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INSUFFISANCE RENALE

CHRONIQUE

2ème année licence appliquée en sciences


infirmières
2019-2020
Dr Mohamed Hedi Rebai
Définition

L’insuffisance rénale chronique (IRC) est définie par la


diminution irréversible du débit de filtration glomérulaire (DFG)
qui est le meilleur indicateur du fonctionnement rénal.

Elle résulte soit de l’évolution d’une maladie rénale chronique


(MRC), soit de la non-récupération après une agression rénale
aiguë.

Elle peut aboutir à l’insuffisance rénale terminale (IRT) qui


nécessite une suppléance [épuration extra-rénale (EER)] par
hémodialyse ou dialyse péritonéale et/ou par transplantation
rénale.
EPIDEMIOLOGIE

Incidence de l’IRT = 120 cas/million habitant/an en


France (300 cas/M2ha/an aux USA), 2 fois plus les
hommes que les femmes
Prévalence estimée des maladies rénales chroniques
en France (FG >60 ml/mn) = 2 millions d’habitants.
La néphropathie initiale connue: 80 à 90 % des cas
d'IRC
•25 % de glomérulonéphrites chroniques soit primitives
soit secondaires (GN la plus fréquente en France =
maladie de Berger ou néphropathie à dépôts
mésangiaux d’IgA) •
 15 % de néphropathies interstitielles
chroniques (infections, uropathies, toxiques)

 40 % de néphropathies vasculaires (HTA) et


diabétiques (surtout type 2)

 10 % de néphropathies congénitales (+
fréquente polykystose hépato-rénale de
l’adulte).
la néphropathie initiale inconnue:
Le diagnostic fait appel :
•à l'interrogatoire pour rechercher des antécédents et
une anamnèse évocateurs (HTA, protéinurie ,
infections...)

•à la biologie sanguine et urinaire

•aux explorations morphologiques


Marqueurs d’atteinte rénale

 Microalbuminurie (diabétique de type 1)


– 20-200 µg/mn ou 30-300 mg/24 heures ou rapport
albuminurie/créatininurie > 2mg/mmol
 Protéinurie (ou macroalbuminurie)
– >300 mg/24 heures ou : rapport protéinurie/créatininurie > 200
mg/g
 Hématurie pathologique
– GR > 10/mm3 ou 10 000/ml
 Leucocyturie pathologique
– GB > 10/mm3 ou 10 000/ml
 Anomalies morphologiques
– Échographie rénale : asymétrie de taille, contours bosselés,
reins de petite taille, gros reins polykystiques, néphrocalcinose,
calculs, hydronéphrose
Estimation du débit de filtration
glomérulaire

Formule de Cockcroft et Gault :


 prédit la clairance de la créatinine (ml/min)

 à partir de la créatinine, l’âge, le poids et le sexe


140−𝐴𝑔𝑒 ×𝑃𝑜𝑖𝑑𝑠
Clearance de la créatinine= ×𝑘
𝑐𝑟é𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑒 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎𝑡𝑖𝑞𝑢𝑒

K= 1,04 chez la femme, 1,24 chez l’homme


Age en année , poids en Kg et créatinine plasmatique en µmol/l
 la formule MDRD (Modification of Diet in
Renal Disease Study) est nettement plus
précise, elle donne le DFG directement
indexé à la surface corporelle
 la formule CKD-EPI, qui est une évolution de
MDRD plus juste si le DFG est > 60.
Physiopathologie

 Lésions anatomiques
– altération des deux reins, entraînant une perte des
néphrons
– atrophie rénale bilatérale
– diminution de la taille des reins
– contours irréguliers

 Anomalies de la fonction rénale


– baisse de la filtration glomérulaire
– troubles de l’excrétion de l’eau du Na+, du K+
– troubles de l’équilibre acido-basique
– troubles endocriniens et métaboliques
 La mise en jeu du système rénine-
angiotensine-aldostérone.
 Le déficit de synthèse de l'érythropoïétine.

 Le défaut d'activation de la vitamine D


(diminution de l'hydroxylation en 1 alpha) à
l'origine d'une hypocalcémie et d'un
hyperparathyroïdisme secondaire.
Evolution de l’IRC
Stades

 Stade 1 : Maladies rénales chroniques : anomalies biologiques


permanentes (protéinurie) et/ou échographiques avec FG > 90
ml/mn
 Stade 2 : IR latente : créatininémie normale ou sub-normale mais
60 ml/mn <FG< 90 ml/mn
 Stade 3 : IR patente compensée (30 ml/mn <FG< 60 ml/mn):
contre-indiquant le recours aux examens avec produit de contraste
(dont l'U.I.V si la créatininémie est ≥ 200 mcmol/l)
 Stade 4 : IR patente décompensée (FG< 30 ml/mn, anémie,
hyperparathyroïdisme…) imposant la préparation à l'E.E.R (création
d'un abord vasculaire, vaccination HBS…)
 Stade 5 : IR dépendante de l'EER (IRT FG< 15-10 ml/mn ; environ
600 μmol créatinine) pouvant évoluer vers le "coma urémique"
Rythme évolutif

