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Kinésithérapie respiratoire

Chez le même éditeur

Comprendre la kinésithérapie respiratoire. Du diagnostic au projet thérapeutique, par M. Antonello et D. Delplanque. 2009,
3e édition, 384 pages.
La réhabilitation du malade respiratoire chronique, par C. Préfaut et G. Ninot. 2009, 528 pages.
Référentiels en kinésithérapie respiratoire. Proposition d’un référentiel métier et compétences et d’un référentiel formation en
kinésithérapie- thérapie respiratoire, par le GTRTR (Groupe de Travail pour un Référentiel en Thérapie Respiratoire), 2012, 137 pages.
Kinésithérapie respiratoire
Sous la direction de

Gregory Reychler
Docteur en kinésithérapie,
Service de pneumologie et Service de médecine physique,
Université catholique de Louvain,
Cliniques universitaires Saint-Luc, Bruxelles

Jean Roeseler
Docteur en kinésithérapie,
Service des soins intensifs et urgences, et Service de médecine physique,
Université catholique de Louvain,
Cliniques universitaires Saint-Luc, Bruxelles

Pierre Delguste
Docteur en kinésithérapie,
Service de pneumologie et Service de médecine physique,
Université catholique de Louvain,
Cliniques universitaires Saint-Luc, Bruxelles

3e édition
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DANGER dans le domaine universitaire, le développement massif du « photo-copillage ». Cette pratique qui s'est généralisée,
notamment dans les établissements d'enseignement, provoque une baisse brutale des achats de livres, au point que
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ISBN : 978-2-294-74038-1
ISBN e-book 978-2-294-74177-7

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www.elsevier-masson.fr
Auteurs

Abdellaoui Aldjia, Docteur en kinésithérapie, Clinique du Contal Olivier, Licencié en kinésithérapie PhD, Haute École
Souffle La Vallonie, groupe Fontalvie, 800, avenue Joseph- de santé (Vaud), 21, avenue de Beaumont, CH 1011 Lau-
Vallot, 34700 Lodève, France sanne, Suisse
Adam Jean-François, Service des soins intensifs, Clinique Coppens Thibault, Cliniques universitaires Saint-Luc, 10,
Notre-Dame de Grâce, 212, chaussée de Nivelles, 6041 avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique
Gosselies, Belgique de Biourge Ingrid, Licenciée en kinésithérapie, Service de
Adler Dan, Médecin adjoint agrégé, Hôpitaux universitaires médecine physique, Cliniques universitaires Saint-Luc, 10,
de Genève, service de pneumologie, 24, rue Michel-du- avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique
Crést, CH-1211 Genève, Suisse Debouche Sophie, Licenciée en kinésithérapie, Service de
médecine physique, Cliniques universitaires Saint-Luc, 10,
Aubriot Anne-Sophie, kinésithérapeute, Centre de référence
avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique
pour la mucoviscidose, Service de médecine ­physique,
Université catholique de Louvain, Cliniques universitaires Delguste Pierre, Docteur en kinésithérapie, Service de
Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique pneumologie et Service de médecine physique, Cliniques
universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200
Beaumont Marc, kinésithérapeute, Service de réhabilita- Bruxelles, Belgique
tion respiratoire, centre hospitalier des Pays-de-Morlaix, Denef Jean-François, MD, PhD, Unité de morphologie
BP 97237, 29672 Morlaix cedex, France expérimentale, Université catholique de Louvain, 52/5251
Bialais Émilie, Licenciée en kinésithérapie, Service de soins avenue E.-Mounier, 1200 Bruxelles, Belgique
intensifs et de médecine physique, Cliniques universitaires Desuter Gauthier, MD, PhD, Service d'ORL, Cliniques
Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200
Bodart Eddy, Médecin pneumopédiatre et urgentiste pédia- Bruxelles, Belgique
trique, Service de pédiatrie, CHU/Université catholique de Detaille Thierry, MD, Unité de soins intensifs pédiatriques,
Louvain Mont-Godinne – Dinant, 1, avenue Docteur G. cliniques universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate,
Thérasse, 5530 Yvoir, Belgique 1200 Bruxelles, Belgique
Bulpa Pierre, MD, CHU/Université catholique de Louvain Dethy Caroline, Licenciée en kinésithérapie, Service chirur-
Mont-Godinne – Dinant, 1, avenue Docteur G. Thérasse, gie thoracique et vasculaire et Service de médecine phy-
5530 Yvoir, Belgique sique, Cliniques universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippo-
Cabillic Michel, kinésithérapeute, IFMK Rennes crate, 1200 Bruxelles, Belgique
(IFPEK), 12, rue Jean-Louis Bertrand, 35000 Rennes et Devroey Marianne, Licenciée en kinésithérapie, Service
IFMK Nantes (IFM3R) 54, rue de la Baugerie, 44220 des soins intensifs, Hôpital académique Erasme, 808,
­St-Sébastien-sur-Loire, France route de Lennik, 1070 Bruxelles, Belgique
Caty Gilles, MD, PhD, Service de pneumologie, cliniques Dousse Nicolas, Licencié en kinésithérapie, Équipe des
universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200 soins respiratoires, hôpitaux universitaires de Genève, 4,
Bruxelles, Belgique rue Gabrielle Perret-Gentil, CH-1211 Genève 14, Suisse
Colbrant Coralie, Licenciée en kinésithérapie, Service de Dubus Jean-Christophe, MD, PhD, Unité de pneumolo-
pneumologie, Cliniques universitaires Saint-Luc, 10, ave- gie et médecine infantile, CRCM pédiatrique et CNRS
nue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique URMITE 6236, CHU Timone-Enfants, Marseille, France

V
Auteurs

Dugernier Jonathan, Licencié en kinésithérapie, Service Luts Alain, MD, Clinique des troubles anxieux, Cliniques
des soins intensifs, Cliniques universitaires Saint-Luc, 10, universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200
avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique Bruxelles, Belgique
Duplaquet Fabrice, MD, CHU/Université catholique de Many Marie-Christine, PhD, Unité de morphologie expé-
Louvain Mont-Godinne – Dinant, 1, avenue Docteur G. rimentale, Université catholique de Louvain, 52/5251 ave-
Thérasse, 5530 Yvoir, Belgique nue E.-Mounier, 1200 Bruxelles, Belgique
Duprez Frédéric, Kinésithérapeute M.A., Laboratoire de Marchand Éric, MD, PhD, Service de pneumologie, CHU/
l'effort et du mouvement Condorcet Tournai, Service Université catholique de Louvain Mont-Godinne – Dinant,
soins intensifs Epicura Hornu, 63, route de Mons, 7301 1, avenue Docteur G. Thérasse, 5530 Yvoir, Belgique
Hornu, Belgique Menten Renaud, Médecin radiologue, Département de
Gouilly Pascal, Kinésithérapeute, cadre, IFMK Nancy, 57 radiologie pédiatrique, Cliniques universitaires Saint-Luc,
bis, rue de Nabécor, 54000 Nancy, France 10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique
Guérot Emmanuel, Médecin réanimateur, Service de réani- Michotte Jean-Bernard, Licencié en kinésithérapie, Haute
mation médicale, Hôpital européen Georges-­Pompidou, école de santé Vaud, 21, avenue de Beaumont, CH–1011
20, rue Leblanc, 75015 Paris, France Lausanne, Suisse
Henin Pauline, Licenciée en kinésithérapie, Unité de soins Moerman Damien, Licencié en kinésithérapie, Service de
intensifs, Centre hospitalier de l'Ardenne, 35, avenue médecine physique, Cliniques universitaires Saint-Luc, 10,
d'Houffalize, B6800 Libramont, Belgique avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique
Infante Vito, MD, Clinique des troubles anxieux, Cliniques Monnin Dominique, Responsable qualité/recherche phy-
universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200 siothérapie, Hôpitaux universitaires de Genève, 26, ave-
Bruxelles, Belgique nue de Beau-Séjour, CH–1211 Genève 14, Suisse
Mouthuy Jonathan, Docteur en kinésithérapie, Service de
Janssens Jean-Paul, Médecin adjoint agrégé, Hôpitaux
pneumologie, Cliniques Universitaires Saint-Luc, 10, ave-
universitaires de Genève, Service de pneumologie, 24, rue
nue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique
Micheli-du-Crest, CH-1211 Genève, Suisse
Latiers Anne-Claire, Licenciée en kinésithérapie, Service Norrenberg Michelle, Licenciée en kinésithérapie, Ser-
de médecine physique, Cliniques universitaires Saint-Luc, vice des soins intensifs, Hôpital académique Erasme, 808,
10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique route de Lennik, 1070 Bruxelles, Belgique
Lamotte Michel, Licencié en éducation physique et en Nyssen-Behets Catherine, MD, PhD, Unité de morpho-
kinésithérapie, MSc, Service de kinésithérapie et cardiolo- logie expérimentale, Université catholique de Louvain,
gie médicochirurgicale, Centre de réadaptation physique 52/5251 avenue E.-Mounier, 1200 Bruxelles, Belgique
pluridisciplinaire (Denolin), 808, route de Lennik, 1070 Opdekamp Christian, Licencié en kinésithérapie, Service
Bruxelles, Belgique de kinésithérapie, Hôpital universitaire Erasme, 808 Route
Legrand Alexandre, Docteur en médecine, pneumologue de Lennik, 1070 Bruxelles, Belgique
réadaptateur, Chef du service de physiologie et pharma- Pieters Thierry, MD, Service de pneumologie, Cliniques
cologie, Université de Mons, 20, Place du parc 7000 Mons, universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200
Belgique Bruxelles, Belgique
Lemaire Muriel, Licenciée en kinésithérapie, Service des Pitance Laurent, Docteur en kinésithérapie, Service de sto-
soins intensifs, Hôpital académique Erasme, 808, route de matologie et chirurgie maxillo-faciale, Cliniques univer-
Lennik, 1070 Bruxelles, Belgique sitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles,
Lengelé Benoît, MD, PhD, Unité de morphologie expéri- Belgique
mentale, Université catholique de Louvain, 52/5251 ave- Poncin William, Licencié en kinésithérapie, Centre de
nue E.-Mounier, 1200 Bruxelles, Belgique ­référence pour la mucoviscidose, Service de médecine
Lessire Fred, kinésithérapeute, Zeepreventorium VZW, physique, Université catholique de Louvain, Cliniques
Konink­lijke Baan 5, B-8420 De Haan, Belgique universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200
Liistro Giuseppe, MD, Service de pneumologie, cliniques Bruxelles, Belgique
universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200 Reychler Gregory, Docteur en kinésithérapie, Service
Bruxelles, Belgique de pneumologie et Service de médecine physique,

VI
Auteurs

Université catholique de Louvain, cliniques universi- Thys Frédéric, MD, PhD, Service des urgences – départe-
taires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, ment de médecine aiguë, Cliniques universitaires Saint-
Belgique Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique
Roeseler Jean, Docteur en kinésithérapie, Service des soins Toussaint Michel, Docteur en kinésithérapie, Centre de
intensifs et urgences, et Service de médecine physique, ventilation mécanique et Centre de référence neuromus-
Cliniques universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, culaire Inkendaal-VUB (Vrije Universiteit van Brussel),
1200 Bruxelles, Belgique Ziekenhuis Inkendaal, 1602 Vlezenbeek, Belgique
Wittebole Xavier, MD, Service des soins intensifs, Cliniques Troosters Thierry, Docteur en kinésithérapie, Département
universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200 de pneumologie, Unité de recherche des muscles respira-
Bruxelles, Belgique toires, division de réadaptation respiratoire, Université catho-
lique de Louvain, Belgique et Département de pneumologie,
Saey Didier, Docteur en kinésithérapie, Institut univer-
division de réadaptation respiratoire, Hôpital universitaire de
sitaire de cardiologie et de pneumologie, Université
Gasthuisberg, Herestraat 49, 3000 Louvain, Belgique
de Laval, 2725, chemin Sainte-Foy, G1V4G5, Québec,
Canada Van Caeneghem Olivier, MD, Pathologies cardiovascu-
laires intensives, Cliniques universitaires Saint-Luc, 10, ave-
Scheiff Jean-Marie, MD, PhD, Unité de morphologie expé-
nue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique
rimentale, Université catholique de Louvain, 52/5251 ave-
nue E.-Mounier, 1200 Bruxelles, Belgique Vanpee Dominique, MD, PhD, pneumologue, urgentiste,
CHU/Université catholique de Louvain Mont-Godinne –
Selleron Bertrand, kinésithérapeute, Cabinet de kinésithé-
Dinant, 1, avenue Docteur G. Thérasse, 5530 Yvoir, ­Belgique
rapie respiratoire et de réentrainement, 4, rue de la Made-
leine, 45140 Saint-Jean-de-la-Ruelle, France Vecellio Laurent, ingénieur, PhD, Faculté de médecine,
INSERM U-618, IFR 135, Université de Tours, Équipe
Sottiaux Thierry, MD, Service des soins intensifs, Clinique
Aérosols, 37032 Tours cedex, France
Notre-Dame de Grâce, 212, chaussée de Nivelles, 6041
Gosselies, Belgique Vermeulen François, Licencié en kinésithérapie, Département
de l'enfant et de l'adolescent, Hôpitaux universitaires de
Soudon Philippe, MD, Centre de ventilation mécanique
Genève, 4, rue Gabrielle-Perret-Gentil, CH-1205 Genève, Suisse
et Centre de référence neuromusculaire Inkendaal-VUB
(Vrije Universiteit van Brussel), Ziekenhuis Inkendaal, Zech Francis, Médecin interniste, Cliniques universitaires
1602 Vlezenbeek, Belgique Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique

VII
Avant-propos à la troisième édition

Il y a tout juste sept ans sortait de presse la première édition des malades, mise en œuvre du matériel d'assistance ven-
de notre livre. Moins de deux ans plus tard, une deuxième tilatoire, d'oxygénothérapie, d'aérosolthérapie, etc. – sont
édition, enrichie de quatre chapitres, comblait les quelques rarement complexes. Par contre, le choix et les modalités
espaces jugés trop peu explorés en 2007. d'application de ces techniques, l'ajustement et les réglages
Sept ans, c'est l'âge de raison, le temps durant lequel Kinési- des appareils d'assistance ventilatoire, la surveillance, l'éva-
thérapie respiratoire est passé entre des centaines de mains, luation du patient et l'adaptation de ces pratiques selon les
a pénétré les esprits, suscité critiques positives et négatives résultats obtenus réclament des connaissances, un savoir-
et suggestions constructives débouchant assez naturelle- faire et un savoir-être extrêmement larges et précis qui
ment sur une nouvelle physionomie de notre « enfant ». reposent sur des bases scientifiques et cliniques cohérentes.
Il n'a pas grossi mais a gagné en densité. Ainsi, la partie IV L'ambition principale de cet ouvrage est de fournir aux divers
relative à l'assistance ventilatoire mécanique et aux aides praticiens et futurs diplômés en thérapies respiratoires les
techniques est passée de six à trois chapitres. Ce n'est certes bases théoriques indispensables à la bonne compréhension
pas par volonté de l'amputer mais par souci de regrouper de leurs multiples missions, mais également de proposer
certaines informations au sein de chapitres, selon nous, une série de pistes leur permettant d'opérer les bons choix
mieux structurés. quant aux techniques à mettre en œuvre et à leurs adapta-
Enfin, parvenu à l'âge de raison, Kinésithérapie respiratoire tions aux situations cliniques vécues par la personne malade.
méritait un toilettage de la plupart de ses chapitres par Vingt-neuf chapitres tentent de faire de ce livre un ouvrage
l'actualisation de nombreuses notions décrites dans les de référence, quoique non exhaustif, quant à l'état actuel des
éditions précédentes, par l'apport de références bibliogra- connaissances théoriques et pratiques indispensables pour
phiques récentes et l'accueil de plusieurs nouveaux spécia- une prise en charge réfléchie, judicieuse et efficace des patients
listes en tant que rédacteurs de parties de chapitres. souffrant de pathologies respiratoires et cardiaques diverses.
Ainsi donc et comme mentionné dans les deux premières Le lecteur identifiera sans difficulté quatre groupes de cha-
éditions, ce livre rédigé grâce à la collaboration de plus de pitres dans cet ouvrage.
soixante auteurs, kinésithérapeutes et médecins, devait être Les quatre premiers rappellent les principales notions d'ana-
écrit et doit occuper, tant les bibliothèques, les tables de tomie, de physiologie et de physiopathologie du système
travail tant celles des étudiants en kinésithérapie que celles respiratoire.
des praticiens en charge des pathologies du système respi- Suivent sept chapitres qui traitent de divers aspects de l'éva-
ratoire. Qu'ils soient ici tous remerciés de l'intérêt qu'ils ont luation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire.
porté à notre ouvrage collectif. Même si nous pensons que ce livre est susceptible de
Les maladies respiratoires ou complications respiratoires rendre service aux étudiants et praticiens de diverses pro-
d'autres pathologies font appel à des thérapeutiques et moda- fessions s'intéressant aux thérapies respiratoires, nous ne
lités de prises en charge les plus variées. Certaines relèvent de renions pas le fait qu'il est rédigé à l'adresse des kinésithé-
pratiques purement médicales, d'autres, et elles sont nom- rapeutes et s'adresse à eux en premier lieu. Ainsi, divers
breuses, réclament des interventions voire des prises en charge aspects de la kinésithérapie et de la revalidation respiratoire
principales par des thérapeutes issus de professions aussi et cardiaque occupent treize chapitres de l'ouvrage. Chacun
diverses que kinésithérapeutes, ergothérapeutes, infirmier(ère) de ces aspects mériterait certes à lui seul une publication
s, technicien(ne)s, diététicien(ne)s, psychologues, etc. de l'importance de notre livre. Le présent ouvrage se veut
Les gestes techniques qui composent ces thérapies respi- en être une synthèse et ses références bibliographiques ren-
ratoires – manœuvres de kinésithérapie, positionnement voient le lecteur vers des supports plus fouillés.
IX
Avant-propos à la troisième édition

Pour terminer, trois chapitres font le point par rapport L'âge de raison ouvrant la voie vers l'adolescence, notre sou-
aux principales thérapeutiques respiratoires faisant appel hait est de voir Kinésithérapie respiratoire évoluer au fil de
à diverses modalités d'assistance respiratoire mécanique et remises en question voire de petites révolutions suscitées
d'aides techniques, décrites au fil de six chapitres dans la par ses lecteurs. C'est avec plaisir que nous accueillerons
deuxième édition, et pour lesquelles les thérapeutes respi- leurs remarques et suggestions afin que ce livre chemine
ratoires, selon leurs qualifications respectives, ont un rôle vers toujours plus de maturité sans jamais quitter le dyna-
important à jouer au sein d'équipes multidisciplinaires. misme et la créativité de la jeunesse.
C'est en nous fondant sur les commentaires de lecteurs G. Reychler, J. Roeseler, P. Delguste
et avec le désir d'ouvrir les colonnes de notre ouvrage aux
compétences et expériences de nouveaux auteurs que
nous avons construit cette troisième édition.

X
Préface à la troisième édition

Kinésithérapie respiratoire ou kinésithérapie des mouvements passifs et actifs. Après de virulentes attaques
malades respiratoires ? de ses théories et méthodes, son succès fut tel qu'elle émi-
Étymologiquement (kinêsis signifie mouvement en grec), la gra en 1940 aux États-Unis, où furent créées plusieurs « Cli-
kinésithérapie est la thérapie par le mouvement ; le terme niques Kenny »2…
est apparu en 1847, mais faisait suite à une bien longue his- La définition de la kinésithérapie a été actualisée en 2009
toire : l'utilisation, par des bonzes taoïstes, de postures et du par le Conseil national (français) de l'Ordre des masseurs-
contrôle ventilatoire pour soulager des maladies remonte à kinésithérapeutes créé par la loi de santé publique de 2004 :
près de trois siècles av. J.-C. Plus connues sont les pratiques « La masso-kinésithérapie (physiotherapy) est une discipline
de massage et remise en forme lors des préparations aux de santé, une science clinique de l'Humain et un art. Elle est
jeux du stade, durant l'Antiquité. centrée sur le mouvement et l'activité de la personne. La
La pratique de la kinésithérapie est très variable d'un pays masso-kinésithérapie exercée dans un but thérapeutique
à l'autre, ne serait-ce que par les diverses terminologies uti- ou non, intervient à partir d'un diagnostic kinésithérapique
lisées, auxquelles correspondent des métiers légèrement et de l'évaluation concomitante à l'acte, notamment au
différents : la profession de kinésithérapeute existe princi- moyen de techniques éducatives, manuelles et instrumen-
palement en France (depuis 1946, date à laquelle elle fut tales. Elle favorise le maintien ou l'amélioration de la santé
créée notamment pour les blessés de guerre, faisant suite physique, psychique et sociale, la gestion du handicap et
aux moniteurs de gymnastique médicale institués en 1942) le mieux-être des personnes. » Cette définition est impor-
et en Belgique, ainsi qu'au Luxembourg et dans les pays du tante en ce qu'elle fait ressortir les différents domaines et
Maghreb. Dans nombre de pays anglo-saxons, les attributs notions couverts par cette discipline : la santé dans toutes
de cette profession reviennent aux physiothérapeutes, que ses dimensions et son opposé, le handicap, et les moyens
l'on trouve aussi au Québec (où la physiothérapie peut de les adresser : évaluation, thérapeutique, éducation…
également être pratiquée par le thérapeute en réadapta- Après cette introduction générale, penchons-nous plus
tion physique) et en Suisse. Le diplôme français est celui spécifiquement sur les maladies respiratoires aiguës et
de masseur-kinésithérapeute : au mouvement s'ajoute le chroniques, objet de cet ouvrage. Nombre d'entre elles
« pétrissage » (du grec massein). Le kinésithérapeute est un (si ce n'est leur totalité) présentent des caractéristiques
acteur central de la rééducation, qui elle aussi s'intègre dans potentiellement accessibles à la kinésithérapie, qui doit de
différentes terminologies de signification proche, comme la ce fait être partie prenante des ressources thérapeutiques
réadaptation ou la réhabilitation1. à envisager. Ces caractéristiques peuvent être classées de
Mais que cette énumération de dénominations ne nous diverses manières, dont voici un exemple (certainement
fasse pas oublier ceux qui, sans le moindre titre profes- non exhaustif) :
sionnel, ont promu l'avènement de ce domaine, comme – les anomalies de la clairance mucociliaire, dont des
sœur Elizabeth Kenny (1880–1952), une Australienne auto- prototypes peuvent être trouvés dans la BPCO, les dilata-
didacte qui créa en 1932 une clinique de prise en charge tions des bronches (quelle qu'en soit l'origine, comme la
des victimes de poliomyélite et de paralysie cérébrale, dans mucoviscidose ou des maladies ciliaires), et leurs exacer-
laquelle la prise en charge était largement fondée sur les bations. Des affections aiguës comme les bronchiolites
s'accompagnent aussi de telles anomalies ;

1
Source : IFRES-Alençon. En ligne : www.ifres-alencon.com/ 2
Source : Australian Dictionary of Biography 1983, Vol. 9. En ligne
institut-formation-kinesitherapie/historique adb.anu.edu.au/biography/kenny-elizabeth-6934

XI
Préface à la troisième édition

– les anomalies de la mécanique ventilatoire, dont un L'approche des thérapeutiques commence par le désen-
prototype est la BPCO, avec la distension statique et le combrement, manuel ou instrumental. Suivent la BPCO et
collapsus expiratoire trop précoce des voies aériennes le réentraînement à l'effort. D'autres maladies ou syndromes
liés à l'emphysème, et la distension dynamique liée à la font l'objet de chapitres spécifiques : mucoviscidose, mala-
limitation des débits aériens ; dies neuromusculaires, syndrome d'hyperventilation.
– les anomalies du contrôle de la ventilation, comme Les bases et les modalités du travail du kinésithérapeute
dans le syndrome d'hyperventilation qui, en sus de son sont aussi abordées dans plusieurs situations particulières
existence autonome, peut compliquer des maladies res- aussi diverses que spécifiques, et c'est là un atout fort de
piratoires chroniques (asthme, BPCO…) dont il aggrave ce recueil : les extrêmes de la vie (enfant et néonatalogie
les manifestations cliniques ; bien sûr, mais aussi sujet âgé fragile) font l'objet de chapitres
– les anomalies extrarespiratoires, comme le décon- dédiés, de même que la période péri-opératoire de chirur-
ditionnement cardiovasculaire et (surtout) musculaire gie thoraco-abdominale, la réanimation, l'oncologie et les
périphérique qui peuvent accompagner toute mala- soins palliatifs.
die respiratoire chronique dyspnéisante et sont, par là, Pour finir, la place des kinésithérapeutes dans le cadre de
source de réduction d'activité. diverses techniques instrumentales est présentée en détail :
Les patients en eux-mêmes, au-delà des aspects direc- ventilation assistée invasive ou non, administration des trai-
tement somatiques de leur maladie chronique, peuvent tements inhalés et aspiration endotrachéale.
bénéficier de plusieurs manières de l'apport des kinésithé- Au total, rien ne manque et, surtout, tout est référencé de
rapeutes : manière très complète. Les « utilisateurs » disposent ainsi
– par l'amélioration de leurs compétences d'autoges- d'une véritable référence à ne pas égarer ! Un seul regret
tion de leur souffle, de leurs sécrétions bronchiques, de (mais il n'est pas lié au livre lui-même) : l'examen des réfé-
leurs exacerbations, de leur activité physique… ; rences bibliographiques met en exergue le manque de
– par l'amélioration de l'observance, que le kinésithéra- preuves scientifiques à l'appui de nombreuses techniques
peute peut contribuer à motiver ; ou approches kinésithérapiques. Ce constat doit conduire
– par l'amélioration de la technique d'utilisation des à intensifier la recherche, passant par d'étroits partenariats
dispositifs d'administration des traitements inhalés, entre médecins et kinésithérapeutes afin de clarifier les
ou autres supports instrumentaux (oxygénothérapie, points qui le méritent et de renforcer la « kinésithérapie
ventilation…). fondée sur les preuves ». Les progrès dans cette direction
Et il ne s'agit là que d'exemples non limitatifs, constituant ont été très significatifs ces dernières années, notamment
autant d'objectifs de l'éducation thérapeutique, dans grâce aux travaux réalisés par plusieurs auteurs impliqués
laquelle le kinésithérapeute doit naturellement être impli- dans cet ouvrage collectif. Poursuivons dans cette voie et
qué. Objectifs qui doivent aussi être présents dans son amplifions nos efforts !
esprit lorsqu'il intervient en dehors de tout programme Comment clore cette préface ? À la lecture des diffé-
éducatif structuré. rentes parties de ce livre, le lecteur (du livre)–auteur (de la
Cet ouvrage développe à son début les bases de travail du préface) a pris conscience des multiples facettes de la kiné-
kinésithérapeute : l'anatomie et la physiologie (mécanique, sithérapie dite « respiratoire », de la masse de connaissances
échanges gazeux) thoracopulmonaires y sont évidemment et de compétences utiles pour le kinésithérapeute dans ce
au premier plan. Suivent les moyens d'exploration, fonde- domaine (peu de médecins en savent autant !). Au point
ments de l'indispensable bilan à partir duquel les décisions que le terme même de « kinésithérapie respiratoire » paraît
thérapeutiques seront prises. Y sont détaillées la fonction bien réducteur. Il s'agit plutôt ici de la kinésithérapie « des
respiratoire en premier lieu, bien sûr, mais aussi l'imagerie et malades respiratoires », sous toutes ses formes…
l'exploration de l'exercice. Sans oublier, à l'avant de la scène, Professeur Nicolas Roche
l'évaluation clinique non seulement physique mais aussi Service de pneumologie et soins intensifs respiratoires, hôpital Cochin–
symptomatique et anamnestique, incluant l'appréciation site Val-de-Grâce, Paris, France
de la qualité de vie.

XII
Préface à la deuxième édition

Quand Grégory Reychler m'a demandé de rédiger la pré- édition voit le jour… Il aurait été facile, à l'heure du tout
face de la deuxième édition de ce livre sur la kinésithérapie informatique, de réaliser de simples « coupés-collés » et le
respiratoire, co-dirigé par Pierre Delguste et Jean Roeseler, succès aurait été probablement là encore au rendez-vous.
j'ai tout de suite accepté avec grand plaisir. Il est en effet le Cependant, les auteurs, dans leur constant souci d ­ 'apporter
plus souvent assez simple d'écrire quelques lignes sur des le meilleur de leurs connaissances, ont non seulement
gens consciencieux et sympathiques qui, en plus de tout actualisé de nombreuses données déjà présentes dans la
cela, font un excellent travail… Il faut se souvenir que la pre- première édition, mais ils ont aussi développé des aspects
mière version de cet ouvrage, fruit de la collaboration d'une non traités initialement. Ainsi apparaît un nouveau chapi­
cinquantaine d'auteurs de langue française était déjà très tre sur la déglutition et ses répercussions possibles, en cas
achevée et méritait beaucoup d'éloges. de dysfonctionnement, sur le poumon. Un autre traite de la
Elle faisait le point, de façon originale et nouvelle mais réadaptation cardiaque. Un troisième aborde le problème
également de la façon la plus scientifique possible, sur une des infections respiratoires et initie le lecteur aux différentes
discipline en train de s'ouvrir à de nombreux domaines. bactéries. Enfin, pour compléter des données déjà riches sur
J'avais, lors de sa sortie, été particulièrement séduit par ce l'assistance ventilatoire mécani­que, un sous-chapitre a été
mélange parfaitement réussi entre données fondamentales adjoint sur l'humidification des gaz. Au total, cette nouvelle
et pratiques qui ne pouvait qu'intéresser l'ensemble des édition permet aux lecteurs une vue d'ensemble complète
acteurs de santé investis dans les pathologies respiratoires, sur cet organe qu'est le poumon, de son fonctionnement
du kinésithérapeute jusqu'au médecin, en passant par intime jusqu'au principe de son traitement lors de patholo-
l'infirmier. On y parlait certes de techniques de désencom­ gie. Ce livre s'impose donc comme un ouvrage de référence
brement, mais aussi de sujets très pointus ayant trait à la pour toute personne, praticien confirmé ou étudiant, en
ventilation non invasive, à l'oxygène, à la radiologie tho- charge de patients porteurs de troubles respiratoires.
racique ou à l'aérosolthérapie. De suite, les lecteurs ont Pr Jean-Christophe Dubus
fait un excellent accueil à cet ouvrage collectif et, victime Unité de Médecine, Pneumologie et CRCM pédiatriques, CHU
de son succès, il fallait impérativement qu'une deuxième Timone-Enfants, Marseille

XIII
Préface à la première édition

Il m'est agréable de présenter aux lecteurs de langue fran- BPCO. Mais restreindre la kinésithérapie à la BPCO serait
çaise ce remarquable ouvrage sur la kinésithérapie respira- amputer cette discipline de toute sa richesse et les lecteurs
toire, coordonné par Gregory Reychler, Pierre Delguste et retrouveront dans ce livre la diversité de cette profession
Jean Roeseler. Sans doute ces auteurs se sont-ils souvenus qui se décline aussi bien dans les services de pédiatrie qu'en
de mon admiration lors de l'année passée à leurs côtés gériatrie, dans les services d'oncologie, de soins palliatifs
(il y a plus de 15 ans maintenant) face à l'implication des ou de chirurgie thoracoabdominale, tant chez les patients
kinésithérapeutes des cliniques universitaires Saint-Luc… obèses que chez les patients neuromusculaires…
En ce début de millénaire, de nombreux efforts se déve- Ce livre, fruit de la collaboration d'une cinquantaine
loppent pour une meilleure prise en charge des bronchop- d'auteurs francophones, répond à une demande non seule-
neumopathies chroniques obstructives (BPCO). Cette ment des kinésithérapeutes mais aussi des médecins (pneu-
pathologie, principalement due au tabac, pose un pro- mologues et réanimateurs) et des infirmier(e)s qui prennent
blème majeur de santé publique (cinquième cause de mor- en charge au quotidien les pathologies respiratoires. J'ai de
talité dans le monde). Elle est responsable d'une mortalité nombreuses raisons de me réjouir de cette publication
en augmentation, même dans les pays dits « développés ». réussie et consciencieuse. Tout d'abord, il existe peu d'ou-
Chez ces patients BPCO, le développement des techniques vrages analogues à celui-ci et son caractère original en fait
de ventilation non invasive et du réentraînement à l'effort un outil de travail incontournable pour les professionnels
représente des avancées thérapeutiques significatives où la de santé qui le consulteront pour leur plus grand bien en
kinésithérapie occupe une place centrale au sein d'équipes maintes occasions. Cet ouvrage représente aussi une forme
multidisciplinaires. Ainsi, la ventilation non invasive, qui a de consécration de la discipline pour laquelle de fervents
vu récemment se développer ses indications, occupe main- docteurs en kinésithérapie œuvrent depuis longtemps.
tenant une place importante dans les stratégies thérapeu- Enfin, en donnant aux acteurs de terrain un document de
tiques. Son champ d'application s'est étendu des services grande valeur scientifique et didactique, les auteurs réus-
de pneumologie et de réanimation aux urgences, mais aussi sissent le tour de force d'allier la théorie et la pratique et
aux soins intensifs et à la pédiatrie. Cette technique, initiale- réaffirment une fois de plus la place centrale qu'occupent
ment réservée à quelques initiés, est actuellement de mieux les patients dans notre exercice professionnel.
en mieux codifiée et nécessite des équipes formées com- Pr Vincent Jounieaux
prenant médecins, kinésithérapeutes et infirmier(e)s. Il en Chef du service de pneumologie et réanimation respiratoire
est de même pour le réentraînement à l'effort dont l'intérêt Centre hospitalier universitaire d'Amiens, France
n'est plus à démontrer scientifiquement chez les patients

XV
Abréviations

4MGS 4-metre gait speed CVI capacité vitale inspiratoire


6MST 6-minute step test DA drainage autogène
6MWT 6-minute walk test DAV différence artérioveineuse
ACBT active cycle of breathing technique DC débit cardiaque
AD abdominodiaphragmatique DEP débit expiratoire de pointe
AET aspiration endotrachéale DEXA dual energy X-ray absorptiometry
AFE augmentation du flux expiratoire DLCO diffusion libre du CO
AI aide inspiratoire DMO densité minérale osseuse
AP activité physique DRR désobstruction rhinopharyngée rétrograde
ARDS acute respiratory distress syndrom DTM double trunk mask
ASA American Society of anesthesiologists ECG électrocardiogramme
ATP adénosine triphosphate ECH échangeur de chaleur et d’humidité
ATS American Thoracic Society ED entraînement dynamique
AVC accident vasculaire cérébral EDIC exercice à débit inspiratoire contrôlé
AVQ activités de la vie quotidienne EE épreuve d’effort
BDK bilan-diagnostic kinésithérapique EET exercice d’expansions thoraciques
BE base excess EFR épreuve fonctionnelle respiratoire
BIA bioelectrical impedance analysis ELPr expiration lente prolongée
BNP brain natriuretic peptide ELTGOL expiration lente et totale à glotte ouverte en
BPCO bronchopneumopathie chronique obstructive décubitus latéral
BRN bruit respiratoire normal EBM evidence based medecine
CA canal artériel EMG électromyogramme
CAT clinical assesment test EMS électromyostimulation
CIA communication interauriculaire EMST expiratory muscle strength training device
CIF  classification internationale du fonctionne- ERS European Respiratory Society
ment, du handicap et de la santé ES effect-size
CIV communication interventriculaire ESM électrostimulation musculaire
CMB circonférence musculaire brachiale ESV extrasystole ventriculaire
CMV contraction maximale volontaire ESWT endurance shuttle walk test
CPAP continuous positive airway pressure EVA échelle visuelle analogique
CPT capacité pulmonaire totale FA fibrillation auriculaire
CPT conventional chest physiotherapy FC fréquence cardiaque
CRF capacité résiduelle fonctionnelle FET forced expiration technique
CRQ chronic respiratory questionnaire FEVG fraction d’éjection ventriculaire gauche
CST chester step test Fi fraction inspiratoire
CT computerized tomography FMV force maximale volontaire
CV capacité vitale FR fréquence respiratoire
C-V cardiovasculaire GINA global initiative for asthma
CVF capacité vitale forcée GOLD global initiative for chronic obstructive lung disease
XVII
Abréviations

HAD hospitalization anxiety depression PEPi pression expiratoire positive intrinsèque


Hb hémoglobine pH pouvoir hydrogène
HFCWO high frequency chest wall oscillation Pi pression inspiratoire
HME heat and moisture exchanger PIM pression inspiratoire maximum
HR humidité relative P pl pression pleurale
HRB hyperréactivité bronchique P plat pression plateau
HTA hypertension artérielle PTCA percutaneous transluminal coronary angioplasty
HTAP hypertension artérielle pulmonaire Pv pression veineuse
ICP indice de coût physiologique QR quotient respiratoire
IDS intubation difficulty scale QVLS qualité de vie liée à la santé
IGF-1 insulin-like growth factor 1 Raw résistance des voies aériennes
IMC indice de masse corporelle RFE recommandations formalisées d’experts
IPPB intermittent positive pressure breathing RGO reflux gastro-œsophagien
IPV intrapulmonary percussive ventilation RIM resisted inspiratory manœuvre
IRA insuffisance respiratoire aiguë RM renforcement musculaire
IRC insuffisance respiratoire chronique RMNf résonance magnétique nucléaire fonctionnelle
ISWT incremental shuttle walk test RVA résistance des voies aériennes
LN lunettes nasales SD standard deviation
MCID minimal clinically important difference SDRA syndrome de détresse respiratoire aiguë
MDI metered dose inhaler SEM standard error of measurement
MHI manual hyperinflation SF-36 short form 36
MI-E mechanical insufflation–exsufflation SGRQ St. George’s respiratory questionnaire
MMAD mass median aerodynamic diameter SHV syndrome d’hyperventilation
mMRC modified medical research counsil SI spirométrie incitative
MNA Mini Nutritional Assessment® SIP sickness impact profile
MPC mobilisation passive continue SLA sclérose latérale amyotrophique
MRC medical research council SNIP sniff nasal inspiratory pressure
MRF-28 Maugeri Foundation respiratory failure questionnaire SOH syndrome d’obésité hypoventilation
MRS Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Sp saturation pulsée
MS masque simple SPLF Société de pneumologie de langue française
NHP Nottingham health profile SRI severe respiratory insufficiency questionnaire
NM neuromusculaire SRLF Société de réanimation de langue française
NRM non rebreathing mask SSH sérum salé hypertonique
NYHA New York Heart Association SST sit-to-stand test
OAP œdème aigu du poumon ST6 stepper test de 6 minutes
OLD oxygénation de longue durée STEMI ST-segment elevation myocardial infarction
OMS Organisation mondiale de la santé SV seuil ventilatoire
OPEP pression expiratoire positive oscillante TDM tomodensitométrie
PA pression alvéolaire Te temps expiratoire
PA pression artérielle TENS transcutaneous electrical nerve stimulation
PAVM pneumopathie acquise sous ventilation TEP tomographie à émission de positrons
P br pression bronchique TET tube endotrachéal
PC20 provocative dose 20 Ti temps inspiratoire
PCF peak cough flow TILA technique insufflatoire de levée d’atélectasie
PCM processeur central médullaire TNF tumor necrosis factor
PEEP positive end expiratory pressure VA voies aériennes
PEF peak expiratory flow VAC ventilation assistée contrôlée
PEM pression expiratoire maximum VALI ventilator-associated lung injury
PEP pression expiratoire positive VAP ventilator-associated pneumonia

XVIII
Abréviations

VAS voies aériennes supérieures VPN ventilation en pression négative


VC ventilation contrôlée VR volume résiduel
VE ventilation exprimée VRE volume de réserve expiratoire
VEMS volume expiré maximal au cours de la première VS ventilation spontanée
seconde VS-AI ventilation spontanée en aide inspiratoire
VI ventilation invasive ventilation spontanée en pression positive
VS-PPC 
VILI ventilator-induced lung injury continue
VM ventilation mécanique Vt volume courant
VMV ventilation maximale volontaire Vte volume courant expiré
VNI ventilation non invasive Vti volume courant inspiré
VNILC ventilation non invasive au long cours WBE weight bearing exercises
VPI ventilation à percussions intrapulmonaires

XIX
Chapitre 1
Éléments d'anatomie
thoracopulmonaire
Catherine Nyssen-Behets, Marie-Christine Many,
Jean-Marie Scheiff, Jean-François Denef, Benoît Lengelé

PLAN DU CHAPITRE
Anatomie fonctionnelle de la paroi
thoracique 4
Anatomie systématique de l'arbre
bronchopulmonaire 12

Kinésithérapie respiratoire
© 2014, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

Les échanges gazeux entre le sang veineux et l'air atmosphé- cique abrite aussi le cœur, les poumons et les gros vaisseaux,
rique siègent dans les poumons. Ceux-ci sont abrités dans la ainsi que les viscères situés dans la partie supérieure de la
cage thoracique dont les parois squelettiques contribuent à la cavité abdominale.
dynamique ventilatoire. L'association anatomofonctionnelle
entre la cavité ostéomusculaire et les viscères bronchopul- Le squelette du thorax,
monaires qui y sont enfermés est indispensable à la réalisation
des échanges respiratoires. Les pages qui suivent envisageront
ses articulations
d'abord l'anatomie fonctionnelle de la paroi thoracique, puis et la biomécanique ventilatoire
l'anatomie systématique de l'arbre bronchopulmonaire.
Le squelette du thorax est constitué, d'arrière en avant, par
les douze vertèbres thoraciques, les douze paires de côtes,
les cartilages costaux et le sternum (fig. 1.1 et 1.2). Ces diffé-
Anatomie fonctionnelle rentes pièces squelettiques sont articulées entre elles pour
de la paroi thoracique former la cage thoracique à laquelle incombent la protec-
tion des viscères et les mouvements ventilatoires.
Le thorax est une cavité irrégulièrement cylindrique dont
les parois ostéomusculaires sont flexibles, car elles sont
Le squelette du thorax
constituées d'éléments segmentaires. Par son ouverture Les vertèbres thoraciques ont pour particularité de s'articu-
supérieure, étroite, il est en continuité avec la région du cou. ler avec les côtes. À cet effet, le corps de la plupart des ver-
Son ouverture inférieure, large, est fermée par le diaphragme tèbres thoraciques porte sur chacune de ses faces latérales
qui le sépare de la cavité abdominale. une demi-facette supérieure et une inférieure. Une facette
La principale fonction motrice du thorax est la respira- ovale additionnelle s'étale également à la face antérieure de
tion. Point d'ancrage du membre supérieur, la cage thora- chaque processus transverse.

A B
Fig. 1.1
Squelette du thorax en reconstruction 3D par imagerie médicale.
Vues : antérieure (A) et postérieure (B).
1. Deuxième vertèbre thoracique. 2. Douzième vertèbre thoracique. 3. Deuxième côte. 4. Septième côte. 5. Manubrium sternal. 6. Corps du sternum.
Source : Dr. R. Menten, cliniques universitaires Saint-Luc.

4
1. Éléments d'anatomie thoracopulmonaire

7 1 8 3 9

24 5 6

A B
10 6

4 5
C
Fig. 1.2
Articulations costovertébrales et costotransversaires.
Vues : latérale (A), postérieure (B) et supérieure (C).
1. Demi-facette supérieure du corps vertébral. 2. Demi-facette inférieure du corps vertébral. 3. Facette articulaire du processus transverse.
4. Tête costale. 5. Col de la côte. 6. Tubercule costal. 7. Ligament radié de la tête costale. 8. Ligament costotransversaire supérieur. 9. Ligament
costotransversaire latéral. 10. Ligament costotransversaire.
Source : Bourgery JM, Jacob NH. Traité complet de l'anatomie de l'homme comprenant la médecine opératoire. Atlas. Tome I : planche 48. Paris : C. Delaunay ; 1831.

Les côtes sont des os plats qui se détachent de chaque faces interne et externe du corps de la côte sont délimitées
côté de la colonne vertébrale et se dirigent, comme autant par un bord supérieur mousse et un bord inférieur tran-
d'arcades, vers le sternum. Leur longueur augmente de chant. Ce dernier marque la limite inférieure du sillon costal
la première à la septième et diminue de la huitième à la qui court à la face interne de la côte et est occupé par le
douzième. Les sept premières ou « vraies » côtes s'articulent nerf et les vaisseaux intercostaux. L'extrémité antérieure de
en avant avec le sternum par l'intermédiaire d'un cartilage la côte, plus ou moins renflée et creusée d'une cavité ellip-
costal. Les cinq suivantes ou « fausses » côtes n'atteignent soïde, se continue dans le cartilage costal.
pas le sternum. Les huitième, neuvième et dixième côtes Les cartilages costaux présentent une configuration iden-
s'articulent par leur extrémité antérieure avec le cartilage tique à celle des côtes qu'ils prolongent. Leur extrémité laté-
de la côte précédente. Les deux dernières, dites « côtes flot- rale se continue avec la côte proprement dite. L'extrémité
tantes », ont une extrémité antérieure libre. médiale des sept premiers cartilages costaux s'articule avec le
L'extrémité postérieure de chaque côte est constituée sternum. Les trois cartilages suivants rejoignent chacun celui
d'un relief arrondi, la tête, auquel fait suite une portion plus de la côte précédente. Les cartilages des deux dernières côtes
étroite, le col, dirigé vers l'arrière et latéralement. L'union sont très réduits et se terminent librement. Chez le sujet âgé,
entre le col et le corps de la côte est marquée par une saillie les cartilages costaux se calcifient et perdent leur flexibilité.
à orientation postérieure, le tubercule costal. Le corps pro- Le sternum est un os plat, impair et médian, situé à la par-
longe ensuite le trajet du col pour s'infléchir rapidement tie antérieure du thorax. Sa direction est oblique vers le bas
vers l'avant et latéralement au niveau de l'angle costal. Les et vers l'avant. Il se compose de trois segments qui sont, en les
5
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

nommant de haut en bas, le manubrium, le corps et le pro- Les surfaces articulaires sont réunies par une membrane
cessus xiphoïde. Les symphyses manubriosternale et xiphos- fibreuse mince et par deux ligaments. Le ligament intra-
ternale s'ossifient habituellement à partir de la quarantaine. articulaire de la tête costale s'attache à la crête qui sépare
La face antérieure du sternum, rugueuse et plus ou moins les deux surfaces articulaires de la tête de la côte et se ter-
convexe dans le sens longitudinal, est directement en rap- mine sur le disque intervertébral. Il fait défaut au niveau de
port avec la peau sur la ligne médiane. Latéralement, elle la première et des deux dernières côtes. Le ligament radié
donne insertion aux muscles grands pectoraux. À l'union de la tête costale s'insère sur la partie antérieure de la tête
du manubrium avec le corps se trouve une crête transver- de la côte. De là, il se porte en direction médiale et s'étale en
sale, sommet d'un angle dièdre, saillant en avant et appelé éventail sur les versants latéraux des deux vertèbres voisines
« angle sternal de Louis ». Cet angle est situé à hauteur de et sur le disque intervertébral correspondant. Ces ligaments
l'articulation du deuxième cartilage costal avec le sternum très solides n'autorisent que des glissements de faible
et dans le même plan transversal que le disque séparant les amplitude, qui siègent dans les axes de mobilité réduite des
quatrième et cinquième vertèbres thoraciques. surfaces arthrodiales.
La face postérieure, légèrement concave de haut en bas, Les articulations costotransversaires, de type synovial,
donne insertion au muscle transverse du thorax. sont disposées entre le tubercule costal d'une côte et le
Les bords latéraux présentent sept incisures costales sommet du processus transverse de la vertèbre correspon-
pour l'articulation avec l'extrémité médiale des sept pre- dante. Les deux dernières côtes ne possèdent pas cette
miers cartilages costaux. articulation.
L'extrémité supérieure forme la partie la plus large et la Le tubercule costal est muni d'une surface articulaire
plus épaisse de l'os. Elle montre une échancrure médiane, arrondie, légèrement convexe, qui répond à la fossette cos-
l'incisure jugulaire, et de part et d'autre de celle-ci, deux inci- tale du processus transverse, un peu déprimée en gouttière.
sures claviculaires. Ainsi constituées, les articulations costotransversaires sont
L'extrémité inférieure, presque toujours cartilagineuse, donc des condyles élémentaires qui autorisent des mou-
correspond au processus xiphoïde. Sa configuration et vements de rotation multi-axiaux. Toutefois, à partir de la
ses dimensions sont assez variables. Parfois percé d'un ori- septième paire de côtes, les surfaces articulaires deviennent
fice appelé « trou sternal » ou « xiphoïdien », ce processus progressivement planes et réduisent ainsi leur mobilité à
donne insertion à la ligne blanche de l'abdomen. des glissements translationnels mono-axiaux.
Chaque articulation costotransversaire possède une
membrane fibreuse tapissée par une membrane synoviale
Les articulations du thorax rudimentaire et renforcée par trois ligaments. Le ligament
Les côtes sont rattachées à la colonne thoracique par leur costotransversaire est tendu entre le col de la côte et la
tête et leur tubercule (voir fig. 1.2). En avant, elles rejoignent face antérieure du processus transverse correspondant. Le
les cartilages costaux et le sternum grâce aux articulations ligament costotransversaire supérieur, très résistant, prend
costochondrales, interchondrales et chondrosternales. naissance sur le bord supérieur du col de la côte et se ter-
Les articulations costovertébrales, de type synovial, mine, après un trajet oblique en haut et latéralement, sur le
unissent les têtes costales au corps des vertèbres thora- processus transverse de la vertèbre sus-jacente. Le ligament
ciques. À l'exception de la première et des deux dernières, costotransversaire latéral, épais, unit le sommet du processus
chaque côte s'articule avec deux vertèbres contiguës. transverse à la surface rugueuse du tubercule costal adjacent.
La tête des côtes 2 à 10 présente en effet deux surfaces En mouvement, les articulations costotransversaires
articulaires planes inclinées l'une vers l'autre et séparées sont le siège de déplacements rotatoires et de glissements
par une crête mousse. Les première, onzième et douzième réduits dont l'amplitude est considérablement majorée dis-
côtes ne possèdent qu'une surface articulaire puisqu'elles talement, en raison de la longueur des arcs costaux.
ne s'articulent qu'avec la vertèbre correspondante. Les articulations costochondrales sont des jointures
Du côté des vertèbres thoraciques s'observent deux fibreuses unissant les extrémités antérieures des côtes aux
fossettes costales, une supérieure et une inférieure, appar- cartilages costaux. À leur niveau, le périoste qui entoure les
tenant l'une au bord inférieur de la vertèbre sus-jacente, côtes se continue par le périchondre des cartilages costaux.
l'autre au bord supérieur de la vertèbre sous-jacente. Ces Le mouvement d'une telle articulation consiste en une
deux fossettes forment ensemble un angle dièdre ouvert légère courbure du cartilage à la jonction.
latéralement. Le sommet de cet angle occupe le disque Les articulations chondrosternales rattachent les sept
intervertébral et répond à la crête de la tête costale. premiers cartilages costaux au sternum. Dans chaque inci-
6
1. Éléments d'anatomie thoracopulmonaire

sure costale du sternum existent deux surfaces articulaires cette inclinaison augmente en direction caudale, et qu'en
planes, une supérieure et une inférieure, inclinées l'une vers outre les articulations costotransversaires sont d'abord
l'autre de façon à constituer un angle dièdre ouvert laté- condyliennes, puis arthrodiales, le mouvement des côtes
ralement. Ces deux surfaces en rencontrent deux autres supérieures et inférieures varie selon le niveau considéré.
semblables, mais regardant en sens inverse, disposées à En inspiration, les mouvements des côtes de la deuxième
l'extrémité sternale du cartilage costal. L'articulation de à la cinquième s'opèrent autour d'un axe qui passe par leur
la première côte avec le sternum est le plus souvent une col et soulèvent en levier de pompe leur extrémité anté-
synchondrose. rieure, puis, avec elle, le sternum. Comme l'angle sternal
Une membrane fibreuse s'insère sur le pourtour de ces s'atténue, le diamètre sagittal du thorax augmente. L'axe du
surfaces articulaires. Elle est renforcée par deux ligaments. mouvement étant proche du plan frontal, il n'y a pratique-
Le ligament sternocostal intra-articulaire se trouve dans ment pas de mouvement latéral de ces côtes.
la cavité articulaire, entre le cartilage costal et le sternum. Le col des côtes, de la huitième à la dixième, est dirigé
Les ligaments sternocostaux radiés s'étendent en éventail nettement plus en arrière et se rapproche du plan sagittal.
depuis le cartilage costal jusqu'au sternum, en avant et en Les articulations costotransversaires correspondantes sont
arrière de l'articulation chondrosternale. Leurs fibres s'entre- planes, si bien que les surfaces peuvent glisser et pivoter
lacent avec celles des articulations adjacentes et hétérola- l'une contre l'autre. L'extrémité antérieure de ces côtes se
térales. À la face antérieure du sternum, ce treillis fibreux déplace donc latéralement et vers le haut, à l'image d'une
fusionne avec les fibres tendineuses du muscle grand pec- anse de seau qui se soulève, avec pour conséquence l'élar-
toral. Du fait de la présence du ligament sternocostal intra- gissement de l'angle infrasternal et l'augmentation du dia-
articulaire, les articulations sternocostales ont une cavité mètre transversal du thorax.
très réduite et deux membranes synoviales rudimentaires. Les sixième et septième côtes se soulèvent de manière
Les articulations chondrosternales permettent de faibles intermédiaire en direction antérieure et latérale. Enfin, les
mouvements de glissement vers le haut et vers le bas, suffi- deux dernières côtes, n'étant pas articulées en avant, inter-
sants cependant pour assurer une respiration aisée. viennent très peu dans l'augmentation de diamètre du
Les articulations interchondrales articulent les huitième, thorax.
neuvième et dixième cartilages costaux par une partie élar- Au cours de ces déplacements des côtes, le sternum est
gie de leur bord supérieur avec le bord inférieur du cartilage élevé et les cartilages costaux deviennent plus horizontaux.
sus-jacent. Le périchondre, qui passe sans s'interrompre Lors de l'expiration, les mouvements des côtes et du
d'un cartilage à l'autre, assure la contention. Les mouve- sternum s'inversent pour diminuer les diamètres antéro-
ments limités de ces articulations complètent la mobilité postérieur et transversal du thorax.
du cintre thoracique inférieur.

La biomécanique ventilatoire
Les muscles respiratoires principaux
et accessoires
Ensemble, les articulations des côtes avec les vertèbres et
avec le sternum permettent la mobilité thoracique spéci- La plupart des muscles respiratoires (fig.  1.3) ont pour
fique à la respiration. Sous l'action des muscles, les côtes se action d'élever les côtes et le sternum et sont donc inspira-
déplacent pour modifier les diamètres vertical, antéropos- teurs. L'expiration normale étant passive en raison de l'élas-
térieur et transversal du thorax. Les mouvements des arti- ticité de la paroi thoracique et du parenchyme pulmonaire,
culations costovertébrales ont une faible amplitude, mais les muscles expirateurs interviennent principalement dans
en raison de la longueur des côtes, ils sont considérable- l'expiration forcée.
ment amplifiés vers l'avant. L'addition de ces mouvements Les muscles respiratoires principaux regroupent :
élémentaires engendre ainsi des variations de volume très ● le diaphragme, qui constitue la paroi supérieure de l'ab-

significatives de la nasse thoracique. domen et assure les deux tiers de la capacité inspiratoire ;
Pris isolément, chaque côte et son cartilage costal ● les muscles profonds du thorax, spécifiquement affectés

peuvent être considérés comme un levier qui monte et des- aux mouvements des côtes, mais participant aussi, en ce
cend. L'axe du mouvement passe, le long du col de la côte, qui concerne les intercostaux, au maintien de la rigidité de
à travers les articulations costovertébrale et costotrans- la paroi thoracique ;
versaire. Il est oblique latéralement et vers le bas, suivant ● les muscles spinocostaux, qui constituent le plan pro-

l'inclinaison du processus transverse de la vertèbre. Comme fond des muscles plats du dos.

