maniaque.
→ Exemple : dans la musique classique, au sein du même mouvement, on retrouve des
variations d’humeur importantes.

6.3.3. Maladie bipolaire : facteurs génétiques


On a complètement abandonné l’idée d’un gène unique responsable au profit d’une corrélation de
gènes distincts induisant un trouble bipolaire. Mais rien n’est clair au point de vue étiologique.

• Etudes familiales : spectre de maladie bipolaires de type I,


unipolaires et troubles schizo-affectif.
• Etudes de jumeaux : concordance pour bipolaire = 65%
pour les monozygotes et 14% pour dizygotes.
• Etudes de linkage : peu concluantes : vulnérabilités =
nombreux petits effets interactifs de nombreux gène.

6.3.3.1. Génétique et bipolarité


(Ferreira et al 2008) : Sur génomes entiers 4000 patients et 6000 contrôles.

• Gènes impliqués : Rôle en particulier de gènes impliqués dans transport d’ions :


protéine du cytosquelette appelée ankyrin 3 (ANK3) et le type voltage dépendent
calcium channel (CACNA1C).
• Fonctionnement pompe sodium pourrait servir de test sanguin pour Bipol 1, mais
pas encore approuvé par FDA.
• Seconds messagers : effet thérapeutique du lithium passe par inhibition enzyme qui
transforme phosphatidyl inositol en inositol, donc plus de ce second messager qui
est associé à systèmes neurotransmission monoamines.
• Lithium pourrait être neuroprotecteur avec augmentation volume hippocampe et
protéger contre évolution démentielle.

Les facteurs génétiques les plus soupçonnable a l’heure actuels sont responsable de la
transmission des messages aboutissant à la modification d’ADN. → Problème au niveau du
second messager, du transfert. Cela a surtout une activité intra cellulaire dans la
transmission. (Retenir juste ça).

6.3.4. Maladie bipolaire : facteurs de risque environnementaux


On peut avoir des gènes favorisant sans pour autant développe une bipolarité et ce grâce à des
facteurs environnementaux.
• Héritabilité très forte.
• Facteurs environnementaux principaux : maltraitance infantile (émotionnelle, physique ou
sexuelle) ; life events, complications obstétricales, cannabis, virus pendant grossesse =
ressemble facteurs risque schizophrénie.
• Maltraitance infantile : début plus précoce, plus sévère, plus rapid cycling, plus suicides,
plus caractéristiques psychotiques.
• Cause maltraitance infantile plus élevée chez bipolaires ? Troubles comportements avec
labilité humeur chez enfants bipolaires induirait comportements maltraitance parents ? ;

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parents eux-mêmes pathologie mentale et augmente maltraitance ? ; transmission


transgénérationnelle maltraitance ?

6.3.5. Neuroanatomie
Quelques modifications structurelles, notamment, au niveau du système limbique :
• Diminution volume cingulaire antérieur subgenual.
• Augmentation volume striatum et amygdale.
• Pendant manie, diminution flux sanguin préfrontal gauche, augmentation flux cingulaire
dorsal, striatum et nucleus accumbens.

6.4. Traitement
• Traitement phase maniaque ou mixte : neuroleptiques. → Frein mis en place. Antagoniste des
récepteurs dopaminergique diminuant l’activité du nucleus Accumbens, centre du désir.
• Traitement phase dépressive : antidépresseur mais risque de virage maniaque. → Accélération
mise en place.
• Sélection du thymorégulateur : lithium ou antiépileptiques. → Stabilisateur de l’humeur diminuant
la possibilité pour les neurones d’avoir des décharges.

6.4.1. Histoire de découverte lithium (À Relire)


Lithium = traitement principal de la bipolarité qui agit sur des facteurs de machinerie intracellulaire
agissant sur la communication des neurotransmetteurs.

• John Cade : Australien, prison 2° guerre mondiale par japonais. Observe compagnons prison
ont parfois comportements labilité humeur. Pense que toxine affecte cerveau et que si
éliminé par urines, améliore situation.
• Retour Australie. Injecte urine de patients maniaques à cochons d’Inde. Trouve que cela les
agite. Pense que lié à acide urique. Fabrique solutions acide urique pour pouvoir les étudier.
Acide urique pas soluble dans eau, sauf si on rajoute lithium. Quand rajoutait lithium chez
cochons d’Inde : plus calmes. Donc ingère lui-même lithium pour voir si safe. Puis administre
lithium à patients avec manie, démence précoce ou mélancolie et bons résultats. Donc
spécule que manie causée par déficience lithium…
• Problème pour généralisation traitement : quelques patients meurent (toxicité lithium à
hautes doses). Et firmes pharmaceutiques pas intéressées car pas de possibilité de licence,
de brevet.
• Années 50 : Mogens Schou = 1° étude randomisée au
Danemark et publie dans grosse revue.
• Fin années 50 : possible mesurer lithium précisément
dans sang et de déterminer doses optimales.
• Début années 70, on montre que l’effet
prophylactique, aussi sur dépression, quand utilisé à
long terme.

6.4.2. Effets secondaires stabilisateurs humeur


Ces stabilisateurs de l’humeurs qui ont des effets positifs importants sur les troubles de l’humeur
ont, aussi, énormément d’effets secondaires :
• Lithium : effets thyroïdiens (surtout hypo) et toxicité rénale long terme. Prise poids, polyurie
et polydipsie, tremblements. Risque toxicité cardiaque et encéphalopathie en cas de
surdosage. Dosages sanguins réguliers nécessaires. Concentration optimale : 0.8-1.2 meq/l.
Toxicité à partir 1.5. Signes : tremblements fins extrémités, confusion…Attention en cas
déshydratation = pyrexie, voyage dans pays chauds…. Environ 20 à 40% des patients ne
répondent pas bien au lithium.
 Traitement principal.

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Traitements épileptiques ayant, également, des effets stabilisateurs de l’humeur :


• Valproate (Dépakine) : prise de poids et sédation. → Problèmes hépatiques.
• Lamotrigine (Lambipol) : risque rash cutané. Absence prise de poids et d’effets secondaires
sexuels. Troubles cognitifs : mémoire et concentration.
• Autres antiépileptiques : tégrétol, topamax.

6.5. Suicide
6.5.1. Généralités
Est-ce que le suicide est spécifique à l’espèce humaine ? Il n’y a pas vraiment de réponses.
Normalement, pour se suicider, il faut être capable de se projeter dans le futur ce qui est une
compétence complexe et il est probable qu’il faille un certain degré d’intelligence. Une étude
autrichienne a montré que quand le QI n’est pas assez élevé on ne sait pas vraiment se projeter
suffisamment dans le futur et avoir une projection suffisante.

La prévalence varie en fonction des époques, des régions et des cultures : Il y a des régions où c’est
interdit, d’autres où c’est accepté et autorisé sous certaines circonstances. Il y a eu un pic aux E-U
dans la fin des années 90 puis diminution (rôle du traitement ?). Il y a plus de décès par suicide que
par homicide aux E-U. Il y a une augmentation des suicides chez
les adolescents au 20° siècle, mais parallèlement il y a une
diminution de suicide chez les personnes âgées. Augmentation
lors des crises économiques (Grèce) et diminution pendant les 2
guerres mondiales.

Carte du taux de suicide ; il est


particulièrement élevé en Asie et dans les pays de l’Est, moins en
Amérique du Sud. Nous, nous nous
situons plus ou moins dans la
moyenne.

Augmentation surtout pour les hommes durant la deuxième guerre


mondiale avec surtout les plus jeunes qui ont été marqués.

6.5.2. Suicides
Différences de genre : Il y a des différences de genre, qui sont un peu contradictoires car plus de
tentatives chez les femmes mais ça ne réussit pas toujours car c’est souvent par tentative
médicamenteuse alors que les hommes il y a moins de tentatives mais c’est plus violent, le taux de
réussite est plus important.
 Les hommes réussissent 3 fois plus que les femmes mais font 3 fois moins de tentatives.
Donc les hommes se suicident plus que les femmes alors que 2 fois moins de dépression.

Modes de suicide plus violents chez hommes ; les femmes cherchent plus un secours médical
quand il y a dépression, elles ont plus de réseau social, elles boivent moins d’alcool…
Mais aspect culturel : en Chine, le taux de suicide réussi est le même chez les hommes et chez les
femmes.

6.5.3. Suicides selon les âges Il est rare avant l’adolescence. Il y a un pic chez les jeunes adultes et chez les personnes âgées.

6.5.4. Aspects biologiques


On avait vu qu’un des métabolites de la sérotonine (le 5-HIAA) était un produit de dégradation de
la sérotonine et qui montre le taux de sérotonine intracérébrale. On a pu remarquer que lorsqu’il
y a une diminution de ce taux et qu’il est faible, on a un risque suicidaire plus important et aussi
une impulsivité plus grande. Il y a une influence de stress (augmentation CRF (corticotropin-releasing
factor) dans CSF (cerebro spinal fluid) et diminution récepteurs CRF frontaux), CRF = les signalisations qui vont
donner des mots d’ordre pour augmenter le cortisol sanguin.

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Petite anecdote : est-ce qu’il y a un rôle d’une infection parasitaire ? Cas de la toxoplasmose, on
retrouve ça chez les chats et c’est lié à un parasite, ceux qui ont une toxoplasmose ont plus de
chance de se suicider que les autres. C’est étonnant, la toxoplasmose normalement est un parasite
qui passe du chat à la souris. Quand la souris est infectée, les parasites vont aller se fixer au niveau
amygdalien donc la souris va avoir moins peur, elle va aller se diriger dans la gueule du chat si on
peut dire vu qu’elle n’aura pas peur, elles « vont se suicider » en se faisant manger. Ce qui est
bénéfique pour ces parasites qui dépendent d’un cycle qui comprend deux animaux, ils passent
dans l’intestin puis dans les selles du chat et ainsi poursuivre son cycle.

 « Petite blague » évolutionniste car on a aucune vocation à être mangé par un chat mais
pour ceux qui ont une infection de la toxoplasmose, il semble qu’il y ait une petite
désactivation de la peur, suffisante pour éventuellement expliquer une augmentation du
suicide, vu qu’il faut vaincre sa peur pour passer à l’acte.

6.5.5. Facteurs de risques du suicide


 Histoire de suicides antérieurs, surtout s’ils sont violents.
 Présence de troubles de l’humeur, surtout si bipolaires.
 Alcool.
 Schizophrénie et particulièrement si hallucinations s’il y a des voix poussant au passage à
l’acte.
 Troubles personnalité surtout borderline et antisociale.
 Caractère parfois épidémique, on sait qu’il y a des épidémies par effet de contagion par
exemple si dans une classe un ado se suicide.
 Maladies somatiques : coexistence maladies douloureuses chroniques, pathologies SNC
(épilepsie, Huntington, AVC, sclérose en plaques, démences) et cancers.

6.5.6. Causes psychologiques du suicide


Ce sont les causes principales, dedans on a deux types de causes importantes :
- L’impression d’être bloqué dans toutes les directions, on n’a pas d’avenir ni rien et
l’impression d’être une charge pour l’entourage, donc que ce serait mieux pour eux si on se
suicidait. Ce qui peut déboucher sur le suicide « altruiste ». Cette dernière forme de suicide
aussi est associée au meurtre d’enfants pour leur éviter de souffrir de leur disparition et
ensuite suicide du parent.
- Rôle de la perte d’espoir et hostilité, beaucoup de colère, on fait payer l’autre. Par exemple,
se suicider avec la volonté de faire mal à l’autre.

6.5.7. Suicide : management


Comment gérer le suicide ? Ne pas hésiter à en parler avec des dépressifs, ne pas hésiter à poser
des questions : avez-vous parfois des idées noires ? Pensez-vous que la vie ne vaut plus la peine
d’être vécue ? Avez-vous pensé à un moyen ?
C’est mieux de manifester de la compréhension et de l’empathie. A ne pas faire : dire que la vie est
belle, que ça ira mieux dans le futur, etc… car c’est très mal vécu par le patient. Dans les cas de
menace suicidaire grave (ramasser par la police sur l’autoroute, au bord d’un pont, …) ça peut être une
cause de procédure de mise en observation.

Traitement énergique (antidépresseurs, neuroleptiques, stabilisateurs de l’humeur). En général après un


traitement forcé et énergique, les patients ne sont plus dépressifs et n’ont pas la même vision des
choses, donc ne pas hésiter à hospitaliser quelqu’un à risque.

Attention : il y a un risque augmenté en début de traitement antidépresseur quand le patient


commence à avoir plus d’énergie, il faut donc l’associer à des benzodiazépines et/ou
neuroleptiques.

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Chapitre 7 : Schizophrénie et Troubles psychotiques


7.1. Perspective historique et poids actuel
7.1.1. Perspective historique
On a des descriptions d’individus atteints au début du 19° siècle mais c’est difficile de penser que
cette maladie serait apparue rien qu’à cette partie de l’histoire, donc des auteurs ont dit qu’au
19ème, période de grande modification sociale et d’industrialisation, périodes de mutations et de
difficultés profondes pour certaines personnes qui pouvaient constituer un facteur. De plus à cette
époque, déjà grosse population, à Londres gros nuage avec le charbon pouvait constituer un lien
mais on peut aussi avoir des agents infectieux suite à l’industrialisation. Mais ça existait déjà avant,
on a des récits historiques de description de folie qui font penser que c’était déjà connu dans
l’antiquité. Il y avait des asiles pour les maladies mentales graves : au Moyen-âge en Europe, les
gens étaient appelés des démons ou des sorcières alors que c’était surement des schizos et dans
le monde arabe et dans la Bible avec les prophètes hallucinés qui voyaient des choses, et que la fin
du monde est proche, … Approche religieuse encore dominante dans de nombreux pays.
Laïcisation et humanisation : en Angleterre (Tuke) et en France (Pinel) au 19° siècle. Mais la prise en
charge des gens différents a fortement évolué, dans le meilleur des cas il y a une compassion et
des confrérie religieuses chrétiennes qui vont prendre en charge ces patients, dans le monde
musulman aussi. Dans le monde chrétien, il y a des retombés avec des séquelles encore
aujourd’hui, car les livres psychiatriques en Belgique sont détenus par les frères de la Charité et
c’est un ordre qui a pour vocation de s’occuper des gens présentant des maladies mentales. Dans
le pire des cas, c’est le rejet et le fait de brûler en place publique des gens.

Au 19ème siècle, on voit apparaitre une médicalisation, ça devient des malades. C’est une
évolution à la fois positive et négative. Du point de vue positif, c’est ce qui permet de remettre les
soins dans une perspective sécularisée avec des instituts publiques qui s’occupent des malades
mentaux et au 20ème c’est la possibilité de soins médicaux réels. Et négatif, c’est ce qui est
reproché par l’antipsychiatrie, où le fou est considéré comme radicalement différent et où il
possède l’étiquette schizophrénie avec le danger où on se focalise sur les points négatifs en
oubliant l’humain derrière. L’antipsychiatrie a une vision très romantique du fou, avec le fou du
village intégré mais ce n’est pas vraiment vrai, il était juste toléré mais au Moyen-Age par exemple
il était juste accepté mais on s’en foutait, il était considéré comme
pas humain et on s’en foutait de son sort ou on était indifférent.
L’approche actuelle est quand même une approche plus humaine
avec une réelle aide.

Tableau célèbre de Pinel où une partie des personnes


avec une pensée humaniste s’inquiète du sort des fous.

 Quelques grands noms :


- Emil Kraepelin : ancêtre de la nomenclature psychiatrique moderne avec la
distinction entre dementia praecox qui survient tôt dans la vie et la maniaco-
dépression, qui deviendra la bipolarité. Il attribue des causes héréditaires et des
complications obstétricales et au fond 2 siècles plus tard on a la même conception.
Il décrit les symptômes négatifs comme étant le problème fondamental.
- Eugen Bleuler (Suisse) : premier à utiliser le terme schizophrénie (qui était une
dissociation mal comprise, ce n’est pas vraiment deux personnalités, c’est une dissociation
entre les émotions, la pensée, … manque d’unicité du fonctionnement psychique) et à
classifier les symptômes positifs et négatifs.
- Kurt Schneider : hiérarchisation des symptômes ; ne retient comme symptômes de
« premier rang » que les manifestations pathognomoniques comme le contrôle de
la pensée ou les hallucinations auditives

Il y a un sur-diagnostique aux E-U avant le DSM (3) parce que la définition variait, on diagnostiquait
les gens déviants comme schizophrènes. C’est pourquoi on a fait une inclusion des caractéristiques
psychotiques des troubles de l’humeur et des troubles de personnalité du spectre
schizophréniques pour raffiner le diagnostic.

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7.1.2. Poids de la schizophrénie


Le poids en termes de santé publique est gigantesque, ça ne représente qu’1% (variable selon les
régions) de la population, mais c’est une maladie chronique et aussi chez les jeunes donc ces 1% de
personnes, entre 20 et 70-80ans vont recourir beaucoup aux systèmes de soins et vont occuper
une grande partie des lits psychiatriques. Donc poids économique énorme : 25% de tous les lits
psychiatriques et parmi eux des causes majeures DALY (Disability Adjusted Life Years). Le coût aux
Etats-Unis dépasse celui de tous les cancers réunis, à cause de ces hospitalisations qui se répètent
au fil du temps.

On a une catégorie de population qui surreprésentée, c’est les sans-abris (entre 15 et 45% des
sansabris aux E-U) et des patients « revolving door », c’est-à-dire qu’ils rentrent dans les institutions
pour se faire traiter, ils vont mieux avec les médicaments, en sortent mais ne prennent plus leurs
traitements et rentrent à nouveau, c’est un phénomène de porte tournante qu’il faut éviter, de
nos jours on a des équipes mobiles qui peuvent suivre les patients pour éviter ce phénomène de
rechute. C’est important car chaque fois qu’il y a une crise psychotique aigu, ça a un impact négatif
sur le cerveau donc le pronostic devient de plus en plus mauvais. Ça vaut la peine de stabiliser leur
traitement. Il y a beaucoup de schizophrènes dans les hôpitaux et dans les prisons parce que
beaucoup d’actes antisociaux (vols par exemple) mais qui sont liés à la maladie.

L’incidence serait en diminution dans les pays industrialisés. Les raisons ne sont pas claires :
manière de comptabiliser, modifications réseaux de soins, amélioration de nutrition et soins
péri-obstétricaux qui se sont améliorés ? Aussi parce que peut être qu’on a changé le diagnostic
par rapport à avant. Un facteur majeur qui a augmenté par contre par rapport à avant, c’est la
consommation de cannabis.

7.2. Symptomatologie : symptômes positifs, négatifs et désorganisés


7.2.1. Critères diagnostics de la schizophrénie
A- Au moins 2 symptômes pendant 1 mois :
- Idées délirantes
- Hallucinations
- Discours désorganisé
- Comportement désorganisé ou catatonique
- Symptômes négatifs.
B- Dysfonctionnement social.
C- Durée : perturbations pendant au moins 6 mois.

7.2.2. Schizophrénie : symptômes


On peut dire qu’il y a trois
grands types de symptômes
(positif, négatif et désorganisés)
et que chaque catégorie de
symptôme correspond à un
fonctionnement cérébral
spécifique. Le patient schizo A
n’égal pas le patient B, on peut
avoir quelqu’un qui a une
prédominance d’hallucinations mais qui n’a pas de déficit, de délires, … et ce patient là on va
l’appeler schizophrène alors que le second patient il n’a pas d’hallucinations et ce sont surtout des
symptômes déficitaires qui sont apparent.

Il y a une hétérogénéité considérable dans la schizophrénie et une hétérogénéité aussi dans les
symptômes et dans le devenir. Il y a des patients qui fonctionnent bien, qui ont un travail, une
famille, avec un traitement s’en sortent bien… et d’autres qui n’ont pas cette chance et ont une
évolution défavorable.

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7.2.2.1. Symptômes positifs


Dans les symptômes positifs, il y a deux types ;
 Hallucinations : ce sont des fausses perceptions sensorielles, le plus souvent
auditives et visuelles mais possibles dans toutes les modalités sensorielles (visuelles,
olfactives, gustatives et tactiles). Typique d’hallucinations auditives dans la
schizophrénie : voix qui commentent l’action du patient ou qui conversent entre
elles. Elles peuvent être hostiles aussi. Ça peut-être des voix qui donnent des ordres
(« prends un couteau et tue-toi avec »). Il y a une variété importante dans les
hallucinations auditives, dans les visuelles aussi, il y a des variations importantes ; ça
peut être juste une ombre, une impression d’avoir quelqu’un derrière soi, carrément
des personnages qui sont créés et présents. Les hallucinations peuvent être
étonnantes et qui sont des scènes visuelles complexes (patient qui avait un patient qui
voyait dans la toilette des armées de Napoléon qui défilaient).

 Délires : convictions dont la base est illogique. Les plus fréquents = délires
paranoïdes ou de persécution (impression qu’on lui en veut, qu’on le suit, qu’on lui veut
du mal, …). Délires grandioses : le patient a des pouvoirs spéciaux ou détenteur d’un
secret vital pour la sécurité nationale ou des talents spéciaux qui rendent les autres
jaloux. Délires religieux : (par exemple être fils de Dieu). Délires somatiques : fausses
croyances au sujet de certaines parties corps ou organes internes. Parfois, engendre
des actes automutilatoires grotesques. Avoir l’impression que des parties du corps
sont modifiées, où d’avoir des insectes sur le corps. Idées de référence : impression
qu’on parle du patient. C’est assez fréquent, ils vont dire « on parle de moi à la
télévision ! ».

Les symptômes positifs ce sont les plus frappants, mais pas les plus embêtants et qu’on ne
voit pas bien, ça ce sont les symptômes négatifs, tout ce qui amène à une perte de
fonctionnement du patient.

7.2.2.2. Symptômes négatifs


Grande valeur pronostique. Les patients restent chez eux toute la journée sans rien faire, se
négligent... Grosse perte émotionnel et perte de motivation. Certains restent 24h/24 dans
leur chambre. C’est assez négatif. Déficits des affects : émoussement de l’expression des
affects (ne veut pas dire que patient ressent rien) ; apathie et indifférence, manque de
motivation et d’initiative. Déficits sociaux : retrait social, il n’y a pas de plaisir dans les
interactions sociales qui sont évitées. Déficits cognitifs : alogie ou pauvreté du langage et
de la pensée, c’est un manque de mot. Réponses brèves et non élaborées. Il faut poser
beaucoup questions pour avoir des renseignements précis.

7.2.2.3. Commentaires sur le tableau


On a vu les symptômes positifs, négatifs mais il y a aussi les symptômes désorganisés. On a
une désorganisation qui va toucher le langage et le comportement. La désorganisation du
langage reflète une désorganisation de la pensée, elle ne suit plus une continuité et parfois
se figent complètement, ils s’arrêtent de parler.
 Désorganisation du cours de la pensée et donc du langage. Chez eux c’est
déconcertant, on peut avoir un discours où on ne comprend rien, c’est fatiguant à
suivre car aucun enchaînement logique. Dans le comportement, on peut aussi avoir
une désorganisation. Il peut parfois marcher sans but par exemple ou avoir un
comportement stéréotypé.

Il peut y avoir des hallucinations aussi olfactives ; avoir l’impression que leur corps sent le
pourri (surtout chez les patients déprimés).

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Dans les délires somatiques, certains patients peuvent essayer d’arracher leurs yeux s’ils
pensent qu’ils sont espionnés au travers leurs yeux ou bien encore, par exemple, une
femme qui s’était éventrée car elle pensait que son bébé était le diable.

Les symptômes négatifs sont les plus importants pour identifier la schizophrénie. Il y a des
déficits des affects, qui donnent l’aspect étrange au patient. Quand on croise quelqu’un et
qu’on a une impression de bizarrerie avec quelqu’un qui nous regarde fixement ou sans
expression, c’est lié à ces problèmes d’affects et aussi au fait que normalement on bouge
toujours nos yeux, mais les schizophrènes ne bougent pas souvent leurs yeux.

7.2.3. Emotions et cognitions sociales


Un peu pareil que dans l’autisme, mais à des degrés moindres. Traitement de l’information
émotionnelle : ils ont des difficultés à exprimer les émotions dans le non verbal même s’il y a un
ressenti ; difficultés de reconnaître et d’identifier les émotions des autres = déficits sociaux.
Cognition sociale : Theory of mind se réfère à ; 1) Capacité de comprendre que des états mentaux
autres sont distincts des siens et 2) possibilité de faire des inférences sur les états mentaux d’autrui.
Nécessite une intégration d’informations sensorielles venant de multiples canaux avec information
contextuelle. Souvent déficitaire chez les schizophrènes.

En gros, on peut se voir distinct des autres, on se rend compte que la personne dans le miroir c’est
nous et que c’est distinct des autres personnes. On comprend que les autres pensent des choses
différentes de nous. On a normalement une théorie de l’esprit à 5 ou 6 niveaux « je pense qu’il
pense que nous pensons que… » donc plusieurs échelles de représentations de theory of mind.
o Exemple avec les romans policiers ; l’auteur donne quelques indices sur le coupable et les lecteurs
vont se dire par exemple « l’auteur veut nous faire croire que c’est celui-là le tueur donc je sais que
c’est un autre » et à un niveau supérieur : « comme je sais qu’il va penser que l’auteur de roman
policier que je suis va penser que le coupable c’est celui-là mais qu’il est habitué à lire des policiers et
ne va pas le croire, je vais quand même mettre celui-là comme coupable ».
Cette théorie de l’esprit est essentielle pour se mouvoir dans le monde social, et cette théorie est
perturbée chez les schizophrènes.

On a aussi la théorie de l’esprit avec un versant émotionnel « je peux me représenter les émotions
de l’autre ». Cette faculté-là est aussi déficitaire chez certains patients schizophrènes.

7.2.4. Troubles cognitifs


 Beaucoup de troubles possibles ; troubles de l’attention, mémoire à long terme, mémoire
de travail, abstraction, planification, compréhension et production du langage. Ce sont les
meilleurs facteurs prédictifs de fonctionnement, ce n’est pas tellement le désir ou les
hallucinations qui vont entraver le fonctionnement social des personnes, certaines savent
travailler mais les déficits cognitifs c’est un gros problème car, par exemple, sans mémoire
de travail on ne sait pas faire grand-chose ; on peut négliger nos médicaments, les
démarches administratives et médicales, …
 Le trouble cognitif dominant = trouble de l’attention.
 Le trouble mémoire de travail : directement lié au problème de désorganisation. C’est le
point de départ du trouble de la pensée = incapacité de maintenir un but linguistique en
mémoire.
 Problèmes avec tâches multiples, distractibilité et planification. On aura des problèmes de
langage automatiquement car on a besoin de la mémoire de travail pour se souvenir du but,
de mettre sujet, verbe, etc… les phrases sont pas cohérentes et ils n’ont plus aucun but en
mémoire. La mémoire à long terme, elle est perturbée donc il y a des problèmes pratiques
comme des rendez-vous oubliés, instructions médicamenteuses non suivies, etc … on pense
que le patient n’a pas de bonne volonté mais c’est juste qu’il a oublié.
 Il y a aussi le problème du raisonnement, ils sautent trop vite sur les conclusions. C’est le
cas dans les délires (il m’a mal regardé c’est parce qu’il m’en veut), les patients sont aussi trop
confiants envers leurs raisonnements et concluent trop vite.

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7.2.5. Désorganisation
La désorganisation se manifeste dans le langage ou dans d’autres comportements.
- Trouble du cours de la pensée : le langage est comme le reflet de désorganisation du flux
de pensée.
- Discours circonstanciel : il y a une préservation du lien logique entre chaque phrase
consécutive mais un éloignement progressif des idées du point de départ.
- Salade verbale : absence complète de lien logique entre les mots adjacents. Il n’y a plus
aucun lien entre les phrases.
- Distractibilité ; on passe facilement d’un sujet à l’autre.
- Echolalie : ils répètent ce qu’on dit, ils font le perroquet.
- Associations de mots sur base d’une ressemblance phonétique (ex : cheveu, milieu, sérieux).
- Persévérations : répétition des mots ou de phrases.
- Barrages : incapacité à terminer une phrase en raison de préoccupations internes,
distraction, incapacité à générer mots.
- Néologismes : fabriquer des mots qui n’existent pas.

7.2.6. Exemple de relâchement des associations


« Ce matin, j’étais à l’hôpital, je faisais un film. J’étais entourée de stars de cinéma. Je suis Mary
Poppins. Est-ce que cette chambre est peinte en bleu pour m’énerver ? Ma grand-mère est morte 4
semaines après mon 18° anniversaire ». → Aucun lien logique entre ces différentes idées, c’est très
perturbant pour l’interlocuteur. Il y a des difficultés attentionnelles qui induisent un shift constant
dans les préoccupations.

7.2.7. Symptômes en images


Hallucinations, déficits attentionnels, les patients se
négligent (surtout aux USA où il n’y a pas trop de soins, les gens
vivent dans la rue en conséquence de leur trouble car ils sont
incapables de réaliser des démarches sociales, l’entourage n’est
pas toujours présent pour s’en occuper). Détérioration du
langage, catatonie (les gens ont des mouvements qui se figent,
ils restent dans des poses pendant des heures).

