infirmières 2019-2020 Dr Mohamed Hedi Rebai Définition
L’insuffisance rénale chronique (IRC) est définie par la
diminution irréversible du débit de filtration glomérulaire (DFG) qui est le meilleur indicateur du fonctionnement rénal.
Elle résulte soit de l’évolution d’une maladie rénale chronique
(MRC), soit de la non-récupération après une agression rénale aiguë.
Elle peut aboutir à l’insuffisance rénale terminale (IRT) qui
nécessite une suppléance [épuration extra-rénale (EER)] par hémodialyse ou dialyse péritonéale et/ou par transplantation rénale. EPIDEMIOLOGIE
Incidence de l’IRT = 120 cas/million habitant/an en
France (300 cas/M2ha/an aux USA), 2 fois plus les hommes que les femmes Prévalence estimée des maladies rénales chroniques en France (FG >60 ml/mn) = 2 millions d’habitants. La néphropathie initiale connue: 80 à 90 % des cas d'IRC •25 % de glomérulonéphrites chroniques soit primitives soit secondaires (GN la plus fréquente en France = maladie de Berger ou néphropathie à dépôts mésangiaux d’IgA) • 15 % de néphropathies interstitielles chroniques (infections, uropathies, toxiques)
40 % de néphropathies vasculaires (HTA) et
diabétiques (surtout type 2)
10 % de néphropathies congénitales (+ fréquente polykystose hépato-rénale de l’adulte). la néphropathie initiale inconnue: Le diagnostic fait appel : •à l'interrogatoire pour rechercher des antécédents et une anamnèse évocateurs (HTA, protéinurie , infections...)
•à la biologie sanguine et urinaire
•aux explorations morphologiques
Marqueurs d’atteinte rénale
Microalbuminurie (diabétique de type 1)
– 20-200 µg/mn ou 30-300 mg/24 heures ou rapport albuminurie/créatininurie > 2mg/mmol Protéinurie (ou macroalbuminurie) – >300 mg/24 heures ou : rapport protéinurie/créatininurie > 200 mg/g Hématurie pathologique – GR > 10/mm3 ou 10 000/ml Leucocyturie pathologique – GB > 10/mm3 ou 10 000/ml Anomalies morphologiques – Échographie rénale : asymétrie de taille, contours bosselés, reins de petite taille, gros reins polykystiques, néphrocalcinose, calculs, hydronéphrose Estimation du débit de filtration glomérulaire
Formule de Cockcroft et Gault :
prédit la clairance de la créatinine (ml/min)
à partir de la créatinine, l’âge, le poids et le sexe
140−𝐴𝑔𝑒 ×𝑃𝑜𝑖𝑑𝑠 Clearance de la créatinine= ×𝑘 𝑐𝑟é𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑒 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎𝑡𝑖𝑞𝑢𝑒
K= 1,04 chez la femme, 1,24 chez l’homme
Age en année , poids en Kg et créatinine plasmatique en µmol/l la formule MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study) est nettement plus précise, elle donne le DFG directement indexé à la surface corporelle la formule CKD-EPI, qui est une évolution de MDRD plus juste si le DFG est > 60. Physiopathologie
Lésions anatomiques – altération des deux reins, entraînant une perte des néphrons – atrophie rénale bilatérale – diminution de la taille des reins – contours irréguliers
Anomalies de la fonction rénale
– baisse de la filtration glomérulaire – troubles de l’excrétion de l’eau du Na+, du K+ – troubles de l’équilibre acido-basique – troubles endocriniens et métaboliques La mise en jeu du système rénine- angiotensine-aldostérone. Le déficit de synthèse de l'érythropoïétine.