7
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

A B

C
Fig. 1.3
Les muscles respiratoires présentés après section frontale du tronc.
Vues : antérieure de la paroi postérieure (A), postérieure de la paroi antérieure (B) et postérieure du diaphragme et de ses orifices (C).
1. Muscle sterno-cléido-mastoïdien. 2. Muscles scalènes antérieur et moyen. 3. Muscle subclavier. 4. Muscle petit pectoral. 5. Muscle grand
pectoral. 6. Muscle dentelé antérieur. 7. Muscle diaphragme. 8. Muscles intercostaux. 9. Muscles subcostaux. 10. Muscle tranverse du thorax.
11. Muscle oblique externe de l'abdomen. 12. Muscle oblique interne de l'abdomen. 13. Muscle droit de l'abdomen. 14. Muscle grand dorsal.
Source : Bourgery JM, Jacob NH. Traité complet de l'anatomie de l'homme comprenant la médecine opératoire. Atlas. Tome II : planches 75, 76 et 78. Paris : C. Delaunay ; 1831.

Les muscles respiratoires accessoires, extrinsèques, ● le muscle grand dorsal ;


comptent : ● la paroi antérolatérale de l'abdomen, impliquée dans
● le groupe antérolatéral du thorax, superficiel, dont font l'expiration forcée.
partie les muscles grand pectoral, petit pectoral, subclavier La description synthétique de tous ces muscles est don-
et dentelé antérieur. Destinés à mouvoir le membre thora- née brièvement dans le tableau  1.1 qui mentionne, pour
cique, ils interviennent dans l'inspiration forcée ; chacun d'eux, leurs insertions principales schématiques, leur
● la région latérale du cou ; action et leur innervation. La respiration est le mouvement
8
1. Éléments d'anatomie thoracopulmonaire

de la cage thoracique sous l'action coordonnée de ces dif- contracter en prenant le centre tendineux comme point
férents muscles. fixe. Les côtes s'élèvent, les premières en direction anté-
Durant l'inspiration de repos, les dimensions du thorax rieure à la manière d'un levier de pompe, les inférieures en
augmentent de quelques millimètres dans les trois plans de direction latérale selon le mouvement d'anse de seau déjà
l'espace, générant un gain de volume de quelque 500 mL. évoqué.
Les côtes inférieures étant stabilisées par les muscles inter- Les contributions respectives de la descente du
costaux, la contraction du diaphragme abaisse le centre diaphragme, de l'expansion abdominale et de l'élévation
tendineux de 1 à 2 cm et refoule les viscères abdominaux. des côtes pour accroître les dimensions de la cavité tho-
La limite de ce mouvement vers le bas étant rapidement racique varient d'un individu à l'autre. La respiration de
atteinte, les fibres charnues du diaphragme continuent à se type thoracique est habituellement plus prononcée chez la

Tableau 1.1 Les muscles respiratoires principaux et accessoires


Groupes Muscles Origine Terminaison Action Innervation
Muscles respiratoires principaux
Muscles Intercostaux Bord inférieur des côtes Bord supérieur des Élévation des Nerfs intercostaux
intrinsèques externes 1–11, du tubercule à la côtes sous-jacentes côtes
du thorax (11 paires) jonction chondrocostale (2–12)
(région Intercostaux Bord supérieur des côtes Bord inférieur des Abaissement des Nerfs intercostaux
costale) internes 2–12, de l'extrémité côtes sus-jacentes côtes
(11 paires) sternale du cartilage costal (1–11)
à l'angle de la côte
Intercostaux Moitié antérieure du bord Bord inférieur des Abaissement des Nerfs intercostaux
intimes supérieur des côtes 2–12 côtes sus-jacentes côtes
(< 11 paires) (1–11)
Élévateurs des Sommet des processus Face externe de Élévation des Rameaux
côtes transverses de C7–T11 la (des) côte(s) côtes dorsaux des
(12 paires) sous-jacente(s) nerfs thoraciques
correspondants
Subcostaux Face interne des côtes Face interne de Abaissement des Nerfs intercostaux
(inconstants) inférieures la (des) côte(s) côtes inférieures
(entre le tubercule et sous-jacente(s)
l'angle)
Transverse du Tiers inférieur de la face Face postérieure des Abaissement des Nerfs intercostaux
thorax postérieure du sternum cartilages costaux 2–6 cartilages osseux adjacents
(triangulaire du
sternum)
Muscles Dentelé postérieur Processus épineux de Face externe des côtes Inspiration Nerfs intercostaux
spinocostaux et supérieur C6–T2 2–5 2–5
Dentelé postérieur Processus épineux de Face externe des côtes Expiration Nerfs intercostaux
et inférieur T11–L2 9–12 9–12
Paroi Diaphragme Centre tendineux Face postérieure du Inspiration Nerf phrénique
supérieure de processus xiphoïde Presse abdominale
l'abdomen Face interne des côtes Pompe thoraco-
7–12 abdominale
Ligaments arqués
latéral et médial
Corps de L1–L3
(Suite)
9
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

Tableau 1.1 Suite
Groupes Muscles Origine Terminaison Action Innervation
Muscles respiratoires accessoires
Muscles Grand pectoral Deux tiers médians du bord Lèvre latérale du sillon Adduction et Nerfs pectoraux
extrinsèques antérieur de la clavicule intertuberculaire de rotation médiale latéral et médial
du thorax Face antérieure du sternum l'humérus du bras
(région Face antérieure des Élévation des
antérolatérale) cartilages costaux 1–5 (6) côtes
Gaine du muscle droit de
l'abdomen
Petit pectoral Face antérieure des Sommet du processus Abaissement de la Nerfs pectoraux
côtes 3–5 (jonction coracoïde scapula latéral et médial
chondrocostale) Élévation des côtes
Subclavier Cartilage de la Face inférieure de la Abaissement de la Nerf subclavier
première côte clavicule clavicule
Élévation de la
première côte
Dentelé antérieur Face externe Bord médial de la Fixation de la Nerf thoracique
des côtes 1–9 (10) scapula scapula long de C. Bell
Rotation latérale
de la scapula
(sonnette externe)
Élévation des côtes
Région latérale Sterno- Face antérieure du Processus mastoïde Rotation, Nerf accessoire
du cou cléido-mastoïdien manubrium sternal Ligne nuchale inclinaison,
Quart médial du bord supérieure extension de la tête
postérieur de la clavicule Élévation de la
clavicule et du
sternum
Scalènes : Processus transverses de Première et deuxième Rotation, Plexus cervical
– antérieur C2–C7 côtes inclinaison du cou
– moyen Élévation des
– postérieur côtes 1–2
Muscles plats Grand dorsal Processus épineux de T7–L5 Lèvre médiale du sillon Extension, Nerf thoracodorsal
du dos Sacrum intertuberculaire de adduction et
Quart postérieur de la l'humérus rotation médiale
crête iliaque du bras
Face externe des côtes 9–12 Élévation des côtes
Muscles Droit de l'abdomen Bord supérieur du pubis Cartilages costaux 5–7 Flexion du tronc Nerfs intercostaux
antérolatéraux Processus xiphoïde Abaissement des 7–11
de l'abdomen côtes
Oblique externe de Face externe Crête iliaque Flexion et rotation Nerfs intercostaux
l'abdomen des côtes 5–12 Ligament inguinal du tronc 7–12
Pubis Presse abdominale Nerf
Ligne blanche Abaissement des ilio-hypo-gastrique
côtes
Oblique interne de Fascia thoracolombaire Bord inférieur des Flexion et rotation Nerfs intercostaux
l'abdomen Crête iliaque côtes 9–12 du tronc 8–12
Ligament inguinal Ligne blanche Presse abdominale Nerf
Pubis Abaissement des ilio-hypo-gastrique
côtes Nerf ilio-inguinal

10
1. Éléments d'anatomie thoracopulmonaire

femme, la respiration abdominale est pratiquement exclu- La plèvre, plan de glissement


sive chez le nouveau-né, dont les côtes sont horizontales.
En inspiration forcée, lors d'un effort physique intense pneumothoracique
ou en cas de bronchopneumopathie obstructive, le La plèvre est une membrane séreuse dérivée du cœlome
diaphragme peut s'abaisser de 6 à 10 cm. La capacité embryonnaire et destinée à faciliter le glissement du pou-
thoracique est encore accrue par l'activation des muscles mon sur les parois thoraciques. La plèvre du poumon
inspirateurs accessoires, dont les scalènes, les sterno-cléido- gauche est totalement indépendante de celle du poumon
mastoïdiens et les pectoraux, ainsi que les muscles érec- droit (fig. 1.4).
teurs du rachis qui redressent la colonne thoracique. La plèvre est un sac sans ouverture invaginé sur lui-
Indépendamment de l'activité respiratoire, la hauteur du même. On lui distingue un feuillet viscéral et un feuillet
diaphragme est tributaire de la distension ou du volume pariétal, qui se continuent l'un dans l'autre au niveau du
des viscères abdominaux. Elle varie aussi en fonction de la hile du poumon.
posture. En position debout et davantage encore en posi- Le feuillet viscéral de la plèvre adhère intimement au
tion assise, le diaphragme est plus bas et ses mouvements poumon qu'il recouvre dans toute son étendue, sauf au
ont une amplitude inférieure à celle obtenue en décubitus. niveau du hile où il se réfléchit sur les bronches et les vais-
En expiration, le diaphragme se relâche et retrouve sa seaux pour se continuer dans le feuillet pariétal. Il s'insinue
position initiale, assisté par la pression abdominale. L'air est dans les scissures interlobaires de telle manière que deux
chassé des poumons, dont la rétraction élastique favorise lobes voisins sont séparés par un double feuillet pleural et
la diminution de pression intrathoracique et le retour à la glissent ainsi l'un sur l'autre.
normale des dimensions thoraciques. Passive au repos, l'ex- Le feuillet pariétal de la plèvre revêt, dans toute son éten-
piration devient active quand elle est forcée, sous l'action due, la cavité où se loge le poumon. En fonction de ses rap-
des muscles antérolatéraux de l'abdomen qui accroissent ports topographiques, il est divisé en quatre secteurs.
la pression intra-abdominale, refoulent le diaphragme et En bas, la plèvre diaphragmatique s'étale sur la coupole
abaissent la cage thoracique. diaphragmatique et y adhère intimement.

1
3 5
3

4
7

2
6 2
6

A B

Fig. 1.4
Loges pleuropulmonaires et récessus pleuraux.
Vues : latérale de la loge pleuropulmonaire droite (A) et antérieure des deux loges ouvertes et du médiastin (B).
1. Plèvre pariétale costale ouverte. 2. Plèvre pariétale diaphragmatique. 3. Plèvre viscérale recouvrant les lobes supérieur, moyen et inférieur
du poumon droit. 4. Plèvre pariétale médiastinale. 5. Réflexion de la plèvre pariétale sur la plèvre viscérale au-devant du hile. 6. Récessus
costodiaphragmatique. 7. Récessus costomédiastinal.
Source : Bourgery JM, Jacob NH. Traité complet de l'anatomie de l'homme comprenant la médecine opératoire. Atlas. Tome IV : planches 3 et 4. Paris : C. Delaunay ; 1836.

11
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

En haut, la plèvre cervicale forme un cul-de-sac appelé pour faciliter leur glissement réciproque. L'accolement des
« dôme pleural » qui se moule exactement sur le sommet feuillets pleuraux rend dès lors les poumons solidaires de
du poumon et déborde en avant, de 2 à 3 cm environ, la leur paroi thoracique qu'ils accompagnent dans les mouve-
moitié antérieure de la première côte. Sur la plèvre cervi- ments alternés de dilatation et de rétraction engendrés par
cale s'implantent des faisceaux musculaires et fibreux rudi- les muscles ventilatoires.
mentaires formant le diaphragme cervicothoracique de D'origine splanchnopleurale, la plèvre viscérale est irri-
Bourgery ; ils rattachent le sommet du sac pleural à la sep- guée par les vaisseaux bronchiques. La plèvre pariétale,
tième vertèbre cervicale et à la première côte et constituent provenant de la somatopleure, est tributaire des vaisseaux
ainsi l'appareil suspenseur de la plèvre. sanguins des parois correspondantes, c'est-à-dire les artères
Du côté médial, la plèvre médiastinale répond aux dif- intercostales, thoracique interne, diaphragmatique supé-
férents organes du médiastin. Se moulant sur le péricarde rieure et médiastinales. La plupart des veines pleurales
et les gros vaisseaux, elle se réfléchit sur la plèvre viscérale aboutissent dans les veines azygos et, de là, gagnent la veine
autour de la racine du poumon, sauf en dessous de celle-ci cave supérieure.
où elle forme deux replis frontaux qui, en s'accolant, consti- Le drainage lymphatique de la plèvre viscérale se confond
tuent le ligament pulmonaire. avec celui du poumon. Les vaisseaux lymphatiques de
Latéralement, la plèvre costale, épaisse, tapisse la face la plèvre pariétale se rendent aux nœuds lymphatiques
interne des côtes et des espaces intercostaux, depuis la médiastinaux, aux lymphatiques diaphragmatiques et aux
face postérieure du sternum jusqu'aux articulations cos- troncs intercostaux.
tovertébrales. Elle y adhère étroitement par l'intermé- Les nerfs de la plèvre viscérale proviennent des plexus
diaire d'une fine couche de tissu conjonctif lâche, le fascia pulmonaires. Ceux de la plèvre pariétale viennent des
endothoracique. nerfs intercostaux et, accessoirement, des nerfs phré-
La continuité de ces différents secteurs est marquée par nique et vague, ainsi que du segment thoracique du tronc
la présence de culs-de-sac. Le récessus costomédiastinal sympathique.
correspond au bord antérieur du poumon, où la plèvre
costale se continue dans la plèvre médiastinale. Le récessus,
à droite, s'étend à la face postérieure du sternum jusque sur Anatomie systématique
la ligne médiane. À gauche, marqué en bas par l'encoche
cardiaque, il s'insinue derrière le bord latéral du sternum, de l'arbre bronchopulmonaire
devant le sac péricardique, sans toutefois atteindre le plan
médian. Dans l'angle costodiaphragmatique, la plèvre forme L'arbre bronchopulmonaire rassemble les voies aériennes
un diverticule mince et profond, le sinus costodiaphrag- inférieures et est contenu dans le thorax. Il comprend
matique, qui descend beaucoup plus bas que la base pul- d'abord une zone de conduction, composée de la trachée
monaire. En forme de gouttière angulaire semi-circulaire, et des bronches principales, ainsi que des ramifications
ce récessus constitue la partie la plus déclive de la cavité bronchiques intrapulmonaires. Outre le passage de l'air, ces
pleurale. Il représente, par conséquent, le site habituel où conduits en assurent l'humidification, le réchauffement et
se collecte le liquide pleural lorsqu'il est produit en excès. l'épuration des particules les plus volumineuses. Ils abou-
Suivant approximativement le bord inférieur du cintre tissent ensuite aux bronchioles terminales qui donnent
costal en avant, il s'étend en arrière jusqu'au niveau de la accès à la zone respiratoire, ou étage alvéolaire.
première vertèbre lombale.
Ensemble, les feuillets viscéral et pariétal délimitent la La trachée et les bronches
cavité pleurale qui, dans les conditions normales, est vir-
tuelle et en légère dépression par rapport à la pression
principales
atmosphérique, grâce aux forces d'expansion de la cage Le conduit trachéobronchique s'étend du cartilage cri-
thoracique et d'élasticité du poumon qui s'y opposent. coïde au hile du poumon. Il est initialement constitué par
La cavité pleurale contient en outre quelques millilitres de un conduit unique, la trachée. Médian, ce canal occupe
liquide pleural, produit par les cellules mésothéliales. Par d'abord le cou, puis il pénètre dans le thorax où il se divise
sa tension superficielle, ce film liquidien accole les feuil- en deux bronches principales, une droite et une gauche, qui
lets pariétal et viscéral l'un à l'autre, tout en les lubrifiant se rendent aux poumons correspondants (fig. 1.5).

12
1. Éléments d'anatomie thoracopulmonaire

A B

C D
Fig. 1.5
Arbre trachéobronchique et segments pulmonaires.
A. Vue antérieure :
1. cartilage thyroïde ; 2. cartilage cricoïde ; 3. trachée ; 4. carina ; 5. bronche principale droite ; 6. bronche principale gauche ; 7. bronche
lobaire supérieure droite et ses bronches segmentaires apicale, antérieure et postérieure ; 8. bronche lobaire moyenne droite et ses bronches
segmentaires latérale et médiale ; 9. bronche lobaire inférieure droite et ses bronches segmentaires apicale, basale médiale, basale latérale,
basale antérieure et basale postérieure ; 10. bronche lobaire supérieure gauche ; 11. tronc ascendant et ses bronches segmentaires apicale,
antérieure et postérieure ; 12. tronc descendant et ses bronches segmentaires supérieure et inférieure ; 13. bronche lobaire inférieure gauche et
ses bronches segmentaires apicale, basale antérieure, basale postérieure et basale latérale.
B. Image histologique de la paroi trachéale en coupe transversale :
1. tunique cartilagineuse ; 2. épithélium pseudo-stratifié cilié ; 3. chorion ; 4. acini glandulaires ; 5. vaisseaux sanguins.
C et D. Vues antérieure (C) et postérieure (D) des poumons en reconstruction 3D par imagerie médicale :
– lobe supérieur droit : 1. segment apical ; 2. segment antérieur ; 3. segment postérieur ;
– lobe moyen : 4. segment latéral ; 5. segment médial ;
– lobe inférieur droit : 6. segment apicobasal ; 7. segment antérobasal ; 8. segment latérobasal ; 9. segment postérobasal ; 10. segment
médiobasal ;
– lobe supérieur gauche : 11. segment apical ; 12. segment antérieur ; 13. segment postérieur ; 14. segment lingulaire supérieur ; 15. segment
lingulaire inférieur ;
– lobe inférieur gauche : 16. segment apicobasal ; 17. segment antérobasal ; 18. segment latérobasal ; 19. segment postérobasal.
Sources : fig. 1.5a tirée de Bourgery JM, Jacob NH. Traité complet de l'anatomie de l'homme comprenant la médecine opératoire. Atlas. Tome IV : planche 6. Paris : C. Delaunay ; 1836.
Fig. 1.5c et d fournies par le Dr R. Menten, cliniques universitaires Saint-Luc.

13
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

La trachée La vascularisation de la trachée est tributaire des vais-


seaux thyroïdiens inférieurs. Son drainage lymphatique
Dans la cavité thoracique, la trachée occupe le plan sagittal
s'effectue par les nombreux nœuds péritrachéaux. Son
médian. Elle suit toutefois un trajet légèrement oblique, en
innervation est assurée par le nerf vague et la chaîne
bas et en arrière. Au niveau du bord supérieur du manu-
sympathique.
brium sternal, elle est ainsi située à 1 cm de profondeur de
la peau cervicale. À sa bifurcation terminale, plus profonde,
elle est séparée de la peau par une distance d'environ 7 cm.
Les bronches principales
Sur tout son trajet, elle reste entourée d'une gaine cellulo- La division de la trachée en deux bronches principales est
graisseuse qui favorise ses mouvements. Sa face antérieure située à hauteur de la troisième ou de la quatrième vertèbre
est en rapport avec l'isthme thyroïdien, la veine brachiocé- thoracique, en arrière et au-dessus de la bifurcation du tronc
phalique gauche, le thymus et le manubrium sternal. Plus artériel pulmonaire. Elle est entourée par de nombreux
bas, elle répond au tronc artériel brachiocéphalique, à l'ar- nœuds lymphatiques dits inter- ou latérobronchiques et
tère carotide commune gauche et à la crosse de l'aorte qui par les branches des nerfs vagues qui constituent le plexus
y détermine une empreinte. En arrière, la trachée regarde pulmonaire. Le dernier cartilage de la trachée, conformé
l'œsophage. À droite, elle rencontre de haut en bas la plèvre en V ou en Y, est plus ou moins complètement divisé en
médiastinale droite, la veine cave supérieure et la crosse de deux parties par la carina, éperon saillant dirigé en bas et en
la veine azygos. Le versant gauche de la trachée est en rap- arrière, et bien visible en endoscopie.
port avec la plèvre médiastinale gauche, la crosse de l'aorte Les bronches principales se trouvent dans le médiastin
et le nerf laryngé récurrent gauche. moyen et s'écartent l'une de l'autre en formant entre elles
La trachée est un cylindre de 10 à 12 cm de longueur et un angle de 75 à 85°. La bronche principale droite est com-
de 1,5 à 2 cm de diamètre, légèrement aplati dans le sens prise entre la veine cave supérieure qui la recouvre en avant,
antéropostérieur et dont la paroi postérieure est plane. Elle la veine azygos qui court à sa face postérieure, et la crosse de
se compose d'une tunique externe fibrocartilagineuse et cette dernière qui surplombe sa face supérieure. Son trajet
d'une tunique interne muqueuse. La tunique externe est est presque vertical, oblique en direction latérale et surtout
formée de 15 à 20 cartilages en fer à cheval dont les extré- inférieure, dans le prolongement immédiat de la trachée.
mités libres sont dirigées vers l'arrière. Ces cartilages, dont Sa longueur ne dépassant pas 25 mm, ceci explique la plus
la hauteur varie de 2 à 4 mm, sont enfouis dans une lame grande fréquence des fausses routes bronchiques droites.
fibreuse riche en élastine qui les unit les uns aux autres. Croisée d'avant en arrière, puis de haut en bas par la crosse
Cette disposition confère à la trachée la flexibilité néces- de l'aorte, la bronche principale gauche est en rapport
saire à son étirement lors de l'inspiration et à son raccour- constant avec l'œsophage qui passe à sa face postérieure.
cissement pendant l'expiration. En arrière, cette membrane Longue d'environ 5 cm, elle a un trajet presque horizontal
fibroélastique est doublée d'une couche musculaire lisse, qui longe le bord supérieur du cœur pour atteindre le hile
le muscle trachéal, qui relie les extrémités des anneaux du poumon gauche. Son calibre est légèrement inférieur
cartilagineux. Chacun de ceux-ci agit dès lors comme un à celui de la bronche principale droite, car le volume du
ressort élastique, tendu par le muscle trachéal, et assure poumon droit est toujours plus important que celui du
la compliance dynamique de la lumière trachéale. Dans poumon gauche, en partie refoulé par le cœur.
la phase expiratoire, la contraction du muscle trachéal Les bronches principales présentent une structure ana-
augmente la pression et participe à l'expulsion de l'air. tomique similaire à celle de la trachée, mais les anneaux
Lors de la toux, elle contribue activement à propulser le cartilagineux y sont moins hauts et souvent incomplets. En
mucus vers le pharynx. La tunique muqueuse, qui tapisse outre, elles sont entourées d'une couche complète de fibres
la face interne de la tunique fibrocartilagineuse, est de type musculaires lisses disposées en spirale entre la muqueuse
respiratoire. Son épithélium pseudo-stratifié cilié permet et le cartilage. Elles sont vascularisées par les artères bron-
la remontée du mucus et des particules de poussière. Le chiques, branches collatérales de l'aorte thoracique qui se
chorion, bien vascularisé, est riche en fibres élastiques et distribuent également aux poumons (fig.  1.6). Les veines
contient des glandes mixtes qui sécrètent du mucus ainsi bronchiques rejoignent les veines azygos. Le drainage lym-
que du lysozyme, à effet bactéricide. Les amas lymphoïdes phatique est assuré par des nœuds disposés autour des
enfouis dans le chorion produisent des anticorps, notam- bronches (fig. 1.7). Les nerfs émanent, pour la plupart, du
ment des IgA. plexus pulmonaire postérieur (fig. 1.8).

14
1. Éléments d'anatomie thoracopulmonaire

A B

C
Fig. 1.6
Vascularisation de l'arbre bronchopulmonaire.
A. Vue postérieure.
B. Reconstruction par imagerie médicale.
C. Vue supérieure montrant l'arbre intrapulmonaire après dissection des lobes supérieurs gauche et droit.
1. Artère thyroïdienne inférieure. 2. Artères bronchiques. 3. Veines bronchiques. 4. Tronc pulmonaire. 5. Artère pulmonaire droite. 6. Artère
pulmonaire gauche. 7. Veines pulmonaires droites. 8. Veines pulmonaires gauches. 9. Crosse de l'aorte. 10. Veine cave supérieure. 11. Crosse
de la veine azygos. 12. Trachée. 13. Œsophage ; 14. Recessus costomédiastinal gauche.
Sources : fig. 1.6a et c tirées de Bourgery JM, Jacob NH. Traité complet de l'anatomie de l'homme comprenant la médecine opératoire. Atlas. Tome IV : planches 5 et 8. Paris :
C. Delaunay ; 1836. Fig. 1.6b fournie par le Dr R. Menten, cliniques universitaires Saint-Luc.

Les poumons et leurs segments des bronches, puis la vascularisation et l'innervation de ces
organes.
anatomiques
Appendus aux extrémités du conduit trachéobronchique, Les poumons
les poumons contiennent la partie terminale de la zone Les poumons sont situés dans la cavité thoracique et se
conductrice dont la segmentation conduit à la zone res- moulent exactement sur ses parois ostéomusculaires. Ils
piratoire où s'opère l'hématose. Nous envisagerons suc- sont écartés l'un de l'autre par le médiastin, espace étroit en
cessivement la description des poumons, la segmentation sablier contenant différents organes qui occupent le centre
15
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

5
3

Fig. 1.7
Drainage lymphatique des plèvres et des poumons.
1. Nœuds bronchopulmonaires. 2. Nœuds trachéobronchiques. 3. Nœuds paratrachéaux. 4. Nœuds intercostaux. 5. Canal thoracique.
6. Conduit lymphatique droit.
Source : Bourgery JM, Jacob NH. Traité complet de l'anatomie de l'homme comprenant la médecine opératoire. Atlas. Tome IV : planche 91. Paris : C. Delaunay ; 1836.

du thorax ou ne font que traverser le défilé interpulmo- respiratoire est établie tandis qu'il est supérieur à l'unité
naire (voir fig. 1.4). avant la première inspiration.
De couleur rouge foncé à la naissance, les poumons Chaque poumon a la forme d'un demi-cône. Sa base,
s'éclaircissent peu à peu pour devenir roses et même blancs large et concave, se moule sur la coupole diaphragmatique
au début de l'âge adulte. Ultérieurement, les poussières et correspondante et, par son bord latéral semi-circulaire, s'in-
les fumées dessinent des marbrures noires plus ou moins sinue plus ou moins loin dans le récessus costodiaphrag-
abondantes à leur surface. matique. Son sommet ou apex est arrondi et déborde
Le volume des poumons est en rapport avec la capacité de 20 à 25 mm l'ouverture supérieure du thorax. Il est en
de la cavité thoracique ou, ce qui revient au même, avec le rapport latéralement avec la première côte, en avant avec
degré de réplétion des alvéoles pulmonaires. La présence l'artère subclavière et en arrière avec le ganglion stellaire.
du cœur entraîne une réduction de volume du poumon La face latérale, convexe et lisse, répond à la face interne
gauche de l'ordre de 20 % par rapport à celui du poumon des côtes et aux espaces intercostaux. Elle présente une pro-
droit. Ensemble, les poumons pèsent environ 1 kg, mais leur fonde scissure qui la traverse entièrement, suivant un trajet
poids spécifique est inférieur à l'unité lorsque la fonction oblique en bas et en avant. Appelée scissure oblique, elle
16
1. Éléments d'anatomie thoracopulmonaire

inférieur. Le poumon gauche, pourvu d'une seule scissure,


n'a que deux lobes, un supérieur et un inférieur.
La face médiale des poumons, concave, est en rapport
avec le médiastin. Encore appelée « face médiastinale », elle
présente le hile pulmonaire qui est situé à l'union de son
quart postérieur et de ses trois quarts antérieurs, à égale dis-
tance du sommet et de la base du poumon. Au niveau du
2
hile, on observe successivement, d'avant en arrière, l'artère
pulmonaire, les deux veines pulmonaires, la bronche princi-
1 pale et les vaisseaux et nerfs bronchiques.
Le bord antérieur du poumon, mince et presque tran-
chant, est en rapport avec le plastron sternocostal. Celui
du poumon gauche est échancré à sa partie inférieure par
l'incisure cardiaque, qui répond à la pointe du cœur. Le
bord postérieur, très épais et régulièrement arrondi, occupe
l'angle costovertébral.
10
3

5
La segmentation bronchique
4 Pénétrant dans les poumons, les bronches principales se
6 divisent rapidement en bronches lobaires pour chacun
des lobes, puis en bronches segmentaires qui s'épuisent
7 progressivement au fil des divisions pour devenir de petits
8
9 conduits aériques, de moins de 1 mm de diamètre, appelés
«  bronchioles » (voir fig. 1.5).
Dans le parenchyme pulmonaire, l'arborisation des
artères pulmonaires suit celle de l'arbre bronchique, dont
l'organisation spatiale est constante. Ainsi chaque poumon
est-il divisé non seulement en plusieurs lobes, mais aussi
en plusieurs segments, qui reçoivent chacun une bronche
segmentaire, une branche de l'artère pulmonaire, accom-
Fig. 1.8 pagnée de la veine correspondante qui s'en écarte progres-
Innervation de l'appareil bronchopulmonaire. sivement, ainsi que des vaisseaux bronchiques, satellites du
1. Nerf phrénique droit. 2. Nerf vague droit. 3. Plexus pulmonaire
droit. 4. Plexus œsophagien droit. 5. Tronc sympathique thoracique conduit aérique.
droit. 6. Nerf et vaisseaux intercostaux droits. 7. Veine azygos. Le poumon droit possède trois lobes et dix segments
8. Canal thoracique. 9. Aorte thoracique. 10. Œsophage. dont la disposition peut être décrite comme suit. La
Source : Bourgery JM, Jacob NH. Traité complet de l'anatomie de l'homme comprenant
la médecine opératoire. Atlas. Tome III : planche 43. Paris : C. Delaunay ; 1844. bronche principale droite amène l'air respiratoire aux
trois lobes du poumon droit par l'intermédiaire de trois
bronches dites « lobaire supérieure », « lobaire moyenne »
est simple sur le poumon gauche et bifurquée sur le pou- et « lobaire inférieure ». La bronche lobaire supérieure droite
mon droit (voir fig. 1.4). Un peu au-dessous de son origine, se détache de la bronche principale à environ 2,5  cm de
la scissure oblique droite envoie en effet un prolongement la bifurcation trachéale. C'est la seule bronche qui naît au-
horizontal en direction du bord antérieur du poumon. dessus du point de passage de l'artère pulmonaire et on
Cette nouvelle scissure, propre au poumon droit, est appe- l'appelle parfois, pour cette raison, la « bronche éparté-
lée scissure transversale. Profondes, les scissures s'étendent rielle ». Elle s'enfonce, après un trajet vertical, dans le lobe
jusqu'au voisinage du hile et divisent ainsi chaque poumon supérieur où elle se divise en trois bronches segmentaires,
en fragments distincts, appelés lobes. Elles-mêmes, pour une apicale, une antérieure et une postérieure, pour les seg-
cette raison, prennent le nom de scissures interlobaires. ments de même nom. La bronche lobaire moyenne quitte
Le poumon droit, qui possède deux scissures, est de cette la bronche principale à 3 cm de la bronche épartérielle. Elle
manière divisé en trois lobes, un supérieur, un moyen et un se divise, après un court trajet, en bronches segmentaires
17
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

latérale et médiale pour les deux segments moyens homo- au passage de l'air. Ces fibres musculaires alternent respec-
nymes. La bronche lobaire inférieure droite se continue tivement relâchement et contraction lors de l'inspiration et
dans la même direction générale que la bronche principale. de l'expiration. Le spasme bronchique résulte d'une stimu-
Très courte, elle se résout rapidement en cinq bronches lation excessive de leur contraction par des médiateurs tels
segmentaires que l'on distingue en apicale ou bronche que la sérotonine ou l'histamine. L'épithélium bronchique
de Nelson, basale médiale ou bronche cardiaque, basale devient progressivement cylindrique cilié, puis cubique, les
latérale, basale antérieure et basale postérieure. Ces cinq cils se raréfient et les cellules caliciformes, productrices de
bronches segmentaires ventilent les cinq segments basaux mucus, disparaissent. Les particules parvenant au-delà des
droits dits apicobasal, médiobasal ou cardiaque, latérobasal, bronchioles et dont le diamètre est inférieur à 3 μm sont
antérobasal et postérobasal. détruites par les macrophages des alvéoles pulmonaires.
Muni d'une seule scissure et plus petit que le poumon
droit, le poumon gauche possède deux lobes et neuf seg- La vascularisation et l'innervation
ments dont la disposition est organisée comme suit. La
bronche principale gauche se divise après un parcours hori-
des poumons
zontal d'environ 5 cm en une bronche lobaire supérieure Les poumons possèdent deux groupes de vaisseaux san-
et une bronche lobaire inférieure. La bronche lobaire supé- guins (voir fig. 1.6). Le premier est représenté par l'artère et
rieure gauche se porte latéralement et légèrement en haut, les veines pulmonaires, qui se capillarisent au niveau des
puis elle se divise, après un trajet de 10 à 15 mm, en un alvéoles. Assurant l'hématose, ces vaisseaux sont en rap-
tronc ascendant et un tronc descendant. Le tronc ascen- port respectivement avec le ventricule droit et l'oreillette
dant ou culminal se divise en trois bronches segmentaires, gauche. Constituant la « petite circulation », ils sont respon-
une apicale, une antérieure et une postérieure, homologues sables de la vascularisation fonctionnelle, à basse pression,
des bronches nées de la division de la bronche lobaire supé- des poumons. Le second groupe de vaisseaux, quantitati-
rieure droite. Le tronc descendant ou lingulaire, homologue vement moins important, est formé par les artères et les
de la bronche lobaire moyenne droite, suit un trajet oblique veines bronchiques qui sont les vaisseaux nourriciers des
en direction inférieure, antérieure et latérale. Il gagne ainsi poumons dont ils assurent la vascularisation trophique. De
la partie inférieure du lobe supérieur, qui est parfois net- nombreuses anastomoses existent entre ces deux réseaux.
tement individualisée et à laquelle on donne le nom de Après avoir pénétré dans le hile du poumon, l'artère pul-
« lingula ». Il s'y termine par deux bronches segmentaires, monaire, droite ou gauche, s'enroule en pas de vis autour de
dites « lingulaire supérieure » et « lingulaire inférieure ». La la bronche principale correspondante et se ramifie ensuite
bronche lobaire inférieure gauche prolonge la bronche prin- de la même manière que celle-ci. Chaque bronche est
cipale et donne quatre bronches segmentaires, une apicale ainsi accompagnée par une artère jusqu'aux canaux alvéo-
ou bronche de Nelson et trois basales qui se distinguent laires où elle se capillarise. Cette association systématique
en antérieure, latérale et postérieure. Le poumon gauche explique l'image en lunettes observée par les radiologues
est dépourvu de bronche segmentaire basale médiale. En qui voient côte à côte deux surfaces arrondies de même
termes de segments, le lobe inférieur du poumon gauche, taille, l'une radio-transparente et l'autre plus opaque, cor-
privé de segment médiobasal par l'empreinte qu'y occa- respondant respectivement à la section transversale d'une
sionne le cœur, comporte donc quatre unités, dites apico- bronche et d'une artère pulmonaire.
basale, antérobasale, postérobasale et latérobasale. Les veines pulmonaires, contenant du sang oxygéné,
Alors que les bronches lobaires et segmentaires et leurs proviennent du lit capillaire péri-alvéolaire et du réseau
ramifications ultérieures sont encore pourvues d'anneaux entourant les ramifications bronchiques. Elles se réunissent
cartilagineux incomplets, les bronchioles en sont dépour- pour former des troncs de plus en plus volumineux dont le
vues (fig.  1.9). La disparition des plaques cartilagineuses trajet, périphérique dans chaque segment, s'écarte sensible-
marque le début des petites voies aériennes, siège des ment de celui des bronches et des artères et chemine dans
bronchopneumopathies obstructives d'origine constric- des septa conjonctifs.
tive. En effet, leur paroi membraneuse reste encerclée de Les artères bronchiques naissent de la partie la plus éle-
fibres élastiques, responsables de la rétraction spontanée vée de l'aorte thoracique. Il en existe généralement une
du poumon. La proportion relative de fibres musculaires pour le poumon droit et une ou deux pour le poumon
lisses, dont le tonus est sous contrôle neuro-hormonal, gauche. Elles franchissent le hile pulmonaire en arrière de la
augmente au fur et à mesure que le calibre des conduits bronche principale. Les veines bronchiques, au nombre de
diminue, permettant des variations notables de résistance deux ou trois par poumon, suivent les artères bronchiques.
18
1. Éléments d'anatomie thoracopulmonaire

Fig. 1.9
Anatomie microscopique de l'arbre bronchique.
A. Division schématique des bronches.
B. Représentation schématique d'un lobule pulmonaire.
C. Bronche segmentaire.
D. Bronchiole.
E. Bronchiole terminale et canal alvéolaire.
F. Alvéole pulmonaire.
AB : artériole bronchique ; AP : ramification de l'artère pulmonaire ; BR : bronchiole respiratoire ; BS : bronche segmentaire : BT : bronchiole
terminale ; C : capillaire ; CA : canal alvéolaire ; VB : veinule bronchique ; VP : ramification de la veine pulmonaire ; M : macrophage ;
PI : pneumocyte de type I ; PII : pneumocyte de type II.

19
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

Se drainant habituellement dans les veines azygos, elles se trajet par une branche de division de l'artère pulmonaire.
jettent parfois directement dans la veine cave supérieure. Elle forme, avec les cavités alvéolaires qui dépendent d'elle,
Les lymphatiques du poumon rejoignent le hile où une unité fonctionnelle appelée « acinus pulmonaire ».
sont amassés les ganglions hilaires (voir fig. 1.7). Les relais
ultérieurs sont représentés par les ganglions intertrachéo- Les alvéoles pulmonaires
bronchiques situés sous la carina, puis par les ganglions
latérotrachéaux et ceux de la cheminée médiastinale pos- Les canaux alvéolaires s'ouvrent sur cinq à six sacs alvéo-
térieure. Le drainage terminal suit les troncs lymphatiques laires, véritables grappes d'alvéoles (voir fig.  1.9). Chaque
collecteurs bronchomédiastinaux gauche et droit qui, poumon compte environ 150 millions d'alvéoles, siège de
respectivement, se jettent dans le canal thoracique et la la majeure partie des variations volumétriques liées à la
grande veine lymphatique. ventilation. Elles offrent ainsi une surface d'environ 140 m2
L'arbre bronchique et les alvéoles abritent les terminai- aux échanges gazeux. Cependant, les différentes régions
sons de fibres nerveuses réceptrices qui sont relayées au pulmonaires ne sont pas mobilisées de manière équiva-
système nerveux central par le nerf vague (voir fig.  1.8). lente. Au repos, l'expansion inspiratoire concerne surtout
Ce dernier fournit aussi des fibres effectrices parasympa- les territoires superficiels costaux et diaphragmatiques,
thiques dont les terminaisons cholinergiques provoquent directement en rapport avec les structures pariétales les
la contraction des muscles bronchiques et bronchiolaires plus mobiles.
ainsi que la sécrétion glandulaire et la vasodilatation. Des Les alvéoles sont des cavités arrondies ou polyédriques
fibres effectrices orthosympathiques proviennent des pre- dont le diamètre varie de 100 à 300 μm au cours de la res-
miers ganglions prévertébraux thoraciques. La stimulation piration. D'origine endoblastique, elles se forment à partir
de leurs terminaisons adrénergiques relâche les muscles de la 24e semaine de vie intra-utérine et se développent
bronchiques, inhibe les sécrétions et provoque une jusqu'à l'âge de 8 ans. Leur paroi mince, appelée « septum
vasoconstriction. interalvéolaire » (fig.  1.10), est constituée d'un épithélium
pavimenteux et d'un interstitium qui contient des macro-
phages, un réseau capillaire très dense et des fibres élas-
L'étage alvéolaire tiques responsables de la rétraction spontanée du poumon
lors de l'expiration. L'équilibrage de la pression entre les
Chaque bronchiole se divise en une à trois bronchioles ter-
alvéoles est assuré par des pores interalvéolaires, orifices
minales qui, à leur tour, se divisent chacune en trois bron-
d'environ 1 μm de diamètre qui font communiquer entre
chioles respiratoires, marquant la transition entre la zone
elles les alvéoles voisines.
de conduction et la zone respiratoire (voir fig. 1.9). Chaque
Les cellules de l'épithélium alvéolaire sont de deux types.
bronchiole respiratoire donne naissance à une dizaine
Les pneumocytes de type I sont responsables des échanges
de canaux alvéolaires dans lesquels s'abouchent les sacs
gazeux entre la lumière alvéolaire et les capillaires adjacents.
alvéolaires.
Les pneumocytes de type II produisent le surfactant, com-
L'unité morphologique du poumon, ou lobule pul-
plexe lipoprotéique comparable à un détergent, qui dimi-
monaire, est un territoire pyramidal entièrement délimité
nue la tension superficielle du mince film liquidien tapissant
par des septa conjonctivo-élastiques, dont le sommet est
les cavités alvéolaires et empêche ainsi leur affaissement
orienté vers le hile et la base appliquée contre la plèvre.
complet lors de l'expiration. En outre, le surfactant crée
Il comprend le territoire d'une bronchiole et de ses
un environnement défavorable à la prolifération de micro-
ramifications.
organismes et est riche en antioxydants. Produit au 7e mois
de vie intra-utérine, il fait défaut chez les prématurés, qui
Les bronchioles respiratoires présentent dès lors une détresse respiratoire connue sous
Les bronchioles respiratoires sont courtes et leur diamètre le nom de « maladie des membranes hyalines ».
varie de 0,5 à 1 mm. Elles sont déjà le siège d'échanges Les macrophages alvéolaires proviennent des mono-
respiratoires, car leur paroi est interrompue par l'évagina- cytes sanguins. Également appelés « cellules à poussières »,
tion d'alvéoles (voir fig.  1.9). Leur paroi est formée d'un ils phagocytent les plus petites particules inhalées parve-
épithélium cubique simple reposant sur un chorion qui nant aux alvéoles. Ces cellules ont une action bactéricide
ne contient plus que quelques cellules musculaires lisses puissante et assurent la stérilité des alvéoles. Quand la
annulaires, ainsi que des fibres de collagène et d'élastine. La concentration de particules non dégradables dépasse
bronchiole respiratoire est toujours accompagnée dans son la capacité des macrophages, ceux-ci meurent. Certains
20
1. Éléments d'anatomie thoracopulmonaire

sanguin, mais elle peut intervenir dans la diffusion d'autres


En
substances volatiles comme l'eau, l'alcool, les solvants, les
gaz anesthésiques ou toxiques, la fumée de cigarette, etc.
Alvéole
Alvéole
Alvéole En PII Points clés
PI ■
La mobilité respiratoire de la paroi thoracique
En
repose sur sa nature composite et sur la contri-
C C bution coordonnée de tous ses éléments osseux,
C
C articulaires et musculaires.
Alvéole
C En

La plèvre est le chaînon intermédiaire essentiel
Alvéole qui assure la synergie entre la paroi thoracique et
A les viscères bronchopulmonaires.

La zone conductrice de l'arbre respiratoire trans-
porte l'air tout en le conditionnant en vue des
Capillaire
échanges gazeux.

La zone respiratoire, surface épithéliale très
étendue tapissant les alvéoles pulmonaires, est le
En
siège des échanges gazeux avec le lit capillaire pul-
PI monaire. Sa tendance au collapsus, due aux fibres
PI
B MB Alvéole élastiques de son interstitium, est contrecarrée
par la production de surfactant.
Fig. 1.10
Septum interalvéolaire et membrane alvéolocapillaire.
A. Alvéoles voisines séparées par des septa contenant de nombreux
capillaires.
B. Agrandissement en microscopie électronique de la membrane
alvéolocapillaire encadrée en A. Pour en savoir plus
C : capillaire ; En : cellule endothéliale ; MB : membrane basale ; PI :
pneumocyte de type I ; PII : pneumocyte de type II. Bourgery JM, Jacob NH. Traité complet de l'anatomie de l'homme com-
prenant la médecine opératoire. Atlas, Tome I. Paris : C. Delaunay ;
1831.
d'entre eux restent sur place, d'autres sont drainés vers les
Bourgery JM, Jacob NH. Traité complet de l'anatomie de l'homme com-
lymphatiques bronchiques, d'autres enfin migrent vers la prenant la médecine opératoire. Atlas, Tome II. Paris : C. Delaunay ;
plèvre, entraînant les particules dans les septa conjonctifs, 1831.
la paroi des bronches et la plèvre, et donnent à la surface Bourgery JM, Jacob NH. Traité complet de l'anatomie de l'homme com-
pulmonaire un aspect marbré. prenant la médecine opératoire. Atlas, Tome IV. Paris : C. Delaunay ;
1836.
L'accumulation de débris, comme les poussières miné- Bourgery JM, Jacob NH. Traité complet de l'anatomie de l'homme com-
rales, de micro-organismes allergisants ou infectieux ou de prenant la médecine opératoire. Atlas, Tome III. Paris : C. Delaunay ;
substances toxiques est à l'origine de syndromes dyspnéiques 1844.
connus sous le nom de « pneumopathies interstitielles », car Fawcett DW. Bloom and Fawcett, a textbook of histology. 12th ed. New
York : Chapman & Hall ; 1994.
ils affectent l'interstitium, siège des échanges gazeux.
Kamina P. Précis d'anatomie clinique. Tome III. Paris : Maloine ; 2004.
Kapandji IA. Physiologie articulaire. 3. Tronc et rachis. 5e éd. Paris :
La barrière alvéolocapillaire Maloine ; 2004.
Marieb EN. Anatomie et physiologie humaine. Paris : Pearson Education ;
La barrière alvéolocapillaire entre l'air et le sang résulte de 2005.
la proximité intime de l'épithélium alvéolaire et de l'endo- Moore KL, Dalley AF. Clinically oriented anatomy. 5th ed. Philadelphie :
thélium qui ne sont séparés que par une membrane basale Lippincott, Williams & Wilkins ; 2005.
Schuenke M, Schulte E, Schumacher U. Thieme atlas of anatomy. General
unique (voir fig.  1.10). Son épaisseur est réduite à 0,1 ou
anatomy and musculoskeletal system. Stuttgart : Thieme ; 2006.
0,2 μm. Elle facilite en priorité les échanges gazeux, c'est-à- Standring S. Gray's anatomy. The anatomical basis of clinical practice.
dire la captation de l'O2 alvéolaire et l'élimination du CO2 39th ed. Édimbourg : Elsevier, Churchill Livingstone ; 2005.

21
Chapitre 2
Notions de mécanique
thoracopulmonaire1
Pierre Delguste

PLAN DU CHAPITRE
Échangeur pulmonaire et pompe
respiratoire 24
Ventilation pulmonaire 26
Mécanique thoracopulmonaire
et ventilation mécanique 28
Action de la kinésithérapie
sur la mécanique thoraco-abdominale 29
Quelques notions de bronchomotricité 29
Actions et interactions des muscles
1
L'auteur remercie Sébastien Fosseprez pour les illustrations de ce
chapitre. respiratoires 33

Kinésithérapie respiratoire
© 2014, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

Poumons, cage thoracique, bronches, nerfs phréniques, voire étant abaissée, sauf dans des situations extrêmes.
capillaires pulmonaires, diaphragme, trachée, plèvre, L'hypoxémie isolée, véritable « marque de fabrique » des
centres respiratoires, compartiment abdominal… En vrac, pathologies de l'échangeur pulmonaire, s'explique par le fait
voici quelques éléments parmi beaucoup d'autres ayant un que l'hyperventilation des zones pulmonaires saines (non
rôle à jouer dans la respiration. atteintes par une pneumonie, par exemple) est capable
Les quelques notions, extrêmement succinctes, qui de compenser l'hypoventilation des zones malades quand
suivent tentent, à la suite de l'anatomiste, de décrire les au rejet de CO2, mais pas en ce qui concerne la diffusion
mécanismes de base qui permettent à une molécule d'O2 et le transport de l'O2. Ceci est dû en ordre principal aux
s'étant hasardeusement trouvée sur votre passage de se modes de transport des gaz respiratoires (principalement
retrouver en quelques instants au fin fond de votre poumon lié à l'hémoglobine pour l'O2 et dissout pour le CO2) et aux
avant d'être emportée par un torrent sanguin pour termi- capacités de diffusion respectives de ces gaz.
ner sa vie quelque part dans une cellule de votre foie, d'un Si l'échangeur pulmonaire a pour fonction d'assurer la
muscle de votre petit orteil ou de ce cerveau qui tente de diffusion et le transport des gaz respiratoires, il est totale-
comprendre et stocker les phrases que vous êtes en train de ment incapable, par lui-même, de remplir un rôle tout aussi
lire !… Sans omettre bien sûr le fait que cette molécule d'O2 important : le remplissage et la vidange pulmonaire entre l'air
aura croisé quelque part son cousin de mauvaise réputation, atmosphérique et le poumon. En effet, le poumon est un
le dioxyde de carbone, qui emprunte le chemin inverse. organe inerte, dépourvu d'innervation motrice susceptible de
modifier sa forme et donc de le remplir ou le vider de ses gaz
respiratoires. Au repos, c'est-à-dire en l'absence de toute force
exercée sur sa structure, le poumon prend la forme d'un petit
Échangeur pulmonaire et pompe amas de tissus, pratiquement vide de tout gaz et pas plus
respiratoire volumineux qu'un poing fermé, ramassé autour de son hile.
Au sein de l'appareil respiratoire, la forme du poumon
Échangeur pulmonaire et ses modifications géométriques durant la ventilation lui
sont données par cet autre élément essentiel du système
Le système respiratoire, c'est avant tout un « échangeur », respiratoire qu'est la pompe respiratoire.
un ensemble de structures fonctionnant selon des lois La kinésithérapie respiratoire ne dispose d'aucun moyen
physiques et chimiques permettant la diffusion et le trans- d'action directe sur le poumon malade. Elle traite ou agit
port du combustible qu'est l'O2 du poumon vers toutes les sur des symptômes : encombrement bronchique, dyspnée,
cellules du corps humain et, selon un itinéraire inverse, de déconditionnement. Pour atteindre ses objectifs, la kiné-
déverser dans les alvéoles le principal produit de déchet de sithérapie respiratoire ne peut agir que par l'intermédiaire
notre métabolisme, le dioxyde de carbone. des éléments de la pompe respiratoire.
Sous le regard du physiologiste, l'échangeur pulmonaire
est composé des voies aériennes (VA), des alvéoles pulmo-
naires et de la circulation sanguine pulmonaire. Pompe respiratoire
L'unité fonctionnelle respiratoire est représentée par l'aci-
La pompe respiratoire est constituée d'un groupe d'élé-
nus, composé d'une bronchiole respiratoire ainsi que des
ments anatomiques agissant en série et tous indispensables
sacs alvéolaires et capillaires pulmonaires qui en dépendent.
au bon fonctionnement de l'ensemble. Un dysfonction-
Ce chapitre ne traite pas de la physiologie des échanges
nement d'un quelconque de ses éléments rend caduque
gazeux, ce sujet étant évoqué au chapitre 3. Cependant,
l'action des autres.
pour la bonne compréhension des chapitres qui suivent,
Le rôle de la pompe respiratoire est d'assurer les dépla-
retenons l'essentiel :
cements des gaz respiratoires (l'air inspiré et expiré) depuis
● une situation pathologique (pneumonie, emphysème,
l'environnement extérieur vers le poumon et vice versa.
embolie pulmonaire…) atteignant un ou plusieurs élé-
ments de l'échangeur pulmonaire est responsable d'une
insuffisance respiratoire ;
Cage thoracique
● une insuffisance respiratoire se caractérise par une Elle est composée des côtes, du sternum, d'une partie de la
hypoxémie isolée : chute de la pression partielle en O2 du colonne vertébrale (D1 à D12) et du diaphragme. Elle représente
sang artériel (PaO2), la pression partielle en CO2 du sang le « contenant » de l'échangeur pulmonaire, la structure qui va
artériel (PaCO2) restant dans les limites de la normale, lui donner et modifier sa forme. Ainsi, en cas de ­déformations
24
2. Notions de mécanique thoracopulmonaire

importantes de la cage thoracique (cyphoscoliose grave, apla- Thorax


tissement du diaphragme), le poumon va en subir les consé-
quences et voir ses volumes également perturbés.
Poumon

Muscles respiratoires
Par elle-même, la cage thoracique n'est pas plus capable que
le poumon de modifier sa géométrie, d'augmenter ou de 1 2
diminuer ses dimensions. Ce rôle est celui des muscles res-
piratoires, souvent considérés de manière erronée comme
le moteur de la ventilation pulmonaire. Les muscles respira-
toires – diaphragme, intercostaux, scalènes, sterno-cléido-
mastoïdiens et muscles de la paroi abdominale – agissent Fig. 2.1
et interagissent afin de moduler de façon harmonieuse et Représentation schématique du système thoracopulmonaire
fonctionnelle la géométrie thoracique, tant durant l'inspira- « sans plèvre ».
tion que durant l'expiration. 1. Position de repos du poumon (< VR). 2. Position de repos du
thorax (± 75 % CPT). En absence de plèvre, le poumon n'est pas
Les actions et interactions des muscles respiratoires solidaire du thorax.
seront analysées plus en détail à la fin du chapitre.
proche de 75 % de la capacité pulmonaire totale ou CPT
Système nerveux (fig. 2.1).
En l'absence d'une structure reliant ces deux éléments,
Il est à peine nécessaire de rappeler que pour pouvoir se on comprend qu'il est totalement impossible de rendre le
contracter, les muscles nécessitent d'être stimulés. C'est le poumon solidaire du thorax et de lui permettre d'en suivre
rôle du système nerveux périphérique (nerfs phréniques, les mouvements afin de modifier ses volumes. Autrement
nerfs intercostaux, etc.) et central (moelle épinière, centres dit, sans interface poumon–thorax, pas de ventilation pul-
respiratoires et cortex cérébral), dernier élément de la monaire possible.
chaîne constituant la pompe respiratoire. La plèvre remplit ce rôle primordial dans la mécanique
thoracopulmonaire.
Interface échangeur–pompe respiratoire : Constituée de deux feuillets solidaires l'un de l'autre
rôle de la plèvre (en situation normale) dont l'un tapisse totalement la
surface des poumons (plèvre viscérale) et l'autre la sur-
Nous venons de voir que la pompe respiratoire représentait face du thorax et du diaphragme (plèvre pariétale), la
la structure capable de modifier la géométrie du poumon plèvre « oblige » le poumon et le thorax à quitter leur
et d'assurer la ventilation pulmonaire. Une structure ana- position de repos et à se situer dans une position inter-
tomique indispensable manque encore à cette description, médiaire correspondant à un équilibre parfait entre les
c'est le lien, l'interface entre le poumon en tant qu'échan- forces de recul pulmonaire et thoracique. Cette position
geur et le thorax, premier élément de la pompe respiratoire. dans laquelle les forces de recul pulmonaire et thoracique
Cette structure est la plèvre. sont égales et de sens opposé correspond à la capacité
Il est impossible de comprendre le rôle indispensable résiduelle fonctionnelle (CRF) et représente la position de
joué par la plèvre sans se rappeler quelques notions de repos de l'ensemble du système respiratoire (fig. 2.2). C'est
base relatives aux autres structures du système respiratoire. la position adoptée par un système respiratoire qui n'est
Tant le poumon que la cage thoracique sont des structures soumis à aucune action ou force extérieure (cadavre ou
élastiques, caractérisées notamment par une « position de personne curarisée).
repos » occupée par cette structure lorsqu'elle n'est soumise
à aucune force extérieure. Cette position peut être exprimée Conséquences des déficits de la pompe
par rapport au volume pulmonaire (mesurés en spirométrie)
auquel cette position correspond. respiratoire
Ainsi, la position de repos du poumon correspond à Nous avons vu plus haut que les déficits de l'échangeur pul-
un volume inférieur au volume résiduel (VR). La position monaire sont responsables d'une insuffisance respiratoire,
de repos du thorax, quant à elle, correspond à un volume elle-même stigmatisée par une hypoxémie isolée.
25
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

O O 3

Thorax
Plèvre –
5 –

O
O
2 1 Poumon 4
2 1

Fig. 2.2
Position de repos du système thoracopulmonaire. Fig. 2.3
1. Recul pulmonaire. 2. Recul thoracique (1 = 2). Système thoracopulmonaire au repos, avant l'inspiration ou en
fin d'expiration normale.
Remarque 1. Recul pulmonaire. 2. Recul thoracique (1 = 2). 3. Pression
atmosphérique. 4. Pression intrapulmonaire (3 = 4 = 0). 5. Pression
intrapleurale (P pl).
Les dysfonctionnements (graves) d'un ou plusieurs
éléments de la pompe respiratoire caractérisent 7
O
quant à eux une insuffisance ventilatoire. Cette
insuffisance du « soufflet » ne peut, par définition,
être compensée naturellement. La « marque de 4
5 –
fabrique » d'une insuffisance de la pompe respira-
toire est donc représentée par une « hypoventilation
alvéolaire », soit une hypoxémie et une hypercapnie. –
6
2
1
Ventilation pulmonaire 3

Au repos 4
Fig. 2.4
Lorsque le système respiratoire est au repos, il règne donc L'inspiration.
entre les deux feuillets pleuraux une pression négative 1. Recul pulmonaire. 2. Recul thoracique. 3. Force musculaire.
(infra-atmosphérique) due aux forces de recul thoracique 4. Thorax et poumons augmentent de volume. 5. Pression
intrapleurale (qui diminue). 6. Pression intrapulmonaire (qui
et pulmonaire transmises à la plèvre. C'est la pression intra- diminue). 7. L'air entre dans les poumons.
pleurale (P pl).
La pression régnant à ce moment à l'intérieur du pou- entre les forces de recul du thorax et du poumon est donc
mon (pression intrapulmonaire) est égale à zéro (pression rompu en faveur de celle du thorax. Le thorax augmente
atmosphérique). Il n'y a aucun déplacement gazeux entre de volume et la pression intrapleurale diminue. La pression
les poumons et l'air extérieur (fig. 2.3). intrapleurale, devenue donc plus négative, exerce une trac-
tion à la surface du poumon qui augmente de volume. Le
poumon se gonfle.
Inspiration L'augmentation de volume du poumon provoque une
Stimulés par le système nerveux, les muscles respira- chute de la pression intrapulmonaire qui devient infra-
toires (inspirateurs) se contractent. Ce faisant, ils agissent atmosphérique. De ce fait, un déplacement d'air se produit
sur le thorax et en augmentent le volume (descente du depuis l'extérieur vers l'intérieur du poumon : c'est l'inspi-
diaphragme et élévation des côtes). ration (fig.  2.4). On le voit, c'est bien la pression pleurale
Cette contraction musculaire agit donc comme une qui agit directement sur le poumon pour augmenter son
force qui s'ajoute à la force de recul du thorax. L'équilibre volume et permettre l'inspiration.
26
2. Notions de mécanique thoracopulmonaire

Remarque ● la pression pleurale est stabilisée à un niveau plus négatif


qu'au repos ;
● la pression intrapulmonaire est égale à la pression
La pression intrapleurale peut donc être considérée
comme le « moteur de la ventilation pulmonaire ». atmosphérique ;
● il n'y a aucun déplacement gazeux entrant ou sortant

Pas convaincu ? Imaginez ce qui se passe lorsque le fonc- des poumons.


tionnement pleural est perturbé, comme en cas de pneu-
mothorax complet par exemple. Dans ce cas, quelle que Expiration
soit la force musculaire appliquée au thorax, quelle que soit
l'augmentation de volume thoracique qui en résulte, cette Nous avons vu précédemment que le système thoracopul-
augmentation du volume du thorax ne sera d'aucun effet monaire est une structure élastique. Le système tend donc
sur la pression intrapleurale et donc sur le poumon. à revenir passivement vers sa position de repos, correspon-
Pour être tout à fait exact, notons encore que, lors de dant à la CRF. La séquence en est la suivante : la relaxation
l'inspiration, la pression négative qui règne à l'intérieur des des muscles inspirateurs supprime la force qui s'ajoutait
VA et permet le déplacement des gaz respiratoires agit au recul thoracique pour rendre la pression intrapleurale
également sur la plèvre en augmentant la pression négative plus négative et maintenir les poumons en ouverture. À ce
intrapleurale. moment, la force de recul du thorax est inférieure en valeur
absolue à celle du poumon. Celui-ci va donc retourner vers
À la fin de l'inspiration sa position de repos en diminuant de volume.
La pression intrapulmonaire devient dès lors positive et
L'ensemble thorax–poumons se situe dans une position les gaz contenus dans le poumon vont se diriger vers l'exté-
d'équilibre (fig. 2.5) dans laquelle : rieur du système. C'est l'expiration (fig. 2.6).
● la force de recul du poumon est plus élevée qu'au repos Pour prolonger l'expiration jusqu'au VR par exemple, les
(le poumon tend plus à se fermer) ; muscles expirateurs doivent être actifs à partir de la CRF. Leur
● la force de recul du thorax est moins élevée qu'au repos force s'ajoutera à la force de recul pulmonaire afin de s'opposer
(le thorax tend moins à s'ouvrir) ; au recul thoracique et permettre ainsi au volume de réserve
● la force de traction exercée par les muscles respiratoires expiratoire (VRE) d'être expulsé des poumons (fig. 2.7).
correspond exactement à la différence entre les forces de Durant l'expiration normale, la pression intrapleurale
recul pulmonaire et thoracique (recul pulmonaire = recul reste négative. En revanche, sous l'effet d'une forte contrac-
thoracique + force musculaire) ; tion des muscles expirateurs ou d'une pression externe

O
7
5 5
O 6

4 –
+ 6 2
4 –
3
1
5
O
2

1 3

5 5
Fig. 2.6
Fig. 2.5 L'expiration.
En fin d'inspiration. 1. Recul pulmonaire. 2. Recul thoracique (1 > 2). 3. Force musculaire
1. Recul pulmonaire. 2. Recul thoracique. 3. Force musculaire (nulle). 4. Pression intrapleurale (moins négative). 5. Diminution
(1 = 2 + 3). 4. Pression intrapleurale. 5. Pression intrapulmonaire. de volume du thorax et du poumon. 6. Pression intrapulmonaire
6. Pression atmosphérique (5 = 6 = 0). (devient positive). 7. L'air quitte les poumons.

