Vous êtes sur la page 1sur 21

LAPORAN DISKUSI KELOMPOK

BLOK DERMATOLOGY AND


MUSCULOSKELETAL SYSTEM
SEMESTER IV

Nama : Rizki Anindita Pratiwi Matondang


NIM : 080100016
Kelas Tutorial : B-4
Tutor : dr. Eddy Djohan Utama, Sp.MK

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
2010

1
DAFTAR ISI

DAFTAR ISI..................................................................................................................... 2

KATA PENGANTAR...................................................................................................... 3

PENDAHULUAN............................................................................................................. 4

ISI....................................................................................................................................... 5

1. Tema Blok............................................................................................................. 5

2. Fasilitator/Tutor.................................................................................................... 5

3. Data Pelaksanaan.................................................................................................. 5

4. Pemicu................................................................................................................... 5

5. Tujuan Pembelajaran............................................................................................ 5

6. Pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat................................................... 6

7. Jawaban atas pertanyaan

A. Gouty Arthritis................................................................................................ 6

1) Defenisi, Etiologi, Faktor Resiko, Faktor Predisposisi & Klasifikasi.......

2) Metabolisme Purin.....................................................................................

3) Patofisiologi dan Gejala Klinis..................................................................

4) Diagnosa dan Differensial Diagnosa.........................................................

5) Penatalaksanaan Farmakologi dan Non Farmakologi...............................

6) Komplikasi dan Prognosis.........................................................................

B. Farmakologi Obat Dari Kasus......................................................................... 10

1) Allopurinol................................................................................................

2) Celecoxib...................................................................................................

3) Piroxicam..................................................................................................

4) Asam Mefenamat......................................................................................

5) Dexamethason...........................................................................................

2
C. Farmakoetika................................................................................................. 12

8. Ulasan.................................................................................................................. 23

9. Kesimpulan.......................................................................................................... 24

10. Daftar Pustaka...................................................................................................... 25

3
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan yang Maha Esa karena atas rahmat
dan hidayah-Nyalah sehingga Laporan Diskusi Kelompok ini bisa diselesaikan dengan
sebaik-baiknya.
Adapun Laporan Diskusi Kelompok ini merupakan suatu bukti dan hasil telaah
pelaksanaan tutorial pemicu keempat. Di dalam laporan ini, penulis menguraikan
pembahasan berdasarkan studi pustaka terkait Learning Objective yang dipaparkan dalam
kasus. Di antara yang menyangkut tentang gouty arthritis dan farmakoetika dalam praktik
kedokteran.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Eddy Djohan Utama, Sp.MK selaku
fasilitator yang telah mengarahkan proses diskusi sehingga diskusi sampai pada Learning
Ojective. Selain itu, penulis juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah
membantu penyusunan laporan ini. Kritik dan saran yang konstruktif sangat diharapkan
sehingga penulisan laporan diskusi ini dapat lebih baik.

Wassalam

Penulis

4
PENDAHULUAN

Seorang manusia, dalam kehidupannya akan melalui fase kehidupan di dalam dan di luar
rahim. Di luar rahim ia akan melewati masa bayi, anak, remaja, dewasa muda, dewasa, dan
manula. Keadaan ini menunjukkan adanya suatu proses perubahan yaitu proses
pertumbuhan dan perkembangan. Pertumbuhan terjadi karena adanya pertambahan jumlah
dan ukuran sel serta jaringan interselular sehingga ukuran fisik menjadi bertambah,
sementara perkembangan merupakan suatu proses yang lebih kompleks yang terjadi karena
adanya pematangan fungsi susunan syaraf dan berbagai organ tubuh.

Mengingat begitu pentingnya proses pertumbuhan dan perkembangan itu maka dalam
tutorial pemicu ketiga ini yang membahas tentang infeksi parasit dan malnutrisi untuk itu
kita harus memahami tahapan-tahapan pertumbuhan dan perkembangan yang normal,
mengenal pola pertumbuhan normal yang melalui suatu miles stone tertentu, mengetahui
faktor-faktor apa yang mempengaruhi proses pertumbuhan dan perkembangan tersebut
seperti faktor gizi, lingkungan dan penyakit misalnya malnutrisi dan infeksi cacing tersebut,
sehingga dapat mengenali penyimpangan yang terjadi sesegera mungkin dan dapat
menanganinya, serta dapat memberi penanganan dini pada kedaruratan dalam pertumbuhan
dan perkembangan serta pelakasanaan farmakoterapi dan upaya promotif, preventif,
rehabilitasi pada penyimpangan tumbuh kembang.

