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Etats d’hypersensibilité (HS)

I. Introduction :

-Mode de réponse de l’immunité adaptative face à un Ag (du soi ou du non soi) et qui se
manifeste par des effets néfastes pour l’hôte. Toutes les réactions d’HS ont en commun la
nécessité d’une sensibilisation antérieure patente ou latente, et se manifestent lors de la
réintroduction de l’Ag ou dans certains cas, lors de sa persistance dans l’organisme.

II. Classification de Gell et Coombs :

-Il existe 4 types d’HS selon cette classification .

TYPE Variétés Délai/réintroductio Principaux médiateurs


n facteur
de l’Ag impliqués

I HSI : Anaphylaxie, atopie, Très court (parfois Ac IgE (IgG Histamine


Allergie immédiate quelques minutes) Parfois)

Cytolyse (neutralisation et Variable IgM ou IgG Complément


II cytotoxicité médiée par
des anticorps)

HS à CI : Phénomène Semi-tardif Ac précipitant Complément


III d’Arthus, maladie (quelques heures) (IgM ou IgG)
sérique…

HS retardée (HSR) de type Retardée LT lymphokines


IV tuberculinique (au moins 48 h)

-Les maladies les plus courantes associées à ces divers types d’HS sont :
Type I : Choc anaphylactique, eczéma atopique et toutes les manifestations allergiques immédiates
Type II : Immunisation fœto-maternelle, transfusions ; cytopénie médicamenteuses (destruction
des cellules hématopoïétique).
Type III : Maladie sérique, pneumopathies à précipitines ainsi que certaines maladie auto-immunes.
Type IV : Dermites ou eczémas de contact et l’allergie microbienne.
Hypersensibilité de type I =
Hypersensibilité immédiate = HSI

I. Introduction :
-L’allergie est la capacité pour un organisme pré-sensibilisé à une substance exogène de réagir
spécifiquement, et ce d’une façon « altérée » lors de la réintroduction de cette substance. Au
sens de large, l’allergie désigne le développement d’un phénomène d’HS face à un Ag de
l’environnement. Elle est mise en jeu par l’interaction entre les cellules mastocytaires et les
basophiles et les complexes allergènes-Ac de classe IgE.

II. Manifestation de l’HSI :


1. Choc anaphylactique : Une 1ère injection « prépare » l’animal en provoquant la production d’Ac IgE 
« réaginiques ». Ces Ac sont à la fois retrouvés dans le sérum et à la surface des mastocytes et des
PB. Une 2éme injection du même Ag, une quinzaine de jours plus tard, déclenche en quelques
minutes un choc anaphylactique (dyspnée aigue par broncho-constriction, collapsus par
vasodilation, œdème laryngé et urticaire)

2. Anaphylaxie cutanée passive :


a. Dans la réaction de Prausnitz-Küstner : le sérum (Ac IgE) du sujet ou de l’animal sensibilisé est
injecté par voie ID à un receveur neuf ; 24h plus tard, l’Ag est injecté au même point en ID. Il
induit au bout de quelques minutes, une réaction érythématopapuleuse locale.
b. Dans la réaction d’Ovary : le sérum de l’animal sensibilisé est également injecté par voie ID à un
animal neuf. Quelques heures plus tard, on injecte à ce dernier, par voie veineuse, l’Ag et un
colorant bleu macromoléculaire qui normalement, reste intra-vasculaire. Au bout de quelques
minutes, apparait un œdème coloré en bleu au point ou le sérum avait été injecté préalablement
en ID.

c. Dans les 2 cas, les Ac du sérum provenant d’un sujet ou d’un animal sensibilisé, injectés par
voie ID, se sont fixés localement. Dans le1er cas, l’Ag réagit avec ces Ac comme dans
l’anaphylaxie localisée. Dans le 2éme cas, l’Ag et le colorant diffusent dans la circulation du
receveur ; l’Ag retrouve les Ac au point d’injection par voie ID du sérum, et la combinaison
de l’Ag avec les Ac provoque la libération de facteurs vasoactifs, responsables de
l’extravasation du colorant bleu macromoléculaire.