Sur la deuxième image à droite, à ne pas connaitre ; c’est


une classification car différent type de schizophrénie mais
difficile car il y a des patients qui sont à cheval entre deux,
etc… ; schizophrénie paranoïde, hébéphrénique,
catatonique, simple, …

7.3. Diagnostics différentiels et autres troubles psychotiques


7.3.1. Comorbidités physiques
• Maladies cardio-vasculaires, diabète, infections, troubles
respiratoires, épilepsie 2 fois plus fréquente.
• Problème tolérance glucose, même chez ceux qui n’ont pas
encore pris neuroleptiques.
• Patients avec maladies auto-immunes ont risque d’augmenter
de 45% de développer schizophrénie dans études prospectives (diabète type 1, sjogren,
psoriasis, sclérose en plaques…).

7.3.2. Type de Schizophrénie


 DSM 5 recommande évaluation 8 domaines de manière dimensionnelle : hallucinations,
délire, désorganisation langage, comportement psychomoteur anormal, symptômes
négatifs (manque expression émotionnelle et motivation), troubles cognitifs, dépression et
manie. Chacun de ces items évalués sur échelles de 1 à 5.

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 On peut spécifier si avec catatonie (valable aussi pour troubles humeur, troubles
neurodéveloppementaux) : négativisme ou mutisme, retard psychomoteur sévère ou
agitation psychomotrice sévère, écholalie, échopraxie, bizarrerie dans mouvements
volontaires et maniérismes. Parfois comme si patient était en cire et restait dans positions.

7.3.3. Diagnostics différentiels psychiatrique


Pour la schizophrénie, il y a différents
termes qui existent ;
 Schizo-affectif ; mélange
bipolaire et schizophrénie, comme si
on avait mis les deux ensembles.

 Troubles de l’humeur ; on peut


avoir des épisodes psychotiques à
certains moments.

 Trouble délirant : différent de la


schizophrénie dans la mesure où ce
sont des délires et un construit sans
hallucinations et où le fonctionnement
n’est pas altéré. Il y a aussi des délires
par amour ou de jalousie. Ce sont des
délires difficiles à détecter car il y a une
base logique, ce n’est pas « il y a des
extraterrestres qui me veulent », ce
sont des délires un peu logiques et
construits.

 Trouble schizophréniforme ; c’est


la même chose que la schizophrénie
mais forme courte et surtout chez les jeunes.

 Trouble psychotique bref : encore plus court - Psychose induite par une drogue.
 Trouble de la personnalité ; il y a des continuums qui existent avec des personnalités

 Schizoptypique ; personnalité excentrique, dans des sectes ou bien des satanistes -


Paranoïdes ; gens qui sont méfiants, pas de confiance dans les autres, l’impression qu’on
parle de soi.

 Schizoïde ; ils sont dans une bulle avec peu de contact social, très retiré, pas de délire et un
fonctionnement correct.

 Borderline : trauma avec dissociation. Il y a des micro-psychoses. - Point de vue médical, il


peut y avoir une atteinte cérébrale

 Démences ; Alzheimer avec début plus tardif.

 Délirium ; état confusionnel aigu suite à un trauma.

 Psychose iatrogène ; induit par un médicament, par exemple, comme la cortisone.

 Pathologies diverses ; toutes une série de pathologies pas très fréquentes qui peuvent se
manifester avec une forme psychotique, infectieux (ceux qui ont le sida peuvent avoir un
épisode délirant à cause de la maladie).

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7.3.3.1. Autres troubles psychotiques


Ce sont des troubles délirants (érotomaniaques, jalousie, mégalomaniaque, persécution,
somatique, …) avec une différence avec la schizophrénie dans le fait que le délire est
structuré, cohérent, il n’y a pas d’hallucinations, bon fonctionnement cognitif, vient plus
tard que la schizo. Les patients ne répondent pas bien à un traitement et ils vont rarement
consulter ou sans volonté de traitement.

Il y a aussi des troubles encore plus bizarre, folie à deux ou à trois (ex : maman schizo qui dit à
sa fille de faire attention car des gens les observent, la fille est absorbée dans ce discours et se met à
délirer aussi, elle s’y identifie, mais si on les sépare la fille peut s’en remettre et de sortir de ce délire) .
On peut aussi avoir des folies avec des nombreuses personnes aussi, comme dans les sectes,
par exemple avec parfois 100-150 personnes où ils vont penser que la fin est proche, qu’ils
vont se réincarner par la suite et se suicide ensemble.

7.4. Evolution clinique, pronostic et comorbidités


7.4.1. Schizophrénie : évolution clinique
• Fonctionnement pré-morbide : problèmes scolaires, QI bas, trouble comportement social
(moins expression émotionnelle et interactions), troubles moteurs y compris retard marche.
• Prodromes adolescence : dépression, retrait social, irritabilité, opposition, déclin résultats
scolaires. Suspicion, mais maintien contact avec réalité. Traiter stades précoces = évitement
développement ultérieur de la maladie ?
• Début maladie : précipitants mal connus : abus substances, life events. Début insidieux ou
brusque (Meilleur pronostic). Patient amené par famille ou police suite à troubles
comportement. Traiter tout de suite sinon plus mauvais pronostic.
• Pronostic actuel : 1/3 des patients évolution favorable avec récupération fonctions sociales
; 2/3 processus chronique : ré-hospitalisations et déclin statut fonctionnel. Pour patients qui
reçoivent traitement adéquat forme résiduelle fréquente.
• Rechutes : facteurs de stress environnementaux, abus de substance ou arrêt du traitement
• Chaque épisode : détérioration progressive fonctionnement cognitif et social.
• Après 5 à 10 ans d’évolution, stabilisation sévérité des symptômes, taux de rechute,
réponse au traitement et fonctionnement général.

Il y a une perte neuronale progressive à partir de l’adolescence,


chez les garçons et les filles par rapport aux adolescents normaux.
Ça se reflète dans une diminution, au fur et à mesure du temps.
Au point de départ, il n’y a pas de différence dans le volume
cérébrale mais arrive progressivement par la suite.

Donc, perte progressive du volume total du cerveau et de la


matière grise. Par rapport aux ventricules latérales, on a une
augmentation car ce sont des cavités avec du liquide cérébral
spinal, donc forcément s’il y a moins de matières grises ça laisse plus de place pour ce liquide.

GM = gray matter. Au fur et à mesure de la maturation, on voit


une augmentation de la quantité de matière grise (devient de
plus en plus rose) avec une progression de l’arrière à l’avant du
cerveau. Par contre, cette maturation ne se produit pas pour
les patients avec début schizophrénie dans l’enfance.

Voilà le cheminement classique, cette phase pré-morbide avec


l’apparition des symptômes bizarres, puis l’adolescence et
ensuite la première grande décompensation qui donne souvent
la première hospitalisation avec une alternance entre le mieux et
le mien bien puis une phase résiduelle où ça se stabilise.

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7.4.2. Schizophrénie : Pronostic


• Facteurs pronostics globaux : Femmes mieux que hommes. Plus mauvais dans pays
industrialisés malgré meilleur accès au traitement. (Mieux tolérés ? Moins d’exigence et moins
de stress ? Support social meilleur ?). Forme déficitaire = surtout forme masculine (effet
protecteur hormones féminines comme pour démence ?).
• Facteurs mauvais pronostic individuel : antécédents familiaux, début précoce, degré
symptômes pré-morbides, manque support familial, isolement social, durée épisodes
• 1/3 des patients = bon pronostic. 1/5= longue rémission après premier épisode et petite
proportion : rémission totale.
• Aux Etats-Unis : 80% des schizophrènes sont sans travail.
• Pronostic meilleur pour patients diagnostiqués après milieu du 20° siècle= impact du
traitement ?

7.4.3. Schizophrénie : comorbidité


• Addictions : Tabac : 90% des patients ; alcool (1/3 patients) ; cannabis (très fréquent).
• Episodes dépressifs très fréquents (de 30 à 80%).
• 10% de suicide réussis (pour 20 à 50% des patients qui font des TS). Profil typique : jeune homme
seul avec grandes attentes vie, fonctions cognitives supérieures, bon niveau socio-
économique départ et isolement social.
• Comportements répétitifs et symptômes TOC fréquents : Polydipsie ; boulimie ; collection
• Augmentation risque violence et homicide : assez faible et plus faible que quand abus
substances ou troubles personnalité.
• Mortalité : 4 fois plus pour causes non naturelles (suicide, accident, crime) que population
générale ; 1.5 plus pour causes naturelles (obésité, diabète, problèmes cardio-vasculaires, HIV ;
troubles respiratoires ...). Par contre, moins arthrite rhumatoïde que population générale
(impact système immunitaire ?).

7.5. Etiologies : Aspects évolutionnistes, facteurs génétiques et environnementaux


7.5.1. Schizophrénie : aspects évolutionnistes
S’il y a une influence génétique, pourquoi il n’y a pas une éradication de la maladie puisqu’il y a un
impact négatif sur la reproduction ? Ils ont moins faciles de faire des enfants vu la difficulté pour
faire un couple avec cette maladie, donc pourquoi les gènes existent encore ? 2 théories
principales ;
- Offre des bénéfices par ailleurs : on a une « créativité » plus grande chez les apparentés
(diagnostiqués de « personnalité schizoptypique »). Avec cette bizarrerie qu’est la maladie, on
est différent des autres, ce qui peut être attractif.
- Le coût à payer pour construire un cerveau complexe : théorie qui dit que notre cerveau est
probablement un des objets les plus complexes de l’univers, avec des milliards de
connexions compliqués et c’est un miracle que notre programme génétique nous permette
de fabriquer quelque chose d’aussi complexe, mais en général on a un pourcentage
d’erreurs possibles, la schizophrénie c’est peut-être le prix à payer pour avoir un objet si
compliqué à fabriquer. On nait avec une prématurité et une fragilité relative du bébé
humain à la naissance.

7.5.2. Schizophrénie : Etiologie et pathophysiologie


On a plus de modèles simples, mais des modèles complexes ;
- Modèle diathèse-stress : intégration facteurs héritables (diathèse) et facteurs
environnementaux (stress) pour éclosion de la maladie. Donc interactions
gènes/environnement.

- Modèle neurodéveloppemental : modèle sur les problèmes de la mise en place du cerveau


; troubles dans la croissance, la migration et la maturation neuronale qui trouve son origine
durant l’embryogénèse ou en périnatal. Anomalies de mise en place de l’architecture

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cérébrale ou/et problèmes lors du « pruning » (élagage) qui concerne les neurones et les
synapses excédentaires. Le support social pourrait protéger contre le pruning excessif. Ces
problèmes vont être exprimés dans l’apparition de la maladie en fin de l’adolescence,
l’élagage apparait à ce moment-là. On fabrique des milliers de branches neuronales en
préparant le cerveau à toutes possibilités, certains vont être utilisés et d’autres non.
L’environnement va pouvoir moduler l’activité et faire en sorte que les réseaux utiles vont
être utilisés et d’autres pas. → Élagage des connexions inutiles pour renforcer les
connexions utiles. Mais alors, on a visiblement des processus qui peuvent mal se passer,
soit on élimine des connexions qui peuvent être utiles soit on laisse des connexions inutiles,
c’est ce qu’il se passe apparemment dans le développement de la schizophrénie, on a des
trous dans le réseau ou des connexions qui ne devraient pas être là. Chez les hommes ça
apparait à 18 ans et chez les femmes à 25ans, pourquoi cette différence ? Parce que les
développements cérébraux sont différents, chez les femmes ça s’achève plus tard. Le
processus d’élagage se fait plus tard.

- Modèle neurodégénératif : une détérioration progressive au fur et à mesure des


décompensations, à chaque fois qu’on a un épisode on a des neurones qui sont grillés.

 Probablement un mélange entre le modèle neurodéveloppemental (problème de mise


en place) et le neurodégénératif (détérioration au fur et à mesure) qui sont
complémentaires. Après 5 à 10 ans de psychose, la maladie ne semble plus
progresser.

7.5.3. Schizophrénie : génétique


On a vu qu’il y avait des gènes impliqués notamment avec les études de jumeaux, mais quels
gènes ?
- Il y a une concordance plus grande entre les jumeaux monozygotes (50%) que les jumeaux
dizygotes (10-15%). Donc on a une influence environnementale forte également.
- Etudes d’adoption : élévation du risque de schizophrénie pour les enfants adoptés si la mère
biologique a une schizophrénie.
- Les gènes impliqués, il y en a beaucoup et ce sont des gènes impliqués principalement dans
le processus neurodéveloppemental impliquant une mise en place des circuits cérébraux
(donc qui vont gérer la migration neuronale, la formation synaptique et régulation de la transmission
synaptique). On a montré récemment qu’une partie des gènes étaient impliqués aussi dans
l’immunité (système immunitaire fait la différence entre ce qui nous appartient ou non, les cellules
autres ou pas), cette immunité est importante dans la reconnaissance du soi ou du non-soi
car on peut avoir une réaction immunitaire inappropriée envers nos propres cellules suite
à la rencontre de protéines qui ressemblent à nos cellules, donc dérapage du processus (par
exemple, les femmes enceintes qui ont la grippe durant la grossesse ont des risques immunitaires plus
importants et leurs enfants ont plus de risques pour la
schizophrénie, probablement une interférence avec la réponse
immunitaire par rapport au virus de la grippe).

 Le plus probable : plusieurs gènes avec un effet


modeste sur l’héritabilité et agissant de concert.

Selon le degré de parenté, le risque est plus ou moins


grands. Chez les jumeaux monozygotes le risque atteint
presque 50%, pas 100% car il y a d’autres facteurs
environnementaux qui ont une influence épigénétique.

7.5.3.1. Gènes et schizophrénie


• Gènes impliqués : rôle dans processus neurodéveloppementaux impliquant mise en
place circuits cérébraux (migration neuronale, formation synaptique et régulation
transmission synaptique).

100
Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

• Le plus probable : plusieurs gènes avec effet modeste sur héritabilité et agissant de
concert.
• Complexe : un seul gène peut commander production plusieurs protéines en
fonction stade développement = dépend de ce qui sera « lu » du gène.
• NRG1 = neuroreguline : impliqué dans migration neuronale, connectivité,
signalisation cellulaire et myélinisation.
• DISC 1 : expression augmentée pendant développement neuronal, rôle migration
neuronale, maturation et modulation transmission synaptique ainsi plasticité.
• Dysbindine : rôle très important transmission glutamatergique : mutation
responsable déficit glutamatergique.
• C4 : gène du complément. Responsable élimination connexions synaptiques
adolescence.

Gènes impliqués dans la schizophrénie : surtout gènes de la migration neuronale


et de la mise en place des synapses.
Exemples : Dysbindine (DTNBP 1) : lie
composante du complexe dystrophine
qui médie structure synatpique
neuronale. Neuroreguline (NRG1) a
différents rôles dans transmission
neuronale, développement axonal et
synaptogénèse.
Voici quelques gènes qui sont connus
comme étant des gènes qui sont très
disposants. On a des gènes impliqués dans la formation de synapses, dans la
transmission de neurones, …

7.5.3.1.1. Etude de tout le génome


Près de 37000 patients testés contre 113000 contrôles. 108 loci., dont la plupart avec
expression cérébrale et quelques gènes avec rôle important dans immunité. Parmi
gènes à expression cérébrale, gène pour DRD2 et gènes impliqués dans transmission
glutamatergique.
On n’a pas un modèle « le gène de la
schizophrénie », mais plusieurs gènes.
C’est pour ça qu’un schizophrène A.
n’est pas un schizophrène B. Ils
existent différents gènes mais ils ont
tous comme problème que ça cause
un dysfonctionnement au niveau
cérébral.

Donc des facteurs génétiques de la schizophrénie, il y en a toute une série qui sont
impliqués, ce sont principalement des gènes impliqués dans le fonctionnement et le
développement cérébral. Ils ont aussi un rôle dans l’immunité et peuvent avoir une
implication dans la grossesse notamment.

Expression levels of C4A RNA were directly measured


(by RT-ddPCR) in post mortem brain samples from 35
schizophrenia patients and 70 individuals not
affected with schizophrenia. Measurements for all
five brain regions analyzed exhibited the same
relationship.

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

(a) C4 protein localization in human


brain tissue. Two representative
confocal images (drawn from
immunohistochemistry performed
on samples from five individuals
with schizophrenia and two
unaffected individuals) within the
hippocampal formation
demonstrate localization of C4 in a subset of NeuN+ neurons.
(b) Schizophrénie = post mortem.

7.5.3.2. Endophénotypes
• Caractéristiques ou traits qui persistent indépendamment présence ou sévérité
symptômes. Présents plus fréquemment chez membres de famille non affectés que
dans population générale.
• Par exemple : poursuite oculaire fluide, mouvements anti-saccades des yeux,
potentiels évoqués P50, startle reflex, P300.

→ Poursuite occulaire fluide ou encore mouvements anti-saccades (quand on


montre une cible mouvante et que le sujet doit inhiber la poursuite saccadique de la
cible en regardant un objet en miroir) nécessitent la coordination de plusieurs
régions cérébrales. Si elles sont mal connectées, cela représente un signe de
vulnérabilité à la schizophrénie (qu’on retrouve dans membres famille non
atteints). Startle reflex : normalement un son brusque crée un clignement des
yeux, mais inhibition si précédée d’un son plus léger. Cette inhibition n’est
pas présente dans endophénotype schizophrénie. P300 correspond à
détection information sensorielle nouvelle (inclut fonctions d’attention, de
mémoire de travail, d’attribution de salience au stimulus).

7.5.3.3. Qualité membranes cellulaires


 Phospholipides comme acide arachidonique joue un rôle de second messager pour
production BDNF et NGF.
 Dommages membrane peut venir de stress oxidatif et faillite systèmes défense anti-
oxydant.
 Augmentation stress oxydatif pourrait mener à apoptose plus élevée et donc
diminution réseau. Dans modèle animal, anti NMDA mène à stress oxidatif plus
grand et formation radicaux libres.
 Omégas 3 pourraient aider à prévention.
 Production radicaux libres aussi impliquée dans dyskinésie tardive ou dans
agranulocytose induite par clozapine (induction de stress oxydatif dans un contexte
d’augmentation d’expression de gènes pro-apoptose).

7.5.4. Facteurs environnementaux


Il y en a beaucoup, dont une partie d’entre eux ne sont pas spécifiques mais au sens large, par
exemple rien que l’endroit où on habite peut avoir une incidence.

• Latitude joue un rôle : fréquence peu élevée sous les tropiques (Ghana 0.09; Hongkong 0.13;
South-India 0.19) et très élevées dans les latitude hautes (N-Canada 2.8; N-Finland 2.1).
→ Dans certaines régions du monde, l’incidence est faible (tropiques) alors qu’elle augmente
dans les régions du Nord. Il peut y avoir des facteurs confondants dedans, par exemple, au
Ghana, les systèmes de collectes d’information sur la fréquence de la maladie ne sont peut-
être pas optimaux. De plus, les maladies mentales ne sont peut-être pas vu de la même
manière. Comment ça se fait ? Probablement lié au rôle de la vitamine D.

102
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• Quantité de vitamine D ? : peau sombre (aucun problème par rapport aux vitamines D s’ils sont
dans les régions tropicales mais ici ça devient problématique pour les apports et peut avoir une
incidence plus élevée) et dans les latitudes plus élevées : African US 1.63. (Donc les noirs en
Amérique sont plus touchés par exemple) Elle a de multiples fonctions (ossatures, l’apport de
calcium, si carence → ostéoporose) et, en Belgique, ici, si on fait un dosage de l’auditoire on
aura surement des données de carence car en hiver il fait fort sombre et froid. La vitamine
D joue aussi un rôle dans le développement du cerveau, des carences peuvent altérer le
développement du cerveau surtout chez les femmes enceintes.
Aussi un rôle dans l’immunité par rapport aux infections.

• Consommation de poisson : Scandinavia coast <0.5% (beaucoup de poisson); Scandinavia


inland >1.5% (peu de poisson).
→ Peut sembler anecdotique mais le poisson possède de l’oméga 3 qui est très
intéressant pour les neurones. « Manger du poisson rend intelligent ». → Pas
vraiment mais nécessaire pour avoir des neurones de bonne qualité. On voit que les
régions où il y a beaucoup de consommations de poissons (côte de la Scandinavie)
l’incidence de la schizophrénie est plus faible que dans les régions où l’on consomme
moins de poissons. Lien statistique à prendre avec des pincettes car une corrélation
n’indique pas une causalité, mais il y a un lien logique car les aliments riches en
oméga 3 donnent une protection lors du développement cérébral.

 Facteurs péri-obstétricaux : complications lors de la grossesse (saignements, pré-éclampsie


(développe des hypertensions durant la grossesse), diabète, incompatibilité Rh (incompatibilité de groupe
sanguin, la maman fait des anticorps contre son propre bébé)).
Tous ces facteurs durant la grossesse
peuvent amener à une production d’enfants où leur cerveau a eu des dommages, ils ont été
moins irrigués, etc… Puis, il y a aussi des complications lors de l’accouchement qui peuvent
être des facteurs (asphyxie, atonie utérine, césarienne, si l’accouchement est trop long avec le bébé
en souffrance fœtale où il n’y a pas assez d’oxygène, …) . Tous ces facteurs peuvent aussi poser
problème et avoir des conséquences lourdes par après et les obstétriciens sont de nos jours
conscient de ces problèmes, du coup de nos jours ils recourent beaucoup aux césariennes.

L’espèce humaine est une des rares où on est vraiment à la limite de la taille du bébé par
rapport au bassin de la femme, l’évolution a essayée de maximiser la taille du cerveau par
rapport à la taille du bassin, mais ce compromis maximal fait que les accouchements chez
les humains sont quand même plus problématiques que chez les animaux, avec plus de
complications.

 Direction de l’association : ça pourrait aussi être des gènes qui pourraient être responsables
pour la schizophrénie et pour le développement embryonnaire avec plus de complications
obstétricales, événements gestationnels précoces pourraient amener à la fois des
complications à la naissance et une schizophrénie (par exemple : incompatibilité Rh, lié à des
phénomènes immunologiques, ces gènes pourraient donner lieu à la schizophrénie et à des
complications pour la grossesse), complications pendant la grossesse ou l’accouchement
pourraient créer une hypoxie. Les régions les plus sensibles à l’hypoxie, comme
hippocampe, jouent un rôle dans la schizophrénie.
 On ne sait pas si c’est vraiment des problèmes de gènes qui pourraient donner des
grossesses difficiles ou des accouchements compliqués qui causent la schizophrénie,
c’est peut-être les deux.

D’autres facteurs d’environnements ; on peut voit que tout ça obéit à la même logique, tout
ce qui interfère dans la construction du cerveau sont susceptibles d’augmenter la
prévalence de la schizophrénie.

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 Famine dans la région Hollandaise : risque 2 x supérieur pour enfants nés durant hiver 1944-
1945. Durant la 2ème guerre, les allemands étaient en train de perdre et en passant ils
avaient faim, ils ont fait main basse sur les récoltes des Hollandais notamment, ils se sont
retrouvés à leur tour en pleine famine. On a remarqué que chez les enfants nés à cette
période, ils ont un risque de schizophrénie deux fois plus élevés que ceux nés plus tard. Il
n’y avait pas suffisamment pour nourrir le développement normal du cerveau.

 Infection influenza : risque 7 x plus grand lorsque c’est durant 1° trimestre de la grossesse.
On a des données solides car obtenues de manière prospective sur une population de 12000
femmes (Brown) avec des sérums pendant les visites prénatales.
 La grippe est un facteur important pour la schizophrénie, on a une augmentation
importante quand les mamans ont la grippe durant la grossesse, surtout pendant le
1er trimestre. On ne sait pas bien si c’est à cause du virus lui-même ou à la réaction
immunitaire vis-à-vis du virus. Ça pourrait être les défenses immunitaires contre la
grippe qui peuvent interférer avec la construction cérébrale. Si on est enceinte, c’est
préférable de faire le vaccin contre la grippe, le risque est inférieur avec le vaccin.

 Excès de naissances en hiver et au printemps : on voit une certaine périodicité dans le


développement de la schizophrénie par rapport au moment de la naissance. Lien avec la
température ambiante, exposition plus grande à ces agents infectieux pendant ces
périodes, réponses immunitaires à ces agents infectieux, … ?

 La prévalence est +/- équivalente à travers le monde mais plus grande prévalence lorsqu’il
y a une immigration, une urbanisation. Pour l’immigration, ça a probablement à voir avec
le stress, l’urbanisation, on ne sait pas encore pourquoi ça crée un surcroît de prévalence
mais il y a des tas de raisons possibles ; risque de rencontre d‘agent infectieux plus
important ou un effet trompe l’œil car les patients en général deviennent pauvres et
migrent dans les villes car les CPAS, etc… sont plus actifs.

 Les facteurs de risque principaux ; parenté au 1° degré, complications obstétricales,


naissance pendant l’hiver, élevé dans la ville, usage de cannabis, migration et life events.

7.5.4.1. Explications causes environnementales


• Prévalence schizophrénie plus grande chez migrants, en ville, dans les pays
développés et dans les latitudes élevée, statut socio-économique faible (moins bonne
nutrition, plus de complications obstétricales, plus de toxines environnementales,
d’infections…et social drift).
• Plus de naissances en hiver. Peut-être dû à manque vitamine D nécessaire pour
maturation cérébrale.

7.5.4.1.1. Schizophrénie et famine en Chine


Fin des années 50, MAO lance une révolution
culturelle avec comme conséquence que les
paysans sont opprimés, avec des confiscations
des récoltes ce qui amène la famine. Le taux de
schizophrénie chez les enfants nés à cette
période est supérieur au taux habituel car
surement pas assez de nourriture pour un
développement cérébral correct.

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

7.5.4.1.2. Arguments en faveur rôle infection virale pendant grossesse


Les épidémies de grippe engendrent des pics de schizophrénie 20 ans plus tard. Dans
les zones plus densément peuplées, le risque augmente. Pic quand la naissance est
en hiver et au printemps (= saison grippe automne-hiver et risque quand 2° trimestre de
grossesse).

Dans l’hémisphère sud, ce sont pour les naissances en été et en automne. L’infection
à l’influenza pendant les grossesses affectent le développement cérébral du bébé
chez les singes aussi.

Le taux des anticorps est plus élevé chez les femmes enceintes dont les enfants
développent ultérieurement la schizophrénie. Le mécanisme précis pas connu = rôle
virus ? rôle réponse immunitaire mère ?

Ce schéma est assez important car le


développement de la schizophrénie est
multifactoriel et un des facteurs importants c’est le
stress ressenti pendant l’enfance et on parle de gros
stress (maltraitance, stress continu et chronique).
On l’a vu plus tôt, on sait que le stress n’est pas bon
pour le cerveau, surtout si c’est un stress intense et
prolongé, ça a des conséquences sur la destruction
des circuits neuronaux et sur le renouvellement des
facteurs trophiques de croissance de réseaux neuronaux. Ce stress peut donner lieu
à une éclosion de schizophrénie, qui ne serait surement pas apparu dans un milieu
moins stressant. Ici on a une étude qui montre que si on prend des enfants de
mamans schizophrènes élevés soit dans leur famille d’origine soit ils sont placés.

S’ils sont placés dans un environnement correct le risque de schizophrénie est


beaucoup moins important que s’ils étaient restés auprès de leur maman. Le fait
d’être dans un environnement aimant et protecteur peut nous protéger du
développement de la schizophrénie.

7.5.5. Epigénétique
• Epigénétique : régulation activité gène sans modification de la séquence des nucléotides,
donc, par exemple, méthylation promoteur ou pas.
• Modification souvent réponse à changements hormonaux, enzymatiques, changements
environnement (psychosociaux et biochimiques).
• Surtout modifications en début de vie même si peut se produire toute la vie. Et ces
changements peuvent passer à la génération suivante Méthylation aberrante semble jouer
un rôle dans schizophrénie.

7.5.5.1. Réconcilier génétique et environnement : l’épigénétique


C’est une question d’épigénétique. Bien sûr
il y a des gènes prédisposant mais ça dépend
aussi de l’environnement dans lequel les
gènes vont se trouver. En fonction de
l’environnement, on des gènes qui vont oui
ou non s’exprimer. Ici on a les mêmes ADN et
ce n’est pas pour ça que l’expression
génétique va être la même parce qu’en fonction de l’endroit où les clés de lecture vont se
mettre ou pas, on va avoir une expression très différente. La modulation de l’expression des
gènes se fait en fonction de molécules méthyl qui vont se placer à différents endroits de ces
gènes de acides ribonucléiques et vont moduler leurs expressions.

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7.5.5.2. Epigénétique schizophrénie


Ça explique pourquoi on peut avoir des phénomènes aussi bizarres que ceux-ci ci-dessus :
On a des jumeaux monozygotes
qui partagent les mêmes gènes
mais ne vont pas être les mêmes
pour autant, parce que leurs
expressions peuvent varier en
fonction de la vie et des éléments
de l’un et l’autre.