5
ISI LAPORAN
MAKALAH TUTORIAL PERORANGAN

1. Nama atau tema blok:


Dermatology and Musculoskeletal System

2. Fasilitator/ Tutor:
dr. Eddy Djohan Utama, Sp. MK

3. Data pelaksanaan:
A. Tanggal tutorial : 16 Februari 2010 dan 19 Februari 2010.
B. Pemicu : ke-4
C. Pukul : 10.00 – 12.30 WIB & 09.30 – 12.00 WIB
D. Ruangan : Ruang Diskusi Patologi Anatomi I ( B4)

4. Pemicu:
Tuan Au, 43 tahun selasa pagi datang ke klinik dekat rumahnya dan mengeluhkan nyeri
di pangkal jempol kaki kiri sehingga tidak bisa mengenakan sepatu dan jalan
terpincang-pincang.
Berdasarkan hasil pemeriksaan di jumpai :
• berat badan 86 kg,
• Tinggi badan 156 cm
• Tekanan darah 145/85 mmHg
• Nadi 80x/menit
Sebelumnya: hari senin, tuan AU puasa dan berbuka dengan makan goreng burung
puyuh dengan minum jus alpukat dan coklat.
Hasil pemeriksaan laboratorium di jumpai
• Asam urat 6,8 mg%
• Total cholestrol 246 mg%, dan
• LDL 176 mg%
Apa yang terjadi pada tuan AU?

More Info:
Dokter mendiagnosa Tn AU menderita acute gouty arthritis dan memberikan allopurinol
1x300 mg, celecoxib 2x200 mg, piroxicam 2x20 mg, asam mefenamat 2x500 mg dan
dexamethason 2x1 tablet.
Namun, keesokan harinya tuan AU kembali ke dokter dengan mengeluhkan tidak enak
dan perih di ulu hati. Pada pemeriksaan di jumpai tekanan darah 195/100 mmHg.
Mengapa hal ini terjadi pada AU (peninggian tekanan darah dan nyeri ulu hati)?

5. Tujuan pembelajaran:
A. Menjelaskan tentang defenisi, etiologi, faktor resiko, faktor predisposisi dan
klasifikasi gouty arthritis
B. Menjelaskan tentang metabolisme purin
C. Menjelaskan tentang patofisiologi dan stadium klinis gouty arthritis
D. Menjelaskan tentang diagnosa dan differensial diagnosa gouty arthritis
E. Menjelaskan tentang penatalaksanaan farmakologi dan non farmakologi gouty
arthritis

6
F. Menjelaskan tentang pencegahan, komplikasi dan prognosis gouty arthritis
G. Menjelaskan tentang farmakologi obat allopurinol, celecoxib, piroxicam, asam
mefenamat, dan dexamethason.
H. Menjelaskan tentang farmakoetika

6. Pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat:


A. Jelaskan tentang defenisi, etiologi, faktor resiko, faktor predisposisi dan klasifikasi
gouty arthritis!
B. Jelaskan tentang metabolisme purin!
C. Jelaskan tentang patofisiologi dan stadium klinis gouty arthritis!
D. Jelaskan tentang diagnosa dan differensial diagnosa gouty arthritis!
E. Jelaskan tentang penatalaksanaan farmakologi dan non farmakologi gouty arthritis!
F. Jelaskan tentang pencegahan, komplikasi dan prognosis gouty arthritis!
G. Jelaskan tentang farmakologi obat allopurinol, celecoxib, piroxicam, asam
mefenamat, dan dexamethason!
H. Jelaskan tentang farmakoetika!

7. Jawaban atas pertanyaan:


A. Gouty Arthritis
1. Defenisi, Etiologi, Faktor Resiko, Faktor Predisposisi & Klasifikasi Gouty
Arthritis
Defenisi
Gouty arthritis, atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah salah
satu penyakit inflamasi yang menyerang persendian. Gout arthritis disebabkan
oleh penimbunan asam urat (kristal monosodium urat), suatu produk akhir
metabolisme purin, dalam jumlah berlebihan di jaringan. Penyakit ini sering
menyerang sendi metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih tinggi pada
laki-laki dibandingkan perempuan. Kadang-kadang terbentuk agregat kristal
besar yang disebut sebagai tofi (tophus) dan menyebabkan deformitas.

Etiologi
Gout arthritis disebabkan karena reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan
kristal monosodium urat monohidrat. Di lihat dari penyebabnya penyakit ini
termasuk ke dalam kelainan metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan
gangguan kinetik asam urat yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini
dapat terjadi pembentukan asam urat yang berlebihan, kurangnya pengeluaran
asam urat melalui ginjal. Tetapi etiologi yang sebenarnya belum diketahui.