3. La production des Ac réaginiques IgE peut rester localisée à certains territoires comme cela est
observé chez l’homme dans les réactions allergiques d’atopie.

III. Physiopathologie :
1. Ag ou allergènes :
a. Nature des allergènes : Ils sont extrêmement variés ; il s’agit de protéines ou d’haptènes qui
deviennent immunogènes en se combinant avec des protéines de l’organisme.
b. Variétés d’allergènes :
 Pneumallergènes : Ag pénétrant dans l’organisme par les voies respiratoires, et qui sont
responsables de manifestations allergiques respiratoires. Les plus complexes sont les
poussières de maison ; acariens et certaines poussières associées à la pratique de certains
métiers (minoterie, boulangerie, tapisserie….) ; pollens ; poils et squames d’animaux ;
champignons (moisissures) ; certains produits chimiques.
 Trophallergènes : Ag d’origine alimentaire ; les plus sensibilisantes sont les protéines d’origine
animale (lait de vache, œufs, poisson, viande, crustacés).
Ils sont souvent associés (allergie à l’œuf et au poulet, allergie au lait de vache et au lait
de chèvre).Légumes(1e plan :céleri), fruit secs et agrumes
 Allergènes microbiens et parasitaires.
 Piqûres d’insectes : venins des hyménoptères, suc digestif des moustiques et des taons.
 Médicaments.
 Sérums hétérologues : sérum antitétanique, antivenimeux d’origine équine ou ovine

2. Les Ac :
-Les principaux Ac de l’allergie immédiate sont essentiellement les IgE. Les cellules effectrices de
l’HSI sont les mastocytes et les PB qui dégranulent en réponse aux anaphylatoxines (C3a, C5a) et
surtout au contact des allergènes contre lesquels elles ont été préalablement sensibilisées par
fixation d’Ac IgE spécifiques de ces allergènes. Les IgE, bien qu’ayant une demi-vie très courte,
peuvent persister dans l’organisme très longtemps (2 à 3 mois) après liaison aux cellules porteuses
du récepteur Fcε.

3. Les médiateurs : libérés par les mastocytes et les PB :


a. Libération immédiate de médiateurs préformés : Histamine, sérotonine, protéases, tryptase…
b. Libération retardée de médiateurs néoformés  à partir de la membrane des granules : dérivés de
l’acide arachidonique, leucotriénes, PG.

IV. Mécanismes et régulation de la réaction d’ HSI :


1. PB et mastocytes : IL-9 permet la différenciation des basophiles en mastocytes. le re-largage des
médiateurs contenus dans les granules des mastocytes est un phénomène actif qui fait intervenir
des modifications de la synthèse d’AMP et de GMP cycliques et nécessite la présence de calcium.

2. IgE : Des Ac peuvent contribuent à la régulation de la production des IgE. Ils sont de même spécifié
mais de classe différente (IgG) et peuvent bloquer l’action des IgE en soustrayant, par
compétition, l’allergène aux récepteurs cellulaires précurseurs des cellules productrices d’IgE.
Régulation des IgE : rôle fondamental l’IL-4 à plusieurs niveaux : synthèse d’IgE,
différenciation des mastocytes et diffusion de la réponse Th2.

3. Les polynucléaire éosinophiles : IL 5 permet la maturation, le chimiotactisme et l’activation des PE


(phase tardive).
-PE interviennent dans l’HSI par 3 mécanismes :
 Ils phagocytent les complexes immuns et les corps étrangers et même les granulations des PB.
 Ils s’opposent à la dégranulation des PB par la sécrétion de PG d’origine membranaire.
 Ils limitent enfin les phénomènes inflammatoires d’origine allergique par la libération d’enzymes
lysosomiaux qui inactivent l’histamine, l’héparine, les protéines à activité PAF et les substances
anaphylactiques (SRS-A) libérées surtout par les PB.

