Presse Med.

2017; 46: 284–285

PATHOLOGIES BUCCALES (2 E PARTIE) en ligne sur / on line on

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Dossier thématique
Éditorial

Palpez cette bouche que je ne saurais voir

Mahtab Samimi

Disponible sur internet le : Saint-Cyr-sur-Loire, France

23 janvier 2017
Correspondance :
Mahtab Samimi, Hôpital Trousseau, service de dermatologie, avenue de la
République, 37044 Tours cedex 9, France.
samimi.mahtab@yahoo.fr

Palpate that mouth which I may not behold

L' apprentissage lors des études de médecine laisse peu de place à la cavité buccale, et nos
habitudes d'examen clinique sont généralement limitées dans cette zone. Il est certain que la
somme des connaissances que doivent acquérir les étudiants en médecine est déjà conséquente,
que les domaines thérapeutiques sont en constante évolution et que les apprentissages évoluent
en conséquence. Lors des mises à jour des référentiels destinés aux étudiants de deuxième cycle,
certains signes ou manœuvres cliniques, désignés habituellement par des termes éponymes, sont
éliminés pour cause de désuétude, d'ambiguïté voire d'inexactitude. Supprimer définitivement ces
termes des référentiels est un choix difficile, car cette lexicologie reflète l'Histoire de la Médecine
et les retirer reviendrait à enterrer une part de cette histoire, et peut-être même une part des
hommes qui ont fait cette Histoire. Le fameux « signe de Homans », déjà décrié il y a près de 30 ans
dans les pages du Lancet [1] persiste dans les manuels de référence, avec toutes les précautions
d'usage quant à son inexactitude [2]. À l'heure du tout-technologique, on peut se demander quelle
sera dans notre pratique future la part de l'examen clinique face aux examens complémentaires,
dont la reproductibilité et les performances diagnostiques pallient l'incertitude de l'art clinique [3].
Au-delà de la valeur symbolique de perpétuer cet « art », et de l'importance qu'accordent les
patients à être inspectés, palpés, auscultés (« Docteur, il ne m'a même pas examiné ! »), l'examen
clinique reste un garde-fou à la réalisation d'une batterie « parapluie » d'examens complémen-
taires. Il existe encore des domaines en médecine où seule la clinique est informative : nulle
biologie ou imagerie ne permet de porter un diagnostic de langue géographique – alors qu'un
diagnostic de « coup d'œil » du praticien averti permet d'éviter les prélèvements mycologiques,
sérologies diverses et autres traitements d'épreuve inutiles. Dans la même optique, on ne se lance
dans la course au pathologique qu'après avoir exclu le physiologique ; les variations anatomiques
de la cavité buccale, méconnues bien que fréquentes, peuvent constituer d'authentiques motifs de
consultation. En pratique, connaître ces « variantes » s'avère particulièrement utile face à un
patient anxieux, « cancérophobe », qui peut reporter son angoisse sur des éléments pourtant
284

tome 46 > n83 > mars 2017

http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2017.03.002
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Palpez cette bouche que je ne saurais voir
physiologiques de la bouche (papilles foliées, grains de Fordyce,
crêtes palatines. . .). Ce type de demande est fréquente chez les
patients ayant des douleurs buccales diffuses « neuro-psycho-
gènes » (« burning mouth syndrome » des anglo-saxons).
Rassurer le patient, nommer les structures, affirmer leur carac-
tère bénin, ne pas multiplier les prélèvements et les examens
biologiques, font partie intégrante de la prise en charge de ces
patients. Sans permettre en soi la guérison de leurs douleurs, on
invite ainsi le patient à mettre de côté – du moins en partie –
certaines obsessions anxieuses (« Arrêtez de regarder votre
langue ! »).
Mais l'excès inverse existe aussi, et on reste parfois étonné du
retard diagnostique des carcinomes épidermoïdes buccaux dont
seulement 1/3 peuvent être pris en charge à un stade localisé.
Un adage en pathologie buccale : le cancer ne fait pas, ou très
peu, mal – du moins dans les stades débutants. Il est souvent
vicieusement « caché » : plancher buccal, sillon pelvi-lingual,
Références
[1] Sandler DA. Homans' sign and medical edu- [2] Collège national des enseignants de cardio-
cation. Lancet 1985;2:1130–1. logie (CNEC). Cardiologie. 2e éd. Elsevier Mas-
son; 2009.
tome 46 > n83 > mars 2017
E
PATHOLOGIES BUCCALES (2 PARTIE)
Éditorial
face postérolatérale de langue, inaccessible à notre vue à moins
d'aller le débusquer. Pour couronner le tout, les patients les plus
à risque ont les bouches les moins « attractives » – tabac, alcool,
état buccodentaire délabré – mais il ne faut pas hésiter à aller y
faire un tour (de doigt ganté) pour dépister le cancer localisé
avant que ne survienne l'extension métastatique.
Le paradoxe de la cavité buccale est d'être au carrefour de
plusieurs métiers (médecins, dentistes, orthophonistes. . .) et
de plusieurs spécialités (chirurgie maxillo-faciale, ORL, derma-
tologie, gastro-entérologie, neurologues, psychiatres. . .). Nous
avons voulu faire participer dermatologues, stomatologues,
chirurgiens maxillo-faciaux et dentistes à la rédaction de ces
dossiers thématiques. Leurs messages sont convergents : regar-
dez et palpez la bouche de vos patients !
Déclaration de liens d'intérêts : l'auteur déclare ne pas avoir de liens
d'intérêts.
[3] Ende J, Fosnocht KM. Clinical examination:
still a tool for our times? Trans Am Clin Cli-
matol Assoc 2002;113:137–50.
285
 Presse Med. 2017; 46: 286–295

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Dossier thématique
Mise au point

Examen clinique de la cavité buccale et

variantes physiologiques

Aline Joly 1,2,3, Brigitte Huttenberger 1,3, Arnaud Pare 1,2,3

Disponible sur internet le :
21 février 2017
1. CHRU de Tours, hôpital Trousseau, service de chirurgie maxillo-faciale et
stomatologie, 37000 Tours, France
2. Université François-Rabelais, 37000 Tours, France
3. CHRU de Tours, consultation multidisciplinaire de pathologie de la muqueuse
buccale, 37000 Tours, France

Correspondance :
Aline Joly, CHRU de Tours, hôpital Trousseau, service de chirurgie maxillo-faciale et
stomatologie, 37000 Tours, France.
aline.joly@gmail.com

Points essentiels
Examen clinique systématique des structures anatomiques d'avant en arrière, bouche ouverte
puis fermée, inspection et palpation bimanuelle.
Examen de l'ensemble de la face, palpation des aires ganglionnaires, examen de l'ensemble
des téguments (peau et autres muqueuses).
Dépistage précoce des cancers de la cavité buccale.
Connaître les variantes anatomiques permet d'éviter les errances diagnostiques et de diminuer
l'anxiété des patients.
Dans certains cas, le diagnostic est posé « au coup d'œil », il n'est pas nécessaire de réaliser des
examens complémentaires.

Key points
Physical examination of oral cavity and physiological variations

Clinical examination from front to rear of oral cavity, mouth closed then open.
Inspection and bimanuel exam.
Face examination but also cervical lymph nodes, skin and mucous.
Early diagnosis of oral cancer.
To reduce diagnostic wavering and patient's stress, physiological varants are important to know.
In most cases, clinical examination is enough for diagnosis.

L a cavité buccale est une région anatomique souvent délais-

sée et mal connue des praticiens et dont l'exploration est
confiée aux spécialistes (dentistes, stomatologues, chirurgiens
286
maxillo-faciaux. . .). Son examen clinique est pourtant facile-
ment accessible et permet à un œil sensibilisé de réaliser des
diagnostics de pathologies buccales mais également plus

tome 46 > n83 > mars 2017

http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2017.01.005
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Examen clinique de la cavité buccale et variantes physiologiques
PATHOLOGIE BUCCALE -- 2 E PARTIE

Mise au point
généraux. En effet, de nombreuses pathologies générales ont
une symptomatologie buccale à ne pas méconnaître. Le but de
cet article est d'expliquer de manière didactique et systématisée
l'examen de la cavité buccale, et de faire un point sur certaines
variantes physiologiques pouvant être des motifs de nombreu-
ses consultations et d'errances diagnostiques.

Examen clinique de la cavité buccale

L'examen clinique de la cavité buccale doit être systématisé en
allant des structures les plus antérieures (lèvres, commissures
labiales, vestibules et arcades dentaires) aux structures les plus
postérieures (joues, langue, plancher buccal, commissures inter-
maxillaires, palais dur et mou et oropharynx). Il doit toujours
être associé au minimum à un examen de l'ensemble de la face
et des aires ganglionnaires cervicales. Il est conseillé de réaliser
également un examen clinique de l'ensemble des téguments
(peau et autres muqueuses : génitales et anales) à la recherche
de signes cliniques pouvant orienter le diagnostic. L'examen
systématique de la cavité buccale est un atout majeur pour le
dépistage précoce des cancers de la cavité buccale. Ce type de
cancer, malgré les actions de prévention et la facilité de l'exa-
men clinique, reste sous-diagnostiqué au stade précoce. Leur
dépistage précoce permettrait de diminuer la mortalité encore
élevée de ces cancers et les séquelles fonctionnelles et esthé-
tiques associées.
L'examen de la cavité buccale commence bouche fermée puis
bouche ouverte, en inspectant et palpant les structures anato-
miques d'avant en arrière (figure 1a et b). La palpation peut être
bimanuelle avec une main endobuccale et une main exobuccale,
notamment pour les joues et le plancher buccal. Il nécessite peu
de matériel : une bonne exposition lumineuse et aux mieux deux
miroirs dentaires, moins traumatisants que les abaisse-langues,
Figure 1
Examen bouche fermée puis bouche ouverte de la cavité
afin d'exposer l'ensemble des replis endobuccaux.
buccale : a : examen bouche fermée afin de d'examiner la lèvre
Rappels anatomiques cutanée et le vermillon ; b : examen bouche ouverte de l'avant
vers l'arrière (collection A. Joly)
Les lèvres sont divisées en trois parties anatomiques : la lèvre
blanche qui correspond à la partie cutanée externe des lèvres, la
lèvre rouge sèche ou vermillon (figure 1a) et la lèvre humide au fait en déplissant la muqueuse de la joue et permet de visualiser
niveau de la face interne endobuccale. L'examen clinique de la la présence de lésions notamment d'ulcérations.
cavité buccale débute toujours bouche fermée afin de visualiser Les arcades dentaires correspondent aux dents et aux éléments
la lèvre blanche et le vermillon, puis bouche ouverte. de soutien dentaire (muqueuse attachée, os alvéolaire). On
Dans son épaisseur, la lèvre est divisée classiquement en trois distingue une arcade supérieure et une arcade inférieure, cha-
plans : le plan muqueux en face interne endobuccale, le plan cune divisée en deux secteurs (demi-arcade). L'Homme pos-
musculaire (muscle orbiculaire des lèvres) et le plan externe sède deux types de dentition : une dentition temporaire
(muqueuse sèche et peau). Les commissures labiales sont la apparaissant progressivement à partir de 6 mois et une denti-
zone de jonction des lèvres supérieure et inférieure. tion définitive remplaçant progressivement les dents temporai-
Les vestibules correspondent aux zones situées entre les arcades res à partir de 6 ans. Les dents temporaires (dents de lait) sont
dentaires vers l'intérieur et la face interne des lèvres ou les joues au nombre de 20 (5 par demi-arcade), alors que les dents
vers l'extérieur. Ils présentent des replis fibreux notables, les définitives sont au nombre de 32 (8 par demi-arcade). La
freins labiaux médians supérieur et inférieur et les replis laté- numérotation des dents se fait de 1 à 8 (ou de 1 à 5 pour
raux. Ils sont tapissés de muqueuse buccale libre. L'examen du les dents temporaires) en allant de l'incisive centrale à la troi-
fond du vestibule au moyen de miroirs ou d'abaisse-langues se sième molaire (ou dent de sagesse). Le premier chiffre
287

tome 46 > n83 > mars 2017

 A. Joly, B. Huttenberger, A. Pare
Mise au point

Figure 2
Numérotation et morphologie dentaire

correspond au secteur dentaire et le deuxième au type de dent Les papilles filiformes sont les plus nombreuses et sont dissé-
(figure 2). À l'âge adulte, nous possédons par secteur deux minées sur le dos de la langue. Les papilles fongiformes sont
incisives (centrale et latérale), une canine, deux prémolaires moins nombreuses et dispersées entre les papilles filiformes au
et trois molaires. Chaque dent est entourée par la gencive niveau du tiers antérieur, réalisant des petits points rouges. Les
attachée (qui adhère fortement au périoste de l'os alvéolaire papilles caliciformes ou circumvallées sont plus grosses et dis-
sous-jacent) et séparée de sa voisine par une papille posées en V séparant la base de langue de la langue mobile.
interdentaire. Au niveau de la partie postérieure des bords latéraux de la
La zone anatomique postérieure de jonction entre les deux langue existent un quatrième type de papille : les papilles
arcades dentaires se nomme la commissure intermaxillaire. foliées (en avant des amygdales linguales), regroupées en amas
Cet espace se situe en arrière des dernières molaires. Son mamelonné (figure 6).
examen attentif est primordial dans le dépistage des lésions Les bourgeons du goût, organes essentiels de la gustation, sont
néoplasiques. présents dans toutes les papilles, à l'exception des filiformes.
Les joues forment les parois latérales de la cavité buccale. Elles La face ventrale de la langue, dans sa partie médiane (figure 5)
sont tapissées par la muqueuse dite libre (en opposition à la est marquée par l'insertion du frein de langue qui la relie au
muqueuse attachée des gencives ou du palais). L'orifice de
sortie du canal de Sténon, canal excréteur de la glande parotide
se situe en regard de la deuxième molaire supérieure. Il cor-
respond à une excroissance muqueuse, plus ou moins saillante,
et centrée par un orifice par lequel s'écoule la salive (figure 3).
L'évacuation provoquée de salive est effectuée par massage
manuel exobuccal de la glande, sur une ligne allant du tragus
auriculaire en arrière, vers la commissure labiale en avant.
La langue peut se diviser en trois parties : la langue mobile en
avant du V lingual (V formé par les papilles caliciformes), la base
de langue en arrière et les bords latéraux de la langue. La langue
mobile possède deux faces : sa face dorsale (figure 4) ou dos de
langue, qui correspond à la face visible de la langue à l'ouverture
de la bouche et sa face ventrale (figure 5) visible lorsque l'on
demande au patient de toucher son palais avec sa pointe de
langue. Figure 3
La face dorsale de la langue est le siège des papilles linguales Image de la face interne d'une joue avec visualisation de
(figure 4). Ils en existent trois types : les papilles filiformes, l'ostium du canal de Sténon en regard de la deuxième molaire
fongiformes et caliciformes. supérieure (collection A. Joly)
288

