El AUTISMO

Generalidades, neurobiología, diagnóstico y tratamiento

Dr. Rolando J. Naranjo Álvarez*

EL AUTISMO. GENERALIDADES, NEUROBIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y

TRATAMIENTO

RESUMEN .Introducción. El autismo es un síndrome neuropsiquiátrico grave que crece

de manera alarmante y desafía a las neurociencias. Desarrollo. Con el propósito de

ofrecer un acercamiento sobre el tema para quienes trabajan en los niveles de atención

primaria, se revisan la definición, epidemiología, comorbilidad y neurobiología del

trastorno con una mirada a los elementos genéticos y las alteraciones

anatomofuncionales, principalmente de la conectividad que subyacen en el encéfalo de

los autistas, así como los principios esenciales para el diagnóstico y el arsenal

terapéutico actual. En conclusión, se avanza frente al reto en el conocimiento del

trastorno autista, pero una vez desentrañados los cambios en la conectividad, será la

ingeniería genómica quien aporte la solución en un futuro mediato a los seres humanos

más alejados del mundo de los normales.

Palabras clave: autismo, autista, conectividad

1
El Autismo. Generalidades, neurobiología, diagnóstico y tratamiento

INTRODUCCIÓN

El autismo es un síndrome neuropsiquiátrico grave con una amplísima gama de

manifestaciones e interrogantes que representan un enorme desafío a las

neurociencias. El reto a enfrentar consiste en investigar, comprender y explicar el

trastorno y su solución. Esta revisión pretende un acercamiento actualizado al tema con

el propósito de ofrecer una mirada general a los interesados sean o no neurocientíficos.

Esencialmente, se dirige a quienes trabajan en atención primaria de salud, como

principal nivel de recepción, desde donde se comienzan a coordinar los esfuerzos

transdisciplinarios e intersectoriales que demanda la asistencia a estas personas

especiales.

A pesar de considerarse el autismo como el paradigma más fascinante de los

desórdenes neuropsiquiátricos de la niñez, se sabe que el niño autista también lo será

de adulto y el decurso cronológico natural indica que trasciende los límites de interés de

la Neuropediatría.

La comunidad científica lo investiga febrilmente como creciente problema de salud y

obtiene resultados prometedores, para aquellos individuos cuyo mal funcionamiento

cerebral, desestabiliza la apreciación normal de las principales motivaciones de los

seres humanos, como inseparables unidades bio-psicosociales-culturales y espirituales.

DESARROLLO

Generalidades. Historia y definición

Referencias de un boticario del hospital Bethlem del Asilo Mental de Londres en 1879,

sobre un niño de 5 años de comportamiento muy raro, sugieren que el autismo no es un

fenómeno moderno, aunque las mejores descripciones sean relativamente recientes.

2
En la Rusia zarista les decían “idiotas benditos”. Víctor, el niño salvaje encontrado en

los bosques Aveyron de Francia en el siglo XVIII, se ajusta al perfil del autista.

Durante los tercero y cuarto decenios del siglo XX, niños ensimismados con dificultades

para la comunicación y la interrelación social, con comportamiento inusual, llamaron la

atención del doctor Leo Kanner psiquiatra infantil del hospital universitario John Hopkins

de los Estados Unidos de América. Kanner, en el otoño de 1943 describió varios niños

solitarios, con rituales, que se oponían a los cambios y con peculiaridades del lenguaje,

a quienes a falta de un mejor término, designó el padecimiento como Trastorno

Autístico1. Al año siguiente, el doctor Hans Asperger, pediatra de Viena, denominó

cuadros sintomáticos similares como Psicopatía Autista. Las designaciones resultaron

confusas y al coincidir las primeras aproximaciones con los años posteriores a la

Segunda Guerra Mundial, cuando los aportes del eminente creador del Psicoanálisis

Sigmund Freud tomaban relevancia, los pioneros del autismo fueron silenciados y la

investigación sobre el trastorno perdió el rumbo.

También conspiró a favor de las confusiones semánticas, el hecho de emplear Kanner y

Asperger la terminología de autista, vocablo que había usado el psiquiatra suizo Eugen

Bleuler en 1911, al hablar de algunos pacientes esquizofrénicos que daban la impresión

de “retirarse activamente del mundo hacia el terreno de la fantasía”. Afortunadamente,

el propio Kanner y otros contribuyeron a superar el error en 1955, al describir sus

observaciones que afirmaban como los síntomas aparecían después de un aparente

período normal, y se sabe que los autistas carecen de la riqueza de fantasías y tienen

poca imaginación. Tampoco ocurre en ellos ninguna “retirada” sino que son incapaces

de establecer relaciones por si mismos. No existe vínculo entre el autismo y la psicosis

esquizofrénica, a pesar de que los precursores del tema incluyeran en sus

3
descripciones iniciales a enfermos con psicosis de aparición a temprana edad. Aún,

también pendiente de revisión, la Academia Americana de Neurología 2 coloca al

Autismo dentro del capítulo de Otras Psicosis.

No fue hasta 1981 que la psiquiatra británica Jouna Wong revivió el interés por los

escritos, principalmente de Hans Asperger y a la vez aseguraba que sus descripciones

correspondían a variantes de lo expuesto por Leo Kanner. Asperger esperó hasta 1991

para traducir los trabajos de Kanner y fue quien introdujo el necesario interés por lo

educativo en cuanto al tratamiento del trastorno, además de avizorar el reto que

representa para las intervenciones desde la Enseñanza Especial.3

El vocablo autismo, más allá del tiempo y del contexto cultural, significa “si mismo”, pero

definir esta condición es mucho más complicado y sobrepasa al simple acto de ejercicio

etimológico. Corresponde a un Trastorno Complejo del Neurodesarrollo. Se prefiere

englobar el síndrome dentro del concepto de Espectro Autista porque no es una

enfermedad única.4 Consiste en un grupo de discapacidades del desarrollo nervioso,

provocadas por anomalías estructurales y funcionales del cerebro que se manifiestan

fundamentalmente, por perturbaciones en los dominios de las relaciones sociales, el

lenguaje y la conducta que perduran toda la vida.5

Los trastornos del desarrollo incluyen a los que cursan con déficit de atención e

hiperactividad, algunos desórdenes del aprendizaje, diferentes tipos de retraso mental y

autismo. Todos son cuadros con base neurológica que interfiere la adquisición,

conservación o aplicación de habilidades o información, y muestran alteraciones

neuropsicológicas de la atención, memoria, lenguaje, capacidad de solucionar

problemas y dificultad en la interrelación social, entre otras. Dentro de ellos, los

trastornos generalizados del desarrollo (TGD) abarcan en su sombrilla o abanico de