V. Manifestation cliniques :
-Les Ag inhalés ou digérés ont tendance à induire des réactions locales alors qu’après
administration systémique, la réaction peut être généralisée (anaphylaxie).
1. Anaphylaxie :
*manifestations :
-Simple sensation de malaise avec urticaire dans les minutes qui suivent l’injection d’un Ag déjà
rencontré par l’organisme.
-Dyspnée due à un œdème laryngé ou à une construction bronchiolaire et d’une hypotension
(œdème de Quincke)
-Dans les formes les plus graves, l’issue peut être fatale par suffocation et/ou collapsus (choc
anaphylactique).

*L’évolution peut se faire vers la sédation en quelques minutes sous l’influence de l’adrénaline
et des corticostéroïdes

2. Atopie :
-Forme anormale de réactivité immunologique dans laquelle des réagines IgE sont formées après
une exposition ordinaire à des allergènes communs de l’environnement, surtout quand ils sont
inhalés ou ingérés. Il existe une corrélation significative entre l’existence d’un état atopique et la
présence de rhume des foins ou d’’eczéma allergique dans une même famille.

-Les cellules produisant les IgE sont localisées dans les formations lymphoïdes des muqueuses
du nez, trachée, branches, et intestin.

-Les aspects cliniques varient avec l’âgé :


 Chez le nouveau-né, l’allergie se développe contre les Ag apportés par l’alimentation, comme le lait
et plus tard les œufs
 Chez l’enfant, l’atopie est fréquente sous forme d’un eczéma. Il disparait souvent vers 4-5 ans, mais
les enfants développent souvent dans la vie adulte des allergies respiratoire.
 Chez l’adulte, l’allergie est en général définitive et à plutôt tendance à s’accentuer progressivement,
soit en sévérité, soit par le nombre des allergènes en cause. Les manifestations cliniques les plus
fréquentes sont lu rhume des foins, l’asthme bronchique, la dermatite atopique, l’urticaire et
l’allergie alimentaire.

VI. Explorations biologiques :


1. Recherche du type d’allergène : L’interrogatoire (très important) du malade oriente souvent, à lui
seul, la recherche de l’allergène. Une enquête doit s’ingénier à dresser la liste des allergènes
possibles. Rechercher une prédisposition familiale et les facteurs déclenchant.

2. Test cutanés : Prick test (très important) : Allergène de dilutions connus est introduit dans la peau
par micropiqure (ID)
 Réaction urticarienne prurigineuse maximale en 15 minutes, puis décroît.
 Réaction tardive avec érythème, œdème mal limité et sensation de brûlure.

3. Test de provocation allergénique : en milieu hospitalier. Mise en présence du malade avec son
allergène .Test bronchique, nasal, conjonctival, alimentaire.
4. Hémogramme : Eosinophilie sanguine évoque un terrain atopique.
5. Dosage des IgE sériques :
a. Dosage des IgE totales : peu spécifique, augmentation du taux des IgE sériques mesuré par RIST
contrastant avec un taux normal des autres classes d’Ig.
b. Dosage des IgE spécifiques : Recherche directe de l’allergène fait appel à la recherche des IgE
spécifiques dans le sérum ou sur les PB sanguin : RAST

VII. Traitement :
1)Immunothérapie :
-L’élimination de l’allergène de l’environnement du sujet atopique est la meilleure thérapeutique.
Lorsque cette élimination est possible, seule la désensibilisation spécifique par l’injection de doses
croissantes d’allergène semble pouvoir apporter une amélioration durable. Ces 02 voies
d’approche ont en commun la nécessité de connaitre avec précision l’allergène responsable

-Il faut connaitre les limites de cette méthode :


 Elle ne peut être employée que si l’allergène est connu avec précision.
 Elle n’est utilisable qu’avec certains Ag tels les pneumallergènes, mais elle est inefficace ou
contre indiquée en cas de sensibilisation médicamenteuse ou anaphylactique, sauf dans
l’allergie aux hyménoptères ou elle donne de bons résultats

-Ses meilleurs résultats sont obtenus dans les manifestations respiratoires du sujet jeune.