 Evolution très rapide


– stade terminal atteint en 1 à 2 ans
– observée surtout dans les GN rapidement progressives, les NAS
malignes

 Evolution rapide
– se fait en 4 à 5 ans
– concerne la Néphropathie diabétique, l’Amylose rénale …

 Evolution lente
– évolution en 10 à 30 ans
– pour les NI, GNC, PKR, Uropathies malformatives…….
Facteurs de progression de l’IRC

 HTA
– non contrôlée, elle participe à l’accélération de l’IRC
 Infection urinaire
– facteur d’aggravation
– traitement rapide et énergique
 Médicaments et produits de contraste
– certains médicaments ( AINS, IEC …)
– produits de contraste iodés
– à utiliser avec prudence
 Régime hyper protidique
– facteur d’aggravation
– restriction des apports protidiques alimentaires
– protection des néphrons sains restants
Clinique

 Asthénie
– signe majeur
– intense, parfois isolée
– conduit souvent au diagnostic
 Manifestations digestives
– anorexie, sensation de mauvais goût
– nausées et parfois vomissements
– gastrite, ulcère, pouvant être hémorragiques
– lésions ulcératives intestinales
 Manifestations neurologiques centrales
– somnolence avec baisse de l’attention
– manifestations plus sévères :
 œdème cérébral, troubles de conscience
 convulsions, altérations des capacités intellectuelles

 Manifestations neurologiques périphériques


– douleurs musculaires
– crampes surtout nocturnes
– polynévrite des membres inférieurs
 Manifestations cardiovasculaires
– dominées par l’HTA, très fréquente dans l’IRC
– myocadiopathie hypertensive avec insuffisance cardiaque
– péricardite urémique
– survenant dans la phase tardive de l’IRC
– urée > 2,5 g / l ou 42 mmol / l

 Manifestations pulmonaires
– surtout liées à l’insuffisance cardiaque et l’inflation hydro sodée
– dyspnée, orthopnée
– sub OAP, OAP
Manifestations hématologiques
 Anémie
– Majore dyspnée et asthénie
– Causes de l’anémie
 Défaut de production d’EPO
 Diminution de la durée de vie des GR
– Traitée actuellement par injections de r-HuEPO
 Anomalies plaquettaires
– Plaquettes normales en nombre
– Baisse de l’agrégabilité et de l’adhésivité
– Allongement du temps de saignement
 Anomalies immunologiques
– Baisse de l’immunité cellulaire
– Sensibilité accrue aux infections
Ostéodystrophie rénale
 Conséquence de l’hyper parathyroïdisme secondaire

 Cliniquement
– douleurs osseuses, fractures spontanées calcifications métastatiques
 Biologiquement
– calcémie normale ou élevée, hyperphosphorémie
– phosphatases alcalines et PTH élevées

 Radiologiquement
– déminéralisation osseuse
– au niveau des mains, du crâne, du thorax et du bassin
 Troubles des fonctions gonadiques
– chez la femme: aménorrhée fréquente, stérilité et baisse de la libido
– chez l’homme: baisse de la libido et impuissance
– chez l’enfant: retard pubertaire
 Manifestations cutanées
– peau sèche, fine, écailleuse
– parfois ecchymoses
– prurit fréquent, souvent diffus
 Manifestations oculaires
– conjonctivite, secondaire à l’ hyper parathyroïdisme
– rétinopathie hypertensive fréquente et de gravité variable
Conséquences biologiques

Troubles de l’élimination des déchets azotés


 Urée
– Élévation du taux de l’urée sanguine
– Taux influencé par l’apport alimentaire
 Créatinine
– Produit du catabolisme musculaire
– Taux peu sensible au régime alimentaire
– Bon reflet de la fonction rénale au stade avancé de l’IRC
 Acide urique
– Taux élevé au cours de l’IRC
– Élévation de taux asymptomatique
– Sauf pour des taux très élevés > 600 µmol / l
 Troubles de l’excrétion de l’eau
– baisse du pouvoir de concentration-dilution des urines
– se traduit par polyurie, nycturie
 Troubles de l’excrétion sodée
– rétention sodée en cas d’apports importants
– avec HTA, oedèmes, voire sub OAP ou OAP
 Troubles de l’excrétion du K+
– tendance à l’hyperkaliémie
– surtout si clairance de la créat < 10 ml / mn et que la diurèse est < à 1 l / 24h
 Troubles du métabolisme acido-basique
– acidose métabolique par élimination insuffisante d’ions H+
– facteur de majoration de l’hyperkaliémie
Troubles du métabolisme phospho-calcique
 Hyperphosphorémie
– dimunition progressive du phosphore filtré
– par baisse de la filtration glomérulaire
– se traduit par une accumulation de phosphore dans l’organisme
 Hypocalcémie
– l’hyperphosphorémie diminue
– le taux de calcium ionisé sanguin
– l’hydroxylation rénale de vit D
– l’absorption digestive du calcium
– hypocalcémie qui stimule la sécrétion de parathormone ( PTH)
– troubles de l’absorption intestinale du calcium
 Troubles du métabolisme de la vit D
– par diminution de l’activité de la 1 α hydroxylase
– d’où une vit D peu active
Surveillance de l’IRC avant dialyse