tome 46 > n83 > mars 2017

Examen clinique de la cavité buccale et variantes physiologiques
Figure 4
Image de la face dorsale de la langue avec les différentes
structures anatomiques visibles (collection A. Joly)
Figure 5
Image de la face ventrale de la langue avec les structures
anatomiques visualisables (collection A. Joly)
plancher buccal. Latéralement, les veines linguales peuvent être
le siège de varicosités totalement indolores.
Le plancher buccal s'examine au mieux en soulevant la langue
vers le palais. L'insertion médiane du frein de langue divise le
plancher en deux parties latérales. De part et d'autre du frein se
trouve les orifices de sortie des canaux de Wharton (canal
tome 46 > n83 > mars 2017
PATHOLOGIE BUCCALE -- 2 E PARTIE
Mise au point
Figure 6
Image du bord latérale de la langue avec dans sa partie
postérieure les papilles folliées en amas (collection A. Joly)
excréteur des glandes sub-mandibulaires, glandes sous-
maxillaires en ancienne nomenclature). Le massage de cette
glande par une main exobuccale permet de faire sortir la salive
au niveau de l'orifice du Wharton. L'examen des zones posté-
rieures du plancher buccal ne doit pas être oublié et se pratique
en réclinant doucement le bord latéral de langue.
Le palais ou palais dur représente la partie supérieure de la
cavité buccale, en arrière de l'arcade dentaire supérieure. Il est
tapissé par de la muqueuse attachée et présente une ligne
médiane blanche correspondant à la zone de fusion des deux
hémi-palais lors de l'embryogenèse. Il se prolonge en arrière par
le voile du palais, mobile lors de la déglutition ou de la phona-
tion, centré par la luette.
La cavité buccale se termine en arrière par le voile du palais et la
base de langue, délimitant l'oropharynx (piliers pharyngés laté-
ralement, amygdales et paroi pharyngée postérieure).
Rappels histologiques
La cavité buccale est tapissée intégralement par une muqueuse
constituée d'un épithélium malpighien non kératinisé reposant
sur un chorion plus ou moins épais, richement vascularisé et
refermant notamment les glandes salivaires accessoires [1].
Seul l'épithélium de la portion sèche des lèvres est légèrement
kératinisé. On distingue deux types de muqueuse dans la cavité
buccale : la muqueuse libre et la muqueuse attachée. La
muqueuse attachée est adhérente au périoste et se situe au
niveau des gencives et du palais.
Variantes physiologiques
L'inspection de la cavité buccale peut mettre en évidence dif-
férentes variantes, qui restent toutefois physiologiques. Sou-
vent découvertes fortuitement, ces variantes sont des motifs
fréquents de consultations, pouvant entraîner une anxiété
voire une cancérophobie chez certains patients. Elles sont
289
 A. Joly, B. Huttenberger, A. Pare
Mise au point
Figure 7
Grains de Fordyce (Collection M. Samimi)
fréquemment causes d'errance diagnostique et d'échec théra-
peutique en raison de leur caractère physiologique.
Variantes physiologiques au niveau des lèvres
Grains de Fordyce
Cliniquement, les grains de Fordyce ressemblent à un semis de
papules jaunâtres que l'on retrouve principalement au niveau
des lèvres et de la face interne des joues (figure 7). Mais ils
peuvent se retrouver sur l'ensemble de la muqueuse buccale
libre. Histologiquement, il s'agit de glandes sébacées hétéro-
topiques (intra-muqueuses au lieu d'intracutanées). La préva-
lence des grains de Fordyce est variable selon les auteurs (1 %
[2], 7,2 % [3], 80 % [1] de la population).
Certains auteurs [2,4] ont émis une corrélation clinique entre la
présence et le nombre de grains de Fordyce chez les patients
à risque de cancers colorectaux héréditaires sans polypose
(HNPCC) mais celle-ci n'est pas retrouvée histologiquement
[5]. Les grains de Fordyce ne sont donc pas à associer à une
pathologie particulière et ne nécessitent aucune biopsie. Le
diagnostic est clinique. Pour certains patients, ces papules jau-
nâtres notamment sur les lèvres peuvent être très inesthéti-
ques. Le laser diode à haute puis basse intensité a été utilisé
avec des résultats satisfaisants et stables [6].
Freins de lèvre
Le frein médian de la lèvre supérieure est une bande muco-
conjonctive fibreuse qui relie la crête gingivale à la face interne
de la lèvre supérieure. Son insertion est relativement basse sur
la crête gingivale chez tous les nouveau-nés. Avec l'éruption
dentaire et la formation de l'os alvéolaire, ce frein va se retro-
uver inséré plus haut au niveau de la gencive maxillaire. Dans
certains cas, son implantation gingivale peut rester large et
basse, responsable d'un diastème (espace) inter-incisif
290
Figure 8
Frein de lèvre supérieure entraînant un diastème interincisif
(collection A. Joly)
(figure 8). Sa section et plastie peut être proposée, si ce dias-
tème persiste à l'éruption des incisives définitives [7].
L'absence de frein de lèvre inférieure ou de frein de langue doit
faire évoquer un syndrome d'Ehlers-Danlos. Cette anomalie est
un signe clinique connu et décrit de la maladie [8].
Fissure médiane de la lèvre inférieure
Une fissure médiane peut se retrouver au niveau de la lèvre
inférieure. Elle est la conséquence à minima d'un défaut de
fusion des bourgeons mandibulaires lors de la formation de la
face au premier trimestre de la grossesse. C'est une variante
physiologique rare qui n'a aucune conséquence si la fissure est
uniquement muqueuse. Elle peut être pathologique et nécessi-
tant une chirurgie quand le défaut de fusion est également
musculaire voire osseux (symphyse mandibulaire). On parle
alors de fente de Tessier, dont seulement 30 cas ont été décrits
dans la littérature [9].
Variantes physiologiques au niveau des gencives et
du palais
Perles d'Epstein, Nodules de Bohn et kystes de la lame
dentaire
Ces trois entités désignent des lésions kystiques de quelques
millimètres présentes au niveau des crêtes alvéolaires et du
palais des nouveau-nés. Elles sont présentes chez environ 50 à
89 % des nouveau-nés [10].
Les perles d'Epstein sont de petits nodules blanc-nacré présents
au niveau du raphé médian palatin des nouveau-nés. Elles
correspondent à des inclusions de kératine au niveau de la
muqueuse suite à un emprisonnement de tissus épithéliaux
lors de la fusion palatine.
Les nodules de Bohn sont des nodules kystiques disséminés
latéralement sur le palais et dérivant des structures salivaires.
Les kystes de la lame dentaire se situent au niveau des crêtes
gingivales et correspondent à des reliquats embryologiques des
lames dentaires [10,11].
tome 46 > n83 > mars 2017
Examen clinique de la cavité buccale et variantes physiologiques
Figure 9
Tori mandibulaires (collection M. Samimi)
Ces lésions kystiques du nouveau-né disparaissent au bout de
quelques mois de vie et ne sont pas associés à une pathologie
spécifique. Aucun traitement n'est nécessaire. Ces lésions ne
sont pas douloureuses et ne gênent pas l'alimentation de
l'enfant.
Torus mandibulaire
Les tori mandibulaires sont des excroissances osseuses (exos-
tose) bénignes recouvertes par une muqueuse gingivale nor-
male (figure 9). Ils se développent au niveau du versant lingual
de la mandibule entre la canine et la première prémolaire. Ils
sont en général bilatéraux, plus ou moins symétriques et indo-
lores. Leurs prévalences varient en fonction de l'âge et de
l'origine ethnique [12]. Leur origine embryonnaire est mal
connue [13].
Figure 10
Dents vestigiales : a : à quelques jours de vie, dans un manchon muqueux ; b : après quelques semaines. (collection A. Joly)
tome 46 > n83 > mars 2017
PATHOLOGIE BUCCALE -- 2 E PARTIE
Mise au point
Dents vestigiales
Les dents vestigiales sont une troisième série de dent, présentes
dès la naissance, le plus souvent au niveau mandibulaire et
médian (figure 10). Elles sont recouvertes initialement par un
manchon muqueux qui va disparaître après quelques jours et
laisser visualiser ce type de dents. Cliniquement, l'aspect initial
ressemble à deux excroissances muqueuses pédiculées au
niveau des crêtes gingivales, molles et mobiles. Elles peuvent
gêner l'alimentation du nouveau-né et léser les mamelons de la
mère lors de l'allaitement. En dehors de ces deux indications,
une surveillance simple est nécessaire. Elles tomberont spon-
tanément après quelques semaines. Les dents vestigiales sont
rares et peuvent être confondues avec une éruption précoce
néonatale des dents temporaires [14]. Leur extraction n'est donc
pas indiquée de manière systématique.
Variantes physiologiques au niveau de la muqueuse
jugale
Linea alba
La linea alba ou ligne blanche correspond à la zone de morsure
de la muqueuse jugale entre les deux arcades dentaires
(figure 11). Il s'agit d'une ligne blanche fine, horizontale, bila-
térale, s'étendant sur la face interne de la joue, d'avant en
arrière, de la commissure labiale à la commissure inter-
maxillaire [15]. Aucun traitement n'est nécessaire. Elle peut
être associée à un tic de mordillement. Dans ce cas, une plage
blanche d'aspect mâchonné, le plus souvent unilatérale et
située en arrière de la commissure labiale, est observée.
Diapneusie
Une diapneusie (hyperplasie fibro-épithéliale) est une excrois-
sance muqueuse bénigne, indolore, située en regard d'un
espace inter dentaire, et secondaire à un tic d'aspiration de la
muqueuse au travers de cet espace (figure 12). Une prothèse
dentaire mal adaptée peut également par effet ventouse entraî-
ner des diapneusies. Les principales localisations sont les faces
291
 A. Joly, B. Huttenberger, A. Pare
Mise au point

Figure 13
Leucœdème de la face interne de la joue (collection M. Samimi)

Figure 11 souvent chez les sujets de peau noire et les fumeurs (figure 13).
Linea alba (collection A. Joly) Il est secondaire à un œdème intracellulaire au niveau de
l'épithélium. Aucun traitement n'est nécessaire [3,15].

Variantes physiologiques au niveau de la langue

La langue scrotale ou fissuraire ou plicaturée
La langue est dite scrotale quand il existe des sillons au niveau
de sa face dorsale (figure 14). Ces sillons sont plus ou moins
profonds et sont tapissés par de l'épithélium. Il existe le plus
souvent un sillon médian accompagné de sillons latéraux. La
langue scrotale est présente chez environ 20–30 % de la popu-
lation [16]. L'apparition des sillons est progressive dès le plus
jeune âge (vers 3 ans [1]) et s'accentue au cours des années. Elle

Figure 12
Diapneusie de la face interne de la lèvre inférieure (collection
A. Joly)

internes de joues et le versant muqueux de la lèvre inférieure,

mais elles peuvent être retrouvées en toute zone de muqueuse
libre.
Une exérèse simple peut être proposée, mais la récidive est
fréquente si l'espace interdentaire n'est pas comblé. Si l'excrois-
sance muqueuse est secondaire à une prothèse mal adaptée, la
modification de celle-ci est nécessaire pour éviter la récidive.

Leucœdème
Le leucœdème est une opalescence diffuse de la muqueuse Figure 14
buccale et plus particulièrement jugale qui s'observe le plus Langue scrotale (collection M. Samimi)
292

tome 46 > n83 > mars 2017

Examen clinique de la cavité buccale et variantes physiologiques
devient évidente et visible à la puberté. Le principal risque est
l'accumulation de débris alimentaires à l'intérieur des fissures
entraînant une inflammation locale et une halitose. Il peut être
évité par une bonne hygiène buccodentaire et un nettoyage
doux des sillons. Le caractère plicaturé est de nature physiolo-
gique mais peut s'observer chez les patients ayant une trisomie
21 [17], un syndrome de Melkersson-Rosenthal (classique
triade : langue plicaturée, macrochéilite, paralysie faciale péri-
phérique [18]), ou un psoriasis [19].
Langue géographique ou glossite exfoliatrice marginée
La langue géographie est présente dans 1 à 3 % de la population
[20] (figure 15). Elle apparaît en général à l'adolescence et
certains auteurs ont émis l'hypothèse d'une transmission fami-
liale. Cliniquement, la langue comporte au niveau de ses faces
dorsales et latérales des plages érythémateuses ovalaires plus
ou moins confluentes, polycycliques, délimitées par une bordure
pustuleuse ou blanchâtre, légèrement surélevée. L'aspect éry-
thémateux est simplement dû à l'absence momentanée des
papilles filiformes (histologiquement desquamation syn-
chrone). Ces plages ont comme principale caractéristique d'être
migratrices : elles évoluent dans le temps et ont un aspect et
une localisation différente à quelques jours d'intervalle. La
langue géographique est souvent asymptomatique et ne néces-
site aucun traitement particulier, excepté une réassurance du
patient qui consulte. Elle peut parfois être associée à des brû-
lures buccales notamment lors des repas, ou à des altérations du
goût [20]. Elle est décrite comme plus fréquente chez les
patients atteints d'un psoriasis [21], d'un diabète [22], sans
que la corrélation soit toujours retrouvée [23].
Figure 15
Langue géographique chez une adolescente (collection
G. Lorette)
tome 46 > n83 > mars 2017
PATHOLOGIE BUCCALE -- 2 E PARTIE
Mise au point
La langue géographique est souvent confondue avec une can-
didose buccale aiguë. Ce diagnostic erroné de mycose buccale
est facilement éliminé par l'interrogatoire, et par un geste
simple : l'enduit blanchâtre mycosique se décolle avec
l'abaisse-langue. L'examen clinique recherche également une
image mycosique érythémateuse « en miroir » au niveau du
palais (ouranite), qui n'existe pas en regard d'une langue
géographique.
L'association langue fissuraire et d'une langue géographique est
fréquente. Leurs étiologies et mode de transmission restent
cependant inconnus [24].
Langue villeuse
Elle est due à une hypertrophie et une absence de desquama-
tion des papilles filiformes, entraînant un aspect de villosités sur
le dos de la langue (figure 16). La langue villeuse est initiale-
ment de couleur blanche mais peut se colorer en marron ou noir
à cause de l'alimentation (café. . .) et suite à l'accumulation de
macrophages producteurs de porphyrines au sein des villosités.
Les facteurs favorisants sont : le tabagisme, la sécheresse buc-
cale, le jeûne prolongé ou l'hygiène buccale insuffisante. Le
traitement consiste en un brossage du dos de la langue avec une
brosse à dent autre que celle utilisée pour les dents afin d'éviter
les contaminations microbiennes. Des kératolytiques ou des
rétinoïdes topiques peuvent être utilisés en deuxième intention
avec une efficacité variable. La langue villeuse est présente chez
environ 0,5 à 11 % de la population générale en fonction des
études [16].
Figure 16
Langue villeuse (collection M. Samimi)
293
 A. Joly, B. Huttenberger, A. Pare
Mise au point

Figure 17 Figure 18
Crêtes palatines (collection A. Joly) Torus palatin (collection M. Samimi)

Variantes physiologiques au niveau du palais
Les crêtes palatines
À la partie antérieure du palais, en arrière des incisives et des
canines, des crêtes muqueuses sont présentes de part et d'autre
de la ligne médiane (figure 17). L'arborisation de ses replis
muqueux antérieurs représente le rugae palatinae. Ces
empreintes palatines sont uniques et ont été décrites comme
un moyen d'identification des individus au même titre que les
empreintes digitales [25].
Les crêtes palatines sont constituées de crêtes latérales et d'une
papille inter-incisive médiane.
Le torus palatin
Contrairement aux torus mandibulaires, le torus palatin est
médian (figure 18). Il se trouve le long de la suture interma-
xillaire. Sa prévalence est fonction des ethnies et varie entre 1 et
49 % [26]. Le torus palatin est totalement asymptomatique et
ne nécessite aucun traitement. Les tori palatins et mandibulaires
apparaissent et grossissent au cours de la vie. Le principal
diagnostic différentiel est le syndrome de Gardner associant
des ostéomes multiples le plus souvent mandibulaires et une
polypose adénomateuse familiale.
Conclusion
L'examen de la cavité buccale est facilement réalisable par tout
praticien en consultation. Il doit être systématisé afin de ne pas
méconnaître des lésions. Connaître les variantes physiologiques
présentes au cours de la vie permet de faire un diagnostic simple
au « coup d'œil » et de diminuer l'anxiété des patients.
Déclaration de liens d'intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de
liens d'intérêts.

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PATHOLOGIES BUCCALES -- 2 E PARTIE en ligne sur / on line on

www.em-consulte.com/revue/lpm
www.sciencedirect.com
Mise au point

Sécheresse buccale (xérostomie)

Scarlette Agbo-Godeau 1, Aline Guedj 1, Sabine Marès 1, Patrick Goudot 1,2

Disponible sur internet le : 1. Groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière–Charles-Foix, service de stomatologie et de

30 mars 2017 chirurgie maxillo-faciale, consultation de pathologie de la muqueuse buccale,
75013 Paris, France
2. Université Pierre-et-Marie-Curie–Sorbonne, Paris 6, 75013 Paris, France

Correspondance :
S. Agbo-Godeau, Groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière–Charles-Foix, service de
stomatologie et de chirurgie maxillo-faciale, 75013 Paris, France.
scarlette.agbo-godeau@aphp.fr

Points essentiels
La xérostomie ou sécheresse buccale est une plainte buccale fréquente, véritable handicap pour de
nombreux patients.
Les causes sont diverses, mais dominées par les étiologies médicamenteuses.
Les traitements, même s'ils restent actuellement insatisfaisants, visent à améliorer le confort
buccal et la qualité de vie des patients, et à prévenir ou traiter les complications locales secondaires
à cette sécheresse. Les traitements agissent soit en stimulant les glandes s'il persiste du tissu
salivaire fonctionnel, soit en humectant ou lubrifiant les muqueuses buccales avec des salives
artificielles.

Key points
Xerostomia

Xerostomia is a frequent complaint and a real handicap for many patients, often drug-induced.
Treatments, even if they are currently unsatisfactory, are aimed at improved oral comfort and
quality of life for patients, and to prevent or treat local complications. It consists in humecting
buccal mucous membranes with artificial saliva; or in stimulating the glands if functional salivary
tissue still exists.

L a sécheresse buccale ou xérostomie, est la conséquence

d'un défaut quantitatif et/ou qualitatif de lubrification des
muqueuses buccales par la salive. C'est un motif fréquent de
consultation mais elle est parfois constatée lors d'un exa-
men clinique réalisé dans un autre contexte, le patient négli-
geant ou tolérant le symptôme. Le déficit, plus ou moins
296
important, a de nombreuses répercussions en raison du
rôle de la salive (lubrification et protection de la muqueuse
orale et des dents, hydratation de la muqueuse buccale,
propriétés antimicrobiennes et activité enzymatique de la
salive). La réalité de ce déficit salivaire ou hyposialie, ainsi
que son retentissement doivent pouvoir être objectivés et pris