2)Traitement symptomatique :
a. Adrénaline  : médicament d’urgence pour le choc anaphylactique
b. Antihistaminiques H1  : ils s’opposent spécifiquement, par compétition au niveau des récepteurs, à
l’action de l’histamine sur les vaisseaux et la fibre lisse
c. Beta-adrénergique : ils agissent en favorisant la brochodilation et la vasodilation.
d. Théophylline et ses dérivés : action bronchodilatatrice
e. Corticoïdes : diminution de la perméabilité des endothéliums entrainant une limitation de l’œdème
et un freinage des phénomènes de chimiotactisme
Hypersensibilité de type II

I. Introduction :
-Réaction d’HS cytotoxiques impliquant des Ac dirigés contre un Ag naturel ou exogène fixé à la
surface d’une cellule ou d’un tissu.
-La liaison de l’Ac entraîne la lyse cellulaire par activation de système du C ou par opsonisation.
-Réaction dirigée contre des Ag des cellules sanguines et aboutissant à des cytopénies.
-Mise en jeu des Ac anti-récepteurs cellulaires (effet agoniste ou antagoniste).

II. Mécanismes immunologiques de l’HS de type II :


- Formation d’IgG et IgM, fixation de ces Ac sur les surfaces (cellules, membranes) cibles.
1. Phagocytose : par les PN et macrophages, et lyse de la cible
2. Lyse par le C :
-Activation de la voie classique jusqu'à la formation du MAC, activation préférentielle dans le
secteur intra-vasculaire et concerne surtout les hématies
-Opsonisation des cellules par le C3b et C3bi et phagocytose par les macrophages spléniques
(Hémolyse intra-tissulaire, thrombopénie).
3. Phénomène de cytotoxité par les cellules K et NK : Les cellules effectrices se fixent à la
surface de la cellule cible et la détruisent sans phagocytose.

III. Réactions d’HS de type II dues aux médicaments :

1. Manifestions hématologiques :
a. AH  (anémies hémolytiques)  :
 S’observent chez des sujets ayant reçu des doses très importantes de pénicilline ou de
céphalosporines. Certains métabolites de ces médicaments se fixent sur les hématies et devenant
ainsi immunogènes, induisent la synthèse d’Ac cytotoxiques qui en retour, viennent se fixer sur les
radicaux absorbés sur la membrane des hématies, dont ils induisent la lyse, soit en activant le C
et/ou surtout en favorisant leur captation par les cellules du SPM du foie et de la rate.

 ∝-méthyl-Dopa (Aldomet®) peut induire des AH qui sont dues à des Ac anti-érythrocytaires (IgM et
IgG anti-D). L’origine de ses Ac résulte de la modification des Ag Rhésus (Rh), induite par la fixation
de l’Aldomet ®sur la membrane érythrocytaire, les Ac élaborés étant capables de réagir de façon
croisée avec les Ag Rh natifs (normaux). Ces anémies n’apparaissent qu’après plusieurs mois de
traitement (TRT) ; et persistent plusieurs semaines après l’arrêt du TRT, du fait de la persistance
des Ac dans la circulation sanguine.

b. Thrombopénies immuno-allergiques : Purpuras induit par la quinine ou quinidine, ou les Ac


anti-médicaments qui se fixent sur le médicament lui-même absorbé sur la membrane
plaquettaire. Les thrombopénies induites par la pénicilline seraient dues à des auto-Ac dirigés
contre certains Ag de la membrane plaquettaire, modifiés par la pénicilline.
c. Leucopénies : Certaines agranulocytoses et neutropénies pourraient être dues à des Ac anti-
médicaments se fixant sur les médicaments (phénylbutazone ; amidopyrine) eux-mêmes fixés sur
la membrane des granulocytes

2. Manifestions diverses : Néphropathies interstitielles et tubulo-interstitielles induites par la


pénicilline et les céphalosporines ; érythèmes pigmentés fixes à la phénophtaléine.

IV. Réactions d’HS de type II d’origine non médicamenteuse  :

1. Manifestions hématologiques :
a. AH (anémie hémolytique) :
 Maladie hémolytique du nouveau-né :
-AH par incompatibilité Rh fœto-maternelle [mère Rh(-) et fœtus Rh(+)] ; prévention par
injection d’Ac anti-D.
-Immunisation possible contre d’autre Ag de groupes sanguins, Kell, système Rhésus ou ABO.