Imaginons que chez eux, même in


utéro ils ont un environnement différent ? Ça peut se concevoir car chez certains jumeaux
monozygotes on a le phénomène de transfusé – transfuseur, c’est-à-dire qu’il y a des
anomalies dans la circulation sanguine, un des jumeaux reçoit plus de sang que l’autre. On
a donc des phénomènes où l’un naît rouge et l’autre tout pâle. Ils ont le même bagage
génétique, mais même in utéro ils n’ont pas eu le même environnement, et même plus tard
ils vont peut-être pas être dans la même classe, ni vivre la même chose, … et donc
l’expression de leurs gènes sera différente. On peut avoir un jumeau schizophrène et l’autre
non, mais par contre le risque de la descendre, point de vue schizophrénique, va être le
même car les gènes qui ont été transmis sont les mêmes.
 Modèle complexe où les gènes ne sont pas qu’une écriture d’un programme qui va
inéluctablement se transférer en une maladie mais ce programme va être modulé
en fonction des environnements et des événements que vont vivre les personnes.

7.6. Modèles neurochimiques et neurobiologiques


7.6.1. Facteurs neurochimiques : généralités
• Dopamine : arguments = neuroleptiques action antagoniste récepteurs dopaminergiques.
Et agonistes dopaminergiques (amphétamines, cocaïne, L Dopa …) peuvent donner symptômes
psychotiques.
• Sérotonine : LSD et autres drogues comme mescaline sont agonistes 5HT2A. L’activation de
ces récepteurs donne hallucinations surtout visuelles (= différent de schizophrénie). Il existe
des mutations 5HT2A et 2C en lien avec schizophrénie ; et effet antipsychotiques atypiques
en partie lié à antagonisme 5HT2A (plus qu’antagonisme D2).
• NMDA : antagonistes récepteurs NMDA comme kétamine peuvent augmenter dopamine
striatum. Utilisation récréative répétée kétamine mène à altération récepteurs D1
préfrontaux, similaires à schizophrénie.

7.6.1.1. Facteurs neurochimiques : dopamine


• Dopamine : effet positif chlorpromazine dans les années 50 (proposé par chirurgien,
Henri Laborit car effet calmant chez ses patients à Delay et Deniker, psychiatres).
• Arguments en faveur hypothèse dopaminergique : phénothiazine chez animal
bloque effet comportemental d’amphétamine, qui mime certains aspects
schizophrénie. Lien direct entre puissance clinique et possibilité bloquer récepteurs
D2 dans striatum.
• Imagerie cérébrale : état d’hyperfonctionnement dopaminergique système striatal
D2 (symptômes positifs) et hypofonctionnement dopaminergique préfrontal D1
associé à symptômes négatifs.

• Rôle dopamine : donne sens et importance (salience) à stimuli. Régulation « gating »


donc flot d’informations au niveau thalamique. Augmentation dopamine augmente
flot informations reçues par cerveau.

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• Psychose aigüe : augmentation dopamine sans synchronisation avec stimuli. Donc


fausse attribution relevance émotionnelle et motivationnelle à stimuli externes et
internes. Délire pour tenter donner explication ou interprétation à fausse
perception. Fausses inférences de causalité.
• Hallucinations : augmentation salience donnée à représentations internes de
perceptions ou de mémoires.

C’est une manière très sommaire, mais c’est une


augmentation de synthèse de dopamine au niveau
de certains neurones qui donnent une saillance
aberrante, donc une attribution importante à
certains stimuli aberrants qui deviennent des
symptômes aberrants et quand on bloque avec des
antipsychotiques cette hyper activité
dopaminergique, on a une diminution des
phénomènes psychotiques.

Un des problèmes avec le modèle dopaminergique c’est qu’il y a un phénomène


contradictoire, c’est qu’on a vu qu’il y avait une augmentation d’activité dopaminergique
au niveau striatal mais aussi une hypo activité dopaminergique au niveau préfrontal.
→ Comment ça se fait ? L’histoire de base, ce n’est pas un problème dopaminergique
mais glutamatergique.

7.6.2. Facteurs neurochimiques : glutamate


Les neurones glutamartergique sont des neurones qui jouent un rôle d’activation partout au niveau
du cerveau et certaines drogues vont avoir une action sur ces neurones glutamatergiques et
donner des symptômes qui ressemblent à la schizophrénie, y compris les négatifs, en bloquant
certains récepteurs glutamatergiques.

En quoi ces neurones glutamatergiques ont un lien avec les neurones dopaminergiques ? C’est
parce que les mêmes neurones glutamatergiques ont des actions stimulatrices qui aboutissent à
une augmentation de dopamine préfrontal, donc augmentation au niveau préfrontal et stimule
des inhibiteurs de neurones dopaminergiques au niveau striatal.

Donc, les mêmes neurones vont aboutir à une augmentation de dopamine d’un côté et à une
diminution dopaminergique de l’autre côté, ce qui s’active ce sont des inhibiteurs qui vont inhiber
une production de dopamine cérébrale. Si on a moins de neurones glutamatergiques, ils ne
stimulent plus la production de dopamine préfrontale on en a moins et comme ils ne stimulent
plus une inhabitation striatale on en a plus au niveau striatal.

Le coupable dans l’affaire de la schizophrénie, c’est donc les neurones glutamatergiques qui sont
diminués dans leur activité.

• Nombre récepteurs NMDA diminué dans certains cerveaux schizophrènes post-mortem


• PCP (drogue = poussière d’ange) et Kétamine (anesthésique) bloquent récepteurs NMDA et
miment schizophrénie y compris symptômes négatifs
• Neurones glutamatergiques : inhibition tonique transmission dopaminergique striatale (via
action activatrice sur neurones Gabaergiques qui sont inhibiteurs et aussi sur neurones
glutamatergiques thalamo-corticaux donc filtrant une partie information. Si moins d’action
gabaergique, moins de filtre…).
• Donc diminution action = augmentation activité dopaminergique striatale = symptômes
positifs.

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• Fonction activatrice neurones dopaminergiques voie méso-corticale. Donc diminution =


diminution activation dopaminergique zones préfrontales (ventro-médian) donc symptômes
négatifs cognitifs et affectifs.
• Voies : une directement excitatrice glutamatergique sur thalamus et l’autre indirecte via
glutamate sur gaba pour freiner activité (Carlsson).

7.6.2.1. 2 voies : directe et indirecte contrôle thalamique

7.6.3. Neurobiologie des symptômes positifs


• Problème de filtration information (insufficance frein glutamatergique sur activité thalamus).
→ Hyperactivité dopaminergique, on a des preuves empiriques de ça, on sait que chez
les patients schizophrènes ils ont un problème de filtration de l’information quand
on fait des potentiels évoqués.
• Anomalies dans composantes précoces ERP visuels et auditifs. ERP auditifs montrent pas
suppression P50 quand second son produit= pas habituation. Donc difficultés à filtrer
adéquatement information sensorielle (problème de gating).
• Eléments paranoïdes = activation amygdale = peur avec explication par défaut ?

Et pourquoi ce sont le plus souvent des éléments paranoïdes qui interviennent ? On a vu


que les amygdales interviennent dans la détection des menaces, et elles sont hyper activés
dans les phénomènes aigus de la schizophrénie avec des peurs qui sont présentes et des
explications à trouver à ces peurs, la peur est là et il faut trouver une explication la plus
simple (souvent que les gens veulent faire du mal, etc …).

Les schémas, c’est pour montrer ce


phénomène de filtration. On a les potentiels
évoqués, c’est à dire qu’on produit un son et suite
à ce son, on a une série d’ondes cérébrales liées au
traitement de l’info de celui-ci. Et si on enchaîne
avec le même son, le cerveau n’est plus surpris par
ce signal déjà traité et on a des potentiels moins
intenses qui correspondent au fait qu’on a eu une
filtration de l’information et qui correspond à cet
aplatissement des potentiels évoqués. Quand on a
des patients schizophrènes sans problèmes de filtration de l’information, on a le même

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

phénomène mais quand on a des patients en décompensations psychotiques, le


phénomène de filtration ne se passe pas bien, le deuxième son ressemble au profil de
potentiel évoqué du premier son, le filtre ne fonctionne plus.

7.6.3.1. Hallucinations
Au niveau des hallucinations, le plus souvent ce sont des hallucinations auditives qui
correspondent à l’activité de la mémoire verbale, donc de sons, de souvenirs, de mots
entendus et d’une activation aberrante de ces mémoires verbales au niveau
hippocampique. Et aussi la difficulté à distinguer ce qui est une voix interne et une voix
externe.
→ Comment ça se fait ? On a normalement des liens entre deux zones cérébrales ; le cortex
temporal (qui traite les infos liées aux sons) et le cortex frontal (qui est la zone de production du son).
Donc zone Broca et zone Wernicke. On a des connexions très fortes entre ces zones, elles vont
faire que le cerveau est averti quand il entend des sons qui sont produits par nous, il sait que
la petite voix intérieure qu’on a ne provient pas de l’extérieur. Le cerveau sait que ça n’a pas
été dit, que c’est resté à l’intérieur mais si on a de mauvaises connexions entre les deux zones
il ne sait pas si ça a été dit ou non, si c’est nous qui les avons produits ou pas nous. On peut
avoir nos petites voix intérieures qui sont interprétés comme venant de l’extérieur alors que
ça vient de nous.

• Hallucinations auditives : hyperactivation systèmes sensoriels auditifs (cortex


temporaux).
• Activation aberrante mémoires verbales au départ hippocampe.
• Difficulté à reconnaître voix comme auto-produites : troubles connexion
entre régions fronto-temporales.
• Normalement, les sensations auto-générées peuvent être ignorées puisque
on sait les prédire, alors que sensations externes sont non prévisibles et donc
activité cortex sensoriels n’est pas inhibée. Comme connexions sensitivo-
motrices sont endommagées dans schizophrénie, il devient difficile d’inhiber
réponses à des stimuli auto-générés.
• Diminution hallucinations auditives réfractaires au traitement
médicamenteux par stimulation magnétique région temporale gauche.

Ici avec les images d’imagerie, on voit les connexions entre les zones
temporales et frontales qui sont dysfonctionnelles chez les personnes
schizophrènes avec des hallucinations.

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7.6.4. Neurobiologie des symptômes négatifs


Ce sont les symptômes avec valeur pronostique négative la plus forte. On sait que les symptômes
négatifs sont liés à une diminution du volume cérébral (mort neuronale), on avait les premiers
soupçons de ça car on voyait un élargissement des cavités cérébrales, donc des ventricules
cérébraux car le liquide céphalo-rachidien avait plus de place car moins de neurones, ça avait été
confirmé par résonance magnétique (CT scan). → Dans les années 70 = première évidence que
schizophrénie = maladie du cerveau.
On sait que cette diminution est liée à la diminution du nombre, de taille et d’arborisation axonale
et dendritique des neurones corticaux.
→ RMN : diminution volume surtout structures préfrontales, médio temporales (y compris
structures hippocampiques), temporales latérales et thalamiques.

On voit, ici, deux jumeaux monozygotes, l’un est atteint de


schizophrénie l’autre non, c’est assez impressionnant. On voit qu’il y
a moins de matière grise chez celui atteint.

 Les symptômes négatifs sont surtout liés à une diminution du volume cérébral avec une
diminution de la substance blanche surtout entre la région préfrontale et temporale = en
faveur de la diminution de la connectivité entre les régions cérébrales et aussi à une
diminution d’activité dopaminergique au niveau préfrontal.

7.6.5. Neurobiologie des symptômes désorganisés


Les symptômes désorganisés peuvent se comprendre avec la mémoire de travail, c’est-à-dire ces
circuits de réverbération qui permettent de maintenir à la conscience plusieurs éléments en même
temps (boucle phonologique ou calepin visuo-spatial) et ont en a besoin pour pouvoir combiner des
éléments entre eux (des mots entre eux par exemple) donc ils doivent être présents en même temps
à la conscience pour pouvoir travailler. Tout ça dépend de la mémoire de travail et à ces circuits
de réverbération.
→ Mémoire de travail : capacité à maintenir information on-line forme base nombreux
processus cognitifs supérieurs et comportements. Cortex préfrontal dorsolatéral = région
cérébrale clé pour cette fonction.

Si on a des éléments qui interfèrent avec cette mémoire, à ce moment-là on a des problèmes pour
faire des liens, à mettre des mots ensembles, …

Cette mémoire de travail est liée principalement aux régions du cortex préfrontal dorsolatéral en
lien avec le pariétal et si cette région est diminuée on a une corrélation très forte avec le degré de
désorganisation du langage ou des comportements chez le schizophrène.
→ Pourquoi ? La mémoire de travail dépend des neurones pyramidaux qui ressemblent à des
cordes de piano, on a des cordes parallèles et puis on va avec les touches faire un accord,
un accord c’est plusieurs cordes qui résonnent en même temps, pour que ce soit un bon
accord il faut qu’elles résonnent en même temps et que les autres soient silencieuses à
l’aide de coussinets qui étouffent leurs vibrations, si toutes les cordes vibrent en même
temps on a une cacophonie.

 Cortex préfrontal dorsolatéral hypo-actif (région impiquée dans nombreux processus


cognitifs supérieurs et dans mémoire de travail).
 Corrélation très nette entre activité de région et degré désorganisation chez
schizophrènes.

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7.6.5.1. Symptômes désorganisés : rôle du GABA


Dans le cerveau, c’est la même chose, les neurones vont être activés en même temps mais
il faut que les autres se taisent parce qu’ils ont des petits coussinets qui vont les empêcher
d’être actif, ces coussinets sont des interneurones inhibiteurs GABA, ils vont être accolés
aux grands neurones pyramidaux (impliqués dans mémoire de travail) et vont empêcher leur
activité. Si on a une altération de la transmission GABA au niveau des cortex préfrontal
dorsolatéral. → On ne retrouve plus cette inhibition des cordes qui ne devraient pas vibrés
et on a une cacophonie au niveau de la mémoire de travail.

• Action de neurones pyramidaux impliqués dans mémoire de travail déclenche


inhibition autre neurones pyramidaux non utiles via transmission GABA inhibitrice.
• Altération transmission GABA cortex préfrontal dorsolatéral par réduction
interneurones inhibiteurs quand forme désorganisée.
• Mauvais fonctionnement = perte organisation spatiale et temporelle activité
neuronale nécessaire pour processus cognitifs supérieurs.

C’est ce qu’on voit ici, on a ces cellules


pyramidales et sur ces cellules on a des
interneurones qui vont agir et inhiber leurs
vibrations et de nouveau l’inhibition va être
activé par les neurones glutamatergiques. Si
tout ça, est perturbé on va avoir une
cacophonie qui interfère avec la mémoire
de travail et des symptômes désorganisés
qui sont directement liés à une hypo activité
du cortex dorso latéral préfrontal.

Résumé du lien entre facteurs neurobiologiques et


symptômes :
 Symptômes positifs : diminution de la filtration des
informations (excès dopamine mésolimbique car pas
assez d’inhibition par les neurones glutamatergiques) :
le cerveau est submergé par les informations et
essaie de trouver un sens : délire pour les
informations externes et hallucinations pour les
informations internes.

 Symptômes négatifs : problèmes d’activité de la zone préfrontale ventro-médiane


qui gère les affects.

 Symptômes désorganisés : mauvaise performance de la mémoire de travail :


problèmes de synchronisation neuronale au niveau préfrontal dorsolatéral (trop
peu interneurones GABA) : donc problèmes de langage, de résolution de problèmes et
de possibilités de planification.

7.6.6. Schizophrénie et cannabis


On sait que le cannabis peut jouer un rôle important dans le déclenchement d’une schizophrénie
chez des personnes vulnérables, c’est un facteur important, on le voit souvent.
→ Comment ça se fait ?
• Perte de matière grise : plus chez schizophrènes qui consomment cannabis par
rapport à schizophrènes non consommateurs, surtout si consommation
adolescence.

111
Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

• Récepteurs cannabinoïdes localisés sur interneurones inhibiteurs GABA. Activation


diminue release GABA et donc augmente activité préfrontale = médicament naturel.
Mais aussi hyperactivité zones limbiques donc augmentation symptômes positifs.
• Particulièrement dangereux : combinaison configuration génétique (polymorphisme
COMT = catecholamine o methyl transférase, qui permet élimination catécholamines. Si peu
efficace, diminution élimination dopamine) et abus cannabis.

Les patients vont être stimulés par le cannabis, leur cognition vont s’améliorer. Mais dans le même
temps, il y a aussi des interneurones au niveau limbique et là le système est plus direct, on
augmente l’activité de ces régions limbiques et on a une augmentation des symptômes positifs.
 Augmentation des symptômes positifs et diminution des symptômes négatifs.

C’est l’augmentation des symptômes positifs qui va détruire le système neuronal chez les patients
schizophrènes. C’est difficile de les convaincre que c’est mauvais pour eux parce que dans le même
temps ça leur fait du bien.

Pourquoi autant de schizophrènes en consomment et pourquoi chez certaines personnes la


consommation du cannabis cause l’émergence de la schizophrénie et pas chez d’autres ?
Apparemment, il y a des personnes vulnérables et cette vulnérabilité serait dû à une combinaison
très dangereuse qui serait un polymorphisme génétique au niveau d’un enzyme « COMT »
(catecholamine o methyl transférase qui détruise les catécholamines). A quoi sert ce COMT ? En fait c’est
un enzyme qui détruit les neuro-amines dans la fente synaptique, c’est-à-dire qu’on a une
production de dopamine puis des molécules de dopamine présentes dans la fente qui sont
détruites par cette enzyme. Si on a un enzyme qui fonctionne moins bien (dans 3% de la population)
on détruit moins la dopamine dans la fente synaptique, donc il y en a plus, si on combine ça avec
la consommation de cannabis c’est assez destructif, ils sont donc très à risque de développer une
schizophrénie.

7.7. Traitements médicamenteux et psycho-sociaux


7.7.1. Traitement médicamenteux : Neuroleptiques typiques (classiques)
Les neuroleptiques qui bloquent la transmission dopaminergique. La première molécule
neuroleptique on l’a vu, elle a été découverte dans les années 50 par Sakel : chlorpromazine. La
deuxième molécule qui connait un succès mondial, c’est l’halopéridol (1959) qui est un
médicament fabriqué par Janssen, par rapport à la chlorpromazine, il n’a pas plus de succès car
moins sédatif. Cette première génération de médicament va s’appeler neuroleptiques typiques.
Ces médicaments ont une haute affinité avec les récepteurs dopaminergiques, ils les bloquent.

Le gros problème avec ces médicaments, c’est qu’ils ont un effet unique sur le délire, l’agitation, …
à partir du moment où ils bloquent les récepteurs dopaminergiques mais si on bloque ces
récepteurs, on bloque aussi le mouvement. Et c’est là qu’on voit apparaître des effets embêtant
des médicaments, qui sont des effets qui entravent le mouvement.

Un des symptômes typiques c’est qu’on voit des patients qui ont une
démarche rigide, courbée, c’est assez étrange. C’est pour ça qu’on a
appelé ces médicaments « camisole chimique » car ils entravent le
mouvement. C’est lié à ces effets sur le mouvement et sont des effets
du système extrapyramidaux (zone cérébrale impliquée dans le
mouvement), par contraste au système pyramidaux (grandes cellules
corticales qui vont donner l’ordre du mouvement, indique qu’on veut
bouger) et les systèmes extrapyramidaux sont les systèmes de calcul
de mouvement pour que le mouvement atteigne sa cible avec la bonne trajectoire.

Donc typiquement, ces circuits extrapyramidaux sont impliqués dans les mouvements
automatiques et quand on les bloque on a de la rigidité qui apparaît, difficulté de non-marche,
tremblement, pas de fluidité car les calculs de mouvement ne sont pas bien faits. On a des
phénomènes bizarres qui apparaissent car quand on bloque ces récepteurs dopaminergiques,

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

certains autres neurones se « vengent » en se suractivant et déboule sur des mouvements sur
place. Donc on a des patients qui ont de la marche sur place (akathisie). Des mouvements anormaux
(des dyskinésies), donc des tics moteurs vont apparaître car on bloque le mouvement d’un côté mais
on a un surcroit dopaminergique de l’autre côté (donc on a des mâchonnements, des clignements des
yeux, …).

La dopamine est en fait un neurotransmetteur qui joue le rôle de diminuer le rôle de la prolactine,
donc si on bloque la dopamine, on a plus de prolactine et on se retrouve avec de la galactorrhée
(perte de lait par les mamelons et même chez les hommes) , gynécomastie (les seins grossissent ou
apparaissent chez les hommes) et une diminution de la libido car la prolactine est un moyen
contraceptif naturel notamment chez les femmes qui allaitent.

Très rarement, on a un syndrome malin des neuroleptiques, parce que les neurones
dopaminergiques ont un rôle dans la régulation de la température corporel, parfois ils deviennent
hors contrôle et des patients se retrouvent avec de fortes températures ce qui peut amener un
coma ou la mort.

D’un côté, ces médicaments ont permis de sortir les gens des asiles mais de l’autre côté il y a tous
ces effets secondaires et la difficulté c’est se retrouver entre l’effet clinique et les effets
secondaires, donc arriver à trouver le dosage pour avoir un effet positif sans avoir trop d’effets
secondaires.

7.7.1.1. Neuroleptiques atypiques


Plus récemment, on a des neuroleptiques qui sont arrivés dans les années 90 qui sont
atypiques, de deuxième génération et eux ils ont un effet très positif par rapport aux
anciens, l’équilibre entre le blocage des récepteurs dopaminergiques, d’une part, et sur le
pas trop d’effet de l’entrave au mouvement est bien meilleur parce qu’ils ont plusieurs
propriétés mais ils ont aussi un effet sur d’autres récepteurs, les récepteurs
sérotoninergiques qui aboutissent à limiter l’effet sur le mouvement, d’une part, et puis,
d’autre part, qui ont aussi un effet plutôt d’augmentation de la libération de dopamine
préfrontale. Ça diminue les effets négatifs, pas toujours le cas mais au moins ça a moins
d’effet sur le mouvement, c’est une amélioration quand même, les patients n’ont plus cet
aspect de zombie.

→ Bloquent moins récepteurs D2 striés donc moins effets extrapyramidaux.


→ Antagonistes 5 HT2A : augmente libération dopamine dans régions préfrontales,
donc diminuent (?) symptômes négatifs.

Mais, malheureusement, ils ont eux aussi leurs effets secondaires ; hyperlipidémie (trop de
gras), diabète (trop de sucre), prise de poids, prolongation intervalle QTc et complications
cardio-vasculaires donc faut là aussi faire attention aux dosages et prévenir les patients
pour prévenir les effets secondaires mais ils ont un meilleur sentiment de bien-être.
o Quelques exemples de ces molécules : zyprexa, risperdal, seroquel, abilify, solian. Mais ces
médicaments coûtent extrêmement cher par rapport aux neuroleptiques typiques, ils ont fait
exploser les budgets en psychiatrie. Ça a été un problème car ils ont aussi été utilisés dans
d’autres maladies que la schizophrénie.

7.7.2. Traitement médicamenteux : aspects pratiques


En phase aigu, on utilise des neuroleptiques et des benzodiazépines pour calmer les patients plus
parfois hospitalisation.

Malheureusement, il semble que ces neuroleptiques doivent être pris toute la vie sinon il y a des
rechutes. On a plus de 90% de « chance » de redécompenser quand on arrête.

Mais le problème de compliance c’est un problème énorme parce qu’il a des effets secondaires et
les patients n’en ont pas envie et aussi parce que ces patients ont une anosognosie donc ne se voit

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

pas comme malade et ont des problèmes de planification, de mémoire donc difficile de prendre
un médicament. Ils peuvent avoir aussi des problèmes financiers, problème social.

Ce problème de compliance est la cause majeure de rechute et une manière de diminuer ça c’est
les formes dépôt. Donc on a des possibilités d’injecter sous formes retard, c’est-à-dire injecter les
neuroleptiques tous les 15 jours, tous les mois voir tous les 3 mois et le neuroleptique agit pendant
ce temps, on peut plus facilement garder un œil sur le patient, il suffit qu’il vienne tous les 3 mois
pour son traitement et ainsi vérifier qu’il le prenne.

Autres médications : stabilisateurs d’humeur, antidépresseurs, anticholinergiques pour diminuer


les effets extrapyramidaux. Dans les cas réfractaires : clozapine (neuroleptique atypique puissant mais
risque grave sanguin).

7.7.3. Traitements psychosociaux de schizophrénie


Il y n’y a pas que le traitement médicamenteux, ce qui est important c’est le renforcement d’une
alliance thérapeutique pour que les gens atteints comprennent ce qui leur arrive. Traitement
cognitivo- comportemental : il y a des traitements cognitifs qui existent pour faire contester le
patient lui-même son délire, on le prend au mot et on essaye de faire résonner son délire pour
l’autocontester.

Donc acceptation et essai de compréhension du délire mais on teste la logique et la réalité de


manière à instiller le doute. Limitations = patient trop paranoïde ou troubles cognitifs majeurs ou
prédominance des symptômes négatifs. Habiletés sociales : décomposition des problèmes sociaux
avec une correction via des jeux de rôle et en groupes. La remédiation sociale inclut des
traitements des fonctions de communications (expressions et perceptions). Il y a aussi la
psychoéducation qui est importante pour qu’il y ait une confiance au traitement et pour la
compliance, éviter les rechutes. Et une revalidation sociale, ce qui nous permet élémentaire ne le
sont plus toujours pour eux, donc il y a toute une série d’éléments qui peuvent être ré entrainés.

Dans les pistes d’avenirs, on a la remédiation cognitive, c’est l’idée que les symptômes les plus
invalidants proviennent d’une diminution des fonctions exécutives, on veut les ré entrainer
(mémoire de travail, capacités de résolution de problèmes, flexibilité, capacités attentionnels, …) comme on
le fait pour ceux avec des lésions cérébrales Ça a un impact direct sur les patients pour qu’ils
s’orientent dans leur vie, trouve un travail, … Passe de l’exercice à des tâches sur le pc avec des
jeux vidéo où on entraine des fonctions pour avoir un impact sur la qualité de vie.

On a les thérapies familiales aussi, qui sont un soutien et l’éducation pour la famille car pour eux
ce n’est pas évident d’avoir un membre de la famille atteint. On sait aussi que le stress joue un rôle
important donc souvent, les familles constituent un risque, il y a des familles qui ont beaucoup
d’émotions négatives pour les patients, souvent par méconnaissance et augmente le stress du
patient. Donc, il y a une éducation qui peut être faite et aussi pour permettre à ces gens d’accepter
la situation, etc...

Pour les thérapies individuelles, la thérapie analytique classique est plutôt angoissante pour eux si
le psy atteint que le patient parle, etc... C’est plutôt contreproductif car risque de faire une
décompensation psychotique.

FIN THÉORIE .

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

=> Récapitulatif des médicaments : (su rtou t conn aître ce qu i es t en rouge)

 Il y a 4 grand es cla sses de médicaments : - Les antid épres seu rs - Les n eurolep tiques - Les b enzod iazép ines
- Les sta bilisateu rs de l’humeu r .

 Traitemen ts psych otrop es : les ant idépresseurs


1- Tricyliques : ( a na f r a ni l , re do me x , no r t ri le n … ) . E fficaces ma is effets second aires a ntich olin ergiques :
séch eress e b ou che, cons tip ation, troubles de l’a ccommodation…
2- IMAO : irrévers ib les (nardelzine) ; révers ib les (aurorix) : peu u tilisées ca r effets seconda ires
poten tiellemen t gr a ves : cris es hypertens ives .
3- SSRI : selective seroton in reupta ke inh ibitors ( pro z a c , s e r l a i n , s e ro x a t , c i pr a m i l , s i p ra l e x a ) : Effets
seconda ires : troub les sexuels ( di m i n u tio n dé s ir … ) , p rise de poids, effets d iges tifs min eurs, céphalées .
4- NRI : n oradrena line reup take inhib itors (edronax ). E ffets seconda ires : chu te d e tens ion, ta chycardie .
5- SNRI : S erotonin n orad renalin e reu pta ke inhibitors : ( e f e x o r , c y mb a l ta ) : effets second aires comme les
SSRI des 2 neu rotra nsmetteurs mais poten tiellemen t plus efficaces.
6- DRI, inh ibiteurs d e la recapture de la d opamin e ( we l lb u t ri n ) : agita tion, ins omnie.
7 - Atypiques : trazod one qu i sert su rtou t comme hyp notiq ue et mirta za pin e ( r e me r go n) : effet p os itif
sur le sommeil et l’a nxiété.

 Traitemen ts psych otrop es : les neu rolep tiqu es typiques


o Soit fa ib le s oit forte pu issa nce en fonction de leu r ca pacité à b loq uer les récepteu rs d opamin ergiq ues
D2.
o Faible p uissan ce : très séda tif mais p eu d’effets seconda ires extra -pyramida ux ( do nc s ur le m o u ve me n t)
car effet anticholinerg iqu e p rononcé. Ex e m ple : e t u m i ne , la r ga c ti l , do m i na l.
o Forte pu is sance : p eu s éda tif, et moin s d’effet antich olinergiqu e mais bea ucoup d’effets
extrap yramidaux . Ex e m p le : h a l do l, c lo pi x o l. « Ca m is o le d e f o r c e c h i m i q u e » : ri g i di té , di f f ic u lt é à s e me t tr e
e n ma rc h e , t re m bl e me n ts . P a rf o is a ka t hi s ie ( i m po s s i b i li té de te n ir e n pla c e ) e t d ys ki n é s i e s t a r d iv e s ( t i c s m o t e u r s
souvent faciaux qui s ont souvent irrév ersibles) .
o Rarement : syn drome malin d es n eu rolep tiques ( te m pé ra t u r e , c o nf us io n , ri g id i té m us c ul a i re , e t pa rf o i s
dé c è s ) .