4
procesos al Autismo o Trastorno Autista propiamente dicho, a veces nombrado

idiopático o tipo Kanner y al que corresponden nueve de cada diez casos; el síndrome

de Asperger bien diferenciable del autismo “típico”; el trastorno desintegrativo infantil

(TDI) o desintegrador de la infancia (síndrome de Heller); el trastorno generalizado del

desarrollo sin otra especificación o trastorno general del desarrollo no especificado en

otro tipo (TGDNOE) y el síndrome de Rett que conforma una entidad.6

En cuanto a TDI y al TGDNOE, se aproximan más a indefiniciones que a verdaderas

descripciones clínicas. A veces sirven de “saco” cómodo donde echar diagnósticos

difíciles, incompletos, mientras aguardan por mejores clasificaciones.

Se plantea un TDI en pequeños que tras dos primeros años de normalidad sufren

regresión en dos o más aspectos del desarrollo previamente alcanzados, como son las

habilidades sociales, el lenguaje, el control de esfínteres y destrezas motoras. Pueden

llegar a mayor gravedad que la exhibida por autistas más típicos y a simular psicosis

esquizofrénica. Cuando el niño presenta problemas cognitivo-conductuales y sociales

menos graves que los autistas habituales, pero no cumple los criterios de ningún

subtipo, se catalogan como TGDNOE.

El síndrome de Asperger comparte el mayor número de manifestaciones con el

autismo típico. Los pacientes se caracterizan por un pensamiento muy concreto, buena

memoria, excentricidad, algún grado de adaptación socio-laboral, aunque son poco

sociables, no comprenden las intenciones ajenas, y no son recíprocos con las

emociones de otros ni las entienden. Muestran perfeccionismo infuncional, inflexibilidad

mental, pedantería, disprosodia y problemas en general con el lenguaje, pero hablan.

La dificultad es más receptiva que expresiva. No comprenden ni usan bien la mímica o

gestualidad. Son susceptibles ante ambientes ruidosos. Su aspecto externo es

5
desmañado, torpe.7 Algunos tienen inteligencia normal o ciertas habilidades especiales

restringidas, lo que ha provocado a charlatanes pseudocientíficos que pretenden ver

signos sobrenaturales en ellos. En general tienen mejor desempeño cognitivo y

comunicativo que los autistas.

El síndrome de Rett es un cuadro genéticamente determinado por una mutación del

gen MECP2 del cromosoma sexual Xq28 que afecta obviamente, a hembras. En el

segundo semestre de vida se desacelera el crecimiento cefálico y llegan al retraso

mental severo con estereotipia constante y muy peculiar que remeda el lavarse las

manos. No consiguen interacción social.

Comorbilidad y epidemiología del autismo

Muchos procesos, alrededor de treinta bien definidos, presentan rasgos autistas

acompañando a la sintomatología fundamental del cuadro o constituyen una importante

co-condición de morbilidad.

La comorbilidad más frecuente es el Retraso Mental que se demuestra en 50 a 80% de

los autistas y 20 a 30% son epilépticos. De hecho, el primer paciente autista de Kanner

era epiléptico. En el cuadro siguiente se exponen las principales comorbilidades, pero

su descripción sobrepasa el propósito de este trabajo. Al interesado se le propone otra

revisión que detalla las co-condiciones más relevantes.8

Retraso Mental Fenilcetonuria

Epilepsia Porfirinuria
T.H.D.A. Hipomelanosis de Ito
Síndrome del X Frágil Trastorno Obsesivo Compulsivo

(TOC)
Síndrome de Williams Síndrome de Timoteo
Síndrome de Angelman Landu-Klefner
Sínd. Cornelia de Lange Smith- Lemi – Optiz
Cri du Chat Asma Bronquial

6
 Guilles de la Tourette Alergias alimentarias
Neurofibromatosis Dermatosis alérgicas
Distrofia Muscular de Duchenne Duodenitis autoimmune
Síndrome de Down Candidiasis
Enfermedades Mitocondriales Psoriasis
Esclerosis Tuberosa Trastornos psiquiátricos afectivos
Síndrome de Joubert Síndrome de Möebius

A pesar de que falta mucho por precisar sobre la distribución y epidemiología general

del autismo, se conoce que aparece en cualquier parte del mundo sin preferencias

geográficas o por algún grupo étnico-racial o nivel socio-económico. No determinan

ninguna influencia demostrable las características del entorno o el ambiente familiar en

su ocurrencia.

En los últimos decenios, el número de diagnósticos de autismo crece de manera

alarmante a medida que se conoce más el trastorno y se investiga mejor.9 Este rápido

incremento en los últimos años responde en parte a un mayor conocimiento y difusión

de los criterios diagnósticos. Hay de cuatro a seis veces más varones autistas por cada

hembra con el trastorno y la duración de la vida es normal si no sucumben a causa de

alguna comorbilidad.

Factores de riesgo en Autismo

Entre los factores predisponentes se citan: la edad del padre de 40 años o más,10 la

prematuridad y el bajo peso al nacer, la hiperbilirrubinemia, ser gemelo monocigótico

que aporta de 30 a 90% de probabilidades o tener un hermano autista que eleva a 35

veces más la posibilidad. Uno de cada 20 niños con un hermano autista puede

desarrollar el trastorno. El riesgo de que padres con un hijo autista tenga otro igual es

de 50 a 100 veces mayor que en la población normal. Un padre psicótico o trastornos

psiquiátricos en la madre aumentan al doble el riesgo. También se vincula la exposición

7
de la madre a tratamientos con Valproato de Sodio durante la gestación y la elevación

de la inmunoglobulina tipo Ig D durante el embarazo. Dentro de los factores

ambientales se sugiere con fuerza la lluvia excesiva en ciertos ambientes, sustancias

químicas en la atmósfera superior y la deficiencia de vitamina D.

Nacen entre 15 y 20 niños con rasgos autistas por cada 10 000 y se diagnostica en 0,2

a 0,4% de todos los niños.11 La prevalencia general oscila de 10 a 50 por 10 000,

aunque en general aparecen 15 cada 10 000 recién nacidos en todo el mundo y se

esperan actualmente 6 por 1000 en el planeta. De esos hay 7,1 autistas típicos por 10

000. Como datos curiosos en California se observó que de 1987 a 2004, se

cuadriplicaron los diagnósticos y se notificaron de 3 a 5 veces más autistas que niños

con síndrome de Down, Espina Bífida, Cáncer y Diabetes Mellitus tipo-I entre los años

1991 y 1997.

