CANCER DU REIN DE L’ADULTE

Dr Mohamed Hedi REBAI

Dr Krarti Mehdi
Année universitaire 2019-2020
2ème année LA en sciences infirmières
INTRODUCTION

 La découverte d'une tumeur du rein doit toujours faire évoquer en premier

lieu l'existence d'un carcinome à cellules rénales.

 Les tumeurs bénignes sont beaucoup plus rares et constituent un

diagnostic d'élimination à évoquer secondairement.

 Le cancer du rein se caractérise par une évolution lente et longtemps non

infiltrante.

 C'est une tumeur qui se manifeste rarement cliniquement et qui est le plus
souvent de découverte fortuite.

 Le cancer du rein peut être multifocal (5 % des cas) et/ou bilatéral (2-3 %
des cas).

 Son traitement de référence demeure la chirurgie

Les objectifs

 1- Connaitre la fréquence des cancers du rein

 2- Connaitre les facteurs de risques des cancers du rein

 3- Connaitre les différentes classifications des cancers du

rein

 4- Savoir diagnostiquer une tumeur rénale maligne

 5- Connaitre les différents moyens thérapeutiques des

cancers du rein

 6- Connaitre les modalités de surveillance des cancers du

rein traités
 EPIDEMIOLOGIE
 Incidence : 5 à 20 /105 habitants
 3% de l’ensemble des cancers de l’adulte
 3ème cancer urologique en termes d'incidence
(après les cancers de la prostate et de la vessie)
 Âge moyen de découverte : 65 ans
 Sex-ratio : 2H / 1F
 Augmentation de + en + de l’incidence :
vieillissement de la population; découverte fortuite
FACTEURS DE RISQUES
1- Hémodialysé avec dysplasie multikystique du rein

2- Transplanté rénal

3- Obésité

4- HTA

5- Tabac : augmente le risque de 35%

6- Exposition professionnelle (amiante, cadmium)

7- Certaines maladies héréditaires familiales prédisposant aux tumeurs rénales:
• la maladie de von Hippel-Lindau qui s'accompagne de carcinomes à
cellules claires multiples, précoces et récidivants qui font toute la gravité de la
maladie;
• d'autres rares: carcinome papillaire héréditaire, syndrome de Birt-Hogg-
Dubé.
ANATOMO-PATHOLOGIE

Carcinomes à cellules rénales 97% :

 C. cellules claires : TCP, 75%

 C. tubulo-papillaire: TCD, 10-15%, 2 sous-types I et

II

 C. chromophobe : tube collecteur, 5 %

 C. de Bellini et médullaire < 1%, pronostic péjoratif

 CCR inclassables : 5%
Autres types histologiques
 Ils sont nombreux (une quarantaine) et rares. Il s'agit des
tumeurs métanéphriques, néphroblastiques,
mésenchymateuses, neuroendocriniennes ...
Tumeurs bénignes
 L'oncocytome ou adénome oncocytaire
 L'angiomyolipome : tumeur mésenchymateuse
constituée en proportion variable de t issus adipeux, de
fibres musculaires lisses et de vaisseaux sanguins.
Lésions kystiques
 Les lésions kystiques du rein sont classées selon des
critères d'imagerie (scanner) d 'après la classification de
Bosniak
 Les kystes de type 1 et Il sont considérés comme bénins
 Les kystes de type Ill et IV sont à haut risque de malignité
PRÉSENTATION CLINIQUE

1 – Signes urologiques

2 – Signes généraux

3 – Syndromes paranéoplasiques

4 – Métastases révélatrices

5 – Forme asymptomatique: découverte

fortuite : de + en + fréquente
 1 – Signes urologiques :

- Triade : Douleur, hématurie et masse

lombaire : 10%

- Hématurie totale, isolée : 20%

- Douleurs lombaires

- Masse du flanc qui donne le contact

lombaire : 2%
2 – Signes généraux :

Asthénie, anorexie, amaigrissement

-

ou fébricule

- Associés à des signes urologiques :

50%

- Isolés et révélateurs : 10%

3 – Syndromes paranéoplasiques : < 5%
Ces syndromes ne sont pas spécifiques et
font intervenir une substance libérée par la
tumeur, disparaissant avec son exérèse

 Fièvre au long cours

 Polyglobulie
 Anémie
 Hypercalcémie
 Hypertension artérielle
 Hépatomégalie non métastatique
 Amylose
 Syndrome de Cushing
4 – Métastases révélatrices : 10%

Poumons, foie et os sont les organes les

plus atteints

5 – Découverte fortuite :

De + en + fréquente : >50% en Europe et

USA
EXAMEN CLINIQUE

Évaluation de l’état général

Fosses lombaires : masse palpable

OMI, hépatomégalie, varicocèle

Ex clinique = Souvent normal

IMAGERIE

Échographie : dépistage ++

Tomodensitométrie : sensibilité 98% +++

IRM
L'échographie :
Tumeur solide, hypo-échogène ou hétérogène, qui
déforme les contours du rein

TDM :+++ examen de référence

Masse de densité tissulaire, spontanément iso-dense au
parenchyme rénal, qui se rehausse après injection de
PDC.
Ce rehaussement est intense, précoce et hétérogène
Le scanner:
 apprécie l'extension locorégionale : taille de la
tumeur, atteinte de la graisse péri-rénale,
envahissement de la surrénale

 recherche un envahissement veineux : thrombus

dans la veine rénale ou dans la veine cave (qui peut
remonter jusqu'à l'oreillette gauche)

 Scanner thoracique: localisations secondaires

pulmonaires
IRM

N'est pas systématique.