 Traitemen ts psych otrop es : les neu rolep tiqu es a typiques


o Moin s d’ effets extrap yram idau x et don c p lus app réciés des p atien ts mais p rob lèmes méta b oliques :
diab ète et prise de poid s .
o Effet poten tielle ment fa vorab le su r s ymptômes négatifs.
o Exemples : risp erd al ( + e f f e ts e x tra p y ra mi da u x à ha u te s do s e s ) , zyp rex a ( + de pr is e de po i ds ) , solian ( +
a u g me n ta tio n de p ro la c ti ne ) , abilify ( + d e ne r vo s is me ) , seroqu el ( + s é da t if ) . Pas retenir les
cara ctéris tiques d e chaqu e, m ais toujours b ien de conna ître les molécu les p our le futur .

 Traitemen ts psych otrop es : les stabilisateurs de l’humeur


o Lithium : surtou t p our les trou bles bipolaires et effica ce surtout pou r tra itement et préven tion d es
phases man iaqu es. Effets second aires : p rise de poids, polyu rie, p olydips ie, hyp othyroïd ie,
insu ffisance rén ale . Poten tiel tox iqu e élevé si concen tra tion trop fort e.
o Anticonvuls ivants :
1- Dépa kine p ou r mala die b ipolaire ; p réven tion ép isodes maniaqu es et dép ress ifs . Effets
seconda ires : s omnolen ce et p ris e d e p oids.
2- Tegretol : pour mala die b ipolaire. Moins effica ce q ue dépakin e. Interactions
pharmacologiqu es avec de nombreux au tres médica ments. Poss ib ilité de toxicité
hématolog iqu e.
3- Lambipol : su rtou t efficace d a ns mala dies unipolaires et sur phases d ép res sives des maladies
bip ola ires. Effet s econda ire : poss ib ilité d’un ras h cu tan é. Nécess ité d’augmen ter les dos es
de man ière très progres sive.

 Traitemen ts psych otrop es : les ben zodia zépin es


o Propriétés myorelaxa ntes , a nticonvulsivan tes , anx iolytiques et hyp notiq ues .
o Agonis tes GABA ( i n h ib i te u r d u c e rv e a u) .
o Effets second aires : trou bles d e concentra tion et de mémoire ( a t te n tio n à la c o n d ui te a uto mo b i le ) ; ris que
de d évelopper toléran ce et dépenda nce s urtou t chez les p ersonn es avec a ntécéden ts d’ad diction.
o Exemples : xan ax, temesta et lexotan pour les anx iolytiques ; loramet, et s tiln oct pou r les h ypnotiqu es
; va lium comme an ticonvu ls iva nt ; myolas tan pou r myorelaxa tion.

FIN.

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

PARTIE II : Psychopathologie et Pharmacologie - Fourchet


Examen : question ouverte ; savoir répondre à la question et s’appuyer sur le cours.
Cours 1
Contexte global de la psychopathologie aujourd’hui = santé mentale.

La psychopathologie trouve ses fondements (point clé) : au 18ème et le 19ème siècle.


- Toute une série de grands changements/modifications ont lieu.
→ Rem : Impossible de comprendre la psychopathologie si on ne saisit pas les bases sociales sur
lesquelles s’inscrivent ces disciplines.
- 18-19ème : discours et méthodes scientifiques qui entrent de manière pleins et entiers.
 Rupture de ce qui structurait le champ médical, étant structuré jusque-là par une série de
croyances d’ordre religieux.
Discours hippocratiques (4ème siècle avant notre ère) qui a laissé une série de traces ayant une connexion directe
à une cosmologie et croyance dans une entité divine qui structure les 4 humeurs. Exemple : notions qui ont avoir
avec les croyances - micro-cosmos et macro-cosmos, ordre naturel et divin du monde (si on perturbe cet ordre, le
médecin doit intervenir pour le rétablir). Toutes ces bases, fondements hippocratiques : seront discutés encore et encore
pour, enfin, les sortir du champ médical et faire rentrer pleinement la science.

Le discours scientifique entrant pleinement dans le champ médical va rendre possible toute une série
d’hypothèses explicatives concernant le traitement de maladies dont l’efficacité est testée.
La science au cœur même de ses disciplines, la médecine va rester un art.

Fondamentalement ce dont on s’occupe dans le champ médical, ce sont bien-sûr la santé et les maladies mais
surtout les patients, qui sont des personnes, des êtres-humains. A partir du moment où les assises scientifiques
de la médecine vont s’installer au cœur de la pratique, on va pouvoir réfléchir au subjectif avec un mode de
rationalité.
 Une série de disciplines, un champ psychologique va s’intéresser à la dimension subjective, relationnelle,
psychique qui constitue la vie de tout être humain qu’il soit malade ou ne le soit pas. Il a fallu que la
science prenne clairement sa place.
Création de modèles théoriques et explicatifs à propos des dimensions subjectives, psychiques qui constituent
la vie de l’être humain.

2ème grand changement : 18-20ème S


 Va se développer une nouvelle modalité d’exercice du contrôle social : cette nouvelle modalité d’exercice
ou de contrôle social se développe en lien avec cette culture de l’introduction du discours de la science
mais également les discours philosophiques qui touchent à l’être humain : libéralisme, utilitarisme,
mouvement des Lumières…
- L’ensemble de ces discours vont créer une modification tout à fait importante/essentielle au
niveau de la structuration de l’espace social, qui à travers l’histoire, était traditionnellement
structuré avec une modalité de contrôle social qui faisait appel au divin d’une manière ou d’une
autre. Exemple : Roi = représentant de Dieu sur terre, décide de qui peut vivre ou mourir, qui doit
payer taxe ou non… L’Eglise est porteuse d’une série de discours sur ce qu’on peut faire avec soi-
même ou d’autres. Contrôle social qui passait par la fiction de Dieu.
- Se structure un espace social qui va se passer de Dieu : les croyances sont précieuses et doivent
être protégées mais sont de l’ordre du privé et ne doivent donc pas structurer l’espace social.

Vont devoir se produire, se construire de nouvelles modalités d’exercice du contrôle social.


Notamment, à partir des disciplines psychologiques. → Ce qui deviendra la psychiatrie, psychopathologie,
psychologie… Exemple : on se demande ce qu’il faut faire des gens qui perturbent l’ordre social : sont violents,
errent dans la rue. Est-ce qu’on les met en prison ou ailleurs ? Ailleurs = hôpital psychiatrique. La psychiatrie
asilaire s’est construite dans ce contexte.
On enferme, lieu humain où on essaie de soigner. Mais fonction de contrôle social tout d’abord.

D’où dans le courant du 20ème S, notamment après-guerre, mouvements d’antipsychiatrie qui dénoncent
les conditions d’enfermement, ces pratiques de torture, chocs électriques, plonger dans l’eau…

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

Lien étroit entre la psychiatrie/la psychopathologie et le champ médicolégal-socio-politique


 Instrument : statistique = outil central, déterminant
Ian Hacking situe les statistiques au cœur même de ces sciences qui classifient les gens, outil de
classification, outil de constitution de populations en termes de gestion de celles-ci. La population dite
« normale » au sens statistique du terme (normes, moyenne, écart-types, des échelons de normalité). Qui s’y
situe et qui ne s’y situe pas ? La population normale au sens statistique du terme →création de l’homme
moyen = individu construit à partir de la moyenne de toutes les caractéristiques des personnes (ex : dans
cet auditoire). Mais l’homme moyen n’existe pas !

La population normale vs une série d’autres populations cliniques : caractéristiques psychopathologiques


communes, puis il faudra construire des dispositions diagnostiques et un suivi de ces populations.

Cela s’est largement diffusé dans le social. Il existe des centaines de psychopathologies : utilisés en
termes de dispositifs diagnostiques, de suivi/d’accompagnement de populations mais également
prévention.

Progressivement, on va passer des « murs » de la psychiatrie à un réseau = la santé mentale, et ce réseau


va prendre place un peu partout dans la société.
Aujourd’hui, les psychologues sont un peu partout pour participer à la gestion de ces populations
(accompagnement, gestion, soutien, soin des populations). La fonction des psychologues est devenue tout à
fait essentielle mais reste très mal payée…

Rem : Les outils statistiques seront les outils les plus essentiels pour construire ces populations.

Une autre notion centrale pour construire ces populations est la notion d’individu. Aujourd’hui ces
notions sont inscrites dans la société, elles sont devenues des évidences. Nous raisonnons tous en termes
de populations (aujourd’hui car ça n’a pas toujours été le cas à d’autres époques). Nous sommes façonnés par
cette notion, elle nous apparaît évidente. Nous nous catégorisons nous mêmes et nos semblables en
termes de populations. Même chose pour une notion d’individu ! Cela nous paraît évident, c’est une
façon de voir le monde (notion qui n’a pas été centrale partout dans tous les espaces socio-culturels à travers les
époques) mais on s’est construit un modèle d’humanité, où l’individu est central pour construire les
populations.

Individu Environnement

 Individu : entité qui est censée exister comme telle, saisissable comme telle (ce que les psychologues essaient
à travers leurs tests) en interaction avec l’environnement.
Individu
Il faut déterminer une série de traits bio-psycho-sociaux qui caractérisent l’individu, traits supposés
propres à cet individu. Ces traits sont quasi toujours de l’ordre des déficits qui doivent renvoyer à des
choses qui puissent être mesurés. → Permettant de faire des calculs statistiques afin de dire si la personne
fait partie des normes ou pas, est dans la population ou non.

Augmentation croissante du nombre de troubles inclus dans ces classifications, par centaines aujourd’hui et
chaque année on propose de nouveaux troubles… Comment arrêter ça ?
Dans cette démarche, on va devoir repérer les traits supposés caractéristiques d’un individu et comparer ces traits
à une population clinique et à partir de là décider s’ils en font partie ou non.
Aujourd’hui, tout le monde est à peu près « concerné » par le champ de la santé mentale.
Rem : les femmes sont particulièrement visées.

Une discipline qui se caractérise par le fait d’être normative au sens caractéristique du terme définir une
population normale, des plages de normalité, une population déficitaire…

Série d’autres grands éléments importants dans la constitution de cette discipline


 Corrélons : diverses corrélations (pas du cause à effet mais tout aussi significatif).
 Quantifions : transformer les qualités en quantités (transformer les caractéristiques en quelque chose de
mesurable).

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

 Médicalisons-biologisons-psychologisons : quelque chose qui a des effets extrêmement forts. → Exemple


: homosexualité faisant partie des troubles psychiatriques jusqu’aux années 80 - on a cherché à trouver
une origine génétique-biologique à ce qu’on supposait être un trouble psychopathologique. Les
personnes dites homosexuelles se sont elles-mêmes structurées en un groupe de pression : car elles ont
bien compris que la dynamique était non-scientifique plutôt politique. → Il fallait faire une pression dans
le social pour que la psychiatrie, elle-même, soit sous pression. Le groupe de personnes qui décide des
composantes du DSM ne sont pas parvenus à se mettre d’accord sur cette position. Ils ont donc voté (ce
qui fut très rare dans l’histoire et surtout en comparaison aux autres domaines scientifiques, en médecine on ne vote
pas par exemple pour savoir s’il faut considérer la grippe comme une maladie ou non) , lien étroit avec le champ
socio-politique.
 Normalisons : établir les plages de normalité
 Bureaucratisons : compatible avec la gestion administrative. Il faut repérer une série de traits et voir si la
personne fait partie d’une population ou non → amène à devoir déterminer une série de questions
administratives - entrer dans le social = entrer dans l’administration (papiers qui accompagnent : assurances,
gestion des maladies, etc.).
 Dynamique importante : réifions les traits supposés caractéristiques des individus censés faire partie de
cette population. Réification = on a affaire à un construction et le fait de prendre cela comme une réalité…
Problématique d’oublier que ça a été une construction ! Les caractéristiques que l’on décrit d’un objet
sont dépendantes du point de vue que l’on adopte. Le point de vue c’est la construction, et selon ce point
de vue certaines caractéristiques sont éclairées et d’autres pas, donc il faut bien garder en tête que c’est
une construction, pas une « réalité » au sens propre.
→ Notre espace social est restructuré à partir des populations, de communautés (où les personnes
pensent partager des points communs). Certaines personnes se présentent même à partir de
références à des communautés. Ça n’a pas de sens en soi…

Séries d’approches qui ont tenté de déplacer un peu le curseur, construire une clinique qui ne soit pas normative,
ni déficitaire (Tentative qui nécessairement échoue au moins partiellement…)

Le point de départ de ces approches : (exemple : systémique, certains pans de la psychanalyse, Lacan…) renoncer à
une série de concepts ou en placer d’autres. A partir de quoi : par l’idée de ce qui nous intéresse n’est pas la
population (eux et nous) mais c’est la condition humaine, ce qui spécifie les êtres humains comme une espèce
animale un peu particulière (ex : être plongé dans un espace socio-culturel qui a des effets). Nous et rien que nous.
Comment forger les outils qui nous permettront de s’intéresser à la singularité propre de chacun : ne s’intéresser
non pas aux traits supposés communs des personnes mais à ce qui les distingue, les singularise.
 Une des choses qui caractérise l’existence humaine se présente sous la forme d’une sorte de paradoxe
(cela est vrai et cela aussi même si c’est tout à fait différent, mais il faut en prendre compte) : nous, les individus
modernes, libres, indépendants, autonomes… nous n’échappons pas (dans aucun espace socioculturel) au
fait d’être à la fois un sujet (avec ses choix) mais en même temps placés dès notre naissance dans une
position d’aliénation. Libre et aliéné à la fois.
→ Aliénation fondamentale (qu’on ne pourrait pas éviter) :
- Dépendance absolument vitale aux autres qui s’occupe de lui (besoins fondamentaux) mais
également dépendance par rapport à l’intérêt que les autres qui s’occupent de lui vont lui
porter, un intérêt singularisé.
o Ce n’est pas tellement le fait que les êtres humains parlent qui fait d’eux une espèce
particulière… mais par le fait de parler, on s’adresse à nous de façon singularisée (y
compris les personnes qui ne parlent pas ou n’entendent pas, il existe toute une série de
substituts au langage).
Expérience : Quelles est la langue originelle ? On avait l’idée d’élever des bébés sans
leur parler afin de voir quelle est la langue originelle quand ils commenceront à
parler. Les religieuses avaient pour ordre de ne pas parler, tous les bébés sont morts!

On est objet d’une attention singularisée. Tout au long de notre existence ce qui se met en œuvre c’est à la fois
être dans cette position d’aliénation et en même temps s’en dégager. Dynamique chez les êtres humains très
paradoxale !

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

 Premier registre celui de l’image/de la représentation qu’on a de soi, de l’autre… font partie des
embêtements pour lesquelles les personnes consultent. Ce registre se décline de pleins de façons
différentes.
o Les images et représentations montrent que nous construisons notre image à partir de l’autre :
image que l’autre nous offre lui, en termes de dynamique identificatoire, en termes d’images que
l’autre a de nous et de la représentation que nous avons de l’image que l’autre a de nous. Cela
nous accompagne tout au long de notre existence. On se construit progressivement à travers cette
identification mais c’est un leurre car on n’en sait rien exactement de ce que l’autre a comme image
de nous, on spécule. On joue tous du théâtre : on enfile les habits de tel ou tel rôle qu’on a remplir
dans différentes situations. Le prof enfile les habits du professeur et nous, celui d’étudiants (par
exemple).

On pose une structure :

Ce qui nous intéresse est la dynamique entre le sujet et l’autre : le « vrai » sujet est entre les deux, dans la
dynamique, dans un espace qui est en mouvement.
→ Si le sujet est dans ce qui se passe dans la relation, le rapport à l’autre (pas seulement les autres que l’on
rencontre avec qui on est en interaction → mais nous ne cessons pas de dialoguer avec nous-mêmes, l’autre est
toujours existant dans notre réalité subjective) : c’est vivant tout le temps, on n’est pas les mêmes en fonction
de notre interlocuteur. Ça a des conséquences très fortes :
- Est-ce qu’on va pouvoir attraper comme tel un individu, le définir avec une série de tests ? : par
définition NON !
- Est-ce qu’on va pouvoir considérer qu’on observe un individu de l’extérieur et qu’on perçoit ses
caractéristiques ? : NON, on est inclus dans la dynamique, on participe à ce qui se passe au sujet.
Comment faire en me traitant moi-même pour que ça se passe autrement pour le sujet ?

 On est inclus dans la dynamique elle-même, on n’est pas qu’un observateur extérieur. On ne saisit pas le
sujet comme tel, il est toujours dans le mouvement lui-même, et si des choses bloquent on est concernés.
 L’objectif n’est pas de normaliser mais d’ouvrir de nouvelles portes : permettre à la dynamique d’entrer
dans un mouvement qui ouvre de nouvelles portes, de nouvelles possibilités. Objectif de maintenir la
potentialité d’un mouvement.

Cours 2
La condition humaine implique une série de paradoxes.
 Registre de l’aliénation avec un mouvement continu tout au long de l’existence, paradoxal = car
mouvement d’aliénation et dégagement à la fois.
(1) Aliénation dans le registre de l’image et de l’identification/la représentation.

Expérience de Rosenthal (psychologue américain, expérience qui date) : Illustrative de ce qu’on peut entendre comme
aliénation dans le registre de l’image.
Paradoxe : à la fois nous nous construisons à travers l’autre, processus de construction/de subjectivation de
l’autre mais nous sommes assignés à une certaine place. Quand on se présente on dit son nom et son prénom :
l’a-t-on choisi ? Non, l’autre l’a choisi pour nous. On se constitue à partir des images de l’autre, on puise dans ces
images pour construire sa propre représentation de soi, on se construit de l’image que l’autre a de nous et à partir
de la représentation que nous avons de l’autre qui a une image de nous. Il nous arrive bien fréquemment d’être
interpellé, anxieux par l’image que nous pensons que l’autre a de nous. Cette dynamique est constitutive de la
vie de l’être humain. Mais il y a potentiellement des pièges. Nous sommes pris dans ce registre de ne pas trop
savoir que faire, d’être ralenti, de ne pas savoir ce qui se passe… par rapport à la représentation que l’autre a de
nous. Ça fait partie de ce qui constitue toute dynamique psychologique particulière chez l’être humain.
- Années 60’ : Rosenthal débarque avec ses collègues dans une école de San Francisco. Quartier pauvre
avec bas salaires et familles d’immigrées, notamment d’origine mexicaine, qui vivent dans des milieux très
précaires - on suppose que ça affecte les résultats scolaires. Il arrive en se présentant comme scientifique
réalisant une étude sur « l’explosion tardive des élèves », test qui permettra de dépister ces élèves
surdoués mais qui ne l’ont pas encore montré.
→ Classe d’experts : essentiellement une classe de maîtres. → Où il y a prescription, on créé des
normes (comment il faut être un élève parfait, comment il faut être une femme épanouie… c’est lu comme
une prescription et créé des idéaux normatifs, nous faisons de ces idéaux normatifs des repères). Avec le

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

danger d’assignation et les difficultés que ça pourrait créer si on ne répond pas à ces normes.
Discours de comment les gens devraient être qui crée des problèmes individuels, on n’est pas
comme ce qu’on devrait être = production sociale. Ils passent un test dit « d’un nouveau type »
qui pourrait dépister les élèves qui feront des progrès et un démarrage spectaculaire dans les
années à suivre. En réalité, c’est un test standard, de mesurabilité mais les résultats sont
communiqués aux instituteurs, ils savent qui a fait quoi comme résultat. Qui est dans la population
de futurs prodiges et celle de ceux qui stagnent ? Mais ces résultats sont faux aussi, les résultats
qui sont communiqués aux instituteurs ont été distribués au hasard, aléatoirement à 20% des
élèves qui ont eu des résultats extrêmement spectaculaires. Les élèves artificiellement désignés
comme « meilleurs » ont progressé beaucoup plus rapidement que les autres, avec amélioration
de leurs résultats scolaires - lorsque Rosenthal a interrogé les instituteurs et a demandé de décrire
le comportement de ces élèves : « ces élèves sont différents des autres, gaieté, originalité,
adaptabilité… ». Cette construction a eu un effet direct sur la représentation, sur l’image que les
instituteurs et institutrices ont eu. Pour ceux non artificiellement désignés, ils n’ont pas brillé dans
le regard des instituteurs ni dans leurs résultats.

DONC : Importance de privilégier des images plutôt souples en mouvement et non des images qui figent
(notamment celles produites par quelqu’un en position de maître, « voilà qui tu es, comme tu devrais être ») - soumission à
l’autorité, ici, scientifique que les professeurs ont pris en compte.
Soumission à un discours qui dit « voici une population exceptionnelle » → résultats-influences forts ! Tout se
passe comme si et les instituteurs et les élèves ont été capturés par ces images, on s’y identifie. Evidemment,
les images ce sont des points de repères. Ces points de repères peuvent fermer des portes… il faut travailler sur
la souplesse des images, ouvrir d’autres portes.

« La folie ce n’est pas celui qui se prend pour napoléon mais napoléon qui se prend pour napoléon ! ». On est
beaucoup trop attachés à nos rôles.

Rem : La perte de quelqu’un n’est pas seulement le deuil, mais la perte de toutes les images, du rôle, de la
fonction de la place que ça nous donnait.

Solution : Il y a moyen de se penser autrement, de se voir autrement, d’ouvrir de nouvelles possibilités.

(2) Aliénation dans le registre symbolique : le symbolique est présent partout, à tous moments, tout le temps. Il
structure la réalité - tout au long de l’existence. Structure symbolique qui institue des places dans un lieu (exemple
: en rentrant dans l’auditoire nous n’allons pas nous asseoir n’importe où, il y a une valeur symbolique/des codes que nous
respectons), donnant une série de point de repères.
Dès notre naissance, nous sommes plongés dans un bain socio-culturel : de codes, de valeurs, … mais on n’est
pas seulement produit du socio-culturel mais on s’en dégage, on en fait quelque chose.
 Sensibilité de l’être humain spécifique à la parole, au langage : les nouveau-nés font très rapidement la
différence entre la parole et d’autres sons. Et présentent une préférence pour la parole, et montrent une
capacité de discrimination (détectent la différence) entre la voix de la mère et celles d’autres personnes qui
parlent avec préférence pour la même. // Langue maternelle vs d’autres.

Rem : Rapport au-delà de l’apprentissage : corps plongé dans l’espace, sensibilité - ça va nous marquer
dans le corps.

 L’entrée dans le langage se fait bien avant que l’on commence à parler. Rentrer dans le langage parce
qu’on rentre dans un univers fait de codes, de parole.
 Rentrée de manière plus limitée chez les animaux domestiques ou d’autres primates. Toutes les espèces
animales n’en sont pas capables.
 Sensibilité au langage qui se traduit par nos capacités de discrimination, d’établissement de différence
mais également par une transformation de ce langage. Séries d’activités quotidiennes naturelles
directement connectées au fonctionnement de notre organisme mais qui est témoin de cette prise de
l’organisme sur le socio-culturel, spécifique à un espace socio-culturel donné (ex : la manière de nous porter,
de manger, d’aller aux toilettes). Dimensions singulières : ce que chacun va en faire, la culture ne robotise
pas.

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

 Capacité de discrimination qui s’engage très rapidement. Exemple : babillage à 7 mois, très vite le
babillage humain, avant de parler, est coloré par la culture familiale, l’espace vocalique du babillage
reflète celui de la langue maternelle. Coloration qui va rendre difficilement prononçable une fois adulte
certaines caractéristiques vocaliques qui sont pourtant dans d’autres langues courantes.

Cerveau du nourrisson : « pas une terre vierge mais une terre en attente de signaux » - plongé dans un univers
de codes, de parole → potentialité/sensibilité - pour tout être humain se produit l’empreinte culturelle (avec une
série de processus notamment cognitifs). Nous avons une interaction dès les premiers moments de la vie, notre
rencontre active avec notre environnement langagier, social, culturel qui ne cessera de moduler notre espace
perceptif tout au long de notre existence (plasticité cérébrale). Rencontre = c’est contingent, « je n’ai pas choisi
d’être né, dans ces conditions… », on arrive dans un décor qui nous assigne à une certaine place avec un paradoxe,
assignations qui produisent des points d’appuis mais dégagement en même temps. Tous les « non, tu ne m’auras
pas » ça peut aller très vite chez les enfants – plus tard toutes les formes de « non ». Ce qui est présent chez tout
sujet.

Différence entre l’image et (><) le symbole : l’image = quelqu’un qui va, par exemple, travailler son image, comme
un style. Dans le symbole, c’est du matériel signifiant, un nom, par exemple, peut être prononcé sans faire appel
à une image. Ça fonctionne en interaction ! On est en prise direct pas seulement avec l’image.
→ Exemple : il doit faire avec l’image qu’il a de nous, si on s’endort ça va avoir un effet sur sa façon de donner
cours. Mais il a également les représentations de ce qu’il pense qu’on pense de lui + 3ème axe sur le plan
du désir : pas la moindre chose arrive à nous tenir éveiller… wow ! Mais il ne doit pas fonctionner avec ça
comme boussole, son but n’est pas d’être apprécié de nous. Enjeu = créer un espace de travail.

> 3 axe : aliénation dans celui de désir.


 Entrer dans un bain de langage et de parole dans lequel le désir est présent, c’est vital pour l’être humain
qui se construit à travers ces codes mais également à travers le désir de l’autre. Objet d’un désir singularisé
et en même temps je ne cesse pas de m’en dégager, ne pas me laisser réduire à cette place.

Rem : S’ouvre la possibilité de s’assumer sans vraiment s’assumer : « je peux m’y opposer mais … » (ex : contrer
les parents mais ils nous donnent de l’argent, on est nourris et blanchis…). Au fond, si le bébé humain n’est pas mis dans
une place où ne lui est pas porté un minimum d’attention singularisée … problème : on perd la possibilité de se
représenter, ne savent pas dire qui ils sont - d’où l’existence de certaines approches dans le cadre d’un diagnostic
psychiatrique : « bonjour je suis madame x, je suis toxicomane, je suis dépressive… ».

Rem : On a donc vu 3 registres - outils à partir desquels on va s’engager dans une réflexion sur la possibilité d’une
clinique qui s’appuie sur les caractéristiques mêmes d’être humain - compris dans cette situation paradoxale
d’être aliéné et de s’en dégager → à la fois ce que l’humain va pêcher chez l’autre en termes de désir, dynamique
pour se construire et à la fois ce qu’il mettra en place pour s’en dégager. Ouvrir de nouvelles portes.

Dynamique : le S et l’A.
Avec d’une part son corps (a) et une série d’inventions. Le sujet est dans la
dynamique de rapport à l’autre et de dynamique de rapport au corps qui relève
d’une invention singulière qui va s’appuyer sur tous nos registres sociaux et
culturels, des institutions, images, codes, symboles qui circulent dans un milieu
social et culturel (sur lesquels l’individu va s’appuyer pour s’inventer par rapport au corps).
Mais il ne va cesser de se dégager de ces aliénations.

Important de situer les choses dans le contexte social d’aujourd’hui : grande


fragilisation des institutions en tant que points de repères. C’est quelque chose qui
relève d’un constat, monde dans lequel nous vivons dans lequel le registre des
institutions est fragilisé, le registre des traditions également… → // à mettre en lien
avec la naissance elle-même de la psychopathologie, psychiatrie…

Rem : Un des grands moteurs de l’espace du social : économie du marché, consommations.

Inventions qui caractérisent l’être humain.

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

Rencontre de cet organisme et la réponse qu’il va produire en termes d’inventions.


Pas de prescriptions chez l’être humain où on dit avec qui il faut être en couple, comment, quand… on se construit
nos inventions mais elles ne sont pas nécessaires, il y en a de tas d’autres susceptibles de faire inventions - espace
extrêmement ouvert pour l’être humain dans le registre de l’invention. Fragilisation des institutions.
→ Psychologues qui nous paraissent comme guides de ce qu’il faut faire.
o Travail d’accompagnement, soutien dans la possibilité de construire des inventions.

Sorte de renversement : en partant de la psychopathologie (grandes catégories cliniques structurées en termes de


populations, traits), de tenter de trouver un renversement : est-ce que ce qu’on définit comme trait déficitaire ne
concerne que cette possibilité ou au fond est-ce que ça nous concerne tous ? On se sert de la psychopathologie
comme une loupe grossissante : on dirait qu’il y a eux et nous, mais au fait il n’y a que nous !

• Partir d’une population pour examiner la vie, dynamique structurale.