Hasta el presente, las cifras son muy variadas con gran sesgo causado

fundamentalmente, por diferencias en los criterios aplicados por los investigadores y la

región en cuestión, lo que permite afirmar que la morbilidad por autismo espera por

estudios más extensos, uniformes y profundos. No obstante, se cuenta con algunos

datos ilustrativos. Por ejemplo en EE.UU. se espera uno cada 150 niños. Cuando la

expectativa era de uno cada 175 niños sanos, encontraron 1 500 casos entre los 3 y los

5 años y 78 000 en las edades de 6 a 12 años. Ya se cuantifica un millón y medio de

autistas en ese país. Reino Unido exhibe una tasa de 4,5 por 10 000; en Eurasia se

calculan 6 por cada 10 000; Alemania reporta 2 por 10 000 y Japón 6 por 1000. En

Suecia encontraron 1227 casos en una pesquisa a 31 000 sujetos investigados, Chile

informó que encontraron 120 000 enfermos, cifra muy similar al número de

esquizofrénicos de esa nación. En Cuba hay alrededor de 300 autistas. El autor halló

8
una tasa cruda de 1,4 por 10 000 en Las Bahamas y una razón de 7 varones por cada

hembra.12

PRINCIPIOS DE LA NEUROBIOLOGÍA DEL AUTISMO

El autismo es un fenómeno multicausal y los aspectos neurobiológicos relacionados con

su patogenia comprenden: probadas bases genéticas, modificaciones en la

neurogénesis, alteraciones bioquímicas, fallos por inmadurez, anomalías notables en la

conectividad y neurotransmisión sinápticas, peculiaridades del flujo sanguíneo cerebral

y del metabolismo lipídico, elementos inmunológicos e inflamatorios y daño

anatomopatológico en diferentes regiones cerebrales que provocan la sintomatología

por dominios neurales, socio-conductuales, afectivos, neurolingüísticos y

neuropsicológicos en general.

Aspectos del disturbio genético en el autismo

El propio Kanner, además de aseverar que el autismo constituía un síndrome bien

distinto de cuanta enfermedad mental se conocía, intuyó atinadamente que los autistas

nacían con algún defecto innato que era el responsable de la conducta anómala. Falta

por decir la última palabra al respecto, pero el calidoscopio de rasgos autistas vienen

codificados en el genoma. El fenómeno en sí y los componentes (junto a la mayoría de

los procesos de comorbilidad) están genéticamente determinados de forma poligénica

que explica la gran variedad fenotípica de presentación.

Más de 50% de todos los genes funcionales participan de alguna manera en la

determinación de la estructura y funcionamiento del Sistema Nervioso.13 Al menos, de 3

a 20 son candidatos a contribuir en la aparición del autismo, principalmente los

relacionados con los neurotransmisores y los involucrados en el inicio y desarrollo

encefálicos.14

9
Desde el marco hipotético, los genes interfieren con el normal desarrollo del cerebro

mediante procesos esenciales de mutaciones, variedades de genes normales que

causan problema al combinarse con otros, genes que tornan más vulnerables a los

niños frente a situaciones medio-ambientales y genes anormales, directamente

vinculados al trastorno y que provocan daño ya en los primeros momentos de la

gestación, cuando la mujer ni conoce que está embarazada.

Los genes de vulnerabilidad pudieran explicar el modo de responder ante injurias

frecuentes del neonato como hipoxia, hipotermia e infecciones virales y exposición a

tóxicos. Otros genes investigados están comprometidos con el metabolismo de lípidos y

colesterol tan consustancial a las membranas celulares y algunos que intervienen en el

funcionamiento inmunológico.

La disonante orquesta genómica del Autismo estudiada revela que al menos participan

100 posibles genes y de estos, como genes diana, identifican a los encargados de los

receptores del neurotransmisor acido gamma amino butírico (GABA) y sobre todo, los

que actúan en el control estructural del Sistema Nervioso Central (SNC) como el HOX.

También se han precisado el HAR1F iniciador,15 los encargados de la síntesis de

transportadores de Serotonina y Glutatión; los CNTNAP2 y GABRB3 relacionados con

la Neurexina para el desarrollo del SNC fetal y otros (RAY/ST7, IMMP2h, RELN y FOX

P2 en 7q22-333) vinculados al desarrollo del habla y en 7q31-33 que tienen que ver con

los trastornos del lenguaje expresivo; más de los responsables de los receptores de

vasopresina y arginina (AUPR1a).

Además de las mutaciones estudiadas, se sabe que intervienen los cromosomas 7, 2,

13, 15, y 22; que son frecuentes los polimorfismos, así como los cambios en el número

de copias y fragmentos de ADN perdidos en el 15 y el 22. Los pares 7, 13 y 15

10
participan en la génesis del trastorno y el 7, a nivel de los alelos de 7q11-12 y genes

SLC6A4 y HTTLPR, involucrados en el transporte y modulación de la serotonina.16

Además es ciencia constituida que 60% de los autistas tiene alteraciones

mitocondriales. Este resumido panorama de hallazgos, lejos de abrumar, alienta, pues

mucho aportarán la Biología Molecular y la Ingeniería Genómica en un futuro mediato a

la comprensión y solución del fenómeno autista.

Elementos circulatorios, bioquímicos e inmunológicos en el autismo

-Se han comprobado con estudios SPET alteraciones del flujo sanguíneo cerebral

(FSC) en zonas específicas del cerebro de autistas. El FSC y por consiguiente la

perfusión, se encuentran disminuidos en las regiones anteriores correspondientes a los

lóbulos temporales y parietales.

-Existe un dismetabolismo fosfolipídico en las zonas frontales y hay hipofosforilación

peptídica hasta en 60% de los casos en cuatro péptidos de fácil estudio en la saliva y

con posibilidad de ser un buen bio-marcador del trastorno. La Testosterona se

encuentra elevada en el líquido amniótico y también tiene valor orientador.

-Por efecto de citoquinas tóxicas como el α-TNF, el tenor de Glutamato aparece

disminuido en autistas y se hallan citoquinas proinflamatorias como MPC 1 y TAR C y

moduladores antiinflamatorios del tipo β-TGF elevados.