 Transfusions incompatibles :
-Surviennent chez les polytransfusés ou des femmes multipares qui ont élaborés, à la suite de
transfusions ou de grossesses antérieures des Ac irréguliers qui sont responsables de la
destruction des hématies transfusées. Les Ac responsables de ces accidents sont le plus souvent
des Ac anti-D, anti-Kell, anti-C ou-c, anti –E ou-e…. .
-La prévention de ces accidents repose sur la recherche systématique de ces Ac : recherche des
agglutinines irrégulières=RAI, avant toute transfusion chez les polytransfusés et les multipares.

 AH dues à des auto-érythrocytaires : observées au cours de certaines maladies virales et auto-


immunes (lupus érythémateux disséminé : LED).

b. Granulopénie :
-Auto-Ac induisant la destruction des PN ont pu être détectés chez des patients atteints de
neutropénies idiopathiques ou de maladies auto-immunes (LED, arthrite rhumatoïde…)

c. Thrombopénies :
-Purpura thrombopénique idiopathique (PTI) et thrombopénies associées à certaines maladies
auto-immunes (LED), malignes (LLC, lymphomes)ou infectieuses (mononucléose infectieuse,
maladie virales diverses).
-Ces thrombopénies sont dues à des auto-Ac anti-plaquettes.

2. Manifestations de type auto-immun :


a. Syndrome de Goodpasture : Glomérulonéphrite due à des auto-Ac anti-collagène type IV
dégradant les membranes basales pulmonaires et rénales

b. Pemphigus et pemphigoide bulleuse : Lésions bulleuses de grande taille dues à des auto-Ac
spécifiques d’Ag de la substance interstitielle de la peau ou de la membrane basale dermo-
épidermique
c. Syndrome de Dressler : Auto-Ac anti-cœur résultant de la stimulation de système immunitaire
par des Ag cardiaques plus au moins modifiés, dont la libération massive dans l’organisme
s’effectue lors de l’accident coronarien.

d. Des Ac cytotoxiques spécifiques d’organes ont été également mis en évidence chez certains
patients atteints de stérilité primitive (auto-Ac anti-spermatozoïdes, anti-placentaire, anti-
ovariens), de sclérose en plaques (auto-Ac anti-protéine basique majeur de la myéline ), de
diabète insulinodépendant (auto-Ac anti-cellules ß pancréatiques), rhumatisme articulaire aigu
(auto-Ac anti-cœur ).

e. Ac anti-récepteurs : Myasthénie (Ac anti-récepteur de l’acétylcholine), maladie de Basedow (Ac


anti récepteur de la TSH).
Hypersensibilité de type III

I. Introduction :
-Complexe immuns (CI) ou immuns complexes résultent d’une association Ag-Ac (Ag du soi ou
Ag étranger). Ils sont formés le plus souvent dans la circulation sanguine, mais aussi dans les
espaces extra –vasculaires.
-La formation de CI dans l’organisme est un phénomène normal, qui contribue à la
neutralisation et à la destruction physiologique des Ag exogènes et des auto-Ag dénaturés ou
altérés, en facilitant leur phagocytose
-Les CI sont éliminés normalement par les phagocytes au niveau du foie, de la rate te des
poumons, après activation su C
-Dans des circonstances pathologiques (persistance des CI dans l’organisme), il y a dépôts des
CI dans des organes ou des tissus comme le rein, la peau, les vaisseaux sanguins. Ils sont alors à
l’origine d’une réaction inflammatoire pathogène.
-Les maladies à CI peuvent être observées au cours d’une maladie auto-immune.
-L’Ag responsable peut provenir soit de l’environnement, soit d’une infection prolongée ou
chronique, soit de l’individu lui-même.