Psychiatrie actuelle structurée à partir


de populations, de traits, de Psychiatrie classique naissante qui a un
classifications normatives → Tableaux gros avantage (par rapport à la psychiatrie
statistiques comparatifs, aucun intérêt actuelle).
de produire un article où on raconte ce La psychiatrie classique est plutôt
qui s’est passé dans le cadre d’une étrange car, à la fois, elle a des visées
rencontre entre un psychologue et un VS. biologisantes (point d’interaction entre
patient, avec cette dynamique (de parole nature et culture) mais il y avait une
et de réponses, on s’en fout ici de la réponse attention extrême au cas par cas. Que
du psychologue). Ce qui nous intéresse ce chaque cas soit précieux, on peut y
sont les populations, les classifications construire un savoir.
(lié au modèles).

Rem : ce qui compte vraiment est la relation (dynamique entre sujet et autre - voir image plus haut)
= point de départ de tout travail clinique.
- Il faut parfois être prudent pour préserver la relation, on ne va pas poser n’importe quelle question. La
première chose qui sera mise au travail par le clinicien est lui-même dans la relation. Ce à partir de quoi
on va travailler est la dynamique, et ce qui se passe du côté de l’autre est impacté par le sujet, il faut être
attentif à notre positionnement, attentif à occuper une position qui rende la relation possible. Construire
un savoir sur la relation.

 Le regard est une assignation potentielle, le regard interpelle, le regard nous place en tant qu’objet du
regard… certains regards nous gênent. // la voix // le corps !

En bref : en institution, on rencontre des sujets avec leurs inventions singulières en ce qui touche à l’autre et au
corps : ces points d’appuis sont hautement fragilisés, on doit créer les conditions possibles d’une rencontre, d’un
accueil autre de ce que le sujet rencontre dans son existence.
 « Les psychologues se conduisent comme des éléphants dans un magasin de porcelaine », au départ on
n’a pas de repères, on ne peut pas savoir. Le sujet va nous sous-supposer. Au fond, dans cette clinique à
partir de quoi on va pouvoir formuler des hypothèses ? : à partir de nos bêtises, nos erreurs.

 « La santé est dans le silence des organes » - quand le corps, qu’on oublie, se rappelle à nous il peut y
avoir un effet.
→ Exemple : la toxicomanie, paradoxalement l’usage de ces produits permet d’être dans le social, d’apaiser et
même parfois certaines substances peuvent donner des effets de domination, le coté délétère des toxiques
et leur usage peuvent relever certains patients.

On se situe toujours dans une dynamique - mort, sexualité, l’autre - son corps, son propre corps…

Cours 3
Etude de cas : Margueritte, 32 ans, examinée dans une perspective médicale. Elle évoque des difficultés
extrêmement importantes : « Je n’ai pas manqué a beaucoup de monde et tout le monde me manque, c’est

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

depuis que j’habite dans cet hôtel. Je n’ai pas de suite dans les idées et me donne des idées qui ne sont pas à
moi ». → Elle insiste sur cet élément, ce phénomène primique (=qlq chose d’important qui se passe par rapport à un
sujet).

La « construction de cas » est un terme qui démontre l’analyse, l’observation et une double construction d’une
rencontre. → Ce n’est pas une rencontre spontanée mais une rencontre symbolique qui s’inscrit dans un cadre
social (construction complète). L’élaboration de cet construction sert d’hypothèse a l’analyse comportementale et
psychique d’un individu et ce, grâce à la rencontre elle-même.
→ Nous pourrions dire que cela évoque un trait que l’on pourrait utiliser pour répertorier le sujet dans une
population, c’est à dire adopter une approche classificatoire, mais le prof aimerait que nous utilisions une
autre approche ici.

Dans la construction clinique, l’insistance que Marguerite donne elle-même, le « On me donnes des idées qui ne
sont pas à moi » est un point principal. Cela évoque quelque chose de particulier sur le plan du rapport à l’autre
et nous laisse penser qu’il y a une dimension paranoïde dans ce qu’il lui arrive.
→ Évocation : on en appel en un trait, on s’inscrit dans un mode de pensé. Ce trait est utilisé pour tenter de
répertorier un individu dans une relation.
→ Évocation : on a, ici, quelque chose de particulier sur le plan du rapport à l’autre et cette particularité
laisse penser qu’il y a une dimension paranoïde dans ses schèmes de penser.

▪ À partir de cela, nous allons avoir une double perspective :


1. Tenter de repérer les dimensions qui semblent particulariser la situation de la personne.
« Une dimension paranoïde, propre au sujet, qui semble traverser les modalités d’un rapport à
l’autre par le sujet ». On explore cette dimension paranoïde, non pas comme des traits mais,
comme un rapport à l’autre. Cette dimension paranoïde est la certitude que l’autre me veut
quelque chose, m’en veux, essaie de pénétrer mon esprit, théorie de complot…

2. Tenter quelques déplacements par rapport à la clinique nous permettant de construire une
clinique sur d’autres traits déficitaires.
C’est se demander si ce que vit Marguerite et la situation à laquelle elle est confrontée, lui est
propre ou si cela l’est à tous les individus tels Marguerite ou encore, si cela est un comportement
propre à la condition humaine (= ce qui nous distingue des autres espèces animales surtout aux autres
espèces animales dites sociales) ?
→ Qui, dans cet auditoire peut dire que les idées qui lui viennent, les représentations, les mots,
sont des idées qu’il a inventées seul, que cela est à lui et que personne ne me l’a mis dans
la tête ? = Les mots, les idées, la parole, les images, nous ne les avons pas inventés mais
reçu des autres, mais mon style me singularise.

TOUT être humain est pris dans un phénomène de PARADOXE ; l’individu est à la fois un objet d’aliénation, mais
en même temps, il s’intègre dans la dynamique de séparation qui s’opère au niveau de ce que nous faisons de
que l’on nous met dans la tête.
→ Lorsque marguerite dit « Il me met des idées dans la tête », il va se passer pour elle ce qu’il va se passer
pour chacun des autres individus. → Ce qui nous intéresse est la façon singulière de ce à quoi elle est
confrontée ainsi que sa façon à elle d’opérer des dégagements.

 Ici, on part du fait que Marguerite est confrontée à la même chose que nous depuis notre
naissance. On va s’intéresser à sa façon singulière de se dégager de cela. Ce qui nous intéresse,
c’est ce qui distingue Marguerite des autres, son propre style, sa façon à elle d’être au monde,
d’être dans la condition humaine et non ce qui fait qu’elle peut faire partie d’une population
clinique via ses traits déficitaires.
o Comment Margueritte est-elle confrontée à ce que tout le monde est confronté mais de
façon singulière, sa façon d’être au monde, ce qui lui est propres ?

Perplexité et angoisse
Marguerite : « Je suis toujours égarées et dans l’incapacité de parler. Je mets cela sur le spiritisme. Je vis dans la
suggestion. Je ne sais plus où situer ma pensée à moi dans tout ce qu’on me souffle. Je sais que je subis des
influences, on me tire et je ne sais plus où j’en suis ».

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

→ Ce qui semble singulariser la situation dans laquelle se trouve Marguerite :


▪ Forme de perplexité : Ce qui se passe pour elle, fondamentalement, est le phénomène dit
d’automatisme mentale : phénomène dont la caractéristique en termes de structure, c’est que de
manière extrêmement insistante qui va venir dans tous les registre de sa vie. Le sujet se met en
position de « marionnette » et sera pris de perplexité face à ce statut de marionnette. → Nous
sommes marionnettisés en permanence avec toutes une série de facteurs qui vont être le fruit
d’une dynamique de marionettisation sauf que, la plupart des individus, ne s’arrêtent pas
longuement, avec un sentiment de perplexité et d’angoisse entrainent un état d’épuisement.
 Forme d’aveuglement, de voile qui distingue l’être sain du déviant.
 Forme d’ignorance dans le quotidien sur le fait d’être marionnettisés en
permanence.

Note - Axe des modalités de rapport à l’autre marqué par la paranoïa : L’auteur considère que ce qu’il se passe
pour elle, c’est le phénomène d’automatisme mentale, dont la caractéristique en termes de structure, c’est
que de manière insistante, le sujet se sent comme une marionnette, se sent manipulé. → Ici, Elle est perplexe
sur le fait qu’elle est une marionnette. → Marguerite, elle, est épuisée et ce qui est particulier c’est que
« nous » ne sommes par perplexe sur le fait d’être une marionnette en rentrant dans l’auditoire. Mais elle si.
Tout se passe comme si Marguerite est beaucoup moins idiote que nous le sommes. Car au fond, nous nous
laissons « marionnetiser ».

→ Alors que nous sommes tous « marioténisés » :


▪ Nous sommes tous « marionnetisés », en permanence au cours de la vie, notre façon de faire, de
penser, sont le fruit d’une marionnétisation, sauf que la plupart d’entre nous ne sommes pas arrêté
longuement à la porte de l’auditoire avec un sentiment de perplexité et d’angoisse.

▪ Au fond, ce qui nous permet de rentrer dans l’auditoire, c’est une forme d’aveuglement, un voile,
qui fait qu’il ne nous apparait pas au quotidien le fait que nous sommes « marionnetisés », il y a
une forme d’ignorance quotidienne, qui rend possible une série de déplacement dans le monde
sans l’anxiété de se poser des questions existentielles.

▪ Une série d’instance comme celle que certains post freudien ont situés comme l’instance aux
commandes de notre existence et qu’il faut renforcer : le Moi qui doit être suffisamment fort et
qui permet le contrôle des processus primaires = un renforcement normatif. Le moi que le
professeur prononce ici, est un Moi qui contribue à l’ignorance des processus dans lesquels nous
sommes pris.
 Le « MOI », proposé comme instance régulatrice dans un cadre d’ignorance, dans les
théories postfreudiennes, le moi est un leurre dont la fonction doit être forte mais pas
suffisamment, exemple du jeune cadre dynamique, fin qu’il puisse y avoir contrôle tout en
ayant créativité et partage. Ignorance des processus dans lesquelles on est pris en tant
qu’ignorant. → Instances d’ignorance.

Aspect d’hospitalisation
Margueritte : « On m’a dit cette semaine que j’avais dû lire la fille de Roland, …. Je ne peux pas penser, je ne peux
rien préciser ».
→ Ce à quoi Margueritte est confrontée attrait à la condition humaine mais ce qu’elle vit fait partie d’une
folie (on ne dit pas pour autant qu’elle est folle). La façon dont elle est prise dans cette dimension de
marionnette est fou.

Dans une série de cas, l’hospitalisation comme tel peut avoir des effets. Elle n’est pas toujours facile à l’obtenir
lorsqu’on la veut vraiment ; le sujet, mis en position d’objet, va avoir tendance à refuser cette hospitalisation et
y sera de plus en plus réticent lorsque son entourage le pousse dans ce sens. C’est pourquoi, il faut le mettre
dans un jeu de dupe en lui faisant croire qu’il a le choix et donc, qu’il passe d’un cadre d’objet vers un cadre
d’acteur bien que le choix final lui a été insufflé par le clinicien.
→ L’hospitalisation aura deux fonctions principales : soit une fonction d’apaisement, soit une fonction de
stimulation (remobilisation - intérêt pour le monde extérieur).

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La notion des fonctions


Dans le témoignage initial, nous pouvons repérer que le sujet lui-même parle d’une marionnettisation
permanente au quotidien qui l’amène au fond à faire des choses qu’elle ne veut pas forcement faire, que ses
penser sont des phénomènes imposes. → Phénomènes de corps et de pensées lui sont imposée de manière
diffuse et permanente.

Les exercices des jeux de rôles semblent problématiques dans le sens où il y a une croyance de capacité de se
mettre à la place de l’autre.. Mais comme des éléments cliniques qui prennent place comme des éléments de ce
à quoi elle est confrontée : « je mets cela sur le compte du spiritisme », « je vis dans la suggestion » : il y a une
grande différence entre ce qu’elle dit (marionnettisation permane sur laquelle elle n’a aucune prise ayant pour
conséquence des perplexité angoissé entrainant un état de fatigue) et de sa mobilisation sur la prise de quelque chose
(mobilisation permanente en proposant une hypothèse sur ce qu’elle vit lui permettant d’avoir une prise).

→ La notion de la fonction (= série d’éléments dans la vie du sujet, de ses façons de faires, vont reprendre une part
de ce que le sujet est confronté) est une fonction principale. → Pour Marguerite, il y a une localisation
(recherche d’un marionnettiste) de quelque chose de diffus mais c’est déjà quelque chose de pouvoir
nommer et localiser un marionnettiste. → Elle s’appuie sur des nominations (propre à chacun) qui localisent,
ce qui produit des interprétations.
o Mouvement paranoïde : d’interpréter de localiser de nommer, on ne le voit plus comme un déficit
mais comme une fonction pour le sujet, à ce moment-là. Paranoïa - trait déficitaire avec une pensée
éronnée, il faut arrêter avec le spiritisme, fausse croyance qui amène à tenir des propos délirants.
Donc penser un déficit dont il s’agit de débarrasser le sujet >< tenter de réfléchir à la fonction que
ça occupe pour le sujet - nomination, localisation. On va être curieux de ce qu’elle même entend
par spiritisme. Au fond, ce sur quoi elle peut s’appuyer, c’est sur des dynamiques de nomination
qui reposent sur elle.

Aspect médicamenteux
Ce qui a une fonction a un moment se transforme en un véritable enfer, un cauchemar chez certains sujets
pouvant aller jusqu’à la mort (ex : toxicomanie).

Pour la plupart des médicaments, en dehors de la psychiatrie, des recherches sur la causalité permet d’émettre
des hypothèses.

Il y a des nominations et des interprétations qui sont plus porteuses, plus praticables… Fil qui permet de
s’appuyer sur la fonction que ça occupe chez le sujet, en termes de nomination qui ouvre de nouvelles portes.
→ Exemple : médicaments psychotropes = molécules qui ont reçu un double traitement > (1) un traitement de la
molécule comme tel qui vise à trouver les meilleurs effets avec le moins d’effets secondaires indésirables possibles
mais ces molécules pour devenir médicaments subissent en (2) un traitement médico-socio-juridique qui permet de
passer la molécule dans le registre du médicament que l’on peut prescrire. Molécule prise dans le registre d’un
discours aussi.
o Nombre important de sujets, très jeunes qui ont cet effet d’apaisement ou de mobilisation - la
psychopharmacologie produit des sortes de drogues mais pas les mêmes car les ‘drogues’ au sens
courant, ne passent pas par le registre médico-socio-juridique.
 Fonction de sécurité que ça peut avoir pour certains sujets.

 Cadre clinique : La première chose à faire est de repérer la consommation de substances illicites et tenter
de trouver la fonction que ça occupe pour le sujet (certes, cela a une fonction mais a également des effets
ravageurs - ce qui a une fonction se transforme en un véritable enfer, cauchemar qui peut aller jusqu’à la mort).

Rem : Pour certains sujets, il y a toujours au fond une certaine consommation qui reste. Il faut l’amener à
un rapport raisonné avec le produit.

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

Cours 4
Rappel : Nomination-spiritisme : elle arrive (en termes de localisation) à localiser ce qui est d’habitude absolument
diffus, elle ressent cette situation de marionétisation.
Dynamique d’invention subjective, mouvement de déplacement d’une série de concepts, de les retourner, de
les voir autrement pour voir d’autres aspects cliniques - du côté d’une invention subjective, invention
symptomatique plutôt que d’un trait déficitaire. Interprétation et nomination qui traitent quelque chose de cette
complexité. Loupe grossissante pour tenter d’aider à réfléchir à des mécanismes propres à la condition humaine,
comment nous fonctionnons, ce qui invite à jeter un regard sur toutes les fois où chacun d’entre nous s’engage
dans des dynamiques de nomination, d’interprétation.
→ Nous savons à quel point les êtres humains ont facile à, par exemple, nommer un ennemi, ce qui ne va pas bien, ce
qui est mauvais, le trouble dans l’existence…
 On nomme et on interprète avec toutes les fonctions associées à cette nominalisation.
Evidemment, ça peut être violent, bêtise fondamentale d’une absence de savoir. Mais ça résiste à l’analyse, à la
critique à la réflexion. D’où l’importance de la fonction que ça occupe chez la personne, du cas par cas. L’enjeu
est spécifique, qu’est-ce qui est mobilisé ? Comment ? et qu’est-ce qui permet de nouer ? Le registre symbolique
est impliqué - acte de nomination // acte de représentation d’un autre plus localisé, dynamique imaginaire. Met
en jeu ce qui est de l’ordre de la volonté et du désir. Dynamique de localisation : on localise ce qui ne va pas chez
l’autre et on nomme.

Suite avec Marguerite :


- « Je cherche à régler ma vie, mais je ne peux jamais penser. Il y a toujours quelque chose… » : caractère
délocalisé, diffus de ce qui se passe en permanence.
- « Tristesse, envie de frapper, on me donne constamment une idée » : elle évoque dans son témoignage,
une autre solution possible à ce qui lui arrive = frapper, et à l’occasion d’autres moments de son
témoignages- la double-dynamique : auto-agressions, frapper soit se suicider.

Soit on situe ces éléments comme des traits caractéristiques du sujet qui le placent dans une population soit on
s’intéresse à la dynamique elle-même : le passage à l’acte - ça ne relève pas d’un trait caractéristique de l'individu,
le passage à l’acte, on peut en déduire de la fonction que ça occupe dans la dynamique de rapport à l’autre.

Cadre = scène du monde, chacun à ses propres multitudes de scènes


du monde dans lequel nous jouons une multitude de rôles. (Exemple : on ne se
comporte pas toujours comme on se comporte dans cet auditoire dans toutes les
circonstances) - c’est en fonction des dynamiques de rapport à l’autre, c’est la
dynamique importe.
En sortir → approche visant à ouvrir de nouvelles portes.

 Marguerite dit qu’elle est l’objet de quelque chose d’absolument insupportable qui la tient, la serre le
long de la journée, objet de marionnétisation qui touche autant son corps que sa pensée. Elle est en place
d’objet de l’autre, de l’environnement, d’objet de ces « spiritistes » qui lui veulent quelque chose.
 Le passage à l’acte, en termes de fonction, = seule possibilité (ou une des seules) qui d’une certaine façon
s’impose, ça lui vient comme un truc (« wow ça me frappe », quelque chose qui survient soudainement) :
passage à l’acte = fonction de sortie de sa scène du monde, pour se séparer de cette position d’objet !
→ Comment traiter cette place d’objet que le sujet incarne pour l’autre dans cette dynamique
subjective, donc au fond comment traiter l’autre ? Que produire comme opération symbolique,
imaginaire, réelle, de manière à traiter l’autre pour qu’il puisse s’en dégager ?

Rem : Le regard change aussi de perspective. On s’intéresse autant à l’autre ! Nos modalités d’intervention
vont bien souvent d’abord porter sur l’autre, on va tenter de changer quelque chose à laquelle est
confronté le sujet, plutôt que de se dire qu’il y a quelque chose à changer chez le sujet lui-même (en tant
que première intervention).

 Le clinicien va mettre en jeu cette place d’objet, les dynamiques potentiellement impossibles pour le
sujet. Il faut repérer ce qui, dans notre propre façon de faire, potentiellement place le sujet dans une
place impossible. C’est inévitable, le sujet vient nous trouver, nous suppose un savoir, dans une structure
relationnelle qui fait du sujet = objet d’un savoir, il suppose qu’on a envie de l’aider et il y a une

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

dynamique d’emblée où sujet/ patient est objet de notre volonté, de notre souhait de l’aider. Nos deux
moteurs sont également nos deux obstacles… ! ⚠ Pas seulement le contenu de ce qui est dit mais aussi
et parfois et surtout la forme et la façon qui sont importantes.

Rem : Placer le savoir du côté du sujet. Parfois les patients parlent plus avec les stagiaires qu’avec les
membres de l’équipe, car les stagiaires ne savent pas forcément et placent le savoir du patient en premier
- ce qui est propice à une dynamique qui situe le savoir du sujet, traiter la place d’objet que le sujet peut
être pour l’autre. Le statut peut rendre plus facile une série de rencontres.

« Il me vient toujours des pensées… habitude de penser ce qu’il faut… », « j’ai peut-être tout de même le cerveau
un peu dérangé, je suis victime de choses que je ne connais pas, c’est du spiritisme de la suggestion » : elle
commence par dire qu’elle est peut-être malade, mais ensuite, elle spécule en disant que c’est du spiritisme - 2
façons de faire.

(1) (Réfléchir en termes de population, aspect classificatoire et médical) SOIT on considère à partir d’un savoir a
priori qu’il s’agit de repérer une série de traits, de déficits pour identifier la population dans lequel se
trouve Marguerite et on va agir sur ces traits, pour de tenter de les traiter, soigner. « Marguerite, vous
avez raison quand vous dites que vous avez un cerveau malade, mais quand vous parlez de spiritisme vous
vous trompez. La réalité, la vraie, n’est pas la vôtre, mais celle que je vous dis maintenant, votre cerveau
malade n’est pas victime de spiritisme » - le sujet abandonne ses fausses croyances, reconnait la fausseté
de ces croyances et s’engage dans un traitement véritable.

(2) SOIT on s’intéresse à la dynamique, on suppose le savoir du côté du sujet, il nous apprendra quelque
chose sur la nature même de cette dynamique. A ce moment-là, apparait le fait que localiser ses difficultés
du côté du spiritisme a maintenant au moins une fonction de localisation, permet d’en dire quelque chose.
On doit être curieux à l’endroit de ce qu’elle appelle spiritisme : « comment savez-vous qu’il s’agit de cela
? Comment est-ce que cela s’exprime ? Avez-vous rencontré ces spiritistes ? » - on ne va pas nourrir ses
croyances, mais on ne va pas considérer non plus que le savoir vrai est de notre côté et le faux du côté du
sujet, on s’engage dans une dynamique de curiosité à l’égard du sujet et voir avec lui quels aménagements
mettre en place, ouvrir de nouvelles portes et lui permettre de quand même dire que son cerveau est un
petit peu malade qu’elle doit continuer à voir un médecin.

 Il ne faut pas se dire : oui je suis psy, je sais ce qui est vrai, dynamique d’adoption par le patient de
nos croyances. (1) >< (2) Approche qui considère ce fauteuil impraticable pour toute une série de
raisons, la réalité relève d’une construction et dire que c’est délirant ou non, c’est à l’aune d’une
façon de penser dans un espace socio-culturel donné. Ce fauteuil, si on le met dans la dynamique,
on se prive de ce jeu - de la possibilité d’ouvrir d’autres portes.

Rem : Ce qui provoque le fait, qu’au fond, la rencontre avec un psy peut être quelque chose
d’inédit, de voir quelqu’un qui, pour une fois, ne dit pas qu’ils sont tapés, totalement fous. Psy qui
se détache du discours courant.

 L’un des effets de l’approche : effet de dé-pathologisation = ça invite non pas à poser un regard qui
distinguerait le normal et le pathologique, mais à s’attarder sur le praticable et le non praticable.
→ Exemple : Ce qu’on appelle « folie » dans le discours courant. → On peut lui donner ce statut de loupe par
rapport à ce qui nous concerne tous et n’est pas incompatible avec la possibilité d’ouvrir des voies praticables
et pas incompatible, non plus, avec ce que le discours courant appelle le génie, l’originalité.

Marguerite : page rédigée par elle-même, extrait : « monsieur le docteur, je vous prie instamment de me rendre
ma liberté. En me donnant la marche à suivre pour combattre cette suggestion qui ne peut me menacer. Trop de
bruits autour de moi. Veuillez me dire ce que je peux faire contre mes ennemis qui m’environnent… il ne m’est pas
plus facile de vous écrire que de m’exprimer verbalement… » : adresse, nomination-interprétation
suggestionniste. Très vite, c’est le sujet lui-même qui dit ce qu’il faut faire, il faut entendre les choses pour
qu’elles se mettent en place.
o Adresse de « comment éviter cette fatigue en permanence au quotidien ».
→ Travail envisageable, comment rendre praticable, travail sur la marionnétisation.

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

Rem : Certains sujets eux-mêmes inventent des choses et témoignent du fait que le regard des
autres est impraticable, « on me regarde bizarrement » (chose qu’on entend souvent).

 Inventions subjectives qui sont de l’ordre de petites façons de faire dans son quotidien. Il existe,
également, des inventions subjectives qui opèrent de traitements plus importants : nouages beaucoup
plus solides. Nomination qui peut avoir comme effet de soulage le sujet.
→ Ex : sujet qui vit le monde difficilement, vit comme l’arbitraire de l’autre.
 Accompagner le sujet dans la possibilité d’ouvrir de nouvelles portes : quelque chose qui vient à sa
rencontre, il va commencer à s’intéresser à cette nouvelle porte - nomination et réinterprétation du
monde en fonction de cette nouvelle porte.
→ Ex : « tout ce qui m’atteint ce sont des codes… » (nomination). « Les codes sont différents en fonction
des cultures - je vais m’intéresser à ce qui se passe dans ces cultures ». Faire de son invention
singulière, symptomatique d’en faire un « métier », = quelque chose qui va l’aider à tracer sa voie,
sa route dans le monde.

 Au fond, cette approche est une approche qui amène à considérer autrement le diagnostic et la
perspective diagnostic.
→ Autrement que la façon habituelle de faire calquée sur la façon médicale (même si la
psychiatrie a une spécificité de faire) - la médecine : s’appuie sur le schéma du champ de
causalité médical, nous avons les instruments pour formuler des hypothèses sur des
mécanismes qu’on peut tester. → ⚠ ce n’est pas le cas pour la psychiatrie, pas d’équivalence
en termes de lésions, imagerie, virus, symptômes… ça oblige donc à formuler des
hypothèses qui prennent en compte différentes dimensions, dont la dimension sociale de
l’être humain. Le diagnostic est un terrain envisagé dans ces termes de déficit-population.

Rappel : Il faut garder à l’esprit l’importance du fait que le diagnostic a différentes facettes,
niveaux. Ce n’est pas un problème de travailler autour de constructions mais ça pose
problème quand on oublie qu’elles le sont !

3 facettes du diagnostic
1. Processus social.
2. (Cette deuxième facette est liée au diagnostic social) : sous l’angle de l’usage qu’en font les patients-la fonction
qu’elle occupe.
→ Exemples : certains refusent toute médicalisation, ses diagnostics et qu’en termes de nomination, qu’on dise
« tu es ceci, cela ». Certains l’attendent justement. D’autres prennent en compte, sans trop s’attarder. Ça peut
également devenir des points d’appuis identificatoires chez certains - « je suis membre de … ».

Rem : on accueille quelqu’un dans sa façon singulière et certains éléments s’appuient sur le champ
psy pour venir occuper une certaine fonction.

3. 3ème volet du diagnostic = le diagnostic comme outil pour s’orienter dans l’accompagnement.

 Diagnostic comme production sociale : l’ensemble de la discipline - champ de santé mentale,


étonnant que ça soit des disciplines extrêmement jeunes, récentes et très historiquement liées à un
contexte social (une mutation de l’environnement social-rappel du premier cours).
 Usage qu’un sujet peut faire du diagnostic : approche de l’ordre d’une structure dynamique, les
sujets peuvent arriver avec une dynamique du rapport (voir image de la scène du monde perçue par le
sujet).

Rem : Parfois le diagnostic lui-même rend son appropriation, par le sujet, peu praticable :
diagnostics qui portent en eux-mêmes de tels effets de ségrégation, on ne voit pas comment le
sujet peut s’approprier.
→ Exemples :
o Le diagnostic d’hystérie : diagnostic circulé (pas seulement en psychiatrie mais également
dans des lieux médicaux, pour qualifier certains patients, surtout patientEs = caractéristique -
d’être théâtrale, emmerdeuse. Ce n’est pas un diagnostic dont elle peut s’approprier pour faire
quelque chose. Si on n’arrive pas à nommer les difficultés, « elle est hystérique »).

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

o Troubles des conduites : Diagnostics qui présentent tellement le sujet du côté de


l’inadapté social, on ne peut pas voir comment le sujet peut s’approprier le
diagnostic de manière à ouvrir d’autres portes que la ségrégation. Fonction de faire
usage de la « figure du monstre » - traiter notre propre horreur, incompréhension
face au comportement de l’autre - mais n’aide pas beaucoup à tenter à comprendre…
(alors que c’est là le but du diagnostic) !

2 catégories de diagnostic
• Praticables pour le sujet.
• Vs par leurs formes eux-mêmes, amplifient les pensées négatives/problèmes du sujet lui-même.

Importance de bien distinguer les différents niveaux de diagnostic : construction sociale, usage potentiel par le
sujet lui-même et la garantie d’ouvrir de nouvelles portes. Outil pour l’accompagnement est cette approche.

Cours 5
Opérer une série de renversements par rapport aux façons les plus habituelles de poser les questions relatives à
la psychopathologie. → Considérer qu’il existe une normalité, de faire une constitution de population afin de
traiter ce qui ne l’est pas à partir de cette règle déficitaire. (Cela renvoi a la première partie du cours)
 Tenter d’explorer quelques tentatives d’ouvrir la voie clinique qui ne s’appuierait pas sur toutes les
notions qui construisent une clinique déficitaire mais qui tenterait d’ouvrir la porte à une clinique de
l’invention.