Faktor Resiko
1. Umur
Umur yang semakin tua merupakan faktor resiko dari gouty arthritis.
2. Jenis kelamin
Pria lebih banyak daripada wanita. Hal ini disebabkan oleh pada pria setelah
pubertas terjadi peningkatan produksi asam urat. Selain itu karena pria
memiliki kadar estrogen yang lebih rendah dari wanita. Estrogen merupakan
agen urikosurik yang meningkatkan ekskresi asam urat. Maka itu, gouty
arthritis banyak menyerang wanita pascamenopause.
3. Genetik

7
Faktor Predisposisi
1. Diet tinggi purin
2. Overweight ataupun obesitas
3. Konsumsi alkohol
4. Merokok

Klasifikasi
• Gout primer
akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat
penurunan ekskresi asam urat
• Gout sekunder
disebabkan karena pembentukan as.urat yang berlebihan atau ekskresi as.urat yang
berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat – obat tertentu.

2. Metabolisme Purin
Biosintesis Purin
Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme
purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah
melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam
guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme
yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-
fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-
prt). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang
terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

8
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat
perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)
berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam
urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase
(HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Biosintesis Asam Urat

Pembentukan asam urat dari nukleosida purin lewat basa purin hipoxantin, xantin, dan
guanin. Deoksiribonukleosida purin diurai melalui lintasan katabolik serta enzim yang
sama, yang semua ini terjadi di dalam mukosa traktus gastrointestinalis mamalia. Asam urat
yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus
dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi
kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

3. Patofisiologi dan Gejala Klinis Gouty Arthritis

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme


(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik


2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek
enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat
dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah
sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat
di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih
belum diketahui.

9
Adanya kristal monosodium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama c3a dan c5a. Komplemen
ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran
sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik
dan leukotrien, terutama leukotrien b. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya
enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator
proinflamasi seperti il-1, il-6, il-8, dan tnf. Mediator-mediator ini akan memperkuat
respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan
untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul
sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang
ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan
sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis

10
sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat
terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam
urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

Stadium Klinis Gouty Arthritis

Hiperurisemia Asimptomatis

Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5 mg/dl dan pada perempuan adalah 4
mg/dl. Pada orang yang menderita gout nilai serum ini meningkat hingga 9-10 mg/dl. Pada
stadium ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari peningkatan asam urat
serum.

Gout arthritis akut

Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam waktu
singkat. Dimana pasien tidur tanpa gejala apa – apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang
hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikular dengan keluhan utama
berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam,
menggigil dan merasa lelah. Lokasi paling sering adalah metatarsophalang I.Serangan akut
dapat sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu.Faktor pencetus serangan akut yaitu
trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat
diuretik dan peningkatan atau penurunan asam urat.

Fase Interkritikal

Merupakan kelanjutan dari stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik.
Walau secara klinik tidak didapat tanda – tanda akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan
kristal urat.Ini menunjukkan proses peradangan terus berlanjut walau tanpa keluhan.
Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun dan dapat sampai 10 tahun tanpa
serangan akut.Manajemen yang tidak baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi
stadium menahun dengan pembentukan tofi.

Gout arthritis kronik

Biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit
sembuh dengan obat, kadang – kadang dapat timbul infeksi sekunder.Pada tofus yang besar
dapat dilakukan ekstispasi, namun hasilnya kurang memuaskan.Lokasi tofi yang paling
sering pada cuping telinga, metatarsophalang I, olekranon dan jari tangan.Pada stadium ini
kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

4. Diagnosa dan Differensial Diagnosa Gouty Artritis

• Anamnesa; riwayat pasien(ada faktor resiko atau tidak)


• Pemerikasaan fisik; jika terjadi pada sendi ibu jari kaki, dicurigai gout juga segala-
galanyaNilai
• Pemeriksaan penunjang
o Kadar asam urat dalam darah; pria(3,4-8,5), wanita(2,8-7,3), anak(2,5-5,5),
lansia(3,5-8,5mg/dl)
o Kadar asam urat dalam urine; 250-750 mg/24 jam