En los autistas se encuentran bajos los niveles de Ig A y el conteo de células CD 4. El

número de Linfocitos T auxiliadores es menor que en los no autistas. También se ha

comprobado la presencia de auto-anticuerpos contra axones NAFP y proteínas fibrilares

neurogliales GFAP elevados, así como anticuerpos maternos y anticerebro.17

11
Alteraciones anatomofuncionales y hallazgos neuropatológicos en cerebros de

autistas

La estructura cerebral del los autistas se daña desde las edades más tiernas de la vida

y la catástrofe anátomo-funcional que sobreviene en consecuencia, explica las

manifestaciones irreversibles en el trastorno. El encéfalo del autista es muy diferente

macro y microscópicamente al de los sujetos normales.

Las alteraciones que más tempranamente pueden encontrarse son anomalías

placentarias con inclusiones trofoblásticas. El prematuro desorden neural malformativo

se instaura desde los 20 a 24 días de ocurrida la fecundación. El equipo genético

encargado del desarrollo cerebral que se enciende en la séptima semana y funciona

hasta la decimonovena, promueve las alteraciones neuropatológicas que terminan

tarde. El crecimiento del cerebro se efectúa de manera más o menos brusca en los

primeros meses de vida y a veces puede continuar así hasta el sexto e incluso, el

decimocuarto mes. De esta manera se producen la inmadurez encefálica y la

importante anomalía en la conectividad sináptica interneuronal. A la desconexión se

suman reacciones de aspecto degenerativo e incluso de carácter inflamatorio.18

A partir de la neurogénesis excesiva se establece la conectividad anómala que impacta

las áreas cerebrales involucradas en funciones como la neurotransmisión del sistema

reticular activador ascendente (SARA) para el arousal y los procesos atencionales, y en

las habilidades socio-comunicativas. Se constata un cerebro grande, inmaduro y

pesado. La corteza ofrece un aspecto con distorsión de su distribución columnar y se

aprecia engrosada en las regiones frontales y parietales, relacionadas las primeras con

la conducta y el reconocimiento del entorno y ambas, gruesas pero disfuncionales, 19

vinculadas a las dificultades en la interrelación social. Hallazgos similares se ven en

12
corteza temporal y endorrinal. Los cambios propios de desconexión se han visto

mediante estudios imagenológicos en la región cingulada y lóbulo de la Ínsula 20 y se

verifican como daño de la conectividad intracortical y en las comisuras según lo indican

las diferentes dimensiones del Cuerpo Calloso y el tamaño de la rodilla del mismo.21

Los autistas tienen un exagerado número de neuronas, pero pequeñas, que se

observan, sobre todo en el hipocampo y el complejo amigdalino. Este último se ve más

reducido en varones autistas que en las hembras. Las estructuras del Sistema Límbico

que son importante sustrato neural de la vida emocional, comportamientos agresivos,

percepción sensorial y procesos de aprendizaje relacionado con la socialización;

aparecen un tercio más pequeñas que en los sujetos normales,22 además de mostrarse

inmaduras, con paquetes hiperdensos de neuronas y conexiones inconclusas.

El sistema ventricular principalmente izquierdo, se ve por lo general, dilatado. En

realidad, existe asimetría entre ambos hemisferios cerebrales suficientemente evidente

y el fallo en la conectividad da lugar a diferencias en el Cuerpo Calloso que se muestra

de mayor volumen en el hemisferio derecho.23

Son frecuentes las alteraciones en la sustancia blanca, específicamente de las

conexiones corticocerebelosas y las células de Purkinje son chicas, con hipoplasia del

Vérmix y lobulillos VI y VII. El cerebelo llega a ser de 30 a 50% menor que en los no

autistas y se menciona en la literatura al cerebelo y el hemisferio derecho asociados a

funciones cognitivas y no verbales, alteradas por desconexiones en trastornos que

incluyen al autismo.24 Algunos núcleos del tronco del encéfalo pueden estar

empequeñecidos también. Los núcleos inespecíficos intralaminares del Tálamo25,26 y el

Cuerpo Estriado27 participan según evidencias indirectas, electrofisiológicas.

13
Suelen haber elementos neurofibrilares en regiones frontales, retracción de la microglía

relacionada con altos niveles de citoquinas y cambios inflamatorios.

De todas las anomalías neuropatológicas, la de mayor relevancia consiste en la

evidente desconexión en circuitos antero-posteriores de los hemisferios cerebrales con

circuitos inhibitorios fronto-estriatales inconclusos. En resumen, los cerebros de los

autistas muestran inmadurez, conectividad anormal, dismorfia, degeneración y

elementos inflamatorios.

Los cambios neurales interpretados indirectamente a través de RMN f, demuestran que

ningún área cerebral del cerebro del autista se activa al escuchar la voz humana.

Tampoco presentan una actividad metabólica normal en las regiones corticales

prefrontales medias durante los momentos de descanso. Hay un evidente fallo en el

(28)
funcionamiento de las redes neuronales del descanso como un elemento más en el

gran desorden cerebral que subyace en los circuitos neurales del cerebro de los

autistas. Y hay que entender que ningún modelo de lesión cerebral puede explicar el

complejo fenómeno del Autismo.23 Falta mucho por conocer.

DIAGNÓSTICO DEL AUTISMO

Con independencia del método, prueba o test que se aplique, el ejercicio diagnóstico de

la condición autista es fundamentalmente por observación. Pero realizar con éxito la

confirmación requiere de calificación previa. Lo esencial radica en conocer la variada

sintomatología del trastorno con sus aspectos evolutivos.

1).- Manifestaciones clínicas del autismo

El cuadro suele iniciarse en el primer año de vida y siempre antes de los 3 años de

edad.

Los síntomas más precoces son:

14
 • Falta de balbuceos a los nueve meses.

• No hacer caso a los juguetes.

• El 14% de lactantes autistas mira fijo o con el “rabillo del ojo” a las personas

y los objetos o juguetes que manipula.

• No sonreír a los 4 meses al escuchar a los padres.

• Pérdida del lenguaje inicial o de las primeras cualidades sociales.

• No responden al llamarlos por su nombre.

• Seguimiento visual muy pobre a los 9 meses.

Las manifestaciones generales del trastorno consisten en expresiones por afectación de

varias áreas combinadas que comprenden las esferas de las relaciones sociales, la

comunicación y el comportamiento, además de alteración cognitiva.