 Clinique
– état général et nutritionnel, poids et TA
– signes de surcharge hydro sodée et / ou d’infection
 Biologique
– contrôle régulier du ionogramme sanguin et de la numération sanguine
 Radiologique
– radiographie pulmonaire
 En outre, il faut penser à
– protéger le capital veineux
– assurer la protection contre l’hépatite B
– informer le patient sur les méthodes de dialyse et la transplantation
rénale
– préparer psychologiquement le patient à la dialyse
– entamer le bilan pré greffe pour les patients en mesure d’être greffés
Traitement

Le traitement de l'IRC a 2 buts:

 Ralentir la progression de l'IR.

 Traiter le stade décompensé


 Mesures hygièno-diététiques
– restriction protidique avec maintien d’une ration calorique suffisante
– apports hydriques prudents,tenant compte de la diurèse (environ 1L / j)
– correction de l’acidose métabolique sévère par des alcalinisants
– contrôle de l’hyperkaliémie par un régime pauvre en K+ et/ou des résines
échangeuses d’ions (Kayexalate)
 Correction de l’hyperuricémie
– si ≥ 600 mmol /l ou si crises de goutte
 Contrôle de l’HTA
– HTA généralement sévère
– utilisation d’anti hypertenseurs majeurs
 Traitement des anomalies phospho-calciques
– Contrôle de l’hyperphosphorémie
 restriction des apports alimentaires
 utilisation des chélateurs du phosphore (Carbonate de Ca, Rénagel)
– Contrôle de l’hypocalcémie
 par l’apport de calcium (Carbonate de Ca) et de vit D
– Parathyroïdectomie
 médicale
– freination des parathyroïdes par des calci-mimétiques (Mimpara)
 chirurgicale
– réduction de 3,5 / 4 glandes parathyroïdes

 Correction de l’anémie
– injections hebdomadaires de r-HuEPO
TRAITEMENT DE SUPPLÉANCE
DE LA FONCTION RÉNALE

 La transplantation rénale
Lorsqu’elle est possible, il s’agit de la meilleure
méthode de suppléance de la fonction rénale
par rapport à l’hémodialyse et à la dialyse
péritonéale
 meilleure qualité de vie

 morbidité cardio-vasculaire moindre

 espérance de vie supérieure

 un coût de traitement inférieur après la


première année.
L’hémodialyse
 L’hémodialyse est la technique de dialyse la
plus utilisée
 permet les durées de survie dans la
technique les plus longues (jusqu’à 20 ans et
plus)
 la plus coûteuse.
Elle peut être réalisée dans différentes
structures :
 centre d’hémodialyse avec présence
médicale permanente
 unité de dialyse médicalisée avec présence
médicale intermittente
 unité d’autodialyse assistée ou non par un
infirmier sans présence médicale
 au domicile par des patients autonomes
Principes
Deux types d’échanges sont utilisés pour le
traitement par l’hémodialyse
 des transferts diffusifs selon les gradients de
concentration permettent la diffusion des
molécules dissoutes, au travers d’une
membrane semi-perméable mettant en
contact le sang et un bain de dialyse de
composition contrôlée
 des transferts convectifs des molécules
dissoutes dans le sang sont réalisés par
ultrafiltration résultant de l’application d’une
pression hydrostatique positive au travers de
la même membrane semi-perméable. Ceci
permet d’obtenir une soustraction nette de
liquide, nécessaire chez les patients
anuriques et l’élimination concomitante par
convection des substances dissoutes
La dialyse péritonéale
La dialyse péritonéale est une technique de
dialyse :
 moins utilisée que l’hémodialyse
 permet le traitement à domicile et qui est
mieux tolérée au plan hémo-dynamique que
l’hémodialyse
 des performances d’épuration moindres que
l’hémodialyse
 utilisation chez un patient est limitée à
quelques années du fait de l’altération
progressive des propriétés du péritoine
 moins coûteuse que l’hémodialyse en centre