11
o Artrocentesis; kristal asam urat berbentuk jarum dan dapat beredar bebas
maupun terdapat dalam neutrofil dan makrofag, cairan sinovial berwarna
keruh
o X-ray; akut( jaringan membengkak), kronik(erosi pada tulang, dekstruksi
sendi, kista subchondral, punch out areas, tofi subcutan)
o Tes kolkisin
o Laju endap darah
o Jumlah leukosit; darah, leukositosis(dapat>25000), sinovial(2000-
60000/mm3)
o Tes fungsi ginjal, kadar kreatinin, kadar gula darah, dll
Kriteria diagnostik acute gout arthritis(jika terdapat 6 dari 12)
 Ada lebih dari satu serangan arthritis akut
 Radang maksimal dalam satu hari
 Serangannya pada monoarticular arthritis
 Kemerahan pada sendi
 Bengkak/ sakit pada sendi metatarsalphalangeal
 Serangan unilateral yang meliputi sendi jari kaki
 Serangan unilateral yang meliputi sendi MTP yang pertama
 Dicurigai adanya tofi
 Hyperuricemia
 Pembengkakan dalam sendi(radiograph)
 Kultur mikroorganisme pada cairan sendi negative
Diagnosa banding GA
 Pseudogout
 Septic arthritis
 Acute rheumatic fever
 Osteoarthritis/rheumatoid arthritis
 Psoroasis arthritis
 Palindoromic rheumatism
 Bursitis akut
Komplikasi GA
 Gagal ginjal
 Gejala sistemik lain seperti pada tulang, jantung dll

5. Penatalaksanaan Farmakologi dan Non Farmakologi Gouty Arthritis

Penatalaksanaan Farmakologi
A. Hiperurisemia Asimptomatis
Biasanya tidak membutuhkan pengobatan secara farmakologi. Hal yang perlu
dilakukan adalah cara untuk mencegah terjadinya serangan akut.

B. Arthritis Gout Akut


Pengobatan arthritis Gout Akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan
peradangan.Istirahat dan terapi dengan pemberian NSAID merupakan line pertama
dalam menangani serangan akut Gout asalkan tidak ada kontraindikasi terhadap
NSAID. Sebagai alternatif (terapi line kedua) adalah dengan pemberian kolkisin
(colchicine). Keputusan memilih NSAID atau kolkisin tergantung pada keadaan

12
pasien. Kortikosterotid diberikan apabila Colchicine dan NSAID tidak efektif atau
kontraindikasi.

1. NSAID
NSAID merupakan terapi lini pertama yang efektif untuk pasien yang mengalami
serangan gout akut. NSAID harus diberikan dengan dosis sepenuhnya (full dose) pada
24-48 jam pertama atau sampai rasa nyeri hilang. NSAID biasanya memerlukan waktu
24-48 jam untuk bekerja, walaupun untuk menghilangkan secara sempurna gejala gout
biasanya diperlukan 5 hari terapi .
a. Indometasin
Banyak diresepkan untuk serangan akut arthritis gout, dengan dosis awal 75-100
mg/hari. Dosis ini kemudian diturunkan setelah 5 hari bersamaan dengan meredanya
gejala serangan akut. Merupakan derivate indol asam asetat. Indometasin memiliki
efek anti-inflamasi, analgesic, dan antipiretik. Obat ini mneghambat enzim
sikolooksigenase sehingga konversi asam arakidonat menjadi PGG2 terganggu. Efek
samping : nyeri abdomen, diare, pendarahan lambung, pancreatitis, sakit kepala,
depresi, halusinasi, psikosis, dsb. Tapi efek ini akan sembuh saat dosis obat
diturunkan. Karena toksisitasnya, indometasin tidak dianjurkan pada anak, wanita
hamil, pasien dengan gannguan psikiatrik dan pasien penyakit lambung.
b. Azapropazon
Obat ini menurunkan kadar urat serum, mekanisme pastinya belum diketahui dengan
jelas. Komite Keamanan Obat (CMS) membatasi penggunaan obat ini hanya untuk
gout akut saja jika NSAID lain sudah dicoba tapi tidak berhasil.
Obat ini dikontraindikasikan pada pasien dengan riwayat ulkus peptic, gangguan
fungsi ginjal menengah sampai berat dan pada pasien lanjut usia dengan gangguan
fungsi ginjal ringan.
c. Naproxen
Dosis awal 750 mg, kemudian 250 mg 3 kali/hari
d. Piroxicam
Obat ini merupakan derivate asam enolat. Indikasinya untuk inflamasi pada sendi.
Efek samping yang paling sering adalah tukak lambung.
Dosis awal 40 mg, kemudian 10-20 mg/hari
e. Diclofenac
Dosis awal 100 mg, kemudian 50 mg 3 kali/hari selama 48 jam, kemudian 50 mg 2
kali/hari selama 8 hari.
f. COX-2 SELECTIVE INHIBITOR
-Etoricoxib
Merupakan satu-satunya COX-2 inhibitor yang dilisensikan untuk mengatasi
serangan akut gout. Obat penghambat COX-2 ini diberikan untuk pengobatan
inflamasi dan nyeri yang kurang menyebabkan toksisitas saluran cerna. Obat ini
efektif tapi cukup mahal, dan bermanfaat terutama untuk pasien yang tidak tahan
terhadap efek GI NSAID non-selektif.
Obat ini mempunyai resiko efek samping GI bagian atas yang lebih rendah
dibanding NSAID non-selektif lain. CSM menganjurkan untuk tidak meresepkan
obat ini pada pasien dengan penyakit iskemik, serebrovaskular, atau gagal jantung
menengah dan berat.
Obat Etoricoxib sebaiknya tidak diberikan pada pasien yang hipertensinya belum
terkontrol.