I. En la esfera de las relaciones sociales o interrelaciones recíprocas presentan:

Falta de reciprocidad Miran a las personas como a objetos

Carecen de empatía “Usan” a los adultos
Rechazan el abrazo Intolerancia a las frustraciones
No hacen contacto visual Rebeldes ante la contrariedad
No interactúan Ignoran el peligro
No responden por su nombre Inexpresivos
No son afectivos No comparten impresiones o

emociones

Algunos afirman que el síntoma más típico en los autistas es la falta de reciprocidad en

la interrelación social y carecer de la destreza social de la empatía, además del pobre

contacto visual y sencillamente, no interactuar.29

II. En la esfera de la comunicación muestran:

Retardo en adquirir (algún) lenguaje Jergas sin semántica y lenguaje

15
 rudimentario
Dificultad en la expresión y comprensión Ecolalia
Del 40 al 50% no habla del todo, nunca Discursos vacíos, sin interlocutor real
Sustituyen “YO” por “TÚ” (inversión Mímica facial disociada de la comunicación

pronominal)l

Sustituyen “YO” por “ÉL” (inversión Gestualidad disociada de la comunicación

pronominal)

Además del síntoma patognomónico de la inversión pronominal y la engañosa ecolalia,

usualmente no dan respuestas de SÏ o NO. También pueden mostrar síndromes

lingüísticos frecuentes, aunque no privativos del autismo como son:

-La agnosia auditivo-verbal (AAV) que se asocia comúnmente con retraso mental y

epilepsias, donde los niños no decodifican mensajes recibidos por la vía auditiva.

-El síndrome fonológico-sintáctico (SFS) que es el desorden más encontrado en

autistas, en el cual el defecto es predominantemente expresivo, con marcada pobreza

semántica y gramatical.

-El síndrome semántico-pragmático (SSP) en el que se afectan los aspectos formales

del lenguaje como la sintaxis, el léxico, la fonología, los giros gramaticales y la prosodia,

junto a la ausencia de empleo del habla con propósitos de comunicación social

verdadera y por tanto, no hay lenguaje figurativo, metáforas, doble sentido o normas de

cortesía. No tienen recepción del código del interlocutor.

III. Las principales alteraciones en el área de la conducta son:

Actitudes e intereses repetitivos, No aceptan cambios ni modificaciones

restrictivos

16
Compulsividad y perseverancia Estereotipias como aleteos y aplausos
Interés desmedido por objetos o Imitan actos descubiertos al azar

actividad.
Ritualismos Esquema peculiar al tomar objetos
Apego infuncional a objetos Agresividad y autoagresiones
Apenas bostezan No aceptan cambios ni modificaciones

IV. Disfunción cognitiva

No es consecuencia directa de la falta de interrelación social. Los autistas tienen bajo

cociente intelectual con subnormalidad mental hasta en 80% de los casos, aunque las

pruebas para conocer el cociente de inteligencia (IQ) deben mirarse con cautela, dadas

las peculiaridades de funcionamiento de estas personas y lo inapropiadas que resultan

habitualmente las determinaciones. Ellos no buscan significado abstracto a los

acontecimientos a su alrededor y solo mal procesan segmentariamente, la información.

Funcionan por debajo de los pacientes con Síndrome de Down, no inhiben, no

planifican. No les interesa aprender, aunque en ocasiones, muestren islas de

habilidades.

Evolución habitual de la sintomatología

Según las tres áreas fundamentales de afectaciones se reconocen en las edades

tempranas, los momentos más avanzados y durante toda la vida de la persona autista,

los siguientes elementos:

Edades más Todas las

Esfera afectada Edades tempranas
avanzadas edades
Retardo, no imita, Ecolalia, No espontáneo,

Lenguaje no juega, no gestos. estereotipado, usa la 3ra.

inversión pronominal, persona,

17
 asocial y agramatical. sin fluidez.
No vínculo social, no Difíciles: no No contacto

Relaciones contacto visual, no amistades físico, prefiere

Sociales busca consuelo ni no empatía, no objetos. A los

anticipa reacciones. respuesta emocional. “otros”, los ignora.

No pautas de Comportamiento de Estereotipias

juegos, rigidez, invarianza ambiental y manerismos.

rituales y apego y compulsividad. Risa o llanto

Conducta
infuncional intenso a inmotivados.

objetos.

Pronóstico del Autismo

La prognosis es una tarea ardua y desafiante, para la cual resulta útil considerar las

llamadas buenas y malas señales.

Buenas señales Malas señales

Lenguaje antes de los 5 ó entre 5 y 7 Muy baja inteligencia

años
Rendimiento apropiado en pruebas de
Demasiadas estereotipias
cociente de inteligencia (IQ)
Conductas motoras imitativas Comportamiento muy disruptivo
Aproximación social Epilepsia o trastornos del

humor
Alguna habilidad para atender Nivel socio-cultural en el hogar

cual?.................
No comorbilidad Muy baja inteligencia

Se considera eufemísticamente muy bueno en el 12%. Estos logran algún empleo

sencillo, remunerado y hasta una cierta independencia. Bueno en el 9% porque pueden

18
trabajar en algo con apoyo de terceros y consiguen organizar sus actos. Es malo para

el 19% que requieren apoyo constante para las actividades de la vida diaria con muy

poca autonomía, y muy malo en 46% que son los que tienen grandes limitaciones,

incapaces de realizar cualquier labor y por lo general, viven confinados dentro del hogar

de donde salen únicamente, casi de la mano del cuidador o en el peor de los fracasos,

se mantienen internos en instituciones para discapacitados. El 14% fallece a

consecuencia de alguna comorbilidad. Por lo regular, la duración de la vida del autista

sin grandes intercurrencias es normal.

2).- Diagnóstico positivo

Exige la comprobación por personal calificado, de un grupo de alteraciones en las tres

áreas diana. Inicialmente, se transita por un primer nivel de sospecha donde suele ser

suficiente la verificación de los signos precoces de autismo, aunque depende del

momento en que decidan los padres acudir en busca de ayuda.