Le défaut d'activation de la vitamine D
(diminution de l'hydroxylation en 1 alpha) à l'origine d'une hypocalcémie et d'un hyperparathyroïdisme secondaire. Evolution de l’IRC Stades
permanentes (protéinurie) et/ou échographiques avec FG > 90 ml/mn Stade 2 : IR latente : créatininémie normale ou sub-normale mais 60 ml/mn <FG< 90 ml/mn Stade 3 : IR patente compensée (30 ml/mn <FG< 60 ml/mn): contre-indiquant le recours aux examens avec produit de contraste (dont l'U.I.V si la créatininémie est ≥ 200 mcmol/l) Stade 4 : IR patente décompensée (FG< 30 ml/mn, anémie, hyperparathyroïdisme…) imposant la préparation à l'E.E.R (création d'un abord vasculaire, vaccination HBS…) Stade 5 : IR dépendante de l'EER (IRT FG< 15-10 ml/mn ; environ 600 μmol créatinine) pouvant évoluer vers le "coma urémique" Rythme évolutif
Evolution très rapide
– stade terminal atteint en 1 à 2 ans – observée surtout dans les GN rapidement progressives, les NAS malignes
Evolution rapide – se fait en 4 à 5 ans – concerne la Néphropathie diabétique, l’Amylose rénale …
Evolution lente – évolution en 10 à 30 ans – pour les NI, GNC, PKR, Uropathies malformatives……. Facteurs de progression de l’IRC
HTA – non contrôlée, elle participe à l’accélération de l’IRC Infection urinaire – facteur d’aggravation – traitement rapide et énergique Médicaments et produits de contraste – certains médicaments ( AINS, IEC …) – produits de contraste iodés – à utiliser avec prudence Régime hyper protidique – facteur d’aggravation – restriction des apports protidiques alimentaires – protection des néphrons sains restants Clinique
Asthénie – signe majeur – intense, parfois isolée – conduit souvent au diagnostic Manifestations digestives – anorexie, sensation de mauvais goût – nausées et parfois vomissements – gastrite, ulcère, pouvant être hémorragiques – lésions ulcératives intestinales Manifestations neurologiques centrales – somnolence avec baisse de l’attention – manifestations plus sévères : œdème cérébral, troubles de conscience convulsions, altérations des capacités intellectuelles
Manifestations neurologiques périphériques
– douleurs musculaires – crampes surtout nocturnes – polynévrite des membres inférieurs Manifestations cardiovasculaires – dominées par l’HTA, très fréquente dans l’IRC – myocadiopathie hypertensive avec insuffisance cardiaque – péricardite urémique – survenant dans la phase tardive de l’IRC – urée > 2,5 g / l ou 42 mmol / l
Manifestations pulmonaires – surtout liées à l’insuffisance cardiaque et l’inflation hydro sodée – dyspnée, orthopnée – sub OAP, OAP Manifestations hématologiques Anémie – Majore dyspnée et asthénie – Causes de l’anémie Défaut de production d’EPO Diminution de la durée de vie des GR – Traitée actuellement par injections de r-HuEPO Anomalies plaquettaires – Plaquettes normales en nombre – Baisse de l’agrégabilité et de l’adhésivité – Allongement du temps de saignement Anomalies immunologiques – Baisse de l’immunité cellulaire – Sensibilité accrue aux infections Ostéodystrophie rénale Conséquence de l’hyper parathyroïdisme secondaire
Radiologiquement – déminéralisation osseuse – au niveau des mains, du crâne, du thorax et du bassin Troubles des fonctions gonadiques – chez la femme: aménorrhée fréquente, stérilité et baisse de la libido – chez l’homme: baisse de la libido et impuissance – chez l’enfant: retard pubertaire Manifestations cutanées – peau sèche, fine, écailleuse – parfois ecchymoses – prurit fréquent, souvent diffus Manifestations oculaires – conjonctivite, secondaire à l’ hyper parathyroïdisme – rétinopathie hypertensive fréquente et de gravité variable Conséquences biologiques
Troubles de l’élimination des déchets azotés
Urée – Élévation du taux de l’urée sanguine – Taux influencé par l’apport alimentaire Créatinine – Produit du catabolisme musculaire – Taux peu sensible au régime alimentaire – Bon reflet de la fonction rénale au stade avancé de l’IRC Acide urique – Taux élevé au cours de l’IRC – Élévation de taux asymptomatique – Sauf pour des taux très élevés > 600 µmol / l Troubles de l’excrétion de l’eau – baisse du pouvoir de concentration-dilution des urines – se traduit par polyurie, nycturie Troubles de l’excrétion sodée – rétention sodée en cas d’apports importants – avec HTA, oedèmes, voire sub OAP ou OAP Troubles de l’excrétion du K+ – tendance à l’hyperkaliémie – surtout si clairance de la créat < 10 