27
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

O la paroi thoracique (thorax et abdomen) en la déplaçant


en position inspiratoire. La VM en pression négative (VPN)
6
agit ainsi tout simplement en remplacement des muscles
inspirateurs, le reste de la séquence ventilatoire restant
4 +
identique à la ventilation spontanée normale.
5 2
+

1
Stimulations électriques
des nerfs phréniques (pacing
diaphragmatique)
Le pacing diaphragmatique consiste à stimuler électri-
3 3 quement le diaphragme via des électrodes implantées
Fig. 2.7 à la surface d'un ou des deux nerfs phréniques. Cette
Expiration maximale ou forcée. modalité ventilatoire (dont les indications sont rares) vise
1. Recul pulmonaire (qui diminue). 2. Recul thoracique (qui donc à remplacer le maillon « système nerveux central »
augmente). 3. Force musculaire (des expirateurs) [1 + 3 > 2].
4. Pression intrapleurale (devient moins négative ou positive). de la pompe respiratoire, toute la mécanique ventilatoire
5. Pression intrapulmonaire (positive). 6. Expiration maximale. restant identique à celle de la ventilation spontanée par
ailleurs.
exercée sur la paroi thoracique, comme nous le verrons
plus loin, la pression intrapleurale peut devenir positive.
Dans ce cas, la force musculaire expiratoire s'ajoute à la
force de recul pulmonaire pour en diminuer le volume et Ventilation mécanique en pression
augmenter ainsi rapidement la pression intrapulmonaire positive
pour générer une « expiration forcée ».
Sans entrer dans les détails concernant les diverses moda-
lités de VM en pression positive (barométrique, volumé-
Mécanique thoracopulmonaire trique, en pression positive continue ou intermittente), son
principe d'action consiste, au moyen d'une pompe (le res-
et ventilation mécanique pirateur), à « injecter » de l'air à l'intérieur du poumon. Dans
Les chapitres 28 et 29 de cet ouvrage traiteront de la ven- ce cas, la dynamique ventilatoire est totalement modifiée,
tilation mécanique (VM), de ses indications, modalités puisque le respirateur remplace cette fois totalement le sys-
d'application et résultats. De façon grossière, on peut dire tème pompe respiratoire.
qu'une VM se voit indiquée lorsqu'un élément quelconque Ce n'est plus, comme en ventilation spontanée, l'ouver-
de la pompe respiratoire se révèle défaillant (coma, section ture pulmonaire qui crée une pression intrapulmonaire
de moelle épinière, fatigue musculaire, myopathie, cyphos- négative et « aspire » l'air à l'intérieur du poumon, mais le
coliose grave…). Les mécanismes d'action de la VM sur le volume aérien insufflé par le respirateur et l'augmentation
système mécanique thoracopulmonaire diffèrent selon les de pression intrapulmonaire qu'il engendre qui gonflent les
modalités ventilatoires concernées. poumons.
En VM en pression positive, la pression intrapleurale
n'est pas le moteur de la ventilation pulmonaire.
Ventilation mécanique en pression En cas d'utilisation de modes d'assistance ventila-
négative périthoracique toire mécanique partielle (aide inspiratoire, mode assisté
contrôlé…), le respirateur ne remplace pas totalement
Dans cette modalité ventilatoire représentée par le pou- la fonction pompe respiratoire mais la soutient. Dans ces
mon d'acier, la pression négative générée à l'intérieur du circonstances, la pression intrapleurale et le respirateur
poumon d'acier (par augmentation de son volume) agit sur agissent de concert pour gonfler les poumons.

28
2. Notions de mécanique thoracopulmonaire

Action de la kinésithérapie cements gazeux à l'intérieur du système respiratoire. Il s'agit


notamment de caractéristiques liées aux voies aériennes
sur la mécanique (VA) et qui gèrent la bronchomotricité.
thoraco-abdominale
Comme nous l'avons déjà signalé, le kinésithérapeute ne
Quelques notions
dispose d'aucun moyen d'accès direct à l'échangeur pulmo- de bronchomotricité [1]
naire. C'est donc par l'intermédiaire de la pompe respiratoire
que ses techniques tenteront d'agir sur l'encombrement Écoulement des gaz dans les voies
bronchopulmonaire ou la ventilation alvéolaire, par exemple.
Ainsi, la spirométrie incitative ou, plus simplement encore, aériennes
des stimulations verbales du patient agissent sur la compo- Pour que les gaz respiratoires s'écoulent – dans le sens ins-
sante neurologique centrale (stimuli, feedback…) de la pompe piratoire ou expiratoire – dans les VA, il faut qu'il y ait une
respiratoire pour inciter le patient à modifier ses contractions différence de pression entre la bouche (pression atmosphé-
musculaires respiratoires et ainsi agir sur la pression intrapleu- rique, le plus souvent) et le poumon.
rale qui, elle-même, modulera les débits et volumes gazeux Nous avons vu que, tout au moins en ventilation spon-
pulmonaires. Ce type de techniques de rééducation respira- tanée, c'est l'augmentation de volume du poumon qui crée
toire ne fait que stimuler le patient pour utiliser autrement une pression négative intrapulmonaire. La pression régnant
ou mieux ses propres possibilités. Ces modalités n'apportent à l'extérieur du système (pression atmosphérique) est consi-
aucun soutien mécanique au système thoracopulmonaire. dérée comme nulle et, pour autant que le poumon soit en
Parmi les manœuvres de désencombrement bronchique, liaison avec l'air extérieur (VA supérieures perméables), la dif-
nombreuses sont celles qui visent à augmenter le flux expira- férence de pression entre la bouche et le poumon représente
toire. Cette modulation du flux expiratoire peut être obtenue une pression dite « pression motrice » qui est responsable des
(notamment) par des expirations actives ou des pressions déplacements gazeux constituant la ventilation pulmonaire.
manuelles thoraco-abdominales. Dans ce dernier cas, les A priori, on pourrait imaginer que plus la pression
mains du kinésithérapeute agissent comme un muscle motrice est élevée et plus le débit aérien au travers des VA
expirateur supplémentaire dont la force s'oppose au recul est grand. En réalité, cette pression motrice n'est propor-
thoracique et s'additionnent au recul du poumon, rendant tionnelle au débit aérien qu'en présence d'un flux gazeux
souvent la pression intrapleurale positive et augmentant le laminaire (présent chez l'homme normal uniquement au
flux expiratoire. Nous verrons plus loin que cet effet n'est pas niveau des petites VA).
toujours rencontré, particulièrement chez les patients atteints Au sein de l'arbre bronche considéré dans son ensemble,
de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO). les flux gazeux sont de type transitionnel et, dans ce cas,
Ces mêmes pressions manuelles thoraco-abdominales un même débit gazeux n'est possible que moyennant une
effectuées sur le temps expiratoire peuvent avoir un effet pression motrice nettement supérieure à celle générée en
mécanique inspiratoire lorsqu'elles sont prolongées au-delà cas de flux gazeux laminaire.
du niveau du CRF. Le relâchement, éventuellement brusque,
de cette pression qui a amené le système thoracopulmo-
naire jusqu'à un niveau proche du VR permet à la force de
Résistance des voies aériennes
recul du système (les reculs pulmonaire et thoracique sont La résistance des VA est égale au rapport entre la différence
dirigés dans le sens inspiratoire) de retourner rapidement pression alvéolaire moins pression mesurée à la bouche
à zéro, et ainsi de générer une inspiration (quasi) passive. (pression motrice) et le débit. Comme cette résistance est
C'est sur ce mécanisme d'action que se fonde le principe de directement liée au calibre des VA, on pourrait s'imaginer
fonctionnement du mode d'assistance ventilatoire qu'est la que le siège principal de la résistance des VA (RVA) se situe
« ceinture pneumatique thoraco-abdominale ». au niveau des petites VA. Il n'en est rien, les petites VA (au-
Nous venons d'analyser quelques modes d'action de delà de la huitième génération) ne contribuent qu'à hauteur
la kinésithérapie sur la mécanique ventilatoire. S'arrêter là d'environ 20 % à la résistance totale des VA. Ce fait est lié à
serait oublier un autre aspect, tout aussi important voire l'augmentation énorme de la surface totale de section des
plus, des propriétés mécaniques qui influencent les dépla- VA due à leur ramification vers les bronches de petit calibre.

29
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

Le siège principal de la RVA se situe au niveau des VA de et de débits « effort-indépendants ». Ces derniers corres-
moyen calibre. pondent à ceux mesurés à moyens et bas volume pulmo-
La RVA dépend de divers facteurs. naire et sont dus à la compression dynamique des VA par la
Nous savons tous que la contraction des muscles lisses pression intrathoracique.
bronchiques (bronchospasme) diminue le calibre des VA et Durant l'inspiration, comme la pression qui règne à
augmente la résistance à l'écoulement de l'air. l'extérieur des VA (P pl) est toujours plus négative que celle
Moins connue est l'influence du volume pulmonaire qui existe à l'intérieur (pression bronchique [P br]), les VA
sur la RVA. En effet, les bronches doivent en partie leur sta- ont tendance à augmenter de calibre (fig. 2.9). La pression
bilité à l'action de traction exercée par le tissu pulmonaire transmurale (P pl − P br) est positive.
environnant. Ainsi, durant l'inspiration, le tissu pulmonaire Durant l'expiration normale (passive) chez un sujet nor-
effectue une traction radiale sur les bronches, en augmente mal, même si la pression intrapleurale devient moins néga-
le calibre et diminue ainsi la RVA. Durant l'expiration, le tive (proche de zéro), la pression transmurale, résultant des
tissu pulmonaire exerce une influence inverse et, à très bas forces exercées sur les parois bronchiques, reste une force
volume pulmonaire chez le sujet normal et parfois pour orientée vers l'ouverture bronchique (fig. 2.10).
des volumes proches du volume courant dans certaines Lors de l'expiration forcée, la pression pleurale devient
situations pathologiques, les petites VA ont tendance à se très positive (elle peut dépasser 150 cmH2O) et est
collaber, surtout au niveau des bases pulmonaires. identique à tous les niveaux du système respiratoire.
Ceci explique pourquoi, en cas de bronchospasme par Elle agit donc de la même façon tout le long de l'arbre
exemple, d'une part la dyspnée ressentie par le patient est à bronchique.
prédominance expiratoire et, d'autre part, le malade a ten- La pression alvéolaire (PA), supérieure à la pression pleu-
dance à respirer à hauts volumes pulmonaires, avec pour rale, est la force motrice qui génère le débit expiratoire (PA
conséquence une augmentation de CRF. − pression buccal). Cependant, du fait de la RVA et du
Au niveau des VA extrathoraciques (trachée, larynx…), flux gazeux, la pression endobronchique diminue entre le
on observe la situation inverse. Ces VA ne sont pas influen- poumon et la bouche. Comme la pression péribronchique
cées par les propriétés mécaniques du thorax et du pou- (très proche de la pression intrapleurale) est égale sur toute
mon, mais subissent uniquement l'action de la pression la longueur de la bronche, il existe donc un point, appelé
atmosphérique et de celle régnant à l'intérieur des VA. « point d'égale pression », où les pressions à l'extérieur et à
Durant l'inspiration, les VA extrathoraciques sont sou- l'intérieur de la bronche sont identiques. En aval de ce point
mises à la pression négative qui règne à l'intérieur des VA et (vers la bouche), le segment bronchique a tendance à se
leur calibre a donc tendance à diminuer (fig. 2.8). collaber par compression dynamique (fig. 2.11).
Cela explique la dyspnée à prédominance inspiratoire
observée en cas d'obstruction sévère des VA supérieures
(sténose trachéale, œdème laryngé…). Facteurs influençant le point d'égale pression [2]
Les propriétés physiques des gaz respiratoires (densité et
viscosité) influencent également la RVA. Relativement peu En cas d'obstruction bronchique, l'augmentation de la
résistance à l'écoulement des gaz respiratoires a pour
importante en situation normale, la modification de ces pro-
conséquence de faire chuter la pression à l'intérieur des
priétés peut être d'un effet non négligeable en pathologie. VA (la perte de charge augmente plus rapidement entre
Retenons à cet égard l'utilisation de mélanges gazeux hélium– le poumon et la bouche). De ce fait, le point d'égale pres-
O2 dans la prise en charge de la crise d'asthme, par exemple. sion va se déplacer vers l'amont et les VA de plus petit
Ce mélange, moins dense que l'air, n'a aucun effet thérapeu- calibre, et une zone plus importante de l'arbre bron-
tique direct sur le bronchospasme, mais il permet la mobilisa- chique sera comprimée.
tion de volumes gazeux accrus pour des variations de pression En cas d'hyperdistension pulmonaire avec perte d'élasti-
moindres que lors de la respiration d'un mélange azote–O2. cité, comme dans l'emphysème par exemple, la pression
motrice expiratoire est réduite à cause de la diminution
de la force de recul du poumon. Le point d'égale pression
Compression dynamique des voies sera donc également ramené vers l'alvéole.
aériennes Enfin, en cas de perte de stabilité bronchique (broncho-
malacie), la pression endobronchique a, comme dans
Dans le chapitre 6 traitant de l'exploration fonctionnelle res- l'emphysème, tendance à diminuer. Le point d'égale
piratoire et plus précisément de la « courbe débit/volume », pression se déplacera donc également vers l'amont.
il est question de débits expiratoires « effort-dépendants »
30
2. Notions de mécanique thoracopulmonaire

Fig. 2.9
Calibre des VA durant l'inspiration.
1. Pression péribronchique (correspond à la pression intrapleurale).
2. Pression intrapulmonaire et intrabronchique (P br). 3. Pression
transmurale.

Fig. 2.8
Diminution du calibre des VA extrathoraciques durant
l'inspiration.
1. Augmentation de volume du thorax et des poumons. 2. Pressions
intrapulmonaire et intrabronchique négatives. 3. Pression à
l'extérieur des VA extrathoraciques nulle. 4. Tendance au collapsus
des VA supérieures.

Fig. 2.11
Fig. 2.10 Expiration forcée et point d'égale pression.
Calibre des VA durant l'expiration normale. 1. Pression intrapleurale (devient positive). 2. Pression alvéolaire.
1. Pression intrapleurale (P pl). 2. Pression intrapulmonaire et 3. Pression buccale (= pression atmosphérique). 4. Point d'égale
intrabronchique. 3. Pression transmurale. pression.

31
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

Hyperinflation dynamique Nous savons également qu'une respiration à fréquence


élevée a tendance d'une part à rendre moins homogène la
(ou hyperdistension) distribution de la ventilation pulmonaire et, d'autre part,
Deux altérations de la mécanique pulmonaire sont respon- à être susceptible d'aggraver l'hyperdistension pulmonaire
sables de l'hyperinflation pulmonaire (augmentation de la CRF). caractéristique de la BPCO, par exemple.
Nous savons que la CRF représente la position de repos Il est donc logique de prôner chez nos patients une res-
du système thoracopulmonaire, position dans laquelle les piration à bas débit aérien et à fréquence basse. Ainsi, lors
forces de recul pulmonaire et thoracique sont égales et de d'exercices de « spirométrie incitative », il faut impérative-
sens opposé. ment commander au patient d'effectuer des inspirations
L'emphysème est caractérisé, notamment, par une dimi- profondes (jusqu'à la CPT si possible) mais à bas débit inspi-
nution de la force de recul pulmonaire. Il s'ensuit donc tout ratoire. À cet effet, le fonctionnement des bons spiromètres
naturellement une augmentation de la CRF. incitatifs repose sur le principe d'un double feedback, en
Nous avons vu également que les pathologies pul- volume et en débit inspiratoires.
monaires obstructives (BPCO) se caractérisent par une L'aérosolthérapie vise, dans la majorité de ses indications,
compression dynamique des VA, parfois même durant à déposer des particules médicamenteuses au niveau des
la respiration calme. La limitation de débit qui en est la VA de moyen calibre. C'est également par une technique
conséquence allonge le temps de vidange expiratoire à tel d'inhalation correcte, privilégiant les bas débits inspira-
point que l'inspiration suivante débute avant que le volume toires, que ce but peut être atteint. Notons cependant qu'il
pulmonaire ne puisse revenir au niveau de la CRF. Celle-ci est illusoire voire néfaste de vouloir modifier à long terme
augmente donc. le pattern respiratoire des patients (surtout BPCO) par des
Les lésions anatomiques caractéristiques de la BPCO sont exercices de rééducation comme la « ventilation dirigée »
rarement homogènes. Ainsi, certaines zones présentent une ou la « respiration abdominodiaphragmatique ». Il a été
hyperinflation très sévère alors que d'autres sont relative- montré que ces méthodes, fort prisées durant les années
ment préservées (constantes de temps différentes). Durant 1970–1980, ont pour conséquence d'augmenter le travail
la respiration calme, à fréquence basse, les zones pulmo- respiratoire [4].
naires très atteintes peuvent « avoir le temps de se vider » D'autres techniques de rééducation respiratoire déve-
correctement à l'expiration et, ainsi, permettre à l'ensemble loppées en détail dans les chapitres 14, 15 et 17 sont sus-
du poumon de revenir à un niveau proche de la CRF. ceptibles d'avoir une influence bénéfique mais également
Lorsque la fréquence respiratoire augmente, comme délétère sur la mécanique ventilatoire.
à l'effort, par exemple, non seulement les zones pulmo- Les « pressions manuelles thoraco-abdominales », l'« aug-
naires malades vont aggraver leur hyperinflation mais, en mentation rapide du flux expiratoire » ou la « forced expira-
plus, cette hyperdistension dynamique peut comprimer tory technique » ont pour but de faciliter la mobilisation des
les zones moins atteintes et compromettre leur efficacité sécrétions bronchiques depuis les VA de calibre moyen vers
ventilatoire. Ceci explique partiellement la dyspnée parti- les gros troncs bronchiques et la trachée.
culièrement importante ressentie à l'effort chez les patients Nous savons qu'à moyen et bas volumes pulmonaires,
BPCO mais également le fait que les malades atteints d'un l'augmentation de pression pleurale n'a aucun effet sur la
emphysème très hétérogène sont généralement les plus force motrice efficace. L'utilisation de ces techniques doit
symptomatiques [3]. donc être limitée à de hauts volumes pulmonaires, dans
les 20 premiers pourcents de la CPT. Cependant, même à
ces hauts volumes pulmonaires, il a été démontré que des
pressions manuelles thoraco-abdominales pouvaient avoir
Implications pour la kinésithérapie pour effet de diminuer le débit expiratoire de pointe en cas
(quelques exemples concrets) de BPCO [5].
Plusieurs techniques ont pour but d'agir directement
Nous savons que les débits respiratoires normaux sont sur le calibre des VA en tentant de reculer le point d'égale
caractérisés par des flux aériens de type transitionnel. Seules pression vers la bouche. Ce sont les techniques instrumen-
les petites VA sont le siège d'un flux laminaire. tales d'expiration contre résistance (blow-bottle, barbo-
Un flux aérien turbulent est généré par des débits élevés, teur, PEP masque…), la ventilation spontanée en pression
surtout au niveau des VA de gros calibre et en présence de positive continue (VS-PEP) [continuous positive airway
nombreux obstacles (bifurcations et divisions bronchiques). pressure (CPAP) des Anglo-Saxons] ou, plus simplement, la
32
2. Notions de mécanique thoracopulmonaire

r­espiration à lèvres pincées (pursed lips breathing). Le pro- de stimulation inspiratoire telles que la « spirométrie inci-
blème de la plupart de ces techniques réside dans le fait que tative » existent et ont démontré leur efficacité lorsqu'elles
leur efficacité n'excède pas leur période d'utilisation. Il serait sont correctement indiquées et réalisées [6].
donc logique de privilégier l'apprentissage aux patients de la
respiration à lèvres pincées, relativement facile à appliquer
(discrètement) pour de longues périodes. Certains patients Actions et interactions
l'utilisent même de façon tout à fait spontanée et réflexe.
À l'inverse des manœuvres visant à déplacer le point des muscles respiratoires
d'égale pression vers l'aval, certaines techniques tentent
d'utiliser le déplacement du point d'égale pression vers les Après avoir analysé la façon dont l'air pénètre et ressort
VA de petit calibre afin de moduler ce calibre bronchique, des poumons grâce à la fonction pleurale, il est important
tout en prévenant le collapsus complet, dans le but d'aug- pour tout clinicien de savoir comment la paroi thoracique,
menter le flux expiratoire et par là, d'agir sur le désencom- la pression pleurale et donc la ventilation pulmonaire
brement bronchique. Ces techniques seront décrites et évoluent sous l'action des muscles respiratoires, mais éga-
discutées dans les chapitres 14, 15 et 17. Signalons simple- lement de comprendre ce qui se passe lorsque certains
ment que ces manœuvres reposent sur des expirations muscles ou groupes musculaires font défaut.
actives mais non forcées et sur la suppression du frein expi- Les points de vue considérés dans ce chapitre sont pure-
ratoire glottique. Cette suppression fait chuter la pression à ment mécaniques et fonctionnels. Il est cependant impor-
l'intérieur des VA proximales et donc augmente la perte de tant que le lecteur ait assimilé les aspects anatomiques
charge endobronchique durant l'expiration, ce qui a pour décrits au chapitre précédent.
effet de déplacer le point d'égale pression vers l'amont. Il est Du point de vue de la mécanique respiratoire, nous
possible – mais les données objectives manquent encore considérerons trois groupes de muscles respiratoires. Deux
pour l'affirmer – que des manœuvres utilisant le décubitus sont inspirateurs : le diaphragme et les muscles dits inspi-
latéral afin d'aider au désencombrement bronchique des rateurs accessoires. Le troisième groupe est constitué des
zones pulmonaires infralatérales agissent selon ce même muscles expirateurs considérés globalement.
mécanisme.
Enfin, une remarque s'impose par rapport à la mise en
œuvre de techniques de rééducation privilégiant l'expira- Muscles inspirateurs
tion. En effet, nous avons vu que la RVA augmente avec
Diaphragme
la diminution des volumes pulmonaires. Ainsi, il existe,
même chez le sujet normal, un volume pulmonaire appelé Du point de vue de la mécanique ventilatoire, le diaphragme,
« volume de fermeture » défini comme étant le volume à muscle clé et principal de l'inspiration, est constitué de
partir duquel, en expiration, les petites VA ont tendance à deux parties distinctes : la partie crurale et la partie costale.
se collaber. Le diaphragme est le seul muscle respiratoire qui reste
Des exercices respiratoires stimulant le patient à balayer actif en permanence, y compris durant toutes les phases
tous ses volumes pulmonaires et particulièrement les de sommeil.
bas volumes, proches du VR, sont donc potentiellement Lorsque la partie crurale du diaphragme (partie posté-
délétères dans certains cas. Nous pensons tout particuliè- rieure du dôme et insertions sur la face antérieure des trois
rement aux jeunes enfants dont les petites VA et les pou- premières vertèbres lombaires) se contracte, il présente un
mons ont une tendance au collapsus plus marquée que mouvement de haut en bas qui participe à l'abaissement des
chez l'adulte, et aux pathologies caractérisées par une dimi- coupoles diaphragmatiques lors de l'inspiration. Lorsque
nution des volumes pulmonaires mobilisables. Le patient cette partie crurale se relâche, elle permet la remontée de
en phase postopératoire en est le meilleur exemple. Outre ces coupoles vers la position de repos du muscle.
l'encombrement bronchique majeur et la pneumopathie, La partie costale du diaphragme se distingue de la précé-
le collapsus bronchique avec atélectasie passive représente dente par ses insertions sur la face interne des six dernières
la complication postopératoire majeure. Il semble donc paires de côtes et par l'orientation particulière de ces fibres
assez logique d'éviter autant que possible la mise en œuvre qui forment la zone d'apposition du diaphragme au grill costal.
de techniques de rééducation stimulant l'expiration pro- Pour bien comprendre le fonctionnement du diaphragme,
fonde (même si ces techniques sont généralement réalisées il faut se rappeler que ce muscle représente la structure qui
contre résistance) et ce, d'autant plus que des manœuvres sépare le compartiment thoracique de la cavité abdominale
33
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

et que ce compartiment abdominal joue un rôle important durant toute l'expiration. Sans ce « frein expiratoire », le
dans la mécanique ventilatoire. mouvement thoraco-abdominal expiratoire serait extrê-
mement rapide et brusque sous l'effet des seules forces de
recul thoracique et pulmonaire.
Action inspiratoire du diaphragme À noter encore que si l'on ne considère que l'action du
Lorsque le diaphragme se contracte (sous l'effet d'une diaphragme, la chute de pression pleurale occasionnée par
stimulation phrénique), sa partie crurale et sa portion le mouvement thoracique devrait entraîner un mouvement
costale descendent et augmentent le diamètre vertical paradoxal (dans le sens expiratoire) du grill costal supérieur.
du thorax. Dans sa descente, le diaphragme est soumis
à la résistance opposée par la cavité abdominale dont le Autres muscles inspirateurs
contenu est quasi incompressible. Grâce à cette caracté- Ils sont représentés par les muscles intercostaux externes
ristique et au tonus de la paroi abdominale antérieure, ainsi que par les muscles dits accessoires : scalènes et
le dôme diaphragmatique peut prendre appui sur le sterno-cléido-mastoïdiens notamment.
contenu abdominal. Il devient ainsi le point fixe du muscle Même si ces muscles ont une activité réduite
qui, en poursuivant sa contraction (partie costale), va durant la ventilation de repos, ils sont loin de pouvoir
tirer sur les insertions costales. Ces côtes vont ainsi être être considérés comme accessoires ! D'une part, ils se
entraînées dans un mouvement en anse de seau (du bas contractent effectivement, même durant la respiration
vers le haut) et donc augmenter le diamètre transversal calme et ont pour fonction, notamment, de contrecar-
du thorax (fig. 2.12). rer l'action paradoxale du diaphragme sur le grill costal
La course diaphragmatique est de l'ordre de 1 à 2 cm supérieur (fig.  2.13). D'autre part, ces muscles inspira-
durant la respiration de repos. Elle peut atteindre 10 cm lors teurs deviennent tout à fait importants et indispensables
d'une manœuvre d'inspiration maximale.

Action expiratoire du diaphragme


En fin d'inspiration, le diaphragme ne se relâche pas com-
plètement et certainement pas instantanément. Un léger
degré de tonus musculaire diaphragmatique subsiste

Fig. 2.13
Fig. 2.12 Action des muscles inspirateurs d'effort.
Mode d'action du diaphragme. 1. Contraction diaphragmatique. 2. La coupole diaphragmatique
1. Contraction du diaphragme. 2. La coupole diaphragmatique descend. 3. La paroi abdominale se déplace vers l'avant. 4. Sous
descend. 3. Le contenu abdominal étant quasi incompressible, l'effet de la chute de P pl (pression pleurale) liée à l'action du
la course diaphragmatique est limitée vers le bas. 4. La portion diaphragme et à l'augmentation de volume du thorax, le grill costal
du diaphragme correspondant à la zone d'apposition se contracte. supérieur devrait effectuer un mouvement paradoxal dans le sens
5. Le grill costal inférieur effectue un mouvement en anse de seau expiratoire. 5. La contraction des muscles inspirateurs d'effort
qui augmente le diamètre transversal du thorax. contrecarre ce mouvement paradoxal.

34
2. Notions de mécanique thoracopulmonaire

durant la ventilation à l'effort ou dans diverses situations


pathologiques. On préférera donc la dénomination
« muscles inspirateurs d'effort ».

Muscles expirateurs
Les muscles intercostaux internes ainsi que les muscles de
la paroi abdominale (grands droits et obliques internes et
externes) ne sont pas actifs lors de l'expiration de repos
chez le sujet normal.
La contraction des muscles expirateurs, principalement
les abdominaux, est indispensable lors de certains efforts,
dans certaines situations pathologiques comme l'obstruc-
tion bronchique sévère, et lors d'efforts expiratoires forcés
ou de la toux.
N'oublions pas cependant le rôle indispensable joué par
la paroi abdominale et par le tonus des muscles abdomi-
naux dans l'inspiration. En effet, c'est grâce à ce tonus qui
limite le déplacement antérieur de la paroi abdominale lié
au mouvement de piston du diaphragme et au caractère
incompressible du contenu abdominal que le diaphragme Fig. 2.14
peut prendre appui sur la cavité abdominale et, ainsi, mettre En cas de paralysie du diaphragme…
en jeu la zone d'apposition diaphragmatique et permettre 1. Le diaphragme étant paralysé… 2. Les muscles inspirateurs d'effort
se contractent. 3. Le thorax augmente de volume. 4. Sous l'effet de
le mouvement inspiratoire des côtes inférieures. la chute de P pl, le diaphragme (flasque) est « aspiré » vers la partie
supérieure du thorax et… 5. La paroi abdominale antérieure effectue
un mouvement vers l'arrière (mouvement paradoxal).
Conséquences du déficit des divers
groupes musculaires respiratoires
ce cas, la contraction diaphragmatique peut être respon-
Insuffisance diaphragmatique sable d'un mouvement en dedans des côtes inférieures et
donc d'une diminution de volume pulmonaire. C'est le
En cas d'insuffisance diaphragmatique, une ventilation pul-
signe de Hoover (fig. 2.15).
monaire adéquate peut être assurée par les muscles inspira-
Signalons enfin qu'une bonne fonction de tous les
teurs d'effort sauf durant le sommeil paradoxal. Cependant,
muscles inspirateurs est très importante afin de permettre
l'absence de fonction diaphragmatique a des conséquences
des expirations forcées ou la toux. Ces manœuvres d'expira-
sur la mécanique thoraco-abdominale.
tion forcée nécessitent en effet, préalablement à tout effort
La contraction des muscles inspirateurs d'effort aug-
expiratoire, une inspiration maximale, proche de la capacité
mente le volume du thorax et diminue donc la pression
pulmonaire totale, niveau qui requiert une fonction par-
pleurale (moteur de la ventilation). Cette chute de la pres-
faite des muscles inspirateurs.
sion pleurale agit sur le diaphragme flasque et le fait remon-
ter vers le thorax supérieur avec pour effet un mouvement
paradoxal de la paroi abdominale (fig. 2.14). La ventilation Insuffisance des muscles inspirateurs
pulmonaire liée à la mise en tension des seuls muscles d'ef-
d'effort
fort peut se révéler efficace. Elle l'est cependant nettement
moins que la respiration abdominodiaphragmatique. En cas de paralysie des muscles inspirateurs d'effort comme
Chez certains patients présentant une hyperdisten- dans certaines tétraplégies traumatiques par exemple,
sion pulmonaire sévère (BPCO emphysémateuse), le le diaphragme peut assurer une ventilation pulmonaire
diaphragme peut perdre une grande partie de son efficacité efficace. Cependant, on observera dans ce cas un mouve-
voire même être responsable d'une respiration paradoxale. ment paradoxal du grill costal supérieur dû à la chute de
C'est le cas lorsque, du fait de cette hyperdistention, le la pression pleurale et une perte de stabilisation du thorax
diaphragme perd sa forme de dôme et devient plat. Dans supérieur.
35
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

Fig. 2.16
Fig. 2.15 En cas de paralysie des muscles abdominaux…
Signe de Hoover. 1. Le diaphragme se contracte. 2. La coupole diaphragmatique
1. Le diaphragme aplati se contracte. 2. La contraction du descend vers le compartiment abdominal. 3. La paroi musculaire
diaphragme rapproche les côtes du thorax inférieur (mouvement abdominale étant flasque, elle effectue un déplacement très
paradoxal). 3. Le diaphragme ne peut plus descendre vers le important vers l'avant, sous l'effet de la descente du diaphragme.
compartiment abdominal.

Insuffisance des muscles abdominaux


Les problèmes liés à une insuffisance des muscles abdomi-
naux dans leurs rôles expirateurs d'effort et dans la toux
sont évidents et bien connus. Cet aspect du problème est
largement développé au chapitre 20 traitant de la kinésithé-
rapie chez le malade neuromusculaire.
Mais une paralysie des muscles abdominaux peut
égale­ment avoir des répercussions négatives sur la fonc-
tion inspiratoire. Ainsi, dans cette situation, la portion
costale du diaphragme ne pourra utiliser une augmen-
tation de pression abdominale afin de prendre appui
sur le contenu abdominal et, donc, permettre aux fibres Fig. 2.17
diaphragmatiques de tirer sur les côtes inférieures pour Conséquence d'une paralysie des muscles abdominaux sur
augmenter le diamètre transversal du thorax (fig.  2.16 l'efficacité du diaphragme.
1. Le diaphragme se contracte. 2. La coupole diaphragmatique
et 2.17). descend vers le compartiment abdominal. 3. La pression
En pratique clinique, ce déficit lié à la perte de tonus abdominale n'augmente pas car la paroi abdominale n'oppose
de la paroi abdominale antérieure peut être partiellement aucune résistance à son déplacement. 4. Comme elles ne peuvent
prendre appui sur le contenu abdominal (pas d'augmentation de
compensé par la mise en place d'une ceinture abdominale pression abdominale), la partie costale du diaphragme est inefficace
de contention chez les patients atteints de paralysie des et… 5. Les côtes inférieures ne sont pas mobilisées et il n'y a pas
muscles abdominaux. d'augmentation du diamètre transversal du thorax.

36
2. Notions de mécanique thoracopulmonaire

Points clés Références



Préciser les rôles respectifs de l'échangeur pul- [1] West JB, La physiologie respiratoire [traduction : M. Nadeau]. 6e éd.
monaire, de la pompe respiratoire et de la plèvre Paris : EDESIM Maloine ; 2003.
[2] Mead J, Turner JM, Macklem PT, Little JB. Significance of the rela-
permet d'aborder la physiopathologie de l'insuffi- tionship between lung recoil and maximum expiratory flow. J Appl
sance respiratoire et de la défaillance ventilatoire. Physiol 1967 ; 22(1) : 95–108.

L'analyse des propriétés mécaniques du pou- [3] Khirani S, Polese G, Morlini G, et al. Pathophysiology of airflow limi-
mon, du thorax et de l'ensemble du système doit tation in COPD. In : Cazzola M, Celli B, Dahl R, Rennard S, editors.
Therapeutic strategies in COPD. Oxford : Clinical Publishing ; 2005.
rendre le kinésithérapeute apte à comprendre les
[4] Gosselink R. Controlled breathing and dyspnea in patients with
modes d'action et à orienter la mise en œuvre de chronic obstructive pulmonary disease (COPD). J Rehabil Res Dev
certaines de ses techniques. 2003 ; 40(5) : Suppl 2 : 25–33.

La bronchomotricité est régie par une série de méca- [5] Sivasothy P, Brown L, Smith IE, Shneerson JM. Effect of manually-
nismes relativement complexes. La physiopathologie assisted cough and mechanical insufflation on cough flow of nor-
mal subjects, patients with chronic obstructive pulmonary disease
de l'obstruction bronchique doit cependant être bien (COPD), and patients with respiratory muscle weakness. Thorax 2001 ;
comprise par le kinésithérapeute dont les connais- 56 : 438–44.
sances théoriques représentent le préalable indispen- [6] Celli BR, Rodriguez KS, Snider GL. A controlled trial of intermittent
sable quant aux choix thérapeutiques et aux modalités positive pressure breathing, incentive spirometry ans deep breathing
exercices in preventing pulmonary complications after abdominal
d'application de la kinésithérapie respiratoire.
surgery. Am Rev Respir Dis 1984 ; 130 : 12–5.

Il importe enfin pour le clinicien de connaître
les modes de fonctionnement des muscles respi-
ratoires, leurs actions et interactions afin d'être Pour en savoir plus
capable de déceler, au cours de son examen cli-
Schwartzstein RM, Parker MJ. Respiratory physiology : a clinical approach.
nique, les déficits musculaires susceptibles d'inter- Baltimore : Lippincott, Williams & Wilkins ; 2006.
férer avec la fonction ventilatoire du patient et, West JB. La physiologie respiratoire [traduction : M. Nadeau]. 6e éd. Paris :
ainsi, pouvoir tenter d'y remédier. EDESIM Maloine ; 2003.

37
Chapitre 3
L'oxygène : sa place en
physiologie respiratoire
et son rôle thérapeutique
Alexandre Legrand, Frédéric Duprez

PLAN DU CHAPITRE
Composition du gaz alvéolaire 40
Oxygène et ventilation 41
Diffusion alvéolocapillaire 41
Transport de l'oxygène 42
Échanges gazeux sang–tissus :
la diffusion tissulaire 44
Physiopathologie de l'hypoxémie 44
Administration d'oxygène 45
Recommandations lors de l'utilisation
d'oxygène 51

Kinésithérapie respiratoire
© 2014, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

L'oxygène (O2) est fondamental à la vie sur terre. En effet,


le maintien de la vie nécessite de l'énergie. L'être humain,
comme la plupart des animaux, est hétérotrophe. Il ne peut
trouver son énergie que dans l'oxydation des matières orga-
niques contenues dans son alimentation. Dans les cellules,
l'O2 réagit au cours de différentes réactions enzymatiques
avec les molécules hydrocarbonées (les acides gras, les
hydrates de carbone et dans une moindre mesure les pro-
téines). Du dioxyde de carbone (CO2) est produit et l'éner-
gie libérée lors de ces réactions est utilisée pour synthétiser
de l'adénosine triphosphate (ATP). Cette molécule repré-
sente la principale ressource d'énergie de la cellule. D'autres
voies de production d'ATP existent (les voies anaérobies).
Elles ont cependant un rendement nettement inférieur
et ne permettent pas de maintenir un niveau énergétique Fig. 3.1
suffisant au fonctionnement cellulaire pour une longue Pressions en oxygène.
période de temps. Un apport régulier en O2 et l'élimination Pi : pression inspiratoire ; PA : pression alvéolaire ; Pv : pression
veineuse ; Pa . : pression artérielle ; R : quotient respiratoire ; Cste :
du CO2 produit par les réactions enzymatiques sont donc constante ; V : volume par unité de temps. Explications : voir texte.
indispensables à la survie cellulaire.
L'O2 nécessaire à ces réactions provient de l'air ambiant. Il
composé de différents gaz et exerçant une pression totale
est amené jusqu'à la cellule en plusieurs étapes :
connue, la pression partielle d'un gaz est la partie de la pres-
1. la conduction jusqu'à l'alvéole (cela correspond à la ven-
sion totale exercée par ce gaz. La pression partielle en oxy-
tilation alvéolaire développée dans le chapitre précédent) ;
gène dans l'air ambiant est ainsi de 160 mmHg [760 mmHg
2. la diffusion alvéolocapillaire ;
(pression atmosphérique2, Patm) × 0,21 (fraction molaire
3. le transport de l'oxygène jusqu'aux tissus.
de l'O2)]. La composition de l'air est légèrement modifiée
Si l'une de ces étapes ne peut se dérouler normalement,
lors de son passage au travers des fosses nasales. En effet,
une hypoxie cellulaire (manque d'oxygène dans la cellule)
l'air est réchauffé mais aussi humidifié. Quand il arrive au
peut apparaître et entraîner un mauvais fonctionnement,
niveau pharyngé, l'air s'est dilaté et est saturé en vapeur
voire une mort de la cellule. Un apport accru d'oxygène
d'eau. À 37 °C, la pression de vapeur d'eau saturante est de
(oxygénothérapie) peut corriger certaines de ces situations
47 mmHg. Cela veut dire que sur les 760 mmHg de pres-
pathologiques mais n'est pas toujours sans risque. Ces diffé-
sion totale exercée par le mélange gazeux dans les voies
rents aspects sont développés dans la suite de ce chapitre.
aériennes, 47 mmHg sont exercés par les molécules d'eau.
Le manque d'O2 dans le sang circulant est appelé hypoxémie
La pression partielle en oxygène dans l'air qui arrive à la
et est estimé couramment par la pression artérielle en oxy-
trachée (PiO2) est diminuée en proportion [(760 − 47) ×
gène (PaO2) et la saturation artérielle en O2 de l'hémoglobine
0,21] et est de 150 mmHg (fig. 3.1). Dans l'alvéole, une partie
(voir plus loin). Le manque d'O2 au niveau tissulaire est lui
des molécules d'oxygène est extraite du gaz alvéolaire et
appelé hypoxie et provient d'un déséquilibre entre l'apport
captée par le sang passant dans les capillaires de la paroi.
et le besoin local à un moment donné. De cette balance
La pression en oxygène dans le gaz alvéolaire (PAO2) est
dépendent le bon fonctionnement des tissus vivants et donc
donc plus basse que dans l'air inspiré. L'équation des gaz
le bon fonctionnement des organes dont ils sont les unités
alvéolaires (voir fig. 3.1) permet le calcul de la PAO2. Dans
fonctionnelles.
cette équation, les quantités d'O2 enlevées de l'alvéole sont
remplacées par les quantités de CO2 apportées à l'alvéole
Composition du gaz alvéolaire divisées par le quotient respiratoire (R)3. La baisse de la
PAO2 est donc égale à l'élévation de la PACO2 rapportée
Dans l'air sec, la fraction molaire de l'oxygène est de 20,95 %. au quotient respiratoire. Lorsque le renouvellement4 du gaz
Cela signifie que sur 100 molécules composant l'air que
nous inspirons, 21 sont des molécules de dioxygène. La 2
Une atmosphère = 760 mmHg = 1013 mbar.
fraction inspiratoire en O2 (FiO2) est donc de 0,21 ou 21 % 3
R = production de CO2/consommation en O2.
de la pression atmosphérique. Dans un mélange gazeux 4
C'est-à-dire la ventilation alvéolaire.