2. Colchicine

13
Obat ini bersifat antiradang yang spesifik untuk penyakit arthritis. Dibanding NSAID,
obat ini kurang popular karena mula kerjanya (onset) lebih lambat dan efek samping
lebih sering dijumpai.Obat ini berikatan dengan protein mikrotubular dan menyebabkan
depolimerisasi dan menghilangkan mikrotubul fibrilar granulosit dan sel bergerak lainnya.
Hal ini menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga
pelepasan mediator inflamasi juga dihambat dan respon inflamasi ditekan. Selain itu, obat
ini juga mencegah pelepasan glikoprotein dari leukosit yang pada Gout penyebab nyeri dan
radang.

C. Gout Interkritikal
Tujuan pengobatan adalah untuk mengurangi kadar asam urat untuk mencegah
penimbulan Kristal urat pada jaringan (persendian) sehingga tidak berlanjut ke tahap
yang lebih berat.

D. Arthritis Gout Kronik


Terapi ini bertujuan untuk menurunkan asam urat yang dimulai jika pasien mengalami
serangan lebih dari 2 kali dalam setahun.
1. Alopurinol
Selain mengontrol gejala, obat ini juga melindungi fungsi ginjal. Alopurinol
menurunkan produksi asam urat dengan cara menghambat enzim xantin oksidase
(enzim yang mengubah hipoxantin menjadi xantin dan akhirnya menjadi asam urat).
Melalui mekanisme umpan balik, obat ini juga bisa menghambat sintesis purin yang
merupakan prekusor xantin. Pengobatan jangka panjang mengurangi frekuensi
serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi
besarnya tofi.
2. Urikosurik
Indikasi : pada pasien yang tidak tahan atau alergi alopurinol dan pada pasien
dengan fungsi ginjal normal tetapi ekskresinya rendah.
Obat ini dapat meningkatkan ekskresi asam urat dengan menghambat reabsorpsi
tubulus ginjal. Supaya agen-agen urikosurik dapat bekerja dengan efektif dibutuhkan
fungsi ginjal yang memadai. Kretinin klirens perlu diperiksa untuk menentukan
fungsi ginjal (normal adalah 115 sampai 120 ml/menit). Perlu diingat semua produk
aspirin harus dihindari karena dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal.
Urikosurik seperti Probenesid dan Sulfinpirazon (2 kali 100-200 mg sehari,
ditingkatkan sampai 400-800 mg lalu dikurangi sampai dodis efektif minimal)
merupakan alternative untuk pasien yang tidak tahan dengan alopurinol.
Colchicine dianjurkan diberikan pada awal terapi.

Penatalaksanaan Non Farmakologi


Pengaturan diet
Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin. Padahal walau
tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi tubuh, terutama bagi
anak-anak pada usia pertumbuhan. Kolesterol penting bagi prekusor vitamin D, bahan
pembentuk otak, jaringan saraf, hormon steroid, garam-garaman empendu dan membran
sel.orang yang kesehatannya baik hendaknya tidak makan berlebihan. Sedangkan bagi yang
telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa
memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang
rendah purin.

14
Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung purin tinggi.
Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:

• Golongan a: makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram


makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis,
kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta
makanan dalam kaleng.

• Golongan b: makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram


makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan a, daging sapi, kerang-
kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur,
daun singkong, daun pepaya, kangkung.

• Golongan c: makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram
makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl dengan
tidak mengonsumsi bahan makanan golongan a dan membatasi diri untuk mengonsumsi
bahan makanan golongan b. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan
untuk banyak minum air putih. Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala
peninggian asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk
penanganan lebih lanjut.
Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin
memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat akan
terus berlanjut
Berkaitan dengan pola makan maka diet yang dilakukan adalah sebagai berikut :

1. Pembatasan purin

Apabila telah terjadi pembengkakan sendi maka penderita gangguan asam urat harus
melakukan diet bebas purin. Namun karena hampir semua bahan makanan sumber protein
mengandung nukleoprotein maka hal ini hampir tidak mungkin dilakukan. Maka yang harus
dilakukan adalah membatasi asupan purin menjadi 100-150 mg purin per hari (diet normal
biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per hari).