tome 46 > n83 > mars 2017

http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2017.02.004
© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Sécheresse buccale (xérostomie)
en charge [1] même si les moyens thérapeutiques restent
encore insuffisants.
Rappel physiologique
La sécrétion salivaire
Elle est assurée par trois paires de glandes salivaires principales,
symétriques : les glandes parotides, submandibulaires et sub-
linguales, ainsi que par des glandes salivaires accessoires, de
très petite taille, réparties dans la muqueuse buccale et de
l'oropharynx à l'exception des gencives et de la partie antérieure
du palais osseux. Ce sont des glandes acinotubulaires : cellules
sécrétoires groupées en acini et canaux qui drainent les produits
de sécrétion dans la cavité buccale.
On distingue deux types histologiques de glandes : séreux pour
les parotides, mixtes séro-muqueux pour les glandes accessoi-
res, les sublinguales (à prédominance séreuse) et les subman-
dibulaires (à prédominance muqueuse).
La sécrétion salivaire est un phénomène réflexe sous l'influence
du système autonome parasympathique (sécrétion abondante
et fluide) et sympathique (sécrétion peu abondante et vis-
queuse). Les principaux neurotransmetteurs sont l'acétylcholine
pour le système parasympathique (activation de récepteurs
muscariniques) dont l'action est abolie par les atropiniques et
la noradrénaline pour le système sympathique. Un contrôle
hormonal de la sécrétion salivaire (androgènes, œstrogènes,
cortisol et hormones thyroïdiennes) n'a pas été formellement
démontré.
La salive est composée à 99 % d'eau dans laquelle sont dis-
soutes des substances organiques essentiellement protéiniques
(enzymes salivaires, mucines, lactoferrine, immunoglobulines
sécrétoires) et en plus faible proportion : urée, glucose, créa-
tinine, cholestérol et des substances inorganiques (sodium,
potassium, calcium, chlore, magnésium, bicarbonates). Le taux
de ces différents composants varie en fonction du flux salivaire.
Le pH salivaire est compris entre 5,5 et 7, reflétant l'état du
milieu buccal. Il varie selon l'âge, plus acide chez le nourrisson et
le vieillard, mais également au cours du nycthémère, plus acide
au repos.
La sécrétion salivaire totale est extrêmement variable sur une
journée, entre 0,5 et 1,5 litres environ, en moyenne 0,75 L/
24 heures. Le débit salivaire est variable dans le nycthémère et
selon les glandes. Il est sous l'influence de multiples facteurs :
degré d'hydratation, position du corps, exposition à la lumière,
rythmes circadien et la consommation médicamenteuse. Les
stimuli mécaniques, olfactifs et gustatifs, l'âge et l'alimentation
en modifient également le volume. Soixante-dix pour cent de la
salive provient des glandes principales et trente pour cent des
glandes salivaires accessoires. Les glandes salivaires accessoires
sécrètent de façon continue alors que les glandes principales ne
sécrètent que sous l'influence de stimuli mécaniques, thermi-
ques, olfactifs ou psychiques. Le débit de repos est de 0,3 mL/
min environ sur 16 heures correspondant à un volume de
tome 46 > n83 > mars 2017
E
PATHOLOGIES BUCCALES -- 2 PARTIE
Mise au point
300 mL. Lors des repas, il augmente passant à 4 mL/min, soit
pour 2 repas (durée totale d'une heure) environ 480 mL. Enfin,
pendant le sommeil ce débit diminue considérablement
à 0,1 mL/min soit environ 40 mL pour une nuit de 7 heures.
Rôles de la salive
Son principal rôle est la lubrification grâce aux mucines, réalisant
un film protecteur sur les muqueuses buccales et les tissus
dentaires.
Elle intervient dans la déglutition en favorisant la formation du
bol alimentaire, dans la digestion par l'action de l'amylase et de
la lipase qui débutent la dégradation des sucres et des graisses,
dans la gustation en dissolvant les substances gustatives per-
mettant leur fixation sur les récepteurs des bourgeons du goût.
Elle a un pouvoir tampon (bicarbonates, phosphates et urée)
permettant de neutraliser une acidité locale. La salive a égale-
ment un rôle de défense locale grâce au pouvoir bactéricide des
thiocyanates, des immunoglobulines et du lysozyme qui pré-
vient le développement des germes non commensaux.
La salive permet également l'excrétion de catabolites sanguins
(urée, acide urique), de substances toxiques (mercure, brome,
alcool), de médicaments (morphine, amphétamines, digitali-
ques, barbituriques. . .), d'hormones (cortisol. . .) servant pour
certaines substances à effectuer des tests salivaires de
diagnostic.
Hyposialie et xérostomie
La diminution du flux salivaire, ou hyposialie, peut être transi-
toire ou chronique. Les causes sont diverses : peur, tabac, toutes
les causes de déshydratation extracellulaire, effets immédiats
des toxiques et des médicaments, états infectieux, (viraux,
bactériens. . .), états allergiques.
La cause de l'hyposialie peut se situer aux trois niveaux de la
production de la salive : déficit en eau ou en métabolites
nécessaires (déshydratation, malnutrition protidique), atteinte
des glandes salivaires (radiothérapie des voies aérodigestives
supérieures, maladie de Gougerot–Sjögren, infection par le VIH,
peut-être la sénescence), interférences avec la neurotransmis-
sion (médicaments, atteinte du système nerveux central).
Signes fonctionnels
La sensation subjective de bouche sèche n'est pas toujours
présente et n'est pas ressentie de la même façon selon les
patients. Elle n'est pas spécifique mais évoque une hyposialie
quand elle survient au cours de l'alimentation. Elle est à diffé-
rencier des sécheresses buccales au réveil disparaissant dans la
journée, liées à une respiration buccale nocturne.
Le patient consulte pour une difficulté à parler, mastiquer,
déglutir. Il éprouve le besoin de s'humidifier la bouche fréquem-
ment, de sucer des bonbons, de boire pour avaler des bouchées
d'aliments secs, symptomatologie qu'il différencie nettement
de la soif.
297
 S. Agbo-Godeau, A. Guedj, S. Marès, P. Goudot
Mise au point
L'interrogatoire doit préciser les antécédents et la notion de
prise médicamenteuse, la durée et les variations de la séche-
resse buccale dans le nycthémère, surtout par rapport aux repas
et au sommeil, ainsi que son évolution dans le temps depuis le
début des symptômes.
Il est possible d'apprécier le degré de gêne occasionnée par
cette sécheresse sur la mastication, la déglutition et la phona-
tion ; de faire préciser l'existence éventuelle de dysgueusies, de
brûlures, de dysesthésies buccales. Cette gêne, parfois décrite
comme une douleur est à différencier des glossodynies ou
paresthésies buccales psychogènes [2,3], les deux pathologies
pouvant être intriquées chez des patients, le plus souvent des
femmes, traitées avec des anxiolytiques ou des antidépresseurs.
La tolérance du patient par rapport à ce handicap doit également
être évaluée : restrictions alimentaires (aliments secs : pain,
viandes blanches. . .), méthodes de compensation de cette
sécheresse, petits moyens utilisés. L'interrogatoire recherche
également une sécheresse des muqueuses nasale, oculaires
(utilisation de larmes artificielles), cutanée, vulvaire (prurit,
brûlures, dyspareunies) ainsi que d'éventuels signes systémi-
ques (polyarthralgies. . .).
Examen de la cavité buccale
Une hyposialie majeure est évidente dès l'inspection, la
muqueuse linguale est sèche et vernissée (figure 1). Les
muqueuses buccales sont érythémateuses et collent
à l'abaisse-langue. Dans les xérostomies importantes, il persiste
souvent de la plaque dentaire sur les dents, des débris alimen-
taires restant collés aux muqueuses. La salive est rare, épaisse,
filante ou quasi inexistante. Elle est parfois mousseuse, car peu
abondante, le patient la conserve dans la cavité buccale et l'aère
par des mouvements linguaux. La palpation des glandes sali-
vaires principales (parotides surtout) ne fait sourdre que très peu
voire aucune salive aux ostiums des canaux. La recherche d'une
Figure 1
Muqueuse linguale sèche
298
hypertrophie des glandes salivaires principales, parotides et/ou
submandibulaires, peut orienter le diagnostic étiologique de
même que des antécédents de parotidite récidivante.
Ces signes sont le plus souvent moins nets et l'humidification de
la bouche paraît satisfaisante semblant contredire la plainte. Cet
élément subjectif varie selon les patients : certains s'habituent
à la sécheresse avec le temps alors que pour d'autres, au
contraire, elle devient insupportable.
Ce sont parfois les complications, éléments indirects, qui révè-
lent la sécheresse buccale. Les candidoses récidivantes liées à la
diminution du flux salivaire, du pH local et des IgA sécrétoires ;
des polycaries précoces, nombreuses et rapidement évolutives,
une parodontopathie secondaire à la gingivite tartrique condui-
sant à une édentation précoce et rapide. Une dénutrition peut
être observée, en particulier chez les personnes âgées (dys-
gueusie, difficultés à supporter les prothèses amovibles. . .). Les
conséquences psychologiques des sécheresses sévères sont
presque constantes entraînant parfois des ruptures sociales avec
refus de sortir de chez soi, de parler longtemps, de manger
à l'extérieur. . .
Diagnostic de la xérostomie
Les tests proposés sont multiples, mais aucun d'entre eux n'est
sensible ou spécifique d'une étiologie. Ils sont fonctionnels ou
morphologiques.
Le plus simple se pratique au fauteuil, il s'agit du test au sucre,
test grossier qui manque de sensibilité, mais qui peut être utile
en routine : un morceau de sucre no 4 placé sous la langue
s'effondre normalement en trois minutes.
La mesure du pH intrabuccal est rarement effectuée. Une bande
de papier pH est appliquée sur la langue, le résultat est lu sur
une échelle colorimétrique. Le pH est acide inférieur à 6,5 en cas
de sécheresse.
La sialométrie ou mesure des flux salivaires serait théorique-
ment idéale. Elle mesure le débit salivaire total au repos et après
stimulation par l'acide citrique. Le test de la pesée d'une
compresse placée dans le plancher buccal antérieur au repos
puis après stimulation salivaire semble donner des résultats
fiables [4]. Une hyposialie est définie par un poids salivaire
non stimulé inférieur ou égal à 0,15 grammes/minute. Cepen-
dant, en l'absence d'échantillon standard du débit salivaire de
repos, il semble difficile à utiliser comme examen de routine. Il
peut avoir un intérêt dans le cadre de protocoles d'études.
D'autres examens complémentaires sont éventuellement pra-
tiqués, essentiellement dans un but étiologique ou pour le
diagnostic des complications de la xérostomie.
La scintigraphie au Technétium 99 (objectivant la valeur fonc-
tionnelle des glandes salivaires) et la sialographie, radiographie
des glandes salivaires principales opacifiées après injection d'un
produit de contraste dans le canal de Sténon ou de Wharton
(objectivant la morphologie de la glande) font partie des critères
diagnostiques du syndrome de Gougerot–Sjögren mais ne sont
tome 46 > n83 > mars 2017
Sécheresse buccale (xérostomie)
Figure 2
Biopsie de glandes salivaires accessoires labiales
actuellement plus réalisés au cours des syndromes secs buc-
caux. L'échographie et l'IRM les ont remplacées lorsque la
sécheresse s'accompagne de poussées inflammatoires des
glandes salivaires principales.
Les examens biologiques sont effectués si le contexte fait
suspecter une maladie systémique ou infectieuse (bilan auto-
immun, hémopathie, sérologie VIH, hépatite C. . .).
Les examens bactériologiques et mycologiques orientés par
l'examen buccal évaluent si besoin le retentissement infectieux
de l'hyposialie.
Un contrôle ophtalmologique s'impose en cas de suspicion de
syndrome sec oculaire.
L'examen histologique s'effectue sur une biopsie des glandes
salivaires accessoires labiales, son apport est précieux pour le
diagnostic de lésions spécifiques dans certaines xérostomies :
syndrome de Gougerot–Sjögren, sarcoïdose, amylose. Le pré-
lèvement est un geste peu invasif, il s'effectue sous anesthésie
locale au niveau de la face muqueuse de la lèvre inférieure. Une
courte incision de la muqueuse (5 à 10 mm) est réalisée per-
mettant de prélever au minimum quatre lobules salivaires
(figure 2), puis elle est suturée par quelques points. Les suites
sont le plus souvent simples à type de douleurs locales peu
intenses pendant quelques jours (antalgiques palier 1) et les
complications sont rares (hématome, hypoesthésie labiale,
infection du site).
Étiologies des xérostomies
Les hyposialies iatrogènes sont de loin les plus fréquentes :
médicaments sialoprives et radiothérapie dans le traitement des
cancers des voies aérodigestives supérieures (VADS), réaction
du greffon contre l'hôte (GVH) après allogreffe de moelle
osseuse. Les maladies systémiques : syndrome de Gougerot–
Sjögren, sarcoïdose, amylose, hémopathies et certaines
tome 46 > n83 > mars 2017
E
PATHOLOGIES BUCCALES -- 2 PARTIE
Mise au point
maladies infectieuses : hépatites C, infection au VIH, nécessitent
une approche diagnostique et une prise en charge thérapeu-
tique spécialisées. Quand aucune étiologie n'est retrouvée,
l'hypothèse de la sénescence est soulevée.
Les médicaments sialoprives
Ils sont nombreux et on les estime responsables de 80 % des
déficits salivaires. Les personnes âgées sont souvent polymé-
dicamentées avec dans ¾ des cas la présence d'un médicament
asséchant la bouche. Tous les médicaments et substances pou-
vant interférer sur les systèmes nerveux central et périphérique,
ont une influence, par effet anticholinergique, sur la production
de salive. Pris seuls ou en association, ils provoquent une
sensation de bouche sèche et/ou une modification du goût.
L'interrogatoire s'attache à rechercher la durée du traitement et
les associations médicamenteuses ainsi que leur tolérance.
La liste des médicaments sialoprives n'est pas exhaustive. Les
médicaments neuropsychotropes affectent directement la
transmission de l'influx nerveux émanant du centre salivaire :
psycholeptiques, thymoanaleptiques et anxiolytiques, stupé-
fiants. Les antihypertenseurs sympathoplégiques, les hypoten-
seurs centraux, les anti-arythmiques, les diurétiques sont
souvent en cause. Les anti-ulcéreux cholinergiques et d'une
façon générale tous les sympathomimétiques, les atropiniques
et les antihistaminiques sont incriminés. Le traitement de ces
hyposialies, consisterait à réduire les doses (si possible) ou
à modifier le traitement, ce qui s'avère le plus souvent compli-
qué chez des patients par ailleurs bien équilibrés. D'autant que
le retour à une sécrétion salivaire normale à l'arrêt du traitement
n'est pas systématique et peut être d'autant plus long que le
médicament a été pris de façon prolongée.
La radiothérapie cervico-faciale
Utilisée dans le traitement des cancers des voies aérodigestives
supérieures (VADS) elle délivre en moyenne 65 grays au niveau
de la sphère buccofaciale, dose qui altère la fonction salivaire en
particulier si les glandes salivaires principales se trouvent dans le
champ d'irradiation (nécrose intraglandulaire, atrophie des
acini, fibrose et dégénérescence graisseuse). Le diagnostic étio-
logique est facile dès l'interrogatoire et devant quelques signes
associés (aspect glabre et atrophique de la peau avec télan-
giectasies délimitant le champ d'irradiation) mais ne doit pas
faire méconnaître le rôle des prises médicamenteuses associées
(antidépresseurs. . ..). L'hyposialie survient dès l'apparition de la
radiomucite. Outre l'inconfort, elle peut se compliquer secon-
dairement de caries rapidement évolutives, d'ostéite chronique
et d'ostéoradionécrose des mâchoires, de mycoses buccales
chroniques et récidivantes. Cette hyposialie n'est pas forcément
définitive, un certain de degré de récupération, certes incom-
plet, survient souvent dans les mois voire les années qui suivent
la fin de la radiothérapie.
299
 S. Agbo-Godeau, A. Guedj, S. Marès, P. Goudot
Mise au point
Le syndrome de Gougerot–Sjögren
Cette maladie auto-immune chronique aux localisations et for-
mes diverses est caractérisée par un infiltrat lymphocytaire des
glandes exocrines. C'est une maladie fréquente, de diagnostic
souvent tardif, qui concerne classiquement la femme à partir de
45 ans, sa prévalence après 60 ans est de 2,12 %. Dans les
formes débutantes, l'hyposialie peut être minime. Une paroti-
domégalie est trouvée dans un tiers des cas de syndrome de
Gougerot–Sjögren.
Le syndrome est primitif ou secondaire aux connectivites et
nécessite un bilan clinique général et biologique complet. Le
bilan clinique est pluridisciplinaire, il associe à la recherche d'un
syndrome sec buccal celle d'un syndrome sec ophtalmique (test
de Schirmer, rupture du film lacrymal, test à la fluorescéine. . .),
et d'une éventuelle connectivite associée.
Les examens complémentaires sont essentiellement biologi-
ques pour authentifier une maladie auto-immune et son éven-
tuel retentissement.
Des critères diagnostiques sont proposés par des groupes
d'auteurs comme Vitali et al. [5] ou des groupes d'experts
internationaux [6] (encadré 1). Le plus souvent le diagnostic
est fait sur l'association d'un syndrome sec buccal, d'un syn-
drome sec oculaire et d'anomalies biologiques
immunologiques.
La biopsie des glandes salivaires labiales peut être indiquée
pour compléter les critères de la maladie. Les parotides,
glandes salivaires les plus différenciées et les plus riches en
lymphocytes sont atteintes le plus précocement et intensé-
ment, mais les glandes submandibulaires et sublinguales ainsi
que les glandes muqueuses accessoires sont également
concernées.
Les constatations histologiques fournies par la biopsie ont été
cotées par Chisholm en cinq grades, de 0 à 4 selon l'intensité
de l'infiltration mononucléée, classification adoptée pour les
critères diagnostiques de la maladie. Elle ne tient pas compte
de certains éléments tels que l'atrophie du parenchyme sali-
vaire, la modification des canaux (atrophie et/ou ectasie) et la
fibrose interstitielle cotées par Chomette et al. en 3 stades qui
rendent mieux compte du degré d'altération des glandes
salivaires [7].
Autres causes d'hyposialies
D'autres maladies atteignant le parenchyme salivaire peuvent
entraîner une hyposialie comme la sarcoïdose et l'amylose dont
le diagnostic est fait parfois sur une biopsie des glandes sali-
vaires accessoires. Les atteintes des glandes salivaires au cours
de l'infection par les virus de l'hépatite C et le VIH, et au cours de
la réaction du greffon contre l'hôte (GVH) sont également
responsables de sécheresse buccale, majorée par les nombreux
traitements prescrits dans ces pathologies. Une hyposialie peut
également survenir dans les suites du traitement des cancers de
la thyroïde par Iode radio actif [8].
300
Encadre 1
Critères européens du syndrome de Gougerot–Sjögren (Vitali)
1 – symptômes oculaires : au moins une réponse positive à l'une
des 3 questions suivantes :
 avez-vous ressenti une sensation d'œil sec quotidienne
persistante et gênante depuis plus de 3 mois ?
 avez-vous fréquemment l'impression d'avoir du sable ou du
gravier dans les yeux ?
 utilisez-vous des larmes artificielles plus de trois fois
par jour ?
2 – symptômes buccaux : au moins une réponse positive à l'une
des 3 questions suivantes :
 avez-vous quotidiennement la sensation d'avoir la bouche sèche
depuis plus de 3 mois ?
 avez-vous des épisodes récidivants ou permanents de gonflement
des parotides à l'âge adulte ?
 êtes-vous obligé de boire fréquemment pour aider à avaler les
aliments secs ?
3 – signes oculaires : preuve objective de l'atteinte oculaire
définie par la positivité d'au moins un des tests suivants :
 test de Schirmer  5 mm en 5 min ;
 Rose Bengale positif :  4 selon le score de Van Bijsterveld.
4 – signes histologiques :
 focus score  1 sur une biopsie de glande salivaire accessoire
(foyer : agglomérat d'au moins 50 cellules mononuclées) (focus
score : nombre de foyers par 4 mm2 de tissu glandulaire).
5 – signes d'atteinte des glandes salivaires : preuve objective de
l'atteinte des glandes salivaires par la positivité de l'un des trois
tests suivants :
 scintigraphie salivaire ;
 sialographie parotidienne ;
 flux salivaire non stimulé  1,5 mL en 15 min.
6 – auto-anticorps présence dans le sérum des anticorps suivants :
 anti-SSA/Ro ou SSB/La ou les deux.
Règles de classification
Syndrome de Sjögren primaire :
 chez les patients qui ne sont pas susceptibles d'avoir une
maladie associée, un syndrome de Sjögren primaire peut être
défini par ;
 4 des 6 items définissent un syndrome de Sjögren primitif,
à condition que l'item 4 (histologie) ou 6 (sérologie) soit positif ;
 présence de 3 des 4 critères objectifs (critères 3, 4, 5 et 6) ;
 l'arbre de classification peut être une alternative valable pour la
classification, mais il est plus destiné aux études cliniques et
épidémiologiques.
Syndrome de Sjögren secondaire :
 chez les patients susceptibles d'avoir une maladie associée (autre
connectivite) l'item 1 ou 2 plus 2 items parmi les items 3, 4 ou
5 définissent un syndrome de Sjögren secondaire.
Critères d'exclusion :
 antécédent d'irradiation de la tête et du cou, hépatite C,
lymphome préexistant, sida, sarcoïdose, maladie du greffon
contre l'hôte ;
 médicaments susceptibles d'entraîner une sécheresse :
antidépresseurs, antihypertenseurs, neuroleptiques,
parasympathicolytiques.
tome 46 > n83 > mars 2017
Sécheresse buccale (xérostomie)
Les hyposialies nutritionnelles souvent modérées survien-
nent essentiellement chez des femmes, souvent jeunes,
souffrant de troubles du comportement alimentaire (régime
amaigrissant, anorexiques), elle peut être associée à une
aménorrhée et une hypertrophie des glandes salivaires prin-
cipales. La disparition des symptômes est obtenue après une
rééquilibration diététique associée à une prise en charge
psychique.
La sénescence est un diagnostic d'élimination. Ces déficits
salivaires chez les patients âgés sont plus fréquents chez la
femme. L'interrogatoire s'attache à rechercher une respiration
buccale associée qui accentue l'assèchement des muqueuses
buccales. Cette hyposialie est souvent aggravée par une
diminution de la ration hydrique par perte de la sensation
de soif, ou volontairement en raison d'une incontinence
urinaire handicapante. Dans d'autres cas, la salivation est
objectivée à l'examen buccal mais le patient ressent une
hyposialie en raison de mouvements incessants de la langue
ou d'une déglutition intempestive parfois expliqués par un
facteur irritatif local (prothèse dentaire instable) et souvent
amplifiée par un contexte anxieux. Cette xérostomie peut
être à l'origine d'une gêne importante et permanente, voire
de douleurs, entraînant une perturbation de l'alimentation,
de la vie affective et sociale [9]. Quant à la biopsie des
glandes salivaires accessoires, inutile, elle montrerait la dégé-
nérescence du tissu salivaire remplacé par un tissu conjonctif
et adipeux.
Traitements des xérostomies
Le traitement étiologique
Il est souvent difficile. Dosimétrie et protection des glandes
salivaires principales lors de la radiothérapie cervico-faciale,
diminution ou suppression des médicaments sialoprives.
Les traitements de la sécheresse restent actuellement peu
satisfaisants. Il faut rappeler au patient de s'hydrater suffisam-
ment (1,5 litre d'eau/jour). Il existe des « petits moyens » de
stimulation salivaire : gomme à mâcher sans sucre [9], bonbons
acidulés ou mentholés sans sucre, eaux gazeuses et/ou citron-
nées, noyaux de fruits (stimulation mécanique) ou d'hydratation
de la muqueuse : brumisateur d'eau minérale, gorgée d'eau. . . Il
est recommandé de ne pas surchauffer les logements l'hiver et
d'utiliser des saturateurs et des humidificateurs d'atmosphère.
Les traitements de stimulation
Les plus utilisés, lorsqu'il persiste une sécrétion salivaire par-
tielle, sont des sialagogues à base de chlorhydrate de pilocar-
pine, agoniste muscarinique [10,11] commercialisé sous le nom
de Salagen® (AMM dans les xérostomies post-radiques et le
syndrome de Gougerot–Sjögren) ou en préparation magistrale
(gélules à 2,5 mg ou 5 mg) contre indiqués en cas d'asthme non
tome 46 > n83 > mars 2017
E
PATHOLOGIES BUCCALES -- 2 PARTIE
Mise au point
stabilisé, d'iridocyclite et de glaucome à angle fermé. Le trai-
tement est débuté à demi dose afin d'en apprécier la tolérance
puis augmenté progressivement pour atteindre une dose effi-
cace de 20 mg/jour. Les effets secondaires sont fréquents, peu
sévères (hypersudation, nausées, bouffées de chaleur, cépha-
lées), mais souvent responsables de l'arrêt précoce du traite-
ment. La Céviméline (Exovac®), dérivé de l'acétylcholine, non
commercialisée en France, serait mieux supportée [12]. La
teinture mère de Jaborandi® a une teneur variable en pilocar-
pine et un fort titre en alcool, qui peuvent rendre son utilisation
risquée. La plante peut être utilisée sous sa forme homéopa-
thique, moins rapidement active mais bien tolérée, intéressante
notamment chez les personnes âgées. D'autres traitements
comme l'éserine oxyde salicylate (Génésérine 3® en granules)
ou l'anétholtrithione (Sulfarlem S25®) largement prescrit, n'ont
pas fait la preuve de leur efficacité sur l'augmentation de la
sécrétion salivaire.
Les traitements des xérostomies totales ne peut être que
substitutif : les salives artificielles seraient la solution idéale
si leur adhésivité aux muqueuses buccales pouvait être main-
tenue plusieurs heures. Les produits commercialisés contien-
nent des mucines ou de la carboxyméthylcellulose qui tentent
de les rapprocher de la viscosité salivaire, mais sont encore loin
des résultats escomptés. Ils sont commercialisés sous forme de
sprays (Artisial®, Elgydium clinic®, Aequasyal®) ou de gel
(Oralbalance®, GUM hydral®) [13], ils améliorent le confort
buccal mais on un effet transitoire. Des traitements homéo-
pathiques [14] ou oligothérapiques sont parfois utilisés en
solution alternative avec une action sur la trophicité des
muqueuses plutôt que sur la sécrétion salivaire améliorant
ainsi le confort buccal mais ils n'ont pas encore apporté la
preuve scientifique de leur efficacité. Un espoir thérapeutique
pourrait venir du développement de l'utilisation de cellules
souches salivaires [15].
Le traitement doit prévenir les complications chaque fois que
cela est possible : hygiène buccodentaire rigoureuse avec uti-
lisation de pâtes dentifrices fluorées diminuant la fréquence
des caries, nettoyage soigneux des prothèses mobiles ; régime
alimentaire équilibré et non cariogène ; bains de bouche
bicarbonatés à préférer aux solutions antiseptiques du
commerce, le plus souvent à base d'alcool, irritants et accen-
tuant la sécheresse. La consommation de tabac, d'alcool, de
café et de thé en grandes quantités est à proscrire car elle
accentue la sécheresse buccale. Certains aliments épicés ou
acides sont agressifs et irritants sur des muqueuses sèches et
fines, et ont souvent été déjà écartés de l'alimentation par les
patients.
Déclaration de liens d'intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de
liens d'intérêts.
301
 S. Agbo-Godeau, A. Guedj, S. Marès, P. Goudot
Mise au point
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302
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tome 46 > n83 > mars 2017
Presse Med. 2017; 46: 303–319