40
3. L'oxygène : sa place en physiologie respiratoire et son rôle thérapeutique

Le volume total d'air qui franchit les narines ne parti-


cipe pas aux échanges gazeux. En effet, la paroi des grosses
bronches est trop épaisse pour espérer qu'une quantité
significative d'oxygène les traverse. L'air qui en fin d'inspira-
tion se trouve à ce niveau est expiré sans avoir vu sa com-
position se modifier. Le long de l'arborisation bronchique,
les régions qui peuvent échanger l'O2 et le CO2 débutent
au niveau des bronchioles respiratoires et se terminent au
niveau des alvéoles [2]. Le volume d'air contenu dans les
bronches et les voies aériennes supérieures qui ne participe
pas aux échanges est appelé « espace mort anatomique ».
Fig. 3.2 Ce volume d'air respiré qui ne sert pas ou qui ne sert que
Évolution de la pression en oxygène dans l'alvéole . et. dans le sang partiellement aux échanges peut être augmenté par des
en fonction du rapport. ventilation/perfusion ( V/ Q ).
.
Au centre, le rapport V / Q est normal. Vers la gauche, le rapport maladies affectant les alvéoles ou par un appareillage d'assis-
s'abaisse et réalise la situation de shunt quand il est égal à zéro. tance respiratoire (masque, tube endotrachéal). L'ensemble
Vers la droite, le rapport s'élève et réalise la situation d'espace mort de ces volumes inutilement respirés forme alors ce qui
quand il est infini. Pour les symboles et abréviations, voir légende de
la fig. 3.1 ; pression en mmHg. est appelé l'« espace mort physiologique » (voir également
fig. 3.2). Si l'on soustrait de la ventilation minute la venti-
lation de ces espaces morts, on obtient la ventilation qui
contribue réellement aux échanges gazeux : la ventilation
alvéolaire est normal, la PACO2 est de ± 40 mmHg. Pour un
alvéolaire. La présence d'un espace mort a un retentisse-
quotient respiratoire de 0,8, la PAO2 est alors de 100 mmHg.
ment sur le travail respiratoire nécessaire pour assurer une
Si la ventilation alvéolaire diminue, moins d'O2 est apporté
oxygénation adéquate. Il peut donc être utile de calculer
à l'alvéole et la PAO2 s'abaisse en dessous de 100 mmHg
la proportion du volume d'air qui est respiré inutilement.
(fig.  3.2). De la même manière, si d'avantage d'O2 est ôté
Cette proportion est connue sur le vocable « Vd/Vt », où
de l'alvéole par une augmentation de la perfusion de sang
Vd est le volume de l'espace mort et Vt le volume inspiré
dans les capillaires pulmonaires, la PAO2 diminue égale-
(t pour tidal, le volume courant se disant tidal volume en
ment. La PAO2 dépend donc à la fois de la ventilation et de
anglais). Lorsque l'on expire, l'air de l'espace mort sans CO2
la perfusion de l'alvéole [1].
dilue le CO2 qui provient de l'alvéole. Plus la concentration
en CO2 dans l'air expiré est différente de la concentration
en CO2 de l'air alvéolaire, plus l'espace mort est grand. Le
Oxygène et ventilation rapport Vd/Vt est ainsi calculé par l'équation de Bohr :
La quantité d'air respirée doit être suffisante pour apporter Vd
=
(
PaCO2 - PeCO2 )
au corps l'O2 dont il a besoin et éliminer le CO2 produit Vt PaCO2
à chaque instant. Les concentrations de ces gaz dans le
corps sont en permanence perçues par les chémorécepteurs La ventilation alvéolaire permet de maintenir le taux d'O2
vasculaires (au niveau du glomus carotidien et crosse de alvéolaire élevé et le taux de CO2 alvéolaire bas. La concen-
l'aorte) et cérébraux. Les variations de la pression artérielle tration de ces gaz dans l'alvéole reste ainsi différente de leur
en oxygène (PaO2) et de la pression artérielle en dioxyde concentration dans le sang qui passe dans les capillaires
de carbone (PaCO2) sont détectées par les chémorécep- alvéolaires, ce qui maintient un gradient de concentration
teurs qui transmettent l'information au centre respiratoire. favorable à la diffusion au travers de la paroi alvéolocapillaire.
L'amplitude (l'importance du Vt, soit le volume inspiré) et
la fréquence respiratoire sont alors modulées pour assurer
l'adéquation de la ventilation. Les neurones bulbaires du Diffusion alvéolocapillaire
centre respiratoire stimulent les muscles respiratoires via les
voies efférentes. Leurs contractions distendent alors la paroi La paroi de l'alvéole forme une interface anatomique entre
du thorax et tendent à augmenter le volume des poumons. le milieu extérieur et le milieu intérieur. Le sang qui passe
Cet étirement génère une différence de pression entre les dans cette paroi capte l'oxygène contenu dans le gaz alvéolaire
alvéoles et la bouche, ce qui crée un flux d'air entrant. et le transporte dans le corps. Cette unité fonctionnelle
41
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

est appelée la membrane alvéolocapillaire. La surface de le sang dépasse la quantité apportée par la ventilation et
la membrane est recouverte d'un fin film hydrique dans la concentration en oxygène diminue dans l'alvéole. Dans
lequel l'oxygène du gaz alvéolaire se dissout. La concentra- ces situations où le rapport ventilation/perfusion (rapport
· ·
tion en oxygène dans ce film est ainsi proportionnelle à la V / Q ) est abaissé, la PAO2 diminue et réduit la diffusion
PAO25 (soit ± 100 mmHg en temps normal). À l'entrée du d'oxygène dans le sang. À la sortie du capillaire pulmonaire,
capillaire alvéolaire, la pression en oxygène dans le sang est la pression est aussi abaissée (hypoxémie). En poussant le
bien plus basse. En effet, le sang qui y pénètre revient des raisonnement à l'extrême, quand il n'y a aucun apport d'O2
tissus où l'oxygène a été consommé par le métabolisme. à l'alvéole, le sang ne peut capter aucune molécule d'oxy-
Cette pression est appelée la pression veineuse en oxygène gène. À la sortie du capillaire, la pression en oxygène est la
(PvO2) car elle correspond à la pression dans le sang vei- même qu'en y entrant et est égale à la PvO2. Cette situation
neux mêlé qui retourne au cœur droit. Deux milieux ayant dans laquelle le sang passe dans le poumon sans être oxy-
une concentration en oxygène fort différente sont donc en géné est connue sous le nom de « shunt » (voir fig. 3.2). Si
contact et l'oxygène se déplace du milieu le plus concentré par contre, l'alvéole est beaucoup moins perfusée que ven-
· ·
vers le moins concentré : c'est la diffusion. Le CO2 est lui tilée, le rapport V / Q s'élève et la PAO2 devient proche de la
· ·
produit dans le corps, il est donc plus concentré dans le PiO2. Si dans les situations physiologiques, le rapport V / Q
sang capillaire que dans l'alvéole et diffuse en sens inverse est en moyenne de 1, ce rapport est plus proche de 3 au
[3]. Cet échange entre gaz alvéolaires et gaz capillaires vei- sommet du poumon et de 0,6 à la base. Cela signifie que les
neux se fait de manière entièrement passive. Selon la loi bases sont mieux perfusées que ventilées et inversement
de Fick qui s'applique dans les phénomènes de diffusion, que les sommets sont mieux ventilés que perfusés. Ces
· ·
la quantité d'O2 qui diffuse par unité de temps est propor- rapports V / Q différents entraînent une hétérogénéité de
tionnelle à la différence de concentration (ou de pression) la PAO2 entre la base et l'apex du poumon (elle est plus éle-
en oxygène entre l'alvéole et le sang capillaire et à la surface vée au sommet). L'abaissement modéré de la PAO2 à la base
de la membrane alvéolocapillaire, mais est inversement n'affecte cependant que faiblement la pression moyenne
proportionnelle à l'épaisseur de la membrane. La surface de en oxygène au niveau artériel (PaO2) qui reste proche de la
la membrane alvéolocapillaire est de l'ordre de 50 à 100 m2 et PAO2. Le gradient alvéolo-artériel en oxygène (PAO2–PaO2)
son épaisseur n'est au contraire que de 0,3 μm. Ces carac- est de 5 à 10 mmHg (chez l'adulte jeune en bonne santé).
· ·
téristiques optimalisent la capacité de diffusion des gaz au Lorsque le rapport V / Q s'abaisse davantage (0,1 ou moins),
travers de la membrane alvéolocapillaire et l'oxygène peut la pression en oxygène à la sortie du capillaire est plus
passer rapidement et en grande quantité de l'alvéole au affectée. Afin de prévenir cette chute non souhaitable, il
· ·
sang. Au fur et à mesure que le sang avance dans le capil- existe un mécanisme de contrôle local du rapport V / Q
laire pulmonaire, il se charge en oxygène. En fait, au repos, la au niveau alvéolaire appelé « vasoconstriction hypoxique ».
concentration en oxygène dans le capillaire devient égale à Lorsque la PAO2 s'abaisse en dessous de 50 mmHg suite à
· ·
la concentration dans le film hydrique recouvrant l'alvéole une diminution du rapport V / Q , une hypoxie cellulaire
bien avant la sortie du capillaire pulmonaire. De ce fait, est perçue au niveau de la paroi vasculaire et entraîne une
même si le débit cardiaque augmente et même si le temps vasoconstriction artériolaire dans le territoire de la zone mal
mis par le sang pour traverser le capillaire pulmonaire dimi- ventilée. Cela permet de restaurer localement le rapport
· ·
nue (comme à l'effort par exemple), la pression en oxygène V / Q en réduisant la perfusion. Le sang est alors dévié vers
· ·
à la sortie du capillaire est pratiquement égale à la pression des zones du poumon à meilleur rapport V / Q . Ce méca-
en oxygène dans l'alvéole. Bien entendu, dans ces états phy- nisme empêche dans une certaine mesure l'apparition (ou
siologiques, la quantité d'oxygène apportée à l'alvéole par le maintien) d'un effet shunt.
la ventilation est suffisante pour remplacer l'oxygène ôté
par la perfusion. Pour cela, le rapport entre la ventilation
alvéolaire et la perfusion capillaire doit être proche de 1,
c'est-à-dire qu'il y ait autant d'air que de sang qui rentre Transport de l'oxygène
dans le poumon. Comme nous l'avons mentionné, si la
ventilation alvéolaire est plus basse ou si la perfusion est Une fois la membrane alvéolocapillaire franchie, l'oxygène
plus élevée, la quantité d'oxygène enlevée de l'alvéole par se trouve en solution dans le plasma. Cependant, l'O2 est
peu soluble dans l'eau. Si le sang ne contenait que cet O2
dissout, les quantités qu'il transporterait jusqu'aux tissus
Loi de Henry : concentration = pression × solubilité
5 seraient faibles et insuffisantes pour vivre normalement. Par
42
3. L'oxygène : sa place en physiologie respiratoire et son rôle thérapeutique

contre, le sang contient les globules rouges qui renferment la saturation doit donc diminuer et l'oxygène est libéré de
une protéine, l'hémoglobine, qui a une forte affinité pour l'hémoglobine. Il est à noter que la relation est sigmoïde.
l'O2. Cette protéine, en fixant de manière réversible l'O2, Pour une diminution de 100 à 60 mmHg, le changement de
augmente le contenu en O2 du sang. Des quantités impor- saturation est faible. Puis, pour un même changement de
tantes d'O2 peuvent alors être livrées aux tissus. Chacune pression, la chute de la saturation devient beaucoup plus
des quatre chaînes polypeptidiques qui composent l'hémo- rapide. Le cycle du transport de l'O2 correspond donc à
globine est reliée à une molécule d'hème par l'intermédiaire des aller-retour d'hémoglobine entre d'une part le poumon
d'un ion ferreux (Fe++). Une des valences de cet ion peut où la pression est élevée et où elle fixe l'O2 et d'autre part
de plus fixer une molécule d'O2. Au total, quatre molécules les tissus où la pression est base et où elle relâche l'O2. De
d'O2 peuvent donc être fixées par molécule d'hémoglobine. plus, l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène est modu-
La propriété fondamentale de la liaison hémoglobine-O2 lée par des facteurs locaux : en présence d'une élévation
(HbO2 ou oxyhémoglobine) est sa réversibilité. En effet, du CO2 et d'un abaissement du pH, l'affinité diminue. Pour
après avoir capté l'O2 au niveau du poumon, l'oxyhémo- une même pression en oxygène la saturation est plus basse.
globine doit pouvoir le libérer au niveau tissulaire péri- C'est «  l'effet Bohr ». Ces conditions dans lesquelles l'affinité
phérique. Cette propriété est associée à un changement diminue sont précisément rencontrées dans les tissus méta-
d'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène en fonction du boliquement actifs, ce qui favorise encore plus la libération
contexte dans lequel se trouve la protéine. Cette variation de l'O2 à ce niveau. La quantité d'O2 réellement apportée
de l'affinité est décrite dans un graphique connu sous le aux tissus dépend du contenu en O2 du sang et de la per-
nom de « courbe de dissociation de l'hémoglobine » (fig. 3.3) fusion locale. Le contenu est la quantité d'O2 par volume
[4]. Cette courbe met en relation la pression en O2 dans le de sang. Comme nous l'avons dit, il y a une faible quantité
sang et la saturation de l'hémoglobine en O2. Chaque molé- d'O2 en solution (0,03 mL d'O2 par litre de sang par mmHg
cule d'hémoglobine peut fixer plusieurs molécules d'O2. La de PO2) et une quantité importante liée à l'hémoglobine.
saturation de l'hémoglobine en O2 représente le pourcentage Chaque gramme d'hémoglobine peut fixer 1,39 mL d'O2. Si
des places sur l'hémoglobine pour l'O2 qui sont réellement le sang du patient contient 15 g d'hémoglobine par 100 mL
occupées. C'est le rapport HbO2/Hbtotale exprimé en pour- et que la saturation est de 100 %, le contenu en oxygène
centage. Cette courbe de dissociation montre que lorsque est alors de 21 mL d'O2 par 100 mL de sang. Le « transport
la pression en oxygène est de 100 mmHg (comme dans en O2 » est le terme généralement utilisé pour décrire ce
le poumon) la saturation de l'hémoglobine est proche de que la circulation peut distribuer au corps tout entier. Ce
100 %. Par contre lorsque la pression diminue, la saturation transport est proportionnel au contenu en oxygène du
diminue. Dans les tissus, la pression en oxygène est faible, sang et au débit cardiaque. Ce transport peut être affecté
par des états pathologiques touchant l'un ou l'autre de ces
deux composants. Par exemple, l'anémie diminue le taux
d'hémoglobine dans le sang et pour une même PaO2 et une
même saturation de l'hémoglobine, le transport est donc
diminué. Inversement, l'érythropoïétine est l'hormone qui
stimule la synthèse des globules rouges et qui augmente le
taux d'hémoglobine sanguin. Son usage thérapeutique per-
met une augmentation du transport en O2 dans les tissus,
autorisant une plus grande activité métabolique tissulaire :

Transport O2 ( TaO2 ) : (Hb × 1, 39 × SaO2 ) + (PaO2 × 0 , 03)


× débit cardiaque
i
Au niveau tissulaire, les conditions circulatoires locales
sont variables en fonction de l'état de la pompe cardiaque
Fig. 3.3 (centrale) et des facteurs de vasodilatation (périphériques).
Courbe de dissociation de l'hémoglobine. Fonctionnellement et anatomiquement, le système
Variation de la quantité d'oxygène fixée sur l'hémoglobine circulatoire pulmonaire est différencié du système circu-
(saturation, SaO2 %) en fonction de la pression en O2 (PO2). Trait
continu : la relation dans les conditions régnant dans les poumons ; latoire périphérique. Le premier permet l'oxygénation du
trait discontinu : relation dans un tissu métaboliquement actif. sang et l'élimination du CO2 au niveau de l'interface milieu
43
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

ambiant/milieu interne qu'est la membrane alvéolocapil- Tableau 3.1 Réserves en oxygène (mL)


laire, alors que le deuxième permet d'amener l'O2 aux tissus Distribution du contenu en mL
et de capter le CO2 produit par le métabolisme cellulaire. O2 dans l'organisme
La régulation de la distribution du sang dans le poumon Alvéoles 370
est dès lors différente de celle dans les tissus. Nous avons
déjà vu le principe de la vasoconstriction hypoxique au Sang artériel 280
niveau pulmonaire. Au niveau tissulaire, l'hypoxie aura un San capillaire et veineux 600
effet exactement opposé. En effet, la distribution régionale Tissus sous forme dissoute 60
du débit cardiaque assure des apports en O2 au niveau des Myoglobine tissulaire 240
organes, et cela en fonction des besoins immédiats. Ces
Total 1550
besoins étant variables selon l'importance de la consom-
mation énergétique de l'organe, cette distribution s'adapte
aux conditions du moment afin d'éviter l'hypoxie cellulaire.
Dans les tissus, la baisse de la PO2 entraîne donc une vaso- du capillaire. À la sortie du capillaire, le sang arrive dans la
dilatation. Il n'est cependant pas possible de perfuser de veine désoxygénée. Quand les tissus sont métabolique-
manière importante tous les tissus en même temps. Des ment actifs, on assiste à une ouverture des sphincters pré-
mécanismes de protection favorisent certains organes : le capillaires qui permettent alors au sang de passer dans des
cerveau, les reins, le myocarde. En cas de besoins accrus capillaires jusque-là non perfusés. Le recrutement de capil-
ou de transport réduit, cela permet à ces organes vitaux laires élève la surface à travers laquelle l'O2 peut diffuser
d'assurer leurs fonctions. En dehors de ces conditions par- et les quantités d'O2 apportées aux tissus s'accroissent. Le
ticulières, la perfusion des tissus est régulée pour permettre maintien et l'adaptation immédiate des apports d'O2 uti-
un apport suffisant d'O2 pour couvrir les besoins. lisables par les tissus sont indispensables à la survie car les
réserves en O2 dans les tissus sont quasi nulles. Une estima-
tion approximative de cette réserve en O2 pour un adulte
Échanges gazeux sang–tissus : de 70 kg est de 1550 mL, soit une quantité permettant la
survie tissulaire pendant 6 minutes si tous les apports en
la diffusion tissulaire O2 s'arrêtent brusquement, ce qui est le cas lors d'un arrêt
cardiorespiratoire (tableau 3.1).
L'oxygénation tissulaire (et son corollaire l'élimination du
CO2) est la dernière étape du transport d'O2 des alvéoles
vers la cellule. La quantité d'O2 utilisée dans les tissus par
unité de temps s'appelle la consommation en O2 (symbolisé
·
Physiopathologie de l'hypoxémie
par le sigle V O2 , le point au-dessus du V signifiant qu'il s'agit
·
d'un débit). Cette V O2 est égale au produit du débit car- Une hypoxémie correspond à un manque d'O2 dans le
diaque (DC) par la différence artérioveineuse (DAV) en O2. sang artériel [5]. La diminution du contenu en oxygène par
Les facteurs déterminant les échanges gazeux au niveau des réduction du taux d'hémoglobine n'est généralement pas
capillaires tissulaires sont voisins de ceux déterminant ces considérée comme une hypoxémie. De même, le manque
mêmes échanges au niveau des capillaires pulmonaires. Les de perfusion locale conduisant à une hypoxie cellulaire n'est
différences de pression partielle entre les compartiments, pas non plus considéré comme une hypoxémie. L'hypoxémie
les caractéristiques de la membrane semi-perméable et les traduit une baisse de la pression en oxygène dans le sang
conditions chimiques de l'environnement influencent la artériel (↓ PaO2). Elle s'accompagne d'une diminution de
diffusion de l'O2 vers les tissus et du CO2 vers le capillaire. la saturation de l'hémoglobine en O2. Chacune des étapes
Le sang traversant les capillaires tissulaires arrive chargé de de l'entrée d'O2 dans le corps est susceptible d'être affectée
l'O2. Les cellules par contre utilisent continuellement l'O2 par une anomalie conduisant à un abaissement de la PaO2
et abaissent donc la PO2 au-dessous de la PO2 capillaire. (fig. 3.4). Le manque d'apport d'oxygène au poumon peut
Cela génère et entretient un gradient de concentration en entraîner une hypoxie. Cette carence peut provenir d'une
O2 créant les conditions idéales à la diffusion passive de l'O2 absence ou d'une diminution sévère de l'O2 dans l'air inspiré
vers les tissus. Suite à ce transfert, la PO2 capillaire diminue (hypoxie anoxique). C'est le cas en milieu confiné lorsque l'O2
au fur et à mesure que le sang avance dans le capillaire. est complètement consommé par une flamme ou déplacé
L'HbO2 se dissocie et libère l'O2 qui diffuse à son tour hors par un autre gaz (dans un accident industriel par exemple),
44
3. L'oxygène : sa place en physiologie respiratoire et son rôle thérapeutique

de la surface de la membrane. En ce qui concerne l'épais-


seur, la membrane peut être épaissie par du tissu conjonctif
dans l'interstitium (exemple : fibrose pulmonaire) ou par un
épaississement du film hydrique (exemple : œdème pulmo-
naire hémodynamique). Dans ces différentes présentations
cliniques, la diffusion est altérée en proportion de la sévérité
de l'atteinte. Celle-ci peut être tellement importante et la
diffusion tellement abaissée que le sang n'a plus le temps
d'être saturé en O2 avant sa sortie du capillaire pulmonaire.
Souvent, ce phénomène apparaît d'abord à l'effort. En effet,
le débit est alors augmenté et entraîne une accélération du
passage du sang dans le poumon. Le temps imparti pour
la diffusion est donc réduit. Ensuite, avec l'aggravation de la
maladie, l'hypoxémie apparaît également au repos.
La baisse de la PaO2 diminue le transport en O2 et peut
être un facteur favorisant l'hypoxie cellulaire. La correc-
tion de l'hypoxémie est donc souvent souhaitable. Outre
le traitement du facteur causal, il est possible de corriger
certaines hypoxémies par un apport accru d'O2 dans l'air
inhalé. L'élévation de la FiO2, en « normalisant » la PAO2,
Fig. 3.4 permet de résoudre l'hypoxémie anoxique mais aussi sou-
Mécanisme physiopathologique de l'hypoxémie. vent les hypoxémies secondaires à une hypoventilation
FiO2 : fraction inspiratoire en oxygène ; Patm : pression
· ·
atmosphérique ; V / Q : rapport ventilation perfusion. alvéolaire
· ·
modérée ou suite à un abaissement du rapport
V / Q (si supérieur à 0,01). Dans ces deux derniers cas, la
ventilation de l'alvéole est diminuée mais l'air apporté est
ou en haute altitude par diminution de la pression atmos- plus riche en oxygène ce qui compense. Cependant, si la
phérique. La réduction de l'apport au poumon peut égale- · ·
ventilation est trop diminuée (rapport V / Q < 0,01), même
ment être la conséquence d'une diminution de la ventilation en augmentant la concentration en O2, cela ne suffit pas et
(hypoventilation alvéolaire). Toute dépression du centre la PAO2 reste inférieure à la normale.
respiratoire (par exemple par une overdose morphinique) En élevant la PAO2 au-dessus de la normale, l'éléva-
est susceptible d'engendrer une hypoxémie qui s'accom- tion de la FiO2 accroît le gradient de pression en O2 entre
pagne alors toujours d'une hypercapnie (trop de CO2 dans l'alvéole et le capillaire pulmonaire. Cette élévation facilite
le sang artériel). Comme nous l'avons déjà mentionné, les la diffusion et peut compenser la diminution de diffusion
· ·
anomalies du rapport V / Q perturbent les échanges gazeux induite par un épaississement de la membrane alvéoloca-
· ·
[1]. Dans les zones à bas rapport V / Q , l'abaissement de la pillaire (comme dans la fibrose). Par contre, quand le rap-
PAO2 empêche que l'hémoglobine soit saturée à la sortie · ·
port V / Q est très bas ou en présence d'un shunt, l'apport
du capillaire pulmonaire. Lorsqu'il se mélange dans la veine d'O2 ne permet pas de normaliser la PaO2.
pulmonaire, ce sang capte alors l'oxygène fixé sur l'hémo-
globine provenant des autres régions du poumon et induit
une baisse de la PaO2. L'obstruction partielle d'une bronche
réduit la ventilation des alvéoles dépendantes de cette Administration d'oxygène
bronche et peut provoquer cet abaissement du rapport
· ·
V / Q (exemple : la bronchopneumopathie chronique obs- Indication de l'oxygénothérapie
tructive). Le shunt est la forme extrême d'anomalie du rap-
· ·
port V / Q , avec un rapport tombant à zéro. Une capacité de L'oxygénothérapie normobare consiste en une administration
diffusion anormale peut être à l'origine d'un autre mécanisme additionnelle d'O2 gazeux par voie aérienne à un taux supé-
induisant l'hypoxémie. La diffusion de l'O2 est proportion- rieur à celui rencontré dans l'air ambiant (FiO2 de 22 à 100 %).
nelle à la surface de la membrane alvéolocapillaire et inver- À court terme, l'objectif principal de l'oxygénothérapie est
sement proportionnelle à son épaisseur. Dans l'emphysème, d'élever la pression en oxygène dans le compartiment artériel
il y a une destruction des alvéoles et donc une réduction et de réduire le travail respiratoire nécessaire pour maintenir
45
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

les échanges gazeux. Le but final est bien entendu de préser- obstructifs chroniques et chez le patient obèse hypoventi-
ver une oxygénation tissulaire adéquate. À de très rares excep- lant [22] qui sont à risque d'hypercapnie. L'augmentation
tions près (gangrène gazeuse, intoxication au monoxyde de de la saturation au-dessus de 92 % ne change pas beau-
carbone, certains pneumothorax…), il n'y a pas d'utilité à éle- coup le transport en oxygène. L'administration d'O2 doit
ver la pression en oxygène au-dessus de la normale. Les seules être stoppée chez un malade stable qui présente une SpO2
indications basées sur des études scientifiques démontrant satisfaisante.
un bénéfice concernent donc des patients hypoxémiques. Les indications de l'oxygénothérapie sont :
Parfois prescrite pour soulager la dyspnée, elle n'apporte pas ● le patient hypoxémique :

d'avantages par rapport à l'air comprimé chez le patient non – lutte contre l'hypoxie tissulaire,
hypoxémique [6]. – réduction de la dyspnée,
L'O2 médical est un médicament et est donc soumis – réduction du travail respiratoire,
(hors urgence) à une prescription médicale. Il doit être mis – réduction du travail cardiaque (amélioration de sur-
en place par un personnel spécialisé habitué aux techniques vie associée) ;
d'oxygénothérapie et capable de réagir aux éventuelles ● le cluster headache ;

complications pouvant survenir en cours d'utilisation [7]. ● l'intoxication au monoxyde de carbone.

Son usage peut être de courte ou de longue durée selon


les cas. Les indications de l'oxygénation de longue durée
Risques associés à l'oxygénothérapie
(OLD) trouvent leur justification scientifique dans deux
études cliniques (NOTT et MRC) [8] qui ont démontré une La thérapie par oxygène peut entraîner des effets indési-
action bénéfique sur la survie des patients souffrant d'une rables relativement bénins tels que : sécheresse du nez,
insuffisance respiratoire chronique. Chez ces patients, au saignement nasal, irritation des muqueuses, fatigue et
repos, la PaO2 était inférieure ou égale à 55 mmHg à l'air céphalée matinale [14]. D'autres complications, détaillées
ambiant (lors de la ventilation à l'air libre). Cette valeur seuil ci-dessous, beaucoup moins fréquentes mais plus sévères
est donc retenue pour la prescription au long cours d'oxy- existent.
gène. L'administration d'oxygène chez ce type de patients
permet de réduire l'hypertension artérielle pulmonaire liée Hypercapnie
à la vasoconstriction hypoxique. Le travail du cœur droit
Le centre respiratoire n'est sensible à une hypoxémie que si
est amélioré et cela réduit le risque de décompensation
celle-ci est profonde. Le principal stimulant du centre respi-
cardiaque droite et la mortalité associée. La présence d'une
ratoire est la capnie (concentration du CO2 dans le sang).
hypercapnie n'est pas une contre-indication absolue à l'OLD
Une hypoxémie modérée module en fait l'effet stimulant du
à condition de vérifier le maintien d'une PaCO2 acceptable
CO2. Chez certains patients, la suppression de l'hypoxémie
sous O2. Lorsqu'une hypercapnie significative s'installe et
par l'administration d'O2 s'accompagne d'une majoration
s'accompagne d'un abaissement du pH, une ventilation
de l'hypercapnie. Les patients particulièrement à risque de
non invasive doit être envisagée en concomitance avec
développer ce phénomène sont ceux atteints d'une BPCO
l'OLD. Si la PaO2 est abaissée mais pas sous 55 mmHg, la
en exacerbation, d'un syndrome obésité–hypoventilation,
présence de signes cliniques du retentissement de l'hypoxé-
d'un asthme sévère chronique, d'une cyphoscoliose ou
mie chronique est un argument pour commencer l'OLD.
d'une maladie neuromusculaire [7, 15, 19]. Le mécanisme
Ces signes sont une polyglobulie, une surcharge vasculaire
exact est discuté mais l'hypercapnie peut s'aggraver progres-
droite, une hypertension artérielle pulmonaire secondaire,
sivement, entraîner une carbonarcose (coma sur intoxica-
des désaturations nocturnes ou à l'effort (un syndrome
tion par le CO2) et le décès du patient. Chez ces patients
d'apnée du sommeil doit être dépisté). Pour être efficace
susceptibles, il convient donc d'être prudent lors de l'admi-
sur la survie, la durée minimale de la prise d'O2 doit être au
nistration d'oxygène (voir ci-dessus).
moins de 15 h/jour.
En général, l'administration d'O2 doit être titrée en
observant régulièrement la valeur de la saturation pulsée Rétinopathie du prématuré
en O2 (SpO2) [9] et, si possible, par contrôle de la gazomé- Il s'agit d'un trouble du développement des vaisseaux san-
trie artérielle. L'intervalle de saturation pulsée en O2 visé guins au niveau de la rétine chez des enfants prématurés.
sous traitement doit être situé entre 94 et 98 %. Cette plage Cet événement est accentué lors d'une oxygénation trop
doit être ramenée entre 88 et 92 % chez certains patients généreuse. Cette pathologie peut entraîner une baisse

46
3. L'oxygène : sa place en physiologie respiratoire et son rôle thérapeutique

importante de l'acuité visuelle. C'est pour cette raison que Interactions pharmacologiques
la PaO2 de ces petits patients doit être maintenue en des-
La production de radicaux libres dérivés de l'oxygène est
sous de 140 mmHg.
accrue par certains médicaments (bléomycine) ou toxique
(Paraquat® : diméthyl-bipyridinium). L'utilisation de hautes
Toxicité pulmonaire (effet Lorrain Smith) FiO2 chez ces patients exposés à ces substances élève forte-
[18, 19, 20] ment le risque de fibrose pulmonaire [24, 25].
On décrit une altération de la surface alvéolaire lors d'une
exposition prolongée à de hautes concentrations d'O2. Dans Sources d'oxygène à domicile
des modèles animaux, on a pu montrer qu'à fortes concen-
trations, l'oxygène induit des lésions pulmonaires au niveau Oxygène gazeux
des jonctions intercellulaires endothéliales. On observe
alors une augmentation de la perméabilité capillaire entraî- L'oxygène gazeux peut être obtenu de prises murales dans
nant un œdème interstitiel et  alvéolaire. Le phénomène les institutions de soins ou de bonbonnes. Les bonbonnes
conduirait à long terme à un risque accru de fibrose pulmo- sont des récipients pressurisés à 200 bar au maximum
naire. Chez l'homme, on considère que des concentrations (pression de service), ce qui permet de « comprimer » leur
d'O2 supérieures à 50 % plus de 24 à 48 heures aggravent volume 200 fois (loi des gaz parfaits6). Ainsi, une bouteille
déjà les lésions tissulaires pulmonaires [20]. de 5 L de volume (bouteille B5), pressurisée à 100 bar peut
restituer 500 L d'O2 gazeux. L'autonomie est simple à cal-
culer : dans l'exemple précédent, si le débit d'oxygène est
Atélectasie par dénitrogénation [11]
de 2 L/min, le temps restant avant que la bonbonne soit
Chez les patients ayant des zones pulmonaires à bas rapports épuisée sera de :
· ·
V / Q , on peut observer le développement d'atélectasies (les  (100 bar ) (5 L ) 
alvéoles se collabent) lorsqu'ils respirent de l'oxygène à une  2 L/min à 1 bar  = 250 min, soit ± 4 heures
FiO2 proche de 1. L'explication physiopathologique de ce
phénomène est spéculative. À l'air ambiant, ces alvéoles à bas Les bonbonnes B2 (volume 2 L) sont réservées aux dépla-
· ·
rapports V / Q ont une ventilation trop faible pour remplacer cements à l'extérieur du domicile, mais leur poids (± 5 kg)
efficacement l'O2 ôté par la perfusion mais suffisante pour évi- peut majorer de façon importante la dépense énergétique
ter l'affaissement de l'alvéole. Lorsque de l'O2 pur est respiré, du patient. Des petites bonbonnes de 0,8 L en alliage léger
la pression en N2 dans les alvéoles (bien ventilées) et le corps ont été mises sur le marché pour pallier ce problème mais
diminue car il est remplacé par l'O2. Le N2 est ainsi éliminé par leur autonomie est limitée.
la ventilation. Par contre dans les alvéoles mal ventilées, le N2 Afin de diminuer les pertes en oxygène lors de la phase
ne peut être rincé de l'alvéole par la ventilation et sa pression y expiratoire, on peut utiliser un dispositif fixé entre le déten-
reste élevée. Ce gaz peut alors diffuser vers le sang comme l'O2 deur et la sortie de la lunette à O2, qui ne laisse passer l'oxy-
et le volume de l'alvéole diminue jusqu'au collapsus complet gène que pendant l'inspiration : c'est la valve économiseuse
provoquant l'atélectasie dite de dénitrogénation. d'O2. De plus, l'air inspiré en fin d'inspiration reste dans
l'espace mort et ne participe pas aux échanges. La valve ne
Vasoconstriction paradoxale en territoire délivre donc qu'un bolus d'oxygène réglable (débit pulsé)
ischémique [23] en début d'inspiration. Cette économie permet d'augmen-
ter l'autonomie de la bouteille. Il est important de noter que
Des données de la littérature laissent suspecter un effet le débit réellement délivré d'oxygène dépend directement
délétère d'une oxygénation excessive dans certaines patho- de la fréquence respiratoire et n'est donc pas constant. Le
logies ischémiques telles les infarctus du myocarde, les chiffre décrivant le volume du bolus délivré par la valve ne
accidents vasculaires cérébraux, la réanimation cardiopul- peut donc être converti simplement en litre par minute.
monaire. De hautes concentrations d'O2 pourraient réduire Il existe maintenant des systèmes permettant aux
la vasodilatation artérielle suite à une meilleure oxygéna- patients de remplir eux-mêmes des bonbonnes d'oxygène
tion tissulaire en général dans l'organe atteint. Cependant, à domicile à l'aide d'un oxyconcentrateur. La pression de
dans les territoires les moins bien perfusés, la disparition
de la vasodilatation régionale aggraverait l'hypoperfusion 6
P × V = nRT : la pression (P) multipliée par le volume (V) est une
entraînant des conséquences potentiellement délétères. constante si la température (T) ne change pas.

47
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

remplissage atteint ± 160 bar, ce qui limite l'autonomie. atteindre 6 L/min pour les modèles portables à 10 L/min
L'autonomie de remplissage est cependant un grand pour les appareils du domicile. Il existe des modèles por-
avantage. tables à débits pulsés délivrés uniquement durant la phase
inspiratoire.
Oxyconcentrateurs Les cuves à domicile sont rechargées lors du passage de
techniciens qualifiés. Elles peuvent aussi servir de source
Ces appareils ont pour principe d'extraire l'O2 présent dans
primaire pour remplir les réservoirs portables.
l'air atmosphérique. L'air ambiant est aspiré au travers d'un
Les récipients transportables modernes peuvent être
filtre à poussières, puis compressé au travers de deux tamis
utilisés en position horizontale, ce qui n'est pas le cas des
moléculaires remplis de zéolithe qui retiennent les molé-
modèles plus anciens. Un sac à dos ou un chariot à roulettes
cules d'azote. L'oxygène filtré est alors dirigé vers le débit-
peut être utilisé pour faciliter le transport des appareils.
mètre du patient. L'oxygène peut être produit sans limite
Le coût de ce mode d'oxygénation est nettement supé-
de temps. Notons que la fraction d'O2 (FO2) sortant de ces
rieur à celui des oxyconcentrateurs.
appareils oscille aux alentours de 95 %.
Il existe différentes catégories d'oxyconcentrateurs :
● les modèles fixes pour le domicile. Robustes, ils sont ali-
Accessoires pour l'administration
mentés sur secteur. Ils peuvent délivrer des débits pouvant d'oxygène
atteindre 8 L/min en continu pour les plus performants. Le
bruit, le poids, l'encombrement et la consommation élec- Rotamètres
trique varient selon les modèles ;
● les modèles transportables : d'un poids approximatif
Les rotamètres mesurent et déterminent le flux de gaz qui
de ± 5 kg, ces appareils délivrent l'O2 de manière pulsée. les traversent. En général, ils sont constitués d'une colonne
Leur autonomie sur batterie est de ± 8 h. Celle-ci peut être de verre graduée légèrement conique dans laquelle se
rechargée sur secteur ou sur l'allume-cigare du véhicule. trouve une bille en polystyrène. En fonction du débit
Certains modèles plus pesant peuvent fournir un débit demandé, la bille monte dans la colonne qui doit être verti-
continu jusqu'à 3 L/min mais avec une autonomie réduite ; cale. Pour lire la valeur du débit délivré, il suffit de regarder
● des modèles portables : pesant à peu près 2 kg, ces appa-
la graduation en regard du milieu de la bille. La précision de
reils délivrent eux aussi des doses pulsées d'oxygène. Leur ces appareils est imparfaite et peut varier fortement d'un
autonomie sur batterie est de 4 à 8 h (selon le nombre de débitmètre à l'autre [27]. L'exactitude est dépendante de
batteries). Les débits réellement délivrés sont nettement la température, de l'humidité, de l'électricité statique, du
plus limités et il convient de s'assurer de la pertinence de manque de verticalité de la colonne de verre.
ce type d'appareillage avant de succomber aux demandes
pressantes du patient. Tuyaux d'oxygène
Les modèles transportables et portables sont équipés de Selon les fabricants, la longueur des tuyaux d'oxygène ne
roulettes, facilitant le déplacement à l'extérieur du domicile. doit pas dépasser 15 m [28]. Cette recommandation est
valable pour les obus d'O2, les dispositifs d'O2 liquide et
Oxygène liquide les oxyconcentrateurs. D'après notre expérience, cette lon-
Le principe de stockage de l'O2 liquide repose sur le fonde- gueur peut atteindre 30 m pour la plupart des appareils
ment qu'un gaz se contracte lorsqu'il est refroidi. L'O2 liqué- utilisés. Un moyen simple de vérifier l'existence d'un débit
fié à une température de −183 °C restitue par évaporation de gaz au bout du tuyau est d'en plonger l'extrémité dans
850 fois son volume en gaz à pression atmosphérique et un verre d'eau. Les bulles de gaz indiqueront à l'utilisateur la
température ambiante. Autrement dit, 1 L d'O2 liquide cor- présence du flux de gaz.
respond à 850 L d'O2 gazeux.
L'O2 liquide est stocké dans des cuves isothermes (« bou- Humidificateur
teilles thermos »). Le volume de ces cuves est variable (de Dans le nez, l'air est réchauffé à 37 °C et saturé en vapeur d'eau
0,8 L pour les modèles portables à 46 L pour les cuves à (humidité relative 100 %). Dans les voies aériennes inférieures,
domicile). Une bouteille d'O2 liquide de 0,8 L pèse ± 3 kg et l'humidité absolue est de 44 mg H2O/L d'air. L'oxygène délivré
permet de restituer ± 700 L d'O2 gazeux, soit une autono- par les appareils d'oxygénothérapie présente une humidité
mie de 11 h à un débit de 1 L/min. Les débits d'O2 peuvent relative (HR) proche de 0 % et une température de ± 15 °C.

48
3. L'oxygène : sa place en physiologie respiratoire et son rôle thérapeutique

Afin de prévenir un dessèchement des voies respiratoires, les Sonde nasale


praticiens utilisent le barbotage à froid pour l'humidification
Il s'agit d'un tuyau souple d'une longueur de ± 40 cm
de l'O2. L'O2 traverse l'eau d'un container avant d'être dirigé
(Charrière 10) que l'on introduit perpendiculairement au
vers le patient. Ce procédé n'est en réalité pas d'une grande
plan de la face du patient dans l'orifice nasal. Cette longueur
utilité car l'eau des barboteurs est refroidie par le gaz le tra-
doit être équivalente à la distance tragus de l'oreille/coin de
versant. Dans ces conditions, la valeur maximale d'HR dans
l'œil. La fixation se fait à l'aide d'un adhésif sur l'arête du nez.
l'O2 une fois réchauffé n'est que de 29 %, ce qui est insuffisant
L'administration d'O2 par sonde nasale doit être évitée car
pour une humidification satisfaisante. De plus, une étude [30]
elle expose les malades à des risques d'incidents : insuffla-
démontre qu'à bas débit (< 4 L/min), le volume d'O2 inhalé
tion gastrique, nausées, lésion de la muqueuse [21].
(HR = 0 %) est faible comparé au volume d'air ambiant inspiré
en parallèle (HR > 55 %). L'humidité de l'air ambiant est donc
bien plus importante. L'humidification en routine pour des Masque simple (MS)
bas débits d'O2 n'est pas nécessaire tant que l'HR de la pièce Ces masques sont recommandés en cas d'hypoxémie
est suffisante (idéalement : de 30 à 60 %). moyenne à sévère. Le débit d'O2 doit être compris entre 5
et 10 L/min. Un débit d'O2 inférieur à 5 L/min exposerait
Systèmes d'administration de l'oxygène [31] le patient à un risque de réinhalation du CO2 expiré et/ou
une augmentation des résistances à l'inspiration [21, 32]. Le
Lunettes nasales (LN) MS est aussi conseillé lorsque la canule nasale n'est pas bien
Aussi appelé canules nasales, ce dispositif confortable, peu tolérée. Plusieurs publications ont montré que les patients
coûteux et bien toléré est le plus fréquemment utilisé en qui requièrent un débit moyen d'O2 préfèrent les canules
clinique et à domicile [39]. Il permet de lutter efficacement nasales au masque simple qui a tendance à être ôté plus
contre les hypoxémies modérées. Les LN peuvent être por- souvent [21, 25].
tées en continu et maintenues en place même si le patient Le MS permet d'atteindre des FiO2 comprises entre 40 et
mange ou se lave. L'extrémité des LN est constituée de deux 60 %. Pour un même débit d'oxygène, ces valeurs de FiO2
petits tuyaux d'une longueur approximative de 1 cm qui sont influencées par :
● le débit d'oxygène ;
sont introduits à la partie antérieure des narines. Le débit
● le débit inspiratoire ;
d'oxygène ne doit pas dépasser 6 L/min si l'on veut éviter de
● la fréquence respiratoire ;
provoquer des irritations importantes ainsi qu'une séche-
● l'espace mort du masque ;
resse des muqueuses [32]. Pour calculer simplement la FiO2
● l'étanchéité du masque sur le visage du patient ;
administrée en fonction du débit d'O2 apporté par les LN,
il existe deux équations dans les guidelines internationaux : ● le ratio
temps inspiratoire .
● FiO = 20 % + (4 % × débit O L/mn) ; temps expiratoire
2 2
● FiO = 21 % + (3 % × débit O  L/mn).
2 2 Non rebreathing mask (NRM) ou masque avec sac
Ces formules donnent des résultats acceptables pour réservoir
un adulte ventilant calmement (FR 15/min − Vt 400 mL −
Ce système ressemble au masque simple, mais un sac réser-
ratio inspiration/expiration = 1/2). Mais dès que la ventila-
voir d'O2 est placé à la partie inférieure du masque. L'oxygène
tion pulmonaire s'écarte de ce schéma, la FiO2 ne peut plus
est injecté directement dans ce sac qui se remplit pendant
être calculée de cette manière. En réalité, la FiO2 administrée
la phase expiratoire. Lors de l'inspiration, la pression néga-
est fonction du ratio :
Débit oxygène tive créée au sein du masque par la dépression dans les voies
aériennes ouvre une valve unidirectionnelle située entre le
Débit inspiratoire
sac et le masque. Deux autres valves unidirectionnelles pla-
D'après cette formule, pour un débit d'O2 inchangé, si le cées sur les faces latérales du masque viennent obturer les
débit inspiratoire augmente, la FiO2 diminue et vice versa. orifices de sortie d'air du masque. L'O2 accumulé dans le
Cette singularité doit alerter le kinésithérapeute qui effec- sac peut alors être inhalé par le patient sans apport d'air
tue de la rééducation à l'effort chez le patient oxygéné. En extérieur. La concentration de l'O2 dans l'air inspiré est donc
effet, dans ce cas, l'augmentation du débit inspiratoire dû plus importante. Durant la phase expiratoire, la surpression
à l'effort diminuera de facto la FiO2. Il sera donc nécessaire des voies aériennes ferme la valve unidirectionnelle entre le
d'augmenter le débit d'O2 durant la période d'effort afin masque et le sac, et ouvre les valves d'échappement sur les
que le patient reçoive une FiO2 adéquate. faces latérales. Le masque possède deux orifices d'échap-
49
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

pement à ce niveau. Si un seul est obturé par une valve, de de gaz générés par ce matériel. Pour d'autres, cette sonorité
l'air peut pénétrer dans le masque par l'autre orifice durant est considérée comme rassurante [23].
l'inspiration. La FiO2 est alors plus basse (FiO2 de 40 à 70 %
pour débit O2 de 6 à 10 L/min). Lorsque les deux orifices Optiflow® [38]
sont dotés d'une valve, la FiO2 monte entre 60 à 80 % pour Ce système est prévu pour délivrer un débit de gaz élevé à
un débit d'O2 de plus de 10 L/min. Ces NRM sont réservés une FiO2 précise (20 à 60 L/min en fonction du débitmètre
aux situations de profondes hypoxémies. Ils présentent une ou du respirateur, 21 à 100 %). L'O2 passe d'abord dans une
assez bonne efficacité tant que le volume d'O2 disponible chambre pour y être réchauffé et humidifié. Ensuite, il est
[volume d'O2 du sac + (débit d'O2 × temps inspiratoire)] délivré au patient via un tube annelé chauffé et des canules
est supérieur (ou égal) au volume courant du patient et nasales spécifiques permettant d'éviter un jet trop puissant.
si l'étanchéité du masque est garantie. Pour s'assurer de En plus des avantages mentionnés ci-dessus, l'Optiflow®
la bonne adhérence du masque, il est nécessaire de fixer permet un « lavage » de l'espace mort de la sphère ORL et
fermement celui-ci sur le visage du patient. Cette situation le maintien d'une pression positive dans les voies aériennes
génère parfois de la claustrophobie chez certaines per- supérieures en fin d'expiration (PEEP). Ce dernier élément
sonnes qui ont tendance à retirer leur masque. permettrait de diminuer le travail respiratoire. Des travaux
récents montrent ainsi une amélioration de l'oxygénation
Masque Venturi (ventimask – masque et une diminution de la fréquence respiratoire avec ce
de Campbell) système.
Ce matériel permet d'administrer des FiO2 contrôlées Ce système est bien toléré, mais le confort peut être réduit
indépendamment du débit d'O2 et du débit inspiratoire suite aux bruits engendrés par le débit. De plus, le poids des
développé par le patient. De l'oxygène est injecté dans une canules peut entraîner des escarres aux points de pression. La
buse Venturi. Des orifices latéraux situés à proximité de place de ce système dans l'arsenal thérapeutique des insuffi-
l'injecteur vont permettre à l'air ambiant de pénétrer dans sances respiratoires n'est pas encore clairement définie.
le masque. Ce phénomène crée une proportion constante
Tusk mask (fig. 3.5)
de mélange air/oxygène supérieure au débit inspiratoire
du patient. Cette caractéristique permet une oxygénation En 1998, Hnatiuk [39] décrit une adaptation originale du
constante et une meilleure élimination du CO2. Dans ce cas, masque avec sac réservoir en plaçant dans les faces latérales du
le risque de réinhalation est quasi nul. Les FiO2 disponibles masque un tuyau annelé (ISO 22 mm) d'une longueur de ±
sont : 24 %, 28 %, 35 %, 40 % et 60 %. Entre 24 et 40 %,
les FiO2 sont exactes. Au-delà, la précision de la valeur de
FiO2 diminue [35]. À 60 % de FiO2, la plupart des Venturi ne
procurent qu'une FiO2 de 50 %. Une étude [36] a montré
que si la fréquence respiratoire du patient excédait 30/min,
son débit inspiratoire devenait supérieur au débit fournit
par le masque. Dans ce cas, il se produit une diminution de
la FiO2 par « pollution » de l'air ambiant qui pénètre alors
dans le masque par ses orifices latéraux. Dans ce cas, on
peut augmenter de plus de 50 % le débit d'oxygène recom-
mandé par le constructeur afin d'augmenter le débit de gaz
enrichi pénétrant dans le masque [32]. Notons que l'aug-
mentation du débit d'oxygène n'élève pas la valeur de la
FiO2. Une perte d'étanchéité du masque entraîne une chute
de la FiO2. En théorie, ces masques devraient être utilisés
afin de diminuer la réinhalation du CO2 chez des patients à
risque. Une étude en cross-over [37] comparant le masque
Venturi versus la sonde nasale chez des patients BPCO a
montré que la SpO2 était sous les 90 % à peu près 5,4 h/
jour avec le Venturi Mask contre 3,7 h/jour avec la canule Fig. 3.5
nasale. Certains patients se plaignent du bruit et du débit Tusk mask.

50
3. L'oxygène : sa place en physiologie respiratoire et son rôle thérapeutique

10 cm. Cette amélioration permet d'obtenir des FiO2 proches de


1. Dans son expérience, l'inventeur n'a pas constaté d'augmen-
tation importante de la PaCO2 chez ses patients. Cependant, la
réalisation de ce masque est difficile, notamment par la confec-
tion des trous dans les faces latérales du masque.
Chechani [40] a démontré qu'avec le flux d'air régnant
dans ce type de masque, il n'y a pas d'augmentation signi-
ficative de la réinhalation d'air expiré malgré l'espace mort
accru de l'équipement dû aux tuyaux ajoutés.

Double trunk mask (DTM) (fig. 3.6)


Ce masque de fabrication « artisanale » est constitué de
deux tuyaux annelés de 22 mm de diamètre (« cornes »)
et d'une longueur de ± 20 cm chacun. Ces cornes sont
placées dans les orifices latéraux d'un masque aérosol. Le
DTM est placé sur le visage d'un patient oxygéné de façon
Fig. 3.7
conventionnelle avec des lunettes nasales. Son principe
De gauche à droite : Oxymask®, sonde nasale, masque Venturi,
est simple : durant la phase expiratoire, l'oxygène injecté masque à O2 simple, NRM, lunettes à oxygène.
par les canules nasales s'accumule à l'intérieur des cornes.
Lors de l'inspiration suivante, une faible dépression géné-
rée à l'intérieur des cornes sera suffisante pour « aspirer » le de s'assurer que le pH ne s'altère pas, il est recommandé
volume d'O2 accumulé. La FiO2 sera ainsi augmentée. Dans de pratiquer régulièrement des gazométries et de surveiller
notre expérience [41], ce masque nous permet d'oxygéner l'état clinique du patient. Dans notre pratique quotidienne,
des patients fortement hypoxémiques chez qui le masque nous n'avons pas constaté d'augmentation significative de
NRM ne donne pas les résultats attendus. Chez les patients la PaCO2 en utilisant ce masque.
adultes, et pour limiter le risque de réinhalation en CO2, le
débit d'oxygène doit être supérieur à 3 L/min. De plus, la Oxymask® (fig. 3.7)
fréquence respiratoire doit être inférieure à 35/min. Afin
Il s'agit d'un masque à O2 sans espace mort. L'injection de
l'oxygène se fait au travers d'un diffuseur spécial qui crée
un « vortex de molécules d'O2 » en direction des voies
aériennes. D'après le fabricant, ce masque permettrait d'ad-
ministrer des FiO2 allant de 24 à 90 %.

Recommandations lors
de l'utilisation d'oxygène
Il est conseillé de :
● ne pas fumer ;

● ne pas stocker les bouteilles à proximité d'une flamme

ou d'un point chaud


● ne jamais utiliser de graisse en présence d'O 7.
2
Il est conseillé d'avoir un extincteur dans la pièce la plus
fréquentée par l'utilisateur d'oxygène.
Fig. 3.6 7
Pas d'onguent gras dans la narine, pas de graisse sur les pièces du
Double trunk mask. détendeur.

51
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

[14] National Heart, Lung, and Blood Institute. What are the risk of
Coup de feu oxygenotherapy. En ligne : www.nhlbi.nih.gov/health/health-
topics/topics/oxt/risks.html.
Dans les obus d'O2, la pression est de 200 bar. Lorsqu'on [15] Kim V, Benditt JO, Wise RA, Sharafkhaneh A. Oxygen therapy in
ouvre le robinet principal de la bouteille, l'O2 s'engouffre chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc 2008 ;
dans la chambre basse pression qui est à la pression de 5(4) : 513–8.
1 bar. Il y a donc une montée brutale de la pression qui [16] O'Driscoll R. British Thoracic Society emergency oxygen audits.
passe de 1 à 200 bar en quelques secondes. Selon la loi British Thoracic Society Oxygenotherapy. Thorax. 2008 ; 63 : A126.
des gaz parfaits, l'augmentation de pression est corrélée [17] Branson RD, Johannigman JA. Pre-hospital oxygen therapy. Respir
Care 2013 Jan ; 58(1) : 86–97.
à l'augmentation de température. Dans ces conditions,
[18] Lorrain S. The pathological effect due to increase of oxygen tension
l'intérieur de la chambre peut atteindre 500 °C et tous les in the air breathed. Annales de chimie 1849 ; p. 496.
matériaux organiques présents s'enflamment instanta- [19] Huet O. Toxicité de l'oxygène : mythe ou réalité. In : Conférences
nément. Par conséquent, la moindre présence de matière d'actualisation 2006 SFAR Issy-les-Moulineaux : SFAR/Elsevier
organique (graisse, poussière, joint défectueux) peut Masson ; 2006. p. 207–15.
déclencher une combustion instantanée et l'inflamma- [20] West JB. Physiologie respiratoire. 6e éd. Paris : Maloine ; 2003.
tion du métal constituant le détendeur. Dans certaines [21] Tricoche S, Doucet O, Fusciardi J. Oxygénation périopératoire. In :
conditions extrêmes, on assiste à un « oxycoupage » de Conférence d'actualisation 2001 SFAR. Issy-les-Moulineaux : SFAR/
la bouteille (le métal fond) avec projection de gaz à très Elsevier Masson ; 2001. p. 165–84.
[22] Dejours P, Dejours S. The effects of barometric pressure accor-
haute température et de métal en fusion [33].
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52
3. L'oxygène : sa place en physiologie respiratoire et son rôle thérapeutique

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53
Chapitre 4
Interprétations pratiques
de l'équilibre acido-basique
Fabrice Duplaquet, Pierre Bulpa

PLAN DU CHAPITRE
Relation CO2-pH 56
Physiopathologie de l'équilibre
acido-basique 57
En clinique 58
En pratique 59

Kinésithérapie respiratoire
© 2014, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

Le système respiratoire joue un rôle important dans l'ho- L'organisme au cours de l'évolution, a développé trois
méostasie acido-basique du milieu intérieur. Cet équilibre est mécanismes pour s'adapter aux variations du pH intérieur
indispensable au bon fonctionnement cellulaire, car il condi- : la ventilation alvéolaire, l'excrétion rénale et le système
tionne le bon déroulement des processus physicochimiques tampon dont le plus important est celui impliquant les
utiles à la vie. Dans ce but, la concentration plasmatique en bicarbonates/acide carbonique (HCO3− /H2CO3).
ions hydrogènes (H+) doit être maintenue dans des limites La ventilation est le paramètre d'adaptation le plus rapide
précises. Le reflet de cette concentration en ions H+  peut en cas de variation du pH intérieur. En quelques secondes,
être mesuré en laboratoire par le pouvoir hydrogène (pH) la fréquence respiratoire et le volume courant mesurés par
qui par convention est l'unité de mesure de l'acidité d'un la ventilation minute peuvent se modifier après détection
milieu. Le pH peut s'exprimer sous forme d'une équation : par les chémorécepteurs d'une variation sanguine de PCO2
pH = − log [H+]. Par conséquent, toute augmentation de la ou de pH.
concentration en ions H+ entraînera une diminution du pH Le système des tampons est composé de différentes
et à l'inverse, toute diminution de la concentration en ions molécules dont le rôle est de fixer les ions H+ dans le but
H+ circulants entraînera une augmentation du pH. Le pH de limiter la baisse du pH. L'ion HCO3− est le tampon extra­
sanguin doit, à l'équilibre, se situer entre 7,35 et 7,45, cette cellulaire principal de l'organisme, il fixe l'ion H+ pour former
valeur est mesurée sur un prélèvement de sang artériel. une molécule de H2CO3. L'ion H+ n'étant plus présent sous
cette forme ne participe plus au pH.
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO−3 + H+ Le système d'adaptation rénal est plus lent à agir (> 24 h)
Cette équation nous montre comment le pH est main- et permet, à long terme, de rétablir l'équilibre si les condi-
tenu grâce aux systèmes respiratoire et rénal (fig. 4.1). tions de déséquilibre persistent. Au terme de l'adaptation
Le système respiratoire permet l'élimination du CO2, rénale, l'hyperventilation compensatoire n'est plus le seul
par la diffusion passive au travers de la membrane alvéolo­ mécanisme mis à contribution, le travail respiratoire est
capillaire. Le système rénal permet l'élimination des ions H+. diminué et ainsi la fatigue des muscles respiratoires est
Le CO2 est le produit du métabolisme aérobie. Pendant évitée.
celui-ci, il est fabriqué dans la mitochondrie et évacué dans
le sang. La PCO2 du sang entrant dans les capillaires pulmo-
naires est normalement plus haute que la PCO2 alvéolaire. Relation CO2-pH
Cette différence de concentration entre les deux milieux
séparés par une membrane semi-perméable explique la Les chémorécepteurs périphériques et centraux, sensibles
diffusion du CO2 du sang vers l'alvéole. Cette diffusion pas- pour les premiers à la variation de concentration en ions
sive est donc, comme pour l'oxygène, liée à la différence H + et pour les seconds à la variation de PCO2, renvoient
de pression partielle en gaz CO2 de part et d'autre de la l'information au centre respiratoire, qui dans les conditions
membrane alvéolocapillaire. physiologiques adaptera les paramètres de la ventilation, la
Métabolisme des Métabolisme
acides aminés oxydatif cellulaire
Anaérobie

H+ + HCO3– H2CO3 H2O + CO2

REINS POUMONS

Lent Rapide
Fig. 4.1
Maintien du pH par élimination du CO2 (système respiratoire) et par élimination des ions H+ (système rénal).
56
4. Interprétations pratiques de l'équilibre acido-basique

fréquence et l'amplitude, afin que le pH reste entre 7,35 et l'acidose métabolique, l'alcalose respiratoire et l'alcalose
7,45. Cette adaptation ventilatoire influence la PCO2 alvéo- métabolique. Comme leurs noms l'indiquent, deux sont
laire. Une hypoventilation alvéolaire va entraîner l'accu- d'origine respiratoire et deux d'origine métabolique.
mulation de CO2 au niveau alvéolaire et ainsi diminuer la L'interprétation des gaz du sang est l'élément princi-
diffusion passive du CO2 au travers la membrane alvéolo- pal du diagnostic différentiel entre ces quatre tableaux
capillaire. Cela aura pour effet immédiat d'entraîner une cliniques. En routine clinique, le prélèvement se fait dans
augmentation sanguine du CO2 et donc de la PCO2. Ceci des conditions d'asepsie locale strictes en ponctionnant
provoquera une acidification du milieu intérieur. Les tam- l'artère radiale au niveau du poignet où elle est palpable,
pons de l'organisme vont alors limiter cette acidification car relativement superficielle. Son territoire étant desservi
en se liant aux ions H+. Enfin, si l'hypoventilation persiste, par une circulation collatérale cubitale, le vasospasme
l'excrétion rénale va s'adapter en retenant plus de bases et réactionnel à la ponction et la compression hémostatique
en éliminant plus d'ions H+. Cette diminution du pH est locale auront moins de répercussions. En cas de doute sur
appelée acidose respiratoire. À l'inverse, une augmentation la qualité de la circulation collatérale, le test d'Allen est
de la ventilation va entraîner une augmentation de l'élimi- réalisé.
nation du CO2 alvéolaire et ainsi faire diminuer la concen- L'analyse de ce prélèvement sanguin permet de déter-
tration de CO2 sanguin en entraînant une augmentation miner l'état acido-basique à un moment donné grâce
du pH, soit une alcalose respiratoire. aux informations fournies rapidement par un analyseur
La distribution locale de la ventilation alvéolaire est de gaz du sang (encadré 4.1). En plus du pH, les valeurs
adaptée au débit sanguin, ce qui optimise l'élimination de pressions partielles en oxygène (PO2) et en dioxyde
intra-alvéolaire du CO2. Le CO2 est aussi lié à l'hémoglobine de carbone (PCO2), la concentration en ions bicarbo-
sous forme de carbaminohémoglobine. La courbe de dis- nates (HCO3−), l'excès de base (BE) et le taux de lactates
sociation du CO2 n'est pas sigmoïde comme celle de l'O2, sont aussi mesurés par le même appareil. BE est l'abré-
mais linéaire et influencée par la PO2 : c'est l'effet Haldane. viation de base excess, soit excès de base en français.
Le phénomène physiologique, du nom du physiologiste Pour interpréter l'excès de base, il faut se poser la ques-
britannique John Scott Haldane, décrit la modification tion suivante : combien de bicarbonates faut-il ajouter
d'affinité entre l'hémoglobine et le CO2 en fonction de ou enlever pour obtenir un pH normal ? Si la valeur de
la PO2. L'oxyhémoglobine a une affinité réduite pour le bicarbonates est 18, il faut en ajouter 6 pour obtenir
dioxyde de carbone ce qui participe, dans les capillaires 24  donc l'excès de base est égal à −6 (6 trop peu). Si
alvéolaires où la PO2 est élevée, à la libération du CO2 vers par contre la valeur est 32, il faut alors en enlever 8 pour
l'alvéole. obtenir 24 soit un excès de base de + 8 (8 de trop). Le
L'évaluation de la commande centrale de la respiration, tableau 4.1 montre de manière simplifiée l'évolution des
en cas d'hypercapnie, peut se faire par un test dit de gaz du sang lors d'un déséquilibre acido-basique aigu et
« re-inhalation de CO2 » (rebreathing CO2). Le patient res- après compensation.
pire dans un circuit fermé contenant un mélange hyper- Il existe des représentations visuelles des déséquilibres
capnique–hyperoxique, ce qui permet d'augmenter la acido-basiques, tels les diagrammes de Van Ypersele de
PCO2 alvéolaire et donc la PCO2 plasmatique. Chez le sujet Strihou [1] et de Davenport [2] qui permettent sur un
normal, la réponse ventilatoire consiste en une augmenta- graphique en deux dimensions de nommer le déséqui-
tion linéaire. La pente de cette réponse ramenée sur un dia- libre acido-basique à partir du pH, de la PCO2 ou du
gramme décrit la sensibilité du centre respiratoire au CO2. bicarbonate.
Ce test est peu précis, car la majorité des individus ont une
réponse qui varie de 1 à 3 L.