Una manera práctica y abreviada de orientarse en el proceso diagnóstico consiste en

comprobar la presencia de al menos 50% de los siguientes síntomas:

No se unen con otros niños Prefiere estar solo

Insistencia en lo idéntico
Resistencia a cambios
Risa y sonrisa inapropiadas
Poco temor a los peligros
Pobre o ningún contacto visual
Insensible a métodos normales de
No gustan de abrazos
Girar los objetos
Actividad física inusual
Rabietas
Angustia sin razón aparente
Actúa como si fuera sordo

enseñanza
Juegos raros, ininterrumpidos Apego inapropiado a objetos
Sensibilidad al dolor rara Habilidades motoras desiguales
Ecolalia Dificultad en expresar sus necesidades

19
La confirmación se alcanza al completar una rigurosa y detallada anamnesis que

supere la defensa y subjetividad consustancial a los padres de autistas, con la

observación del paciente y la aplicación de los criterios diagnósticos basados en la

DSM-IV, cuya finalidad persigue acelerar la inserción, donde comience a recibir las

intervenciones terapéuticas lo antes posible. También hay otras baterías de pruebas de

acuerdo a los intereses particulares de los grupos de trabajo, algunas de las cuales se

tienen como Regla de Oro (SQC, ADOS, ADI-R y SRQ), a pesar de no superar la

eficacia de los criterios por áreas y edad, ser muy laboriosas, lentas y aplicadas solo

por personas bien adiestradas.

Criterios diagnósticos:

A. Tener 6 ó más de la relación, 1 de la comunicación y 1 de la flexibilidad.

1. Trastornos cualitativos de la relación expresados como mínimo en dos de las

siguientes manifestaciones:

a). Alteración importante de muchas conductas de relación no verbal como la mirada

a los ojos o la expresión facial, postura corporal y gestos para regular la intervención

social.

b). Incapacidad para desarrollar relaciones con iguales adecuadas al nivel de

desarrollo.

c). Ausencia de conductas espontáneas encaminadas a compartir placeres, intereses

o logros con otros.

d). Falta de reciprocidad social o emocional.

2. Trastornos cualitativos de la comunicación expresados como mínimo en una de las

siguientes manifestaciones:

20
 a). Ausencia de desarrollo de lenguaje oral (que no intenta compensar con gestos

alternativos o mímica)

b). Si habla, dificultad para iniciar o mantener una comunicación.

c). Empleo estereotipado, repetitivo del lenguaje o uso de un lenguaje idiosincrático.

d). Falta de juego de ficción espontáneo y variado del juego de imitación social

adecuado al nivel evolutivo.

3. Patrones de conducta, intereses o actividades restrictivos, repetidos y

estereotipados, expresados como mínimo en una de las siguientes manifestaciones:

a). Preocupación excesiva por un foco de interés (o varios) restringido y

estereotipado, anormal por su intensidad o contenido.

b). Adhesión inflexible a rutinas o rituales específicos y no funcionales.

c). Estereotipias motoras repetidas

d). Preocupación persistente por parte de objetos.

B. Antes de los 3 años deben producirse retrasos o alteraciones de una de las tres

áreas:

1- Interacción social.

2- Empleo comunicativo del lenguaje.

3- Juego simbólico

Las pruebas más socorridas como instrumentos de detección selectiva que

aplican los distintos equipos multidisciplinarios, conocidas por sus siglas en

inglés son:

CARS (Child Autistic Rating Scale) Escala para niños autistas.

ABC (Autistic Behavior Checklist) Lista de conductas autistas.

GARS (Guillain Autistic Rating Scale) Escala de Autismo de Guillain

21
VBAS (Vineland Behavior Adaptative Scale) Escala de conducta adaptativa de Vineland

ASQ (Autism State Questinary) Cuestionario por edades y estados.

PDES (Parents Evolutive Development State) estado de evolución de desarrollo de los

padres.

CDI (Child Development Inventary) Inventario de desarrollo del niño.

CSBBDP (Communicate Symbolic Behavior Disorder Profile) Perfil de conducta

simbólica.

SCQ (Social Communicative Questionary) Cuestionario de comunicación social.

SRS (Social Responses Scale) Escala de respuestas sociales.

CHAT y M-CHAT (Checking Activities) Chequeo de titubeos.

STAT (Scale Test Autism Two) Test de Autismo para los 2 años.

PICS (Picture Informative communicative Scale) Escala de información pictórica.

ASDS (Asperger Syndrome Diagnosis Scale) Escala de diagnóstico del Síndrome de

Asperger.

GADS (Guillain Asperger Disorder Scale) Escala de Guillain para Asperger.

ASSQ (Australian Spectrum Autistic Special Questionary) Escala para alto rendimiento.

ASAS (Australian Scale for Asperger) Escala australiana para Asperger.

A.D.O.S. (Autism Diagnosis observational System) Sistema obsevacional para el

diagnóstico.

A.D.I. – R. (Autism Diagnosis Interview Reserved) Entrevista diagnóstica reservada.

S.R.Q. IV. (Junto al SCQ y SRS) Cuestionarios de respuestas y comunicación social.

Es importante destacar que los autistas cuyo examen neurológico es normal, muy raras

veces requieren de la realización de estudios imagenológicos u otros y actuando así se

evitan las falsas expectativas de los familiares y se reduce el coste de la atención. Con

22
interés investigativo se hacen análisis de laboratorio, metabólicos, inmunológicos, fono-

audiológicos, neurofisiológicos, TAC, RMN, TEP o SPECT, así como valoración

genética. Algunas pruebas pueden ser diagnósticas como la fosforilación de péptidos

en la saliva o tenor de testosterona en líquido amniótico y otras predictoras al alcance

práctico diario en un futuro no muy lejano.

TRATAMIENTO DEL AUTISMO

Premisas

El difícil manejo del enfermo autista incluye prestar atención a su familia y cuidador

principal.

Requiere desechar cualquier concepción nihilista de “no hay nada que hacer”. Siempre

se puede brindar alguna ayuda y la conducta, de quien o quienes prestan el servicio,

comienza desde que se hace el esfuerzo que culmina con la confirmación diagnóstica.

Esta sume a la familia en una reacción psicológica de duelo que muchas veces

desborda los recursos personales y provoca estrés crónico con su rosario de

consecuencias, a la vez que el cuidador principal es el miembro más importante del

equipo terapéutico y tiene que participar en todas las fases. Necesariamente, será un

trabajo de colectivo, de los equipos asistentes del sector de la salud y la educación

especial junto a otros involucrados, ya sea de la cultura, los deportes u otro, en

estrechísima vinculación con la familia en un ambiente seguro y cooperativo

imprescindible.