ml / mn et que la diurèse est < à 1 l / 24h Troubles du métabolisme acido-basique – acidose métabolique par élimination insuffisante d’ions H+ – facteur de majoration de l’hyperkaliémie Troubles du métabolisme phospho-calcique Hyperphosphorémie – dimunition progressive du phosphore filtré – par baisse de la filtration glomérulaire – se traduit par une accumulation de phosphore dans l’organisme Hypocalcémie – l’hyperphosphorémie diminue – le taux de calcium ionisé sanguin – l’hydroxylation rénale de vit D – l’absorption digestive du calcium – hypocalcémie qui stimule la sécrétion de parathormone ( PTH) – troubles de l’absorption intestinale du calcium Troubles du métabolisme de la vit D – par diminution de l’activité de la 1 α hydroxylase – d’où une vit D peu active Surveillance de l’IRC avant dialyse
Clinique – état général et nutritionnel, poids et TA – signes de surcharge hydro sodée et / ou d’infection Biologique – contrôle régulier du ionogramme sanguin et de la numération sanguine Radiologique – radiographie pulmonaire En outre, il faut penser à – protéger le capital veineux – assurer la protection contre l’hépatite B – informer le patient sur les méthodes de dialyse et la transplantation rénale – préparer psychologiquement le patient à la dialyse – entamer le bilan pré greffe pour les patients en mesure d’être greffés Traitement
Le traitement de l'IRC a 2 buts:
Ralentir la progression de l'IR.
Traiter le stade décompensé
Mesures hygièno-diététiques – restriction protidique avec maintien d’une ration calorique suffisante – apports hydriques prudents,tenant compte de la diurèse (environ 1L / j) – correction de l’acidose métabolique sévère par des alcalinisants – contrôle de l’hyperkaliémie par un régime pauvre en K+ et/ou des résines échangeuses d’ions (Kayexalate) Correction de l’hyperuricémie – si ≥ 600 mmol /l ou si crises de goutte Contrôle de l’HTA – HTA généralement sévère – utilisation d’anti hypertenseurs majeurs Traitement des anomalies phospho-calciques – Contrôle de l’hyperphosphorémie restriction des apports alimentaires utilisation des chélateurs du phosphore (Carbonate de Ca, Rénagel) – Contrôle de l’hypocalcémie par l’apport de calcium (Carbonate de Ca) et de vit D – Parathyroïdectomie médicale – freination des parathyroïdes par des calci-mimétiques (Mimpara) chirurgicale – réduction de 3,5 / 4 glandes parathyroïdes
Correction de l’anémie – injections hebdomadaires de r-HuEPO TRAITEMENT DE SUPPLÉANCE DE LA FONCTION RÉNALE
La transplantation rénale Lorsqu’elle est possible, il s’agit de la meilleure méthode de suppléance de la fonction rénale par rapport à l’hémodialyse et à la dialyse péritonéale meilleure qualité de vie
morbidité cardio-vasculaire moindre
espérance de vie supérieure
un coût de traitement inférieur après la
première année. L’hémodialyse L’hémodialyse est la technique de dialyse la plus utilisée permet les durées de survie dans la technique les plus longues (jusqu’à 20 ans et plus) la plus coûteuse. Elle peut être réalisée dans différentes structures : centre d’hémodialyse avec présence médicale permanente unité de dialyse médicalisée avec présence médicale intermittente unité d’autodialyse assistée ou non par un infirmier sans présence médicale au domicile par des patients autonomes Principes Deux types d’échanges sont utilisés pour le traitement par l’hémodialyse des transferts diffusifs selon les gradients de concentration permettent la diffusion des molécules dissoutes, au travers d’une membrane semi-perméable mettant en contact le sang et un bain de dialyse de composition contrôlée des transferts convectifs des molécules dissoutes dans le sang sont réalisés par ultrafiltration résultant de l’application d’une pression hydrostatique positive au travers de la même membrane semi-perméable. Ceci permet d’obtenir une soustraction nette de liquide, nécessaire chez les patients anuriques et l’élimination concomitante par convection des substances dissoutes La dialyse péritonéale La dialyse péritonéale est une technique de dialyse : moins utilisée que l’hémodialyse permet le traitement à domicile et qui est mieux tolérée au plan hémo-dynamique que l’hémodialyse des performances d’épuration moindres que l’hémodialyse utilisation chez un patient est limitée à quelques années du fait de l’altération progressive des propriétés du péritoine moins coûteuse que l’hémodialyse en centre