Conseille de lecture : Caroline Doucet, « Le psychologue en service de psychiatrie, pratique clinique » et « Le


psychologue en service de médecine ».

Rappel : le professeur préfère le terme « construction de cas » plutôt qu’ « étude de cas ». L’appellation « d’étude
de cas » renvoie à une perspective extérieure (ex : étude des fourmis de façon collective et individuelle) tandis que
l’appellation de « construction de cas » montre la présence d’une double construction que constitue, à la fois, la
rencontre et la formulation d’hypothèse à propos de la dynamique relationnelle et subjective qui se met en place.

On se base sur une série de critiques émises par Lacan très tôt dans l’enseignement à l’endroit du développement
de la psychanalyse ainsi que sur une série de notions qu’il a exécuté à sa façon.
→ Ce qu’une part de la psychanalyse a proposé comme lecture de la clinique pour en faire un regard critique :
une belle part de la psychanalyse s’est développée et ce, fortement, sur une notion théorique amenée
par Freud qui est celle du « MOI » et de ses fonctions. Ceci considérant qu’au fond, ce qui témoignerait
du bon développement psychique d’un individu, serait un bon travail du Moi. Ce bon travail du Moi se
réaliserait selon deux grands axes :
1- Le rapport à la réalité : un bon rapport à la réalité, une bonne perception de la réalité, …
2- La régulation des pulsions : tout ce qui relèves de l’univers pulsionnel, des processus primaires, …
→ Ces deux approches ont comme point central l’idée que sur le plan du contrôle de la réalité
ainsi que sur celui du contrôle des pulsions, ce qui serait le bon développement du Moi,
serait le ni trop, ni top peu ! Un sujet qui n’aurait pas un Moi suffisamment fort (= notion
théorique), n’aurait pas suffisamment le contrôle de la réalité, ne verrait pas les choses
comme il faudrait les voir et ne les interprèterait pas comme il faudrait les interpréter.
Ces auteurs considèrent que le Moi comme tel est une instance régulatrice qui permettrait
d’avoir un plus ou moins bon rapport à la réalité et de la même manière, ce Moi pas
suffisamment fort, ne permettrait pas suffisamment le contrôle des pulsions de l’univers
interne. → Cela engendrera un sujet impulsif qui obéirait juste à ses pulsions, à son univers
interne, sans prendre en considération le principe de réalité ( → nécessité de contrôler ses
pulsions).  À partir de cet instant, la construction dans la clinique est normative.

La clinique normative est une volonté de poser des normes modernes (immobiles) basées sur le jeune cadre
dynamique, sur le ni trop, ni top peu. → Il est cool et sait partager, exprimer son univers interne et ses pulsions
mais qui, en même temps, a la capacité de contrôler, de savoir jusqu’où il faut aller sans aller trop loin, qui a un
bon contrôle de la réalité sans une impulsivité déplacée, … → Tout cela est ironique et caricatural mais cela
permet de saisir les grands traits.

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

Cette clinique considère une série d’entité sous la forme très précise du plus ou moins grand développement.
→ Admettons que les flèches symbolisent un plus ou moins grand
développement du Moi, ici, dans cette construction clinique, nous avons
tous le registre des psychoses ; travail du Moi le moins adapté, le Moi le
moins fort avec le moins de contrôle de la réalité et des pulsions soit
parce que le Moi n’a pas pu se développer suffisamment soit parce qu’il
s’est développé mais a un certain moment cela a provoqué des
régressions.
→ On y retrouve (1) les psychotiques (ils sont à côté de la plaque), (2) les états limites (en termes de pulsions on a
soit un sujet qui est faux-self (= idée du sujet trop dans le contrôle, qui ne partage pas vraiment ses émotions car ce ne sont pas
des émotions vraies. Il s’agit d’une image que se fait l’individu afin de s’adapter) soit un sujet qui est à la limite de se contrôler)
ainsi que (3) les névroses (travail du Moi le plus avancé (le top du top reste, néanmoins, l’hystérie) avec l’expression
émotionnelle qui est rendue possible ainsi que celui du contrôle de la réalité mais pas trop en même temps dans un
registre très moderne → figure du sujet communicationnel et relationnel qui a une vie interne mais qui peut la
partager).

On considère que les sujets situés au niveau de la psychose et ceux situés au niveau des états limites ne se sont
pas développés comme ils auraient dû se développer, c’est-à-dire comme on se développe lorsqu’on se situe
dans la catégorie des névroses. → Cette logique ne fait rien d’autre que et, également, proposer une clinique
normative de la névrose (arriver à un certain contrôle de la réalité et de son expression) et déficitaire (→ le déficit essentiel
se situe au niveau d’arrêt dans le développement ou de régression dans le travail du Moi).

Selon le professeur, d’un point de vue épistémologique, des soubassement théoriques et constitutifs de la
théorie, il n’y a pas de grande différence entre ce schéma et celui des respectifs classificatoire qui établissent,
également, des normes et des différences normatives sur bases déficitaires. Certes les concepts sont différents,
les perspectives sont autres, il y a une autre indication sur la façon de faire quoi que, pas toujours, MAIS on
n’échappe pas avec ce schéma à ces perspectives normatives et déficitaires. → Il faut donc envisager de chercher
ailleurs l’ouverture d’une nouvelle porte bien qu’on soit forgé dans une perspective normative et déficitaire.

Le principe du ni trop, ni trop peu n’est pas sans paradoxe ; dans le Rorschach, par exemple, on précise au sujet
qu’il n’y a pas de bonnes ou de mauvaises réponses et que tout ce qu’on lui demande est d’expliquer ce qu’il
observe. À la fois, on lui dit cela mais dans le même temps quand le sujet est parti, le clinicien se retrouve seul
et va commencer à coter les réponses bonne forme (F+) -mauvaise forme (F-).
→ Si on a un sujet qu’avec de bonne forme (F+) et que par la suite, il n’a que des F+, la conclusion est qu’il y
a trop de contrôle en trop, l’univers pulsionnel ne peut pas s’ancrer.
→ Un sujet avec que des F- aura un travail du Moi extrêmement déficitaire, cela ne va pas au niveau du
contrôle de la réalité et des pulsions.
 C’est dans un « entre deux » compromis où à la fois, il y a un ni trop, ni trop peu.

Pour tenter de répondre aux difficultés que suscite la possibilité de s’engager dans une clinique qui soit non
normative et non déficitaire, Lacan a mis au travail de la clinique une série de concepts. Pour lui, les choses vont
se passer en deux temps :
1- Un temps où il s’est dit « pourquoi ne pas tenter de relire la psychopathologie en opérant une série de
renversement qui considèreront qu’au fond le déficit est propre à tout sujet ». C’est-à-dire que le déficit à
avoir avec le fait que pour l’être humain, il n’y a pas de réponses toute faites qui s’imposent à lui (« Qui
suis-je ! »), que par ailleurs, l’être humain est pris dans toute une série de paradoxes propres à la condition
humaine, notamment fait avec et une condition d’aliénation et un dégagement permanent. →
Dégagement lié à l’existence humaine comme tel.
→ On a là, quelque chose à quoi est confronté le sujet et puis, non pas des références normatives (=
une référence normative qui organise des grandes catégories) mais une série de façons de faire
différentes qui ne sont pas mieux ou moins bien mais juste différentes.
 1er temps de l’enseignement de Lacan.
o Sa démarche n’a pas été sans carences : il s’engage, à la fois, dans cette voie tout en
conservant/forgeant une série de concepts qui, malgré tout, introduisent ou réintroduisent
autrement des références normatives (ex : concept du nom du père). → Il ne propose pas
complétement une voie qui échappe à cette voie normative.
o

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

Ce 1er temps, tente de mettre l’accent sur la structure dynamique afin de repérer la structure dynamique qui est propre au sujet.

2- Un temps qui essaie de saisir la clinique à partir de la métaphore du nœud, du nouage. → Clinique
européenne (tel que Lacan l’a posé). C’est-à-dire, qu’au fond, ces voies là et la réponse singulière de chaque
sujet à ce a quoi il est confronté, on peut tenter de l’approcher de la façon la plus rigoureuse qui soit en
essayant d’examiner avec lui, à partir de la façon qui se doit avec le sujet, d’examiner comment celui-ci
arrive à nouer, à sa manière, les trois registres du réel, du symbolique et de l’imaginaire tel qu’ils sont
développés dans le cours. Ce sont donc des nouages singuliers, des manières de faire singulières avec soit
et avec autrui, avec sa propre image, avec son corps désirant, avec l’autre et l’image qu’il revoit, avec le
support qui peut constituer aussi avec le principe d’aliénation qui deviennent aussi des assignations.
→ Comment faire avec cela ? C’est au cas par cas, on tente de repérer la manière dont les choses se
nouent (métaphore).

Difficulté ici : tentative de proposer autre chose qu’une clinique déficitaire et normative tout en le
faisant avec l’utilisation de termes forgé dans le cadre d’une clinique déficitaire (ex : névrose,
psychose et perversion). → On garde donc les mêmes termes tout en leur proposant une autre
définition/utilisation.

Ce 2ème temps se fait dans la continuité du 1er avec une volonté d’être encore plus près du singulier et d’une clinique non-
déficitaire.

Dans ce 2ème temps, le passage que tente de faire Lacan, c’est de considérer qu’il n’y a pas un seul
nom du père mais autant de nom du père qu’il existe de sujets. Ce qu’il appelle « nom du père »
correspond à la manière singulière de nouer les grands registres qui constituent la vérité.

 Reprises des grandes catégories Freudiennes de perversion, de psychose et de névrose.

À l’époque, Freud s’engageait déjà dans une démarche qui est de considérer que ce qui anime et ce a quoi
sont confrontés les sujets qualifiés de névrosés ou de psychotiques, par exemple, c’est la même chose
que ce à quoi nous sommes tous confrontés. → Les mécanismes sont les mêmes. Tout au long de son
œuvre, Freud va naviguer entre l’envie de sortir de cette perspective normative et aller à la rencontre de
ce qui l’intéresse (ce qui anime et ce à quoi sont confrontés les sujets) tout en participant à la construction de
repères normatifs.

Autre lecture de l’hystérie que celle en terme du plus ou moins grand travaille du Moi qui s’appuierait sur
ce que Freud a pu dégager de sa rencontre avec des sujets qu’il a qualifié d’hystérique. Ce qu’il découvre,
c’est que ce qui anime ces sujets, ce qui se traduit dans les phénomènes de corps, notamment du côté de
la conversion, à avoir avec le désir. → « C’est en rapport avec le désir » : registre qui concerne tous les
êtres humains avec, en premier temps, le désir de l’autre qui nous assigne à une certaine place tout en
s’y dégageant, et puis, la manière dont, chez les êtres humains le désir arrive à s’inscrire dans une sorte
de dynamique donnant son mouvement a l’existence qui nous fait bouger. Lorsqu’on y réfléchit
sérieusement, on y réfléchit au sens de notre existence et du regard de l’univers, comme tel, cela n’a
aucun sens alors qu’une des propriétés de l’été humain est de créer du sens pour le meilleur (sert de
moteur) et pour le pire (on s’enferme dans le sens créé → être coincé dans ses propres interprétations). → Cela
correspond au désir comme il est posé ici, ce désir se rapporte au « manque à être » (= manque inscrit au
cœur même du sujet).
Le sujet c’est l’ensemble de la dynamique (= capacité de l’être humain à se
mettre en mouvement à partir de l’illusion (o) qu’il créé de ce qu’il va combler son
manque (A)) mais où en sont les choses, comme le désir (flèche) est un
manque au cœur même du sujet, celui-ci va transférer ce manque au
champ de l’autre. C’est-à-dire que le sujet va s’animer d’un désir qui lui
fera courir après les choses qui se trouve dans le champ de l’autre. →
Pensée que ce qui lui manque est extérieur à lui.
Le sujet est habité par un manque qui fait que les projets se dessine devant
lui et en arrive à un sentiment d’insatisfaction s’inscrivant dans le
domaine de l’hystérie. → Approche correspondant, également, à une
psychopathologie de la vie quotidienne.

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

Exemple : dans la psychopathologie la vie quotidienne à l’égard des enfants, lors des fêtes de fin d’années, lorsqu’un
enfant reçoit un cadeau, il va être pris dans une forme d’euphorie. Une fois le cadeau ouvert, il va systématiquement
faire une comparaison entre son cadeau et celui de ses frères et sœurs. → Le manque reste au cœur du sujet,
rien ne vient l’épuiser parce qu’au fond le moteur du désir n’est pas l’objet en soit car il est
interchangeable mais bien le manque comme tel. → Cela n’est pas perçu par les individus (connexion
hystérie et désir inconscient) car il croit que la chose importante est l’objet, c’est en même temps une illusion
et ce qui va le nourrir a l’autre.
 Processus effectué tout au long de l’existence.

Rem : le principe d’interchangeabilité est, également, valable dans les domaines tels que les études ou encore
l’amour. C’est ce moteur inconnu auquel on ne réfléchit pas qui permet de prendre des tournant auquel on ne s’y
attendait pas. Une personne peut en remplacer une autre. → Repose sur un cadre structurel qui rentre dans une
illusion. Il faut accepter que tout cela ne sont que des illusion. Les difficultés rencontrées sont liées à la façon dont on
va sois même créer nos représentations de celui ou celle qui est censé correspondre à notre manques (attentes).

Certains sujets vont s’inscrire dans un autre schéma ; ils témoignent que pour eux, les solutions, le ce pour quoi ils
vont se bouger correspond à autre chose et, ce, de façon extrêmement lucide. Ils ne comprennent absolument pas
pourquoi des tas de gens se lèvent le matin pour mener une vie à la con.

 Toutes ces façons de faire, ces schémas, construisent et mettent en œuvre le moteur qui est le
désir avec au centre de celui-ci le manque, avec a chaque fois les illusions (= impression du ce après
quoi on court) que cela permet de créer et nécessairement par structure des déceptions. Parce que
le manque est inaperçu, (?) et on va rencontrer le fait que les deux ne se superposent pas d’où
déceptions après déceptions. Même lorsque le corps a du mal à suivre, la dynamique est toujours
là.

Cela nourrit et alimente à la fois le moteur et les illusions, ce que l’on créé et donc toute une trame
historique, les chose que l’on se raconte pour donner consistance à notre identité. → Construction d’une
épaisseur historique. Création d’une épaisseur personnelle donc la trame constitue la trame de notre
histoire entre le passé, le présent et ce qu’on projette à l’avenir, des impasses que l’on repère par rapport
à cela allant parfois jusqu’à la caricature. Ce sont ces caricatures là que Freud distingue. → Trame
historique qui se construit à partir de quelque chose qui entre en jeu avec un moteur ; ce que Freud
appelle le désir de l’inconscient (exemple avec la femme qui se fait larguer par un Philippe et qui ne rencontre que
des Philippe par la suite), l’inconscient comme trame du désir.
 Cela est propre à tous les individus.
o Une modalité de rapport à l’autre imminemment marquée par la structure avec le manque
inaperçu, au manque de l’affaire et donc, une tonalité qui est celle de l’insatisfaction
(propriété extraordinaire de l’être humain).

Un déplacement qui fait de l’hystérie non pas le modèle de développement du Moi et du travail du Moi
sur le plan du rapport à la réalité et de la vibration des pulsions, tout en ayant quelque chose de très
souple, mais plutôt qui montre une sorte de loup qui permet de le viser sur une dynamique qui est celle
du désir qui est fondamentalement humaine. → La condition humaine comme telle, c’est-à-dire toutes les
façons que nous avons à être militants de la cause du désir pris dans une dynamique qui sera,
nécessairement, celle de l’insatisfaction qui est, à la fois, le moteur (création d’illusion) et en même temps
le piège dans lequel on va tomber (parce qu’on va se mettre à y croire et, le plus souvent, en attribuant l’échec à
un facteur interne. → Ratage structurel). C’est le langage, lui-même, qui provoque les effets du manque, qui
crée toujours un fondement dans ce qui constitue la réalité humaine. → « Le mot, c’est le meurtre de la
chose » ; cela crée un fond d’absence à la chose, on n’y a pas d’accès direct, cette chose nous manque. Le
manque se situe entre « absence » et « présence ». Les dégradations des réalités humaines se font sur le
jeu présence/absence du manque et de la réponse à ce manque.

Pourquoi le mot est le meurtre de la chose ? Pour les êtres humains, par rapport aux autres espèces animales,
l’existence est nommée, on a un accès indirect à la chose la plupart du temps et même lorsqu’elle est là, elle est
marquée par le fait qu’on la nomme. → Présence sur fondement du désir. Tandis que pour les autres espèces
animales, l’existence repose essentiellement sur la réalité du présent ; ce qu’on ne voit pas sur le moment même,
n’existe pas. En nommant les choses, on leur donne tout un symbole.

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

La séparation d’avec l’autre et d’une partie de soi-même


 Névroses
➢ Dans le désir : L’hystérie comme loupe grossissante, montrant ce qu’il en est de la dynamique du
désir dans un schéma qui est le manque structurellement inscrit dans une double séparation avec
l’autre et une partie de sois même, avec une partie de sa propre jouissance selon le terme Lacanien,
ou aller le chercher dans l’autre. Ce qui va être le moteur ainsi que le champ symbolique de toutes
ces histoires qu’on se racontes qui sont construites et associées à des images qui vont, pour chaque
individu, marquer son histoire de vie.

➢ Dans le registre de l’hystérie, de la névrose obsessionnelle : le désir rentre, là aussi, en compte.


Le sujet, dit obsessionnel, se positionne à l’endroit du désir dans le terme de « se défendre contre
le désir ». Effectivement, nous ne cessons pas de nous défendre contre celui. Il est le moteur mais
c’est, également, lui qui engendre les difficultés. A certaines périodes de la vie, le désir va venir
titiller le sujet de façon telle qu’il témoigne du fait de ce qu’il y a de plus fondamental. → La névrose
obsessionnelle serait une modalité de traitement de ceci par sa « mise à mort ».

o Le rapport du désir dans sa « mise à mort » possède deux grandes voies :


1- La voie du savoir : le savoir est, par excellence, la mise à mort du désir. La recherche
du savoir fait obstacle à la possibilité, pour un sujet, de faire état de ce qui l’anime
du côté du désir ainsi que la mise à mort de ce savoir. Le savoir ne laisse pas de place
pour le désir bien qu’il soit, lui aussi, extrêmement précieux. → La manœuvre que
tente les êtres humains dans le meilleur des cas dans leur rapport aux savoir est, d’à
la fois, avoir rigueur/classement/données/… (→ tout ce qui fait partie de la construction
du savoir) mais qui reste trouée, qui ne recouvre pas tout laissant quelque chose de
l’ordre du désir (→ ce qui fait qu’on va se poser des questions).
→ La position hystérique correspond à la meilleure position qui soit dans la
construction du savoir : c’est l’insatisfaction qui va, à chaque fois, interroger
montrant ainsi que le savoir est toujours troué, le réinterrogeant ainsi encore
et encore. → Mise en mouvement.

2- La voie de la demande : rabattre le désir sur le plan de la demande.


o Exemple : un homme demande une consultation, le psychiatre lui pose la
question « qu’est-ce qui vous amène ici » et il répond simplement « ma
femme n’est pas heureuse et n’est jamais contente ». Par la suite, l’homme
explique à quel point il est attentionné, il ne cesse de lui faire plaisir et
anticipe ce qui pourrait lui faire plaisir. → Il répond avant même que le désir
puisse s’exprimer ; il y a une réponse avant la demande. Sa femme est dans
une position d’attente d’une autre vie qui est une vie morte en quelque sorte.
Le moteur, le désir, ne vit plus par le fait que ses moindres envies seront
anticipées.
→ OBSTACLE STRUCTUREL : les choses se passent comme elles sont
programmées et il y a une résistance face a ceci bien que la vie
humaine corresponde, également, à une série de programmations. La
vie consiste en la résistance face a ces programmations et à s’y
positionné.

 Le désir est extrêmement précieux (car extrêmement rigoureux) dans la réalité humaine, c’est
ce qu’il y a de plus précis et de plus vivant dans la réalité.

Dans la dynamique obsessionnel, un sujet masculin, dans cette dynamique-là, par exemple : une personne
lui plait, il établit une liste de critères de pours et des contres afin de faire une balance. En fonction du
côté duquel penche la balance, le sujet va prendre une décision. → Ceci correspond à l’envers de l’acte ;
l’envers du choix et de l’acte qui en est la conséquence. La dimension du désir s’effectue en dehors de
cette balance.

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

Le pas suivant guidé par la pensée est de saisir d’autres logiques et de façon de faire, c’est-à-dire d’autre façon
d’opérer cette double séparation d’avec l’autre et d’avec une partie de soi-même se situant dans d’autre registre
que celui expliqué.
Lacan s’intéresse aux catégories freudiennes et va les faire bouger et les travailler pour tente d’opérer une série
de renversement malgré qu’il utilise les mêmes termes et qu’il reste attaché à une clinique différentielle. →
Paradoxe.

 Les perversions
Lacan a tenté, à nouveau, d’opérer un renversement qui permettrait de saisir une dynamique subjective
en dehors d’une référence normative. → Logique de rapport à l’autre et de rapport a l’objet/corps qui
serait propre à Freud.

Lacan tente de prendre aux sérieux ces catégories et renversements mais quelques précautions sont
bonnes à prendre : contrairement aux autres catégories cliniques de la clinique européenne, il n’y a pas
un appui clinique très consistant concernant les perversions. Pour cause, ce ne sont pas des sujets qui
s’adressent facilement à quelqu’un pour dire que ça ne va pas et s’engager dans un travail de thérapie. →
Les bases cliniques sont, nettement, moins solides et se pose, pour certains, la question de savoir si on
peut considérer qu’on a affaire à une dynamique propre ou si ce sont plutôt des phénomes qui peuvent
se retrouver du côté des névroses ou des psychoses.

➢ Hypothèse : là où le sujet névrosé (?) sur le désir, ouvre tout un espace qui est celui du fantasme.
→ La vie fantastique. >< Le sujet pervers, va plutôt s’appuyer ou construire un scénario bien établit.
→ Importance, sur le moment, du « ce après quoi on court » qui est en mouvement et qui est
pris dans une trame.

Lacan propose ses hypothèses en


faisant preuve d’une ironie en la
justifiant par la tentative
d’évitement, de décalage par
rapport à la fascination que
suscite, potentiellement, la
perversion. → Fascination dans ses deux faces y compris la face de l’horreur (= forme de capture par
l’affaire).
→ On rabaisse cela dans un plan plus terre à terre d’une logique subjective.

On obtient une même réponse avec toujours le manque en arrière-plan ; le sujet a son scenario, ce qui
me manque c’est ça mais, évidemment, il fera tout pour le trouver. Mais ce ne sera jamais suffisant et
cela va se répéter.

Scenario pervers : scenario permettant d’arriver à la jouissance, d’être comblé passant par des tas de
pratiques et rapport à son propre corps et au rapport de l’autre. → Pas de jugement moral par rapport à
ça sur le plan clinique.
Ce scenario se répète encore et encore par ce que ce qui meut le sujet est d’arriver enfin à la chose
agissant ses débats. Mais il y a toujours des déceptions, ce ne sera jamais tout à fait ça donc il répète son
comportement pour que ce soit mieux.

- 1er élément de structure : moteur ; le scenario censé permettre, qu’enfin, le sujet découvre ce qui
comble son manque, le rencontre. Mais ce ne sera jamais le cas, ce qui fait que ce moteur n’est
plus celui d’une trame mais celui d’un scenario à répétition que le sujet continue.
- 2ème élément de structure : registre de satisfaction ; « Qu’est-ce que le sujet est censé allé chercher
en termes de satisfaction ? ». Lacan : la jouissance de l’autre. Il postule que, fondamentalement,
dans les différents registres de la perversion, c’est quelque chose de l’ordre du témoignage du
corps chez l’autre, de la réaction du corps chez l’autre qui viendrait montrer que l’autre n’est pas
insensible à ce qui se passe.
o Exemple 1 : le voyeurisme. → Ce qui est recherché est quelque chose chez l’autre du côté
du regard qui est de l’ordre du n’importe quoi (peur/cri/…) qui montre, qu’au fond, le sujet,
en le scénario qui l’a mis en place (qui se répète), à l’envie qu’une réaction s’oppose chez

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

l’autre. Ce qu’il tente de montrer c’est « je te montre ça qui n’est pas comme tous les objets
du monde ». → Lorsque la réaction s’effectue du coté de « ah, tout ça pour ça », cela crée
une angoisse. C’est-à-dire, la notion du sujet n’est plus du tout dans le cadre de ce qu’il avait
tenté d’extraire chez l’autre. → Provocation.

o Exemple 2 : Un sujet avec un comportement pédophile : « je ne vous accorde pas le droit de


m’enlever la possibilité de faire aux enfants ce qu’ils désir ». → Ce qu’il cherche dans le
scenario mis en place est la jouissance chez l’autre. D’une certaine façon, son discours
s’appuie presque à ce que Freud disait sur le fait qu’il existe une sexualité infantile. Et que,
c’est justement pour ça, que la responsabilité des ainés est de préserver l’enfant d’une série
de mauvaises rencontres faisant que l’enfant se retrouve coincé dans une curiosité sexuelle.
Mais ce sujet pervers en tire d’autres conclusions. Pour lui, puisqu’il existe une sexualité
infantile, il faut leur en accorder la satisfaction.
→ Ce qui se passe sur le plan de l’accompagnement, c’est le fait que ce type de
comportement se met, également, en place au niveau de l’accompagnement.
Mettant en difficulté le rapport à la clinique. → Tentative de construction à partir
d’un scénario joue aussi dans ce cadre-là ; le sujet raconte ce qui est de l’ordre de
ses pratiques, scenarios pervers à répétitions (terme important car il faut faire une
nuance entre ça et ce qui fait partie de la sexualité tel que les fantasmes, il s’agit d’autre chose
qui dérange l’autre) de telle manière à susciter chez le clinicien une réaction de dégout.
→ Lui montrer que le Psy a beau dire quelque chose sans jugement moral mais que
cela provoque, chez lui, une réaction de dégout et, ce, involontairement.
 Le scénario devient la condition de la jouissance.

Pari de l’ouverture : décider ou non (acte de rupture de la part du clinicien) de prolonger une séance + choix
du sujet à s’engager. → Choix professionnel.

Ce qui est proposé est une hypothèse non normative et non déficitaire, c’est une invention du sujet. On
a un scénario qui doit se reproduire mais il faut éviter toute forme de fascination.

Cours 6
 La névrose nous enseigne sur le désir.

Rem : Le mécanisme propre à la névrose = le refoulement.

o S’appuyant sur les élaborations de Freud, Lacan a proposé de s’engager dans une loi, qui n’était
pas celle de repérer les traits supposés déficitaires, mais plutôt de dégager des logiques, des
dynamiques de rapport à l’autre, au corps.

o Le désir, le manque est essentiel. Le manque - objet cause du désir, moteur qui a un statut
inconscient, non su du sujet. Repères malgré tout déficitaires car il considère, le désir étant un
opérateur, que dans la névrose, il n’entre pas en fonction.

Dynamique d’une double séparation dans la névrose : d’une partie de soi-même, d’une partie de
la jouissance - le manque est transféré vers l’autre. Le sujet s’engage vers l’autre et créé toutes les
illusions où il se nourrit de fantasmes, de créations imaginaires/symboliques qui donnent un cadre.
Le manque reste inaperçu au sujet qui court vers quelque chose dans cette dynamique… dès qu’il
a attrapé sa proie, l’objet de son désir ça ne va pas suffire, le manque restera là comme moteur.
Le fantasme étant le cadre imaginaire et dynamique sur lequel s’appuie le sujet pour mettre en
scène son désir.

o Il y a un opérateur qui permet que le manque, désir rentre en fonction. Opérateur : le « non du
père ». → Lacan opère, ici, un déplacement par rapport à Freud, épaisseur imaginaire donnée aux
choses avec un risque de donner trop de consistance à ces choses. Freud parlait du père (et non pas
un opérateur symbolique) dans un contexte social et culturel - famille bourgeoise classique avec papa,
maman et les enfants dont la maman s’occupe et le père est là pour s’occuper des séparations

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mais c’est un trompe l’œil ! Pour les religieux : « le modèle voulu par Dieu » - ce modèle un père,
une mère et les enfants. ⚠ C’est loin d’être le schéma universel (ça peut être deux personnes du même
sexe-monoparentale, ou autre style de dynamique de transmission non via les géniteurs, etc.).

Rem : Se dégager de l’imaginaire d’une certaine configuration familiale possible : toutes les
configurations possibles fonctionnent, ou ‘dysfonctionnent’ plutôt et essaient de faire de leur
mieux pour créer une séparation par rapport à cette aliénation (vue plus haut), mais c’est un
bricolage/ une création propre qui est permanente. On n’est pas à la recherche d’une causalité, on
veut comprendre les dynamiques structurales. (Alors que chez Freud, on a des causalités qu’impliquent
le modèle). Ici, déplacement pour sortir et entrer dans les dynamiques. Pas l’un ou l’autre
personnage qui aurait la responsabilité de quoique ce soit, de ces séparations. (Freud a fonctionné
avec ses représentations sur sa famille, ses propres stéréotypes… il faut en tenir compte) .

