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REIN ET HTA

Dr maria faye
Service de Néphrologie
UCAD - Dakar
DEFINITIONS
• L’HTA selon l’OMS:
– PAS ≥ 140 mmHg et/ou
– PAD ≥ 90 mmHg
dans les conditions normales de mesure
2 situations:
Rein coupable
Rein victime
INTERET
Epidémiologique
• L’hypertension artérielle (HTA) touche près de 600 millions de
personnes dans le monde
• maladie chronique plus fréquente
• L’hypertension artérielle (HTA) = premier facteur cardiovasculaire
de mortalité dans le monde devant le tabagisme et
l’hypercholestérolémie.
• L’HTA L’atteinte rénale est de 5 à 10% mais elle est grave
INTERET
• Diagnostique
Facile mais sournois
• Pronostique
Tueur de l’ombre; HTA est un facteur de risque cardio-vasculaire
et rénal majeur. Responsable de 7 millions de décès dans les
zones développées et 4 millions de décès dans les zones en
voie de développement [Ezzati et al. Lancet 2002 : 360 : 1347-60].
• Thérapeutique
Traitement à vie; problèmes d’acceptabilité
RAPPELS
Pression artérielle

PA= Débit sanguin X Résistance vasculaire périphérique


Débit sanguin= FC x VS
Résistance Vasc Periph= 8 x ƞ x L
π R4
FC= fréquence cardiaque
VES= volume systolique
Ƞ = viscosité
L= longueur Vaisseau
R= diamètre
REIN

Plusieurs fonctions
régulation du milieu intérieur
excrétion des déchets
production « endocrine »
Rôle important dans la régulation de la
pression artérielle
REIN ET REGULATION DE LA PA
A MOYEN TERME
Système Rénine Angiotensine Aldostérone
Autres systèmes endocriniens
système kinine kallicréine
prostaglandines

A LONG TERME
Excrétion rénale de l’eau et du sodium
Rein Coupable
Rein Victime
TABLEAU CLINIQUE
Rein victime: Néphroangiosclérose

• Néphroangiosclérose (NAS):
manifestations cliniques et biologiques
secondaires à des lésions artériolaires rénales de
l’hypertension artérielle. Artériopathie
hypertensive des vaisseaux intra-rénaux
• Aigue: NAS maligne
• Chronique: NAS « bénigne »
NAS maligne: Signes
URGENCE MEDICALE
Élévation progressive et rapide de la tension artérielle
• Dyspnée; Palpitations
• Douleur angineuse
• Nausées, vomissements
• Céphalées violentes; Troubles visuels
• Pertes de connaissance (parfois)
• Hématurie macro parfois
• PA diastolique > 130 mm Hg en général
Autres atteintes viscérales de l’HTA
NAS maligne: Signes
Signes extra rénaux
• Rétinopathie hypertensive stade III ou IV
• OAP
• Syndrome coronarien aigu
• Crises convulsives
NAS maligne: Signes

Biologie:
• Natriurèse élevée
• Hyperréninisme, hyperaldostéronisme
• Urémie aiguë; urée, créatinine, acide urique augmentés
Hémolyse intravasculaire : bilirubine non conjuguée, LDH, chute
de l'haptoglobine; Test de Coombs négatif. Présence de
schizocytes
Thrombopénie périphérique: en général sévère (< 60.000/mm3),
parfois responsable syndrome hémorragique avec purpura,
ecchymoses, hémorragies viscérales.
NAS maligne: Signes
• PBR contre-indiquée tant que l’HTA n’est pas
contrôlée. (risque hémorragique)
• si la taille des reins le permet, elle montre une
lésion des petites artères, des artérioles et des
glomérules: lesion de MAT
– Nécrose fibrinoïde
– Endartérite fibrinoïde proliférative
– Altérations glomérulaires de type ischémique
– Dépôts de fibrine et de C3/ parois artériolaires
à l’IF.
Prolifération cellulaire et élaboration Lésions de nécrose
de fibres élastiques et de collagène fibrinoïde des artérioles et
(aspect en « bulbe d’oignon ») avec des glomérules (dépôts de
obstruction totale de la lumière de fibrine en IF).
certains vaisseaux ;