ENCADRÉ 4.1 Valeurs normales


Physiopathologie de l'équilibre l pH = 7,37–7,43 (7,35–7,45)
pCO2 = 35–45 mmHg
acido-basique l

l pO > 80 mmHg
2

l HCO = 22–26 mmol/L
3
Un déséquilibre acido-basique survient lorsque les méca- l BE de −2 à + 2
nismes de compensation sont dépassés. Il existe quatre l Lactates max. 2 mmol/L

grandes catégories de déséquilibre : l'acidose respiratoire,


57
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

Tableau 4.1 Évolution des gaz du sang lors


d'un déséquilibre aigu l Syndrome de Guillain-Barré
pH PCO2 HCO−
Type d'acidoses/d'alcaloses l Myopathies
3
l Syndromes d'apnées du sommeil
Gaz du sang lors d'un déséquilibre aigu l Syndrome de Pickwick

Diminué ↑ Normal à ↑ Acidose respiratoire l Malédiction d'Ondine

l Déformations thoraciques
Diminué ↓ ↓ Acidose métabolique
l Cyphoscoliose
Augmenté ↓ Normal à ↓ Alcalose respiratoire l Hypoventilation sur une pathologie des voies aériennes

Augmenté ↑ ↑ Alcalose métabolique supérieures


l Sténose laryngée aiguë sur laryngite ou épiglottite
Gaz du sang lors d'un déséquilibre en phase
l Sténose laryngée sur cancer ou corps étranger
de compensation
l Spasme laryngé sur tétanos
Diminué ↑ ↑↑ Acidose respiratoire
Quelques causes d'acidose métabolique
Diminué ↓ ↓ Acidose métabolique (pH < 7,35, PCO2 basse, bicarbonates bas)
Augmenté ↓ ↓↓ Alcalose respiratoire l Arrêt cardiocirculatoire

l Insuffisance rénale
Augmenté ↑ ↑ Alcalose métabolique
l Acidocétose diabétique

l Intoxication médicamenteuse ou toxique

En clinique l Acide acétylsalicylique

l Éthylène glycol

l Méthanol
L'anamnèse, l'examen du patient et l'analyse des gaz du
l Acidose lactique
sang nous donnent les clés diagnostiques nécessaires à la
compréhension. En effet, l'état de conscience, le pattern res-
piratoire, le taux de PCO2, le pH, l'excès de base et le taux de
bicarbonates permettent de poser une hypothèse diagnos-
tique et d'adapter le traitement en conséquence.
Les encadrés 4.2 et 4.3 listent quelques causes d'acidose ENCADRÉ 4.3 Causes d'alcalose
et d'alcalose.
Quelques causes d'alcalose respiratoire
(pH > 7,45, PCO2 basse, bicarbonates bas)
l Hyperventilation psychogène

ENCADRÉ 4.2 Causes d'acidose l Embolie pulmonaire

l Pathologie de haute montagne

Quelques causes d'acidose respiratoire l Pneumonie

(pH < 7,35, PCO2 élevée, bicarbonates l Œdèmes pulmonaires cardiogéniques ou non

normaux ou élevés) l Douleur aiguë

l Pulmonaire l Pathologies hépatiques chroniques

l BPCO
Quelques causes d'alcalose métabolique (pH
l Crise d'asthme
> 7,45, PCO2 normale ou élevée, bicarbonates
l Oxygénothérapie sur insuffisance respiratoire hyper­
élevés)
capnique (effet Haldane)
l Vomissements sévères
l Paralysie diaphragmatique
l Prise de diurétiques ou corticoïdes
l Pneumothorax
l Syndrome de Conn ou hyperaldostéronisme
l Pathologies restrictives
l Hypercalcémie et milk-alkali syndrome
l Syndrome de détresse respiratoire aiguë

l Sténose trachéale

l Hypoventilation alvéolaire d'origine centrale

l Abus de médicaments sédatifs

l Tumeur, hémorragie, thrombose cérébrale


Acidose respiratoire
l Neuromusculaire
En phase aiguë, la gazométrie montre un pH inférieur à
l Sclérose latérale amyotrophique
7,35 avec une PCO2 supérieure à 45 mmHg et des bicar-
bonates normaux ou légèrement augmentés. Elle survient
58
4. Interprétations pratiques de l'équilibre acido-basique

lorsque la ventilation alvéolaire n'est plus suffisante, par Alcalose respiratoire


exemple lors d'une sédation médicamenteuse du centre
respiratoire, lors d'une obstruction du débit expiratoire Elle est le reflet d'une hyperventilation qui entraîne une
(BPCO, asthme), en présence d'une obésité morbide, diminution de la PCO2 alvéolaire et finalement une aug-
secondairement à la réduction de la surface pulmonaire mentation du pH (> 7,45) par diminution des ions H+.
d'échanges gazeux (emphysème), suite à une déforma- Cela recouvre deux tableaux différents : soit une alca-
tion de la paroi thoracique (cyphoscoliose) ou encore lose respiratoire avec PO2 normale, typiquement le cas
dans les maladies neuromusculaires (sclérose latérale des hyperventilations psychogènes survenant dans un
amyotrophique). contexte d'anxiété, soit une alcalose respiratoire avec
Les symptômes sont ceux de la cause de l'hypoventi- hypoxémie. Dans ces derniers cas, il s'agit d'une hyperven-
lation, par exemple la somnolence en cas d'intoxication tilation réactionnelle à l'hypoxémie qui elle-même est
aux somnifères ou les signes de lutte de l'insuffisance secondaire à une pathologie respiratoire aiguë telle que
respiratoire aiguë, suivis, si la PCO2 continue d'aug- la pneumopathie, l'œdème aigu du poumon ou l'embo-
menter, d'un coma appelé « carbonarcose ». Le tableau lie pulmonaire. L'alcalose respiratoire peut entraîner des
clinique associe souvent une hypoxémie avec cyanose. troubles neuromusculaires, telle la tétanie, et dans les cas
À ce stade, soit la ventilation alvéolaire est rétablie, la les plus sévères, des convulsions. Le traitement consiste
PCO2 et le pH s'améliorent, soit la situation s'aggrave et en l'apport d'oxygène si l'origine de l'hyperventilation est
le recours à la ventilation non invasive s'impose. Enfin l'hypoxémie. Dans les cas de syndrome d'hyperventilation
dans les cas les plus sévères, il est nécessaire de recourir dont l'origine psychogène a pu être formellement déter-
à la ventilation invasive afin de permettre la survie du minée, une thérapie adaptée aux troubles psychologiques
patient. En cas de pathologie chronique, l'organisme identifiés sera appliquée.
doit, pour maintenir ses fonctions vitales, rétablir le
pH malgré une PCO 2 élevée. Dans ce cas, en quelques Alcalose métabolique
heures, les bicarbonates retenus par les reins s'élève-
ront dans le sang et normaliseront la concentration en N'ayant que peu de signes cliniques propres, elle est le plus
ions H+. La gazométrie montrera donc un pH normal souvent diagnostiquée lors du bilan de la pathologie à l'ori-
(ou quasi normal), une PCO 2, des bicarbonates et un gine du trouble métabolique. Un bilan de vomissements ou
BE élevés. un suivi de traitement par diurétiques faisant l'objet d'une
mesure de l'ionogramme sanguin mettra en évidence une
diminution du bicarbonate. La compensation respiratoire
Acidose métabolique consistera en une hypoventilation alvéolaire quasiment
impossible à mettre en évidence lors de l'examen clinique
Elle survient soit :
● par excès d'acides endogènes comme lors de l'acido­
sauf dans les cas extrêmes aggravant une hypoxémie pré-
existante. Encore une fois, l'analyse des gaz du sang permet-
cétose diabétique ou par l'accumulation de lactates suite à
tra un diagnostic précis et une estimation de la réponse
une hypoxie tissulaire prolongée ;
● par excès d'apport exogène d'acides comme lors d'une
compensatoire.
intoxication à l'acide acétylsalicylique (l'aspirine).
La troisième cause majeure d'acidose métabolique est
la défaillance rénale lors d'une insuffisance rénale aiguë ou En pratique
chronique ou lors d'une tubulopathie, mais ces pathologies
rénales sortent du sujet de ce chapitre. L'interprétation de la gazométrie complète l'interprétation
Enfin, la quatrième grande cause d'acidose métabolique des autres signes cliniques. L'analyse systématique des résul-
est la perte de bicarbonates par le tube digestif lors de tats peut se résumer comme suit (tableau 4.2) :
● le pH définit le type de déséquilibre : acidose ou
diarrhées importantes Elle associe une diminution du pH
(< 7,35) et des bicarbonates plasmatiques (< 22 mmol/L), alcalose ;
● la PCO identifie l'implication du poumon : une PCO
Les mécanismes de compensation vont se mettre en œuvre 2 2
sous la forme d'une hyperventilation pour faire diminuer diminuée implique une hyperventilation, alors qu'une
la PCO2 alvéolaire et ainsi faire diminuer la concentration PCO2 augmentée est le plus souvent secondaire à une
en ions H+. hypoventilation ;

59
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

Tableau 4.2 Résumé des déséquilibres acido-basiques Points clés


Acidose Alcalose

L'équilibre acido-basique est un processus com-
Diminution du pH < 7,35 Augmentation du pH > 7,45
plexe qu'il est possible de mesurer par l'analyse des
Acidose métabolique : Alcalose métabolique : gaz du sang.
– augmentation production – augmentation réserve ■
L'interprétation de l'analyse des gaz du sang
acide (ion H+) alcaline (ion HCO3− )
repose sur la mesure du pH, la mesure de la PCO2
et/ou et/ou
– diminution réserve alcaline – diminution production
qui exprime la participation de la ventilation et la
(ion HCO3− ) acide (ion H+) mesure du bicarbonate qui exprime l'adaptation
rénale.
Acidose respiratoire : Alcalose respiratoire : ■
Ce résumé théorique est un compromis qui a
augmentation CO2 diminution CO2
pour but de rendre abordable un phénomène
complexe.

Les quatre tableaux mis à votre disposition
● les bicarbonates reflètent l'implication rénale : une
doivent vous aider à déterminer le type de troubles
concentration élevée indique une alcalinisation du sang
acido-basiques afin d'en déterminer la cause et
dont l'origine peut être métabolique si le pH est augmenté,
d'ap­pliquer un traitement correcteur adapté.
ou une compensation si le pH est diminué ou normal. À
l'inverse, une concentration en bicarbonates diminuée peut
expliquer une acidose métabolique si le pH est diminué, ou
exprimer une compensation si le pH est normal ou élevé ; Références
● ces trois informations sont utilisées pour classer le

trouble dans l'un des quatre déséquilibres décrits ; [1] Van Ypersele de Strihou, et al. The « carbon dioxide response curve »
● pour être complet, il est conseillé d'utiliser le diagramme de
for chronic hypercapnia in man. N Engl J Med 1966 ; 275(3) : 117–22.
[2] Davenport HW. The ABC of acid–base chemistry : the elements of
Davenport ou de Van Ypersele de Strihou pour déterminer les physiological blood-gas chemistry for medical students and physi-
situations intermédiaires et/ou suivre l'évolution du patient. cians. 6th ed. Chicago : The University of Chicago Press ; 1974.

60
Chapitre 5
Les bactéries des voies
respiratoires
Francis Zech
PLAN DU CHAPITRE
Flore bactérienne naturelle de la bouche 62
Infections par la flore bactérienne naturelle
de la bouche 62
Flore bactérienne naturelle du pharynx 63
Infections par la flore bactérienne naturelle
du pharynx 64
Flore bactérienne naturelle des fosses
nasales 65
Infections par la flore bactérienne
naturelle des fosses nasales 65
Flore bactérienne naturelle des narines 66
Infections par la flore bactérienne naturelle
des narines 66
Flore bactérienne de la trachée
et des bronches 66
Infections par la flore bactérienne
de la trachée et des bronches 67
Infections par des bactéries contagieuses 67
Infections par des bactéries aérosolisées 68
Infections par des « bactéries
des hôpitaux » 69
Antibiothérapie des voies respiratoires 70

Kinésithérapie respiratoire
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I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

Flore bactérienne naturelle qui se construit sur la surface des dents est remarquable par
son épaisseur, par sa solidité, et par le nombre de bactéries
de la bouche qui y habitent ; on lui donne le nom de « plaque dentaire ».
En aucun autre site du corps humain, même au sein de la
Les muqueuses de la bouche et du pharynx sont toujours flore intestinale, on ne trouve une densité aussi grande de
couvertes d'un nombre très important de bactéries, et germes. La plaque dentaire s'épaissit au cours de la vie, et la
ces bactéries appartiennent à des espèces multiples. En seule façon d'en limiter l'évolution naturelle est de recourir
temps normal, les espèces bactériennes qui s'implantent à des soins dentaires : il faut utiliser des moyens mécaniques
sur les muqueuses de la bouche sont celles qui adhèrent à pour attaquer cette couche solide, et aucun antiseptique ni
la fibronectine, une glycoprotéine de la salive qui se colle sur antibiotique n'est capable de rendre service dans ce com-
la surface des cellules épithéliales. L'alimentation apporte bat. Une plaque dentaire âgée et mal soignée évolue vers
dans la bouche d'autres espèces bactériennes, mais celles-ci une extension en surface : le biofilm s'insinue entre la sur-
n'y persistent pas : faute d'adhérence à la fibronectine, elles face de la racine dentaire et la gencive. Il en résulte un état
sont emportées par le flux de salive, par les mouvements de la inflammatoire permanent de la gencive, qui aboutit à un
langue et par le passage des boissons et des aliments. recul de celle-ci et à une fonte progressive de l'os alvéolaire :
Parmi les espèces les plus abondantes de la bouche, il y a c'est la « parodontite », nommée populairement « déchaus-
des streptocoques peu pathogènes – appelés des « strepto- sement dentaire ». La flore bactérienne d'une plaque den-
coques viridans » –, des petits bacilles à Gram négatif fragiles taire très évoluée se modifie : les streptocoques viridans
capnophiles (c'est-à-dire ayant besoin d'une concentra- qui prédominaient au début laissent la place à une quan-
tion élevée en gaz carbonique), des coques et des bacilles tité croissante d'espèces capnophiles, puis à une quantité
anaérobies. Dans l'ensemble, ce sont des espèces assez peu croissante de bacilles à Gram négatif anaérobies : parmi
virulentes, et qui n'interviennent que rarement dans les ces derniers, on voit surtout proliférer des Prevotella et des
infections des voies respiratoires. Les germes capnophiles et Fusobacterium ; ces espèces sont plus dangereuses et ont
anaérobies ont cependant un pouvoir nécrosant lorsqu'ils un pouvoir nécrosant plus prononcé encore que les autres
parviennent à pénétrer dans les tissus profonds. Les infec- espèces de la bouche.
tions provoquées par ces germes ont deux caractéristiques : Les espèces bactériennes qui adhèrent aux muqueuses
la première est qu'il faut une grande quantité de bactéries ou qui vivent dans la plaque dentaire peuvent se détacher :
pour déclencher l'infection ; la seconde est que les bactéries elles constituent le principal de la flore de la salive.
attaquent en mélange de plusieurs espèces, profitant de
synergies mutuelles (synergies d'explication assez mysté-
rieuse). Le prototype d'infection par ces germes est l'infec-
tion qui fait suite à une morsure : c'est une infection qui Infections par la flore
peut être sévère, avec une nécrose importante des tissus.
Qu'une infection sévère soit provoquée par des bactéries bactérienne naturelle
considérées comme peu virulentes s'explique par le fait de la bouche
qu'une morsure inocule une grande quantité de bactéries,
qu'elle inocule un mélange d'espèces qui peuvent bénéficier La flore bactérienne naturelle de la bouche intervient dans
de synergies entre elles, et par le fait que l'écrasement des certaines infections des voies respiratoires : une première
tissus au cours de la morsure crée d'emblée des zones de occasion est la fausse déglutition ; une autre occasion est la
tissus peu viables, propices à la multiplication bactérienne, colonisation de muqueuses respiratoires dégénérées.
mais défavorables à l'action des moyens de défense. Une fausse déglutition peut apporter brutalement une
L'écosystème le plus remarquable de la bouche est celui grande quantité de salive dans la profondeur de l'arbre
de la surface des dents. Au contact de la couronne des bronchique. Comme les bactéries sont abondantes et
dents, les bactéries sécrètent un matériel polysaccharidique variées dans la salive, et qu'elles peuvent exprimer une cer-
dur et collant : ces sécrétions se mêlent à des constituants taine virulence lorsqu'elles sont nombreuses et multiples,
de la salive, et forment une couche épaisse qui adhère il y a là un risque d'infection. Une pathologie pulmonaire
aux dents ; des bactéries s'installent dans cette couche. qui survient après une fausse déglutition n'est pourtant pas
L'ensemble constitue un « biofilm » ; la genèse d'un biofilm toujours une maladie infectieuse : le risque le plus grand
est une règle quasi universelle lorsque des bactéries ont pour les poumons est la fausse déglutition du contenu gas-
l'occasion de se déposer sur une surface inerte. Le biofilm trique, qui entraîne de redoutables lésions par une action
62
5. Les bactéries des voies respiratoires

chimique. Parmi les complications de la fausse déglutition, douleurs thoraciques provenant des bronches malades.
celles qui sont de nature infectieuse peuvent relever de la Autour des bronches atteintes, l'inflammation chronique
flore buccale ; nous n'envisageons ici que la flore buccale et ses exacerbations aiguës détruisent la trame élastique de
naturelle, et nous parlerons plus loin des modifications la paroi bronchique et du parenchyme pulmonaire avoisi-
de cette flore dans certaines situations pathologiques. On nant : les bronches se dilatent et, tout autour, le poumon se
peut s'y attendre : le danger infectieux de la fausse déglu- fibrose et se rétracte. La flore bactérienne de ces infections
tition est d'autant plus grand que la plaque dentaire est est de type buccal : bactéries abondantes, avec un mélange
évoluée, donc plus riche en bactéries, et surtout en bacté- de plusieurs germes, dont certains sont anaérobies (don-
ries nécrosantes. Le meilleur marqueur clinique du risque nant une odeur désagréable au pus), la plupart des espèces
de pneumonie infectieuse par la flore de la bouche est la étant réputées peu virulentes, puisque leur virulence ne
constatation d'une parodontite. On pose ce diagnostic s'exprime que si leur nombre est grand et si elles bénéficient
lorsqu'on constate un déchaussement des dents (une de synergie entre les espèces.
partie de la racine est apparente ; la dent branle dans son
socle), un liseré rouge et des saignements faciles au bord
libre de la gencive, voire un dépôt grisâtre et malodorant
à la jonction entre dent et gencive. En pratique, les pneu- Flore bactérienne naturelle
monies par la flore buccale sont exceptionnelles lorsque la du pharynx
santé des gencives est bonne. Les pneumonies provoquées
par la flore buccale sont particulièrement nécrosantes : ceci L'oropharynx est habité par une flore assez comparable à
se traduit par la fréquence des expectorations contenant celle de la bouche : on y trouve une grande abondance de
du sang, et par un creusement rapide du tissu pulmonaire, bactéries ; il y prédomine des streptocoques viridans ; il y a
visible par la radiographie – la « pneumonie nécrosante » des espèces anaérobies, mais moins abondantes que dans
évolue vers un « abcès du poumon ». L'abondance des la plaque dentaire. Une particularité de l'oropharynx est
bactéries anaérobies donne aux expectorations une odeur d'héberger assez souvent une espèce bactérienne virulente,
putride caractéristique. Streptococcus pyogenes, le « streptocoque bêta-hémolytique
Les muqueuses respiratoires dégénérées sont celles qui du groupe A ». La présence de ce germe de mauvaise répu-
ont perdu leur structure histologique naturelle : la couche tation est banale chez les enfants d'âge scolaire, et occa-
monocellulaire où prédominent les cellules ciliées et les sionnelle chez les adultes, surtout s'ils vivent au contact
cellules sécrétrices de mucus a été profondément détruite, d'enfants.
puis remplacée par un épithélium « à tout faire » multi- Le rhinopharynx est riche en bactéries. La plupart sont
couche, et non fonctionnel (un épithélium pavimenteux banales : des streptocoques viridans – pas exactement les
stratifié, comme celui qui tapisse la bouche). Ce qui a pro- mêmes espèces que dans la bouche –, des coques à Gram
voqué ce changement catastrophique n'est pas toujours négatif (Neisseria, notamment Moraxella catarrhalis), des
clair : on accuse souvent des infections respiratoires virales petits bacilles à Gram négatif (diverses espèces d'Haemo-
de la petite enfance, en particulier par le virus de la rougeole, philus, notamment Haemophilus influenzae), etc. Mais
ou parfois par le virus Respiratory syncytial – dans la petite le nasopharynx offre aussi la particularité remarquable
enfance, ces infections peuvent être sévères et se prolonger d'héberger parfois des espèces bactériennes de haute viru-
très longtemps – ; on observe aussi ce changement lorsque lence : Neisseria meningitidis (les « méningocoques »), ou des
le patient souffre d'une déficience en gammaglobulines ; on souches d'Haemophilus influenzae pourvues d'une capsule
connaît de rares cas où le problème provient d'une anoma- et, plus souvent encore, Streptococcus pneumoniae (les
lie congénitale des cils vibratiles de l'épithélium respiratoire. « pneumocoques »). Il s'agit là de l'échantillon des germes les
L'épithélium respiratoire dégénéré est la cause des sinusites plus dangereux de la bactériologie : ils provoquent parfois
chroniques et des bronchectasies. Dans ces deux maladies, des infections sanguines sévères et rapides et des ménin-
il y a une prolifération bactérienne presque permanente à gites, surtout chez les enfants. Heureusement, la présence
la surface de muqueuses qui devraient normalement être de ces espèces dans le nasopharynx n'est pas automatique-
stériles ; il en résulte un état inflammatoire habituel et des ment synonyme d'infection. Dans nos régions, les souches
écoulements purulents fréquents. Des poussées d'exacer- d'Haemophilus influenzae pourvues d'une capsule sont
bations peuvent être responsables : de fièvre ; de tension devenues rares, grâce à la vaccination systématique au cours
douloureuse dans le sinus malade et de rhinorrhée puru- de l'enfance, tandis que les souches non capsulées d'Hae-
lente ; d'expectorations purulentes ou sanglantes et de mophilus influenzae, de virulence bien moins considérable,
63
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

continuent à coloniser le nasopharynx d'une large propor- modèles différents. Il est intéressant de noter qu'après une
tion de la population. Quant aux méningocoques et aux attaque par l'un de ces germes virulents, la colonisation du
pneumocoques, leur présence dans le nasopharynx devient nasopharynx se prolonge pendant plusieurs mois.
plus rare au cours de la vie, sauf contacts fréquents avec des Streptococcus pyogenes se comporte probablement de
enfants ; chez les vieillards, les pneumocoques sont statisti- la même façon : installation d'une souche nouvelle à la
quement rares, mais il en reste assez souvent pour provo- surface de l'oropharynx, puis attaque des tissus profonds,
quer de sérieux problèmes cliniques. et enfin colonisation prolongée sans inconvénients. Cette
Le nasopharynx peut encore héberger de façon naturelle espèce s'intéresse assez peu aux muqueuses des voies
un des sérotypes respiratoires de Klebsiella pneumoniae. respiratoires profondes : son site de pénétration préféré
Ces sérotypes sont rares, et il ne faut pas les confondre avec est un épithélium pavimenteux stratifié, comme celui de
les sérotypes supérieurs, beaucoup plus fréquents, qui ne l'oropharynx ou celui de la peau. Les infections sont des
font pas partie de la flore naturelle des voies respiratoires. pharyngites et des dermites. À l'heure actuelle, les souches
de Streptococcus pyogenes qui attaquent le pharynx ne sont
pas très virulentes, et une pharyngite streptococcique ne
Infections par la flore met d'ordinaire pas la vie en danger. Il y a quelques décen-
nies, des souches plus virulentes provoquaient parfois des
bactérienne naturelle maladies plus sévères, et l'infection s'étendait alors à par-
du pharynx tir de la muqueuse du pharynx vers les sinus, les oreilles
moyennes et les cavités mastoïdes, les bronches et les pou-
Neisseria meningitidis, les souches d'Haemophilus influen- mons : on voit encore occasionnellement des cas d'otites
zae pourvues d'une capsule et Streptococcus pneumoniae et de mastoïdites ; les bronchites et bronchopneumonies
passent parfois directement de la surface des muqueuses sont exceptionnelles, parfois comme complication d'une
nasopharyngées vers le sang : c'est dans ces cas que l'on pneumonie par le virus de la varicelle.
observe des infections sanguines compliquées d'un choc La présence de pneumocoques dans le nasopharynx
sévère ou l'implantation de bactéries dans les espaces est souvent bien tolérée ; elle expose cependant à une
méningés. On sait de ces infections que l'attaque se produit complication majeure : la pneumonie. On suppose que la
assez rapidement après que la souche s'est installée dans le cause immédiate des pneumonies est une fausse déglu-
nasopharynx : le germe prend une ou deux semaines pour tition ; cette hypothèse se vérifie dans la moitié des cas,
s'adapter, puis franchit par ses propres moyens la barrière où l'on retrouve un antécédent d'intoxication éthylique,
des cellules épithéliales. Le destin de la victime dépend : d'abus de sédatifs, de crise d'épilepsie, de coma ou d'anes-
● du temps dont il a disposé pour synthétiser déjà des thésie générale. En fait, même si le langage quotidien
anticorps valables ; associe souvent la notion de fausse déglutition avec le
● ou de la chance qu'il a de posséder à l'avance des anti- risque de pneumonie nécrosante et d'abcès du poumon
corps dirigés contre d'autres espèces bactériennes, moins par la flore buccale, c'est la pneumonie par Streptococcus
dangereuses, qu'il a rencontrées auparavant, et dont la sur- pneumoniae qui est la conséquence la plus fréquente de
face ressemble plus ou moins à celle du germe virulent ; la fausse route. Alternativement, un certain nombre de
● d'une prédisposition génétique. pneumonies à pneumocoques surviennent comme compli-
En fait, tous les êtres humains font face à plusieurs reprises cation d'une infection virale des voies respiratoires : on
à des attaques de ce genre, et la bataille se produit souvent incrimine ici un défaut du tapis mucociliaire qui devrait
de façon fort discrète, tournant rapidement à l'avantage du faire obstacle à la migration des bactéries des voies respi-
patient ; une petite fraction seulement de ces attaques évo- ratoires hautes vers la profondeur des poumons.
lue mal, et donne alors lieu à une maladie. Ceci se produit Un patient peut posséder suffisamment d'anticorps pour
souvent chez les enfants de moins de 2 ans. Avec l'âge, le s'opposer au passage sanguin direct de Streptococcus pneu-
répertoire des anticorps spécifiques ou approximatifs s'enri- moniae à partir du pharynx, il n'est pas pour autant protégé
chit : pour les méningocoques, dont il n'existe que deux contre la pneumonie : sans doute, le nombre de germes qui
modèles dans nos régions, et pour les souches d'Haemophi- attaquent simultanément au niveau des alvéoles est trop
lus influenzae pourvues d'une capsule, dont il n'existe qu'un grand pour se suffire des anticorps. D'ailleurs la vaccination
seul modèle fréquent dans nos régions, il est relativement contre les souches les plus fréquentes de pneumocoques
facile de s'équiper en anticorps ; la chose est plus difficile met à l'abri contre les infections sanguines spontanées mais
pour les pneumocoques, dont il existe plusieurs dizaines de pas contre les pneumonies provoquées par ces souches.
64
5. Les bactéries des voies respiratoires

Streptococcus pneumoniae possède un pouvoir pro- des bronches est poussé vers le larynx. Les bactéries qui se
inflammatoire extraordinaire, qui donne à la pneumonie déposent sur la couche de mucus sont ainsi ramenées vers
une touche clinique bien particulière : extension très rapide d'autres sites, plus superficiels ; ces bactéries sont celles qui
de l'inflammation à une zone considérable du poumon à entreprennent une migration à la surface de l'épithélium, à
partir d'un petit foyer alvéolaire ; vasodilatation majeure des partir du pharynx, ou celles qui tourbillonnent en suspen-
vaisseaux sanguins interalvéolaires, avec effet de shunt et sion dans l'air inspiré. Mais un autre facteur intervient : la
dyspnée ; exsudation abondante dans les alvéoles ; exten- plupart des espèces bactériennes vivent mal à la surface du
sion fréquente vers la surface pulmonaire, qui donne une mucus ou dans le mucus. Vivre au contact du mucus des
auscultation riche, et souvent une douleur pleurale par un voies respiratoires requiert des propriétés particulières et
dépôt de fibrine à la surface. L'infection pneumococcique est une spécialisation ; parmi les espèces naturelles des voies
dont il est question ici est une pathologie alvéolaire, avec respiratoires, trois seulement sont douées pour cet écosys-
une participation minime des bronches : il en résulte que tème : Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae
les expectorations sont tardives et que la place de la kinési- (souches non capsulées incluses) et Moraxella catarrhalis.
thérapie respiratoire est limitée dans cette maladie. Qu'elles apprécient de vivre dans le mucus paraît probable,
Dans le passé, les souches d'Haemophilus influenzae puisqu'elles sécrètent toutes trois des facteurs ciliostatiques,
pourvues d'une capsule pouvaient occasionnellement qui réduisent l'activité des cils vibratiles, favorisant ainsi la
provoquer une pneumonie semblable. Cela n'a jamais été stagnation du mucus ; de toute façon, ce sont les seules
fréquent et est devenu bien rare depuis que les enfants de espèces bactériennes naturelles que l'on retrouve régulière-
nos régions sont vaccinés systématiquement. Les souches ment à la surface des voies respiratoires tapissées de mucus.
d'Haemophilus influenzae que nous côtoyons tous les jours
ne sont pas capsulées, sont beaucoup moins virulentes et
ne provoquent pas les mêmes infections. Infections par la flore
Bien rarement, on voit encore des pneumonies sem-
blables provoquées par l'un des sérotypes respiratoires de bactérienne naturelle des fosses
Klebsiella pneumoniae. Il s'agit des sérotypes numérotés de nasales
1 à 6 ; ce ne sont pas ceux que nous rencontrons quotidien-
nement dans nos hôpitaux ou que nous observons parfois Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae et
dans la flore intestinale naturelle. Moraxella catarrhalis peuvent faire partie de la flore normale
L'importance du pharynx comme réservoir de bactéries des fosses nasales. Les rhinites infectieuses ne sont pas des
dépasse ce qui a été dit jusqu'à présent : certaines espèces maladies d'étiologie bactérienne, mais sont la conséquence
qui colonisent le nasopharynx envahissent d'autres terri- d'infections virales des muqueuses respiratoires. En cas de
toires de l'arbre respiratoire. Nous étudierons les consé- rhinite virale, on observe quelque chose d'intéressant, dont
quences de cette migration dans les rubriques suivantes. on pourra tirer parti pour comprendre d'autres modèles
d'infection : l'infection d'origine virale provoque une inflam-
mation catarrhale, c'est-à-dire avec un mucus plus abon-
dant et de fluidité différente ; les bactéries prolifèrent dans
Flore bactérienne naturelle ce mucus modifié ; leur prolifération entraîne la migration
des fosses nasales de nombreux globules blancs neutrophiles, si bien que le
mucus se transforme en un muco-pus, de consistance plus
Bouche et pharynx hébergent des bactéries en très grand épaisse. Un rhume débute avec un écoulement muqueux
nombre. Il n'en est pas de même pour les fosses nasales. Nous transparent et fluide, pour évoluer vers une rhinorrhée
arrivons ici dans un écosystème différent : des muqueuses colorée et épaisse. Que ce muco-pus soit riche en bactéries
couvertes d'une couche épaisse de mucus. Le mucus est importe peu : il se draine facilement, et il est bien établi qu'il
hostile aux bactéries. Il l'est de deux façons. D'abord parce n'y a pas là l'indication de prescrire un antibiotique. Mais la
que le mucus est mobile : la couche de mucus qui tapisse rhinite nous donne une occasion privilégiée d'observer les
une bonne partie de l'arbre respiratoire se déplace, par relations entre virus et bactéries dans les voies respiratoires.
l'action des cils vibratiles. Le mucus des fosses nasales est Ces relations éclairent le mécanisme des sinusites. Une
progressivement poussé soit en avant, vers les narines, sinusite est d'ordinaire une maladie virale, l'extension d'une
soit en arrière, vers le nasopharynx. Le mucus des sinus est rhinite. En temps normal, le mucus qui tapisse la surface des
poussé vers les fosses nasales. Le mucus de la trachée et sinus est pratiquement dépourvu de bactéries, grâce à la
65
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

mobilisation par les cils vibratiles. L'inflammation d'origine veineux, injections de drogues dans les veines, etc. Cette
virale modifie le mucus et altère la fonction des cellules épi- bactérie s'intéresse peu aux voies respiratoires. Elle attaque
théliales ciliées. Au bout d'une dizaine de jours, on voit le cependant comme complication des infections virales
mucus des sinus envahi de bactéries provenant des fosses accompagnées d'une nécrose des cellules épithéliales qui
nasales, appartenant aux espèces Streptococcus pneumoniae, tapissent les bronches : la grippe vraie, celle qui est provo-
Haemophilus influenzae ou Moraxella catarrhalis ; cette pro- quée par le virus influenza, en est l'occasion privilégiée. On
lifération s'accompagne d'une migration de globules blancs voit aussi souvent Staphylococcus aureus provoquer des
neutrophiles dans la cavité sinusale, avec une purulence du bronchites sévères ou des bronchopneumonies chez les
contenu de cette cavité ; ce muco-pus s'écoule sans pro- patients dont l'arbre respiratoire est fragilisé par une intu-
blème ou s'accumule de façon plus ou moins prolongée, bation trachéale ou par une trachéostomie.
dépendant des conditions anatomiques qui déterminent le Il commence à circuler des souches de staphylocoques
drainage vers les fosses nasales. Infections virales, les sinu- dorés particulièrement dangereuses, qui sécrètent la toxine
sites peuvent devenir secondairement des infections bacté- « de Panton-Valentine » : cette toxine inhibe l'action des glo-
riennes : une antibiothérapie peut rendre certains services bules blancs neutrophiles, de telle manière que les infections
dans les cas difficiles, avec une mauvaise évacuation spon- sont particulièrement sévères et nécrosantes ; comme tous
tanée du muco-pus. les staphylocoques, ces souches s'intéressent en premier à la
peau, mais il existe des cas de pneumonies nécrosantes, évo-
luant vers la formation de multiples abcès dans les poumons.
Flore bactérienne naturelle
des narines
Flore bactérienne de la trachée
En avant des fosses nasales, les narines sont un écosystème et des bronches
hostile : l'épithélium est de type cutané ; la température est
peu élevée ; les mouvements de l'air font que cette région est Les muqueuses de la trachée et des bronches sont recou-
sèche. Seules des bactéries très rudes peuvent vivre à la sur- vertes d'une couche épaisse de mucus. Ce mucus est
face des narines. C'est le royaume des staphylocoques ; des déplacé vers le pharynx par l'action des cellules ciliées. En
staphylocoques « blancs », peu pathogènes, chez tous ; des temps normal, très peu de bactéries résistent à ce système
staphylocoques « dorés » (Staphylococcus aureus) par inter- protecteur, et on peut considérer que trachée et bronches
mittence, chez bon nombre de gens. Ces staphylocoques sont très pauvres en bactéries.
dorés doivent nous préoccuper : il s'agit d'une espèce de Dans certaines circonstances, ce système est perturbé.
grande virulence, capable de provoquer des infections très On voit alors des bactéries s'installer de façon plus ou moins
purulentes et nécrosantes, douée d'un grand pouvoir de cir- durable dans l'arbre respiratoire profond. Les premières à
culer dans le sang et de s'implanter ainsi dans toutes sortes profiter de ces occasions sont celles qui appartiennent
d'organes profonds. Les narines sont le réservoir principal de à la flore naturelle du rhinopharynx, et qui sont douées
Staphylococcus aureus, mais ce germe peut se disséminer large- pour la survie dans le mucus : Streptococcus pneumoniae,
ment à la surface de la peau et sur toutes les muqueuses. Sur Haemophilus influenzae (souches non capsulées incluses)
les muqueuses, c'est rarement une bactérie prépondérante : et Moraxella catarrhalis.
elle n'est présente qu'en petite quantité. Une première occasion de migrer vers le mucus des bronches
est l'infection virale des voies respiratoires. L'inflammation virale
modifie le mucus quantitativement et qualitativement, don-
Infections par la flore nant pendant quelques jours l'opportunité pour ces espèces
bactériennes de descendre à partir du pharynx.
bactérienne naturelle Une deuxième occasion est l'irritation de l'arbre tra-
des narines chéobronchique par la présence d'un tube endotrachéal
ou d'une canule de trachéotomie.
Staphylococcus aureus attaque rarement de sa propre initia- La bronchopneumopathie chronique obstructive han-
tive : il profite plutôt de brèches dans nos systèmes naturels dicape progressivement le mécanisme de migration du
de défense. Des brèches, il en trouve surtout au niveau de la mucus ; celui-ci devient plus abondant, tandis que les cellules
peau : plaies accidentelles ou chirurgicales, cathéters intra- ciliées qui doivent le déplacer deviennent plus rares et que
66
5. Les bactéries des voies respiratoires

la force expulsive de la toux devient médiocre : au bout de existe des exacerbations qui semblent déclenchées par des
quelques années d'évolution, les patients atteints par cette changements des molécules de surface des Haemophilus
maladie voient leurs bronches colonisées de façon perma- influenzae qui colonisent les bronches (ces bactéries sont
nente par les espèces bactériennes citées plus haut. Les cures capables de modifier de temps en temps leurs molécules de
d'antibiotiques qui sont souvent prescrites chez ces patients surface) ; et il y a des exacerbations qui coïncident avec une
se révèlent peu efficaces pour interrompre cette colonisation. réponse en anticorps contre les pneumocoques qui colo-
Les patients souffrant de mucoviscidose ont un mucus de nisent les bronches, démontrant que ces germes ne sont
composition bien particulière et la stagnation de ce mucus pas des hôtes inertes. On sait que les mêmes espèces bacté-
est un de leurs plus grands problèmes : leurs bronches sont riennes habitent les bronches des patients atteints de bron-
constamment habitées par des bactéries, soit celles citées, chopneumopathie obstructive pendant les exacerbations
soit d'autres encore, profitant d'une adaptation privilégiée et dans les intervalles asymptomatiques entre celles-ci. Leur
à ce mucus inhabituel : staphylocoques dorés et certaines nombre semble invariable, mais on a dit que les bactéries
souches de Pseudomonas aeruginosa. descendent plus profondément dans l'arbre bronchique
On a déjà signalé le cas des patients atteints de bron- pendant les exacerbations. Les bénéfices de cures d'antibio-
chectasies, dont les bronches malades hébergent presque tiques dirigées contre les espèces qui occupent les bronches
en permanence des bactéries de la flore buccale. ne donnent que des résultats cliniques modestes, et ceux-ci
ne sont démontrés que dans les cas les plus sévères : la plu-
part des praticiens prescrivent cependant un antibiotique
Infections par la flore en cas d'exacerbation de la bronchite chronique.
Les bronchopneumonies sont des infections des bron-
bactérienne de la trachée chioles et du parenchyme pulmonaire dont l'étiologie est
et des bronches souvent bactérienne : parmi les germes responsables, des
bactéries capables de vivre dans le mucus tiennent une
Les bactéries capables de vivre dans le mucus participent place considérable, en particulier Streptococcus pneumoniae
aux infections virales des bronches. Le déroulement de et, plus rarement, des souches non capsulées d'Haemophi-
l'infection est semblable à celui que nous avons décrit à lus influenzae ; Moraxella catarrhalis, espèce de nature peu
propos des sinusites : inflammation virale catarrhale, avec virulente, ne tient ici qu'une place anecdotique. Les broncho-
modification et stagnation du mucus ; prolifération bac- pneumonies sont des « maladies de terrain », ce qui signifie
térienne dans la lumière des bronches ; réponse par une qu'elles ne surviennent que chez des patients affaiblis. Une
migration de globules blancs neutrophiles, avec formation bronchiole normale est dépourvue de mucus, et n'offre pas
de muco-pus. Chez un patient dont les voies respiratoires à sa surface de quoi stimuler l'adhérence des bactéries, sous
sont dépourvues de tare, la chose n'est pas bien grave : le réserve de quelques espèces spécialisées dont nous parlerons
muco-pus est évacué par la toux, et il n'y a pas là l'indication plus loin. Une bronchiole malade semble offrir une opportu-
de prescrire un antibiotique. Chez les patients souffrant de nité d'adhérence : l'adhérence aux cellules épithéliales est la
bronchopneumopathie chronique obstructive, par contre, première étape, obligatoire, pour déclencher une infection.
dont le mucus est plus abondant, et dont la force expulsive Les bronchioles peuvent être malades par l'action d'un virus
des sécrétions bronchiques est moindre, l'évacuation d'un nécrosant (virus influenza), ou parce que l'arbre respiratoire
muco-pus épais peut provoquer un grand inconfort. est ventilé de façon artificielle ; les bronchioles peuvent être
L'importance de la flore bactérienne des bronches malades parce que le patient est dénutri ou souffre de défail-
dans les bronchopneumopathies chroniques obstructives lance cardiaque, de cirrhose, d'insuffisance rénale.
reste un sujet de débat. Tous s'accordent à dire que ce Un cas particulier de bronchopneumonie est celui de l'ex-
ne sont pas les bactéries qui provoquent cette maladie : tension d'une infection autour d'un foyer de bronchectasie.
la colonisation des bronches par des bactéries ne débute
qu'après plusieurs années d'évolution, et un usage libéral
des antibiotiques ne modifie guère l'évolution à long terme Infections par des bactéries
de cette pathologie. Mais il y a des controverses quant à contagieuses
l'importance des bactéries bronchiques dans les exacerba-
tions des bronchopneumopathies chroniques obstructives. Il existe des bactéries qui ne font pas partie de la flore natu-
La majorité de ces exacerbations sont déclenchées par des relle des humains et qui infectent l'arbre respiratoire : on ne
infections virales ou par des pics de pollution de l'air. Mais il devient malade qu'au contact d'un patient atteint lui-même
67
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

de la maladie. Parmi ces bactéries, les plus fréquentes dans espèces qualifiées actuellement de « bactéries des hôpi-
nos régions sont Mycoplasma pneumoniae et l'agent de la taux ». Ce sont des espèces dont les niches écologiques pri-
coqueluche, Bordetella pertussis. maires sont les eaux naturelles (lacs et rivières), les sols et la
Ces deux espèces ont en commun de se répandre sur rhizosphère des végétaux. Une méconnaissance des règles
une large surface des muqueuses respiratoires, et de s'y d'hygiène expliquait que ces bactéries proliféraient parfois
implanter de manière prolongée ; la réaction inflamma- dans des solutions de médicaments préparées à l'avance,
toire qu'elles provoquent est de nature peu purulente. Les qui étaient introduites en grande quantité dans les voies
expectorations sont rares ou absentes, et lorsqu'elles sont respiratoires profondes par le chemin des aérosols. Cette
présentes ne sont qu'occasionnellement colorées pour complication ne se voit pratiquement plus depuis que l'on
Mycoplasma pneumoniae ; quant à la coqueluche, elle est a appris à protéger soigneusement les solutions de médica-
caractérisée par une toux obstinément non productive. ments et les appareils d'aérosolisation de la contamination
Les bronches sont atteintes, mais aussi, bien souvent, les bactérienne.
bronchioles ; l'affinité particulière de ces espèces pour les Les bactéries du genre Legionella n'ont été connues que
bronchioles leur donne souvent une touche clinique ori- plus tard. Ce sont aussi des espèces qui vivent dans les eaux
ginale : en cas d'atteinte diffuse, l'inflammation à ce niveau naturelles ; elles y vivent en symbiose avec des amibes. Elles
peut être source de dyspnée. peuvent proliférer dans des réservoirs d'eau dans nos habi-
Si Mycoplasma pneumoniae est avant tout une infection tations. Des infections pulmonaires se produisent parfois
des bronches, grandes ou petites, le processus inflamma- lorsque des eaux contaminées sont aérosolisées dans le
toire qu'il provoque peut déborder largement dans l'inters- processus de conditionnement de l'air, ou par des douches
titium entre les alvéoles, et même dans les alvéoles : on parle ou d'autres techniques utilisant des jets d'eau. Il est plus
dans ce cas de « pneumonie atypique » ; l'examen clinique difficile de contrôler la prolifération des Legionella que celle
des poumons est pauvre, tandis que la radiologie permet des entérobactéries ou des non-fermentants, parce que
de découvrir des densifications dans les poumons. ces germes résistent relativement mieux à la chaleur et aux
Les infections par Mycoplasma pneumoniae et Bordetella désinfectants.
pertussis sont souvent de longue durée. La coqueluche La pneumonie à Legionella ressemble à celle qui est
a mérité le surnom de « la toux des cent jours » ; avec provoquée par les pneumocoques : c'est surtout une mala-
Mycoplasma, on peut voir des périodes successives d'amé- die des alvéoles, avec une participation bronchique très
lioration puis de rechute. Les antibiotiques déçoivent dans modeste.
ces infections. Quelques épidémies spectaculaires de pneumonies
On connaît d'autres espèces dont l'histoire naturelle res- sévères provoquées par des Legionella ont laissé une
semble à celle de l'infection par Mycoplasma pneumoniae : impression qu'il s'agit de bactéries fort virulentes. Il convient
par exemple, Chlamydophila pneumoniae. La place de ce peut-être de revoir cette première impression : les contacts
germe dans les infections respiratoires de nos régions n'est avec des Legionella sont très fréquents dans la vie quoti-
pas encore très claire. dienne et ne débouchent pas toujours sur des infections
sévères. La gravité des pneumonies décrites au cours des
épidémies paraît surtout liée à la grande quantité de bac-
téries qui sont introduites dans les poumons au moyen
Infections par des bactéries d'aérosols contaminés. En dehors de ce contexte particu-
aérosolisées lier, il n'est pas rare d'isoler des Legionella dans les poumons
de patients atteints d'une pneumonie dont un autre germe
L'administration de médicaments sous forme d'aérosols est responsable, par exemple un pneumocoque. En fait, de
a été un progrès dans la stratégie de soins en pathologie nombreuses personnes hébergent quelques Legionella dans
respiratoire. Les débuts de cette technique furent marqués leurs poumons de façon chronique et asymptomatique :
par une complication imprévue : la pneumonie multifocale les bactéries vivent chez eux à l'intérieur des macrophages
nécrosante. Les bactéries impliquées dans ces pneumonies alvéolaires, de la même manière qu'elles peuvent vivre à
étaient des bacilles à Gram négatif, soit des entérobactéries, l'intérieur d'amibes dans les eaux naturelles ; l'activation des
de nature voisine à celle d'Escherichia coli, soit des non- macrophages alvéolaires au cours d'une infection d'autre
fermentants, dont le prototype est Pseudomonas aerugi- étiologie pourrait être le facteur déclenchant d'une sortie
nosa. Les noms les plus fréquents de ces bactéries étaient : et d'une multiplication de ces bactéries. Dans cette hypo-
Klebsiella, Serratia, Enterobacter, Pseudomonas, toutes thèse, les rôles respectifs de l'agent infectieux initial et de
68
5. Les bactéries des voies respiratoires