‘Nom du père’ = l’opérateur qui permet que le désir entre en fonction en mettant en œuvre cette
double séparation - Freud a localisé du côté du père la fonction de séparation que Lacan reprend et
la fait porter sur la structure/la dynamique structurale. Et il reste avec cette idée, qu’au fond dans
la psychose ce qui est compliqué pour le sujet, c’est qu’il ne peut pas s’appuyer sur l’opérateur -
mais il s’appuie sur des inventions qui occuperont la même fonction que cet opérateur. S’appuie de
manière singulière par son Moi singulier et sa façon propre de se séparer. → Refoulement, le désir
est là mais le sujet au fond n’en a pas conscience, ça fonctionne du côté de l’inconscient.

Si on ne veut pas rester embué dans ce modèle, on doit se dégager du modèle ‘papa-maman-
enfant’. → Opérateurs symboliques qui rentrent en fonction pour qu’une série de choses puissent
se passer, c’est cette transformation/transition là que fait Lacan. Même si on reste dans le schéma,
en parlant du ‘père’ - lorsqu’il entre en fonction, la séparation d’une partie de soi-même = cadre
du moteur de sa propre existence. Sorte d’appui sur l’insatisfaction si on prend l’exemple de
l’hystérie : « ce n’est pas ça », un certain savoir qu’on a sur la structure. Névrose obsessionnelle =
tentative d’annuler le monde se rabattant sur la demande, le savoir. Le désir comme tel, est un
moteur du savoir mais en même temps, grande difficulté à établir un savoir. Pour s’appuyer dessus,
on les considère comme établis. Le savoir est mort du côté de la névrose obsessionnelle. Dans la
névrose obsessionnelle : → le savoir comme tel est potentiellement un « tue désir » - trop de savoir
sur une chose, elle ne nous intéresse plus.
> Lacan : Etant dans un rapport au manque et au désir, sauf que ce manque et ce désir n’ont pas
un statut qui est celui du refoulé mais traités dans une dynamique de délier le manque et le désir.
Quelque chose que le sujet lui-même peut d’une certaine manière transcender : « ce qu’il me
manque, je peux l’avoir en inscrivant l’autre, l’objet que je suppose me manquer dans un scénario »
(toujours le même), « jouissance que je vais pouvoir arracher à l’autre ».

➢ Dynamique de la permission : jouissance du sujet réside dans le fait de l’arracher à l’autre,


provoquer chez l’autre une réaction de « ce que j’ai fait a causé quelque chose, même si tu
montres que ça ne te fait rien » mais le sujet reste insatisfait de cette jouissance tant
attendue, et il va recommencer sans cesse, jusqu’au moment où ils ont affaire à la justice
soit le sujet est confronté à l’écart qui se met en place entre l’image qu’il essaie de préserver
du point de vue social et ce petit truc glauque qu’il a en lui qu’il essaie de garder en dehors
du social (ex : collection de petites culottes, nu sous un impair).

o Névrose : castration symbolique qui produit une séparation avec une partie de soi-même - ce que
le sujet tente de dénier « le manque ne me concerne pas », le manque est dénié. Qui nous enseigne
quelque chose sur le désir. Perversion : // fixité des scénarios dans lequel les êtres humains sont
capables de s’enfermer.
→  Il y a une différence au niveau des difficultés que rencontrent les êtres humains - le
contexte est différent, puis parfois certains scénarios sont identiques = stricte répétition où
on met en œuvre pour améliorer, parfaire - pose question dans le social… L’être humain
qui répète des scénarios où il met en scène l’autre de façon insupportable, l’autre ne peut
plus respirer.

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Registre des psychoses


Rem : L’idée de cette partie du cours et de voir la psychose en tant que structure renseignant sur ce qu’il se passe
chez tout être humain, choses qui peuvent concerner tout sujet (et on pourra le faire avec différentes sous-catégories,
en considérer trois : paranoïa, schizophrénie, mélancolie).

1) Paranoïa
→ = On pense que les autres ont des mauvaises intentions à notre endroit. On l’est tous, à certains
points de vue, car l’intention de l’autre à notre endroit est une question fondamentale - car si je
suis l’objet de l’autre ? Non seulement il impose une série de choses et va en interdire d’autres :
qu’est-ce qu’il me veut ?
 On est mis en place d’objet et ce qui en découle logiquement est la question : « que me veut-il ? »,
même au niveau de la gentillesse ‘pourquoi il est si gentil avec moi ?’. → Questions qui amènent le
sujet à aller chercher des éléments de réponses, producteur de dynamique, producteur de savoir…
Ce qu’il y a en dehors de cet espace culturel, c’est un moteur cette dimension paranoïaque - j’ai
dans l’idée que : l’autre ne me veut pas que du bien, il me veut du mal // lié à cette position d’objet
et de la question de que me veut-il ? C’est quasi quelque chose qui ne peut pas ne pas manquer
d’arriver, ça arrive nécessairement. Il s’intéresse à moi à partir de ce qui l’intéresse lui, il me met
dans cette place d’objet.

 Dimension fondamentale : élan que l’on peut avoir pour aller à la découverte de l’autre, du
monde, de son monde. → C’est un vrai moteur.
o Qu’est-ce qui fait que ce véritable moteur d’existence a trouvé une place dans la
psychiatrie, la psychopathologie - moteur de l’existence qui présente des complications
telles qu’on rentre dans ces champs. Quand on dit « je crois que l’autre ne me veut pas du
bien… », c’est du registre de la croyance. Tout se passe comme si, pour certains sujets, on
est dans le registre, non pas de la croyance, mais de la certitude absolue. ⚠ Point de
certitude absolue qui n’empêche pas le sujet de se poser des questions « que me veut-il ?
pourquoi me veut-il du mal ? qui me veut du mal ? » mais elles sont posées sur fond de ce
point de certitude lié à cette position d’objet que je suis pour l’autre.

o Savoir sur la structure qu’a le sujet d’être objet de l’autre, étude de manière immédiate,
directe - brute que fait le sujet, c’est fatiguant, dur, porteur d’angoisses, de questions,
d’énigmes >< mais pour d’autres sujets, tout se passe comme si le sujet est capable
d’ignorance, porteur de voile toujours susceptible d’être porteur d’angoisse. Certitude
d’être l’objet de la jouissance de l’autre.

o Formes de production de savoir, formes qualifiées par la psychiatrie de ‘délirantes’. Dans le


langage courant et psychiatre parfois : « délirant » = pas un bon rapport à la réalité, ne
perçoit pas les choses comme elle le devrait - supposant qu’il y aurait une réalité alors que
c’est une construction !!! Si on s’appuie sur ces repères structuraux, on ne peut pas
considérer que c’est délirant parce qu’on parlerait de repère de la ‘réalité’. → Certitude
plutôt qui se construit, savoir/ construction dans lequel s’engage le sujet.

o Le sujet s’engage dans une série de connections logiques, la construction qui en découle =
logification de ce qui se passe, plus c’est logique, plus c’est certain - offrant une série
d’interprétations des raisons pour lesquelles ‘il fait de moi ce qu’il veut’, et ça se structure.
Au fond, le sujet construit l’autre.

o Nous pourrions mobiliser cette notion de fonction que ça peut occuper pour le sujet. →
Construction délirante à partir du point de certitude où on est objet de la jouissance de
l’autre est une construction contre le vide de sens ! Le sujet paranoïaque s’engage dans une
construction de ce qu’il pourra faire. Ça concerne l’autre, ses intentions.

L’un des enjeux sur le plan de la clinique, est de percevoir qu’en tant que
clinicien, je serai l’autre - trouver une place qui permet au sujet de ne pas être confronté à
moi en tant que « j’incarne l’autre dont il est mon objet ». Travailler notre volonté et notre

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désir de savoir. Deuxième temps : partir de la notion de fonction, se dégager de la


perspective déficitaire - ne pas convaincre au sujet qu’il a totalement tord (mais on ne va pas
nourrir ses croyances/‘certitudes’). Mais on ne va pas entrer dans un combat de le convertir à
notre façon de voir. On va lutter pour comprendre, la place que nous pouvons occuper,
comment s’engager avec lui pour rendre plus praticable, revoir les interprétations - offrir la
possibilité d’interpréter d’une autre manière.

 Exemples de cas : pour redéchira à la façon de manière singulière dont ça peut s’actualiser
dans la clinique : il n’est pas rare qu’un sujet témoigne du fait que tout a commencé à devenir
extrêmement compliqué/ impraticable suite à un évènement particulier - ce point où tout s’est
effondré est un point susceptible d’apprendre beaucoup de choses, quelles étaient ses points
d’appuis et intentions avant que tout s’effondre. Quel sujet témoigne d’un besoin de s’occuper
des autres, de dédicaces aux autres - sorte d’appui sur l’autre, point de structure : sœur
décède, mère décède ensuite, puis copain qui largue - plus rien sur quoi s’appuyer dans cette
dynamique imaginaire identificatoire par rapport à l’autre - repérer sur quel mode cela va
s’effectuer ? L’une des dimensions qui va surgir de manière importante dans son existence et
la dimension paranoïaque qui ne fera pas obstacle de reprendre pied dans la vie. Il vit les
choses à un point où il ne se reconnait plus dans le miroir, son image n’est plus lui-même, ne
s’occupe plus de lui.

➢ Difficulté : ça construit l’autre mais rend l’autre difficilement praticable.


Travailler en relation avec d’autres intervenants, permettant au sujet de se
constituer un petit réseau, aspect précieux en tant que clinicien de pouvoir
me présenter à incarner un autre qui ne sait pas tout, ex : question juridique
de ses droits - « je ne sais pas quelles démarches faire dans ce domaine, mais
si vous voulez je connais un avocat spécialisé… » = prestance à assurer,
assumer une image sur laquelle il peut s’appuyer, tout en incarnant pour lui
quelqu’un qui ne sait pas tout.

o Importance d’une série de raisons de la grande modestie qui doit nous aligner dans notre
travail : pas incarner l’autre dans une position impraticable par le sujet, trop consistant le
mettant à une place d’objet. Il y a des choses qui se jouent, jouer avec soi-même, son corps,
son regard, proposer des mises en scènes. Mais une série de choses ne se jouent pas, dans
la découverte de la singularité de la personne et de sa façon de faire -on doit avoir un
rapport modeste en disant que c’est vrai que le savoir est toujours du côté du sujet, modestie
sincère au sujet, on accompagne celui-ci, c’est lui qui travaille. On doit y être engagé
sincèrement, on ne peut pas mimer ! Au fond ce qu’il peut apercevoir, ce qui nous sert
toujours le plus c’est de savoir y faire un petit peu avec notre propre monde, notre style et
les mettre en jeu.

Rem (réponse à une question d’élève - donc juste relire attentivement) : Si on s’inscrit dans une perspective
médicalisante, quelqu’un qui porte un trouble a une série de déficits, on veut soigner… Perspective qui rencontre
ses limites, les 1ères sont celles de la clinique, on a beau essayer de soigner, certains restent très mal. Considérer
que la dépendance n’existe pas. Les institutions psychiatriques ont des raisons sociales = accueillir des sujets qui,
à un moment de leur existence, ne trouvent pas, dans le milieu ordinaire social habituel, les points d’appuis qui
permettent de tenir dans l’existence. Soit il n’y a rien, soit il y a quelque chose d’une construction sociale de lieu
d’accueil. Dans ce cas-là, un premier état d’âme qu’on peut opérer à la façon de voir les choses, se dire qu’il est
essentiel de créer les conditions d’accueillir un sujet qui se trouverait tout seul dans la rue, arriéré dans la cité,
confronté à la violence des autres qui vont profiter de lui. → Cela devient déterminant, là où la notion clinique
implique une notion politique. Tout sujet est dépendant, il n’y a que des dynamiques de rapport à l’autre et au
fond, il s’agit de créer des conditions d’accueil donnant la possibilité au sujet de mettre en place des dépendances
rendant la vie possible. Ex : dépendance au travail, à d’autres activités en dehors, à son couple… dans cette institution,
quelque chose s’inscrit de l’ordre d’une dépendance, quelqu’un est là pour m’écouter. Ruptures tellement nettes que
les sujets sont ‘trop’ indépendants. Ça ne doit pas être une dépendance exclusive, qui dépende trop de quelques
personnes ou une de l’institution d’où la démarche mise en place souvent de soutenir le sujet en s’appuyant sur
notre propre incertitude dans le fait qu’on ne sait pas tout, que lui se constitue un réseau utile pour le sujet lui-
même. Un réseau d’une part, et d’autre part, un souci qui est surtout présent dans les institutions qui accueillent
en résidentiel - de l’exploitabilité des intentions qu’on puisse se construire soi-même dans le cadre du travail.

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Accueillir un sujet = on accueille ses difficultés, ce qui ne va pas. Et on créé des conditions d’accueil différentes
que celles que le sujet rencontre dans le social (où il n’y a pas toujours/nécessairement un respect envers ce sujet).
Mais donc risque d’être trop dépendant à cette attention spécifique de l’accueil. On tente de soutenir pour le
sujet la possibilité de se constituer son propre réseau, on pluralise ses points d’appuis.

Objectif : se rendre plus (pas) indispensable, le sujet n’aura plus besoin par une construction de cette
dépendance. Mais il faut rester disponible, que le sujet le sache et que si quelque chose ne va pas, il peut toujours
revenir (vrai après l’accompagnement mais également dans l’accompagnement, lors de congés pour tous par exemple).
Attention à la dépendance ! Déplacement : considérer que notre social aujourd’hui rend difficile les points
d’approche, ne permettant pas d’offrir la possibilité de s’accrocher à quelque chose - dès lors que ce point
d’approche est mis en place, on l’accompagne dans la pluralisation, il peut s’accrocher si quelque chose rompt -
toujours un risque la prolification, ne plus assurer la fonction sociale d’être-là comme point d’approche…

Cours 7
Satisfaction pulsionnelle
On a parlé de logification de l’autre maintenant on introduit une notion importante pour présenter les 2 autres
dimensions que sont la schizophrénie et la mélancolie = notion satisfaction pulsionnelle. Lacan, qui s’appuie sur
Freud, a été particulièrement intéressé par ce registre chez l’être humain qui a quelque chose de très étonnant
par rapport aux autres espèces animales.
→ La satisfaction d’une part est étroitement liée aux besoins chez les animaux (= satisfaction qui ne nuit pas à
l’individu) alors que chez l’être humain tout un registre de satisfaction autre que les besoins s’offrent à lui
(= supposer servir la survie de l’individu, de l’espèce.).
 Principe de réalité : principe de l’ordre de satisfaire aux besoins soit de l’individu soit de l’espèce.
→ Principe supposé servir la survie et le développement de l’espèce.

Le fait de l’immersion de l’être humain dans le bain social, tout se passe comme si cette morsure par le social, la
culture, le symbolique, par l’univers de corps, va l’emmener sur la salle d’humanité qui va avoir des effets sur
son corps, sur sa façon de se vivre. Et ce, pas seulement dans le registre des pensées et comportements mais
aussi au niveau du registre du corps où tout se passe comme si un autre registre de satisfaction assez étonnant,
parfois, même, étrange, s’ouvre pour l’être humain. Le registre de satisfaction peut aller à l’encontre du bienêtre
de la vie/de l’espèce humaine. → Chez l’humain, du fait de cette « morsure sociale », culturelle, symbolique, et
de l’univers de corps, elle va l’emmener sur une scène qui aura des effets sur son corps, sa façon de vivre. Pas
seulement au niveau du registre des pensées, des comportements. Tout se passe comme si un autre registre de
satisfaction assez étonnant s’ouvre à lui. Ce registre qui peut aller à l’encontre même du bien-être de la vie, de
l’individu, de l’espèce humaine.
→ Lacan propose de le situer sous le terme de « jouissance ». Jouissance (= fait d’être capable de s’engager dans
toutes sortes d’activités) comme registre de satisfaction de l’être humain. Ce registre peut le satisfaire tout
en le faisant souffrir, le mettre à mal.
o Exemple : se faire du mal, faire du mal à ses semblables. Être capable de traiter ses semblables de manière
immonde, qui va du côté de la maltraitance, de la souffrance, de la mort, de la déshumanisation de l’autre. Et
sur le plan individuel, relationnel également.

L’être humain est capable, à l’endroit de lui-même et de ses semblables, à s’engager dans toutes une série
d’activités qui ne se retrouves pas dans les autres espèces animales (absence de dimension pulsionnelle – Freud/ de
jouissance – Lacan). → La façon dont les êtres humains sont capables de traiter leurs semblables allant du côté de
la maltraitance, de la déshumanisation, mort de l’autre, etc. ; sur le plan collectif, la façon dont on traite nos
semblables, sur le plan individuel, ex violence conjugale. → Nous sommes dans une époque marquées par les
avancées de la sciences intégrés dans les liens sociaux. → Dynamique de maltraitance.

La pente du pire est toujours au bout


Nous sommes à une époque qui est marquée par l’inscription du discours de la science dans le lien social, les
Lumières, également. → 2 remparts supposés à ces idées obscures = NON. Toutes ces inégalités et maltraitances
à l’endroit des femmes et toute une série de personnes font partie de nos vies parce qu’on les rattache dans des

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

groupes, des communautés (=dimension très moderne). → Les femmes, depuis la nuit des temps ont une récurrence
à être l’objet de maltraitance, sur le plan collectif et relationnel. On leur tombe dessus avec ces dynamiques de
maltraitance soit pour des caractéristiques ou traits exemple et le pire est toujours au bout.
o Exemple : maltraitance chez l’enfant ; enfant subissant des moqueries, traits qui peuvent être sujet de moquerie de
la part des autres.

On voit une satisfaction qui arrive dès l’enfance, dès son entrée dans la scène du monde. Une satisfaction mise
à l’œuvre dès les premiers moments de la vie, capable de cruauté qui ne sont pas retrouver chez d’autres
espèces animales (ou alors par accident) = idée que cela fait partie de la réalité humaine.

Le droit et son paradoxe


Comment cadrer, localiser ce registre ? Au fond, les êtres humains sont là pour inventer toutes une série de
moyens pour cadrer tout ce registre de satisfaction, de jouissance. → Fonction de pacifier les choses. Cela permet
qu’un lien social soit possible sans que vienne de manière trop massive se jouer cette étrange satisfaction de
l’être humain. → Les inventions humaines ne viennent que partiellement réguler les choses d’une part, et d’autre
part, par moment, ces inventions elles-mêmes commencent à se charger de cette étrange satisfaction.
 Paradoxe extraordinaire : par moment ces inventions elles-mêmes se chargent de cette étrange
satisfaction.
o Exemple du registre de la loi et des règles permettant de carder que ce qui se jouerai est de cadrer le mal qui
peut être fait à soi et aux êtres mais ce cadrage lui-même se charges lui-même à faire du mal.

Ce cadrage censé protéger se charge lui-même d’une satisfaction à faire souffrir en appliquant certaines
modalités. → Ces modalités elles-mêmes qui deviennent sadique. Ceux qui l’appliquent le font avec un élan de
sadisme mettant en difficultés les personnes censées être protégées par ce registre.

Pour le meilleur et pour le pire


Ce registre de l’invention peut être applique dans le domaine de la clinique en tant que l’inscription, la
localisation du registre de satisfaction dans un circuit. → On peut trouver une façon de l’inscrire dans un circuit
qui rend, pour le sujet lui-même, les choses praticables. L’hypothèse de ce registre de satisfaction, c’est qu’il est
là, étroitement lié à l’être humain dans sa condition humaine.
o Exemple : du côté du pire, on ne peut retrouver une maltraitance, un meurtre, etc. juste sur simple
divergences d’idéaux ou même se tuer soi-même. → Parfois les deux se conjoignent : tuer l’autre en se
tuant soi-même pour des idées.

Du côté du meilleur, les arts, la pensées, les créations, lieux de cultes construits de manière telle qu’elle est
animée par quelque chose qui transcende l’humain.
o Exemple : on trouve des lieux de culte construits de manière tels que même en n’étant pas croyants on
voit que ça a été construit par des gens anime par quelque chose qui les transcende .

 Pour le meilleur ou pour le pire avec quelque chose qui les transcendent à l’horizon.

Relire la clinque sous cet angle, c’est percevoir cette dimension du désir comme un mode de traitement sur la
jouissance. C’est le manque qui vient creuser l’insatisfaction brut.
→ Emission d’hypothèse, dans le registre de la paranoïa, dans la mesure où cette dimension de la jouissance
trouve à se localiser dans l’autre où est ce que ça jouit et de qui sa jouit. → Cette dimension de la
jouissance se localise dans le lieu de l’autre.
 Où est-ce que cela jouit ? ça jouit dans l’autre.
 De qui ça jouit ? de moi, comme objet de la jouissance de l’autre.
 Cette étrange satisfaction se joue dans l’autre.

Schizophrénie
Cela permet de faire le pas vers la schizophrénie dans une dimension qui met en jeux le corps, lui-même, dans la
jouissance : retour du corps dans a jouissance comme corps propre. Le corps aux prises avec des sensations,

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

perceptions, troubles que l’on ne peut rattacher à une cause médical provoquant une sorte d’éclatement du
corps, de douleur, de symptômes. → Corps qui n’arrive pas à trouver son unité.
Dans le registre de l’invention, une série de tentative de trouver cette jouissance : Avec Marguerite, on avait déjà
repéré, à travers la nomination, une série de tentatives de localisation d’une jouissance mais qui ne va pas jusqu’à
une logification qualifié de paranoïaque.

D’autres inventions se retrouvent dans la clinique au travers de pratiques artistiques. Elles ouvrent souvent des
champs qui, paradoxalement, montre au sujet capable de s’engager dès lors qu’il l’intéresse à quelque chose qui
est en dehors (peinture, musique, …) du corps (hors du corps) qui réunifie, localise quelque chose alors que le sujet
se perçoit comme morceler, cassé alors que dans ces activités, ces morceaux se réunifient. Cette réunification
peut, également, se faire sur base des discours : le sujet dont la vie est bercée par la télévision qui lui parle, toute une
série de difficulté épuisante au quotidien, le regard des gens ainsi qu’une série de sensations douloureuses au niveau du
corps. → Adopte une hypothèse médicalisante. Après avoir fait une série d’examen, il n’y a pas d’origine médicale
au trouble physique dont il est la proie = il se saisit du terme psychosomatique (dans le sens ce n’est pas encore
expliquer par la médecine, certainement l’avenir de la médecine). Il s’engage comme spécialiste tentant de construire
un savoir sur le psychosomatique, le réunifiant lui donnant l’impression d’avoir un corps.

Démarche qui tente de de mettre à l’épreuve cette notion de l’invention c’est-à-dire de se brancher sur quelque
chose qui ne soit pas uniquement de l’ordre du déficitaire. → Tente de repérer un travail subjectif à l’autre, les
réinventions.

Mélancolie
Pour la mélancolie porteuse de quelque chose à voir avec la condition humaine comme telle, sur base de la
clinique qui offre des « loupes grossissantes » :
- Champ des dépression, dépression que tout être humain est susceptible de vivre à un moment de son
existence.
- Plan de structures dynamiques qui vont bien au-delà de la dépression. → La mélancolie telle que la
psychiatrie l’a rencontré = extrêmement dur.

Dans la paranoïa, toutes les résolutions sont des constructions qui poussent le sujet dans un passage à l’acte
mais, au fond, puisque la jouissance est localisée dans l’autre, la seule résolution, c’est de détruire l’autre,
porteur de toutes les mauvaises choses. → Construction extrêmement dure sur le plan individuel (créant une
distance permettant de soutenir les inventions singulières tout en veillant à ce que le sujet soit préserver de sa rencontre
avec le persécuteur dont il ne pourrait pas faire autre chose que de le tuer sur le moment pour se libérer) et sur le plan
collectif ( on y retrouve les délires, discours paranoïaques créant une dynamique ou la seule résolution se fait dans le passage
à l’acte où il faut localiser le porteur de ces mauvaises choses). → Un discours paranoïaque est capable de fait ; je suis
confronté à l’autre et donc, à l’énigme de l’autre (= « qu’est-ce que l’autre me veut ? »). → Renvoie à la paranoïa.

Parfois dur dans tous le registre de la clinique mais la particularité dans celui de la mélancolie est que nous
n’avons pas une localisation dans l’autre ainsi qu’un retour dans le corps montrant qu’il est désarticulé mais un
retour dans l’être même du sujet le ramenant à une culpabilité de jouissance ; il n’a pas le droit d’existence par
la jouissance. → Culpabilité fondamentale (= c’est mon être même qui jouit et il est coupable de cette jouissance, il n’a
pas droit à l’existence de par cette jouissance).

Dans la clinique, ce qui est difficile, c’est de ne pas se faire harponner par un sujet coincé dans une dimension
paranoïaque bien rodée (exemple : intimidations, etc. → manœuvres). Il faut arriver à créer une condition qui essaye
de ne pas placer le sujet comme objet de notre savoir (sinon il demande « qu’est-ce qu’il me veut ? »).
→ Clinique très dure comme elle peut l’être = passionnante mais pas au sens romantique.

Une manœuvre est mise en place dans la mélancolie, si on ne prend pas les choses pour soi-même en pensant
que l’enjeu est la création de conditions d’un lien, on va recréer ces conditions en se plaçant soit même tout en
veillant de ne pas placer le sujet comme objet de sa volonté, de son savoir, à ouvrir les portes avec lui, etc.
→ Cela peut être difficile mais cela est de la manœuvre.

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

Dans la mélancolie au sens psychiatrique du terme, il y a très peu de manœuvres possibles (volonté de mourir très
peu exprimée voir, pas du tout → la vie est déjà partie). Cela amène à une prise de médicaments de type psychotropes
qui ne s’avère pas toujours efficace mais l’usage d’électrochoc démontrent de bons résultats momentanés. → Ils
créent une sorte de coupure violente et bien réelle dans l’état dans lequel se trouve le sujet. Certains sujets
mélancoliques inventent, bricolent des choses élaborées permettant de localiser cette dimension mélancolique
sur le retour de l’être même du sujet extrêmement coupable.

Attention de ne pas mettre le sujet comme objet de notre volonté et ainsi de cristalliser davantage le mal-être
de mélancolie du sujet le poussant, paradoxalement, encore plus dans cette voie, le mettant en plus grande
difficulté (« il ne faut pas être aussi noir », « ça va aller », …). → Violence lorsque certains sujets mélancoliques ont
l’air d’aller mieux car c’est souvent à cette période-là qu’il y a un passage à l’acte suicidaire !
o Exemple : un sujet mélancolique a la certitude que la fin du monde est proche et qu’il en est responsable, la seule
solution possible : se suicider. Il va trouver un élan dans la musique (forte en sentiments) par l’élaboration d’un lien
mais cela ne suffit pas car lorsqu’il rentre chez lui, dans sa famille, en Belgique il se sent mieux mais ce sentiment se
fait par une série d’élaborations d’éléments de savoir sur la Belgique perçue comme néfaste et son pays qui lui permet
de respirer. Mais en faisant ça, il renforce un réseau néfaste.
 Dynamique mise en route par une idée subjective et singulière qui se base sur base d’élaborations
de liens.

Clinique alternative et notion de fonction


Notion de concept de fonction : Quelle fonction cela occupe-t-il pour le sujet ? Elles sont multiples et se font
pour le sujet, pour l’autre, à la place de l’objet, ouvre des repères identificatoires permettant une projection
d’Ideal du moi ouvrant des perspectives, … → Toute une série de fonction s’inscrivant dans une dynamique. Ici,
le travail est de retrouver quelle fonction se localise ou est se font dans quel registre renforcent les bases de
l’individu lui permettant d’avoir des possibilités.

Dans ce contexte, le passage à l’acte lui-même n’est plus envisager comme un défaut mais est envisager comme
la fonction qu’il est susceptible d’avoir pour le sujet.
Passage à l’acte comme déficit ; on le retrouve dans une série de théorisations post freudienne ; cela va dans le
sens de situer le passage à l’acte comme une sorte de conséquence d’un défaut de mentalisation. → Inscription
de cette dynamique normative (idéal – défaut) où il y a le plus haut degré de mentalisation (névrose) et toute une
série de défauts expliquant le passage à l’acte et, ce, dans le passage à l’acte dans une clinique différentielle.
L’acte comme tel, au sens fort du terme (« il a posé un acte »), implique un avant et un après impliquant une
coupure et, ce, dans tous les registres de l’existence.

L’acting out et le passage à l’acte


Reprenons la dynamique de la névrose obsessionnelle qui rabat le désir sur le plan soit du besoin soit du savoir.
→ Poser l’acte avec l’avant et l’après connecté aux désirs = par exemple, dire ses sentiments a quelqu’un
entrainant des implications (lié à l’espace culturel avec toute une série de configuration possible) . → C’est donc
l’envers de poser l’acte dans une balance le pour et le contre. On rabat sur le plan de l’acte ce qui est de
la dimension du désir et des implications.