2. Kalori sesuai kebutuhan

Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada
tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat
badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori.
Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya
keton bodies yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin.

3. Tinggi karbohidrat

Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh
penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui
urin. Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari.
Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop
sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah.

15
4. Rendah protein

Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah.
Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya
hati, ginjal, otak, paru dan limpa.
Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah sebesar 50-70
gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari.
Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur.

5. Rendah lemak

Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng,
bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya
sebanyak 15 persen dari total kalori.

6. Tinggi cairan

Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin. Karena
itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas
sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi.
Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung
banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas,
belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga
boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang
sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan
lemak yang tinggi.

7. Tanpa alkohol

Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengonsumsi
alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah
karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat
pengeluaran asam urat dari tubuh.

6. Komplikasi dan Prognosis Gouty Arthritis

C. Farmakoetika
Dilema moral senantiasa dihadapi manusia, baik dalam bidang medis, kehidupan
sehari-hari dan pada berbagai profesi, dan secara khusus profesi dokter . Perkembangan
cepat di bidang sains dan teknologi, misalnya genetic engineering, neuro-engineering
dan nanotechnology, dan implikasinya terhadap individu dan masyarakat,
mengakibatkan perlu bagi manusia untuk menentukan arah, maksud dan tujuan dari
sains dan teknologi yang terkait dengan “moral” .
Bioetika (bioethics) meliputi isu etis yang terkait dengan berbagai cabang ilmu
pengetahuan, termasuk masalah lingkungan, ilmu-ilmu hayati dan medis, serta

16
teknologi yang terkait. Pendidikan bioetika ini perlu diberikan pada semua jenjang
pendidikan untuk memastikan partisipasi publik dan pengambilan keputusan yang arif
tentang masa depan mereka dan anak-anaknya. Telah diadakan kesepakatan
internasional bahwa pendidikan bioetika perlu diberikan pada semua jenjang
pendidikan melalui adopsi universal declaration on the human genome and human
rights (disingkat UDHGHR) pada sidang umum unesco 1998. Standar pendidikan
tentang bioetika diperkuat dalam international declaration on human genetic data
(unesco 2003) dan pada konferensi ke-33 UNESCO tahun 2005 : universal declaration
on bioethics and human rights disingkat UDHBR).
Farmakoetika (pharmacoethics) meliputi isu-isu bioetika (bioethical issues) yang ditemukan
pada perawatan kesehatan dengan penekanan pada masalah yang penting pada pelaksanaan
praktek kefarmasian. Isu-isu yang timbul itu terutama sebagai akibat dari perkembangan
bioteknologi, alokasi sumber daya, fungsi-fungsi panitia etik, penelitian menggunakan
objek manusia, pemberian persetujuan oleh pasien, dan hak pasien atas kerahasiaan sebagai
dampak dari hak legal dan tanggungjawab, baik pasien, tenaga kesehatan maupun
pengampu kebijakan (pemerintah)

Pengambilan keputusan yang berkaitan dengan menggunakan zat kimia obat yang
memenuhi kaedah etik
Farmakoetik harus memenuhi prinsip umum etik seperti
- Menghargai hak azasi/otonomi seseorang dalam mengambil keputusan
- Berbuat baik dan jangan merugikan
- Berkeadilan
Kompetensi klinis dan kompetensi etik para profesional di bidang kesehatan
1. Tanggung jawab profesional kesehatan pada penggunaan obat
- Penggunaan obat yang rasional
- Memahami aspek keilmuan tentang pengadaan, penyimpana dan distribusi obat
- Aspek hukum dan legislasi penggunaan, pengadaan, penyimpanan dan distribusi
obat
2. Hak pasien dalam penggunaan obat
- Pasien berhak dapat informasi yang jelas dan jujur tentang pengobatan yang akan
dilakukan ke atas dirinya
- Pasien berhak menyetujui atau menolak pengobatan yang akan dilakukan kepada
dirinya
- Pasien berhak mengetahui rahasia kedokteran yg berkaitan dengan pengobatan
dirinya
3. Perlindungan pribadi dan kerahasiaan
- dokter/ tenaga kesehatan wajib memberikan perlindungan/menghormati privacy dan
kerahasiaan pasien yg dirawatnya
4. Menyatakan kebenaran
- dokter/tenaga kesehatan wajib memberikan informasi dan menyatakan kebenaran
berkenaan dengan pengobatan yg dilakukan kpda pasiennya dengan cara yg etis dan
tidak meresahkan pasiennya.