II. Facteurs de pathogénicité des CI :


1. Role de la taille des CI :
-Les CI de grande taille, formés en zone d’équivalence ou en zone d’excès d’Ac avec des Ag
multivalent, sont peu pathogènes, car détruit par les cellules phagocytaires. Ils peuvent parfois former
des dépôts intra-vasculaires, le long de la membrane basale ou dans certains tissus, et être à l’origine
de phénomène d’Arthus, de glomérulonéphrites.
-Les CI de taille moyenne ou de petite taille qui se forment en zone d’excès d’Ag, sont les plus
pathogènes. Ils circulent facilement (CI solubles), peuvent traverser les membranes basales, et former
des dépôts extravasculaires au niveau des tissus.
-La taille intervient aussi dans le degré de « pénétration du complexe » :
 Complexes de petit PM : pénétration sous l’épithélium.
 Complexes de PM moyen : dépôt sur la membrane basale.

2. Role des facteurs hémodynamiques :


-La formation de dépôts de CI au niveau des tissus est favorisée par les régions de turbulences
circulatoires (courbures et bifurcations des vaisseaux sanguins, valvules cardiaques….), par les
régions de pression sanguine élevée (rein) et par les régions de filtration (rein, plexus choroïdes,
synoviale articulaire).

3. Role de l’activation du C :


-Les dépôts de CI activent le C, soit par la voie classique (CI à IgM et à IgG), soit par la voie alterne
(CI à IgA) ; cette activation est un phénomène favorable, dans la mesure où la fixation des facteurs
du C limite la croissance infinie des dépôts de CI et favorise leur solubilisation.
-Mais elle a aussi pour conséquence d’induire :
 Une lyse des cellules du micro environnement (activation jusqu’aux facteurs C8 et C9)
 La production de facteurs biologiquement actifs (kinines, anaphylatoxines, C3b….) qui
exercent d’importants effets pro-inflammatoires.

4. Cryosolubilité :
-Cette propriété qu’ont certaines Ig et cératines CI de précipiter à froid (< 20°C), représente
également un facteur responsable de la formation de dépôts de CI au niveau de certains tissus
comme la peau (syndrome de Raynaud).

III. Modèles expérimentaux :


1. Phénomène d’Arthus :
-Conditions de sensibilisation et de déclenchement : réaction inflammatoire locale induite par
l’administration répétée (1 injection par semaine) d’une même substance à un même endroit de
l’organisme. Les 1ères injections qui n’induisent aucune réaction visible, correspondent à la phase de
sensibilisation, et induisent la production d’Ac de type IgG précipitant.

-Aspect morphologiques : Après la 2ème ou 3ème injection par voie ID ou SC, se produit une réaction
inflammatoire locale (dans les 2 heures après injections au maximum 8 heures : HS semi-retardée),
tout d’abord transitoire (CI de grande taille qui restent dans la lumière vasculaire où ils sont aisément
phagocytés), et régressent après chaque injection, puis durable et caractérisée par de petites lésions
hémorragiques. Enfin, vers la 7ème ou la 8ème injection, on observe une nécrose, parfois longue à
cicatriser

- Principaux mécanismes mis en jeu : Fixation d’Ac anti-endothélium ou dépôts de complexe Ag-Ac,
activation du système du C avec génération des anaphylatoxines C3a et C5a et production de
chimiokines (IL-8,….).Il ya ensuite recrutement et activation des PN, macrophages, mastocytes ;
interactions avec les FcR des PE, plaquettes, NK, monocytes.
Il existe également une modification des cellules endothéliales : niveau d’expression des
molécules d’adhérence (adhérence des plaquettes), augmentation de l’activité pro-coagulante
(activation des plaquettes).Activation des PN (réaction oxydative), des cellules NK,
dégranulation des PE, recrutement des LT (synthèse de cytokines) et intervention des
monocytes et macrophages.
Evolution ultérieure vers cicatrisation ou mode chronique.