Exemple : considérer que son compagnon est un bon coup, ça vaut 9/10 mais par contre il est un peu trop sensible pour moi
donc ça vaut 3/10 donc je ne pense pas que je vais continuer.
→ On rabat sur le plan du savoir c qui est de l’ordre du plan du désir. Dans la dimension de l’acte, quel que
soit ce qui pèse dans la balance c’est plutôt la nuance qui compte. Un avant et un après induit une coupure
qui est vrai dans tous les moments de la vie.

À partir de là, on peut établir une clinique différentielle de l’acte en distinguant un passage à l’acte et l’acting
out : Lacan propose une différence importante et opératoire du point de vue de la clinique bien que ces termes
étaient présents dans la psychiatrie classique.
 Acting out qui reste pris dans une dimension de l’adresse : l’autre est inclus, quelque chose lui est adressé.
→ Interprétation du sens.

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

 Passage à l’acte : coupure effectuée sans adresse. → Introduction d’une coupure.


On perçoit sur le plan de l’accompagnement que les conséquences ne sont pas les mêmes. D’un côté le sens, le
registre de l’adresse, la signification et de l’autre un hors sens, fonction de coupure. L’objectif du travail pour
soutenir le sujet dans la possibilité d’introduire des coupures autrement que par le passage à l’acte.

L’acting out est quelque chose dans la conduite du sujet, la dimension de l’adresse est essentielle ! Ce qui compte
n’est pas la nature du phénomène mais dans la structure dynamique dans laquelle ses phénomènes sont pris.
Ce qui veut dire que, par exemple, pour établir la distinction entre passage à l’acte et acting out, ce n’est pas la
forme que cela prend qui nous intéresse. C’est ce que le sujet lui-même peut nous en dire, la logique dans laquelle
elle s’inscrit.

Exemple de la tentative de suicide : tout dans les asiles psychiatriques est fait, pensé de façon à ce qu’il est
impossible de se suicider. Le suicide correspond à une coupure immédiate dans son passage à l’acte. Alors que
dans la tentative de suicide tout est mis en place de façon qu’il y ait une adresse : « est ce que je compte pour
toi ? », « pourquoi me laisses tu ? », … Il ne s’agit pas d’une mise en scène, le sujet est pris dans une dynamique
qui, après coup, lui permet dans parler. → Cela se fait d’une certaine façon « sous le regard de l’autre », hors de
la salle du symbolique mais orienté vers elle, une amorce du transfert (le sujet ne dit rien mais la tentative de suicide
met en place une mise en scène qui s’inscrit dans quelque chose de l’adresse) . → Répondre d’une façon trop directe
pousse le sujet au passage à l’acte, il le vit comme une claque en pleine figure. Distinction entre suicide et
tentative de suicide !

Est-ce qu’on peut dire que l’acting out est prémédité mais pas dans le passage à l’acte ? Non. Dans les deux il
peut y avoir préméditation. C’est la logique de l’adresse qui fait qu’on va situer ça du côté du passage à l’acte ou
de l’acting out. Leurs noms n’ont pas tellement d’importance mais plutôt leur logique d’adresse. Il faut
réinstaurer une adresse qui permettent au sujet de mettre en jeu, dans cette adresse, sa question et l’élaborer,
la construire, la remettre dans son histoire. Du côté du passage à l’acte, ce qui importe c’est la coupure, et il faut
soutenir les coupures qui préserves le sujet de la rencontre avec cet insupportable qui ne lui laisse pas d’autres
alternatives que de sortir de la scène du monde, avant même que toute adresse puisse se mettre en place. Ce
qui importe, c’est bien la logique dans lequel il s’inscrit.

Cela se place, d’une certaine façon, sous le regard de l’autre, hors de la scène du symbolique, hors du lieu de
langage. Ce n’est pas le sujet qui dit « à quel point est-ce que je te manque ? » mais son acte (tentative de suicide)
qu’il place sous le regard de l’autre. → Il place son acte sous quelque chose qui est de l’ordre de l’adresse. L’enjeu
est de rétablir une adresse qui permet au sujet de mettre en parole. Cette adresse peut être autre chose qu’un
suicide.

Exemple : tel enfant inquiète ses intervenants car il va toujours se cacher durant toute la journée. Se cache sous la table mais parfois dans
d’autres endroits difficiles pour le trouver = toit de l’institution. Pour lui, ce qui se joue dans le « se cacher » est une question de s’adresser
à l’autre « jusqu’où est-ce que je compte pour toi ? ». Le but, ici, est de trouver des alternatives à son passage à l’acte autre que de le
réprimander.
Présence d’une amorce de transfert puisque l’adresse est là : le « est ce que je compte pour toi » est, également,
présent avec l’équipe médicale (ce qui implique une modalité de transfert, la présence d’un lien) . Il faut donc tenter de
le mettre en jeu avec lui mais d’une autre manière (=soutient de l’adresse) donnant au sujet la possibilité qu’il
puisse, lui-même, élaborer sa question. X Lui ordonner des choses.

Contrairement à l’idée qu’on peut se faire de la psychanalyse, elle propose une orientation sur laquelle réfléchir
= l’interprétation comme outil. Les seules interprétations qui comptent sont celles que le sujet va lui-même faire
et ne pas faire. → Pourquoi ? Parce que l’interprétation qu’un sujet va faire, c’est une interprétation à un moment
figé qui va compter. Ce qui est important, c’est que le sujet reste dans une dynamique et ne réduise pas son
existence à un moment qu’il interprèterait d’une certaine façon. Au fond, ce qui est important, c’est de s’engager
dans une voie, avec le sujet, qui lui offre la possibilité d’apercevoir avec sa propre trajectoire qu’il y a plusieurs
façons de poser les choses = ouvrir de nouvelles portes.

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L’interprétation, c’est vraiment l’une des choses dont il faut le plus se méfier lorsqu’elle vient de soi. → Elle est,
généralement, vécue comme une baffe en pleine figure et cristallise les choses.

Coupure ; tout couper


La fonction du passage à l’acte est de sortir de la scène du monde, une coupure. Cette coupure est, en fait, une
triple coupure ; coupure d’avec l’autre, d’avec la scène du monde de laquelle le sujet tente de sortir et d’avec
une partie de soi-même, la perception des autres. → Cette logique de coupure est de coordonner et repérer ce
qui, pour le sujet, est impossible et nécessite une coupure et qui impose un passage à l’acte comme seule
solution.
o Exemple : un sujet qui arrive dans le bureau de l’équipe médicale, entre et crie « il faut que ça s’arrête » puis sort en
claquant la porte. Dans un après coup, plus apaisé, le « il faut que ça s’arrête », n’était pas fondamentalement une
question adressée à l’autre mais plus quelque chose qui est de l’ordre d’une rencontre impossible. → Les voix dans sa
tête n’arrêtaient pas de parler et devaient se taire. → Ce qui importe ce n’est pas que ça parle mais qu’est-ce que ça
dit et à quelle place on se situe au niveau de la discussion.

Le moteur du travail, avec ce patient, a été de formuler les situations difficiles où soit, il frappait soit, il sortait de
la scène du monde. → C’était son moteur sur le moment. Son comportement ne lui amène que des ennuis parce
qu’évidement lorsqu’il sort de la classe le prof en est dérangé mais à la fois il s’inquiète pour lui. → Il est encore plus l’objet
de l’attention et du discours des autres. De ce fait, il se positionne encore plus dans une spirale qui le pousse au
passage à l’acte. Il est alors d’abord, primordiale, d’arriver à identifier ce qui est impraticable pour lui (dans ce cas-
ci ; que les profs le tutoient). (Voir exemple cours précédents).

→ Toute une série de dynamiques qui sont de l’ordre de la coupure. = Sorte de traitements sauvages que
le sujet s’impose à lui-même. → Il faut en trouver la fonction.

Parfois, cela met à mal le sujet sur le plan de l’inscription du sujet dans le lien social soit, sur un plan plus radical,
sur l’intégrité du corps. Dans ces cas-là, au niveau de l’accompagnement, il faut un soutien au sujet qui lui
donnerait des alternatives au passage à l’acte qui restent compatibles avec le lien social.
→ « Compatible avec le lien social » : Expression qui vient marquer une différence entre d’une part, toute
une série de termes et de façons faire très en vogue, aujourd’hui, qui sont de l’ordre de l’intégration
sociale (insertion sociale/socialiser = obtenir le consentement d’un sujet à l’ordre du monde tel qu’il s’organise
aujourd’hui - société de consommation : ce qui importe est de continuer à consommer. Le producteur est important lorsque l’on n’a
pas la possibilité de consommer par soi-même. Nous sommes nous-même des produits de consommation. + Vente des habitudes de
consommation des individus) qui
souhaite le consentement d’occuper ces places. X Être attentif à l’exposition
qui soit compatible avec le lien social. Qu’au fond, le sujet trouve sa façon a lui de faire ce qui se fait
habituellement (trouver un travail, acheter une maison, etc.) = compatibilité avec le monde : possibilité pour
le sujet d’inscrire/de produire sa trajectoire singulière sans que cette dernière ne le pousse à devoir sortir
de la scène. → Idée idéaliste que tout le monde à sa place dans le monde mais le « chacun sa place dans
le monde » est de l’ordre personnel, ce n’est pas à une tierce personne, qu’elle soit elle, de définir la place
qu’occupe un autre individu. → Idée que chacun « trace sa propre voie ». Cela devient un repère éthique
avec d’énormes difficultés parce que certaines voies sont très compliquées pour les liens sociaux ;
Certaines voies le sont, d’autant plus parce, que nous sommes dans un pays avec un contexte politique
complexe basé sur le général. Dans une dynamique, ce que le politique rend possible pour des individus,
en termes de vivre une vie digne, si la loi n’était pas de passer par le monde du travail, ces individus
seraient à la rue. → Le politique, au sens fort du terme, (« comment pense-t-ont dans la cité et en dehors de la
cité ? Et comment pensent nos semblables ? »), est déterminant par rapport à la clinique et à la possibilité
même de la clinique. Choses qui sont fondamentale pour le politique à l’intérieur même de la clinique.
Cette expression est finalement beaucoup plus qu’une nuance, elle introduit une distinction entre
remettre une personne dans le rend du social ou tenter de soutenir, avec lui, la possibilité d’une voie
singulière qui serait compatible avec le lien social.
Expression précieuse pour le travail clinique !

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

Exemple : différence entre la coupure et l’inscription ; un résident du centre pète les plombs, le psychiatre fait
tout ce qu’il peut mais après coup, il se rend compte qu’il ne prenait pas en compte que ce en quoi le sujet était
pris à ce moment-là, avait besoin d’une coupure ce qu’il fait qu’il en rajoutant. Le psychiatre était resté surtout
sur la connexion. Le directeur arrive et s’adresse au résident en lui disant « salut, tu veux un café ? ». Ce directeur
s’est appuyé sur le fait que le résident à ce besoin de café (rapport fort) et il n’est pas du tout intervenu au niveau
du sens, de la signification (rendant encore plus la situation pénible pour le résident) mais du hors sens introduisant
une coupure brutale dans le ce dans quoi le résident était pris. → Cela a eu la fonction de la sortie de scène, se
retrouvant dans une autre scène devenant praticable.

Cours 8

Dépendance
Les dépendances à des substance psychotrope : point important car plupart des choses que nous allons aborder
concernent des consommateurs qui ont un rapport hautement problématique à ces produits. Ne concerne pas
ou bien d’une autre manière toutes les consommations dites récréatives. Celles sont en lien avec la façon dont,
aujourd’hui, les sujets modernes sont, nécessairement par le bain social, des consommateurs poussés à la
dépendance.

Cette dépendance est à prendre en compte car elle indique le paradoxe dans lequel on se situe. Dans l’histoire
de notre modernité, nous avons une médicalisation d’une certaine forme de dépendance alors que notre société
elle-même pousse à la consommation et à la dépendance aux objets. Nous partons donc de consommation
hautement problématique pour illustrer et ancrer dans un contexte clinique la notion de fonction du symptôme
avec ses aspects paradoxaux : à la fois une face difficile (produit fait des ravages) et une face ça occupe une
fonction dans sa dynamique subjective.
→ Point essentiel de la clinique structurale = dynamique structurale ≠ alternative d’une clinique déficitaire.

Quand est-ce qu’on a commencé à s’engager dans ces types de consommations (psychotrope) ? Depuis l’aube
de l’Histoire de l’humanité, dans bien des cultures, dans des cadres ritualisés (Exemple : rites de passages).
Une consommation inscrite dans l’univers social et culturel. La consommation pouvait aussi s’inscrire dans des
discours romantiques sur la créativité. → Valorisation romantique. Le caractère médicalisé de la consommation
de produits est récent et lié à notre modernité.

Même si on cherche à analyser les choses sur base d’une clinique non déficitaire, il n’empêche que certaines
consommations peuvent être dangereuses et produire des effets terribles sur le corps et dans la vie sociale du
sujet. Lorsqu’on travaille avec un sujet, il s’agit de prendre en compte que c’est susceptible d’occuper une
certaine fonction pour lui. → Travaille avec ça, trouver des alternatives à la consommation qui ont des fonctions
similaires.

 La société dans laquelle nous vivions est une société de consommation. La publicité tente de nous attraper
et nous pousser à la consommation dans un registre d’une certaine dépendance. → Cela ne fonctionne
pas mal.
o Exemple : nouveau produit Apple qui sort. → Gens campent devant le magasin pour être sûr de l’avoir en
premier.

Contexte de la médicalisation
Notre modernité médicalise les choses ; Avant d’avoir été médicalisée, la consommation a été criminaliser.
o Exemple : dans les année 60-70, une partie de la jeunesse s’est engagé dans des discours, des actes très connectés à
des idéaux de liberté. Des jeunes qui ont dit non à la guerre et oui à la liberté sur fond de politique parfois très dure,
sécuritaire. Une série de nouvelles pratiques y compris des pratiques de consommations de produits supposer libérer
le corps et l’esprit voit le jour. Certains ont été solidement accrocher à la consommation de ces produits. Dans toute
une série de pays, les réponses à l’endroit de la jeunesse ont été très violente.
Des discours ont été durs, des politiques de prohibition mises en place à l’endroit de ceux qui vendent et des
consommateurs. Ces politiques ont participé à la construction sociale de la représentation du toxicomane
déchet, menteur, manipulateur en marge du social.

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Asvestaris Eliana Psychopathologie, psychiatrie et psychopharmacologie 2017-2018

Des images très fortes ont pu émerger de ces campagnes = perspective prohibition = engendre plus de
consommation. De nombreuses campagnes continue à véhiculer ces images et ont pris une grosse place dans le
social et au niveau du psy.
→ Certaines questions n’ont pas de sens clinique mais comme il s’agit de population construite sur base
d’outil statistique on comprend pourquoi ces questions sont posées. « Est-ce que le patient est propriétaire
de son logement ? » = où est le sens clinique de cette question ?
o Exemple : Grille d’évaluation de toute une série de comportement et capacité psycho-social de sujets dit
toxicomanes. Grille qi doit servir de canevas : clinicien devient évaluateur, pose une série de question.

 Construction sociale du toxicomane déchet a été alimenter par des campagnes de


prévention de la consommation.

D’un point vue statistique, le sujet toxicomane dont la consommation est problématique, qui se trouve en
institution évidemment n’est pas propriétaire. → Sens statistique par rapport à la population qu’on a construite.
Et cette grille est une grille ou une série de question sont poser où on doit cocher certaines cases quand il a entendu la
réponse du sujet. Première petite case ou il doit indiquer si la réponse du patient est correcte ou non. Si elle n’est pas correcte
est-ce que c’est parce que le sujet n’a pas le matériel cognitif pour dire les choses correctement ou est-ce qu’il ment ? On
voit ici la représentation du toxicomane, à la fois dans ses nuages et en même temps menteur, dont est charger
la grille. Le clinicien qui en fait usage est pris dans une relation, avec un sujet, hautement chargée par cette
représentation = « j’ai quelqu’un quand il vient me parler, en qui je ne dois pas avoir immédiatement confiance ».
→ Commet avoir une relation de confiance qui s’établie si le clinicien lui-même n’est pas suffisamment
droit dans ses chaussures envers la confiance sur ce que le sujet a à lui dire ? C’est, quand même, dans
le droit du sujet de mentir, s’il ment et bien ça a, potentiellement, une fonction pour lui comme le
mensonge a une fonction dans l’existence de tout sujet. → Le mensonge a une fonction dans la possibilité
même d’exister dans le rapport à l’autre. Si la confiance se noue, le sujet reviendra sur des choses qu’il a
dites parce que la confiance a pu se nouer et avouer avoir menti ce qui fait qu’on va pouvoir en parler.
o Exemple : essayer une semaine où on ne dit que la vérité.

 On accueil ce que le sujet a à dire. Notre responsabilité est de créer des conditions pour
qu’il rencontre d’autres formes de l’autre qui lui permettent de baisser les armes.

Campagnes et image du toxicomane


L’idée du toxicomane menteur et mauvais a pris place dans le social, la clinique, l’univers cinématographique.
o Exemple : Moi Christiane F, 13 ans droguée et prostituée. C’est inscrit dans le fil de montrer le déchet qu’on devient
quand on consomme. Cela ne veut pas dire que le sujet ne passe pas par là.
→ Ce film a eu des effets paradoxaux : il a servi de mode d’emploi à plusieurs générations de sujets
toxicomane. Autre effet paradoxale, ce qu’on montre dans les campagnes violentes a des effets
sur les sujets qui de base ne se serait jamais approcher de ces produits.
 Paradoxe des campagnes violentes = touche ceux qui n’y aurait jamais touché.

Pour les autres ça crée potentiellement des identifications morbides qui ont une sorte de caractère attractif
paradoxal. Exemple : terme junkie n’est pas un terme que les experts ont inventé pour parler d’une population mais les
toxicomanes eux-mêmes qui, dans une sorte d’ironie, on adopter ce terme pour se référer à eux = terme en anglais qui
renvoie à la poubelle, au déchet. Dans une série de pays, si on est consommateur on risque la prison voire la mort =
particulier. En Belgique on est tolérant mais parfois pas.
o Exemple : à la fois la toxicomanie est un trouble et le paradoxe est que c’est une des rares maladies pour laquelle on
peut se faire foutre dehors d’un hôpital. Vous êtes malade et hospitalisé, on découvre sous votre oreiller de la cocaïne
= grande chance pour qu’on soit jeté.
→ Il y une dynamique, une construction sociale d’exclusion extrêmement forte autour de la
toxicomanie. Aujourd’hui, les sujets ne s’appellent plus toxicomanes mais plutôt des
consommateurs. → Terme ancré par notre modernité de société de consommation.

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Attention à une série de diagnostic et a tout ce qui tourne autour du diagnostic alors que ceux-ci sont eux-mêmes
dans une pente ségrégative. On est là dans quelque chose qui convoque le produit, ses effets et l’autre de
l’univers social + le discours autour de la consommation ainsi que la réponse du sujet. Lorsque on met entre
parenthèse la réponse du sujet, toute une série de discours comme ceux cités plus haut avec une politique
prohibitionniste peut se mettre en place. → Elles se discutent car si elles fonctionnaient ça se saurait. Elles ont
été mises en place sur un fond, malgré tout, idéologique qu’on retrouve dès les premiers moments de la
médecine (à propos des produits qui ont un effet sur le cerveau utiliser dans le cadre de la médecine) . Quelque chose de
l’ordre d’un discours moral qui continue à circuler autour de cette notion de consommation. → Paradoxale quand
on vit dans une société de consommation. Dans les premiers moments de la médecine nous avions des débats
sur l’usage des produits anesthésiant. → Ce qui parait fou aujourd’hui. Mais, il y avait ceux qui trouvaient que la
douleur était une sonnette d’alarme mais une fois qu’elle a sonné elle n’a plus de fonction.
 Le discours social est important dans ces dynamiques. Il y a les effets des produits, le discours qui
entoure les effets et les produits. Puis il y a la réponse du sujet par rapport à ces discours.

« Bon et tu arrêtes quand ? »


Il existe tout un débat qui situe la toxicomanie comme quelque chose dont il faut s’abstenir et des politique
prohibitionniste et d’abstinence qui font pression. → Pour une série de sujet ça ne fonctionne pas. Ce n’est pas
en forçant un sujet à absolument arrêter sa consommation qu’il le fera, même si elle fait des ravages. → La
clinique montre que cela ne fonctionne pas.
→ Que mettre en place ? Des politiques de substitution avec des produit de substituions. → il y a un point
important = dans ces politiques il y a un aspect de la gestion des risques.
o Exemple : Si on prend cette saloperie de cocaïne et qu’on la prend en piqure grande chance que ce qu’on
nous vend comme produit ait des effets terribles. → Transmissions de maladies, effet de produits de mauvaise
qualité.

Éviter aux consommateurs les risques de la violence et de l’arbitraire du marché de la rue = c’est un aspect mais
si on s’y limite, on n’arrive pas à remettre en fonction le sujet et son accueil. Et ça peut arriver, des politiques de
substitution qui fonctionnent à l’économie = juste ce qu’il faut pour qu’un sujet puisse venir chercher son
ordonnance et c’est tout (certains sujets demandent ce minimum de contact).
 Si on n’a pas quelque chose qui permet un accueil, forcément, rien de la parole du sujet ne peut être
accueillie.

Pour créer cet accueil, il faut des moyens, des gens qui sont là pour accueillir au sens plein du terme = accueillir
en essayant de réfléchir à la façon dont un sujet peut être accueillit. Et, il ne suffit pas de lui conseiller d’aller voir
un psy car cela ne fonctionne généralement pas. → Cela ne crée pas une adresse ni de lien. Il faut se dire que les
choses peuvent se nouer à partir d’un accueil où on va simplement, par exemple, boire du café, on parle autour
d’un café. Et puis, il y a des dimensions sociales, juridiques, administratives importantes pour qu’un sujet puisse
trouver et s’inscrire dans un lieu et c’est l’occasion de parler des difficultés que rencontre le sujet. → Tout un
dispositif psycho-médicosocial doit être pensé, ne pas juste être les distributeurs d’ordonnance = demande de
l’investissement et du temps. Ce sont des choix qui montre que la dimension clinique, éthique, politique sont
étroitement liées.
 Politique au sens de ce qui doit être analyser.

Il faut réfléchir à la modernité d’aujourd’hui. Les façons d’être divergeant selon les pays, et certaines façons d’être
peuvent nous couter la vie comme, par exemple, l’homosexualité. N’importe quelle limitation à être un sujet
dans le social n’est pas rien et ça créer des dynamiques très étranges.
o Exemple : Année 80 : sujets dits homosexuels se reconnaissent comme homosexuels et ont envie de soutenir quelque
chose de cet ordre-là. Il n’y a pas de raison d’obliger un sujet à se mettre dans une case, on ne dit pas aux sujets
hétéros de le faire, on ne les constitue pas en population. Pourquoi vouloir que les homosexuels se calent dans des
populations ? C’est aussi absurde que de catégoriser les gens qui portent des lunettes. Pas de sens mais au fond une
nécessité social pour la psychiatrie, c’est parce que des sujets dit homo se sont constitué en lobi pour faire pression
sur ceux qui les classaient. Ils sont arrivés à forcer cette association à retirer l’homosexualité de la classification DSM
des pathologies.

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On a une dynamique qui pousse le sujet à se constituer lui-même comme sujet d’une population. Et c’est très
particulier que ce soit pour certains sujets quasi une nécessité pour avoir une existence sur le plan social. D’autres
catégories d’humains qui ont subi depuis l’aube de l’Humanité des violences, des ségrégations directes, sournoise et toujours
présentes = les femmes. On penserait qu’au 18e avec les avancées de la science et les Lumières qu’on arriverai à une égalité
mais pas du tout. La science et les Lumières ont offerts et se sont servi d’arguments pour justifier le fait que les femmes ne
pouvaient pas avoir accès à toute une série de chose = c’est dans leur nature de ne pas pouvoir avoir certaines responsabilités.

Malgré tout, notre modernité nous offre des manières de nous construire qui vont au-delà de la distinction
homme-femme. → Pluralisation des genres (exemple LGTBT). Et en même temps, elle continue à fonctionner
comme gestionnaire de population.

L’espace d’accueil
Donc l’espace dont on parle, c’est nécessairement un espace d’accueil. Qu’est-ce qui semble surgir, quelles sont
les hypothèses qu’on a pu formuler à partir du moment où on a créé ses espaces ? Notamment à travers les
produits de substitutions, les ordonnances qui permettent la délivrance de produits de substitutions. Tout se
passe comme si, pour le sujet, la consommation pouvait occuper une série de fonctions. 2 grandes catégories de
produits :
- Produits qui ont des effets stimulants = une fonction d’animer de brancher, faire bouger.
- Produit antalgique = fonction de calmer, apaiser et qui rend possible certaines choses pour le sujet qui ne
l’était pas. Exemple : l’angoisse fait obstacle.

On peut voir une série d’effets qui ne sont pas si loin de ceux qu’on rencontre dans les produits psychotropes
que sont les médicaments. La grande différence étant, d’une part, que les médicaments psychotropes sont sujets
de tout un travail réalisé pour garantir une qualité de la molécule qui est vendu et une connaissance sur ces
effets ainsi qu’une garantie sur cette connaissance. D’autre part, l’aspect que ça prend place dans tout un régime
de discours qui fait que seul le médecin peut prescrire. → Le sujet doit entrer en relation avec le monde
médicale = porte d’entrée.

Fonctions de la consommation
Il y a aussi les effets des fonctions sur le plan relationnel. Des fonctions qui sont soit de donner une consistance
identitaire au sujet. Exemple : il a tout perdu sur le plan professionnel, familiale, il ne fait que consommer. Quand on lui
demande « qui êtes-vous ? » = je suis toxicomane. → Donne paradoxalement une certaine assise identitaire et inscrit
un certain régime de nomination du sujet lui-même.

Soit de mettre en place diverses modalités de lien social avec un intervenant psycho-médicosocial. Ce n’est pas
du tout la même chose d’accueillir un sujet en essayant avec lui de saisir les fonctions qu’occupe sa
consommation et voir les alternatives qui s’offre à lui et de dire « stop vous arrêter de consommer ». Ça demande
de prendre le temps d’un accompagnement dont la visée ne sera pas tout de suite l’abstinence. Concrètement
dans la clinique sa donne :
- Des sujets pour lesquels la consommation n’est pas problématique. Elle s’inscrit dans une série de cadre,
contextes sociaux.
- Des sujets où c’est problématique et l’accompagnement ouvre la possibilité de se passer du produit.
- Des sujets pour qui on remarque que le produit reste présent même si produit de substitution.

Au niveau des institutions


Une diversité d’institutions adaptées aux états cliniques. Et puis, pour certains sujets des institutions ont
vraiment cette fonction de permettre un accueil aussi régulièrement que nécessaire. D’où la nécessité de ces
instituions. → Mise à l’abri, alternative à la violence de la rue. Parfois, on est très content de voir des sujets arriver
parce que ça veut dire qu’ils sont toujours en vie. C’est vrai que l’ensemble de la clinique, quand on utilise des
termes comme invention subjective ou fonction on peut très vite appeler un imaginaire romantique. → Pas du
tout. L’invention subjective qui traite de manière fondamentale des choses propres aux êtres humains.

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Le sujet est libre de choisir d’entrer en institution. La liberté peut aussi convoquer tout un imaginaire romantique
mais suscite l’angoisse. Exemple : moment de vie où on a plein de liberté mais pleins de responsabilité en même temps.
Comme on peut choisir comme profession d’écouter les gens. On choisit de découvrir des choses passionnantes,
on découvre, au cas par cas, la singularité d’un univers, des modalités d’inventions sur le rapport au corps, à
l’autre. Le choix de cette profession est de décider dans l’orientation qu’on a essayé de discuter.
 Liberté : responsabilité du choix que je vais opérer.

Donc, une série de fonctions relatives aux produits, la consommation, tout ce qui tourne autour et à partir duquel
on va travailler. On considère le symptôme sur sa face problématique mais aussi comme point d’appui. Nous
sommes dans une clinique de l’invention qui nécessairement dit que la véritable invention est toujours du côté
du sujet, on ne fait que soutenir le sujet dans ce qu’il peut faire comme élaboration et cela prend du temps.

Pour certains sujets, cela compte, énormément, de frapper à la porte d’une institution qui accueille et traite des
sujets toxicomanes parce que tout le reste fait partie de la santé mentale. Le sujet voit qu’on le prend pour un
fou si on lui propose d’aller dans le service de santé mentale. Il n’est pas fou → c’est la toxicomanie → effet de
nomination.

Ce que le prof nous dit permet de garder une grande diversité de pratiques pour certains sujets, d’entrer dans
une dynamique beaucoup plus cadrante qui offre toute une série d’interprétation que les sujets font à leur
façon. Il faut faire, simplement, attention que si le clinicien utilise certains termes le sujet les utilises de manière
différente. → Ce qui compte, c’est ce que le sujet arrive à en faire. Ce qui semble important dans le champ de la
santé mentale, par-delà la diversité des offres proposées, c’est de garder l’attention éthique, politique. Se
demander qu’est-ce que nous pouvons et devons maintenir, créer, défendre et inventer pour que même les plus
exclus des exclus trouvent potentiellement un lieu d’écoute. Une sorte de perspective qui, si on la pratique au
quotidien, devient une mobilisation de soi-même.

FIN.

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