Legionella sont difficiles à préciser ; on connaît des exemples cultiver, et poussent rapidement dans les milieux de labo-
de pneumonies provoquées par des pneumocoques, au ratoire, en masquant les espèces plus intéressantes, dont la
cours desquelles des Legionella ont été cultivées dans les culture est plus lente et plus difficile.
sécrétions respiratoires, et dont l'évolution a été bonne alors Chez les patients souffrant de bronchopneumopathie
que l'antibiotique utilisé était sans action sur Legionella. chronique obstructive, il arrive parfois que le mucus bron-
chique soit colonisé par des bactéries d'hôpitaux, plutôt que
par des pneumocoques ou par Haemophilus influenzae : ce
changement de flore est surtout le fait des patients dont
Infections par des « bactéries la maladie est déjà sévère, qui ont subi plusieurs hospitali-
des  hôpitaux » sations et plusieurs cures d'antibiotiques. Un changement
de flore similaire est observé dans les cas sévères de muco-
Les « bactéries des hôpitaux » sont principalement des bac- viscidose ou de bronchectasies. La mise en place d'un tube
téries du sol, des rivières et des lacs. Elles sont douées d'une endotrachéal ou d'une canule de trachéotomie stimule for-
grande résistance aux antibiotiques et aux antiseptiques. tement la sécrétion de mucus par les bronches : voilà encore
Elles se sont adaptées à coloniser la peau et les muqueuses une autre condition qui favorise la prolifération de bactéries
des humains. Cette colonisation ne se produit que lorsque dans l'arbre trachéobronchique ; ce sont souvent des bacté-
la flore bactérienne naturelle diminue en nombre : un pre- ries d'hôpitaux qui profitent de cette opportunité.
mier facteur est celui de l'utilisation d'antibiotiques, qui La présence de ces bactéries dans le mucus des bronches
s'attaquent à la flore naturelle ; un autre facteur est toute ne mérite probablement pas beaucoup d'attention. Les
maladie cachectisante, qui réduit la production salivaire traitements antibiotiques sont peu efficaces pour faire
de fibronectine, sur laquelle s'attache la flore naturelle des disparaître la colonisation des bronches, et leur utilisation
voies respiratoires supérieures. En pratique, ces bactéries est sans doute superflue dans la majorité des cas. Mais la
viennent coloniser les grands malades, surtout lorsqu'ils présence de ces bactéries dans le mucus des voies respira-
sont hospitalisés. Ce sont des bacilles à Gram négatif, du toires constitue une menace de bronchopneumonie. En cas
groupe des entérobactéries (Klebsiella, Serratia, Enterobacter, de bronchopneumonie, un traitement par un antibiotique
Citrobacter, Proteus, Morganella, Providentia) ou du groupe devient utile.
des « non-fermentants » (Pseudomonas, Stenotrophomonas, On peut donc voir des bronchopneumonies provo-
Burkholderia). Résistantes déjà de façon spontanée à de quées par ces espèces bactériennes. Comme les autres
nombreux antibiotiques, les souches qui circulent dans bronchopneumonies, ce sont des infections qui menacent
les hôpitaux échangent entre elles des plasmides et des les patients déjà affaiblis ; la majorité des bronchopneumo-
transposons, qui enrichissent encore leur pouvoir de résis- nies auxquelles participent des bactéries d'hôpitaux sur-
tance. Les soignants ont une certaine responsabilité dans la viennent chez des patients sous respiration artificielle. On
transmission de ces bactéries, car ils les véhiculent souvent pose ce diagnostic lorsqu'il y a de la fièvre ou des signes
d'un patient colonisé vers un autre patient réceptif, par généraux d'infection et qu'il y a des foyers de condensation
l'intermédiaire des mains ; on a déjà signalé le danger que pulmonaire visibles radiologiquement. Le traitement de ces
peut représenter une mauvaise hygiène des aérosols dans la bronchopneumonies peut être difficile, puisque ce sont des
transmission de ces espèces bactériennes. bactéries souvent résistantes à plusieurs antibiotiques.
Ces espèces nous posent de grands problèmes de dia- Certaines souches de staphylocoques dorés
gnostic. De nombreux malades en hébergent dans leurs (Staphylococcus aureus) sont venues rejoindre les bacilles
voies respiratoires supérieures, alors que leurs voies res- à Gram négatif pour compléter la panoplie des bactéries
piratoires profondes sont infectées par des bactéries plus d'hôpitaux. Ces souches sont des descendantes des staphy-
classiques : l'exemple le plus fréquent est celui du patient locoques dorés de la flore naturelle, qui ont acquis une viru-
atteint d'une pneumonie à pneumocoques, dont l'état lence plus grande et une résistance aux antibiotiques les plus
général est très altéré, qui est hospitalisé depuis plusieurs utilisés. On nomme ces staphylocoques MRSA (Methicillin-
jours, et qui reçoit un antibiotique ; lorsqu'on tente d'ana- resistant Staphylococcus aureus). Chez les patients hospi-
lyser ses expectorations et que le produit obtenu est fort talisés, ces souches s'installent dans les voies respiratoires
contaminé par de la salive, on découvre au laboratoire des supérieures, ou dans les plaies chroniques (ulcères de
bacilles à Gram négatif, alors que le vrai responsable de la jambes, escarres de décubitus). Elles passent d'un patient
pneumonie est un autre germe. L'erreur se produit d'autant hospitalisé à un autre, surtout par l'intermédiaire des mains
plus facilement que ces bactéries d'hôpitaux sont faciles à des soignants. Tout comme les bacilles à Gram négatif, elles
69
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

peuvent coloniser le mucus des bronches ou occasionner produisent ; de nombreux bacilles à Gram négatif d'hôpi-
des bronchopneumonies. Elles posent parfois de gros pro- taux en produisent.
blèmes pour le traitement, à cause de leur résistance à cer- Une première façon de résoudre le problème des
tains antibiotiques. β-lactamases est de combiner l'antibiotique avec une molé-
cule inhibitrice de ces enzymes. L'exemple le plus heureux
est la combinaison d'amoxicilline et de clavulanate : cette
association permet de restaurer l'activité de l'amoxicilline
Antibiothérapie des voies vis-à-vis des Haemophilus, des anaérobies et de la plupart
respiratoires des staphylocoques dorés. Cette association reste perfor-
mante pour l'administration par voie orale.
β-lactamines Une seconde façon de surmonter l'obstacle des
β-lactamases a été de concevoir des molécules qui restent
Les β-lactamines constituent une grande famille d'anti- stables face à l'action enzymatique de ces enzymes.
biotiques dont la formule chimique dérive de celle de la C'est ainsi que l'oxacilline et la flucloxacilline sont utilisées
pénicilline. En général, ce sont des antibiotiques faciles à uti- pour traiter les staphylocoques. Ce sont des β-lactamines
liser, et relativement peu toxiques : de nombreux praticiens peu actives, et la plupart des autres espèces bactériennes
considèrent que lorsque le choix est possible, il est toujours échappent à leur action ; leur résorption par voie orale est
préférable d'utiliser un antibiotique de cette famille. incomplète.
Les β-lactamines sont bien adaptées à l'administration Les céphalosporines forment un grand groupe de
par voie veineuse ; pour les traitements par voie orale, les β-lactamines conçues pour leur stabilité vis-à-vis des
possibilités sont plus limitées, et seules quelques molécules β-lactamases. La recherche pharmaceutique en a créé
donnent satisfaction. plusieurs, de plus en plus stables : mais les progrès ont été
On pourrait présenter comme prototype de cette orientés en priorité vers la stabilité face aux β-lactamases des
famille l'amoxicilline. C'est un excellent antibiotique, dont bacilles à Gram négatif (entérobactéries et non-fermentants) ;
les performances par voie orale sont presque équivalentes c'est ainsi que certaines céphalosporines sont mal adaptées
à celles obtenues par voie intraveineuse. La plupart des au traitement des infections respiratoires, et qu'aucune
espèces bactériennes virulentes de la flore naturelle du céphalosporine n'est stable face aux β-lactamases des bac-
pharynx étaient initialement sensibles à ce médicament. téries anaérobies.
Pendant des décennies, l'amoxicilline est restée le meil- Les céphalosporines de première génération (par
leur antibiotique vis-à-vis de Streptococcus pneumoniae. exemple, la céfazoline) déçoivent en pathologie respira-
Malheureusement, on a vu apparaître des souches fran- toire : activité modeste vis-à-vis des pneumocoques, des
chement résistantes dans le sud de l'Europe, et des souches staphylocoques et surtout des Haemophilus. La plupart des
de sensibilité amoindrie dans le nord de l'Europe ; pour ces céphalosporines disponibles en Europe pour l'administra-
dernières, l'amoxicilline convient encore, mais on recom- tion par voie orale sont de première génération (céfalexine,
mande d'en augmenter la dose. céfadroxyl, céfatrizine).
Pour ces souches récalcitrantes de pneumocoques, Une céphalosporine de deuxième génération, le céfu-
la cible moléculaire des β-lactamines s'est modifiée, et la roxime, corrige ces défauts et convient pour la plupart des
perte d'activité ne se limite pas à l'amoxicilline, mais atteint bactéries des infections respiratoires, sans surpasser toute-
l'ensemble de la famille. De la même manière, on a vu appa- fois l'amoxicilline ou l'association amoxicilline–clavulanate.
raître dans nos hôpitaux des souches de Staphylococcus La forme orale du céfuroxime est malheureusement de
aureus qui ont perdu complètement la sensibilité à l'en- résorption incomplète et irrégulière.
semble des β-lactamines. Les céphalosporines de troisième génération sont des
De nombreuses bactéries qui présentent un intérêt en molécules de grande activité intrinsèque, et de bonne
pathologie respiratoire sont devenues résistantes d'une stabilité vis-à-vis de nombreuses β-lactamases. Certaines
autre façon : elles secrètent des β-lactamases, c'est-à- conviennent remarquablement bien pour traiter des infec-
dire des enzymes qui dénaturent certaines β-lactamines. tions par pneumocoques ou par Haemophilus : céfotaxime
L'amoxicilline est facilement détruite par ces β-lactamases. et ceftriaxone. Bon nombre de « bactéries d'hôpitaux »
Un faible pourcentage des Haemophilus influenzae en sont sensibles à ces molécules. La troisième génération
produisent ; la plupart des Staphylococcus aureus en pro- comporte aussi des antibiotiques qui sont meilleurs encore
duisent ; la moitié des bactéries anaérobies de la bouche en pour les bactéries d'hôpitaux, comme Pseudomonas aeru-
70
5. Les bactéries des voies respiratoires

ginosa, mais dont l'activité est insuffisante pour traiter des Au laboratoire, Mycoplasma et Chlamydophila sont
infections pneumococciques : c'est le cas de la ceftazidime. sensibles aux macrolides. En fait, aucune étude clinique ne
Les céphalosporines de quatrième génération, comme confirme l'utilité de ces antibiotiques, sauf dans les rares cas
le céfépime, cumulent une bonne activité sur les pneumo- de pneumonies asphyxiantes suraiguës auxquelles parti-
coques et sur de nombreux bacilles à Gram négatif d'hôpitaux. cipent ces germes : c'est une loi générale de l'antibiothé-
Les carbapénèmes (imipénème, méropénème) consti- rapie que des bactéries qui se divisent lentement sont peu
tuent le « haut du panier » : ils jouissent d'une grande sensibles aux antibiotiques, et l'on sait que Mycoplasma
activité intrinsèque et d'une grande stabilité face à la majo- pneumoniae et Chlamydophila pneumoniae se divisent à
rité des β-lactamases. Les espèces importantes de la flore un rythme très lent.
naturelle des voies respiratoires sont souvent sensibles, de Malgré la fréquence des résistances parmi les pneu-
même que la majorité des bactéries d'hôpitaux, et que les mocoques, certains praticiens restent fidèles aux
espèces anaérobies. On pourrait croire que ce groupe d'an- macrolides dans les cas d'exacerbation de la broncho-
tibiotiques permet de traiter toutes les infections des voies pneumopathie chronique obstructive : ils invoquent un
respiratoires : ce n'est pas le cas, car certaines espèces des effet anti-inflammatoire de ces antibiotiques. Mais cet
hôpitaux, comme les Stenotrophomonas et les Burkholderia effet anti-inflammatoire ne se manifeste qu'après plu-
sont insensibles ; d'autres espèces des hôpitaux, sensibles sieurs jours de traitement. Le bénéfice des macrolides
initialement, développent progressivement de nouvelles par le biais de cet effet anti-inflammatoire est clairement
β-lactamases, des « carbapénèmases » ou des « métallo- démontré dans les cas de mucoviscidose.
β-lactamases » ; quant aux pneumocoques de sensibilité
amoindrie ou abolie vis-à-vis de l'amoxicilline et aux sta-
phylocoques MRSA, ce n'est pas par la sécrétion d'une Tétracyclines
β-lactamase qu'ils se montrent rebelles aux β-lactamines,
Les principales tétracyclines sont la doxycycline et la mino-
mais par une modification de la cible de cette famille
cycline. Ces antibiotiques sont surtout utilisés par voie
d'antibiotiques, et cette modification invalide aussi les
orale en milieu extra-hospitalier.
carbapénèmes. Notons encore que le spectre très large
On pourrait presque répéter à propos de ces antibio-
des carbapénèmes provoque de gros bouleversements de
tiques ce qui a été dit des macrolides : résistance de près
l'écologie microbienne, avec une abondance anormale des
d'un tiers des pneumocoques, activité sur Legionella, activité
levures sur les muqueuses.
au laboratoire sur Mycoplasma et Chlamydophila, effet anti-
Les β-lactamines sont toutes inactives sur les Legionella,
inflammatoire, etc. Notons qu'ici l'effet anti-inflammatoire
les Mycoplasma et les Chlamydophila.
se manifeste dès le début du traitement, et que les tétracy-
clines apportent encore dans les cas de bronchopneumo-
Macrolides pathie chronique obstructive l'avantage d'un effet fluidifiant
du mucus.
Les principaux macrolides sont l'érythromycine, la clari-
thromycine et l'azithromycine. Tous conviennent pour
l'administration par voie orale, et les deux premiers sont Cotrimoxazole
disponibles par voie veineuse.
Autrefois très utilisés en pathologie respiratoire, ces anti- Le cotrimoxazole est utilisé principalement par voie orale ;
biotiques ont perdu beaucoup de leur intérêt, en raison de il est possible de l'injecter par voie veineuse, mais c'est un
la résistance très fréquente du pathogène respiratoire prin- médicament irritant pour les veines. Dans le passé, cet
cipal, Streptococcus pneumoniae : en Europe occidentale, un antibiotique a été fort utilisé en pathologie respiratoire.
tiers des souches sont résistantes. La résistance est fréquente L'intérêt a décru, d'une part parce qu'on a pris conscience
aussi parmi les staphylocoques et les espèces anaérobies. de cas d'allergies parfois sévères (comme le redoutable
Les macrolides les plus récents, clarithromycine et azi- syndrome de Lyell, avec des décollements de large surface
thromycine, conviennent pour traiter Legionella : on les de l'épiderme), et d'autre part parce que des souches résis-
utilise simultanément à une β-lactamine dans les pneu- tantes sont apparues.
monies sévères, pour assurer une action à la fois sur les Ce médicament peut encore rendre des services dans
pneumocoques et sur Legionella ; on les utilise aussi lorsque des cas particuliers, lorsqu'on peut s'assurer par l'antibio-
les prélèvements bactériologiques permettent d'affirmer la gramme que la souche bactérienne responsable de l'infec-
présence de Legionella. tion est sensible. Beaucoup de staphylocoques résistants
71
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

aux β-lactamines (MRSA) sont sensibles au cotrimoxa- β-lactamine comme l'amoxicilline ou une céphalosporine,
zole, de même que certains bacilles à Gram négatif de la il peut en compléter le spectre pour les infections mixtes,
« flore des hôpitaux ». On utilise rarement le cotrimoxazole comme les pneumonies nécrosantes provoquées par la
comme premier antibiotique, mais il a sa place comme flore dentaire.
antibiotique de relais, pour succéder à un autre traitement
débuté à l'hôpital par voie veineuse.
Aminoglycosides
Les principaux aminoglycosides sont la gentamicine et
Quinolones l'amikacine.
La plupart des quinolones peuvent être administrées aussi Les antibiotiques de cette famille ne sont pas résorbés
bien par voie veineuse que par voie orale. par voie orale.
L'antibiotique le plus connu de cette famille est sans Le spectre d'action des aminoglycosides n'est guère
doute la ciprofloxacine. Son profil d'activité est représenta- intéressant en pathologie respiratoire. Ce sont surtout
tif du groupe : il s'agit surtout d'une action très intéressante des antibiotiques utiles pour traiter les infections par des
sur les bacilles à Gram négatif, y compris de nombreuses bacilles à Gram négatif ; les pneumocoques sont toujours
« bactéries des hôpitaux ». Pour la pathologie respiratoire, résistants, de même que les Legionella, les Mycoplasma,
c'est un antibiotique mineur : les pneumocoques, les sta- les Chlamydophila et les espèces anaérobies. Sur les sta-
phylocoques, les espèces anaérobies sont peu sensibles. Les phylocoques, on obtient un résultat transitoire, parce qu'il
Legionella sont sensibles. émerge rapidement une sous-population résistante.
La lévofloxacine bénéficie d'une meilleure activité sur Les aminoglycosides sont inactivés par l'acidité du pus ;
les germes respiratoires : on peut traiter des infections ils ne diffusent guère dans le mucus de l'arbre respiratoire.
par pneumocoques et, au laboratoire, Mycoplasma et On ne voit guère d'intérêt à cette famille d'antibio-
Chlamydophila sont sensibles. tiques en pathologie respiratoire, sauf pour le traitement
La moxifloxacine est théoriquement la molécule la plus en urgence d'infections sévères lorsqu'on pense qu'inter-
intéressante de la famille, parce qu'elle est encore plus viennent des bacilles à Gram négatif de la « flore des
active sur les pneumocoques, tout en restant active sur les hôpitaux », en attendant de disposer d'une identification
Legionella, Mycoplasma et Chlamydophila. bactérienne et d'un antibiogramme.
Les quinolones sont malheureusement plus toxiques On a cru longtemps à une synergie entre les β-lactamines
que les β-lactamines. Il y a des cas de ruptures tendineuses ; et les aminoglycosides, mais les études cliniques permettent
des douleurs articulaires sont possibles ; certains patients d'affirmer que cette synergie est exceptionnelle.
souffrent de problèmes neurologiques. La moxifloxacine Administrés par voie veineuse ou musculaire, les ami-
offre une certaine insécurité du côté du rythme cardiaque noglycosides sont toxiques pour les reins et pour l'oreille
(allongement de l'espace QT, qui fragilise vis-à-vis des tor- interne (ouïe et équilibre).
sades de pointe) et du côté du foie (toxicité hépatique Les aminoglycosides sont parfois utilisés sous forme
occasionnelle). d'aérosols : même s'ils se montrent parfois irritants pour
Lévofloxacine ou moxifloxacine sont souvent considé- les bronches, avec un risque de réactions asthmatiformes,
rées comme les antibiotiques les plus adéquats lorsqu'il la tolérance à ce mode d'administration est considérée
faut traiter une pneumonie dans les régions d'Europe où comme satisfaisante. L'usage le plus fréquent de ces aérosols
circulent des souches de pneumocoques complètement est le traitement de la mucoviscidose, lorsque des souches
résistantes aux β-lactamines. de Pseudomonas aeruginosa colonisent les bronches.
L'aérosolisation expose malheureusement à l'émergence
rapide de souches résistantes.
Métronidazole
Le métronidazole peut être administré par voie veineuse Antibiotiques des staphylocoques
et par voie orale. C'est un bon antibiotique des bactéries résistants aux β-lactamines
anaérobies, mais son spectre d'action s'arrête là. Comme il
n'y a guère d'infections au cours desquelles interviennent Face aux infections provoquées par les souches de
uniquement des espèces anaérobies, le métronidazole n'est Staphylococcus aureus devenues résistantes aux
pas utilisé seul en pathologie respiratoire. Combiné à une β-lactamines (MRSA), on peut faire appel aux glycopep-
72
5. Les bactéries des voies respiratoires

tides, par voie veineuse ou musculaire, au linézolide Le linézolide est surtout actif sur les bactéries à Gram
par voie orale ou veineuse, ou à la tigécycline par voie positif. Ses indications sont les mêmes que celles des gly-
veineuse. copeptides, avec la possibilité d'un traitement par voie
Les principaux glycopeptides sont la vancomycine et orale. Le linézolide peut se montrer toxique : baisse du
la teicoplanine. Les glycopeptides ont un spectre d'action nombre des plaquettes sanguines ; toxicité pour les nerfs
limité aux germes à Gram positif. On s'en sert surtout pour périphériques. C'est un médicament très coûteux.
les infections par staphylocoques, mais ils peuvent convenir La tigécycline provient d'une amélioration des tétracy-
vis-à-vis des pneumocoques. Ils ont une certaine toxicité clines. C'est en fait un antibiotique à spectre d'action très
pour les reins et l'oreille interne, qui se manifeste surtout large. On peut s'en servir pour les staphylocoques ou les
en cas de surdosage ; l'élimination de ces antibiotiques se pneumocoques résistants aux β-lactamines et pour cer-
fait par les reins, et la dose quotidienne doit être soigneu- tains bacilles à Gram négatif de la « flore des hôpitaux ».
sement calculée en tenant compte de la fonction rénale de L'inconvénient principal est la grande fréquence de nausées
chaque patient. et de vomissements.

73
Chapitre 6
Notions d'épreuves
fonctionnelles respiratoires
Giuseppe Liistro, Jonathan Mouthuy

PLAN DU CHAPITRE
Subdivision des volumes pulmonaires 78
Volumes pulmonaires dynamiques 78
Autres tests pharmacodynamiques 80
Mesure de pression inspiratoire
et expiratoire maximale 81
Mesure de la diffusion 81
Débitmètre de pointe 81
Autres tests fonctionnels respiratoires 82

Kinésithérapie respiratoire
© 2014, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

Les tests fonctionnels respiratoires sont utilisés pour le


diagnostic, le dépistage et le suivi de l'évolution de patho-

Volume pulmonaire (L)


logies respiratoires telles que l'asthme ou la bronchopneu- CV
VRI
mopathie chronique obstructive (BPCO). La fonction
respiratoire est également utilisée pour prévoir les risques
CPT
préopératoires, par exemple dans le cadre d'une résec- VT
tion pulmonaire. Elle permet également d'orienter le VRE
diagnostic d'une dyspnée : est-elle d'origine cardiaque ou CRF
pulmonaire ? VR
Les tests fonctionnels respiratoires seuls ne peuvent
pas mener à un diagnostic clinique, par exemple une TEMPS (s)
fibrose pulmonaire ou un emphysème. Les résultats Fig. 6.1
des tests fonctionnels doivent être considérés à la Subdivision des volumes pulmonaires : les volumes « statiques ».
lumière de l'histoire du patient, de l'examen clinique, VRI : volume de réserve inspiratoire ; VT : volume courant ;
des radiographies et de certains résultats de laboratoire. VRE : volume de réserve expiratoire ; CV : capacité vitale ; CRF :
capacité résiduelle fonctionnelle ; CPT : capacité pulmonaire totale.
Néanmoins, certains tests suggèrent fortement la pré-
sence de certaines conditions pathologiques comme
la fibrose pulmonaire. Un autre exemple est la courbe Subdivision des volumes
débit/volume, qui peut montrer de manière tout à fait
caractéristique des lésions au niveau des voies aériennes pulmonaires
supérieures.
Si la fonction respiratoire peut apporter des résultats La subdivision classique des volumes pulmonaires statiques,
très importants aux cliniciens, elle doit être réalisée égale- c'est-à-dire ceux qui sont réalisés au cours de manœuvres
ment par des mains expertes. Les opérateurs de la fonction respiratoires lentes, est décrite sur la figure 6.1.
respiratoire doivent avoir une formation complète, com- Les plus importants sont la capacité vitale (CV), le
prenant bien sûr les aspects théoriques mais également volume résiduel (VR) et la capacité pulmonaire totale (CPT).
un volet pratique leur permettant de mener à bien les Contrairement à la CPT et au VR, la CV peut être mesurée
tests de fonction respiratoire dans la plupart des circons- par des spiromètres simplifiés. En revanche, la CPT et le
tances, et ce avec des patients parfois affaiblis. L'expertise VR doivent être mesurés par un spiromètre utilisant une
des opérateurs ne peut suffire non plus à la qualité des méthode de dilution à l'hélium ou par pléthysmographie
tests respiratoires, en partie dépendants de l'effort et de la corporelle. L'intérêt de la mesure de ces volumes pulmo-
collaboration du patient. Une nouvelle variable s'ajoute à naires est de dépister les maladies respiratoires restrictives.
cette problématique : il s'agit de la multiplicité des appa- La capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) est le volume de
reils de fonction respiratoire. En effet, depuis une dizaine gaz présent dans les poumons à la fin d'une expiration nor-
d'années, de nombreux appareils de spirométrie appa- male et inclut donc le volume de réserve expiratoire (VRE)
raissent sur le marché et sont de plus en plus simplifiés, et le VR. L'encadré 6.1 montre le diagnostic différentiel des
permettant de réaliser la fonction respiratoire dans des troubles ventilatoires restrictifs.
circonstances comme la médecine du travail, ou pouvant
être employés par un médecin généraliste au domicile du
patient. Volumes pulmonaires dynamiques
Enfin, la fonction respiratoire est encore largement sous-
employée. Par exemple, nous dépistons encore beaucoup Ces variables sont basées sur la manœuvre suivante : le sujet
trop de patients à un stade sévère de la BPCO, alors que respire calmement dans le spiromètre, puis on lui demande
la fonction respiratoire permet de dépister cette maladie d'inspirer rapidement jusqu'à la CPT. Ensuite, on demande
déjà au stade très léger, vers 40–45 ans. À ce moment, l'arrêt au sujet d'expirer le plus rapidement possible et ce jusqu'au
du tabac peut encore permettre au patient de garder une VR. Une fois la fin de l'expiration atteinte, on demande
fonction respiratoire lui permettant de vivre une vie tout à au sujet de réinspirer rapidement. Au cours de cette
fait normale, ce qui n'est pas le cas si l'intervention se fait à manœuvre, nous mesurons les volumes mobilisables mais
un stade plus avancé de la maladie. également les débits expiratoires et inspiratoires forcés.

78
6. Notions d'épreuves fonctionnelles respiratoires

En dessous de cette valeur, on considère que le patient est


atteint d'un trouble ventilatoire obstructif.
ENCADRÉ 6.1 Causes principales
des troubles ventilatoires Remarque
restrictifs
l Commande : atteinte du système nerveux central, sclé-
La BPCO est une entité clinique actuellement bien
rose latérale amyotrophique, poliomyélite antérieure aiguë, codifiée sur le plan diagnostic. Il se base sur la pré-
lésion phrénique… sence d'un facteur de risque (le tabagisme dans
l Jonction neuromusculaire : myasthénie, curarisants… 90 % des cas) et d'une fonction respiratoire mon-
l Muscles : myopathies trant un trouble ventilatoire obstructif. Une simple
l Paroi : cyphoscoliose, côtes fracturées ou déformées… spirométrie accompagnée d'un test de bronchodi-
l Plèvre : pneumothorax, pleurésie, masse pleurale, latation (le plus souvent négatif) permettra géné-
pachypleurite… ralement de poser le diagnostic.
l Poumon : résection pulmonaire, pneumopathies Dans les cas d'asthme, les recommandations
interstitielles
internationales GINA, pour global initiative for
l Abdomen : masse sous-diaphramatique, ascite
asthma, proposent d'utiliser le rapport VEMS/
CVF. Ceci modifie quelque peu les valeurs de
La figure 6.2 montre le spirogramme (représentation gra- l'indice, mais ne modifie en rien le diagnostic qui
phique des volumes respiratoires en fonction du temps). Au repose essentiellement sur la réversibilité de l'obs-
cours de cette manœuvre sont mesurés la capacité vitale truction (voir ci-dessous et plus loin Autres tests
forcée (CVF) mais également le volume expiré maximal au pharmacodynamiques).
cours de la première seconde (VEMS). La CVF est normale-
ment la même que la CV mesurée au cours d'une manœuvre La représentation la plus simple des résultats de la
lente comme celle qui accompagne la mesure des volumes manœuvre d'inspiration et d'expiration forcées est la
pulmonaires statiques. Cependant, chez des patients atteints courbe débit/volume (fig.  6.3). Sur cette courbe, on peut
d'un trouble obstructif, la CVF est généralement plus petite remarquer une partie expiratoire asymétrique et une partie
que la CV lente. Ceci est dû au collapsus des petites voies inspiratoire relativement symétrique. Le point culminant
aériennes induit par la manœuvre spirométrique elle-même. de la courbe expiratoire est le débit expiratoire de pointe
Un indice très important permettant de dépister une obs- (DEP), puis la courbe décroît rapidement en débit pour
truction des voies aériennes est l'indice de Tiffeneau (VEMS/
(L/min)
CV). En effet, en présence d'un trouble ventilatoire obstructif,
la diminution du VEMS est plus marquée que celle de la CV, Débit exp. de pointe
et donc cet indice diminue. De manière à standardiser le dia-
gnostic de la BPCO, les directives internationales de dépistage
et de prise en charge de cette maladie (les critères internatio- Exp
naux GOLD pour global initiative for chronic obstructive lung
disease) ont fixé la limite inférieure de l'indice de Tiffeneau à 0,7.

Volume (L)
VEMS CVF
Volume

Tiffeneau : VEMS Insp


1 sec CV(F)
Temps Fig. 6.3
La courbe débit/volume.
Fig. 6.2
L'axe vertical représente le débit (ici en litres par minute) et l'axe
Le spirogramme au cours d'une expiration forcée. horizontal le volume inspiré ou expiré, en litres. La flèche épaisse montre
Le volume mesuré 1 seconde après le début de l'expiration forcée le sommet de la courbe expiratoire où est mesuré le débit expiratoire
est le VEMS. La CVF est la capacité vitale forcée. de pointe. La petite boucle est mesurée pendant la respiration calme.

79
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

Autres tests pharmacodynamiques


ENCADRÉ 6.2 Causes principales des
Le premier test pharmacodynamique que nous avons vu
troubles ventilatoires obstructifs est le test de bronchodilatation, mais nous pouvons égale­
l BPCO : bronchite chronique et emphysème ment faire l'inverse, c'est-à-dire un test de provocation
l Bronchiectasies et mucoviscidose bronchique ou de bronchoconstriction.
l Asthme
L'exemple le plus fréquent est un patient chez qui un
l Bronchiolite oblitérante
asthme est suspecté mais qui a une fonction normale. Si
l Sténose ou obstruction des voies aériennes supérieures,

de la trachée ou des troncs souches la clinique n'est pas entièrement évocatrice d'un asthme
bronchique, le clinicien demande un test de provocation
bronchique avec histamine ou un dérivé de l'acétylcho-
line. Ces agents bronchoconstricteurs sont donnés à doses
atteindre la fin de l'expiration forcée, et la manœuvre ins-
croissantes et permettent de mesurer la concentration
piratoire peut recommencer. L'encadré  6.2 montre le dia-
à partir de laquelle le VEMS chute de 20 % par rapport à
gnostic différentiel des troubles ventilatoires obstructifs.
la meilleure valeur de base du sujet. Cette concentration,
L'étape suivante de la démarche diagnostique est de
appelée PC20 (provocative dose 20), permet de dépister les
vérifier s'il s'agit d'un trouble ventilatoire obstructif réversible
patients atteints d'une hyperréactivité bronchique (HRB).
ou non. Une épreuve de bronchodilatation est proposée
Avec une PC20 inférieur à 8 mg/mL d'agent bronchocons-
au patient. Une dose standardisée de 200 à 400 μg d'un
tricteur, nous affirmerons que le patient présente une HRB.
bronchodilatateur à courte durée d'action, comme le sal-
Cependant, l'HRB n'est pas systématiquement synonyme
butamol, est administrée au sujet. Les mesures du VEMS
d'asthme. Plusieurs pathologies, comme la rhinite allergique
et de la CVF sont répétées une vingtaine de minutes après
ou la BPCO, peuvent s'accompagner d'un test de provo­
l'inhalation du bronchodilatateur. Si le VEMS et/ou la CVF
cation positif. En revanche, ce test est très utile pour exclure
augmentent d'au moins 12 % et 200 mL, le test de broncho-
un asthme. En effet, si un patient présente des épisodes
dilatation est considéré comme positif, signant la levée du
de dyspnée paroxystique atypique et que le test à l'hista-
bronchospasme.
mine ou à la méthacholine est négatif, le clinicien pourra
Ici, une distinction importante s'impose entre l'asthme
avec confiance exclure un asthme bronchique si bien sûr
et la BPCO : en effet, la définition de la BPCO implique un
les médicaments contre l'asthme n'ont pas été administrés
trouble ventilatoire obstructif non réversible ou peu réversible.
avant le test.
En revanche, si nous pouvons démontrer que le syndrome
obstructif est réversible, c'est-à-dire qu'après bronchodilata-
tion le sujet obtient des valeurs normales de CVF et VEMS Remarque
(ou à défaut une amélioration significative), il s'agira plutôt
d'un asthme. Ainsi, grâce à un spiromètre très simple, nous Les tests de provocation avec des agents non spéci-
pouvons faire le dépistage de la BPCO ou de l'asthme. fiques (histamine, méthacholine…) sont très sen-
sibles pour dépister l'hyperréactivité bronchique,
mais très peu spécifiques. En effet, bien que l'HRB
Remarque fasse partie intégrante des caractéristiques de
l'asthme, elle peut exister également dans d'autres
Ces petits appareils ne peuvent pas mesurer la pathologies. À titre d'exemple, environ 30 % des
CPT, donc, en cas d'une diminution isolée, par patients atteints de rhinite allergique ont égale-
exemple de la CVF, nous ne pourrons pas affirmer ment une hyperréactivité bronchique. L'HRB peut
la présence d'un trouble ventilatoire restrictif. Il aussi apparaître dans certaines pathologies car-
faudra adresser le patient au laboratoire de fonc- diaques (insuffisance congestive), et même dans
tion respiratoire pour une mesure de la CPT. certains cas de BPCO.
Sa valeur prédictive négative est par contre excel-
Si nous avons affaire à la combinaison d'un trouble ven- lente. En effet, si un patient présente des épisodes de
tilatoire restrictif (CPT inférieure aux valeurs normales) et dyspnée paroxystique atypique et que le test à l'his-
obstructif (rapport VEMS/CV inférieur à 0,7), il s'agira d'un tamine ou à la méthacholine est négatif, le clinicien
syndrome mixte. pourra avec confiance exclure un asthme bronchique.
80
6. Notions d'épreuves fonctionnelles respiratoires

Il existe d'autres tests de provocation, cette fois, spéci- ment de la paroi de la membrane alvéolocapillaire mais c'est
fiques. Ces tests prévoient de mettre le patient en contact plutôt une diminution de la surface d'échange des gaz qui
avec un agent (dans certains cas un allergène) qui est sus- conduit à une altération de la diffusion. La mesure de la
pecté pour induire des symptômes d'asthme. Ces tests diffusion doit être réalisée dans des conditions bien strictes
ne sont pas sans risque et doivent donc être réalisés sous avec un repos précédant la mesure afin de stabiliser le débit
surveillance médicale étroite. Ils sont réservés au besoin de cardiaque. Le laboratoire doit également être averti si le
recherche, ou de dépistage de l'asthme professionnel dont patient présente une anémie ou au contraire une polyglo-
ils font partie intégrante de la démarche diagnostique. bulie (augmentation du taux d'hémoglobine dans le sang).
En effet, dans le cas d'une anémie par exemple, la mesure de
la diffusion sera faussement abaissée par manque de trans-
Mesure de pression inspiratoire porteur du CO au cours de cette manœuvre.

et expiratoire maximale
Débitmètre de pointe
On demande au sujet d'expirer profondément, puis
connecté à un manomètre, il tente d'inspirer au maximum Le débitmètre de pointe ou peak-flow meter est un appa-
afin de générer la pression inspiratoire la plus élevée pos- reil très simple qui permet d'enregistrer le débit expira-
sible. La manœuvre inverse est faite en expiration. Le sujet toire maximal au cours d'une expiration forcée. Il ne faut
inspire profondément et à la CPT, il est connecté au mano- cependant pas penser qu'un débitmètre de pointe peut
mètre. À ce moment, il expire le plus fort possible pour remplacer un test respiratoire complet. Par exemple,
mesurer sa pression expiratoire maximale. la mesure du débit expiratoire de pointe est inutile dans
Ce test permet d'aider au diagnostic différentiel des la BPCO. Les patients BPCO peuvent garder des débits
troubles ventilatoires restrictifs. En effet, un patient atteint expiratoires normaux, alors que leur VEMS est effondré.
d'une pathologie neuromusculaire va avoir une diminution La figure  6.4 montre les valeurs de débit expiratoire de
des volumes pulmonaires statiques mais également des pointe (en pourcentage des valeurs prédites) mesurées
pressions respiratoires. En revanche, les patients présen- au cours d'une journée de dépistage de l'asthme et de la
tant un trouble ventilatoire restrictif associé à une maladie BPCO en Belgique. À gauche du graphique se trouvent les
pulmo­naire parenchymateuse comme une fibrose pulmo- sujets sans obstruction des voies aériennes et à droite, ceux
naire vont garder en général des pressions inspiratoire et qui avaient un indice de Tiffeneau inférieur à 70 %. Il est
expiratoire maximales normales. Ce test demande de la
part du patient, comme pour la plupart des tests fonction-
nels respiratoires, une collaboration maximale, ce qui est
parfois très difficile à obtenir. Un autre problème lié à ce
test est la grande dispersion des valeurs normales, princi-
palement chez la femme chez qui la limite inférieure des
valeurs prédites peut, selon certains auteurs, atteindre zéro !

Mesure de la diffusion
La mesure de la capacité de diffusion du poumon (DLCO) est
également un test très utile pratiqué au laboratoire de fonc-
tion respiratoire. Les patients présentant une anomalie de
la membrane alvéolocapillaire, comme une fibrose pulmo­
naire avec un épaississement marqué de cette membrane Fig. 6.4
et une disparition des capillaires pulmonaires, vont avoir un Débits expiratoires de pointe en pourcentage des valeurs
trouble de la diffusion. C'est également le cas dans l'emphy- prédites mesurés au cours d'une journée de dépistage
sème pulmonaire où les parois alvéolaires sont progressive- de l'asthme et de la BPCO.
Le DEP ne permet pas de distinguer le groupe avec trouble
ment détruites par les processus inflammatoires liés à cette ventilatoire obstructif (VEMS/CVF < 70 %, à droite) des sujets sans
maladie. Dans ce cas, ce n'est pas un problème d'épaississe­ trouble ventilatoire obstructif (VEMS < CVF > 70 %, à gauche).

81
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

évident que les deux ­populations ne peuvent pas être sépa- Points clés
rées sur base du débit expiratoire de pointe. En revanche,
le débitmètre de pointe est un instrument de monitoring ■
Les tests fonctionnels respiratoires sont acces-
utile pour suivre les patients asthmatiques au domicile. La sibles dans de nombreux hôpitaux ou centres
variabilité importante du débit de pointe caractéristique de privés, mais ils sont également de plus en plus
l'asthme sert au clinicien pour pouvoir ajuster le traitement accessibles aux médecins généralistes et aux
anti-asthmatique. kinésithérapeutes.

Une fois passée la période d'apprentissage
indispensable pour connaître les principes de
Autres tests fonctionnels mesure, la manière de diriger les tests, d'en
corriger les erreurs, etc., les dispensateurs de
respiratoires soins posséderont un outil fiable de diagnos-
tic et de suivi des patients atteints de troubles
La mesure de la résistance des voies aériennes et de la respiratoires.
compliance pulmonaire est également effectuée dans les
laboratoires de fonction respiratoire. Si la mesure de la résis-
tance des voies aériennes par pléthysmographie corporelle
est encore largement utilisée, il n'en va pas de même pour Pour en savoir plus
la mesure des propriétés élastiques des poumons et de la
cage thoracique. Ces mesures de la mécanique respiratoire Global Initiative for asthma (GINA). Global Strategy for asthma manage-
apportent généralement peu de renseignements par rap- ment and prevention. Mise à jour décembre 2012. En ligne : www.
port aux données fournies par le VEMS, la CV, les volumes ginasthma.org.
Global Initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD). Global
pulmonaires statiques et la mesure de la diffusion. Strategy for the diagnosis, management and prevention of COPD.
La mesure des gaz du sang ainsi que des paramètres Mise à jour janvier 2014. En ligne : www.goldcopd.org.
mesurables au cours d'une épreuve d'effort fait également Miller MR, Hankinson J, Brusasco V, et al. Standardisation of spirometry.
partie de l'évaluation fonctionnelle du patient et sera Eur Respir J 2005 ; 26(2) : 319–38.
décrite dans le chapitre 11.

82
Chapitre 7
Éléments de radiologie
thoracique
Renaud Menten

PLAN DU CHAPITRE
Bases de l'imagerie thoracique 84
Thorax normal : anatomie radiologique
du cliché de thorax normal 85
Clés d'interprétation du cliché de thorax
standard 86
Les grands syndromes de la radiologie
thoracique 86
Spécificités pédiatriques 90
Check-list de lecture d'un cliché de thorax
standard 91

Kinésithérapie respiratoire
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II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

Le poumon et, dans un sens plus large, le thorax restent, Critères de qualité technique d'une
malgré l'arrivée régulière de nouvelles techniques d'ima-
gerie, l'un des bastions privilégiés de la radiographie image radiologique
conventionnelle. Technique
La connaissance de la sémiologie de base du bilan
radiographique standard (cliché de face et de profil) reste Sans entrer dans des détails de pure technique radiolo-
indispensable. gique, les clichés réalisés en routine sont des clichés de type
haute tension permettant des temps de pose plus courts
(réduction du flou cinétique) et une moindre densité appa-
rente des structures pariétales (structures osseuses, ombres
Bases de l'imagerie thoracique mammaires).
Le cliché de face de base, chez l'adulte ou le grand enfant,
Principes de formation de l'image est réalisé debout, en postéro-antérieur (face contre la
plaque radiologique). Cette position permet, en projection,
Le cliché de thorax standard va reproduire, en deux dimen- de réduire l'agrandissement du cœur. Pour la même raison,
sions, une réalité thoracique tridimensionnelle. Elle va tra- le cliché de profil est réalisé côté gauche contre la plaque.
duire en chaque point d'une surface plane (le film, la plaque Chez le jeune enfant, jusqu'à 8 à 10 ans, les clichés sont
phosphore…) le cumul des densités rencontrées (fonction réalisés en position couchée, pour des raisons de stabilité,
de la masse atomique du milieu rencontré). entraînant un étalement de la silhouette cardiomédiasti-
nale et une redistribution vasculaire vers les sommets (voir
plus bas).
Rappel de l'échelle des densités
radiographiques Incidence
On distingue quatre densités « biologiques » fondamen- La projection des têtes claviculaires symétrique par rapport
tales : le calcium, l'eau, la graisse et l'air. Elles opposent, au rachis est un bon indicateur de la qualité de l'incidence
dans cet ordre, une résistance décroissante aux rayons X de face (beaucoup plus fiable que la position de la trachée).
(tableau 7.1). De profil, l'indicateur est le rachis dorsal dont les apophyses
On retiendra que la notion d'opacité qualifie une struc- articulaires droites et gauches doivent se superposer et ne
ture apparaissant blanche et qu'une clarté, traduisant une former qu'un seul alignement (les arcs costaux postérieurs
plus grande transparence, apparaîtra noire : ces notions ne peuvent réaliser une superposition parfaite du fait de
peuvent sembler paradoxales mais se comprennent aisé- l'importante différence d'agrandissement faisant apparaître
ment si on se rappelle qu'elles se rapportent à un cliché de les arcs gauches, plus éloignés du plan film, plus grands que
type « négatif ». les arcs droits).

Tableau 7.1 Densités radiologiques


Nature Correspondance anatomique Densité relative Aspect Terminologie
Métal Matériel (prothèses, fils de ++++ Blanc Opacité
sternotomie, stents…)
Calcium Os (côtes sternum, clavicules, +++
omoplates)
Eau Cœur, vaisseaux ++
Graisse Graisse médiastinale, sous-pleurale, +
thymus
Air Air – Noir Clarté

84
7. Éléments de radiologie thoracique

Inspiration Bords
Sauf indication spéciale (recherche de petits pneumotho- Le médiastin est bordé :
rax ou d'un piégeage aérien sur obstacle bronchique partiel, l à droite, de haut en bas, par la veine cave supérieure, la

situations où le cliché en expiration apporte un important crosse azygos, l'oreillette droite, la veine cave inférieure ;
complément d'information), les clichés de base doivent être l à gauche, de haut en bas : le bouton aortique, l'arc

réalisés en fin d'inspiration. Cinq côtes au moins doivent moyen gauche (comprend le tronc commun de l'artère
être entièrement visibles, jusqu'à leur extrémité antérieure, pulmonaire et l'auricule gauche), le ventricule gauche.
la coupole diaphragmatique « coupant » la sixième côte.

Lignes
Thorax normal : anatomie Les lignes médiastinales sont visibles au sein de la silhouette
cardiomédiastinale. On note : la ligne para-aortique, les
radiologique du cliché de thorax lignes paraspinales, la ligne para-azygo-œsophagienne, les
normal lignes médiastinales antérieure et postérieure.

Médiastin Poumon
C'est dans cette région que se situe l'essentiel des interfaces À l'état normal, les structures vasculaires sont les seuls élé-
entre les densités aériques et hydriques, dont la connais- ments visibles des poumons. Les éléments de l'interstitium
sance est indispensable à l'interprétation du cliché de tho- sont en deçà de la résolution spatiale d'un cliché conven-
rax standard. Ces interfaces déterminent les lignes et bords tionnel, de même que les parois bronchiques, à l'exception
médiastinaux (fig. 7.1). des gros troncs segmentaires.

Lignes Médiastinales
Postérieure
Antérieure

Bouton
Ligne para-azygos aortique

Lignes para-spinales Arc moyen


gauche
Ligne para-azygo-
œsophagienne Bord cardiaque
gauche

Ligne
para-aortique
Bord cardiaque droit

Fig. 7.1
Lignes médiastinales.

85
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

Plèvre présenter les multiples projections possibles de toutes les


structures pariétales (mamelons, lésions cutanées, omo-
Sur le cliché de thorax normal, les seuls éléments pleuraux plates). Le cliché de profil et une éventuelle scopie seront
visibles sont les accolements des feuillets de plèvre viscérale des adjuvants utiles.
constitués au sein des scissures. Les grandes scissures droite Une fois déterminé le caractère intrapulmonaire d'une
et gauche ne sont usuellement visibles que sur les clichés de anomalie, il faut se rappeler l'anatomie élémentaire de pro-
profil. La petite scissure, séparant le lobe supérieur droit du jection radiographique des lobes pulmonaires pour donner
lobe moyen, peut également être visible de face si elle offre une première localisation en termes de lobe (fig. 7.2).
une tangence suffisante à l'axe des rayons. Toutes appa- Ce schéma quelque peu simpliste rappelle la projection
raissent comme de fines opacités linéaires. très crâniale du segment apical des lobes inférieurs droit et
Il existe également des scissures accessoires, dont la plus gauche, et la projection très caudale, paracardiaque gauche,
fréquente est la pseudo-scissure azygos (située au sommet de la lingula (partie intégrante du lobe supérieur gauche).
droit). Un exemple est visible en figure 7.4.

Paroi Les grands syndromes


Les structures limitant le thorax sont :
de la radiologie thoracique
l au contact des plèvres : le sternum, le rachis, les côtes,
L'ensemble de la pathologie pulmonaire peut, sur le plan
les structures musculaires intercostales, les clavicules et le radiologique, se décomposer en grands syndromes.
diaphragme ;
l sans contact pleural : les omoplates, les muscles dorsaux

et pectoraux, les glandes mammaires, la peau. Syndrome médiastinal


Ses signes traduisent la présence d'anomalies de la sil-
houette médiastinale : présence d'air libre, de liquide ou de
Clés d'interprétation tissus anormal.
du cliché de thorax standard Opacités médiastinales
Par contraste avec l'air pulmonaire, la plupart des patholo- Dans cette entité, l'analyse par tomodensitométrie est
gies vont se traduire par des opacités anormales. quasi incontournable. Il importe néanmoins toujours de les
Le premier travail avant la localisation, en termes de reconnaître sur les clichés de routine.
lobe et de segment, est d'établir la topographie intra- ou Ces anomalies vont se présenter sous forme d'efface-
extrathoracique d'une opacité. Il importe, pour cela, d'avoir ment ou de déplacement de lignes et bords du médiastin
une bonne connaissance des diverses images que peuvent décrits en début de chapitre à la figure 7.1. Plusieurs critères

Poumon droit Poumon gauche


Profil Profil
Lobes inférieurs Lobe moyen Lobes supérieurs

Fig. 7.2
Projection des scissures pulmonaires.

86
7. Éléments de radiologie thoracique

renforcent le caractère médiastinal de ces anomalies : une On retiendra toutefois que les scissures ne constituent
limite nette présentant une convexité vers l'un des pou- pas une barrière absolue à l'extension du comblement
mons, l'absence de limite médiastinale bien définie, des alvéolaire.
raccords en pente douce, sans angle aigu, avec le médiastin.
Le cliché de profil aide à la localisation en médiastin Bronchogramme aérique ou aérien
antérieur (en avant d'un axe craniocaudal défini par le Alors que celles-ci ne sont classiquement pas visibles dans
bord antérieur de la trachée et le bord postérieur du cœur), l'environnement alvéolaire aérique du poumon normal, les
moyen (jusqu'à 1 cm en arrière de la limite antérieure des bronches, en raison même de leur contenu aérique, vont
corps vertébraux) ou postérieur (en arrière du précédent). apparaître en négatif au sein d'un foyer de comblement
alvéolaire.
Pneumomédiastin
Il se présente sous forme de clartés linéaires bordant les Signe de la silhouette (fig. 7.3)
contours cardiaques fusant fréquemment en cervical, réa- l L'opacité du comblement alvéolaire étant de tonalité
lisant un emphysème sous-cutané à ce niveau. hydrique, elle va entraîner, là où elle siège, la perte des inter-
faces « eau–air » qui constituent les principaux éléments de
Syndrome alvéolaire ou syndrome l'image thoracique normale.
l Les bords cardiaques droit et gauche ne seront plus
de comblement alvéolaire visibles au contact de foyers de comblement alvéolaire res-
On l'a vu, globalement, les poumons apparaissent comme pectivement lobaire moyen et lingulaire.
l Les limites diaphragmatiques vont s'effacer au contact
des clartés séparées par le médiastin, parcourues par les opa-
cités vasculaires de densité hydrique et de bronches dont de foyers basaux.
l La disparition de la ligne para-aortique signe un foyer
les branches de division ne sont pas visibles à l'état normal.
Le remplacement de l'air alvéolaire par du liquide ou par rétrocardiaque gauche.
des cellules va générer des opacités anormales responsables
du syndrome de comblement alvéolaire. Cas particulier : l'œdème aigu du poumon
On retrouve le caractère flou et confluent, mais la topo-
Caractéristiques radiologiques graphie est particulière, généralement péri-hilaire bilatérale,
Opacité à contours flous réalisant l'image classique en ailes de papillons (fig. 7.4).

L'aspect flou des limites tient à la physiopathologie de la


lésion. Le comblement des alvéoles pulmonaires se propage
par les multiples communications existant au niveau des
structures aériennes distales notamment entre les alvéoles
et entre celles-ci et les bronchioles terminales.
Les dimensions de l'unité de base, l'alvéole, étant infé-
rieures à la résolution spatiale du cliché standard, les limites
d'extension du comblement apparaissent floues.

Confluence
Elle est également due à la communication entre les unités
de base.

Systématisation
L'aspect flou des limites de l'infiltrat se verra toutefois limité
par les lignes d'arrêt que sont les scissures interlobaires. Fig. 7.3
Cet aspect est qualifié de « systématisation de l'infiltrat ». Il Foyer de comblement alvéolaire lobaire moyen typique
avec effacement (silhouettage) du bord cardiaque droit,
permet également de préciser aisément la topographie des bronchogramme aérique et abaissement de la petite scissure
lésions. signant son caractère partiellement collabant.

87
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

Bronchectasies : dilatation de la lumière


bronchique
Même si les bronchectasies peuvent parfois être suspectées
par cette technique, il ne s'agit pas d'un diagnostic basé sur
le cliché standard. Le diagnostic sera posé par la tomoden-
sitométrie (CT-scanner).
Techniquement, celle-ci est réalisée en coupes fines (mil-
limétriques) et en inspiration forcée.
L'interprétation de base de ces images est simple : une
bronche dont le calibre excède celui de l'artère pulmonaire
voisine doit être considérée comme dilatée (fig. 7.5).

Obstruction de la lumière bronchique


Ce sont les signes indirects fournis par les anomalies de ven-
Fig. 7.4 tilation qui prédominent (fig. 7.6).
Cardiomégalie dans un contexte de cardiopathie congénitale.
Pléthore vasculaire centrale et infiltrats flous périvasculaires Obstruction complète
signant l'œdème pulmonaire. À noter, en outre, la présence d'un
pneumothorax apical gauche (*) et d'une pseudo-scissure azygos L'obstruction complète est à l'origine d'une atélectasie
(** : variante). apparaissant sous forme d'un territoire pulmonaire lobaire,
segmentaire ou sous-segmentaire densifié et de volume
réduit. Cette réduction de volume s'accompagne de divers
Causes phénomènes de déplacement et attraction de structures
voisines : scissures, médiastin, déformations de paroi…
Elles sont multiples : infections, infarctus, hémorragies,
En marge de ces atélectasies majeures sur obstruction
inhalation, néoplasme…
bronchique, il existe de petites atélectasies en bande, fré-
quemment juxtaphréniques, souvent observées dans
le décours d'interventions chirurgicales thoraciques ou
Syndrome bronchique abdominales. Il s'agit de petites bandes denses résultant
Le concept de syndrome bronchique regroupe les signes d'une hypoventilation sous-segmentaire, le plus souvent
directs et/ou indirects traduisant l'épaississement des parois transitoire.
bronchiques, une dilatation de la lumière bronchique ou
encore une obstruction (partielle ou complète) de cette
lumière.

Épaississement de paroi
À l'état normal, les parois bronchiques ne sont pas visibles
et seules les bronches souches et la trachée sont visibles,
bénéficiant du contraste fourni par la densité hydrique du
médiastin et des hiles vasculaires pulmonaires.
La visibilité des parois bronchiques au-delà de ces struc-
tures traduit soit une atteinte de la muqueuse bronchique,
soit un œdème de l'interstitium péribronchovasculaire.
La notion d'images en rail (couple bronche–vaisseau
pulmonaire vu dans son grand axe) ou en lunettes (vue face
Fig. 7.5
à l'axe de la bronche et du vaisseau) peut sembler obsolète
Épaississements de parois et bronchectasies de la pyramide
et peu scientifique, mais reste une expression imagée tra- basale droite mises en évidence par la différence de calibre
duisant bien l'aspect de ces images pathologiques. bronche/artère pulmonaire voisine.

88
7. Éléments de radiologie thoracique

A B
Fig. 7.6
Inhalation d'un corps étranger chez un jeune enfant.
Dans ce cas d'inhalation d'un corps étranger chez un jeune enfant,
on note déjà, sur le cliché en inspiration, cliché de gauche (A),
une transparence plus marquée du poumon droit. Sur le cliché
de droite (B), en expiration, cette asymétrie devient flagrante :
l'exsufflation normale du seul poumon gauche diminue nettement
sa transparence et libère de la place pour le médiastin qui bascule
de ce côté, entraînant la trachée. L'ascension des coupoles est
également asymétrique.
Fig. 7.7
Obstruction incomplète Pneumopathie interstitielle dans un contexte de
lymphohistiocytose : épaississement diffus de l'interstitium
L'obstruction incomplète, au contraire, montre classique- rendant sa trame visible au cliché standard.
ment une hyperinflation du territoire concerné par pié- À noter le caractère périphérique, réticulonodulaire et non
geage d'air. Ces signes sont mieux mis en évidence par la confluent des opacités.
réalisation de clichés en expiration forcée : déplacement du La présence d'air dans l'interstitium (emphysème inters-
médiastin vers le côté sain, bombement des scissures vers titiel) constitue une particularité pédiatrique résultant,
les lobes normaux. principalement en période néonatale, d'une ventilation
assistée agressive.
Bronchopneumopathie chronique
obstructive Syndrome vasculaire
Les bronchopneumopathies chroniques obstructives On l'a vu, les vaisseaux pulmonaires constituent quasiment
(BPCO) n'ont pas une traduction radiographique uni- les uniques structures intrapulmonaires visibles sur une radio-
voque. Elles vont regrouper un ensemble de signes de type graphie de thorax normale. Le syndrome vasculaire regroupe
épaississement des parois bronchiques, diverses formes l'ensemble des signes traduisant des modifications physiolo-
d'emphysèmes (bulles, emphysème centro- ou panlo- giques ou pathologiques de la vascularisation pulmonaire.
bulaire)… L'hyperinflation pulmonaire diffuse se traduit On notera que, physiologiquement, le flux vasculaire pul-
par l'élargissement de la clarté rétrosternale, l'hyperclarté monaire se distribue préférentiellement vers les zones déclives :
des champs pulmonaires et l'aplatissement des coupoles ceci se traduit sur le cliché de face, réalisé en position debout
diaphragmatiques. chez le patient adulte, par un calibre plus large des vaisseaux
pulmonaires aux bases qu'aux sommets. Cette observation
Syndrome interstitiel disparaît lorsque le cliché est réalisé en décubitus dorsal.

Le tissu interstitiel est constitué de l'ensemble des structures Augmentation globale de calibre
de soutien du poumon. On distingue les composantes des vaisseaux pulmonaires
péribronchovasculaires, périlobulaires et intralobulaires.
Augmentation de débit artériel pulmonaire
Le secteur interstitiel n'est pas visible sur un cliché de
thorax normal. Dans ce cas, on n'observe pas de redistribution vasculaire
Le syndrome interstitiel va se traduire par un épaissis- vers les sommets.
sement de l'interstitium par de l'œdème, une infiltration Elle peut être physiologique (grossesse, effort, fièvre) ou
cellulaire ou de la fibrose (fig. 7.7). pathologique, résultant d'un shunt droite–gauche (com-
Son analyse fine est réalisée par tomodensitométrie munication interauriculaire [CIA], communication inter-
haute résolution. ventriculaire [CIV], canal artériel [CA] perméable).
89
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

Hypertension veineuse pulmonaire L'épanchement peut être cloisonné et ne pas se présen-


ter en position déclive. Des lames liquidiennes peuvent être
La circulation droite est un système à haut débit et basse
piégées au sein des scissures.
pression dont résulte sa distribution principalement déclive
En raison d'une rigidité pulmonaire anormale, l'épanche-
(gravité). Dans ces conditions, les sommets constituent,
ment peut rester sous-pulmonaire, simulant une ascension
pour le flux sanguin pulmonaire, une réserve de volume
de la coupole.
dont le recrutement, en cas de majoration de la pression
d'aval, va se traduire par une égalisation puis une redistribu-
Pneumothorax
tion des flux vers les sommets.
La présence d'air entre les feuillets pleuraux va se traduire
Diminution globale de calibre radiologiquement par :
l une hyperclarté du champ pulmonaire du côté concerné ;
des vaisseaux pulmonaires l un décollement pleural : il se traduit par la visibilité du

Cardiopathies congénitales avec sténose de l'artère feuillet pleural viscéral et l'absence de structure vasculaire
pulmonaire. en dehors de celui-ci. Ce décollement apparaît initialement
à l'apex pulmonaire chez le patient debout, l'air occupant
Diminution localisée du calibre spontanément une position antidéclive (voir le sommet
des vaisseaux pulmonaires gauche : fig. 6.4) ;
l dans les cas de petits pneumothorax, ces signes ne
Embolie, cardiopathie congénitale avec sténose localisée de peuvent être visibles qu'en expiration forcée ;
l'artère pulmonaire, emphysème obstructif… l à l'extrême, le poumon est collabé et le médiastin refoulé

du côté sain.
Augmentation de calibre des vaisseaux
centraux et diminution de calibre Syndrome pariétal
des vaisseaux périphériques
Il comprend l'ensemble des signes radiologiques qui tra-
Ce tableau réalise l'image de l'hypertension artérielle duisent une anomalie de la paroi thoracique.
pulmonaire. Il importe de garder présent à l'esprit le fait que la radio-
graphie pulmonaire est justement appelée « radiographie
du thorax » et qu'elle présente, par transparence, les images
Syndrome pleural cumulées du poumon, du médiastin mais aussi de tout ce
Il traduit la présence de liquide, d'air ou de tissu anormal qui les entoure (colonne, sternum, côtes, muscles, glandes
entre les feuillets pleuraux. mammaires, peau).
Cela implique qu'elles doivent faire l'objet d'une analyse sys-
Épanchement pleural tématique de la part du radiologue : on comprend aisément
qu'en cas de bilan de pathologie néoplasique à la recherche
Présentation classique de localisations pulmonaires secondaires, on recherchera acti-
Le liquide entre les feuillets pleuraux va apparaître sous vement d'éventuelles lésions osseuses, par exemple.
forme d'une opacité homogène dont la mobilité rendra
compte de l'aspect variable selon la position du patient.
Sur le cliché de face réalisé en position debout, le liquide
Spécificités pédiatriques
accumulé dans la partie la plus déclive va, selon sa quantité, Quelques points doivent être bien présents à l'esprit lors de
d'abord combler le cul-de-sac ou sinus costodiaphragma- la lecture de clichés de thorax d'enfant.
tique, puis croître crânialement et vers la ligne médiane, l Chez les jeunes enfants, les clichés sont systématique-
réalisant la classique ligne de Damoiseau. ment réalisés en position couchée, notamment pour des
raisons évidentes de stabilité.
Autres présentations l La nécessité d'obtenir des clichés en inspiration ren-

Le liquide libre s'accumulant en position déclive, chez le contre ici des problèmes liés à l'absence de collaboration du
patient couché, l'épanchement se traduira par un voile jeune enfant : le technologue doit donc observer le patient
liquidien rétropulmonaire diffus sans limite nette. durant plusieurs cycles respiratoires et anticiper.
90
7. Éléments de radiologie thoracique

l Plus encore que chez l'adulte, il faut veiller à obtenir une tant et se traduisant par une grisaille pulmonaire diffuse,
incidence de face optimale, une rotation minime entraînant, finement granitée. Les critères de gradation sont, dans un
vu le faible volume pulmonaire traversé, d'importantes asy- ordre évoluant vers le plus péjoratif, la présence d'un bron-
métries de transparence des champs pulmonaires. chogramme aérique, un silhouettage des bords cardiaques
l La présence du thymus, volumineux chez le jeune enfant, (et diaphragmatiques), des poumons plus denses que
génère fréquemment un élargissement, parfois impression- clairs. L'assistance ventilatoire agressive peut provoquer un
nant, des silhouettes médiastinale ou cardiomédiastinale. Les emphysème interstitiel.
caractéristiques permettant de reconnaître le thymus sont :
– sa topographie, d'expansion variable mais présentant
toujours un ancrage au médiastin antérieur et supérieur ; Check-list de lecture d'un cliché
– une densité relativement faible permettant la visualisation
de vaisseaux au travers. Pas de bronchogramme aérique ; de thorax standard
– un gradient de densité dégressif du bas vers le haut.
l Les deux signes suivants sont typiques mais inconstants, Conditions techniques
nécessitant un volume thymique suffisant : l Quelle position ? Plusieurs signes s'interprètent différem-
– le signe de la voile latine : formation triangulaire repo-
ment si le cliché est réalisé debout ou en décubitus.
sant sur la petite scissure et répondant aux critères de l Face correcte ? Voir la projection des têtes claviculaires.
densité ci-dessus ; l Degré d'inspiration suffisant ? Les coupoles diaphragma-
– le signe de la vaguelette : aspect festonné des limites
tiques coupent-elles au moins l'arc antérieur de la sixième
externes du thymus répondant aux empreintes costales.
l La pneumonie ronde constitue un aspect particulier très
côte ?
l Dose correcte  ? Visibilité des vaisseaux jusqu'en péri-
fréquent des pneumopathies infectieuses pédiatriques. Il
phérie (pas de surexposition) et derrière le cœur (dose
importe de reconnaître les caractéristiques permettant de
suffisante).
les distinguer des masses tumorales : outre le contexte cli-
nique et la fréquence nettement plus élevée de la patholo-
gie infectieuse chez l'enfant, les critères classiques du foyer Lecture diagnostique
infectieux – bronchogramme aérique, limites peu nettes –
seront systématiquement recherchés.
l Le médiastin : les lignes et bords usuels sont-ils bien
l La maladie des membranes hyalines (fig.  7.8) est une visibles sans déplacement ni effet de silhouette ?
l Les vaisseaux :
pathologie du prématuré résultant d'un défaut de surfac-
– sont visibles partout, symétriques et avec une régres-
sion de calibre harmonieuse des hiles vers la périphérie ;
– asymétrie de transparence des champs pulmonaires : le
cliché est-il bien de face ? Existe-t-il une asymétrie nette
des troncs artériels pulmonaires ?
– absence complète de vaisseaux en périphérie du pou-
mon, en particulier à l'apex pulmonaire : recherche de la
limite pleurale dans le cadre d'un pneumothorax ;
– paucité vasculaire focale grossièrement arrondie :
bulle ?
l Dans les champs pulmonaires et en projection sur ceux-ci :

– toutes les structures opaques sont normales si on


peut en définir le caractère vasculaire ou pariétal normal ;
– la notion d'image construite, image résultant de la
combinaison de plusieurs densités situées à des profon-
deurs différentes, doit être manipulée avec précaution :
on ne parle d'« image construite » que quand on peut
Fig. 7.8
définir les divers éléments qui la construisent (souvent
Maladie des membranes hyalines avec une grisaille pulmonaire
diffuse, finement granitée, avec un bronchogramme aérique, une combinaison d'éléments osseux, costaux ou autres,
effaçant le bord cardiaque droit du cœur. et vasculaires).
91
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

l En présence d'une opacité en projection sur les champs l Enfin il va de soi que, notamment dans la pratique de la
pulmonaires : kinésithérapie respiratoire, l'ensemble de ces clés de lecture
– vraie lésion pulmonaire ? devra être appliqué à l'évaluation de l'évolution sur base de
– pour déterminer s'il s'agit d'une opacité intrapulmo- clichés successifs.
naire, il faut s'aider du cliché de profil pour en exclure le
caractère pariétal ou pleural ; Pour en savoir plus
– où ?
– une fois le caractère pulmonaire affirmé, localiser Felson B, Goodman LR. Felson's principles of chest roentgenology : a pro-
l'anomalie en s'aidant des effets de silhouettage et/ou de grammed text. 2nd ed. Toronto : WB Saunders ; 1999.
Frija J. Radiologie du thorax. 3e éd. Coll. Imagerie médicale Formation.
systématisation : quels bords sont effacés par l'opacité ?
Paris : Masson ; 2002.
Existe-t-il une scissure limitant de manière nette l'exten- Hassan M. Guide d'interprétation de la radiographie thoracique de
sion d'une densité ? On dispose généralement du profil, l'enfant. Paris : Flammarion ; 2005.
mais l'essentiel des informations est souvent fourni par le Kernec J. Sémiologie radiologique thoracique. Antenne de pneumologie
seul cliché de face ; de l'université de Rennes ; 2006. En ligne : www.med.univ-rennes1.fr/
cerf/edicerf/SEMIOLOGIE/003.html.
– bronchogramme aérique et limites floues sont deux Remy J, Capdeville C, Coussement A. Le poumon pathologique : atlas
bons indices pour distinguer un syndrome de comble- de séméiologie radiologique. 3e éd. revue et augmentée. Nice :
ment alvéolaire d'une formation charnue. Coussement ; 1983[épuisé].