2. Maladie sérique :
a. Maladie sérique aigue : Vascularite bénigne d’origine iatrogène. Chronologie : diminution
lente de la concentration sérique de l’Ag pendant les 1èrs jours puis apparition des Ac sériques
non décelables car complexés à l’Ag en excès. Fixation et activation du C. apparition des Ac
libres quand l’Ag n’est plus décelable. Lésions rénales, articulaires et cardiaques pendant la
période de présence des CI.

b. Maladie sérique chronique : En cas de persistance prolongée de l’Ag dans l’organisme. Lésions
localisées au rein variables en fonction de la réponse Ac de l’animal .
IV. Maladies associées à l’HS de type III chez l’homme :
1. Phénomène d’Arthus en pathologie humaine : est du :
-Injections répétées à un même endroit de l’organisme d’ACTH, d’insuline de porc, de sérums xéno-
géniques.
-Rappels de vaccination (antidiphtérique, antitétanique ; antipoliomyélitique) chez des sujets
hyperimmunisés.
-Alvéolites allergiques extrinsèques (pneumopathies à précipitines) surviennent chez des sujets
exposés de façon prolongée et/ou répétée à l’inhalation de certains Ag organiques présents dans l’air
ambiant. Il peut s’agir de moisissures de foin (maladie des poumons de fermier), plumes, IgA
sécrétoires des défécations d’origine aviaire (maladie des éleveurs d’oiseaux), et d’allergènes divers
(champignonnistes, fabricants de certains fromages…)

 Environ 8 heures après l’exposition à l’Ag : pneumopathie alvéolaire caractérisée par une toux,
dyspnée avec râles crépitant à l’auscultation, fièvre, asthénie, amaigrissement en cas de
répétition de crises. Après soustraction du patient du milieu contaminant, guérison en quelques
jours. Forme chronique : rechutes successives, dyspnée permanente avec insuffisance respiratoire
irréversible (fibrose).

 Diagnostic par la mise en évidence d’Ac sériques, la plupart de classe IgG , par des réactions de
précipitation en gel (Ouchterlony).

 Traitement : Eviction, port de masque. Corticoïdes efficaces à la phase précoce de la maladie.

2. La maladie sérique :
-Elle survient lors de la 1ère administration de l’Ag dans l’organisme. Il s’agit le plus souvent de sérums
hétérologues (antitétanique, antidiphtérique ou antivenimeux d’origine animale) ; certains
médicaments (ß lactamines, sulfamides).

-Les symptômes apparaissent entre le 5ème et 10ème jour qui suivent l’administration de l’Ag et
régressent spontanément après le 10/15ème jour. On observe de la fièvre, une protéinurie, une
éruption cutanée, des arthralgies, des adénopathies, parfois des manifestations neurologiques
ou cardio-vasculaires.
-Diagnostique repose sur le symptomatologie évocatrice (nature de symptômes, guérison
spontanée) ; l’interrogatoire à la recherche d’une injection de sérum hétérologue ou d’une
prise médicamenteuse quelques jours avant l’apparition des troubles ; dosage du C
hémolytique dont le taux est diminué (consommation du C au niveau des dépôts de CI).

3. Autres maladies :
 Maladies auto-immunes-diffuses : LED, arthrite rhumatoïde
 Certaines maladies infectieuses  : virales (éruptions cutanée de la varicelle, rougeole, rubéole ;
arthralgie et urticaire de l’hépatite B) ; bactériennes (glomérulonéphrites d’origine
streptococciques, parfois staphylococciques) ; mycobactériennes (lèpre) ou parasitaire.

V. Méthodes de détection des CI :


1. Recherche et dosage des CI :
 Complexe macromoléculaires plasmatiques : Précipitation sélective des CI par le polyéthylène-
glycol et lecture en néphélémétrie.
 Méthode de fixation du C1q : les C1 se fixent sur du C1q, lui-même fixé sur un support, et cete
fixation peut être révélée par des anti-globulines radio-marquées ou combinées à une enzyme.
 Détection des CIC et des cryoglobulines : Ig qui précipitent à froid, dissolution à 37°C.

2. Dosage du complément :
 Activité du C  : CH50 : quantité de sérum nécessaire pour hémolyser 50% d’une
suspension standardisée d’hématie de mouton sensibilisée par un Ac de lapin anti-
hématies de mouton.
 Fraction du C : surtout C3 et C4.

3. Tests cutanés : se positivent après la 6ème heure.


4. Biopsie tissulaire en IF : IFD « utilisation de sérum conjugués à la fluorescéine dirigés contre les
IgG ou les fractions du C ».

VI. Thérapeutique : Eviction de l’Ag, plasmaphérèses, immunosuppresseurs