Los principios hasta el presente son: ¡No existe tratamiento curativo! ¡No hay un método

único! Y será tan difícil y prolongado como el trastorno. Debe comenzar lo antes posible

y tiene carácter multidisciplinario e intersectorial. Asimismo, hay que evitar la

estigmatización micro-social del enfermo y saber que el internamiento en instituciones,

23
representa un fracaso de los sistemas de salud y educación que reflejaría de esa forma

su ineficacia para vincular al autista a su comunidad. No se ha superado

lamentablemente, el criterio que hace más de 20 años mantiene que no existe un

método definitivo para tratar el Autismo.30

En los últimos años se han propuesto más de 6000 “Guías de Buenas Prácticas”, en

más de 20 idiomas, procedentes de más de 40 países y publicadas en más de 1000

revistas diferentes.

La solución permanece lejana, pero se cuenta con un número de herramientas como

arsenal terapéutico con mínimos, algunos o ningún resultados. Resumidamente son:

sensorimotrices, psicoeducativas-psicológicas, sistemas alternativos de comunicación,

tratamientos biomédicos y otras propuestas más novedosas. Eso sí, cualquiera sea el

tratamiento escogido, será estructurado, individualizado y extendido a todos los

contextos del autista. No se debe desorientar con falsas expectativas divulgadas con

fines comerciales.31

Dentro de las terapias sensorimotrices están el entrenamiento en integración auditiva, la

terapia de integración sensorial, el método Doman-Delacato y los Lentes de Irlen, los

cuales han sido ineficaces, experimentales y no exentos de poder causar daños.

De los métodos psicoeducativos-psicológicos, los programas de intervención

conductual nombrados IBI, ABA, EIBI y EIP basados en teorías de aprendizaje,

pudieran aportar beneficio según reportes en la literatura de la medicina basada en la

evidencia (MBE). También los sistemas de fomento de competencias sociales que se

ayudan de alumnos normales pueden ser eficaces de acuerdo a la MBE.

24
Sobre los sistemas alternativos, aumentativos de la comunicación, la terapia cognitivo-

conductual y la comunicación facilitada no son efectivas, según la MBE; pero el sistema

comunicativo de intercambio de imágenes resulta efectivo y el modelo red de servicios

coordinados TEACCH32 creado en Carolina del Norte que no es un método en sí ni un

programa como se mal interpreta, evidencia efectividad y se describe como muy

prometedor. Se fundamenta en principios y prácticas de enseñanza estructurada, con

apoyo visual y centrado en la persona, en la cultura de autismo y en el ambiente del

caso en cuestión como áreas priorizadas.

En cuanto a tratamientos biomédicos medicamentosos, ningún preparado

farmacológico cura las manifestaciones autistas. Sólo atenúan parcialmente, síntomas

conductuales muy disruptores como la agresividad, la hiperactividad y las estereotipias

exageradas, cuando no originan efectos colatelares indeseables. Se han recomendado

algunos neurolépticos atípicos como la Risperidona y la Olanzapina para aminorar

trastornos conductuales, los antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de

serotonina (ISRS) se espera logren mejorar el comportamiento, pero su uso en niños

espera por mayores investigaciones. Antiepilépticos como la Carbamazepina son

adecuados en los trastornos de la conducta, pero sobre todo, en los autistas que

padecen crisis epilépticas.

Acerca de otras propuestas terapéuticas como las dietas especiales libres de gluten y

caseína, la inmunoterapia, el empleo de quelantes, aguardan confirmaciones científicas.

La terapia sacro-craneal de corte fisiátrico parece prometer beneficios. Terapias

asistidas con animales como delfines, caballos, pudieran ayudar en algo muy general y

aún por precisar. Otros como el Denver, el Miller o Greenspan, los programas Son-Rise

o Higashi, el abrazo forzado (holding), el LEAP, el Sand Tray y Floortime; sus nombres

25
en la literatura, son procederes ni mejores ni peores que la mayoría. Cuando no dañan,

obviamente que algo aportan.

Un recurso terapéutico pendiente de verificar su eficacia en el desorden autista, es el

uso de la estimulación nerviosa eléctrica, transcutánea (ENET), contralateral, en base al

efecto beneficioso que se alcanza con este procedimiento al aplicarlo a pacientes con

negligencia por lesión del hemisferio derecho33,34 secundaria a Enfermedad

Cerebrovascular. Si en base a la modificación que logra la estimulación eléctrica por

medio de los mecanismos de neuroplasticidad, sobre la desconexión secuela de daño

vascular, puede esperarse una modificación beneficiosa de la conectividad y mejorar

síntomas del autismo,35 aunque no albergar la esperanza de la curación de un

fenómeno de alta complejidad estructural y funcional.

Hoy en día, el autismo permanece como un enorme reto para las neurociencias que de

conjunto con la investigación genética y el desentrañamiento de la conectividad cerebral

que subyace alterada en el trastorno, más los avances en el campo de la ingeniería

genómica, serán las que ofrezcan con trabajo transdisciplinario, la solución al problema

del Autismo36 que ubica a seres humanos en el lugar más alejado del mundo real de los

normales. Mientras, se conmemorará cada 2 de abril “El Día Mundial del Autismo” con

el argumento del TEACCH que reza: “Los autistas son parte de nuestro mundo y no un

mundo aparte”.

BIBLIOGRAFÍA

1. Kanner L. Autistic disturbance of affective contact. New Child 1943; 2: 217-250.

2. American Academy of Neurology. A.A.N, ICD-9-C, 2004.

26
3. Barreto G. Diagnóstico y atención al niño autista. Curso pre-congreso, Congreso

Internacional Educación y Diversidad. Centro de referencia latinoamericano para la

Enseñanza Especial en Cuba, 2004.

4. Muhle R, Trentacoste SV, Rapin I. The Genetic of Autism. Pediatri 2004; 113 (5):

e472-e486.

5. Spence S T, Sharifi P, Wiznizer M. Autism Spectrum Disorder Screening Diagnosis

and medical Evaluation. Semn Pediatric Neurol 2004; 11 (3): 186-195.

6. Beers M H y colectivo. Trastorno del Espectro Autista en Capítulo 299 Trastornos del

Aprendizaje y el Desarrollo en El Manual Merck de Diagnóstico y Tratamiento, 11 na

Edición en Español, ELSEIVER, España; Tomo IX, Sección 19, pp.: 2743-2745, 2007.

7. Sahlander C, Mattsson M and Bejerot S. Motor functions in adults with Asperger’s

disorder: A comparative study, Physiotherapy Theory and Practice 2008; 24 (2):73–81.