Beberapa kondisi yang tidak sesuai dengan kaidah farmakoetika


 Memberikan obat / zat kimia kepada pasien tanpa disertai penjelasan tentang tujuan,
keuntungan dan kerugian yang dapat terjadi akibat penggunaan obat

17
 Penggunaan obat / zat kimia yang menyebabkan ketidaknyamanan & tanpa kerelaan
pasien
 Penggunaan obat / zat kimia yang tidak tepat indikasi (‘drug-abuse’ & drug-misuse’)
 Menggunakan obat / zat kimia yang harganya mahal, sementara ada obat yang setara
efektivitasnya dengan harga yang lebih murah
 Penggunaan obat / zat kimia yang tidak terjamin mutunya, yang disimpan &
ditransport dengan prosedur yang tidak standard
 Penggunaan obat / zat kimia dengan alasan diluar kepentingan pasien(sponsor atau
badan lain yang terkait)
 Penggunaan obat / zat kimia yang tidak diperbolehkan oleh keyakinan / agama,
kondisi sosial budaya di tempat tertentu
 Penggunaan obat / zat yang tidak mempunyai legalitas dalam produksi, distribusi
dan penggunaannya

8. Ulasan:
• Dari hasil pleno pakar didapati bahwa kurang energi protein (KEP) berbeda dengan
gagal tumbuh tetapi ada hubungan gagal tumbuh dengan KEP. Salah satu cara
membedakan KEP dan gagal tumbuh adalah bahwa gagal tumbuh adalah anak
dengan berat badan ( atau berat badan menurut tinggi badan ) kurang dari 2 SD dari
nilai pertumbuhan standar rata-rata (mean) sesuai umur dan jenis kelamin; dan atau
anak dengan berat badan yang memotong lebih dari 2 garis persentil pada kurva
pertumbuhan CDC yang untuk menegakkan diagnosisnya dibutuhkan waktu yang
cukup lama untuk melakukan pemeriksaannya. Hubungan gagal tumbuh dengan
KEP adalah karena penyebab gagal tumbuh terbanyak karena kekurangan masukan
makanan ( tipe gagal tumbuh non organik ).

• Ditemukan perbedaan antara buku Ilmu Tumbuh Kembang Anak dengan slide
kuliah. Pada diktat kuliah didapati bahwa perkiraan tinggi badan anak usia 12
tahun adalah 3 x panjang badan lahir sedangkan pada buku Ilmu Tumbuh
Kembang Anak didapati bahwa perkiraan tinggi badan anak usia 13 tahun adalah
3 x panjang badan lahir. Setelah membaca buku-buku Ilmu Tumbuh Kembang
Anak lainnya didapati adanya kemungkinan adanya perbedaan yang relatif kecil
saja dan kesalahan pada buku Ilmu Tumbuh Kembang.

• Dari hasil pleno pakar diketahui bahwa alasan albendazole tidak diberikan pada
anak usia kurang dari 2 tahun dan ibu hamil karena dari hasil hewan coba
didapati efek teratogenik dan efek toksin pada fungsi hati.

• Perut buncit terjadi pada anak malnutrisi karena pada malnutrisi ini terjadi
kekurangan protein sehingga menyebabkan hipoalbuminemia yang nantinya
akan mengganggu osmolaritas sel sehingga menyebabkan perut buncit dan
alasan kenapa harus di perut karena pada perut banyak pembuluh darah.
9. Kesimpulan:
• Setiap anak akan melalui suatu milestone yang merupakan tahapan dari tumbuh
kembangnya dan tiap-tiap tahap mempunyai ciri tersendiri.
• Malnutrisi adalah kelainan gizi akibat masukan makanan yang tidak sesuai atau
tidak cukup dappat akibat dari penyerapan makanan yang tidak cukup. Malnutrisi ini

18
terdiri dari KKP kering (marasmus), KKP basah (kwashiorkor) dan KKP menengah
(marasmik-kwashiorkor).