92
Chapitre 8
Sémiologie respiratoire
de l'adulte et de l'enfant
Dominique Vanpee, Eddy Bodart

PLAN DU CHAPITRE
Interrogatoire ou anamnèse 94
Examen clinique 97
Particularités pédiatriques 99

Kinésithérapie respiratoire
© 2014, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

Si le traitement par kinésithérapie fait le plus souvent suite Principaux symptômes respiratoires
à une prescription médicale, la prise en charge d'un patient
atteint de maladie respiratoire ne consiste pas seulement à Face à un patient avec un problème respiratoire, une pre-
appliquer des techniques. Il est important pour le kinési- mière distinction doit être faite entre une maladie aiguë
thérapeute de connaître les principaux signes cliniques des et une maladie subaiguë (comme une pneumonie ou
pathologies respiratoires les plus fréquentes afin notam- une embolie pulmonaire), entre une maladie chronique
ment de vérifier l'absence de complications et l'évolution (exemple du syndrome restrictif sur cyphoscoliose ou de
de son patient durant le traitement. la BPCO à l'état stable) et une exacerbation d'une maladie
Dans le cadre des objectifs de ce livre, nous ne parle- chronique (exemple de la surinfection de BPCO).
rons ici que des problèmes en relation avec des situations Les cinq principaux symptômes des maladies respira-
fréquentes que peuvent rencontrer des kinésithéra- toires sont : la dyspnée (essoufflement, impression d'être
peutes dans leur profession. La description du recueil de à court d'haleine, de manquer d'air), la douleur thora-
l'évaluation clinique ne sera donc pas exhaustive dans cique, la toux, les expectorations et l'hémoptysie. En plus
ce cadre. de ces symptômes cardinaux, d'autres signes systémiques
L'évaluation clinique d'un patient est divisée schémati- doivent être recherchés en fonction du contexte (fièvre,
quement en deux phases : le recueil d'information, inter- amaigrissement).
rogatoire ou anamnèse, et la recherche de signes cliniques
objectifs par l'examen physique. Dyspnée
La respiration est un acte le plus souvent largement auto-
Interrogatoire ou anamnèse matique et peu ou pas perçu. Dans certaines circonstances
physiopathologiques, l'acte de respirer peut devenir difficile :
c'est la dyspnée. En grec dys signifie « difficile », « pénible »
Introduction et pnée « respiration ». La dyspnée est une sensation sub-
L'anamnèse est une première approche du patient. Elle jective qui est rapportée par les patients sous des vocables
représente l'ensemble des renseignements obtenus auprès différents : essoufflement, difficulté à respirer (prendre ou
du malade et parfois de son entourage (important en vider ses poumons), oppression, soif d'air, souffle court, sen-
pédiatrie et gériatrie). En établissant le contact avec le sation d'être hors d'haleine, de suffoquer…
patient, il est primordial de réunir les conditions pour le L'anamnèse ou interrogatoire est une étape essentielle
mettre en confiance. qui permet d'évoquer très souvent la cause d'une dyspnée
Dans notre cadre, elle sera structurée en trois phases : aiguë. Il est important de préciser les circonstances de sur-
le dossier administratif, les antécédents du patient et son venue (installation brutale ou progressive) et le type de
problème actuel. dyspnée (orthopnée, dyspnée d'effort ou de repos…).
On commence souvent l'anamnèse par le recueil de De manière arbitraire, la dyspnée est définie comme
l'affection actuelle ; le patient expose les raisons pour les- aiguë si la symptomatologie dure depuis moins de
quelles il a besoin de vos services (un essoufflement, un 15 jours.
encombrement, une douleur…). La dyspnée survient soit chez des sujets sans antécédent
Les antécédents du patient sont importants à connu et le problème diagnostique est en premier plan, soit
recueillir. chez des patients avec des antécédents cardiovasculaires
On tiendra compte de ses antécédents médicaux déjà connus (BPCO, asthme, décompensation cardiaque…)
respiratoires (BPCO, asthme, mucoviscidose, bronchec- et chez qui il faudra analyser les facteurs de décompensa-
tasies… et non respiratoires (cardiopathie ischémique, tion. Les mécanismes de la dyspnée sont complexes et non
diabète, hypertension artérielle…), de ses antécédents évoqués ici.
chirurgicaux (pneumonectomie, lobectomie, exérèse Une dyspnée suggérant une certaine variabilité est révé-
de bulles d'emphysème…) et de son traitement habi- latrice d'une pathologie obstructive variable dans le temps
tuel (prise de corticoïdes, de théophylline, d'aérosol comme la maladie asthmatique. Une dyspnée aiguë et bru-
bronchodilatateur…). tale évoque a priori un œdème aigu du poumon, un pneu-
La partie administrative doit comprendre au minimum mothorax, une embolie pulmonaire ou un asthme.
l'âge du patient, son état civil, sa profession et son lieu Les principales causes de dyspnée sont rapportées dans
d'habitation. l'encadré 8.1.
94
8. Sémiologie respiratoire de l'adulte et de l'enfant

ENCADRÉ 8.1 Principales causes ENCADRÉ 8.2 Principaux signes


de dyspnée de la détresse respiratoire
1. Causes pulmonaires l Difficulté à parler (incapacité à faire des phrases
l Obstruction des voies aériennes supérieures (dyspnée complètes)
inspiratoire) : l Cyanose

– œdème l Tirage (dépression thoracique sus- ou sous-sternale lors

– infections (dont la laryngite aiguë sous-glottique chez de l'inspiration forcée)


l'enfant) l Battement des ailes du nez (chez l'enfant)

– corps étranger l Tirage intercostal (dépression au niveau des espaces

l Obstruction bronchique : intercostaux)


– asthme l Mise en jeu de muscles respiratoires accessoires

– BPCO l Respiration thoraco-abdominale

l Maladies parenchymateuses/interstitielles : l Brady- ou tachypnée

– pneumonie l Brady- ou tachycardie

– fibrose pulmonaire l Respiration superficielle

– pneumoconiose l Troubles de la conscience (agitation/coma)

l Pathologies pleurales :

– pneumothorax
– pleurésie
– fibrothorax
l Pathologies neuromusculaires : ENCADRÉ 8.3 Gradation rapide
– myopathies
– anomalies pariétales (cyphoscoliose)
d'une dyspnée par ordre
2. Causes cardiovasculaires
de sévérité
l Insuffisance ventriculaire gauche l Grade I : pour des efforts importants
l Valvulopathies l Grade II : pour des efforts modérés
l Troubles du rythme l Grade III : pour des efforts légers

l Pathologies péricardiques l Grade IV : au moindre effort ou au repos

l Embolie pulmonaire

3. Causes métaboliques
l Anémie ficile et mise en jeu des muscles respiratoires accessoires
l Acidose métabolique comme cela est fréquemment rencontré dans l'asthme ou
la BPCO.
4. Causes psychogènes
l Syndrome d'hyperventilation
Il est important aussi de distinguer la dyspnée (sensa-
tion subjective du patient) de la détresse respiratoire aiguë.
Dans ce dernier cas, la tolérance à la dyspnée est médiocre
et s'accompagne de défaillance respiratoire, hémodyna-
La dyspnée peut être inspiratoire ou expiratoire. Nous mique et parfois neurologique. Les signes présents en cas
dirons ici seulement quelques mots sur la dyspnée de détresse respiratoire sont rapportés dans l'encadré 8.2.
inspiratoire. En cas de détresse respiratoire, on devra pratiquer dans
En cas de dyspnée inspiratoire, le patient présente très un même temps une prise en charge diagnostique et
fréquemment des signes de tirage et de stridor (sifflement thérapeutique.
laryngotrachéal de type cornage). L'inspiration est pro- Il est souvent utile d'évaluer la sévérité d'une dyspnée et
longée, lente et pénible et l'expiration courte. Ce type de ses répercussions sur la vie de tous les jours (encadré 8.3).
dyspnée est secondaire à un problème au niveau du larynx
(néoplasie, œdème, spasme des cordes vocales…) ou de la
Douleur thoracique
trachée (goitre). Pour certains patients, la distinction entre douleur et
En cas de dyspnée expiratoire, nous avons un allonge- dyspnée n'est pas toujours facile. Classiquement, on
ment du temps expiratoire avec expiration lente et dif- distingue les douleurs thoraciques de type central
95
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

(rétrosternal) ou latéral (latérothoracique). Les douleurs tions est cependant parfois difficile à évaluer. L'adulte
rétrosternales doivent faire avant tout penser à un pro- moins souvent que l'enfant avale ses expectorations.
blème au niveau cardiaque (surtout si la douleur est Les patients qui disent expectorer quotidiennement la
de type constrictif et qu'elle irradie dans la mâchoire quantité d'une « tasse à café » souffrent possiblement
inférieure et/ou les membres supérieurs). Il est impor- de bronchectasies, parfois d'un abcès pulmonaire, et de
tant de préciser si la douleur augmente à l'inspiration manière tout à fait exceptionnelle d'un carcinome bron-
ou à la toux (douleur respiro-dépendante). Les douleurs chiolo-alvéolaire. En cas de bronchite ou de pneumo-
latérothoraciques respiro-dépendantes, dites aussi dou- nie, le patient se plaint généralement de la présence de
leurs pleurétiques, sont dues aux frottements des deux quelques crachats par jour. Il est indispensable de regarder
surfaces pleurales l'une sur l'autre. Cette douleur peut l'échantillon d'expectorations. Les crachats peuvent être
être le fait d'une irritation pleurale secondaire à : une « tout rouges » ou teintés de filets de sang : on parle alors
pneumonie ; un infarctus pulmonaire secondaire à une d'hémoptysie. Dans les autres cas, ils sont généralement
embolie pulmonaire périphérique ; une pleurésie virale. classés en quatre catégories : séreux, muqueux, mucopu-
À signaler aussi que le pneumothorax donne fréquem- rulents ou purulents. Chez un fumeur, la notion de fré-
ment une douleur latérothoracique aiguë qui disparaît quence des expectorations est utile pour le diagnostic de
rapidement pour laisser apparaître, dans un second bronchite chronique (expectoration quotidienne, 3 mois
temps, une dyspnée. consécutifs pendant 2 années de suite). L'expectoration
La dyspnée et la douleur thoracique sont souvent asso- mousseuse et rosée est notée dans l'œdème pulmonaire
ciées chez un même patient ; par exemple, les diagnostics cardiogénique.
les plus importants à évoquer en cas de dyspnée, dans
le décours ou accompagnée d'une douleur thoracique Hémoptysie
­respiro-dépendante, sont : le pneumothorax, l'embolie pul-
Elle se définit comme le rejet de sang par la bouche au
monaire, la péricardite, la pleurésie (isolée ou associée à une
cours d'un effort de toux. Sur le terrain, la réalité de l'hé-
pneumonie).
moptysie est parfois difficile à confirmer. S'agit-il de sang
provenant réellement des voies aériennes sous-glottiques
Toux (hémoptysie) ou s'agit-il de sang provenant de l'estomac
Il s'agit d'un symptôme très fréquent témoignant d'une (hématémèse), ou encore de sang ayant une origine oto-
irritation de la muqueuse du tractus respiratoire (du pha- rhino-laryngologique (épistaxis postérieure ou saigne-
rynx jusqu'aux bronchioles terminales). La stimulation ment pharyngolaryngé) ? L'abondance de l'hémoptysie
des récepteurs de la muqueuse peut être d'origine infec- est importante à préciser. S'agit-il de simples crachats
tieuse, inflammatoire, tumorale ou liée à la présence d'un teintés de sang, d'une hémoptysie modérée ou massive ?
corps étranger. En pratique clinique, on distingue classi- La réponse à ces questions oriente bien évidemment la
quement la toux sèche de la toux productive. La toux rapidité de la prise en charge thérapeutique. Les princi-
en rapport avec une trachéite est classiquement sèche pales étiologies des hémoptysies sont rapportées dans
et douloureuse, celle provenant des voies aériennes infé- l'encadré 8.4.
rieures est souvent associée à une expectoration (toux
dite productive) comme en cas de bronchite, de pneu-
monie ou de bronchectasies. La toux secondaire à une
rhinorrhée postérieure (rhinite et sinusite) est associée à ENCADRÉ 8.4 Principales causes
une sensation de « nez bouché » et à des reniflements. La d'hémoptysie
toux est un facteur protecteur contre l'encombrement
l Carcinome bronchique
bronchique et doit, à ce titre, être respectée autant que
l Embolie pulmonaire avec infarctus
possible. l Tuberculose

l Infection pulmonaire

l Surinfection de bronchectasies
Expectorations
l Décompensation cardiaque gauche aiguë
Face à un patient se plaignant de présenter des expec- l Trouble de la coagulation (maladie ou traitement anti-

torations, il est important de préciser au minimum leur coagulant)


abondance et leur aspect. L'abondance des expectora-
96
8. Sémiologie respiratoire de l'adulte et de l'enfant

Examen clinique côtes qui tendent à s'horizontaliser avec un espace inter-


costal agrandi et avec une ampliation thoracique faible ;
● il est nécessaire d'observer la symétrie du mouvement
L'examen clinique proprement dit est divisé en quatre
points  : inspection, palpation, percussion et auscultation. costal. L'expansion thoracique est-elle complète ou limi-
L'objectif n'est pas ici de faire un examen clinique com- tée ? Un pneumothorax complet entraîne par exemple
plet comme le ferait un médecin, mais de donner au une diminution de mouvement du côté où il est pré-
lecteur quelques éléments utiles pour sa profession de sent. Une dépression (rétraction) hémithoracique avec
kinésithérapeute. un manque d'ampliation peut être vue en cas d'atélec-
tasie pulmonaire par compression ou obstruction d'une
bronche ;
Inspection du patient ● les muscles respiratoires accessoires du cou se contractent

à l'inspiration dans les cas de détresse respiratoire. Dans ce


Inspection générale cas, il y a élévation des clavicules et creusement de l'espace
Beaucoup d'éléments peuvent être recherchés en fonction sus-claviculaire. Pour mieux utiliser ses muscles accessoires,
de votre contexte de travail : un patient BPCO ou asthmatique en crise sévère se tiendra
● l'anxiété et l'agitation présentes en cas d'hypoxie ou la assis sur une chaise légèrement inclinée en avant, bras recti-
somnolence présente en cas d'hypercapnie sont facilement lignes appuyés sur les genoux ;
perçues sur le visage du patient ; ● la fréquence respiratoire (FR) au repos est normalement

● la cyanose est visible au niveau du lit de l'ongle, dans la comprise entre 12 à 15/min. Quand la FR est augmentée, on
région péribuccale ou sous la face inférieure de la langue ; parle de polypnée. La polypnée s'observe en cas de fièvre,
● l'érythrose témoignant d'une polyglobulie secondaire à d'anémie, d'affections pleuropulmonaires ou cardiovascu-
l'hypoxie peut être observée au niveau des ailes du nez, des laires aiguës ou chroniques qui réduisent l'oxygénation de
lobules de l'oreille et sur les joues ; sang, mais se voit aussi en cas de stress ou à l'effort… La
● les veines jugulaires saillantes (distendues) présentes en bradypnée se voit par exemple dans le cadre des détresses
cas de décompensation cardiaque droite sont observées au inspiratoires (corps étranger laryngé, œdème laryngé), dans
niveau du cou du patient ; les atteintes du centre respiratoire (hypertension intracrâ-
● les patients en bronchospasme expirent généralement nienne traumatique ou tumorale) ou lors d'intoxication,
lèvres pincées ; comme par la morphine ;
● l'hippocratisme digital qui n'est pas nécessairement spé- ● le rythme respiratoire et sa régularité doivent pouvoir

cifique d'une maladie respiratoire doit pouvoir être observé. être observés. Nous citerons deux respirations particu-
Il s'agit d'un bombement des ongles en dos de cuiller et lières :
d'un élargissement en baguette de tambour des phalanges – la respiration de Cheyne-Stokes : après une phase
distales. d'apnée de plusieurs secondes, la FR augmente progres-
sivement jusqu'à un maximum puis décroît progressive-
Inspection du thorax ment avant la phase d'apnée suivante,
– la respiration de Kussmaul traduit le plus souvent
Le patient dénudé, l'inspection consiste à regarder la forme un patient en acidose métabolique. Dans ce cadre, le
générale du thorax et à observer la manière dont le patient patient a une respiration très profonde avec présence
respire. La respiration libre s'observe à l'insu du patient afin d'une courte pause en fin d'inspiration et d'expiration
d'éviter les modifications volontaires ou non. Dans des (respiration en quatre phases) ;
circonstances normales, l'inspiration est active et due aux ● en cas de douleur pleurale, le patient peut arrêter bruta-

muscles inspirateurs qui augmentent le diamètre antéro- lement son inspiration en grimaçant du visage.
postérieur et transverse du thorax. Le diaphragme agrandit
le diamètre vertical. L'expiration est normalement passive
Inspection de la colonne vertébrale
grâce à l'élasticité pulmonaire.
Quelques éléments sont à rechercher : L'examen de la colonne vertébrale est utile pour la recherche
● on peut observer une dépression sternale caractéristique de syndrome restrictif. On inspecte le patient de profil à la
du pectus excavatum ; recherche d'une cyphose dorsale. En cas de thorax cypho-
● le patient BPCO emphysémateux a un diamètre anté- tique, la courbure de la colonne dorsale est exagérée. Dans
ropostérieur fortement augmenté (thorax en tonneau), des ce cadre, le thorax est court et bombé. En inspectant le
97
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

patient de dos, on peut observer une scoliose. En cas de


scoliose, le thorax devient asymétrique à cause d'une dévia-
tion latérale de la colonne vertébrale.
ENCADRÉ 8.5 Causes de diminution
des bruits respiratoires normaux
Limitation de l'expansion pulmonaire :
Palpation du thorax l

– respiration superficielle
La palpation sert à rechercher les vibrations vocales. Le – douleur pariétale (fracture costale)
maximum de vibrations est produit par la consonne n. Dire – atteinte parenchymateuse pulmonaire (emphysème)
« trente-trois » est une alternative. Une voix grave produit plus – atteinte pleurale (pleurésie, pneumothorax, pachy-
pleurite)
de vibrations qu'une voix aiguë. Pour percevoir ces vibrations
l Perméabilité diminuée des conduits aériques (diminution
vocales, on appuie fermement sur la peau du patient avec la de la ventilation) :
base des doigts ou avec le bord cubital de la main au niveau – corps étranger
des principaux champs pulmonaires (devant et derrière), en – sténose trachéale
demandant au patient de dire « trente-trois ». Les vibrations – tumeur bénigne ou maligne
sont diminuées globalement chez le patient obèse ou for- l Causes pariétales :

tement musclé. Elles sont diminuées localement s'il y a une – obésité


diminution de la densité pulmonaire, comme chez le BPCO – œdème
emphysémateux, ou s'il y a une augmentation de la distance
entre le poumon et le doigt de l'examinateur, comme en cas
de pneumothorax ou d'épanchement liquidien. Les vibra- doux et continu. Il est audible également durant le premier
tions vocales sont accrues en cas d'augmentation de la den- tiers de la phase expiratoire. En cas de pathologie, le BRN
sité pulmonaire comme dans la pneumonie. peut être modifié et/ou s'accompagner de bruits adventices.
Les causes de diminution des BRN sont rapportées dans
l'encadré 8.5.
Percussion du thorax Au niveau du larynx, de la trachée et de la zone de pro-
La percussion provoque des sons et donne une sensation jection cutanée des grosses bronches en avant et en arrière,
tactile particulière (sensation de résistance ressentie par le on retrouve classiquement un bruit nettement soufflant,
doigt percuteur). Le caractère des sons permet d'apprécier plus rude et plus intense que le bruit respiratoire normal.
l'état des poumons examinés. Ainsi, lors de la percussion On l'appelle le bruit respiratoire bronchique. En cas de
des poumons, on recherche globalement trois éléments : pathologie, ce bruit respiratoire bronchique peut s'entendre
la sonorité normale (poumon normal), l'hypersonorité (ou en des endroits où il n'est normalement pas audible. C'est
tympanisme) due à un « excès d'air », la présence d'une le cas lorsque le patient présente une densification pulmo-
matité (son sourd comme lors de la percussion d'un organe naire suite à une pneumonie ou à une atélectasie.
plein tel le foie). Un organe plein ne vibre pas, il produira Les bruits adventices sont des bruits n'existant pas à l'état
donc un son faible et bref (matité). normal.
L'épanchement pleural donnera donc une matité, de On distingue classiquement : les sibilances (bruits musi-
même qu'une pneumonie à un stade avancé (hépatisation) caux) et les crépitants (sons non musicaux et discontinus).
ou une atélectasie pulmonaire. À l'inverse, en cas de pneu- Les sifflements sont caractéristiques du bronchospasme.
mothorax ou d'emphysème pulmonaire, on trouvera une Les crépitants peuvent être généralisés, mais avec une
augmentation de la sonorité. sonorité différente comme dans le cadre d'un œdème aigu
du poumon ou d'une fibrose pulmonaire.
En cas de pneumonie, on perçoit des crépitants localisés
Auscultation des bronches à l'endroit du comblement alvéolaire.
et du poumon Lors d'un examen clinique, il est utile d'associer chaque
élément retrouvé afin de déterminer une entité patholo-
L'auscultation consiste à écouter grâce à un stéthoscope les gique. À titre d'exemple :
sons qui naissent dans le corps humain. ● en cas de condensation pulmonaire, on trouvera : une

Chez le sujet normal, le son audible en périphérie du pou- matité immobile, une diminution des bruits respiratoires
mon est appelé bruit respiratoire normal (BRN). On le per- normaux, des vibrations vocales augmentées et des bruits
çoit pendant la phase inspiratoire sous forme d'un murmure bronchiques en périphérie du poumon ;
98
8. Sémiologie respiratoire de l'adulte et de l'enfant

● lors d'un épanchement, à la percussion, on retrouve une Les voies aériennes distales se ferment à bas volume
matité déclive. À l'auscultation, il y a une diminution ou (= volume de fermeture).
disparition des BRN, les vibrations vocales sont atténuées En respiration nasale, la pénétration distale des parti-
et des bruits bronchiques sont parfois perçus en cas d'até- cules inhalées de taille inférieure à 5 μm est facilitée chez
lectasie sous-jacente. le nourrisson avant l'âge de 1 an, alors qu'elles sont filtrées
à plus ou moins 50 % par le nez chez l'enfant plus grand et
surtout chez l'adulte.
Particularités pédiatriques
Quelles sont les conséquences
Introduction de cette immaturité ?
Les facteurs irritants (virus, toxiques, polluants…) peuvent
L'enfant n'est pas un adulte en miniature. Son appareil bron-
rapidement entraîner un syndrome obstructif bronchique
chopulmonaire se développe surtout au cours des premières
ou bronchiolo-alvéolaire. Le risque d'insuffisance respira-
années de vie. Le nourrisson et le petit enfant sont donc
toire aiguë est plus important dans les premiers mois de
ainsi plus vulnérables vis-à-vis d'une agression respiratoire.
vie. L'immaturité des systèmes de défense (en particulier
des immunoglobulines) accroît le risque infectieux. Les
Immaturité anatomique capacités de récupération pulmonaire en cas de malfor-
Les conduits aériens distaux sont plus étroits chez le mation ou d'une pathologie survenant les premiers mois
nourrisson. de vie sont plus importantes les deux premières années,
La masse cartilagineuse s'accroît progressivement durant au moment de la multiplication alvéolaire. L'essai de bron-
les premières années. La compliance des parois bronchiques chodilatateurs reste logique chez le nourrisson : le muscle
est plus élevée chez le nourrisson, entraînant un risque de lisse bronchique possède à la naissance une structure
collapsus expiratoire. mature capable de se contracter et parfaitement innervée,
Les glandes muqueuses sont en proportion plus nom- même si son pourcentage est plus faible au niveau des
breuses. Tout facteur irritatif (infectieux ou polluant) voies aériennes distales.
aggrave cette hyperplasie relative et entraîne une hyperpro-
duction de mucus. Interrogatoire
Les connexions interalvéolaires (pores de Khon) sont en
nombre plus réduit chez le petit enfant, expliquant la sur- L'anamnèse va porter sur les antécédents personnels et
venue d'atélectasies localisées. familiaux documentés. L'interrogatoire doit être véritable-
ment « policier », c'est-à-dire qu'il doit être complet et ne
Immaturité immunologique rien laisser au hasard. Il faut prendre le temps d'interroger
les parents, parfois trop peu précis et malheureusement
Les immunoglobulines de classes M et G sont basses trop souvent subjectifs quand il s'agit de décrire les symp-
jusqu'à l'âge de 15 à 18  mois, les immunoglobulines A tômes de leur enfant.
jusqu'à l'âge de 4 ans. Le nourrisson doit produire ses
propres immunoglobulines après avoir bénéficié de celles Antécédents personnels
de sa mère.
Les fonctions B aussi bien que T des lymphocytes sont On recherchera l'existence d'une prématurité, d'une hypo-
immatures. trophie à la naissance, d'une ventilation en période périnatale
et d'une éventuelle évolution dans la dysplasie bronchopul-
monaire. L'anamnèse recherchera l'existence d'une derma-
Immaturité fonctionnelle
tite atopique, de troubles digestifs à type de régurgitations
La compliance pulmonaire globale est plus basse. ou de selles fréquentes.
Une fatigabilité musculaire accrue est notée, surtout Le mode de garde chez le nourrisson ou le petit enfant
au niveau du diaphragme, en raison d'une répartition plus (fréquentation d'une collectivité…) sera recherché, de
faible de fibres résistantes à la fatigue. même que la survenue d'épisodes infectieux récurrents
Une réponse ventilatoire paradoxale à l'hypoxie est touchant les voies respiratoires supérieures et/ou infé-
décrite chez le nourrisson. rieures (cures d'antibiotiques…).
99
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

Antécédents familiaux Tableau 8.1 Fréquences respiratoire et cardiaque


en fonction de l'âge
Les antécédents familiaux devront néanmoins être
Âge 30 jours 5 ans 12 ans 18 ans
prouvés. On connaît le risque relatif de développer une
allergie chez les enfants nés de parents atopiques. On Fréquence 30 20 18 14
s'attachera néanmoins essentiellement à la fratrie et aux respiratoire (/min)
parents. Fréquence 130 100 90 70
La malchance de développer une allergie est de 5 à cardiaque (/min)
15 % pour un nourrisson sans antécédent familial d'ato-
pie, de 25 à 35 % quand la fratrie est atteinte, de 20 à
40 % si la mère ou le père est allergique et de 40 à 60 % Dans l'obstruction haute, touchant les voies respiratoires
si les deux le sont. Il est sans doute aux alentours de supérieures, l'atteinte touchera essentiellement mais pas
70 % si les deux parents souffrent de la même pathologie exclusivement le temps inspiratoire avec comme symp-
allergique. tôme cardinal le stridor.
À l'anamnèse, on va s'attacher à retrouver : Dans l'obstruction basse, touchant les voies respiratoires
● la date du début des symptômes ;
inférieures, c'est essentiellement le temps expiratoire qui sera
● son mode de révélation ;
touché, avec le wheezing comme symptôme d'appel. Nous
● son éventuelle récurrence ;
reviendrons sur les pathologies les plus fréquemment retrou-
● l'existence ou non d'un intervalle libre entre deux
vées dans le cadre de ces syndromes obstructifs en pédiatrie,
épisodes ; à savoir la laryngite aiguë sous-glottique ou, mieux, la laryngo-
● l'existence de signes associés aux manifestations respira-
trachéo-bronchite virale dans le cadre des obstructions hautes
toires (symptômes ORL, digestifs ; température…) ; et l'asthme dans le cadre des obstructions basses.
● l'existence de facteurs déclenchants (facteurs psycholo-
La morphologie du thorax doit être appréciée pour
giques, climatiques, infectieux…) ; chercher une dystrophie (thorax en entonnoir, pectus
● le retentissement sur la vie quotidienne (symptômes
excavatum…), mais aussi pour mettre en évidence une dis-
nocturnes, participation aux activités physiques à l'école et tension fréquente chez le petit enfant à la cage thoracique
à la maison, absentéisme scolaire…) ; très compliante.
● les éventuelles tentatives thérapeutiques avec leur On recherchera par ailleurs systématiquement un hip-
efficacité. pocratisme digital, qui ne préjuge néanmoins en rien du
caractère chronique de la symptomatologie puisqu'il peut
Examen clinique apparaître et disparaître rapidement en moins de quelques
mois chez le petit enfant.
À l'examen clinique, on recherchera des traits atopiques Dans le cadre des obstructions hautes, en dehors du
en attachant une importance relative à la peau sèche, à la stridor laryngé congénital essentiel ou laryngomalacie,
présence ou non d'un eczéma, à la présence de fissures au qui est symptomatique dès les premières semaines de vie
niveau des lobes des oreilles et des doigts, des articulations avec encombrement haut situé, ronronnement, stridor
du coude ou au niveau des creux poplités. audible à la bouche, éventuels troubles de la déglutition et
Le comportement de l'enfant allergique est souvent difficultés alimentaires qui vont disparaître spontanément
évocateur : il est plus turbulent, il peut présenter un prurit en quelques mois, la laryngite aiguë sous-glottique repré-
nasal, des clignements des paupières, des salves sternuta- sente la pathologie infectieuse la plus fréquente dans cette
toires… tranche d'âge.
Le comportement ventilatoire sera analysé : on notera la Le score de Westley (tableau 8.2) nous permet d'appré-
fréquence respiratoire qui diminue avec l'âge et la fréquence cier la sévérité de l'atteinte laryngée et de moduler notre
cardiaque (tableau 8.1), le type de respiration, son caractère prise en charge thérapeutique en fonction de son intensité.
symétrique ou non, l'existence d'une cyanose localisée ou Plus le score est important, plus la pathologie est sérieuse.
généralisée. La cyanose ne sera visible cliniquement que Ce score analyse le stridor, l'importance du tirage sus-ster-
pour des valeurs de saturation transcutanée en O2 infé- nal et intercostal, l'entrée d'air et l'éventuelle présence d'une
rieures à 85 %. cyanose au repos ou quand l'enfant est agité.

100
8. Sémiologie respiratoire de l'adulte et de l'enfant

Tableau 8.2 Score de Westley dans le cadre d'une obstruction laryngée


0 1 2 3 4 5
Stridor Absent Au repos Au repos, au stéthoscope – – –
Tirage Absent Mineur Modéré Sévère – –
Entrée d'air Normale Diminuée Diminuée ++ – – –
Cyanose Absente – – – À l'agitation Au repos

Tableau 8.3 Score clinique (Downes simplifié)


0 1 2 3
Cyanose À l'air FiO2 < 0,4 FiO2 > 0,4
Murmure vésiculaire Normal Légèrement ↓ Fortement ↓ Absent
Tirage Modéré Maximal
Wheezing Modéré Maximal
Conscience Normale Altérée

De la même manière, des scores cliniques vont pouvoir culaire qui prend en compte non seulement le régime
nous aider en cas de crise d'asthme où le wheezing prédo- ventilatoire, mais également l'éventuelle amputation des
mine et où des sibilances sont audibles à l'auscultation des capacités d'échange du poumon. L'auscultation pulmo-
poumons. naire en pédiatrie ne peut donc s'improviser et reste difficile
Le score de Downes définit l'existence ou non d'une cya- par rapport à celle de l'adulte.
nose, la qualité du murmure vésiculaire, la présence ou non L'examen ORL doit faire partie de l'examen clinique
d'un wheezing, l'état de conscience de l'enfant et l'existence d'un enfant souffrant d'une pathologie respiratoire. En
ou non d'un tirage intercostal (tableau 8.3). Plus le score est effet, on note un continuum entre les voies respiratoires
élevé, plus la crise est sérieuse. supérieures et les voies respiratoires inférieures : par
L'auscultation pulmonaire doit être réalisée en com- exemple, le faciès adénoïdien, témoin d'une hypertro-
portement le plus stable possible et aussi à la suite d'une phie des végétations adénoïdes, sera facile à isoler avec
manœuvre d'hyperventilation et d'expiration forcée. Il est respiration buccale, « joues de hamster  » et éventuel
facile de mettre en évidence des sibilances ou râles sibi- rétrognathisme.
lants au temps expiratoire, parfois aussi au temps inspi- Enfin, dans la population pédiatrique, on s'attachera
ratoire. Il est plus délicat de percevoir l'existence de râles à préciser l'existence ou non d'une toux, symptôme très
bronchiques qu'il faut différencier des bruits transmis. fréquemment retrouvé à l'anamnèse systématique. On
L'enfant devra respirer par la bouche de façon à écarter les parlera d'une toux chronique après 4 semaines d'évolu-
sons en provenance des voies aériennes supérieures. Dans tion. On en définira le début et l'existence ou non d'une
la bronchiolite, de fins crépitants inspiratoires, témoins composante diurne, de troubles alimentaires surajoutés,
de l'atteinte alvéolaire, seront audibles à un moment de d'une bronchorrhée voire de symptômes accompagna-
l'évolution. teurs. En fonction de l'existence ou non de ces différents
Il faut apprécier la symétrie à l'auscultation ainsi que la items, un diagnostic différentiel pourra être posé entre
présence éventuelle de râles fixes dans un même territoire une pathologie banale (infection virale, reflux gastro-
lors de plusieurs examens cliniques successifs (bronchecta- œsophagien) et une pathologie grave (mucoviscidose,
sies, atélectasie fixée ?). dyskinésie ciliaire), l'asthme représentant entre les deux
La difficulté majeure en pédiatrie à l'auscultation reste la pathologie chronique respiratoire la plus fréquente
l'évaluation objective d'une diminution du murmure vési- (tableau 8.4).

101
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

Tableau 8.4 Toux chronique supérieure à 4 semaines


Symptômes ? Bronchorrhée ? Épisodique ? Troubles Toux diurne ? Début ?
alimentaires
(nocturnes) ?
– Sifflements (Période néonatale) – Hivernale – Sèche – En période
– Facteurs – Infection des voies – Tabagisme – Répétitive diurne néonatale
déclenchants aériennes supérieures – Âge préscolaire – Caverneuse – Début brutal
– Eczéma – IVR (infections des voies – Théâtrale
– Anamnèse familiale respiratoires) inférieures
– Rhinite – Prise de poids insuffisante
– Ronflements
– Halitose
– Céphalées
↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
Asthme ORL – Mucoviscidose Infections virales Reflux gastro- Toux psychogène – Mucoviscidose
– Dyskinésie ciliaire œsophagien – Dyskinésie
primitive ciliaire primitive
– Anomalie congénitale – Corps étranger
– Bronchectasies inhalé
– Immunodéficience

Points clés Pour en savoir plus



Le recueil précis, exact et complet des plaintes Bodart E, Dab I, De Boeck K, Mossay C, Raes M. L'asthme et l'enfant :
de chaque patient est à la base de toute prise en guide pour le praticien. Bruxelles : GSK ; 2004.
Crompton GK. Le système respiratoire. In : Munro JF, Campbell IW, edi-
charge en kinésithérapie respiratoire. tors. Sémiologie clinique. Paris : Maloine ; 2001. p. 117–44.

Les cinq principales plaintes respiratoires sont :
la dyspnée, la douleur thoracique, la toux, les
expectorations et l'hémoptysie.

L'examen clinique respiratoire comprend quatre
grands points : l'inspection, la palpation, la percus-
sion et l'auscultation.

L'inspection générale, l'inspection du thorax et
la manière dont le patient respire sont capitales
dans tout bilan de kinésithérapie respiratoire.

Il est primordial de distinguer un patient avec
simple dyspnée d'un patient en détresse respiratoire.

L'enfant n'est pas un adulte en miniature.

Probablement encore plus que chez l'adulte,
l'interrogatoire de l'enfant doit être « policier ».

L'examen clinique de l'enfant doit comprendre
un bilan ORL.

Le comportement ventilatoire sera évalué en
fonction de l'âge de l'enfant.

Le score de Westley est utile dans l'évaluation
d'une laryngite aiguë sous-glottique et le score de
Downes en cas de crise d'asthme où le wheezing
prédomine.
102
Chapitre 9
Sémiologie des grands
syndromes en pathologie
cardiaque et prise en charge
Olivier Van Caeneghem

PLAN DU CHAPITRE
Plaintes du patient cardiaque 104
Maladie coronaire 105
Insuffisance cardiaque 107

Kinésithérapie respiratoire
© 2014, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

Les kinésithérapeutes travaillent régulièrement avec des est appelée douleur «  angoreuse  » ou «  angineuse 
».
patients cardiaques. Ils sont confrontés à la pathologie car- Classiquement, elle est rétrosternale, de type constrictive
diaque soit lors de la prise en charge d'un patient insuffisant (impression de serrement du thorax comme dans « un
cardiaque ou ayant été victime d'un accident coronaire aigu, étau ») et irradie vers les épaules, les bras et la mâchoire
soit, indirectement, par exemple lors des rééducations neu- inférieure.
romusculaires ou respiratoires chez des patients aux anté-
cédents de maladie cardiaque. Dans ces deux contextes, il
est utile que le kinésithérapeute puisse connaître les mani- Dyspnée
festations générales des principales affections cardiaques.
La dyspnée est un des signes de l'insuffisance cardiaque.
Déjà décrite dans le chapitre 8, la dyspnée d'origine car-
Plaintes du patient cardiaque diaque présente quelques particularités. Aux premiers
stades de la maladie, elle survient seulement à l'effort. Le
Les plaintes les plus fréquemment rencontrées sont : patient se dit essoufflé pour monter des escaliers ou effec-
● la douleur thoracique ; tuer des taches de la vie courante qu'il effectuait aupa-
● les signes d'insuffisance cardiaque : ravant sans aucune difficulté (par exemple aller faire ses
– dyspnée, courses, travailler dans le jardin). Le symptôme s'aggravant
– œdèmes des membres inférieurs, avec l'évolution de la maladie, la dyspnée va survenir pour
– fatigue ; des efforts de moins en moins importants, voire même
● les palpitations ; au repos. On peut quantifier la dyspnée en se basant sur
● les lipothymies et syncopes. l'importance de l'effort qui la fait apparaître (nombre
d'étages ou de marches, distance parcourue à pied). La
Douleur thoracique dyspnée d'origine cardiaque est classiquement exacerbée
en position couchée : c'est l'orthopnée. Le patient a plus
Les douleurs thoraciques ont des origines très diverses de difficultés à respirer en position couchée, l'obligeant à
(tableau  9.1). Certaines sont bénignes, d'autres poten- s'asseoir ou à dormir en position surélevée (par exemple
tiellement mortelles. La douleur d'origine coronarienne avec des coussins).

Tableau 9.1 Diagnostic différentiel des douleurs thoraciques


Origine Coronarienne Infarctus du myocarde Douleur rétrosternale, constrictive
cardiovasculaire Angor Irradiation vers les épaules, les bras, la mâchoire
Cardiaque autre Péricardite Douleur variant avec la position et la respiration
Myocardite
Vasculaire Dissection aortique Douleur thoracique intense, irradiant dans le dos
entre les omoplates et vers les jambes
Embolie pulmonaire Douleur respiro-dépendante, dyspnée, hémoptysie
Origine pulmonaire Pleurale Pleurésie Douleur latérothoracique et respiro-dépendante
Pneumothorax
Mésothéliome
Parenchymateuse Pneumonie
Origine médiastinale Œsophagite Douleur rétrosternale basse et épigastrique
Spasmes œsophagiens
Origine extrathoracique Ulcère gastroduodénal Douleur épigastrique, éveillée par la palpation
Colique hépatique abdominale
Origine pariétale Fracture costale Douleur latérothoracique variant avec la position
Syndrome de Tietze et la respiration
Tassement vertébral Douleur éveillée par la palpation thoracique

104
9. Sémiologie des grands syndromes en pathologie cardiaque et prise en charge

Œdèmes des membres inférieurs tômes associés (angor, dyspnée, lipothymies ou syncope)
pourront orienter l'anamnèse.
Les œdèmes des membres inférieurs sont un autre signe
d'insuffisance cardiaque. Ils sont la conséquence de la réten-
tion hydrosodée observée dans cette maladie. Les œdèmes Lipothymies et syncopes
de l'insuffisance cardiaque sont bilatéraux, symétriques, La lipothymie est un malaise brutal avec sensation de perte
indolores et prédominants aux membres inférieurs. Une de connaissance imminente sans que celle-ci survienne. Le
pression prolongée (par exemple avec le pouce) déplace les patient décrit une sensation de vertige, une faiblesse générale,
liquides et laisse une dépression ; c'est le signe du « godet » un dérobement des jambes, un « voile noir » devant les yeux.
(fig. 9.1). Au fur et à mesure de l'aggravation de la rétention, La syncope d'origine cardiaque est une perte de connais-
l'œdème remonte vers les cuisses, le scrotum et la région sance brutale secondaire à un défaut de perfusion céré-
abdominale. On parle alors d'anasarque. brale. Elle survient sans signe prémonitoire. Elle est parfois
Les œdèmes peuvent entreprendre les séreuses et responsable d'une chute qui peut être traumatique (frac-
les viscères sous la forme d'ascite et d'épanchements ture, hématome). Les causes de syncope cardiaque sont
pleuraux. les bradycardies (troubles de conduction cardiaque), les
tachycardies ventriculaires (fréquence cardiaque très rapide
Palpitations et chute du débit cardiaque) et le rétrécissement de la valve
aortique.
Les palpitations sont des plaintes subjectives relatives à la La syncope vagale est une perte de connaissance précé-
perception anormale, voire désagréable, des battements dée de prodromes tels que bouffées de chaleur, vertiges,
cardiaques. C'est un terme peu spécifique. Il peut faire pâleur, nausées, vision trouble… Elle survient chez des
référence à une anomalie du rythme cardiaque (irrégulier) personnes anxieuses dans des situations de stress : prise de
ou de la fréquence cardiaque (tachycardie). Parfois simple- sang, peur, émotion…
ment le patient se plaint de « sentir son cœur battre ».
Les irrégularités du rythme cardiaque peuvent être la
conséquence d'extrasystoles ou de fibrillation auriculaire.
Les crises de tachycardie peuvent être bénignes (tachycar- Maladie coronaire
die atriale, flutter auriculaire) ou potentiellement mortelles
Encore appelée « cardiopathie ischémique », cette affection
(tachycardie ventriculaire).
est caractérisée par le rétrécissement progressif des artères
Des éléments comme les circonstances de la crise (effort,
coronaires suite au processus d'athérosclérose, avec pour
forte émotion), la durée, la répétition des accès ou les symp-
conséquence un apport insuffisant en sang (et en oxygène)
pour le myocarde [1].
Il existe des facteurs de risque cardiovasculaires qui sont :
● le diabète ;

● l'hypertension artérielle ;

● le tabac ;

● l'hypercholestérolémie ;

● les antécédents familiaux cardiaques.

Angor
Le déséquilibre entre la demande en oxygène du myocarde
et l'apport limité par la sténose coronaire est responsable
de l'apparition de douleurs angoreuses (angor ou angine de
poitrine). La douleur dure de quelques secondes à quelques
minutes. Elle peut apparaître à l'effort (angor d'effort) et
disparaître au repos. Plus grave, elle peut survenir en dehors
Fig. 9.1 de tout effort (angor de repos). Elle est favorisée par le froid
Œdème malléolaire avec signe du godet. intense, le vent ou un repas copieux.
105
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

Accidents coronariens aigus [2] ● si le patient ne peut être pris en charge dans un centre
d'angioplastie, une alternative consiste à perfuser un puis-
Les accidents coronariens aigus regroupent : sant médicament en vue de détruire le caillot. C'est la
● l'angor instable ;
thrombolyse. Ce traitement comporte un risque d'hémor-
● l'infarctus STEMI ;
ragie grave et doit être limité aux patients ne pouvant être
● l'infarctus non-STEMI.
transférés dans un centre d'angioplastie.
On parle d'angor instable en cas d'aggravation de la fré- Parmi les complications de l'infarctus, on distingue :
quence des crises, de l'apparition de crises angoreuses pour ● les arythmies supraventriculaires (fibrillation auriculaire)

des efforts moindres ou d'angor de repos. C'est souvent un ou ventriculaires (tachycardie ventriculaire, fibrillation
état précédent l'infarctus du myocarde. ventriculaire). Ces dernières peuvent entraîner le décès du
Les infarctus sont caractérisés par une nécrose myocar- patient [8] ;
dique secondaire à l'occlusion totale (STEMI) ou temporaire ● l'insuffisance cardiaque. En cas de nécrose myocardique

(non-STEMI) d'une artère coronaire. L'occlusion est secon- étendue, le cœur ne peut plus assurer sa fonction de pompe.
daire à la formation d'un thrombus (caillot plaquettaire) Le patient peut développer un œdème aigu du poumon
au niveau d'une plaque d'athérome (dépôts de cholestérol ou OAP (stase pulmonaire responsable d'une dyspnée
dans la paroi artérielle). L'irrigation du muscle cardiaque brutale) ou un choc cardiogénique (hypotension artérielle,
ne se fait pas et les cellules myocardiques meurent par malperfusion et dysfonction d'organes secondaires). Dans
manque d'oxygène. ce dernier cas, le patient présente des signes de bas débit
Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont dominés cardiaque, tels que extrémités froides, marbrures cutanées
par la douleur angoreuse, mais plus longue et plus intense (fig. 9.2), oligurie, et des troubles de la conscience (agitation,
qu'en cas d'angor. La douleur est souvent accompagnée anxiété). La mortalité du choc cardiogénique est de 40 à
d'angoisse et de sensation de mort imminente. D'autres 60 % [9, 10] ;
signes peuvent être présents tels que : ● les complications mécaniques. La nécrose cellulaire peut

● nausées, vomissements ;
se compliquer de rupture myocardique : communication
● pâleur, sueurs froides, couleur grisâtre ;
interventriculaire [11], tamponnade [12], insuffisance
● dyspnée ;
mitrale par rupture de pilier [13]. La mortalité de ces com-
● collapsus (trouble du rythme) ;
plications est également élevée.
● hypotension artérielle (en cas de choc cardiogénique).

Le diagnostic repose sur les plaintes du patient, les


anomalies observées sur l'électrocardiogramme (onde de
Pardee = sus-décalage du segment ST ; sous-décalage du
segment ST) et la biologie clinique. La nécrose des cellules
musculaires cardiaques libère dans le sang des protéines
appelées biomarqueurs détectables dans les prises de sang
(troponine, CPK, SGOT, LDH). L'échographie cardiaque
peut aider au diagnostic en mettant en évidence des zones
du muscle cardiaque qui ne se contractent plus.
Les accidents coronaires aigus justifient une admission
aux soins intensifs. Leur traitement repose sur [3, 4] :
● des médicaments visant à dissoudre le caillot : anti-­

agrégants plaquettaires [5–7] et anticoagulants ;


● la reperfusion des artères coronaires. Pour cela, il est

indiqué de pratiquer en urgence une coronarographie et


une angioplastie coronaire (PTCA). Une sonde est intro-
duite par l'artère fémorale ou radiale dans la circulation
jusqu'à l'artère coronaire malade qui est dilatée au moyen
d'un ballonnet. Un « stent » (prothèse métallique, comme
un ressort) est alors placé dans la lésion coronaire afin de Fig. 9.2
maintenir l'artère ouverte ; Marbrures cutanées.

106
9. Sémiologie des grands syndromes en pathologie cardiaque et prise en charge

Insuffisance cardiaque ou dans l'insuffisance ventriculaire gauche terminale com-


pliquée d'hypertension artérielle pulmonaire.
Définition
Symptômes et signes cliniques
C'est un état où soit le cœur est dans l'incapacité d'assurer sa
fonction de pompe et à propulser le sang vers les organes afin Les signes d'insuffisance ventriculaire gauche associent des
de subvenir aux besoins métaboliques de l'organisme, soit où signes de rétention hydrosodée et des signes de malperfusion :
● dyspnée ; orthopnée ;
il pourvoit aux besoins de l'organisme en travaillant avec des
● tachycardie ;
pressions de remplissage élevées dans les cavités cardiaques. La
● fatigue ;
défaillance peut notamment être liée à : un défaut de contrac-
● difficultés de digestion ;
tilité, un défaut de relaxation, un mauvais fonctionnement des
● extrémités froides  ; marbrures cutanées (vasoconstric-
valves cardiaques ou une anomalie du rythme cardiaque [14].
L'insuffisance cardiaque est dite chronique si elle évolue tion périphérique) ;
● œdèmes des membres inférieurs ;
progressivement (plusieurs semaines ou mois) ou aiguë si
● dysfonctions d'organes secondaires. En cas de bas débit
elle est d'installation brutale (quelques heures ou jours).
L'insuffisance ventriculaire gauche est l'évolution finale cardiaque, la mauvaise perfusion des autres organes a des
de toutes les pathologies cardiaques (encadré  9.1). Les répercussions sur le fonctionnement des autres organes :
causes les plus fréquentes sont la cardiopathie ischémique insuffisance rénale, insuffisance hépatique, troubles de la
et les cardiomyopathies dilatées idiopathiques. conscience (bas débit cérébral).
Rarement, l'insuffisance ventriculaire droite est liée à Le tableau d'insuffisance ventriculaire droite est dominé
une anomalie proprement cardiaque, comme l'infarctus du par l'hyperpression veineuse et les signes de rétention
ventricule droit [15]. La plupart du temps, elle est la consé- hydrosodée :
● jugulaires saillantes ;
quence d'une hypertension artérielle pulmonaire générant
● reflux hépatojugulaire ;
une augmentation de la post-charge du ventricule droit.
● ascite ;
C'est le cas dans l'embolie pulmonaire [16], les maladies
● hépatomégalie (congestion hépatique) ;
pulmonaires chroniques (BPCO, syndromes restrictifs…)
● œdèmes des membres inférieurs.