en ligne sur / on line on

www.em-consulte.com/revue/lpm
PATHOLOGIES BUCCALES (2 E PARTIE)
www.sciencedirect.com

Dossier thématique

Mise au point
Pigmentations de la muqueuse buccale

Jean-Christophe Fricain 1, Vincent Sibaud 2

Disponible sur internet le : 1. CHU de Bordeaux, Inserm U1026, UFR odontologie, consultation de pathologies
12 avril 2017 buccales, 146, rue Léo-Saignat, 33076 Bordeaux cedex, France
2. Institut universitaire du cancer, Toulouse Oncopole 1, oncodermatologie et
consultation pluridisciplinaire de pathologies buccales, avenue Irène-Joliot-Curie,
31100 Toulouse, France

Correspondance :
J.-C. Fricain, CHU de Bordeaux, Inserm U1026, UFR odontologie, consultation de
pathologies buccales, 146, rue Léo-Saignat, 33076 Bordeaux cedex, France.
jean-christophe.fricain@u-bordeaux.fr

Points essentiels
La couleur de la muqueuse buccale est principalement due à la présence d'hémoglobine dans les
vaisseaux et dans une moindre mesure de mélanine dans l'épithélium. Les lésions pigmentées
sont dues à la présence en quantité anormale de pigments mélaniques (hypermélaninose,
hypermélanocytose), hématiques (hémoglobine, hémosidérine, fer), ou d'origine exogène
(figure 1). Les lésions pigmentées de la muqueuse endobuccale peuvent être localisées (lésions
uniques), multifocales (lésions multiples) ou diffuses (plage).
Face à une pigmentation localisée d'allure mélanique, Il faut systématiquement éliminer un
mélanome et une biopsie doit être réalisée au moindre doute. Devant une atteinte plus diffuse, il
faut en priorité rechercher une maladie systémique sous-jacente. Une étiologie médicamenteuse
est également possible mais doit rester un diagnostic d'élimination.
Face à une pigmentation liée à un excès de pigment sanguin, il faut en priorité évoquer une
malformation d'origine vasculaire (pour les lésions planes) ou un processus tumoral (lésions
nodulaires ou tuméfiées). Dans les deux cas, une maladie de Kaposi doit être systématiquement
éliminée.
Les pigmentations situées à proximité des restaurations dentaires (amalgames, couronnes pro-
thétiques) doivent faire évoquer une cause exogène mais une biopsie doit être réalisée en cas de
doute diagnostique avec un mélanome.

Key points
Pigmentations of the oral cavity

Buccal mucosa color is explained by hemoglobin in the vessels and melanin in the epithelium.
Abnormal presence of melanin pigments (hypermelaninosis, hypermelanocytosis), hematic
pigments (hemoglobin, hemosiderin, iron) but also some exogenous circonstancies explain
pigmented lesions (figure 1). These lesions could be localized (single lesions), multifocal (multiple
lesions) or diffused.
303

tome 46 > n83 > mars 2017

http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2017.02.005
© 2017 Publié par Elsevier Masson SAS.
 J-C Fricain, V. Sibaud
Mise au point

In case of a localized pigmentation with melanic appearance, melanoma must be systematically

eliminated with a biopsy. In the case of a more diffused lesion, systemic disease must be evoked.
A drug etiology is also possible.
A blood pigment excess could be a vascular malformation (flat lesions) or a tumoral process
(nodular or swollen lesions). In both cases, Kaposi's disease should be systematically eliminated.
Pigmentations near dental restorations (amalgams, prosthetic crowns) could be explained by an
exogenous factor but a biopsy should be performed in case of a doubt with melanoma.

Macules pigmentées uniques
Macules d'origine mélanique
La survenue sur la muqueuse buccale d'une macule pigmentée
isolée d'origine mélanocytaire est une situation clinique rare,
représentant moins de 1 % des biopsies réalisées en pathologie
buccale [1]. Il s'agit dans la majorité des cas d'une macule
mélanotique (86 %), plus rarement d'un nævus mélanocytaire
(12 %) et de manière beaucoup plus exceptionnelle d'un méla-
noacanthome, d'un mélanome oral, d'une lentigine ou d'éphé-
lides [1]. La gravité potentielle du mélanome muqueux impose
une grande rigueur dans la démarche diagnostique, basée sur
l'examen clinique complété parfois d'un examen dermatosco-
pique et surtout d'un examen anatomopathologique au moin-
dre doute [1–6] (figure 1). Les localisations palatines et

Figure 1
Conduite à tenir diagnostique face à une lésion pigmentée de la muqueuse buccale
304

tome 46 > n83 > mars 2017

Pigmentations de la muqueuse buccale
Figure 2
Lentigine : pigmentation brune arrondie de la joue caractérisée par une hypermélanocytose épithéliale et une décharge incontinence
pigmentaire dans le chorion
maxillaires doivent également inciter à une plus grande pru-
dence car elles sont les sites privilégiés de développement des
nævi et surtout du mélanome.
Notons enfin que des pathologies associées à des macules
mélanocytaires multiples (voir chapitre correspondant) peuvent
se manifester de façon inaugurale par une lésion unique. Le
diagnostic est cependant posé en général plus tardivement.
Lentigine
Il s'agit d'une lésion bénigne, caractérisée par une macule de
couleur brune, de taille stable, comprise entre quelques milli-
mètres et 1 cm, bien limitée (figure 2). Cette lésion siège le plus
souvent sur les lèvres. Le diagnostic repose sur l'examen histo-
logique qui montre une hyperplasie mélanocytaire, un allonge-
ment des crêtes épithéliales et une décharge pigmentaire dans
le chorion superficiel [7].
Éphélides
Il s'agit de « taches de rousseur » qui siègent principalement sur
la peau mais qui peuvent de localiser sur les lèvres au niveau du
Figure 3
Macule mélanotique de coloration brune caractérisée en histologie par : une hyperpigmentation de la couche basale, la présence de
mélanophages dans le chorion et un aspect papillomateux de l'épithélium
tome 46 > n83 > mars 2017
PATHOLOGIES BUCCALES (2 E PARTIE)
Mise au point
bord vermillon. Leur nombre augmente et leur couleur fonce en
été pour parfois disparaître totalement en hiver. Elles sont secon-
daires à une augmentation de l'activité mélanocytaire [7]. Sur le
plan histologique, elles correspondent à une hypermélaninose
basale sans acanthose ou hyperplasie mélanocytaire.
Macule mélanotique orale ou labiale
Il s'agit de la lésion mélanocytaire orale de loin la plus fréquente
(figure 3). Elle est bénigne. Elle se localise préférentiellement
sur les lèvres (surtout inférieures, sur le vermillon) et les gen-
cives avant tout maxillaires (60 % des cas), le palais ou la
muqueuse jugale étant moins concernés [1–3]. Elle se présente
sous la forme d'une macule arrondie et pigmentée de 2 à
10 mm, de couleur homogène variable (marron à noir) et dont
les bords sont le plus souvent réguliers [1–5]. Des formes
linéaires ou à bords déchiquetés sont aussi possibles [7]. Il
n'y a pas de modification après exposition solaire, contrairement
aux éphélides [2,4,5]. Ces macules pigmentées prédominent
chez la femme, d'âge moyen [1–3]. L'analyse histologique
305
 J-C Fricain, V. Sibaud
Mise au point

Figure 4
Nævus mélanocytaire composé de la muqueuse palatine chez un enfant de 3 ans. Les coupes histologiques de la muqueuse palatine
montrent les cellules næviques présentent dans l'épithélium et le tissu conjonctif, sont organisée en thèques (flèches)
(A : HES  100 ; B : IHC protéine S-100  100)

individualise une acanthose avec hypermélaninose basale et d'un tiers des cas), suivi du vestibule/muqueuse jugale (18 à
mélanophages dans la lamina propria. Le nombre de mélano- 24 %), du vermillon (18 %) et des gencives (12 à 22 %) [1,8,9].
cytes est le plus souvent quantitativement normal, notamment Les nævus du plancher buccal ou sur la langue sont tout à fait
dans les localisations orales [1,2]. L'étiologie de ces lésions n'est inhabituels. Le nævus bleu est surtout situé sur le palais dur
pas déterminée, une origine post-inflammatoire ou réactive a (> 80 % des cas).
été évoquée. Elles peuvent cependant s'inscrire dans des Mélanoacanthome
tableaux plus spécifiques (maladie de Laugier–Hunziker, mala- Il s'agit d'un cadre nosologique récemment individualisé. Son
die VIH. . .), qu'il faut systématiquement évoquer en cas de origine reste controversée mais il est considéré comme une
lésions multiples (voir chapitres correspondants) [1,2,7]. Il n'y lésion réactionnelle par beaucoup d'auteurs [10–12]. Le méla-
a pas de prise en charge thérapeutique spécifique nécessaire. noacanthome buccal a surtout été décrit chez les femmes
Une exérèse peut être proposée en cas de gêne esthétique, jeunes (troisième et quatrième décades), principalement
notamment sur le vermillon.
Nævus
Il s'agit d'une tumeur buccale bénigne rare. On note une légère
prédominance féminine. Il est surtout diagnostiqué entre 30 et
60 ans [1,8,9]. Le nævus buccal correspond le plus souvent à une
lésion papuleuse régulière, infra-centimétrique, avec une pig-
mentation homogène [1,8]. Des formes achromiques sont pos-
sibles [1]. Il n'a pas été mis en évidence d'association
significative avec le mélanome buccal [8]. Les thèques nævi-
ques, liées à la prolifération mélanocytaire, sont le plus souvent
situés dans la lamina propria (nævus intramuqueux ; 60 à 80 %
des cas). Les formes jonctionnelles ou composées sont beau-
coup moins fréquentes (figure 4). Les nævus bleus, constitués
de celles mélanocytaires fusiformes situées profondément dans
le chorion, sont plus fréquents en endobuccal comparativement
aux localisations cutanées (figure 5). Ils représentent 8 à 23 %
des nævus endobuccaux [1,8,9]. Les nævus congénitaux, dys-
plasiques ou de Spitz sont tout à fait exceptionnels dans ce Figure 5
contexte. La localisation préférentielle est le palais dur (plus Nævus bleu palatin
306