• Malnutrisi pada ascariasis disebabkan oleh:

1. Ascaris lumbricoides menyerap nutrien yang melewati usus halus. Satu ekor
cacing dewasa menyerap karbohidrat 0,14 gram dan protein 0,035 gram.
2. Kehadiran ascaris di usus halus juga mengganggu penyerapan zat nutrisi lain
sebab motilitas dan vili penyerapan di usus halus terganggu.
3. Ascaris menyebabkan diare dan dehidrasi berkepanjangan
• Ancylostoma duodenale menyerangmukosa dgn buccal capsule dan gigi
yg kuat menyebabkan nyeri perut intermitten Menghisap darah dan berpindah dari
satu tempat ke tempat yang lainnya (0,08-0,34cc). Kehilangan darah dapat
diperburuk dgn adanya darah pada tempat invasi yg semula menyebabkan
hipoalbuminemia dan anemia defesiensi besi.
• Trichuris trichiura dapat menyebabkan anemia dengan cara cacing
melekat pada mukosa usus dan akan menyebabkan pendarahan kronis dan kerusakan
mukosa usus.
• Anak laki-laki R mengalami infeksi cacing, akibat keterlambatan
penatalaksanaan sehingga menyebabkan malnutrisi dan anemia

19
DAFTAR PUSTAKA

Achmad Djaeni Sediaoetama.” Kebutuhan Zat-Zat Gizi”. Dalam: Achmad Djaeni


Sediaoetama. (ed). Ilmu Gizi untuk Mahasiswa dan Profesi Jilid 1. Jakarta : Penerbit Dian
Rakyat. 2008; 203-233.

Achmad Djaeni Sediaoetama.” Penyakit Defesiensi KKP”. Dalam: Achmad Djaeni


Sediaoetama. (ed). Ilmu Gizi untuk Mahasiswa dan Profesi Jilid 2. Jakarta : Penerbit Dian
Rakyat. 2008; 47-50.

David a. Gettman and dean arneson.”Pharmacoethics”. In: Pharmacoethics: a problem-


based approach (pharmacy education series) © 2007 target.com. All rights reserved©
2007 target.com.

Moral games for teaching bioethics (2008) darryl r.j. macer, ph.d.

Siti Nur Fatimah. “Terapi Diet dan Aktivitas Fisik Pada Obesitas”. Dalam: Rachmad Soegih
dan Kunkun K Wiramihardja Obesitas Permasalhan dan Terapi Praktis. Jakarta: Sagung
Seto. 2009; 39-54.

Amir Syarif dan Elysabeth.”Antelmintik”. Dalam: Sulistia Gan Gunawan.(ed).Farmakologi


dan Terapi. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. 2008; 541-550.

Charles H. King. “Cacing Tambang”. Dalam: Waldo E. Nelson, MD. (ed). Ilmu Kesehatan
Anak Edisi 15 Volume 2. Jakarta: EGC. 2000; 1230-1231.

Dradjat Boediaman. ”Gizi Anak Balita”. Dalam: Dradjat Boediaman.(ed). Sehat Bersama
Gizi Materi Bacaan dan Penyuluhan Gizi untuk Masyarakat. Jakarta: CV Sagung Seto.
2009;13-16.

James W. Kazura. “Askariasis”. Dalam: Waldo E. Nelson, MD. (ed). Ilmu Kesehatan Anak
Edisi 15 Volume 2. Jakarta: EGC. 2000; 1220-1221.

20
James W. Kazura. “Trikuriasis”. Dalam: Waldo E. Nelson, MD. (ed). Ilmu Kesehatan Anak
Edisi 15 Volume 2. Jakarta: EGC. 2000; 1237.

Lewis A. Barness dan John S. Curran. “Malnutrisi”. Dalam: Waldo E. Nelson, MD. (ed).
Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15 Volume 1. Jakarta: EGC. 2000; 211-215.

Lewis A. Barness dan John S. Curran. “Kebutuhan Nutrisi”. Dalam: Waldo E. Nelson, MD.
(ed). Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15 Volume 1. Jakarta: EGC. 2000; 179-196.

Robert D. Needlman. “Pertumbuhan dan Perkembangan Tahun-tahun Prasekolah”. Dalam:


Waldo E. Nelson, MD. (ed). Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15 Volume 1. Jakarta: EGC. 2000;
60-69.

Robert S. Goldsmith, MD, DTM&H. “Farmakologi Klinis Obat Antelmintik”. Dalam:


Bertram G. Katzung.(ed). Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta: Salemba Medika. 2004;
259-296.

Soetjiningsih. “Tumbuh Kembang Anak”. Dalam: Soetjiningsih dan IG.N.Gde Kanah.(ed).


Tumbuh Kembang Anak. Jakarta: EGC. 1995;1-36.

Sunita Almatsier. “Akibat Kekurangan Protein”. Dalam: Sunita Almatsier.(ed). Prinsip


Dasar Ilmu Gizi. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama. 2001; 100-104.

Sunita Almatsier. “Angka Kecukupan Gizi yang Dianjurkan dan Masalah Gizi di Indonesi”.
Dalam: Sunita Almatsier.(ed). Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.
2001; 296-301.

21