NAS Maligne: histologie


Microangiopathie thrombotique / HTA
NAS maligne Evolution
Eléments de surveillance: examen clinique,TA, Pds,
FO, Sédiment urinaire
Modalités
• Détérioration fréquente de la fonction rénale
(aggravation de l’hypoperfusion) au cours du
premier mois de traitement avec parfois
nécessité de dialyse.
• Ultérieurement, possibilité de restauration de la
fonction rénale antérieure.
• Nécessité d’un traitement anti HTA au long cours.
NAS maligne Evolution
Modalités
• Gravissime si pas traitement rapide et adapté: 50%
de décès à 2 mois, 90% à 1 an
• Complications possibles
Insuffisance cardiaque
IRC définitive
Encéphalopathie hypertensive
accidents vasculaires cérébraux
NAS Maligne Causes

• HTA essentielle : 2/3 des cas : HTA négligée, arrêt


de traitement.
• HTA secondaires : 1/3 des cas :
HTA reno-vasculaire
HTA endocrinienne: Pheo
Adenome de cohn
hyperthyroidie
cushing
Néphropathies !!!!!!!!!!!!
NAS BENIGNE: SIGNES
• CDD:
– Découverte fortuite d’une HTA avec
protéinurie au cours d’une visite d’aptitude
de travail, scolaire
– Découverte d’une altération de la fonction
rénale au cours d’un bilan d’HTA
– IRC sévère, Terrain?
– Complications de l’HTA: OAP, AVC
NAS BENIGNE: SIGNES

• Le cas typique est celui d'un sujet hypertendu,


d'âge moyen, chez lequel :
• l'HTA est connue depuis longtemps, souvent
compliquée d'une hypertrophie ventriculaire
gauche et d'une rétinopathie hypertensive.
• Il existe des facteurs de risque : HTA sévère,
noirs, gros fumeurs.
NAS BENIGNE: SIGNES
Le cas typique : A la paraclinique
l'atteinte rénale apparaît progressivement, avec
• élévation de la créatininémie,
• protéinurie en général modérée < 1 gr/24h ,
• sédiment urinaire normal sans hématurie,
• une hyper uricémie souvent (indépendante d'un
traitement diurétique),
• reins, légèrement diminués de volume et
symétriques avec mauvaise différenciation
cortico-sinusale
NAS BENIGNE: SIGNES

• Le fait que l'HTA précède nettement l'atteinte


rénale est l'argument diagnostique crucial en
cas de doute, si la biopsie rénale n'est pas
pratiquée, ce qui est souvent le cas,
NAS BENIGNE: SIGNES
EN RESUME
HTA ancienne: évoluant sur plusieurs années
Rétinopathie hypertensive stade I ou II
HVG a l’ECG ou echo cœur
Protéinurie modérée < 1g/24h
IRC d’évolution progressive
Reins taille diminuée, contours reguliers mal
différenciés
NAS BENIGNE: SIGNES
PBR
NAS BENIGNE: SIGNES: histologie
Néphroangiosclérose
NAS BENIGNE: SIGNES

EVOLUTION
• Éléments de surveillance: Examen clinique TA,
diurèse, FR
• Modes évolutives:
– Favorable: stabilisation
– Complications
– IRCT
Autres complications de l’HTA:
– Cardiaques: ICG
– Cérébrale: AVC
– Oculaire: rétinopathie, cécité
NAS benigne Causes