tome 46 > n83 > mars 2017

Pigmentations de la muqueuse buccale
d'origine africaine. Il s'agit d'une lésion bénigne rare, qui se
présente sous la forme d'une macule pigmentée régulière, le
plus souvent unique même si des formes multifocales ou dif-
fuses ont été décrites. Elle peut apparaître très pigmentée et
hétérogène, avec une croissance parfois rapide [1,10–13]. Le
mélanoacanthome prédomine sur la muqueuse jugale ; les
lèvres, les gencives ou le palais sont beaucoup moins souvent
atteints. L'examen histologique, indispensable pour éliminer un
mélanome, individualise une prolifération mixte avec présence
de mélanocytes dendritiques répartis dans un épithélium acan-
thosique, avec spongiose fréquente. Les mélanocytes basaux
sont augmentés en nombre, avec incontinence pigmentaire et
infiltrat inflammatoire dermique parfois associés. L'analyse
immunohistochimique met en évidence une positivité diffuse
pour la protéine S-100, Melan-A ou HMB-45 [6,11]. Une régres-
sion – spontanée ou après biopsie – est possible [1,2].
Mélanome
Le mélanome endobuccal représente la seconde localisation
ORL, après le mélanome nasosinusien [4,14,15]. Cependant,
il s'agit d'une tumeur rare, représentant moins de 0,5 % des
tumeurs malignes endobuccales et moins de 1 % de l'ensemble
des mélanomes. Il est plus fréquent dans certaines ethnies
(populations japonaise, hispanique ou africaine) [15,16]. Le
mélanome endobuccal a un mauvais pronostic, avec moins
de 30 % de survie globale à cinq ans, du fait d'un diagnostic
souvent tardif et d'un envahissement osseux ou ganglionnaire
précoce [15–17]. Il n'y a pas de facteurs de risque bien indivi-
dualisés et il survient principalement de novo [4,14,18]. Il peut
apparaître à tout âge, avec un pic vers 60 ans [15,16]. Le
mélanome oral prédomine sur la muqueuse maxillaire (70 à
80 % des cas, principalement sur le palais dur et la gencive), les
autres localisations (gencive mandibulaire, en rétromolaire ou
sur les muqueuses labiale ou jugale) sont plus rares [1,15,16].
Cliniquement (figure 6), il se présente sous la forme d'une ou
plusieurs macules pigmentées asymptomatiques souvent hété-
rogène en couleur, à bords typiquement asymétriques, et évo-
lutive [15,16]. Comme pour les mélanomes cutanés, la
croissance est d'abord radiale puis verticale et invasive. Des
formes nodulaires ou ulcérées d'emblée sont parfois notées,
tout comme la présence de lésions satellites [1,15–17]. Des
présentations beaucoup moins évocatrices et parfois fausse-
ment rassurantes sont aussi possibles, notamment les formes
achromiques (10 à 40 %) [15]. L'examen clinique est idéale-
ment complété par une analyse par dermatoscopie, lorsque la
lésion est suffisamment accessible. Une exérèse ou une biopsie
muqueuse doit être nécessairement réalisée pour confirmer
histologiquement le diagnostic. Enfin, la recherche de métas-
tases loco-régionales ou à distance doit être systématique.
Le pronostic est directement corrélé à la précocité du diagnostic.
Dans tous les cas, la prise en charge thérapeutique doit être
discutée et validée en réunion de concertation pluridisciplinaire
tome 46 > n83 > mars 2017
PATHOLOGIES BUCCALES (2 E PARTIE)
Mise au point
Figure 6
Lésion multiples de mélanome endobuccal. Présence de macules
et de nodules
(RCP) spécialisée. En l'absence de métastases ganglionnaires ou
viscérales associées, la prise en charge est chirurgicale, avec
exérèse complète initiale de la lésion. Une reprise chirurgicale
secondaire, avec marges cliniques de sécurité adaptées au
niveau d'invasion de la tumeur et de son épaisseur (qui ne
se mesurent pas avec l'indice de Breslow utilisé pour le méla-
nome cutané), est nécessaire [18]. Celle-ci est également
dépendante des contraintes anatomiques loco-régionales.
Selon les équipes et après avis de RCP spécialisée, une pro-
cédure du ganglion sentinelle est parfois réalisée dans le même
temps. La place de la radiothérapie adjuvante post-opératoire,
afin d'améliorer le contrôle loco-régional, reste à définir ce
d'autant qu'elle peut s'associer à une morbidité non négli-
geable. Une surveillance clinique et scanographique régulière
est ensuite nécessaire. La prise en charge de la maladie au stade
métastatique dépend avant tout du statut mutationnel de la
tumeur. La présence d'une mutation BRAFV600 est beaucoup
moins fréquemment individualisée que dans les localisations
cutanées et la place des inhibiteurs BRAF (vemurafenib, dabra-
fenib) est donc plus restreinte [14,15]. À l'inverse, les mutations
c-KIT sont plus fréquentes mais l'intérêt dans ce contexte des
inhibiteurs de kinase ciblant ce récepteur n'est pas encore
démontré (imatinib, dasatinib, nilotinib). L'efficacité réelle des
nouveaux inhibiteurs de checkpoint immunologiques ciblant
CTLA-4 (ipilimumab) ou PD-1 (nivolumab, pembrolizumab) res-
tent aussi à préciser dans ces formes rares de mélanome.
Macules non mélaniques
Certaines pigmentations endobuccales isolées peuvent être
parfois d'origine non mélanique. Ceci inclut les pigmentations
vasculaires (hémoglobine, bilirubine) ou exogènes (matériaux
307
 J-C Fricain, V. Sibaud
Mise au point
Figure 7
Ecchymose, pétéchies et purpura de la joue
étrangers) [4–6]. Le contexte et l'examen clinique attentif, avec
analyse dermatoscopique, permettent le plus souvent de porter
le diagnostic. Une caractérisation histologique est cependant
parfois nécessaire.
Origine vasculaire
Il s'agit surtout des traumatismes locaux avec formation
d'hématomes, de thrombi- ou de pétéchies [5], qui régressent
progressivement. Il s'agit de lésions dues à une hémorragie
sous-épithéliale avec présence de pigment hémosidérinique
(figure 7). Elles se différencient essentiellement par leur taille :
les pétéchies sont des petits spots millimétriques, les purpuras
font de 2 mm à 2 cm de diamètre et les ecchymoses mesurent
plus de 2 cm de diamètre. L'hématome est caractérisé par la
présence d'un œdème associé. Ces lésions sont des macules
Figure 8
Tatouage gingival traumatique en rapport avec les soins dentaires. Le matériau exogène est retrouvé au niveau du chorion
308
rouges plus ou moins violacées qui ne disparaissent pas à la
pression, contrairement aux tumeurs vasculaires. Elles sont le
plus souvent secondaires à un traumatisme, et guérissent rapi-
dement après suppression de la cause. Elles peuvent cependant
parfois révéler une pathologie sous-jacente (trouble de l'hémos-
tase et hémopathies, infection, prise de médicaments anti-
plaquettaires ou anticoagulants). En cas de récidives fréquentes,
une numération formule sanguine, un temps de saignement, un
INR et un TCA doivent être prescrits à la recherche d'une ano-
malie sous-jacente de l'hémostase.
Une malformation vasculaire est plus rarement impliquée. Les
varices linguales (« langue caviar ») et les lacs veineux muqueux
sont en général facilement individualisés [7]. Une maladie de
Kaposi, liée à l'herpès virus HHV8, doit être de principe discutée,
même si les lésions sont le plus souvent nodulaires, diffuses ou
multiples (palais, gencive, face dorsale de la langue) et que les
localisations buccales surviennent surtout dans un contexte de
maladie VIH [19].
Origine exogène
Il s'agit surtout de tatouages par des matériaux dentaires (amal-
game notamment, « amalgam tatoo »), le plus souvent infra-
centimétriques, qui prennent une couleur bleu-gris. La gencive
et la muqueuse alvéolaire sont les sites privilégiés (50 % des
cas) [6,8,20]. Les lésions peuvent être multiples et les opacités
parfois visibles sur l'examen radiologique. Histologiquement, on
individualise des fragments solides irréguliers ou des granules
sombres de matériel dans le tissu conjonctif, avec parfois réac-
tion macrophagique ou granulome à corps étranger. Il s'agit
d'une des causes les plus fréquentes de pigmentation endo-
buccale [20]. Chez l'enfant, un traumatisme avec un stylo en
graphite est aussi une cause classique de pigmentation locali-
sée, surtout au palais [10]. Il n'y a pas de prise en charge
spécifique. Parfois une biopsie est réalisée pour préciser le
diagnostic (figure 8).
tome 46 > n83 > mars 2017
Pigmentations de la muqueuse buccale
Macules pigmentées multiples
Macules d'origine mélanique
Maladie de Laugier–Hunziker
Il s'agit d'une maladie assez rare, acquise, qui débute après la
puberté. La femme est plus souvent atteinte que l'homme. La
maladie de Laugier se caractérise par des macules mélanotiques
plus ou moins confluentes de la muqueuse buccale (figure 9). Au
début il peut s'agir d'une macule unique. L'atteinte des lèvres, la
plus fréquente, respecte le versant cutané. Les muqueuses
jugales et palatine sont aussi souvent concernées. Une méla-
nonychie en bande (melanonychia striata) ou plus diffuse ainsi
qu'une pigmentation de la muqueuse génitale ou anale peuvent
être associées. L'examen anatomopathologique met en évi-
dence une hyperpigmentation mélanocytaire de la couche
basale avec une incontinence pigmentaire et de nombreux
mélanophages dans le chorion [21]. Un traitement par laser
à colorant pulsé peut donner des résultats probants sur les
atteintes labiales mais le plus souvent aucune prise en charge
n'est nécessaire. Il n'y a pas d'atteinte digestive associée et un
bilan gastro-entérologique n'est pas indiqué dans ce contexte.
Syndrome de Peutz–Jeghers
Le syndrome de Peutz–Jeghers (SPJ) est une génodermatose de
transmission autosomique dominante, caractérisée par une
polypose hamartomateuse du tube digestif associée à des len-
tigines cutanéo-muqueuses labiales. La prévalence est estimée
à moins de 1/50 000. Le SPJ est aussi considéré comme un
facteur de risque de développer une tumeur maligne de l'ovaire,
du testicule, du col utérin et du pancréas [22,23]. La gravité de la
maladie est liée aux polypes digestifs qui peuvent évoluer vers
un cancer. Le plus souvent ils occasionnent douleurs, rectorra-
gies et occlusion. Le bilan digestif est obligatoire devant une
suspicion de SPJ. Les lentigines siègent le plus souvent sur la
semi-muqueuse de la lèvre inférieure et sur la face. La gencive
Figure 9
Macules mélanotiques orales multiples chez une patiente atteinte de maladie de Laugier
tome 46 > n83 > mars 2017
PATHOLOGIES BUCCALES (2 E PARTIE)
Mise au point
peut aussi être atteinte de même que la muqueuse jugale ou
palatine. Des atteintes de la muqueuse nasale, oculaire, géni-
tale, de la peau des doigts et des orteils ont été décrites. Les
lentigines mesurent de 1 à 5 mm de diamètre. Les lésions
muqueuses semblent plus persistantes que les lésions cutanées
qui disparaissent avec l'âge [22,23]. L'examen anatomopatho-
logique des lésions cutanées est typique de lentigines : hyper-
plasie mélanocytaire au niveau de la couche basale
et allongement des crêtes de l'épiderme. L'examen anatomo-
pathologique des lésions muqueuses montre une hyperpigmen-
tation basale sans hyperplasie mélanocytaire et de nombreux
mélanophages dans le chorion [22]. Il n'y a pas de traitement
spécifique des lentigines. Une surveillance médicale est néces-
saire pour prévenir, diagnostiquer ou traiter précocement les
cancers associés à la maladie.
Autres
D'autres pathologies, exceptionnelles, peuvent se manifester
par des macules multiples principalement cutanés : syndrome
de Carney, syndrome LEOPARD, neurofibromatose, syndrome
d'Albright, porphyrie, incontinentia pigmenti. Les atteintes de
la muqueuse orale sont possibles mais exceptionnelles.
Macules d'origine non mélanique
Lésions purpuriques : la maladie de Rendu–Osler (ou télangiec-
tasies héréditaires familiales) est une dysplasie vasculaire cons-
titutionnelle de transmission autosomique dominante. La
prévalence de la maladie en France est de 1/6000 à 1/8500.
Le diagnostic de maladie de Rendu–Osler doit être suspecté en
cas d'épistaxis chroniques associés à des télangiectasies cuta-
néo-muqueuses dans un contexte d'hérédité. Les saignements
viscéraux dus aux malformations artério-veineuses font la gra-
vité de la maladie. Au niveau de la muqueuse buccale, la
maladie se caractérise par de nombreuses télangiectasies des
lèvres et de la langue associées à une gingivite érythémateuse
309
 J-C Fricain, V. Sibaud
Mise au point

saignant facilement au contact [24]. Cette gingivite est associée

à des télangiectasies situées le plus souvent sur les lèvres et la
langue. Le traitement de la gingivite repose sur des mesures
d'hygiène buccodentaires strictes. Il n'y a pas de traitement
spécifique des télangiectasies mais un traitement laser pour
raisons esthétiques peut être proposé au niveau labial.

Plages pigmentées diffuses

Il s'agit le plus souvent de plaques uniques ou multiples, net-
tement plus étendues qu'une macule.
Plages pigmentées d'origine mélanique
Pigmentation physiologique ou ethnique
Une pigmentation brune diffuse s'observe préférentiellement
chez les patients de couleur (40 %), mais peut aussi intéresser
5 % des caucasiens avec un phototype élevé [7]. La pigmenta-
tion est localisée sur la gencive attachée et épargne la gencive
marginale et les papilles dentaires (figure 10). Les muqueuses
jugales et labiales peuvent aussi être intéressées, tout comme
les papilles fongiformes.
La grossesse semble aussi influencer la survenue de plages
pigmentées, du fait des modifications des taux d'œstrogènes
et de progestérone.
Langue noire villeuse
Elle est considérée comme une variation physiologique liée à un
défaut de desquamation de la kératine. Elle se caractérise par
une élongation des papilles filiformes qui prennent une teinte
variant du brun au noir (figure 11). Elle est plus marquée en cas
de xérostomie, de tabagisme ou d'hygiène buccodentaire insuf-
fisante. Elle est souvent attribuée à tort à une infection à Candida
albicans. Elle est secondaire à des bactéries chromogènes.
Aucun examen complémentaire n'est requis et l'élimination
des filaments bruns-noirâtres est possible par grattage-raclage
et/ou application locale d'un agent kératolytique.
Figure 10
Pigmentation gingivale ethnique
310
Figure 11
Langue noire villeuse
Mélanose tabagique
Il s'agit d'une pigmentation brune, le plus souvent claire, qui
forme un voile sur la muqueuse buccale. Elle est souvent décrite
au niveau gingival mais peut intéresser n'importe qu'elle loca-
lisation (figure 12). Elle est strictement bénigne, secondaire
à une hyperactivité mélanocytaire réactionnelle.
Pigmentation post-inflammatoire
La pigmentation peut représenter une séquelle de d'une inflam-
mation préexistante. La forme la plus classique de pigmentation
post-inflammatoire endobuccale est le lichen nigricans
(figure 13) : c'est la forme pigmentée du lichen plan. Il s'agit
d'une décharge pigmentaire post-inflammatoire. Cliniquement,
on observe des macules mélaniques brunâtres associées à des
stries kératosiques typiques du lichen plan. Ces dernières peu-
vent cependant être absentes, rendant difficile la différentiation
avec une éventuelle mélanose tabagique ou une pigmentation
ethnique [25]. L'examen anatomopathologique révèle le plus
souvent du pigment mélanique dans le chorion, plus ou moins
associé à un infiltrat lympho-plasmocytaire sous la membrane
basale.
Maladies systémiques
Maladie d'Addison
Il s'agit d'une maladie rare qui s'associe à un déficit progressif
complet en aldostérone et en cortisol. La prévalence en France
est de 1 à 5 pour 10 000. Elle se caractérise essentiellement par
une fatigue intense, des nausées, des douleurs abdominales,
une perte de poids. Ces signes sont accompagnés par une
hypermélanose cutanée diffuse siégeant principalement sur

tome 46 > n83 > mars 2017

Pigmentations de la muqueuse buccale
Figure 12
Mélanose tabagique : pigmentation diffuse de la muqueuse
labiale
les plis et les zones découvertes. Une pigmentation diffuse
multiple de la muqueuse buccale est fréquemment observée,
qui peut parfois révéler la maladie [26]. Elle a une couleur brune
ou grisâtre (figure 14). Cette pigmentation diffuse se localise
souvent sur le palais et la langue. La pigmentation est due à une
augmentation de la production d'ACTH (hormone corticotrope)
[26]. D'autres endocrinopathies, associées à une hyperproduction
d'ACTH, peuvent être responsables d'une pigmentation pseudo-
addisonienne : acromégalie, production ectopique d'ACTH, mala-
die de cushing, phéochromocytome, hyperthyroïdie. Aucun trai-
tement spécifique des pigmentations buccales n'est préconisé.
Hémochromatose héréditaire
C'est une maladie rare, caractérisée par un excès d'absorption
intestinale du fer. Il en résulte un dépôt de fer au niveau du foie,
Figure 13
Lichen plan jugal caractérisé par une kératose en nappe et un aspect opalin rétro-commissural associé à une plage pigmentée
ardoisée. Lichen plan palatin ancien d'aspect hyperkératinisé, verruqueux (hyperplasie verruqueuse) et pigmentation noire séquellaire
de processus inflammatoires chroniques
tome 46 > n83 > mars 2017
PATHOLOGIES BUCCALES (2 E PARTIE)
Mise au point
Figure 14
Pigmentation linguale secondaire à une maladie d'Addison
du cœur, de la peau et des muqueuses. La pigmentation de la
peau et des muqueuses est l'un des premiers signes de la
maladie, associé à des arthralgies des petites articulations
(doigts, poignets). La pigmentation bleu-gris de la muqueuse
buccale est diffuse. Elle intéresse en général le palais, la
muqueuse libre et la gencive [27]. La pigmentation muqueuse
est essentiellement due à une hypermélaninose et non pas au
dépôt d'hémosidérine, contrairement au tissu salivaire. La colo-
ration de Perls est par conséquent le plus souvent négative.
Aucun traitement spécifique des pigmentations n'est préconisé.
Autres causes rares
Les carences nutritionnelles (Vit B12, B9), des déficits enzyma-
tiques (alcaptonurie) peuvent exceptionnellement entraîner
une pigmentation de la muqueuse buccale.
311
 J-C Fricain, V. Sibaud
Mise au point

Origine médicamenteuse Chimiothérapies [30]

De nombreux médicaments peuvent potentiellement induire
une hyperpigmentation de la muqueuse buccale [28]. Les
lésions se développent en général progressivement, de façon
asymptomatique et sont souvent de découverte fortuite. On
individualise classiquement des macules pigmentées plus ou
moins diffuses, multifocales ou localisées à un seul site anato-
mique, homogènes ou non, la couleur variant (marron, noir,
gris-bleu) en fonction de la localisation et de la molécule
inductrice. Les localisations sont ubiquitaires mais l'atteinte
palatine est assez évocatrice d'une origine médicamenteuse.
Les pigmentations d'origine médicamenteuses sont plus fré-
quentes chez les patients de phototype élevé. Une atteinte
concomitante au niveau cutanée ou des ongles (mélanony-
chies) n'est pas rare. Le mécanisme à l'origine de cette pig-
mentation reste le plus souvent non déterminée. Principales
causes évoquées :
 formation de complexes médicaments (ou ses métabolites) –
Elles sont une cause classique d'hyperpigmentation de la
muqueuse buccale. Son incidence n'est pas déterminée mais
elle est fréquemment constatée en pratique clinique et très
clairement sous-estimée par les cliniciens. De nombreuses
molécules cytotoxiques peuvent induire ces hyperpigmenta-
tions. Citons l'hydroxyurée, le cyclophosphamide, les taxanes
(docetaxel, paclitaxel) (figure 16), le fluorouracile et sa prodro-
gue la capécitabine, la doxorubine (lipsosomale ou non), la
bléomycine, le busulfan, le pemetrexed, la cytarabine. . . Il s'agit
en général de macules brunes, homogènes, parfois confluentes
et qui prédominent sur la muqueuse non kératinisée (plancher
buccal, muqueuses jugales). Le palais dur ou la face dorsale de la

fer/hémosidérine ou mélanine ;
 couleur intrinsèque de la molécule (clofazimine) ;

 stimulation de la mélanogenèse (chimiothérapie) ;

 stimulation de l'ACTH (ketoconazole, contraceptifs oraux) ;

 pigmentation post-inflammatoire.