8. Naranjo Álvarez R J. Autismo. ¿Qué se conoce realmente sobre este trastorno? En

García–García, R. Libro Temas de Neuropediatría Dic 2006. Disponible en:

http://infomed20.sld.cu/wiki/doku.php/librosabiertos:temas_de_neuropediatria

9. Taylor B. Prevalence of Autism Inc. has leveled off after 1997 peak. Arch Dis Child

2003; 88: 666-670.

10. Reichenberg A. Padres mayores con mayor probabilidad de tener hijos autistas.

Arch of Gene Psych NY. Sept 5, 2006. Disponible en: http://archpsyc.ama-assa.org

11. Robert G, Palfrey J S, Bridgemohan C. The medical evaluation of child with

developmental delay. Contemporary Pediatrics, March 1, 2004. Disponible en:

http:www.contemporarypediatric.com/contped/content

27
12. Naranjo Álvarez R J. Autismo. Características, Comorbilidad, Diagnóstico y

Tratamiento. Revista Electrónica de Medicina Neuropsicológica. REMN, Julio 2007;

8:1216-1260.

13. Optiz J M. Vision and insight in the search for gene mutation causing non syndromal

mental deficiency. Neurology 2006; 55. 328.

14. Levit P. Proceedings of the National Academy of Science PNAS. Disponible en:

http://www.penas.org (Oct 16/2006).

15. Hanse D. Gen HR1F. Nature 2006; ago 16. Disponible en:

http://www.autism.com.nature

16. Devlin B, Cook Jr EH, Coon H, Dawson G, Grigorenko EL, McMahon W, et al.

Autism and the serotonin transporter: the long and short of it. Molecular Psychiatry

2005; 10, 1110-1116.

17. Bedel R D, Hlekuk I.M, Anderson GM. Antibrain antibodies in Infantile Autism. Biol

psychiatry 1998; 23: 644-47.

18. Casssels C. Brain abnormalities found in autistic children. Neurology 2006; 67: 632-

636.

19. Coucherne E. Brain overgrows during infancy may signal Autism. JAMA 2003; 290:

332, 334, 394.

20. Kana R K, Keller T, Minshew N J and Just M. Inhibitory control in high-functioning

autism: decreased activation and under connectivity in inhibition networks. Biol

Psychiatry 2007; 62:198-206.

21. Just M A, Cherkassky V L, Keller T. A, Kana, R K, Minshew NJ. Functional and

anatomical underconnectivity in autism: evidence from an fMRI study of an executive

function task and corpus callosum morphometry. Cerebral Cortex 2007; 17 (4):951-961.

28
22. Almaral D. Autistas varones tienen menos neuronas en la Amígdala Cerebral. J

Neuro Scienc 2006. Disponible en: http://www.jneuroscienci.org

23. Herbert M R, Zeigler D A, Deutch CK, O’Brien LM, Kennedy, D N, Filipek PA, et al.

Brain asymmetries in autism and developmental language disorder: a nested whole

brain analysis. Brain 2005 (128):213-226.

24. Paulesu E, Frith U, Snowling M, Gallagher A, Morton J, Frackowiak R S, et al. Is

developmental dyslexia a disconnection syndrome? Evidence from PET scanning. Brain

1996; 119:143-157.

25. Llinás R R, Ribary U, Jeanmonod D, Kronberg E and Mitra P P. Thalamocortical

dysrhythmia: A neurological and neuropsychiatry syndrome characterized by Magneto

encephalography Proceedings. National Academy of Science U S A 1999; 96 (26):

15222–15227.

26. Mottron L, Peretz I and Menard E. Local and Global Processing of Music in High-

functioning Persons with Autism: Beyond Central Coherence? J Child Psychol, Psychiat

2000; 41(8):1057- 1065.

27. Cools R, Ivry R B, and D’ Esposito M. The Human Striatum is Necessary for

Responding to Changes in Stimulus Relevance. Journal of Cognitive Neuroscience

2006; 18 (12):1973–1983.

28. Valenzuela A. El cerebro del autista no descansa. Rev Cuadernos 2006; p. 10.

29. Towbin K E. ASD. Page 341.354 in When your child has a disability. Marck L.

Batashow. Paul Brokers Publishing Co. 2001.

30. Rutter M. The treatment of autistic children. J Child Psychol Psychiatry 1985; 26:

193-214.

29
31. Vera H. Tratamiento del Trastorno del Espectro Autista. Conferencia Magistral en III

Conferencia Científica Internacional “Restauración Neurológica 2009”. La Habana.

32. Alessandri M. Courrent Treatment Practices: Facts and Myths. Conference on

Autism Spectrum Disorder: New Providence Community Center (NPCC), Nassau,

Bahamas; May 2006.

33. Vallar G, Rusconi M L, Barozzi S, Bernardini B, Ovadia D, Papagno C, et al.

Improvement of left visuo-spatial hemineglect by left-sided transcutaneous electrical

stimulation. Neuropsycol 1995; 33 (1):73-82.

34. Vallar G, Rusconi M L, Bernardini B. Modulation of neglect hemianesthesia by

transcutaneous electrical stimulation. J Int Neuropsycol Soc. 1996; 2 (5): 452-9.

35. Nico D. 1999 Effectiveness of sensory stimulation on tactile extinction. Experimental

Brain Research 1999; 127: 75-82.

36. Naranjo Álvarez R J. Autismo. Un reto para las Neurociencias. Conferencia

magistral en III Conferencia Científica Internacional “Restauración Neurológica” 2009.

La Habana. 2009.

AUTISM. GENERAL OVERVIEW, NEUROBIOLOGY, DIAGNOSIS AND TREATMENT

SUMMARY.Introduction. Autism is a severe neuropsychiatry syndrome with alarming

increasing morbidity rates challenges to scientific community .Development. The

purpose of this paper is offer an approach to primary assistance people about the topic.

It reviews definition, epidemiology, co morbidity, and neurobiology with genetics

aspects, underconnectivity, and neuropathology changes in autistic encephalon,

principles of diagnosis and up date treatment of Autism. In conclusion, there is progress

in autism challenge and disemboweling connectivity, but the Genomic Engineer will be

30
who contribute to reach the solution for people considerate the so far from normality

world.

Key words: autism, autistic, connectivity.

*Especialista de II Grado en Neurología. Máster en Psiquiatría Social. Profesor de Fundamentos

Biológicos del Comportamiento. Facultad de Ciencias Médicas “Miguel Enríquez” de UCM-H. Áreas de

Salud de Guanabacoa. Ciudad de la Habana. 20 de enero de 2010. Correo electrónico:

rnara@infomed.sld.cu

31