• HTA essentielle : +++++ HTA irrégulièrement suivi

• HTA secondaires +/-


Rein coupable

• HTA Réno-vasculaire

• HTA parenchymateuse
HTA rénovasculaire

Obstacle sur une artère principale rénale ou une


branche de division
HTA rénovasculaire: Signes
Signes cliniques :
• Age > 50 ans,
• HTA résistante, HTA accélérée ou maligne, HTA chez un
polyvasculaire,
• Souffle abdominal
• Parfois: Tableau clinique comportant:
HTA + OAP à répétition ou
insuffisance rénale sous IEC (sténose bilatérale des artères
rénales ou sténose sur rein unique)
HTA rénovasculaire: Signes
PARACLINIQUES
Signes biologiques
hyperaldostéronisme secondaire:
hypokaliémie,
Activite renine plasmatique (ARP) >30pg/ml,
Aldostéronémie élevée,
Rapport aldostérone/rénine< 64
Imputabilité : exploration du SRAA, scintigraphie
rénale sensibilisée par le captopril
HTA rénovasculaire: Signes
PARACLINIQUES
Signes morphologiques : visualise le siège et
l’aspect de la lésion.
Doppler artères rénales,
angioscanner hélicoïdal,
angio IRM des artères rénales,
angiographie numérisée,
artériographie rénale.
HTA rénovasculaire
Etiologies :
•sténose athéromateuse
•dysplasie fibromusculaire de l’artère rénale
•Maladie de takayashu
• traumatisme abdominal
• post radique.
HTA Parenchymateuse

• Glomérulopathies: Primitive ou secondaire

• Ischemie aigue: Infarctus rénal, emboles de


cholestérols

• Néphropathies héréditaires (Polykystose)

• Néphropathie du reflux, Néphropathie interstitielle


chronique

• IRC stade 5
Glomérulopathies
Plusieurs tableaux cliniques
-Syndrome Néphrotique
-Syndrome néphrétique aigu
-Glomérulonéphrite rapidement progressive
-GNC stade IRC

Causes: primitive ou secondaire


Ischémie aigue du rein
Infarctus rénal:
–Origine cardiaque ou artérielle
–Tableau de douleur abdominale/lombaire
fébrile –Sd inflammatoire biologique
– Elévation des LDH
– «pyélonéphrite» avec ECBU négatif…
Ischémie aigue du rein
Embols de cholestérol:
–Terrain poly vasculaire
–Après un geste endovasculaire et/ou un traitement
anticoagulant
–Sd inflammatoire biologique
–Hyperéosinophilie
–Signes extra-rénaux +++
CRISTAUX D’ACIDE GRAS
Néphropathies héréditaires
Polykystose rénale autosomique dominante:
HTA dans la PKR: fréquente et précoce: 50 à75 % des
patients avant l’IRC 100 % au stade d’IRCT
Syndrome de Liddle: = mutations sur les gènes codant
le canal sodium épithélial (ENaC), impliqué dans la
réabsorption du sodium dans les tubules rénaux
distaux
Syndrome de Gordon : maladie à transmission
dominante, autosomique ou lié à l'X responsable d’une
polymalformations
Maladie rénale chronique stade 5
Clinique: Syndrome urémique chronique:
Nausée vomissement
Asthénie physique importante
Haleine urémique

Biologie: urée et creat élevéés


Anémie NN
Hypocalcemie, hyperphosphorémie
Imagerie: reins mam différenciés
Causes : toutes les néphropathies
CONCLUSION
Le rein : responsable ou simple victime de l’HTA ?
Pas toujours simple de trancher entre
-une néphropathie à l’origine de l’HTA ou
-une néphropathie vasculaire secondaire à l’HTA
-En faveur de la néphropathie ischémique
Parfois seule la biopsie rénale peut trancher entre hypothèses –Jamais en
situation aigue, avant la normalisation de la PA , Seulement si la
néphropathie n’est pas trop évoluée

Intérêt d’une enquête étiologique rigoureuse dans le but de prendre en


charge l’HTA afin d ’éviter les complications