L'évolution de ces hyperpigmentations induites est strictement

bénigne et les lésions régressent le plus souvent à l'arrêt du
médicament, parfois après plusieurs années.
Médicaments inducteurs
Minocycline [29]
La pigmentation concerne le plus souvent les dents (émail et
racines) et l'os. Dans ce dernier cas, la muqueuse en regard peut Figure 15
apparaître par transparence pseudo-pigmentée, notamment au Pigmentation sous minocycline. Les dents et gencive adhérente
niveau du palais et du sillon muco-alvéolaire. La pigmentation sont pigmentés
peut aussi parfois se localiser directement sur la muqueuse
buccale, que ce soit au niveau de la gencive, du palais dur,
des lèvres, de la langue ou des muqueuses jugales. La couleur
varie du bleu-noir au gris. Une pigmentation cutanée (localisée
sur des cicatrices ou zones de trauma, sur les bras et jambes ou
de façon plus diffuse), ophtalmique (sclère) ou unguéale peut
être présente, pouvant concerner jusqu'à 15 % des patients
traités. Cette pigmentation se développe après plusieurs mois
de traitement, de manière dose-dépendante et régresse très
lentement à l'arrêt. L'origine de cette pigmentation n'est pas
déterminée, une hypermélaninose (augmentation de la syn-
thèse de mélanine) ainsi que la formation, par chélation, de
complexes fer/hémosidérine ou mélanine avec la molécule ou
ses métabolites ont été proposées. La tétracycline peut égale-
ment induire, plus rarement, ce type de pigmentation
muqueuse. Plus globalement, toutes les cyclines peuvent
s'associer à une dyschromie dentaire (minocycline, doxycycline,
lymecycline), qui ne doivent pas être prescrites chez la femme Figure 16
enceinte et l'enfant de moins de 8 ans (figures 15 et 16). Pigmentation linguale due aux taxanes
312

tome 46 > n83 > mars 2017

Pigmentations de la muqueuse buccale
PATHOLOGIES BUCCALES (2 E PARTIE)

langue peuvent cependant être aussi atteints. Ces lésions peu-
vent faire suite à une mucite mais se développent le plus
souvent de façon spontanée. Du fait de leur caractère asymp-
tomatique, elles sont souvent découvertes de façon fortuite,
parfois longtemps après la fin du traitement. Histologiquement,
on constate une hyperpigmentation basale avec incontinence
pigmentaire et mélanine dans la lamina propria. Le mécanisme
à l'origine de ces lésions est toxique, avec agression des méla-
nocytes par ces agents cytotoxiques. Une pigmentation cutanée
(surtout dans les zones de contact mais parfois plus diffuse) et
des ongles (bandes mélanonychiques) sont également fré-
quemment associées.
Antipaludéens de synthèse [31]
Une pigmentation cutanée bleu-gris est un effet indésirable
classique de la chloroquine administrée de façon chronique,
notamment au niveau de la face antérieure des jambes. Plus
rarement, une pigmentation de même type peut être notée au
niveau muqueux (figure 17), classiquement sur le palais dur. Elle
semble être avant tout secondaire à des dépôts d'hémosidérine
dans la lamina propria (coloration de Perls), même si la présence
de mélanine a aussi été rapportée. La mise en évidence de ces
lésions nécessite un contrôle ophtalmologique systématique
à la recherche de dépôts rétiniens, qui peuvent induire une
rétinopathie irréversible. L'hydroxychloroquine ou l'amodia-
quine (non disponible en France) peuvent également s'associer,
plus rarement, à ce type de pigmentation.
Imatinib [32,33]
Cet inhibiteur de tyrosine kinase ciblant BCR-ABL peut induire
une pigmentation palatine caractéristique, avec un aspect bleu-
gris très similaire à celui précédemment décrit avec la chloro-
quine. Même si le nombre de cas rapportés est faible, il s'agit
d'une situation non exceptionnelle (figure 18).
Figure 17
Pigmentation due à un traitement au long cours par chloroquine
Mise au point
Figure 18
Pigmentation palatine sous imatinib
Zidovudine
Une augmentation significative du développement de lésions
pigmentées intrabuccales est clairement établie avec cette
molécule. Une atteinte cutanée ou unguéale simultanée est
là aussi fréquente. Plus globalement, la présence d'hyperpig-
mentations orales apparaît significativement plus élevée chez
les patients VIH+ [7], notamment traités de façon intensive par
traitement antirétroviraux (highly active retroviral therapy
[HAART]).
Interféron alpha [28]
Il s'agit d'une complication classique de cette immunothérapie.
Elle peut concerner près de 10 % des patients traités par PEG
interféron et ribavirine pour une hépatite C. Elle semble liée
à une stimulation de la production de mélanine. Une régression
très progressive à l'arrêt du traitement est classique.
Autres médicaments systémiques [28]
Une hyperpigmentation de la muqueuse orale a été décrite avec
de nombreux autres médicaments, le plus souvent à partir
d'observations isolées ou de courtes séries ; l'imputabilité et
l'incidence n'ont pas toujours été établies avec certitude. On
peut citer le kétoconazole, la phénytoïne, les phénothiazines
(chlorpromazine), la clofazimine (aspect rouge-orangé), l'amio-
darone, certains contraceptifs oraux. Le nouvel anticonvulsivant
retigabine semble également être associé à une pigmentation
cutanée et orale, notamment des lèvres ou du palais (bleu-
violet).
Pigmentations médicamenteuses exogènes [28]
Des médicaments comme le lansoprazole, le fer, la chlorhexi-
dine ou encore le linezolide peuvent induire une pigmentation
313

tome 46 > n83 > mars 2017

 J-C Fricain, V. Sibaud
Mise au point
exogène. Il faut bien sûr éliminer dans ce contexte une pig-
mentation exogène induite par le tabac, le café ou des aliments
particuliers ainsi qu'une langue noire villeuse (plus fréquente en
cas de xérostomie médicamenteuse associée).
Traitements locaux
Certains traitements topiques peuvent aussi parfois entraîner
une pigmentation des muqueuses. Citons le tacrolimus en
pommade [34] ou la chlorhexidine en bain de bouche (langue),
cette dernière pouvant également induire une coloration bru-
nâtre des dents.
Cas particulier de l'érythème pigmenté fixe
Il correspond à une réaction médicamenteuse de type immu-
noallergique. Il se traduit par la survenue d'une ou de plusieurs
lésions cutanées bien limitées, initialement inflammatoires
(érythème, bulle, œdème) qui peuvent évoluer vers une pig-
mentation séquellaire. La récidive sur les mêmes zones lors de
la réintroduction du médicament inducteur est très caractéris-
tique. Les muqueuses peuvent être atteintes dans 40 à 50 % des
cas, notamment au niveau génital, sur les lèvres et parfois en
endobuccal. Les lésions orales sont en général multiples (75 %
des cas) et peuvent concerner plusieurs zones anatomiques,
notamment les muqueuses labiales et jugales. Cependant, en
cas de lésion unique, celle-ci prédomine clairement sur la face
dorsale de la langue et le palais dur [35]. Il faut noter que la
symptomatologie buccale se résume souvent à une érosion, un
érythème, des ulcérations aphtoïdes ou une bulle et qu'une
pigmentation résiduelle n'est que rarement individualisée [35].
Le diagnostic peut donc être très difficile à faire en cas d'atteinte
buccale isolée (5 % des cas), sans lésion cutanée ou génitale
concomitante. De nombreux médicaments ont été incriminés,
notamment les anti-inflammatoires non stéroïdiens (inhibiteurs
de cox 2, diclofénac, piroxicam, naproxène. . .), le paracétamol,
les antihistaminiques (cetirizine), les antibiotiques (amoxicil-
line, cotrimoxazole, tétracyclines), les barbituriques, la pseudo-
éphedrine. Le diagnostic est parfois difficile et des tests
épicutanés (réalisés sur la zone cutanée concernée) ou un test
de réintroduction peuvent être utiles.
Plages pigmentées d'origine non mélanique
Tatouages
Les tatouages de la muqueuse buccale accidentels ou secondaire
à un phénomène électrolytique sur les restaurations métalliques
dentaires (amalgames, prothèse) sont fréquents [5,7]. Ils se
manifestent le plus souvent par une macule pigmentée unique
(cf. chapitre correspondant). Parfois ces tatouages relèvent d'une
pratique volontaire destinée à colorée les tissus pour mettre les
dents en valeur (figure 19). Ces pratiques cosmétiques rituelles
consistent le plus souvent à introduire du charbon sous la
muqueuse. Il en résulte une plage colorée, gris noir bleuté.
Sels de métaux lourds
L'absorption chronique de métaux peut entraîner une pigmen-
tation muqueuse. Autrefois, cette intoxication était secondaire
314
Figure 19
Tatouage cosmétique gingival donnant une couleur gris ardoisé
à la muqueuse
à des traitements par les sels d'or, d'argent, le bismuth.
Aujourd'hui, ces traitements ne sont plus utilisés. Les pigmen-
tations secondaires à des intoxications par les métaux lourds
sont aujourd'hui surtout accidentelles [5,7]. Elles concernent
essentiellement le plomb, le mercure, le cuivre, le cadmium
et le vanadium. Elles entraînent le plus souvent un liseré gingi-
val pigmenté (ex : liseré de Burton dans l'intoxication au
plomb). Ce liseré s'explique par la production d'hydrogène
sulfuré par le biofilm, qui réagit avec les sels de métaux lourds
et s'accumule au niveau de la gencive marginale. La couleur
varie en fonction des métaux : noir pour le plomb, grisâtre pour
le mercure, bleu-gris pour l'argent, verdâtre pour le cuivre.
Nodules, bulles, tumeurs et pseudo-
tumeurs pigmentées
D'origine mélanique
Mélanome
Les mélanomes de la muqueuse buccale se présentent le plus
souvent sous la forme de macules pigmentées ou de nodules.
Les formes nodulaires correspondent à une phase de croissance
verticale (mélanome invasif). Au stade de nodule, les mélano-
mes sont souvent ulcérés et hémorragiques. Ils s'accompagnent
volontiers de mobilité dentaires (figure 6). La prise en charge est
multidisciplinaire [14,15] (cf. chapitre précédent).
Tumeur neuro-ectodermique de l'enfant
Il s'agit d'une tumeur rare de l'enfant de moins d'un an siégeant
habituellement sur la gencive maxillaire. Elle se présente sous la
forme d'une tumeur brunâtre. L'examen anatomopathologique
montre une double composante cellulaire : neuroblastique et
mélanoblastique [36]. Le traitement repose sur l'exérèse
chirurgicale.
D'origine non mélanique
De nombreuses lésions non mélaniques peuvent entraîner une
pigmentation de la muqueuse buccale secondaire à la richesse
de la vascularisation et/ou à la présence d'hémosidérine. Il peut
tome 46 > n83 > mars 2017
Pigmentations de la muqueuse buccale
Figure 20
Granulome pyogénique gingival
s'agir de pseudo-tumeur, de tumeurs bénignes ou malignes et
de bulles hémorragiques.
Pseudo-tumeurs et tumeurs bénignes non mélaniques
pigmentées
Granulome pyogénique (épulis inflammatoire ou
botriomycome)
Il s'agit d'une lésion fréquente, localisée principalement sur la
gencive, d'origine réactionnelle (figure 20). Elle se présente le
plus souvent sous la forme d'un nodule érythémateux saignant
au contact. Le contexte et la présentation clinique sont souvent
évocateurs du diagnostic de granulome pyogénique mais une
biopsie muqueuse doit être réalisée au moindre doute. Il cor-
respond sur le plan histologique à une prolifération vasculaire
bénigne dans un contexte granulomateux non spécifique.
Figure 21
Granulome à cellules géantes de couleur violacée typique. L'histologie montre des cellules géantes multinuclées associées à de
nombreux hystiocytes
tome 46 > n83 > mars 2017
PATHOLOGIES BUCCALES (2 E PARTIE)
Mise au point
Granulome périphérique à cellules géantes (épulis
à myéloplaxes)
De survenue rare, il se présente sous la forme d'une tumeur
gingivale de couleur violine. Le granulome à cellules géantes
peut entraîner fréquemment une résorption osseuse sous-
jacente et un déchaussement dentaire. Sur le plan histologique
il est caractérisé par un contingent important de cellules fibro-
hystiocytaires associées à des cellules géantes multinuclées. Il
est richement vascularisé et présente des dépôts hémosidéri-
nique ce qui lui confère sa coloration violacée typique
(figure 21). La découverte d'un granulome à cellules géantes
doit faire rechercher une hyperparathyroïdie associée (hyper-
calcémie, hypophosphorémie). Le traitement repose sur l'exé-
rèse chirurgicale [38].
Kystes et pseudo-kystes salivaires [39]
Les kystes salivaires vrais sont dits rétentionnels car ils sont
secondaires à l'obstruction du canal salivaire, empêchant l'écou-
lement du mucus. Les pseudo-kystes salivaires, ou mucocèles,
sont dus à une destruction de la glande, qui secrète la salive
dans le parenchyme environnant. Les mucocèles sont les lésions
buccales les plus fréquemment analysées sur le plan anatomo-
pathologique chez l'enfant. La lèvre inférieure est atteinte dans
80 % des cas (figure 22). Les autres localisations sont la face
ventrale de la langue, le plancher buccal et les joues. Les kystes
et pseudo-kystes salivaires sont des nodules violacés ou bleutée
de la lèvre inférieure secondaire à un traumatisme. La palpation
montre une lésion molle, fluctuante et indolore. Lorsqu'ils sont
situés au niveau du plancher buccal, les mucocèles portent le
nom de grenouillette (ranula), par analogie clinique avec le
ventre d'une grenouille. Les mucocèles du plancher buccal sont
en rapport avec une glande salivaire accessoire ou avec la
glande sublinguale. Le traitement est l'exérèse chirurgicale
à la lame ou au laser diode. Les récidives sont rares. Les
315
 J-C Fricain, V. Sibaud
Mise au point
Figure 22
Kyste mucoïde labial de couleur violacée typique
grenouillettes plongeantes peuvent être traitées par marsupia-
lisation pour éviter les séquelles chirurgicales d'une dissection
large.
Kyste d'éruption
Il s'agit d'une coloration bleuâtre correspondant à une hémor-
ragie dans le sac folliculaire d'une dent en cours d'évolution. La
poussée de la dent et son émergence dans la cavité buccale
entraîne la disparition de la coloration [39].
Hémangiome infantile [39]
Les hémangiomes sont souvent situés sur la face et la région
péribuccale mais la muqueuse buccale est rarement atteinte.
Les hémangiomes superficiels sont tuméfiés, rouges vifs alors
que les hémangiomes profonds forment une tuméfaction bleu-
tée. Les hémangiomes régressent spontanément à partir de
18 mois. Les hémangiomes responsables d'un préjudice esthé-
tique et fonctionnel peuvent être traités par bêtabloquants. La
chirurgie est parfois nécessaire.
Figure 23
Malformation vasculaire veineuse (a), lymphangiomateuse (b) et artério-veineuse (c)
316
Malformations vasculaires [39]
On distingue les malformations vasculaires à flux lent (capillaire,
veineuse, et lymphatiques) et les malformations vasculaires
à flux rapide (artério-veineuse). Les malformations vasculaires
se manifestent par une coloration bleutée, violacée ou rouge de
la muqueuse buccale (figure 23). Les plus fréquentes sont les
malformations veineuses. Les malformations vasculaires n'ont
aucune tendance spontanée vers la régression ce qui les diffé-
rencie des angiomes. L'abstention thérapeutique est la règle
dans la majorité des cas. En cas de gêne esthétique ou fonc-
tionnelle un traitement chirurgical peut être envisagé en tenant
compte du risque hémorragique, notamment pour les malfor-
mations artério-veineuses.
Artère de calibre persistant [39]
Elle est caractérisée par une tuméfaction labiale inférieure,
discrètement érythémateuse, pulsatile à la palpation. La palpa-
tion bidigitale laisse deviner le cordon artériel. Rarement une
ulcération est présente. Aucun traitement n'est nécessaire. En
cas de gêne importante une exérèse chirurgicale est possible.
Hyperplasie endothéliale papillaire intravasculaire
(hémangio-entodélium végétant intravasculaire de Masson)
[39]
Elle est caractérisée par un nodule violacé acquis de l'adulte,
asymptomatique. L'examen histologique permet le diagnostic.
Aucun traitement n'est nécessaire. En cas de gêne importante
une exérèse chirurgicale est possible.
Tumeurs malignes non mélaniques pigmentées
Maladie de Kaposi (MK) [19,37]
Il s'agit d'une néoplasie cutanéo-muqueuse et viscérale
d'origine endothéliale qui se manifeste selon 4 formes clini-
ques : la forme classique (MK méditerranéen), la forme épidé-
mique (MK de l'infection VIH), la forme endémique (MK Africain)
et la forme iatrogène (MK post-transplantation ou sous
immunosuppresseurs). La forme épidémique de l'infection
VIH est la plus fréquente (figure 24). La MK, quelle que soit
la forme clinique, est liée à une infection par HHV 8. Elle peut se
tome 46 > n83 > mars 2017
Pigmentations de la muqueuse buccale
PATHOLOGIES BUCCALES (2 E PARTIE)

Mise au point
Figure 24 Figure 27
Sarcome de Kaposi secondaire à une infection VIH Bulle hémorragique dans une pemphigoïde des muqueuses

présenter sous différentes lésions élémentaires : macule ou

nodule de couleur variant du rouge brunâtre au pourpre violacé.
Les principales localisations sont le palais dur et mou, la face
dorsale de la langue et la gencive. Les macules sont le plus
souvent asymptomatiques. Les nodules peuvent générer des
douleurs, un saignement et se surinfecter. Dans certains cas ils
s'accompagnent de mobilité dentaire ou peuvent occasionner
une gêne prothétique. L'examen anatomopathologique objec-
tive des cellules endothéliales fusiformes, des fentes vasculaires
allongées et une extravasation d'hématies.
Angiosarcome [40]
Il s'agit d'une prolifération maligne des cellules endothéliales.
Les angiosarcomes représentent un à deux pour cent des sar-
comes des tissus mous. Les principales localisations dans la
bouche sont les lèvres, le palais (figure 25) et la langue. La
Figure 25 présentation clinique est souvent peu spécifique (érythème ou
Angiosarcome palatin nodule violacé). La chimiothérapie et la radiothérapie sont peu

Figure 26
Pigmentation dans une leucémie aiguë (a) et un lymphome foliculaire B (b)
317

tome 46 > n83 > mars 2017

 J-C Fricain, V. Sibaud
Mise au point

Figure 28
Bulle dans une angine bulleuse hémorragique

efficaces. La chirurgie est le traitement de référence. La survie
à 5 ans est de 10 à 35 %.
Pigmentation gingivale des hémopathies malignes [38]
Dans les leucémies aiguës (surtout myéloïdes) et les lympho-
mes (surtout folliculaires B), la gencive peut être envahie par
des cellules tumorales. Classiquement la gencive devient hyper-
trophique et parfois pigmentée. L'apparition d'une coloration
violacée, hyperhémiée et d'un accroissement gingival doit faire
évoquer une hémopathie maligne (figure 26). La biopsie confir-
mera le diagnostic.
Bulles hémorragiques
Des bulles hémorragiques peuvent s'observer dans les derma-
toses bulleuses de type pemphigoïde des muqueuses et dans
l'angine bulleuse hémorragique [39].
Pemphigoïde des muqueuses (pemphigoïde cicatricielle)
Il s'agit d'une dermatose bulleuse auto-immune rare, caracté-
risée par la production d'anticorps anti-membrane basale (anti-
BP 180 surtout et anti-BP 230) responsable d'une bulle sous-
épithéliale. Les bulles hémorragiques sont rares dans ce
contexte et toujours accompagnées d'ulcérations post bulleuses
(figure 27). Le diagnostic repose sur la biopsie avec étude en
immunofluorescence directe pour individualiser des dépôts
d'IgG, IgA, C3 le long de la membrane basale associés à une
bulle supra basale. Une immunofluorescence indirecte et une
analyse par Elisa doivent être réalisés pour compléter le
diagnostic.
Angine bulleuse hémorragique
L'angine bulleuse hémorragique est caractérisée par des bulles
hémorragiques récurrentes en l'absence de maladie bulleuse
auto-immune et de trouble de l'hémostase. La gencive peut être
atteinte de même que l'ensemble de la muqueuse buccale
(figure 28). Il n'existe pas de traitement efficace pour prévenir
les bulles. Le plus souvent, les lésions sont indolores.
Déclaration d'intérêts : J.C. Fricain : Sanofi, Amgen, Pierre Fabre,
Strauman.
V. Sibaud : Roche, BMS, MSD, GSK, Pierre Fabre, Novartis, Bayer, Pfizer, Boeh-
ringer Ingelheim.