Peut être demandée dans les cas suivants :

• pour mieux évaluer le niveau supérieur d'un

thrombus de la veine cave (mais les scanners
sont de plus en plus performants);
• pour mieux analyser une petite tumeur du rein
(< 4 cm);
• en cas d'insuffisance rénale.
Examens biologiques
• Evaluation précise de la fonction rénale :
créatininémie avec calcul de la clairance de la
Créatinine

• NFS : le cancer du rein s'accompagne parfois d'une

anémie ou au contraire d'une polyglobulie
(qui est alors considérée comme un syndrome
paranéoplasique).

• En cas de maladie métastatique : plaquettes,

calcémie et dosage des LDH (qui sont dans ce
contexte des facteurs pronostiques).
Classification TNM et pTNM

- T : Tumeur primitive
T0 : absence de tumeur primitive identifiable

T1 : tumeur ≤ 7 cm, limitée au rein

T1a ≤ 4 cm ; T1b de 4 à 7 cm

T2 : tumeur > 7 cm, limitée au rein

T3a : tumeur étendue à la graisse périrénale ou au tissu adipeux

périrénal mais sans dépassement du fascia de Gerota ou thrombus
macroscopique de la veine rénale ou une de ses branches
T3b : tumeur étendue macroscopiquement à la veine rénale ou à la
veine cave sous diaphragmatique
T3c : tumeur étendue macroscopiquement à la veine cave sus
diaphragmatique

T4 : tumeur envahissant le fascia de Gerota

N : Ganglions régionaux
(hilaires, para-aortiques et paracaves)

NX : envahissement ganglionnaire non évalué

N0 : absence de métastase ganglionnaire régionale
N1 : métastase ganglionnaire régionale unique
N2 : plus d’une métastase ganglionnaire régionale

M : Métastase à distance

MX : métastase non évaluée

M0 : absence de métastase à distance
M1 : métastase à distance
 TRAITEMENT
1- Néphrectomie élargie
Voie sous costale trans-péritonéale ou lombotomie
Exérèse rein et sa graisse périrénale
Surrénalectomie : n’est plus systématique
Curage GG : indication controversée
Thrombus veineux cave : thrombectomie
Voie laparoscopique: dépend de la taille de la tumeur

2- Chirurgie conservatrice : Tumorectomie ou néphrectomie partielle ++++

Lombotomie ou laparoscopie: même résultats
carcinologiques que la NE
Traitements ablatifs

Le principe est de détruire la tumeur avec une énergie thermique.

Il y a deux techniques principales :

• la radiofréquence : on insère dans la tumeur par voie percutanée et
sous contrôle scannographique une sonde de radiofréquence qui
génère une zone d'hyperthermie

• la cryothérapie : on met en place dans la tumeur par voie

percutanée ou laparoscopique une
sonde qui génère par l'intermédiaire d'un gaz réfrigérant une boule de
glace qui détruit la tumeur.
3- Thérapies ciblées:

Les anti-angiogéniques :
• Inhibiteurs de la tyrosine kinase (TKI) : sunitinib (sutent),
sorafenib (nexavar), pazopanib(votrient), axitinib
• Inhibiteur du VEGF (vascular endothelial growth factor):
bevacizumab (avastin) associé à l’IFN.
Inhibiteurs de mTOR : temsirolimus, everolimus

- L’efficacité des anti-angiogéniques a été principalement

testée pour le carcinome rénal à cellules claires.
L’immunothérapie : inihibiteur du check-point immunitaire
nivolumab…
 Radiothérapie : Cancer du rein est radio-résistant

 Chimiothérapie : Cancer du rein est chimio-résistant

 Traitement au stades localisés ( T1, T2) :

 Chirurgie conservatrice : traitement de

référence si techniquement réalisable (loin
du hile)
 NE: tumeur volumineuse, médiorénale
 Surrénalectomie : si anomalie de la surrénale
ou tumeur polaire supérieure

 Pronostic : bon avec une survie à 5 ans de

75 à 95%
 Traitement au stades T3a et T3b,c

 La NE emportant la surrénale
 Thrombectomie en cas de thrombus veineux (chirurgie
lourde)
 Voie d’abord peut être thoraco-abdominale

 Pronostic : moyen avec une survie à 5 ans de 40 à 60%

Traitement des formes avancées,
métastatiques

 Si métastase unique, extirpable chez un patient en BEG :

NE suivie d’une métastasectomie (survie de 40% au lieu de <
10%)

 Si métastases multiples :
Thérapies ciblées
Néphrectomie dans certains cas

 Pronostic sombre : < 20% à 5 ans

Suivi après néphrectomie élargie ou chirurgie conservatrice

• Clinique : Examen abdominal, fosses lombaires, cicatrice,

aires GG et recherche d’une hépatomégalie

• Biologique : créatinémie +++, récidive d’un Sd paranéoplasique

• Radiologique :
- Échographie abdominale
- Scanner abdominal (+ thoracique)
 Conclusion
• Incidence en augmentation

• Stades localisés : progrès des moyens diagnostiques et des

méthodes thérapeutiques. Pronostic bon

• Stades métastatiques (1/3 des malades) :

Traitement décevant, pronostic sombre
Le développement des nouvelles molécules constitue une priorité