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PATHOLOGIE BUCCALE (2 E PARTIE) en ligne sur / on line on

www.em-consulte.com/revue/lpm
www.sciencedirect.com

Dossier thématique
Mise au point

Cancers de la cavité buccale :

facteurs de risque et prise en charge

Arnaud Paré, Aline Joly

Disponible sur internet le : CHU de Tours, hôpital Trousseau, université François-Rabelais de Tours, service de
21 février 2017 chirurgie maxillo-faciale et plastique de la face, avenue de la République, 37170
Chambray-lès-Tours, France

Correspondance :
Arnaud Paré, CHU de Tours, hôpital Trousseau, université François-Rabelais de Tours,
service de chirurgie maxillo-faciale et plastique de la face, avenue de la
République, 37170 Chambray-lès-Tours, France.
arnaud.pare@univ-tours.fr

Points essentiels
La cavité buccale est la localisation la plus fréquente des cancers des voies aérodigestives
supérieures (VADS). Le carcinome épidermoïde est le sous-type histologique le plus fréquent
et représente plus de 95 % des cancers de la cavité buccale (CCB). Les principaux facteurs de
risques sont l'intoxication alcoolo-tabagique mais également les lésions dites précancéreuses. Ces
lésions précancéreuses sont des maladies chroniques de la muqueuse buccale et sont responsa-
bles de quasiment 20 % des cas de cancer. Le plan traitement des CCB est décidé de façon
collégiale en réunion de concertation pluridisciplinaire après réalisation d'un bilan clinique,
radiologique et endoscopique. Ce bilan permet d'évaluer l'extension locorégionale de la tumeur
ainsi que son statut métastatique. La chirurgie, la radiothérapie ou encore la chimiothérapie font
partie de l'arsenal thérapeutique possible. Cependant, le pronostic dépend principalement de la
résécabilité de la tumeur ainsi que des comorbidités du patient pouvant limiter les possibilités de
traitement. La chirurgie d'exérèse s'associe fréquemment à des techniques de reconstructions qui
ont comme objectif de restituer les fonctions de phonation, de déglutition et de respiration et de
limiter les séquelles esthétiques. Souvent diagnostiqués à un stade tardif, le pronostic de ces
tumeurs reste mauvais malgré les progrès thérapeutiques et les efforts croissants de prévention.
Le profil des patients alcoolo-tabagiques échappant au circuit médical, le taux élevé de récidive
ainsi que la fréquence des secondes localisations expliquent en grande partie l'absence d'amé-
lioration de la survie depuis de nombreuses années.

Key points
Oral cancer: Risk factors and management

Oral cavity is the most frequent anatomical subsite of upper aero-digestive tract malignancies.
Squamous cell carcinoma is the most common histological type and totalizes more than 95% of
320

tome 46 > n83 > mars 2017

http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2017.01.004
© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Cancers de la cavité buccale : facteurs de risque et prise en charge E
PATHOLOGIE BUCCALE (2 PARTIE)

Mise au point
oral cancer. Main risk factors are tobacco and alcohol exposure and also potentially malignant
lesions. These precancerous lesions are a chronic disease of oral mucosa and are responsible for
about 20% of oral cancer. The treatment of oral cancer depends on clinical, radiological and
endoscopic staging and according to the multidisciplinary tumor board decision. Indeed, tumor
staging gives information about loco-regional and metastatic spread. Treatment can include
surgery, radiation therapy and chemotherapy. However, the prognostic mainly depends on tumor
resectability and patient comorbidities. Tumor removal is often associated with reconstruction
procedures in order to restore phonation, swallowing and breathing functions with acceptable
aesthetic outcomes. The usual delayed diagnosis explains the poor prognostic of oral cancer in
spite of prevention attempt and therapeutic improvement. Indeed, the profile of tobacco and
alcoholic patients outside of medical system, the high rate of recurrence and the frequency of
second primary malignancies explain the stable incidence for years.

Anatomie et sous-localisations des cancers que la pointe. La « zone de jonction » est une zone frontière se
de la cavité buccale situant entre la langue mobile et la base de langue. La base de
La cavité buccale est une dénomination anatomique large langue ne fait pas partie de la cavité buccale au sens strict. Elle
regroupant plusieurs sous-localisations (figure 1). Elle comprend constitue une partie de l'anneau lymphoïde de Waldeyer avec
les régions allant des arcades dentaires jusqu'à la jonction avec les amygdales et appartient à l'oropharynx ;
 le plancher buccal est la seconde localisation la plus fréquente
l'oropharynx. Elle inclut également la face interne des joues, les
lèvres muqueuses et le vestibule correspondant à la muqueuse et représente 20 à 30 % des CCB. Il regroupe les régions
située entre les arcades dentaires et la face interne des joues et latérales et une partie antérieure. Il est délimité latéralement
de lèvres. Par conséquent, l'examen clinque de la cavité buccale par le sillon pelvi-gingival et médialement par le sillon pelvi-
nécessite une palpation et une inspection en déplissant la lingual ;
 les autres localisations moins fréquentes sont les lèvres
muqueuse de nombreux sillons anatomiques.
Les principales localisations des cancers de la cavité buccale muqueuses avec une nette prédominance de la lèvre infé-
(CCB) sont [1] : rieure, la face interne des joues, la commissure intermaxillaire,
 la langue mobile qui totalise 20 à 30 % des cas. Elle comprend les gencives ou le palais dur (figure 2). Le palais dur ou palais
une face dorsale et une face ventrale, les bords latéraux ainsi osseux appartient également à la cavité buccale

Figure 1
Sous-localisations anatomiques de la cavité buccale (Collection Dr A. Paré, CHU de Tours)
321

tome 46 > n83 > mars 2017

 A. Paré, A. Joly
Mise au point
Figure 2
Carcinome épidermoïde de la gencive maxillaire (A), de la gencive mandibulaire (B) et du palais dur (C) (Collection Dr A. Paré et Dr
M. Samimi, CHU de Tours)
contrairement au palais mou communément appelé voile du
palais qui constitue la partie supérieure et antérieure de
l'oropharynx.
Épidémiologie
Incidence et survie
À l'échelle mondiale, les dernières données d'incidence et de
mortalité de l'International Agency for Research on Cancer
(IARC) rapportaient 300 000 nouveaux cas et 145 000 décès
par an [2].
La dernière étude épidémiologique en France relatée par l'InVS
remonte à 2007 [1].
Avec environ 7000 nouveaux cas et 1750 décès annuels, les CCB
sont la première localisation des cancers des VADS (35 %) et
sont responsables de 1,2 % des décès par cancer. L'âge moyen
au diagnostic est 60,3 ans chez les hommes et de 64,1 ans chez
les femmes. L'augmentation de l'incidence chez les femmes est
une donnée observée depuis plusieurs années avec notamment
une augmentation du taux d'incidence de 51,7 % entre 1980 à
2005. A contrario, une diminution chez les hommes de 43,2 % a
été observée durant cette même période. Cette tendance tra-
duit principalement l'augmentation de la consommation taba-
gique par les femmes [1,3]. Cependant, le sex-ratio homme/
femme de 4,9 montre toujours une nette prédominance
masculine.
Les données épidémiologiques montrent également une dis-
parité géographique avec un taux d'incidence plus élevé dans
les départements du Haut-Rhin, du Bas-Rhin et du Doubs et plus
particulièrement chez les hommes. Ces données reflètent pro-
bablement le gradient nord-sud classique de l'éthylisme chro-
nique plus important dans la moitié nord de la France.
Par ailleurs, les efforts de prévention et les progrès techniques
dans la prise en charge des CCB (imagerie, techniques de
reconstruction, radiothérapie par modulation d'intensité) ont
permis d'améliorer les séquelles post-thérapeutiques mais sans
retentissement sur la survie qui reste stable depuis plus de
322
20 ans. La survie relative à 5 ans et de l'ordre de 35 % chez
l'homme et de 50 % chez la femme. Cette stabilité est à mettre
en parallèle avec la persistance de l'exposition chronique au
tabac et à l'alcool ainsi que la difficulté de suivi médical régulier
chez des patients possédant fréquemment des comorbidités [3].
Histologie
Les carcinomes épidermoïdes représentent la très grande majo-
rité des CCB et totalisent plus de 95 % des cas [3]. En cas de
dégénérescence maligne, les lésions précancéreuses sont éga-
lement responsables de ce même type histologique.
Parmi les autres les tumeurs épithéliales, les carcinomes glan-
dulaires comme les adénocarcinomes et les carcinomes adé-
noïdes kystiques sont beaucoup plus rares. Développées aux
dépens de glandes salivaires accessoires, l'évolution est en
générale plus lente et paucisymptomatique. La localisation
palatine est fréquente et explique l'envahissement osseux
habituel.
Les tumeurs non épithéliales comme les sarcomes (ostéosar-
comes ou rhabdomysarcomes principalement) sont également
des cancers rares de la cavité buccale et touchent en général des
patients plus jeunes. D'autres sous-groupes histologiques
comme les mélanomes muqueux ou encore les hémopathies
sont également décrits mais restent exceptionnels.
Facteurs de risques
Éthylo-tabagisme
L'association du tabac et d'alcool est de loin le facteur de risque
principal. Pour le tabac, le risque de développement de CCB
augmente avec la durée d'exposition et plus particulièrement
à partir 20 paquets années [3]. Inversement, après 20 ans
d'arrêt, le risque n'est plus significativement différent des per-
sonnes non fumeuses. Le tabac à chiquer est également un
facteur carcinogène avec notamment l'adjonction de bétel qui
donne des localisations préférentiellement au niveau de la face
interne des joues ou des lèvres.
tome 46 > n83 > mars 2017
Cancers de la cavité buccale : facteurs de risque et prise en charge
L'alcool ne semble pas jouer un rôle carcinogène direct mais
plutôt celui de potentialisateur du tabac. L'éthanol induisant une
atrophie de l'épithélium buccal, il favorise la pénétration ainsi
que la solubilisation des métabolites carcinogènes du tabac.
L'acétaldéhyde, premier métabolite de l'éthanol, a cependant
été décrit comme agent cancérigène chez l'animal et souligne
son possible rôle carcinogène [4].
Facteurs nutritionnels
Les carences vitaminiques sembleraient être impliquées dans la
survenue des cancers des VADS. Souvent retrouvées chez le
patient éthylique chronique, les carences en vitamine C et A
pourraient avoir un rôle dans la survenue de cancer. Le déficit en
acide rétinoïque entraînerait une anomalie de maturation du
tissu épithélial favorisant ainsi la survenue de cancer. Inverse-
ment, la consommation de fruit et légume a été avancée
comme facteur protecteur. Mêmes si elles sont relatives, les
actions anti-oxydantes, anti-prolifératives et immunostimulan-
tes pourraient avoir un rôle dans la diminution du risque des CCB
[3,4].
Lésions précancéreuses (LPC)
Les CCB apparaissent le plus souvent suite à l'évolution d'une
dysplasie causée par l'exposition alcoolo-tabagique. Cependant,
on évalue à presque 20 % la proportion de CCB secondaires à des
lésions dites « précancéreuses » [3,5]. L'OMS a définie les LPC
par un « tissu morphologiquement altéré au sein duquel un
cancer apparaît plus souvent que dans le tissus normal auto-
logue ». Les LPC sont des maladies chroniques de la muqueuse
buccale pouvant être régressives mais nécessitant une surveil-
lance régulière au long cours. Une biopsie initiale est recom-
mandée pour confirmer le diagnostic. Ce geste est à réitérer en
cas de modification récente ou au moindre doute de dégéné-
rescence maligne. Les lésions entrant dans la classification des
lésions précancéreuses sont [5] les suivantes.
Figure 3
Leucoplasie homogène du bord latéral de la langue à droite (A). Leucoplasie inhomogène de la face interne de joue à droite (B)
(Collection Dr M. Samimi, CHU de Tours)
tome 46 > n83 > mars 2017
E
PATHOLOGIE BUCCALE (2 PARTIE)
Mise au point
La leucoplasie
La leucoplasie est une plaque blanche de la muqueuse buccale
indolore, non détachable au grattage correspondant à une
hyperkératose. Il existe principalement deux formes cliniques :
la forme homogène bien circonscrite et la forme inhomogène
plus à risque de transformation maligne (figure 3). La forme
inhomogène peut prendre un aspect nodulaire, érosif voire
verruqueux. L'intoxication tabagique en est la principale cause
et son arrêt peut permettre une régression complète des
lésions. Le traitement repose sur une surveillance annuelle
ou l'exérèse en cas de modification récente ou d'aspect suspect.
Le risque de dégénérescence maligne en carcinome épider-
moïde est évalué entre 5 à 20 % des cas et se produit après
une évolution sur plusieurs années.
Le lichen plan
Le lichen plan est une maladie inflammatoire chronique, évo-
luant par poussée et d'étiologie mal connue (figure 4). La cause
auto-immune à médiation cellulaire est la cause généralement
admise [6]. Cette maladie est marquée par des phases de
poussées inflammatoires et de quiescence. Les lésions de lichen
sont blanches en dehors des poussées et peuvent être limitées
en plaque ou plus étendues en nappe. Ces lésions peuvent avoir
plusieurs aspects dont les plus fréquents sont les formes circi-
nées, réticulées ou dendritiques. Les formes érythémateuses,
érosives ou bulleuses traduisent une poussée inflammatoire
alors que les formes atrophiques, hyperkératosiques, pigmen-
tées ou hypertrophiques sont observées dans les lichens anciens
ou à l'état post-lichénien correspondant à une fibrose irréver-
sible de la muqueuse. Le risque de dégénérescence maligne est
rare et est estimé à environ 5 % [7].
Le traitement du lichen repose sur une corticothérapie locale
voire générale lors des poussées inflammatoires ainsi qu'une
surveillance régulière.
323
 A. Paré, A. Joly
Mise au point

Figure 4
Lichen plan étendu de la face interne de joue (A) et du bord latéral de la langue (B) (Collection Dr M. Samimi, CHU de Tours)

La leucoplasie proliférative verruqueuse
Anciennement appelée papillomatose orale floride, c'est une
lésion rugueuse mais souple à la palpation qui touche préfé-
rentiellement le sujet âgé (figure 5). L'aspect peut aller d'un
simple papillome bénin jusqu'au placard papillomateux étendu.
Son évolution en carcinome verruqueux voire en carcinome
épidermoïde infiltrant est quasi systématique. Le traitement
par exérèse itérative est en général nécessaire. La guérison
est rare est difficile.
L'érythroplasie
L'érythroplasie touche en général le sujet âgé et se caractérise
par une plage veloutée, rouge brillant, uniforme, à limites
nettes, souvent très étendue et indolore. Le risque de dégéné-
rescence de ce type de lésion est élevé et implique l'exérèse
quand elle est possible.
La kératose actinique labiale
Également appelée chéilite actinique, elle est secondaire à l'ex-
position solaire ainsi qu'au tabagisme. Son aspect initial
desquamatif réactionnel évolue ensuite vers une hyperkératose
fissuraire (figure 6). Principalement localisée au niveau de la
lèvre inférieure, ce type de lésion apparaît en général après
45 ans. Le traitement repose sur l'arrêt du tabac et d'une exérèse
en cas de persistance lésionnelle (vermillonectomie).
Human papilloma virus (HPV)
Le rôle carcinogène de l'HPV 16 et 18 dans le développement de
certains cancers des VADS est désormais admis [8]. En effet, 15 à
20 % des cancers des VADS touchent des adultes jeunes non
buveurs non fumeurs pouvant être en lien avec une infection par
l'HPV. L'incidence des infections HPV dans les cancers des VADS
est d'ailleurs inversement proportionnelle à la consommation
alcoolo-tabagique [9]. Cependant, le rôle de l'HPV dans les CCB
ne semble concerner qu'une minorité des cas. L'étude de
l'expression de la protéine P16 ou celle des transcrits des
oncogènes E6 et E7 sont le gold standard actuels pour détecter
l'infection par HPV. Le nombre de CCB lié à l'HPV semble au final
très restreint et semble ne concerner qu'une très faible

Figure 5
Leucoplasie profilérative verruqueuse du vestibule inférieur gauche (A). Dégénérescence en carcinome verruqueux (B) (Collection Dr
M. Samimi, CHU de Tours)
324

tome 46 > n83 > mars 2017

Cancers de la cavité buccale : facteurs de risque et prise en charge E
PATHOLOGIE BUCCALE (2 PARTIE)

Mise au point
Figure 7
Figure 6 Carcinome épidermoïde de la gencive mandibulaire droite étendu
Kératose actinique labiale inférieure avec un foyer de carcinome à la commisure intermaxillaire (Collection Dr A. Paré, CHU de
épidermoïde in situ paramédian à droite (Collection Dr A. Paré, Tours)
CHU de tours)

L'otalgie reflexe est également un symptôme qui peut être

proportion d'entre eux [10,11]. Le rôle de l'HPV semble surtout
impliqué dans les cancers de l'oropharynx et plus particulière-
ment de l'amygdale avec plus de 80 % de cancers de l'oropha-
rynx HPV positifs selon les études [1].
Autres facteurs de risques
D'autres facteurs de risque sont également évoqués. La consom-
mation de marijuana a récemment été décrit comme augmen-
tant le risque de CCB [3,4]. Les plaies traumatiques chroniques
peuvent être responsables d'ulcérations itératives et son recon-
nues comme facteurs favorisant à long terme la survenue de
CCB. Le traitement préventif repose sur la suppression du facteur
traumatisant comme l'adaptation d'une prothèse dentaire trau-
matique par exemple.
retrouvé dans les localisations postérieures de la cavité buccale.
L'examen des aires ganglionnaire est primordial pour évaluer le
stade de la maladie. La palpation doit explorer la totalité des
aires ganglionnaires et notamment l'aire sub-mentale (IA) et les
aires sub-mandibulaires (IB). La lymphophylie importantes des
carcinomes épidermoïdes et le drainage lympahtique vers le
plancher buccal doivent faire rechercher des localisations cervi-
cales ganglionnaires des aires IA et IB en priorité (figure 8).
Le retentissement général doit également être évalué.
L'anorexie est fréquente et responsable de pertes de poids
importantes. La recherche de comorbidités chez les patients
alcoolo-tabagiques est également nécessaire. Les signes de

Présentation clinique
Dans la majorité des cas, le développement des CCB se fait après
l'évolution d'une dysplasie en carcinome in situ évoluant ensuite
vers un carcinome épidermoïde infiltrant. La présentation habi-
tuelle est celle d'une lésion ulcérée, bourgeonnante, saignant
au contact avec une induration péri-lésionnelle correspondant
à l'infiltration sous-muqueuse de la tumeur (figure 7). L'aspect
peut parfois être trompeur notamment dans les formes nodu-
laires peu ulcérées ou celles principalement sous-muqueuses.
Dans les localisations gingivales ainsi que du palais ou de la
commissure intermaxillaire, l'atteinte osseuse est souvent pré-
coce de par la contiguïté anatomique. En portion dentée,
l'atteinte osseuse peut être responsable de mobilité dentaire
Figure 8
voire de déchaussement.
Niveaux des aires ganglionnaires cervicales (Collection Dr
Un trismus peu parfois être présent. Il traduit l'infiltration des
A. Paré, CHU de Tours)
muscles masticateurs (ptérygoïdiens médiaux) principalement I : sub-mento-mandibulaire ; IA : sub-mental ; IB : sub-mandibulaire ; II : jugulo-
dans les localisations de la commissure intermaxillaire ou du carotidien supérieur ; IIA : sous-digastrique ; IIB : rétro-spinal ; III : jugulo-caratidien
plancher buccal postérieur. moyen ; IV : jugulo-carotidien inférieur ; V : triangle postérieur ; VI : cervical antérieur.
325

tome 46 > n83 > mars 2017

 A. Paré, A. Joly
Mise au point
carences nutritionnelles ainsi que les pathologies cardiovascu-
laires sont à dépister systématiquement en vue des traitements
potentiels (chirurgies lourdes, radio-chimiothérapie).
Bilan préthérapeutique
L'objectif du bilan pré-thérapeutique est de confirmer le
diagnostic, de déterminer le stade local, l'extension régionale
et à distance et d'évaluer les comorbidités du patient. Ce bilan
permet ensuite d'évaluer de façon collégiale en réunion de concer-
tation pluridisciplinaire (RCP) les possibilités thérapeutiques.
Une biopsie initiale est indispensable pour confirmer le sous-
type histologique de la tumeur. Elle peut être réalisée préco-
cement en cabinet de consultation sous anesthésie locale ou
lors de la panendoscopie. La biopsie doit être réalisée préfé-
rentiellement en périphérie de l'ulcération au niveau de l'indu-
ration. Cela permet d'éviter d'envoyer un tissu nécrotique plus
difficile à analyser pour le médecin anatomo-cytopathologiste.
Une fois le diagnostic confirmé, le bilan d'extension comprend
les éléments suivants.
Une panendoscopie des VADS
La panendoscopie des VADS est l'examen qui permet d'évaluer
le stade local de la tumeur. Elles est indiquée pour les carcino-
mes épidermoïdes. C'est un examen court, sous anesthésie
générale qui donne des informations parfois difficile à obtenir
en cas de douleur ou de trismus lors de l'examen clinique. Cet
examen permet ainsi d'évaluer la topographie précise de la
lésion, son extension et le degré d'infiltration des tissus voisins.
La panendoscopie a également comme objectif de dépister des
lésions synchrones des VADS incluant l'oropharynx, l'hypopha-
rynx, le larynx et la partie proximale de l'œsophage. Des biop-
sies peuvent être réalisées dans le même temps à but
diagnostique ou pour confirmer une éventuelle deuxième loca-
lisation des VADS. Des photographies ainsi qu'un schéma sont
reportés dans le dossier en vue de la RCP.
En cas d'éthylisme chronique, une fibroscopie œso-gastro-duo-
dénale est recommandée. Elle permet une exploration
complète de l'œsophage et le dépistage des lésions synchrones
de la partie proximale du tube digestif. La réalisation d'une
fiboscopie bronchique chez les fumeurs peut également être
réalisée. Cependant, il n' y a pas clairement de recommandation
actuelle en France sur l'intérêt de réaliser d'emblée cet examen
de par la rareté d'une lésion synchrone bronchopulmonaire [12].
Imagerie
Le scanner
Le scanner cervicofacial et thoracique est l'imagerie à réaliser en
première intention [13]. Son délai rapide permet d'évaluer
l'envahissement locorégional et à distance. L'injection d'iode
et les coupes millimétriques permettent d'explorer l'extension
tumorale au niveau des tissus voisins. Le scanner est l'examen
de choix pour dépister une lyse osseuse corticale. Cet examen
informe également sur le statut ganglionnaire cervical ainsi
326
qu'une éventuelle localisation pulmonaire. L'analyse de l'infil-
tration des tissus mous est cependant limitée et moins fine que
l'imagerie par résonance magnétique (IRM). Les artefacts den-
taires (prothèses métalliques) gênent habituellement l'inter-
prétation et peuvent parasiter la qualité de l'image ainsi que
la délimitation de la tumeur.
IRM
L'IRM est un examen permettant une analyse plus fine des tissus
mous que le scanner. Cependant, le délai plus long relègue
encore l'l'IRM à un examen de seconde intention. Les acquisi-
tions en pondération T1 avec et sans injection de Chélate de
gadolinium et T2 permettent une analyse plus précise de la
délimitation de la tumeur ainsi que son extension locale. L'IRM
est particulièrement informative sur les tumeurs de la langue ou
du plancher buccal (figure 9). C'est également un examen de
qualité pour rechercher une infiltration de la médullaire osseuse
mandibulaire [14]. Cet examen permet aussi d'évaluer l'atteinte
ganglionnaire cervicale. L'IRM est par conséquent un excellent
examen d'exploration locorégional et permet de compléter le
scanner cervicofacial.
PET scan
Le PET scan est l'imagerie métabolique utilisée en cas de suspicion
de maladie métastatique [15]. L'utilisation de 18F-FDG révèle les
foyers hyper-métaboliques potentiellement tumoraux. Cet exa-
men ne permet pas une analyse fine de l'infiltration locale de la
tumeur mais son excellente spécificité classe cet examen devant
le scanner ou l'IRM pour la recherche de localisations métastati-
ques [16]. L'intérêt et les indications sont donc multiples. Cet
examen permet de dépister les adénopathies cervicales ou les
métastases à distance (pulmonaire, hépatique) mais également
une éventuelle seconde localisation synchrone des VADS. Devant
le fort potentiel métastatique des CCB, le PET scan est indiqué dans
les tumeurs volumineuses ( T3) ou lors de l'atteinte ganglion-
naire multiples ( N2b). Le délai de cet examen étant court, il ne
retarde en pas en général la prise en charge.
Classification clinico-radiologique
Les données cliniques et d'imagerie permettent de donner un
stade à la maladie selon classification TNM de l'Union for Inter-
national Cancer Control (UICC) (tableau I). Cette classification
pronostique reflète notamment la résécabilité de la tumeur
ainsi que son statut métastatique.
Bilan dentaire
Un bilan dentaire est réalisé pour éradiquer les foyers infectieux
fréquemment retrouvés chez les patients alcoolo-tabagiques. La
persistance de délabrement dentaire expose au risque d'ostéo-
radionécrose (ORN) des mâchoires en cas d'irradiation. Ce bilan
permet la réalisation de soins dentaires et la prise d'empreinte
pour la confection de gouttières fluorée. Ces gouttières fluorées
seront appliquées quotidiennement au long court en cas de
radiothérapie pour limiter le risque de survenue d'ORN des
mâchoires.
tome 46 > n83 > mars 2017
Cancers de la cavité buccale : facteurs de risque et prise en charge
Figure 9
Apport de l'IRM dans la délimitation tumorale
Coupe coronales et axiales d'un scanner (A) et d'une IRM (B) pour un carcinome épidermoïde pelvi-glosso-gingival gauche (Collection Dr A. Paré, CHU de Tours).
SM : sinus maxillaire ; LM : langue mobile ; M : mandibule ; PB : plancher buccal ; CE : carcinome épidermoïde.
Traitement
Le traitement des CCB dépend du stade de la maladie, de l'état
général du patient et de la décision de la RCP regroupant
chirurgiens, oncologues, radiothérapeutes, radiologues et ana-
tomo-cytopathologistes. La chirurgie reste le traitement de
choix pour les CCB quand elle est possible. Elle peut être réalisée
seule ou associée à de la radiothérapie et/ou chimiothérapie.
Chirurgie des CCB
Le but de la chirurgie est de réaliser une résection tumorale
complète et à distance.
L'exérèse implique par conséquent des marges d'au moins un
centimètre autour de la tumeur pour limiter les résections
incomplètes microscopiquement. En peropératoire, des exa-
mens extemporanés peuvent être réalisés en cas de doute
sur le caractère complet de la résection et peuvent ainsi guider
la poursuite de celle ci. Le geste chirurgical peut aller de la
simple exérèse avec suture directe à une amputation totale de
tome 46 > n83 > mars 2017
E
PATHOLOGIE BUCCALE (2 PARTIE)
Mise au point
structure comme la langue mobile ou la mandibule. À partir du
stade infiltrant (T1), la chirurgie est associée à un curage des
aires ganglionnaires cervicales sub-mento-mandibulaires et
jugulo-carotidiennes. Le caractère uni- ou bilatéral de la chi-
rurgie ganglionnaire dépend de la localisation de la tumeur et
du statut ganglionnaire clinique et radiologique. La technique
du ganglion sentinelle est réalisable pour les stades T1 ou
T2N0. Même si elle est plus rarement utilisée que le curage
cervical, cette technique est utilisée de façon croissante en
France.
La tumeur réséquée est orientée (fils, schéma) et analysée en
anatomo-cytopathologie pour définir le stade histologique de la
tumeur (pT), les marges de résection et les critères d'agressivité
(emboles vasculaires et engainements périnerveux). Les gan-
glions cervicaux sont également comptabilisés et analysés un
par un à la recherche de métastase pour définir le stade histo-
logique ganglionnaire (pN).
Les exérèses peuvent être mutilantes et induire des troubles
fonctionnels importants entravant l'alimentation, la phonation
327
 A. Paré, A. Joly
Mise au point

TABLEAU I
Classification TNM des cancers de la cavité buccale

T Tumeur primitive

Tx Évaluation la tumeur primitive impossible

Tis Carcinome in situ

T0 Aucun signe de tumeur primitive

T1 Tumeur  2 cm

T2 Tumeur > 2 cm mais  4 cm

T3 Tumeur > 4 cm

T4a Cancer de la cavité orale : envahissement de l'os cortical, des mucles extrinsèques de la language,
du sinus maxillaire ou de la peau du visage

Cancer de la lèvre : envahissement de l'os cortical, du nerf alvéolaire inférieur, du plancher buccal ou de la peau du visage

T4b Tumeur envahissant l'espace masticateur, les apophyses ptérygoïdes, la base du crâne ou englobant l'artère carotide interne
N Ganglions lymphatiques régionaux

Nx Évaluation des ganglions lymphatiques régionaux impossible

N0 Absence de métastase dans les ganglions lymphatiques régionaux

N1 Métastase ganglionnaire unique homolatérale à la tumeur < 3 cm

N2a Métastase ganglionnaire unique, homolatérale à la tumeur, comprise entre 3 et 6 cm

N2b Métastases ganglionnaires multiples homolatérales à la tumeur  6 cm

N2C Métastase(s) ganglionnaire(s) controlatérale(s) à la tumeur ou bilatérales  6 cm

N3 Métastase(s) ganglionnaire(s) > 6 cm

M Métastases à distance

Mx Évaluation de métastases à distance impossible

M0 Absence de métastase à distance

M1 Présence de métastases à distance

ou la respiration. Les conséquences esthétiques peuvent éga-
lement être majeures.
Par conséquent, la chirurgie réparatrice est souvent nécessaire
et associée dans le même temps que l'exérèse. Elle permet de
restituer au mieux la ou les fonctions altérées liées aux pertes de
substance muqueuses, musculaires ou osseuses. Les techniques
de reconstruction peuvent aller du simple lambeau local au
transplant libre micro-anastomosé (figure 10).
Radiothérapie
La radiothérapie peut être indiquée pour les patients inopéra-
bles ou en postopératoire. Les progrès de ces dernières années
reposent principalement sur la diminution des séquelles post-
radiques via la radiothérapie conformationnelle ou plus récem-
ment la radiothérapie par modulation d'intensité (IMRT). Ces
techniques permettent une diminution de l'irradiation des
tissus sains péri-tumoraux ainsi que des séquelles comme
l'ostéoradionécrose maxillo-mandibulaire, les mucites, la
328
xérostomie, la dysgueusies, les caries dentaires ou encore le
trismus.
L'indication de radiothérapie postopératoires est systématique-
ment discutée en RCP. Elle peut être réalisée sur le site tumoral
ainsi que sur les aires ganglionnaires cervicales selon le stade de
la maladie. La radiothérapie est principalement indiquée dans
les tumeurs volumineuses classées histologiquement pT3 ou
pT4, en cas d'envahissement ganglionnaire, de présence
d'emboles vasculaires et/ou d'engainements périnerveux et
en cas d'exérèse courte (< 5 mm).
La radio-chimiothérapie concomitante (RCC) postopératoire
peut également être réalisée. Le cisplatine (sels de platine)
reste le traitement systémique standard dans la RCC postopé-
ratoire. La rupture capsulaire ganglionnaire ainsi qu'une résec-
tion tumorale incomplète sont des critères formels de RCC.
D'autres facteurs péjoratifs comme les emboles vasculaires
ou les engainements périnerveux peuvent également faire
discuter une RCC postopératoire.

tome 46 > n83 > mars 2017

Cancers de la cavité buccale : facteurs de risque et prise en charge
Figure 10
Mandibulectomie interruptrice (A) pour un carcinome épidermoïde gingival mandibulaire (B)
Reconstruction par lambeau libre de fibula (C) (Collection Dr A. Paré, CHU de Tours).
La radiothérapie exclusive est également utilisée pour les
tumeurs non résécables ou les patients inopérables. Elle peut
être associée à de la chimiothérapie en cas d'atteinte ganglion-
naire si les comorbidités et l'état général du patient le
permettent.
La curiethérapie garde quelques indications dans les CCB. Elle
peut être proposée en cas de petites tumeurs de la lèvre (T1 et
T2) et montre une efficacité proche de la chirurgie avec une
rançon esthétique de très bonne qualité. La curiethérapie peut
également être une alternative à la chirurgie en cas de petites
tumeurs superficielles (T1 et T2) de la face interne de joue ou de
la langue mobile.
Chimiothérapie
La chimiothérapie peut être proposée à visée curative en asso-
ciation à la radiothérapie ou seule à visée palliative.
En cas de chimiothérapie concomitante à une radiothérapie
exclusive, l'association de sels de platine (cisplatine ou carbo-
platine) et de 5 fluoro uracile (5 FU) est recommandée. En cas de
contre-indication à la chimiothérapie à base de sels de platine
tome 46 > n83 > mars 2017
E
PATHOLOGIE BUCCALE (2 PARTIE)
Mise au point
ou de patient fragile, un anticorps monoclonal ciblant le récep-
teur de l'EGF (cétuximab, ERBITUX®) peut également être asso-
cié à la radiothérapie [17].
En cas rechutes inopérables ou métastatiques, la chimiothérapie
palliative de première ligne associe sels de platine-cétuximab-
5 FU (protocole EXTREME) [18] ou docétaxel, cétuximab, sels de
platine (protocole TPEX) [19]. En cas de contre-indications ou de
chimiothérapie de deuxième ligne, le méthotrexate ou le pacli-
taxel (TAXOL®) peuvent être utilisés.
La chimiothérapie préopératoire dite d'induction n'a pas d'indi-
cation validée dans les CCB ou avant un traitement par RCC. Elle
peut être discutée en cas de maladie agressive rapidement
évolutive (T et N). Préférentiellement réalisée chez le sujet
est jeune et sans comorbidité, elle repose sur 3 cures de
docétaxel, cisplatine, 5 FU (TPF).
Surveillance et prévention
Les CCB nécessitent une surveillance de par le risque important
de récidive ou de seconde localisation des VADS. En effet, le taux
de récidive locale à 5 ans est de l'ordre 20 à 30 %, celui de
329
 A. Paré, A. Joly
Mise au point

récidive ganglionnaire autour de 20 % et celui de métastase Conclusion

à distance de 5 à 10 %. Se surajoute le risque de cancer
métachrone qui est évalué de 15 à 20 % à 5 ans [3].
Habituellement, un contrôle clinique est réalisé tous les 3 mois
pendant 2 ans où le risque de récidive est maximum, puis
espacé à tous les 6 mois les 3 années suivantes. Au-delà
de 5 ans et en l'absence de récidive, une surveillance
annuelle au long court est à discuter d'autant plus si le sevrage
alcoolo-tabagique n'est pas acquis. Une consultation en odon-
tologie est également à prévoir tous les 6 mois. Elle permet la
réalisation des soins dentaires et la surveillance de l'apparition
de foyer d'ostéoradionécrose.
Un contrôle radiologique annuel est également recommandé et
repose sur la réalisation d'un scanner cervicofacial et thoracique
injecté.
Parallèlement, la prévention secondaire repose sur le sevrage
alcoolo-tabagique. Même si son obtention est difficile elle per-
met de diminuer progressivement le risque de récidive ou de
nouvelle localisation.
Les cancers de la cavité buccale sont les tumeurs malignes les plus
fréquentes de VADS et sont majoritairement représentés par les
carcinomes épidermoïdes. L'intoxication alcoolo-tabagique reste
le principal facteur de risque mais le développement chez des
patients pouvant être non buveurs/non fumeurs à partir de
lésions précancéreuses préexistantes représente près de 20 %
des cas. Le bilan clinique, endoscopique et radiologique permet de
définir le stade de la maladie ainsi que le plan thérapeutique. Le
pronostic des CCB repose principalement sur la résécabilité de la
tumeur. Pour les tumeurs localement avancées, la radio-chimio-
thérapie concomitante est proposée seule ou en post opératoire.
Cependant le taux élevé de récidive ou de seconde localisation
des VADS explique le mauvais pronostic des CCB. Les progrès
thérapeutiques viendront probablement des thérapeutiques asso-
ciées et notamment des thérapies moléculaires ciblées.
Déclaration de liens d'intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de
liens d'intérêts.

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tome 46 > n83 > mars 2017