La limitation fonctionnelle des patients insuffisants car-


diaques est souvent exprimée selon les critères de la New
York Heart Association (NYHA) [17] :
ENCADRÉ 9.1 Causes les plus ● classe I : aucune limitation d'activité physique ;

● classe II : dyspnée survenant lors d'efforts importants de la


fréquentes d'insuffisance vie quotidienne (courir, monter plusieurs volées d'escaliers…) ;
cardiaque ● classe III : dyspnée survenant lors d'efforts légers entraî-

nant une importante limitation de l'activité physique (mar-


Étiologies de l'insuffisance ventriculaire gauche cher, monter une volée d'escaliers) ;
l Cardiopathie ischémique
● classe IV : dyspnée au moindre effort (se laver), voire
l Cardiopathie dilatée idiopathique

l Cardiopathie hypertensive
même au repos.
l Maladies valvulaires (rétrécissement ou insuffisance

mitrale et aortique) Examens complémentaires


l Cardiopathies toxiques (alcool, chimiothérapie)

l Myocardite Dans la biologie, on notera l'hyponatrémie (de mauvais pro-


nostic dans l'insuffisance cardiaque [18]), l'acidose lactique
Étiologies de l'insuffisance ventriculaire droite
l Infarctus du ventricule droit
[19] (hypoperfusion tissulaire) et les marqueurs de fonction
l Embolie pulmonaire
rénale (créatinine) et hépatique (bilirubine, transaminases,
l Insuffisance respiratoire chronique (BPCO, syndrome
gamma-GT). Le BNP [20] est une hormone sécrétée par le
restrictif) = cœur pulmonaire chronique cœur en cas d'élévation des pressions intracardiaques ; elle est
l Insuffisance ventriculaire gauche terminale avec HTAP présente en quantités élevées en cas d'insuffisance cardiaque.
l HTAP primitive L'échographie cardiaque permet d'évaluer le fonction-
nement du cœur, des valves, du péricarde et de mesurer la
107
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

force de contractilité du myocarde. C'est un examen incon- without persistent ST-segment elevation : the Task Force for the
tournable dans l'insuffisance cardiaque. management of acute coronary syndromes (ACS) in patients pre-
senting without persistent ST-segment elevation of the European
L'électrocardiogramme permet de faire le diagnostic Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2011 ; 32 : 2999–3054.
d'accident coronaire aigu qui est la cause de 30 % des insuf- [4] Task Force on the management of STseamiotESoC, Steg PG, James
fisances cardiaques aiguës [21]. SK, et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial
infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur
Heart J 2012 ; 33 : 2569–619.
Œdème aigu du poumon [5] Wallentin L, Becker RC, Budaj A, et al. Ticagrelor versus clopidogrel
in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 2009 ; 361 :
L'œdème aigu du poumon (OAP) est un des formes d'in- 1045–57.
suffisance cardiaque aiguë [22]. Dans l'OAP, l'augmentation [6] Investigators C-O, Mehta SR, Bassand JP, et al. Dose comparisons of
de pression dans la circulation pulmonaire est responsable clopidogrel and aspirin in acute coronary syndromes. N Engl J Med
2010 ; 363 : 930–42.
d'une inondation des alvéoles pulmonaires par du plasma [7] Wiviott SD, Braunwald E, McCabe CH, et al. Prasugrel versus clo-
qui traverse la paroi des capillaires. Il est la conséquence pidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med
d'une augmentation brutale de la pression artérielle (aug- 2007 ; 357 : 2001–15.
mentation de la post-charge du ventricule gauche) ou [8] Prystowsky EN. Primary prevention of sudden cardiac death : the
time of your life. Circulation 2004 ; 109 : 1073–5.
d'une diminution de la contractilité du ventricule gauche
[9] Ng R, Yeghiazarians Y. Post myocardial infarction cardiogenic
avec rétention hydrosodée importante. shock : a review of current therapies. J Intensive Care Med 2013 ;
Dans l'OAP, le patient présente donc un tableau de 28 : 151–65.
détresse respiratoire associant dyspnée, orthopnée et [10] Reynolds HR, Hochman JS. Cardiogenic shock : current concepts
hypoxie. Le pronostic vital peut-être engagé. and improving outcomes. Circulation 2008 ; 117 : 686–97.
[11] Menon V, Webb JG, Hillis LD, et al. Outcome and profile of ventri-
Le traitement vise à diminuer la pression artérielle (vaso- cular septal rupture with cardiogenic shock after myocardial infarc-
dilatateurs), la surcharge hydrique (diurétiques) et amélio- tion : a report from the SHOCK Trial Registry. Should we emergently
rer l'oxygénation (ventilation). revascularize occluded coronaries in cardiogenic shock ? J Am Coll
Cardiol 2000 ; 36 : 1110–6.
[12] Slater J, Brown RJ, Antonelli TA, et al. Cardiogenic shock due to car-
Points clés diac free-wall rupture or tamponade after acute myocardial infarc-
tion : a report from the SHOCK Trial Registry. Should we emergently
revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock ? J Am Coll

Les maladies cardiovasculaires sont la première
Cardiol 2000 ; 36 : 1117–22.
cause de mortalité dans les pays industrialisés, et [13] Thompson CR, Buller CE, Sleeper LA, et al. Cardiogenic shock due
parmi les principales causes d'admission à l'hôpi- to acute severe mitral regurgitation complicating acute myocar-
tal. Les kinésithérapeutes sont donc amenés à ren- dial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we
contrer très régulièrement ce type de patients. use emergently revascularize occluded coronaries in cardiogenic
shock ? J Am Coll Cardiol 2000 ; 36 : 1104–9.

La particularité des pathologies cardiaques [14] McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC Guidelines for
est qu'elles sont souvent évolutives. Les patients the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
peuvent à tout moment aggraver leur état sous 2012: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and
la forme d'une dyspnée aiguë, d'une syncope ou chronic heart failure 2012 of the European Society of cardiology.
Developed in collaboration with the Heart Failure Association
d'une douleur thoracique.
(HFA) of the ESC. Eur Heart J 2012 ; 33 : 1787–847.

Il est primordial que le kinésithérapeute recon- [15] Hamon M, Agostini D, Le Page O, et al. Prognostic impact of right
naisse les signes de gravité et la pathologie pour ventricular involvement in patients with acute myocardial infarc-
réagir de manière adéquate. tion: meta-analysis. Crit Care Med 2008 ; 36 : 2023–33.
[16] Tapson VF. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med 2008 ; 358 :
1037–52.
[17] Fisher JD. New York Heart Association classification. Arch Intern
Références Med 1972 ; 129 : 836.
[18] Gheorghiade M, Abraham WT, Albert NM, et  al. Relationship
[1] Libby P. Mechanisms of acute coronary syndromes and their impli- between admission serum sodium concentration and clinical out-
cations for therapy. N Engl J Med 2013 ; 368 : 2004–13. comes in patients hospitalized for heart failure: an analysis from the
[2] Yiadom MY. Acute coronary syndrome clinical presentations and OPTIMIZE-HF registry. Eur Heart J 2007 ; 28 : 980–8.
diagnostic approaches in the emergency department. Emerg Med [19] Vermeulen RP, Hoekstra M, Nijsten MW, et al. Clinical correlates of
Clin North Am 2011 ; 29 : 689–97. arterial lactate levels in patients with ST-segment elevation myocar-
[3] Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, et  al. ESC Guidelines for the dial infarction at admission: a descriptive study. Crit Care 2010 ; 14 :
management of acute coronary syndromes in patients presenting R164.

108
9. Sémiologie des grands syndromes en pathologie cardiaque et prise en charge

[20] Braunwald E. Biomarkers in heart failure. N Engl J Med 2008 ; 358 :


2148–59.
Pour en savoir plus
[21] Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K, et  al. EuroHeart Failure
Boustani F. L'essentiel en cardiologie. Montpellier : Sauramps Médical ;
Survey II (EHFS II): a survey on hospitalized acute heart failure
2012.
patients: description of population. Eur Heart J 2006 ; 27 : 2725–36.
Harrison, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, et  al.
[22] Follath F, Yilmaz MB, Delgado JF, et al. Clinical presentation, mana-
Harrison – Principes de médecine interne. Médecine Sciences
gement and outcomes in the Acute Heart Failure Global Survey of
Publications. 18e éd. Cachan : Lavoisier ; 2013.
Standard Treatment (ALARM-HF). Intensive Care Med 2011 ; 37 :
619–26.

109
Chapitre 10
Bilan en kinésithérapie
respiratoire
Pascal Gouilly, Michel Cabillic, Bertrand Selleron

PLAN DU CHAPITRE
Une démarche d'évaluation structurée
par la classification internationale du
fonctionnement, du handicap
et de la santé (CIF) 112
Fonctions et structures corporelles 113
Activité et participation 117

Kinésithérapie respiratoire
© 2014, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

Une démarche d'évaluation observées et/ou mesurées afin d'établir un programme de


traitement et de choisir les actes de kinésithérapie à mettre
structurée par la classification en œuvre.
internationale du La déficience de fonction (systèmes organiques) et de
structure (anatomiques/impairment) se caractérise selon
fonctionnement, du handicap la CIF par des problèmes dans la fonction organique ou la
et de la santé (CIF) structure anatomique, tels un écart ou une perte impor-
tante. Les recommandations de la Société de pneumologie
Il n'existe pas un bilan type en kinésithérapie respiratoire de langue française (SPLF) dans la prise en charge de la
car la démarche diagnostique est toujours orientée [1] bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)
par la prescription de kinésithérapie qui contient, le plus donnent comme indicateurs de déficience : les épreuves
souvent de manière implicite, deux dimensions primor- fonctionnelles respiratoires, les gaz du sang, la force des
diales : le diagnostic médical (la ou les maladies dont le muscles respiratoires et des muscles périphériques [3]. La
patient est atteint) et le projet thérapeutique (ou le motif limitation d'activité (disability ou incapacité) correspond
d'hospitalisation). aux difficultés que rencontre une personne dans l'exécu-
La démarche diagnostique du kinésithérapeute (intitu- tion de certaines activités. L'activité désigne l'exécution
lée bilan-diagnostic kinésithérapique ou BDK) peut alors d'une tâche par une personne (personne–individu ; per-
se schématiser selon les principales catégories de mala- sonne–être social). Les indicateurs pertinents de limitation
dies (trouble ventilatoire obstructif ou restrictif, situation d'activité dans la BPCO sont l'évaluation de la dyspnée, le
aiguë ou chronique) et le projet thérapeutique (dépistage, test de 6 minutes de marche (TM6) et les épreuves d'ef-
prévention, rééducation ou réhabilitation, soins palliatifs). fort [3]. L'étude des activités de la vie quotidienne (AVQ)
Néanmoins, la kinésithérapie, en particulier respiratoire, ne rentre également dans l'analyse des limitations d'activité.
s'adresse pas directement à la maladie mais à ses consé- Les déficiences ou limitations d'activité sont rarement tran-
quences organiques, psychologiques et sociales du fonc- sitoires ou réversibles en pneumologie et sont, à l'inverse,
tionnement, du handicap et de la santé (CIF, OMS, 2001) [1, 2] le plus souvent permanentes et irréversibles. La restriction
et constitue une grille d'évaluation pertinente des consé- de participation (désavantage ou handicap) résulte des
quences des maladies respiratoires justifiant l'intervention déficiences et/ou limitations d'activité. Elle désigne les pro-
du kinésithérapeute (fig. 10.1). blèmes qu'une personne peut rencontrer en s'impliquant
Cette démarche de BDK repose sur l'évaluation et l'ana- dans une situation de vie réelle, elle repose sur des facteurs
lyse des déficiences et limitations d'activité (incapacités) personnels mais aussi sur les facteurs environnementaux

Problèmes de santé
(troubles/ maladies)

Fonctions &
structures
corporelles Activités Particiation
(déficiences) (Limitations) (Restrictions)

Facteurs Facteurs
environnementaux personnels

Fig. 10.1
Classification internationale du fonctionnement, du handicap et de la santé (CIF).
Source : OMS (www.who.int/classification/icf)

112
10. Bilan en kinésithérapie respiratoire

(environnement physique, social et attitudinal dans lequel échelle cotée de 0 à 10 (0 correspondant à l'absence
les gens vivent et mènent leur vie). La qualité de la vie [4], d'essoufflement, 10 à une dyspnée permanente). Le stade
les loisirs, le travail, la morbidité et la mortalité sont des élé- d'apparition de la dyspnée d'effort peut être évalué par le
ments concrets que l'on mesure en pneumologie. thérapeute sur les dires du patient. Il est coté de 0 à 5 selon
La CIF encourage à un BDK négatif et positif, c'est- la cotation de Sadoul ou de 0 à 4 selon la cotation du MRC
à-dire mettant en évidence les ressources ou potentialités (tableau  10.2) utilisée pour calculer l'index BODE. Dans
dont dispose le patient pour suppléer à ses déficiences, où la CIF, la dyspnée est classée comme une incapacité. Elle
sur lesquelles le kinésithérapeute va pouvoir s'appuyer pour peut être également évaluée en lien avec les AVQ à la suite
aider le patient à développer des stratégies de compensa- d'observations (TM6, stepper-test, test de l'escalier, shuttle
tion. Le concept repose sur une démarche biopsychoso- walking test, test en endurance et épreuve d'effort…).
ciale qui diffère de la démarche biomédicale classique. La douleur est étudiée de manière classique. Sa recherche
est plus particulièrement dans les atteintes pariétales. Une
grille spécifique issue du questionnaire de Melzack a été
Fonctions et structures adaptée aux suites de chirurgie thoracique [6].

corporelles
Fonctions du système
Les principales fonctions organiques intéressantes à évaluer cardiovasculaire
en kinésithérapie respiratoire sont les fonctions :
● émotionnelles ; La fréquence cardiaque permet de corréler la réaction
● sensorielles (dyspnée, douleur…) ; du corps à des sollicitations externes. L'évolution de la
● du système cardiovasculaire (adaptation à l'effort) ; fréquence cardiaque au cours d'un effort peut-être enre-
● du système respiratoire (encombrement, obstruction gistrée pour le calcul de l'indice de coût physiologique
bronchique, hématose, mouvements ventilatoires…) ; (ICP) ou de la fréquence cardiaque plateau au cours du
● de l'appareil locomoteur (éléments périphériques de test de marche de 6 minutes. Les pressions artérielles
l'adaptation à l'effort). systo­liques et diastoliques sont des paramètres de base
L'analyse des déficiences passe par l'évaluation de ces à mesurer au repos et à l'effort. Nous citerons l'intérêt du
différentes fonctions. pouls paradoxal dans l'étude des facteurs de gravité de la
crise d'asthme [7].

Fonctions émotionnelles : évaluation


de l'anxiété
L'anxiété est un facteur courant chez les patients ayant des Tableau 10.1 Échelle de Borg modifiée
pathologies respiratoires, touchant un patient sur deux
10 Essoufflement maximal
atteint de BPCO. Pour la mesurer l'autoquestionnaire le plus
fiable, sensible et utile en pratique est l'échelle HAD (hos- 9 Essoufflement extrêmement
pitalization anxiety depression) [5]. Des items spécifiques sévère
de questionnaires de qualité de vie permettent également 8
d'évaluer l'anxiété. 7 Essoufflement très sévère
6
Fonctions sensorielles : évaluation 5 Essoufflement sévère
de la dyspnée et de la douleur 4 Essoufflement presque sévère

La dyspnée peut être évaluée à court terme en utilisant des 3 Essoufflement modéré
échelles d'intensité par le patient (EVA, Borg) ou par le thé- 2 Essoufflement léger
rapeute qui analyse la répercussion de la dyspnée sur des 1 Essoufflement très léger
situations précises (Sadoul, Borg). Le patient auto-évalue 0,5 Essoufflement à peine notable
sa perception de l'essoufflement en utilisant une échelle
0 Aucun essoufflement
visuelle analogique ou une échelle de Borg (tableau 10.1),
113
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

Tableau 10.2 Échelles de Sadoul et MRC de la toux et justifie une aide au désencombrement bron-
chique. Un DEP à la toux inférieur à 160 L/min témoigne
Cotation de MRC
Sadoul d'une inefficacité à la toux qui justifie le recours à une aide
instrumentale à la toux [8].
0 Absence Absence de
de dyspnée dyspnée
1 Dyspnée à l'exercice Dyspnée pour les
Évaluation de l'encombrement bronchique
(montée de plus de efforts importants Expectorations (quantité, qualité,
deux étages à vive (hâter le pas ou couleur des expectorations)
allure) monter une pente)
Il n'existe pas de mesure instrumentale de l'encombrement
2 Dyspnée en Dyspnée à la
montant une côte marche à plat en
bronchique. Les techniques proposées visent à étudier les
à allure normale ou allure normale facteurs favorisant l'encombrement. Les méthodes d'éva-
lors de la montée luation de l'épuration du mucus des voies aériennes vont
de plus d'un étage des plus simples (volume des sécrétions) aux techniques
à vive allure plus complexes (clairance mucociliaire). L'étude de la quan-
3 Dyspnée en Dyspnée à la tité des crachats sur 24 heures se heurte à de nombreux
marchant sur marche lente problèmes : physiologique (l'évacuation des sécrétions est
terrain plat au assurée par la déglutition), psychologique (la collection de
rythme d'un crachats dans un crachoir ne fait pas partie des habitudes),
accompagnateur critère de pertinence quant à la mesure (faut-il mesurer le
4 Dyspnée en Dyspnée poids sec, le volume ?). Il est cependant important d'étu-
marchant à son au moindre dier la répartition sur la journée pour établir le plan de
propre rythme avec effort : toilette, traitement.
arrêts fréquents déshabillage, repas Parallèlement, on suivra l'odeur et la couleur des sécré-
5 Dyspnée au tions. Des sécrétions mucopurulentes (de couleur jaune)
moindre effort : ou purulentes (vertes) signeront une infection plus ou
pour les gestes moins importante, alors qu'une hémoptysie affûtera la vigi-
élémentaires lance du thérapeute.
comme l'habillage, L'augmentation de la viscosité des sécrétions donne au
le rasage… crachat la consistance d'une huile épaisse qui s'écoule dif-
ficilement le long des parois du crachoir. Leur adhérence
Fonctions du système respiratoire témoigne de l'hydratation. Quand celle-ci diminue, c'est
l'image du crachat qui colle au fond et sur les parois du
Évaluation de la toux crachoir renversé. La filance témoigne des difficultés qu'a
le patient à se débarrasser des fils de sécrétions qui vont de
L'analyse de la toux passe par l'anamnèse qui collecte des
la bouche au crachoir après le dépôt. L'étude de l'élasticité
renseignements tels que sa fréquence, ses caractéristiques
n'apporte rien au diagnostic kinésithérapique.
(sèche ou grasse), son horaire (nocturne plus en phase avec
un problème inflammatoire, matinal plus en phase avec un
Auscultation
problème mécanique d'encombrement) et ses caractéris-
tiques (quinteuse, irritative ou productive). Il ne faut pas L'auscultation pulmonaire est une technique simple qui
oublier que la réelle efficacité de la toux est superficielle consiste à écouter et à analyser les bruits normaux et anor-
(20 % du territoire pulmonaire). Cette notion souvent igno- maux et à évaluer les techniques de prise en charge en kiné-
rée est pourtant fondamentale puisque ce n'est pas parce sithérapie [9].
que le patient ne tousse pas qu'il n'est pas encombré et de Le poumon sain est caractérisé par la présence du bruit
même ce n'est pas parce qu'il tousse qu'il se désencombrera. respiratoire normal (BRN), encore appelé murmure vésicu-
L'efficacité de la toux doit être mesurée chez les patients laire. C'est un bruit de faible intensité que fait l'air en rentrant
ayant une pathologie neuromusculaire en calculant le débit dans les bronches lobaires et segmentaires (flux turbulent).
expiratoire de pointe (DEP) à la toux. Un DEP à la toux infé- On le perçoit principalement pendant l'inspiration. Sa dimi-
rieur à 270 L/min traduit une altération des mécanismes nution peut caractériser une hypoventilation alors que son
114
10. Bilan en kinésithérapie respiratoire

augmentation peut traduire une hyperventilation. Il peut Évaluation de la ventilation


s'accompagner de bruits adventices [10] :
● les craquements (crépitants) sont des bruits discontinus.
On décrit la ventilation classiquement dite physiologique
(abdominodiaphragmatique ou AD) et la respiration costale
Ils témoignent d'un encombrement plus ou moins distal
supérieure et/ou inférieure utilisant uniquement le gril costal :
selon la hauteur du bruit (fréquence en analyse stéthacous-
est-elle nasale, buccale, à lèvres pincées, en ventilation sponta-
tique). Un bruit discontinu grave est appelé gros crépitant
née ou forcée ? Le thérapeute analyse également la qualité de
(synonymes : coarse crackles, sous-crépitant, craquement
cette respiration. On décrit comme ventilation pathologique :
de basse fréquence) et correspond à un encombrement ● la respiration paradoxale qui inverse la respiration AD.
proximal (gros troncs). Un bruit discontinu aigu est appelé
C'est un signe pathologique témoignant d'un épuise-
crépitant fin (synonymes : fine crackles, crépitant, craque-
ment du diaphragme ainsi que de la mise en jeu des ins-
ment de haute fréquence) et correspond à des encombre-
pirateurs accessoires. On l'appelle aussi « balancement
ments plus distaux (poumon profond). La localisation dans
thoraco-abdominal »  ;
le cycle inspiratoire permet également d'affiner l'approche ● le signe de Hoover qui s'observe à la partie inférieure du
thérapeutique (début d'inspiration = trouble ventilatoire
thorax à l'inspiration. Lorsque le signe de Hoover est pré-
obstructif sévère ; mi-inspiration = bronchiectasie) ;
● les sibilances sont des bruits continus aigus que l'on
sent, le diamètre transversal diminue à l'inspiration (alors
qu'il devrait augmenter), les parois thoraciques se rap-
perçoit surtout à l'expiration. Ils signent la présence d'une
prochent au lieu de s'écarter ;
hyperréactivité bronchique, ce que l'on trouve lors d'une ● la respiration de Cheyne-Stokes qui se caractérise par
crise d'asthme.
une apnée de 20 à 30 secondes suivie d'une reprise de res-
De très nombreux écrits montrent la faible fiabilité inter­
piration devenant progressivement plus rapide pour dimi-
observateurs de l'auscultation et de l'exactitude des résul-
nuer de nouveau avant une autre période d'apnée. Elle est
tats. Les causes en sont la variabilité des nomenclatures [11]
retrouvée dans les cas d'urémie ;
et l'absence d'une formation spécifique. ● la respiration de Kussmaul qui se caractérise par une fré-

quence normale ou augmentée ou l'inspiration et l'expira-


Évaluation des échanges gazeux tion est profonde, égale et régulière. Elle est retrouvée dans
Une hypoxémie se traduit par une cyanose dont la corré- les cas d'acidose du coma diabétique ;
● la respiration de Biot qui se caractérise par une respira-
lation avec la SpO2 n'a pas été établie (le patient anémique
hypoxémique n'aura pas d'extrémités cyanosées, contraire- tion périodique avec pauses prolongées et irrégulières. Elle
ment au patient polyglobulique). est retrouvée dans les cas d'hypertension intracrânienne.
La présence d'un hippocratisme digital (convexité des La fréquence respiratoire est étudiée (sans le signaler au
ongles) peut être le reflet d'une hypoxémie mais également patient pour lui permettre de respirer normalement) à l'aide
traduire une souffrance du poumon (cancer) ou du cœur. d'un chronomètre sur une durée minimum de 30 secondes.
Une hypercapnie se traduit soit par un énervement, Sa valeur moyenne est de 12 à 16 cycles/minute chez l'adulte
soit par une torpeur annonciatrice d'un coma hypercap- et l'adolescent. Une augmentation est appelée tachypnée et
nique. Elle s'accompagne de sueurs et de tremblements que résulte d'une adaptation de l'appareil respiratoire à un dys-
Sadoul matérialise à travers le test de l'écriture qui devient fonctionnement. Une diminution est appelée bradypnée.
illisible proportionnellement à l'augmentation de l'hyper- Les tirages témoignent de l'activité anormale lors de la ven-
capnie. Elle peut être décelée également par des céphalées tilation de repos des inspirateurs d'effort. Ce sont les sterno-
en fin de nuit. À moyen terme, elle explique les problèmes cléido-mastoïdiens ou l'activité des scalènes que l'on met en
cognitifs. évidence. La contraction des intercostaux ou le battement des
Les mesures quantitatives comme la SpO2, la TcPCO2, la ailes du nez peuvent témoigner d'une détresse respiratoire.
PaCO2, la PaO2 sont traitées dans les chapitres 3 et 4.
Évaluation des déformations
Évaluation de l'obstruction bronchique thoracorachidiennes
Elle est réalisée par les épreuves fonctionnelles respiratoires Le bilan morphologique visualise les déformations :
● rachidiennes : hypercyphose, scoliose… ;
(EFR) en mettant en évidence une altération du VEMS et
● thoraciques : carène (fig.  10.2a), entonnoir xyphoïdien
des paramètres de la courbe débit-volume. Cette dernière
permet de distinguer les obstructions intra- et extrathora- (fig.  10.2b), ailerons de Sigaud (fig.  10.2c), thorax en ton-
cique. Le chapitre 6 est consacré à ce thème. neau (fig. 10.2d).
115
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

A B

D
Fig. 10.2
Thorax.
a. Carène.
b. Entonnoir xyphoïdien.
c. Ailerons de Sigaud.
d. En tonneau.

116
10. Bilan en kinésithérapie respiratoire

La mobilité du thorax est analysée par une centimétrie Les tests fonctionnels qui évaluent la limitation des
axillaire et xyphoïdienne avec un mètre ruban, mesure très capacités d'exercice (TM6, stepper-test, test de l'escalier,
reproductible [12]. La valeur normale du différentiel ins- shuttle walking test, test en endurance) sont décrits dans
piration/expiration thoracique axillaire est de 7 cm, cette le chapitre 11.
valeur est légèrement inférieure chez la femme. Elle dimi- Les échelles de qualité de vie envisagent de nombreux
nue nettement avec l'âge et certaines pathologies comme items permettant d'analyser les limitations d'activités, elles
la BPCO et la pelvispondylite rhumatismale. Il semble par sont traitées dans le chapitre 13.
contre que l'hétérogénéité des valeurs obtenues chez le
sujet sain comme chez le sujet pathologique constitue un
Point clé
réel problème pour la réalisation du BDK : à partir de quelle
valeur faut-il envisager des techniques de rééducation ? Il
Le diagnostic kinésithérapique consiste à répondre
restera enfin à envisager l'impact de la kinésithérapie sur la
à huit questions :
variation des valeurs de l'expansion costale. La mesure de ■
Le patient a-t-il un encombrement bronchique ?
la mobilité abdominale n'est pas fiable et ne doit pas être ■
A-t-il un déficit d'hématose ?
réalisée. ■
A-t-il une obstruction bronchique ?

A-t-il un problème de mécanique ventilatoire
Évaluation de la fonction musculaire qui recoupe les problèmes d'hyperinflation sta-
La fonction musculaire est étudiée selon les cotations du tique ou dynamique ou encore un trouble venti-
testing. Il est complété par le calcul de la pression inspira- latoire restrictif ?
toire maximum (PIM), des pressions inspiratoires lors du ■
A-t-il les connaissances nécessaires à l'auto­
reniflement (SNIP) et de la pression expiratoire maximum gestion de la maladie et de son traitement ?
(PEM) afin de quantifier plus précisément les valeurs (la ■
A-t-il une désadaptation à l'effort ?
valeur normale est de 90 à 110 cm d'H2O). La méta-analyse ■
Comment l'atteinte respiratoire influence sa
de Gosselink donne comme valeur minimale à atteindre qualité de vie ?
une PIM de 60 cm d'H2O [13]. Il est également essentiel de ■
De quelles ressources (fonctionnalités) person-
mesurer la force des muscles périphériques (quadriceps et nelles et environnementales dispose-t-il ?
force de préhension) avec un dynamomètre ou en utilisant
des poids classiques. La force maximale volontaire (FMV ou Pour répondre à ces questions, il peut s'aider de
1RM) est la force développée par le patient sans contrainte fiche de bilan synthétique comme celle que la
de durée, elle est fiable [14]. Le temps d'endurance consiste SPLF a mise à la disposition des praticiens [16, 17].
à chronométrer le temps de maintien d'une contraction
à 70 % de la FMV. Des tests fonctionnels comme le test
d'accroupissement peuvent être ajoutés. Références
[1] Antonello M, Delplanque D. Comprendre la kinésithérapie respira-
toire. 3e éd. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2011.
Activité et participation [2] Huber EO, Cieza A. introduction de la CIF dans la pratique clinique.
Kinésither Rev 2008 ; 73 : 12–8.
Les principales activités à évaluer en kinésithérapie res- [3] Bürge E, et  al. Les catégories d'interventions CIF s'appliquant à la
piratoire sont la communication, la mobilité, l'entretien physiothérapie des affections des systèmes et organes internes.
Kinésither Rev 2008 ; 73 : 40–9.
personnel, la vie domestique et les relations avec autrui. [4] Recommandations SPLF sur la réhabilitation du malade atteint de
L'analyse des activités peut être réalisée par un test généra- BPCO. Rev Mal Respir 2005 ; 22 : 696–704.
liste, l'échelle fonctionnelle spécifique au patient [15]. Il lui [5] Spruit MA. An Official American Thoracic Society/European
est demandé de citer jusqu'à cinq activités qu'il a le plus de Respiratory Society Statement : key concepts and advances in pul-
difficulté à réaliser en raison de son problème de santé et monary rehabilitation. Am J Respir Crit Care Med 2013 ; 188(8) :
e13–64.
d'évaluer le niveau de difficulté sur une échelle numérique [6] Ninot G. L'anxiété et la dépression associées à la BPCO : une revue
de 0 à 10 (11 grades). Une mesure de suivi permet de noter de question. Rev Mal Respir 2011 ; 28 : 739–48.
l'amélioration ou la régression du patient. Une différence de [7] Selleron B, Agnez M, De Renzis C. Évaluation et kinésithérapie de la
2 points sur la moyenne des activités est le minimum pour douleur après chirurgie thoracique. Cah Kinésithér 1996 ; 182(6) :
55–60.
détecter un changement.
117
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

[8] Roeseler J, Delguste P, Reynaert M. Les critères de gravité de [13] Gouilly P, Reggiori B, Gnos PL, Schuh O, Muller K, Dominguez A.
l'asthme. Ann Kinésithér 1989 ; 16(5) : 213–9. À propos de la mesure de l'ampliation thoracique. Kinesither Rev
[9] HAS. Prise en charge des personnes atteintes de SLA. Conférence 2009 ; 88 : 49–55.
de consensus 23 et 24 novembre 2005, Nice. Version Longue. En [14] Gosselink R, De Vos J, van den Heuvel SP, Segers J, Decramer M,
ligne : www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/ Kwakkel G. Impact of inspiratory muscle training in patients with
Sclerose_laterale_amyotrophique_long.pdf. COPD : what is the evidence ? Eur Respir J 2011 ; 37 : 416–25.
[10] Recommandations des Journées internationales de kinésithérapie [15] Villiot-Danger E, Dupuis J, Girard F. Le muscle du patient atteint
respiratoire instrumentale (JIKRI), 2000, Lyon. Ann Kinésithér 2001 ; de bronchopneumopathie chronique obstructive en réanima-
28 : 166–78. En ligne : www.em-consulte.com/article/74182/article/ tion : un enjeu pour le kinésithérapeute. Réanimation 2013 ; 22 :
recommandations-des-journees-internationales-de-ki. 109–18.
[11] Postiaux G, Lens E, Napoleone P, Lahaye JM. Objectivation stétha- [16] Trudelle P. L'échelle fonctionnelle spécifique au patient, un vrai cou-
coustique de la toilette bronchique distale par détection et analyse teau suisse du praticien pressé. Kinesither Rev 2010 ; 107 : 34–5.
des craquements pulmonaires. Ann Kinésithér 1989 ; 16(9) : 377–85. [17] Selleron B, Bouric G, Gouilly P. La fiche bilan en kinésithérapie respi-
[12] Postiaux G. Nomenclature d'auscultation pulmonaire : nécessité ratoire de l'adulte. Kinesither Rev 2010 ; 99 : 30–2.
d'un consensus francophone. Rev Mal Respir 2009 ; 26 : 93–4.

118
Chapitre 11
Évaluation fonctionnelle
des patients atteints
de pathologies respiratoires
Marc Beaumont, Gregory Reychler, Christian Opdekamp

PLAN DU CHAPITRE
Épreuve d'effort 120
Tests de terrain 125
Conclusion 130

Kinésithérapie respiratoire
© 2014, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

Les patients atteints de pathologies respiratoires présentent une augmentation de la charge de travail, il n'y a plus
régulièrement une diminution de la capacité physique ainsi d'augmentation de la consommation d'O2. Celle-ci atteint
que de la tolérance à l'effort. Ces limitations, d'autant plus un plateau et l'exercice, faute d'apport supplémentaire en
marquées que l'atteinte respiratoire est importante, ont un énergie, doit s'interrompre. Ce plateau n'est atteint que très
retentissement sur leur qualité de vie et nécessitent bien rarement chez des sportifs de très haut niveau. À l'inverse,
souvent une réhabilitation appropriée dont les contours chez le sujet sédentaire et le patient, on parle habituelle-
sont détaillés par ailleurs dans ce livre. Pour les kinésithéra- ment d'« intolérance à l'effort » et la consommation en O2
peutes, l'évaluation des différents paramètres caractérisant est limitée par la symptomatologie (VO2 max) ; la VO2 au
la capacité physique et la tolérance à l'effort fait partie inté- pic de l'effort (VO2 pic) est limitée par rapport au sujet sain.
grante de leur prise en charge. Différentes mesures existent. L'intolérance à l'effort dans les pathologies respiratoires
Chacune possède des spécificités propres et leur choix s'ef- chroniques a des implications importantes sur la qualité de
fectue en fonction des objectifs. Il est important de noter vie [1, 2], la fréquence d'hospitalisation [3–5] et la survie des
qu'il s'agit bien d'une évaluation fonctionnelle globale, patients [6–8].
puisque de nombreuses composantes y sont mises en jeu.
Elle ne présente qu'une faible corrélation avec la fonction
respiratoire et peut être avantageusement complétée par
Objectifs
des questionnaires de qualité de vie. Cette épreuve permet d'analyser l'adaptation des trois
Deux grandes catégories de tests existent : les tests de grandes fonctions vitales de l'organisme à l'effort, à savoir
terrain et ceux de laboratoire. Les kinésithérapeutes sont l'adaptation des systèmes pulmonaire, cardiovasculaire et
plus directement impliqués dans les premiers, mais une musculaire, et d'évaluer les limites et les mécanismes de la
connaissance de la seconde catégorie est nécessaire, étant tolérance à l'effort.
donné son caractère déterminant dans l'élaboration des Les principaux objectifs sont de :
programmes de réadaptation pulmonaire. Ces tests de ● évaluer la tolérance à l'effort de l'individu ;

laboratoire englobent les différentes épreuves d'effort qui ● objectiver les facteurs limitants de l'exercice ;

ont fait leurs preuves et dont l'intérêt ne fait aucun doute ● aider au diagnostic (dyspnée d'origine cardiaque ou pul-

en matière d'évaluation de la capacité physique. Ils sont monaire, asthme induit par l'effort) ;
d'ailleurs le standard en la matière. La lourdeur de ces tests ● évaluer la sévérité du handicap fonctionnel (indemnité) ;

les rend cependant peu utilisables au quotidien comme ● personnaliser le réentraînement à l'effort et en évaluer

mesure de la tolérance à l'effort, contrairement aux tests les effets ;


de terrain, plus aisément réalisables et moins coûteux. ● aider au diagnostic d'urgence d'inscription sur une liste

Généralement, les tests de terrain se rapprochent plus, d'attente de transplantation cardiaque et pulmonaire ;
du fait de leur intensité sous-maximale, des activités de la ● évaluer les risques de morbidité et de mortalité postopé-

vie quotidienne. Ce chapitre passe en revue les principaux ratoires (chirurgie abdominale ou thoracique).
moyens d'évaluation de la capacité physique et de la tolé-
rance à l'effort et tente de guider le kinésithérapeute dans
leur interprétation. Contre-indications du test d'effort [9]
Les contre-indications au test d'effort peuvent être abso-
lues ou relatives (encadré 11.1).
Épreuve d'effort
Indications d'interruption du test
L'épreuve d'effort progressivement croissant ou ergospiro-
métrie est le gold standard dans l'évaluation de la tolérance d'effort [9]
à l'effort de l'individu. Ce test a pour but de déterminer la
consommation maximale en O2 (VO2 max) à l'effort, c'est-
Signes ou symptômes
à-dire la quantité maximale d'O2 qui peut être consom- ● Pâleur et transpiration soudaine.
mée en 1 minute lors d'un exercice maximal. La VO2 max ● Dyspnée sévère.
définit donc aussi l'intensité la plus élevée que l'on puisse ● Douleur thoracique soudaine.
atteindre en utilisant essentiellement les processus méta- ● Cyanose, vertige.
boliques aérobies. On dit avoir atteint la VO2 max si, pour ● Impossibilité à soutenir la cadence de pédalage.

120
11. Évaluation fonctionnelle des patients atteints de pathologies respiratoires

● Lactatémie > 9 mmol/L.


Quotient respiratoire > 1,20.
ENCADRÉ 11.1 Contre-indications

● Absence de réserve ventilatoire.


absolues et relatives au test ● Acidose importante avec pH < 7,30.
d'effort ● Dyspnée ou fatigue ≥ 7 sur l'échelle de Borg.
Contre-indications absolues
l Infarctus du myocarde récent (< 5 j) Protocole [9, 11]
l Angine de poitrine instable

l Sténose aortique sévère


L'épreuve d'effort est réalisée dans un laboratoire d'explora-
l Décompensation cardiaque non contrôlée tions fonctionnelles, dans des conditions de température et
l Péricardite ou myocardite aiguë d'humidité ambiantes stables. Elle nécessite un appareillage
l Embolie pulmonaire sophistiqué et un personnel expérimenté. Le matériel de
l Œdème pulmonaire mesure permet l'appréciation des échanges gazeux cellu-
l Arythmie incontrôlée
laires à partir des flux aériens le plus souvent mesurés au
l Thrombose des membres inférieurs
niveau de la bouche par un masque facial (respiration naso-
l Décompensation aiguë non cardiaque pouvant être
buccale permettant la mesure de la VO2 et de la VCO2).
aggravée par l'exercice (infection, insuffisance rénale)
Contre-indications relatives Cyclo-ergomètre versus tapis roulant
l Sténose coronaire

l Hypertension artérielle au repos non traitée


L'avantage du cyclo-ergomètre est d'offrir : une plus grande
l HTAP modérée à sévère (> 60 mmHg) facilité à l'expérimentateur pour effectuer les différentes
l Tachy- ou bradyarythmie mesures de surveillance et de prélèvements (prise de ten-
l Bloc atrioventriculaire sévère sion et de gazométrie artérielle) ; une plus grande stabilité
l Cardiomyopathie hypertrophique pour le sujet évalué en fonction de la pathologie sous-
l Sténose valvulaire modérée jacente (problèmes ostéoarticulaire ou orthopédique) ; une
l Asthme mal contrôlé
plus grande sécurité en cas de malaise ou de trouble de
l Anomalie électrolytique
l'équilibre.
l Défaillance mentale menant à un manque de
L'avantage théorique du tapis roulant est de reproduire
collaboration
un effort plus physiologique (la marche) et de mettre en
jeu une masse musculaire plus élevée. Sur tapis, la VO2 pic
sera de 5 à 10 % plus élevée par rapport au cyclo-ergomètre.
Tracé ECG L'inconvénient majeur du tapis est que la charge imposée
● Sous-décalage du segment ST supérieur à 0,1 mV avec est moins précisément quantifiable car dépendante du
ST descendant ou horizontal. poids du sujet, de la vitesse et de la pente du tapis. Mais
● Extrasystole ventriculaire (ESV) et tachycardie ventricu- un test individualisé peut être utilisé : le patient détermine
laire paroxystique. une vitesse de marche confortable pour lui, sans pente
● Fibrillation auriculaire (FA) en cours d'effort. pendant 3 minutes, puis la pente est augmentée de 1 à 2 %
● Apparition d'un bloc de branche. toutes les minutes [12]. Il peut également être utilisé pour
les patients ne pouvant pas faire du vélo (pathologies du
Tension artérielle genou, ou patients ne pouvant soutenir le pédalage à cause
d'un manque de force des membres inférieurs).
Tension artérielle systolique supérieure à 250 mmHg ou
diastolique supérieure à 120–130 mmHg [10]. Choix du protocole
Paramètres physiologiques et cliniques Il se fait en fonction de l'indication de l'épreuve d'effort.
Les réponses physiologiques diffèrent en fonction de
témoins d'un effort « maximal »
l'incrémentation de la charge. Le but de l'épreuve d'effort
● Plafonnement de la VO2. maximale est de tester et de stresser suffisamment les sys-
● Fréquence cardiaque (FC) proche de la FC maximale tèmes pulmonaire, cardiovasculaire et musculaire de façon
théorique : FC max théorique = (220 − âge) ou 210 − méthodologique et contrôlée par la sollicitation de larges
(0,65 × âge) ± 10 %. groupes musculaires à l'exercice.
121
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

L'exercice doit être quantifiable en termes de travail ou ­ ossible d'estimer la puissance maximale théo-
p
de puissance développée. Et celle-ci sera significativement rique à ± 120 W. En tenant compte de la période
modifiée en fonction du protocole envisagé. C'est pourquoi d'échauffement qui est réalisée à 20 % de ce chiffre
la durée du test est importante. En dessous de 6 minutes, (10 à 20 W), on peut s'attendre à réaliser des paliers
le test est trop court, la puissance augmente trop rapide- de 10 W pour atteindre les 100 W en 10 min.
ment et le nombre de mesures est insuffisant. Au-delà de
12 minutes, le test devient trop long et se termine par la Phase de récupération active
fatigue du sujet avant même d'avoir atteint la puissance
maximale, soit par une sensation inconfortable liée à l'exa- Deux à trois minutes à la puissance d'échauffement per-
men, soit par des douleurs musculaires exacerbées. mettent aux composantes hémodynamiques (débit
Le protocole le plus adéquat est le protocole à charge cardiaque et tension artérielle) de diminuer et de revenir
croissante individualisée décrit par Wasserman et Whipps progressivement aux valeurs de repos.
[11]. L'individualisation de l'incrément de charge permet
d'atteindre un effort maximal, y compris chez les patients Paramètres étudiés
les plus sévèrement atteints. Le test aura idéalement une
durée de 8 à 12 minutes et comportera plusieurs phases. Avant l'épreuve d'effort, différents examens seront réali-
sés. La fonction respiratoire sera mesurée par une épreuve
Phase de repos fonctionnelle respiratoire. Un ECG de repos (12 pistes) et
D'une durée de 3 minutes, elle permet d'explorer les para- une mesure de la tension artérielle seront effectués avant
mètres cardiovasculaires et ventilatoires avant de débuter la période d'échauffement. On aura conseillé au patient de
l'exercice. s'alimenter légèrement avant l'effort. De nombreux para-
mètres peuvent être mesurés. Certains sont indispensables :
● VO (L/min ou mL/min × kg de poids corporel) ;
Phase d'échauffement 2
● puissance développée au pic de l'effort (W) ;

Trois minutes à faible intensité (0 à 20 W) permettent un ● VCO (L/min) ;


2
démarrage progressif de l'effort avec une fréquence de ● ventilation minute (VE) [L/min] ;

pédalage constante située entre 60 et 70 tours/min. ● ECG (12 pistes) ;

● pression artérielle (mmHg) ;

Phase d'incrémentation progressive ● fréquence respiratoire (FR) : cycle/min ;

● saturation artérielle en O (SaO ) en pourcentage ;


La charge de travail augmente par palier de 1 minute jusqu'à 2 2
● renseignements sur les causes de l'arrêt de l'effort.
épuisement du sujet (incapacité à maintenir une vitesse de
pédalage de 60 à 70 tours/min et ceci malgré les encou- D'autres paramètres peuvent ensuite être calculés :
ragements) ou à l'apparition d'une limitation ou anomalie
● quotient respiratoire ou QR
 VCO2 
cardiaque, ventilatoire ou métabolique.  VO  ;
2
Le choix de l'incrément se fera en fonction de l'état ● pouls d'O
 VO2 
2  ;
clinique, de l'estimation théorique de la VO2 max et du  FC 
volume expiratoire maximum par seconde (VEMS) du ● équivalents respiratoires en O2 et en dioxyde de carbone
patient.
 VE VE 
 VO et VCO  .
2 2
Exemple

Si la VO2 max théorique est de 2,5 L/min et que


le rapport VEMS mesuré/VEMS théorique est de Interprétation de l'épreuve d'effort
60 %, la VO2 max estimée est de 1,5 L/min. Il faut
encore retirer de cette valeur la VO2 de repos L'interprétation des paramètres mesurés lors de l'épreuve
(0,3  L/min) afin d'avoir la VO2 max estimée à d'effort est essentielle pour mettre en évidence les facteurs
­l'effort : 1,5 − 0,3 = 1,2 L/min. (cardiaque, ventilatoire, vasculaire ou musculaire) respon-
Vu la relation entre la VO2 et la puissance (1 W sables de la limitation à l'effort du patient et permettre
équivaut à une VO2 de 0,0103 L/min), il est d'établir une stratégie thérapeutique pour améliorer la qua-

122
11. Évaluation fonctionnelle des patients atteints de pathologies respiratoires

lité de vie du sujet et le maintien de sa santé. L'aptitude bicarbonates (CO3H−) pour donner de l'acide carbonique
physique aérobie est déterminée par la VO2 pic et par le (CO3H2), lequel se dissociera en CO2 et en H2O. Cette forma-
seuil ventilatoire. Les facteurs pouvant influencer la VO2 pic tion extra- ou non métabolique de CO2 stimule les centres
sont l'âge, le sexe, la maladie et la pratique sportive. respiratoires et induit l'augmentation de la ventilation.
On considère que la VO2 d'un sujet peu actif diminue Avec la poursuite de l'effort croissant, on observe une
physiologiquement de 0,4 mL/min/kg/an, mais que l'acti- nouvelle augmentation du contenu plasmatique en lactate.
vité physique pratiquée régulièrement pendant 6  mois Le système tampon est débordé et c'est l'augmentation
peut améliorer la VO2 de 15 à 20 %. Avec la maladie, la des protons qui va directement stimuler les centres respira-
condition physique du sujet diminue et l'intolérance à toires, avec comme conséquence une nouvelle augmenta-
l'effort est considérée comme modérée si la VO2 pic se tion abrupte de la ventilation (SV2). Chez le sujet sédentaire,
situe en dessous de 85 % de la valeur théorique, sévère le seuil ventilatoire (SV1) apparaît entre 50 et 60 % de la VO2
lorsqu'elle est inférieure à 60 % et très sévère si elle est pic. Le sportif endurant laissera apparaître ce seuil aux alen-
inférieure à 40 %. tours des 70 %. Le second seuil ventilatoire (SV2) apparaîtra
Le seuil ventilatoire correspond à l'intensité pour laquelle pour le sédentaire à 70 % de la VO2 pic et à 85–90 % chez
apparaît une augmentation non linéaire entre la VO2 et la le sportif.
ventilation, et une lactatémie plus marquée au cours de Le seuil ventilatoire est généralement utilisé pour
l'exercice. En fonction des auteurs, il est défini comme le individualiser l'intensité à laquelle le patient doit être
niveau d'effort où l'augmentation de la VCO2 progresse réentraîné lors d'un programme de reconditionnement à
plus rapidement que celle de la VO2 [13], ou en se basant l'effort. Un signe d'amélioration de la condition physique
 VE  de l'individu est le déplacement de ces seuils ventilatoires
sur l'augmentation de l'équivalent respiratoire en O2 
 VO2  vers la droite.
sans augmentation concomitante de l'équivalent respira- L'augmentation de la ventilation au cours de l'exer-
 VE  cice est indispensable pour assurer la régulation des
toire en dioxyde de carbone  [14] (fig. 11.1).
 VCO2  gaz du sang et permettre à l'organisme de s'adapter aux
Au début de l'effort, le peu de lactate formé est immé- besoins énergétiques de la fonction musculaire à l'effort.
diatement réoxydé dans les fibres musculaires de type I et L'adaptation de la ventilation sera possible grâce à l'adap-
le myocarde. Le quotient respiratoire est de 0,7, témoignant tation de ces deux composantes, à savoir le volume cou-
d'une utilisation prioritaire des lipides par rapport aux glu- rant (Vt) et la FR.
cides. Le premier seuil ventilatoire (SV1) survient comme La ventilation maximale volontaire (VMV) théorique
la conséquence du tamponnement de la production du pouvant être atteinte pendant une épreuve d'effort maxi-
lactate par les bicarbonates. L'augmentation de la produc- male peut être évaluée en multipliant le VEMS par 35 ou
tion des lactates par rapport à la vitesse de leur élimination 40. Chez un sujet sain, la VMV ne sera jamais atteinte. La
pendant un effort croissant s'accompagne d'une émission VE n'excédera pas plus de 65 à 70 % de la VMV. On par-
de protons (H+) qui vont être tamponnés par des ions lera donc en fin d'effort d'une ventilation maximale (VE
max). Il persistera une réserve ventilatoire de ± 30 %. On se
basera donc généralement sur l'existence de cette réserve
ventilatoire pour affirmer que l'effort et la VO2 pic ne sont
pas limités par la ventilation. Chez les patients atteints de
VCO2
VO2 pathologies pulmonaires, cette réserve est fortement dimi-
Fc nuée, voire nulle.

L'épreuve d'effort doit être cliniquement


interprétable
L'arrêt prématuré de l'effort ne peut être lié à la motivation
du sujet ou à l'arrêt de l'effort pour une raison d'inconfort
SV1 SV2
VO2
0 50-70 % 70-90 % VO2pic liée à l'installation du patient. L'analyse du rapport
W
Fig. 11.1 (10,3 mL d'O2/min/W) permet d'interpréter et de suivre la
Seuil ventilatoire lors de l'épreuve d'effort. cinétique de l'effort.
123
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

Le test d'effort doit être maximal Fonction cardiaque


Le débit cardiaque (Q = FC × volume d'éjection systolique)
Il ne sera pas maximal si :
● le quotient respiratoire reste inférieur à 1,1 ;
[L/min] est normal pour une consommation d'O2 donnée
● la réserve cardiaque persiste (FC max : 220 − âge ou
au cours de l'effort. Cependant, la FC est généralement éle-
vée pour une consommation d'O2 donnée, et le volume
210 − 0,65 × âge ± 10 % n'est pas atteinte) ;
● les équivalents respiratoires en O et CO sont peu élevés
d'éjection habituellement bas. La FC pic est basse à cause
2 2 d'une VO2 pic basse. La FC pic peut être à la limite de la
(normalité : 25–40) ;
● l'acidose métabolique montre un pH artériel supérieur à
normalité en cas de pathologie légère. La fraction d'éjec-
tion ventriculaire droite est habituellement déficiente à
7,35 ;
● l'acide lactique dans le sang veineux est trop peu élevé.
l'exercice, expliquant en partie les pressions artérielles pul-
monaires augmentées.

Valeurs normales Ventilation et pattern respiratoire


Les patients obstructifs et restrictifs ont pour la plupart
La tolérance à l'effort sera maximale et normale pour : une augmentation de l'espace mort durant l'exercice par
● VO pic supérieur à 85 % de la VO max prédite ;
2 2 rapport aux sujets sains. Leur ventilation alvéolaire est
● FC pic = FC max prédite ± 15/min ;
habituellement plus basse (BPCO) ou identique (restrictif)
● rapport VE/VMV inférieur à 75 % ;
au sujet sain à un niveau donné de VO2. La capacité ven-
● ↓ SaO inférieure à 4 % ;
2 tilatoire maximale est déficiente à cause d'une mécanique
● PaCO inférieure à PaCO repos ;
2 2 pulmonaire anormale et de la faiblesse des muscles inspi-
● seuil lactate supérieur à 35 % VO max prédite.
2 ratoires. La réduction de la capacité ventilatoire maximale
est un facteur prépondérant dans la détérioration de la
Causes de diminution de la tolérance performance maximale à l'exercice des patients BPCO. Le
rapport entre la VE et la capacité ventilatoire maximale est
Atteinte du système ventilatoire, cardiovasculaire
plus élevé par rapport au sujet sain. Il peut donc y avoir une
ou périphérique
diminution voire une disparition de la réserve ventilatoire
Les répercussions de ces différentes atteintes sont résumées qui place le patient dans l'incapacité de poursuivre le test
au tableau 11.1. d'effort par manque de ventilation. Le Vt est moindre et
la FR plus grande à un niveau de ventilation donné durant
Plus spécifiquement : pathologies respiratoires l'exercice chez les patients pulmonaires par rapport aux
(tableau 11.2) sujets sains. Le Vt de fin d'effort est aussi significativement
plus bas.
Consommation en oxygène (VO2) [L/min]
Significativement plus élevée chez les patients obstructifs Fonction des muscles inspiratoires
et restrictifs au repos, elle évolue normalement au cours de La force musculaire inspiratoire est diminuée au repos
l'effort pour un effort sous-maximal donné. Excepté pour chez les patients obstructifs et restrictifs. Elle diminue à
une atteinte légère, elle sera inférieure à la normale au pic l'exercice suite à l'hyperinflation dynamique. Les pressions
de l'effort. que les muscles inspiratoires ont à générer durant l'exer-

Tableau 11.1 Répercussions des limitations respiratoire, cardiovasculaire et périphérique


Limitation respiratoire Limitation cardiovasculaire Limitation périphérique
VO2 SL ↓↓ ↓↓ ↓
Réserve ventilatoire ↓↓ ou ↓ Normale ou ↓ Normale
FR ↑↑ ↑ Normale ou ↑
PaO2 Normale ou ↑↑↑ Normale ou ↓ Normale
Réserve chronotrope ↑↑ ↑ Normale
Pouls d'O2 Normal ou ↓ = ou ↓ Normal ou ↓
VD/Vt ↑ ↑ ou ↑↑ Normal
Seuil lactique Normal ou ↓ Normal ou ↓ ↓
VO2 SL : consommation en O2 limitée par les symptômes ; PaO2 : pression partielle en O2 ; VD/Vt : rapport espace mort/Vt.

124
11. Évaluation fonctionnelle des patients atteints de pathologies respiratoires

Tableau 11.2 Récapitulatif des paramètres physiologiques de l'arrêt prématuré de l'effort. L'inconfort lié aux muscles
du BPCO à l'effort périphériques ou combiné à la dyspnée est la cause la plus
À l'effort maximal À l'effort sous-maximal fréquente de l'arrêt de l'effort.
VO2 pic et W pic ↓ VO2 normale ou légèrement ↓
VE ↓ VE ↑ Test d'endurance sur ergocycle
VE/VMV ↑ FR ↑, Vt ↓ Ce test est intéressant car c'est un meilleur marqueur de
Vt ↓ PaO2 ↓, PaCO2 normale ou ↑ l'évolution de la capacité en endurance dans le cadre d'un
FC ↓, pouls O2 ↓ FC ↑ et volume d'éjection programme de réhabilitation respiratoire [15], comparati-
systolique ↓ vement aux tests incrémentaux ou au test de marche de
6 minutes [16].
Acidose métabolique ↓ Acidose métabolique ↑
Il consiste à faire pédaler le patient à 80 % de la puissance
maximale obtenue lors de l'épreuve d'effort à une cadence
cice sont plus importantes chez les patients obstructifs par de pédalage comprise entre 50 et 60 tours/min. Le test se
rapport aux sujets sains. Ces pressions sont augmentées termine lorsque le patient ne parvient plus à maintenir une
à cause de l'hyperinflation, de l'augmentation de la résis- cadence de pédalage supérieure à 40 tours/min. Un seuil
tance inspiratoire, de la VE et de la distorsion de la cage minimum d'amélioration cliniquement significatif de
thoracique. Ceci est la raison majeure de l'augmentation 100–200 secondes est proposé [15].
de la dyspnée chez les patients obstructifs et restrictifs au
repos et à l'exercice.
Gaz sanguins
Tests de terrain
Les patients obstructifs et restrictifs ont habituellement Les tests de terrain peuvent compléter l'information fournie
une PaO2 au repos plus basse que les sujets sains. La PaO2 par les épreuves d'effort ou, selon la situation, s'y substituer.
à l'exercice peut augmenter, diminuer ou rester stable. La Les objectifs de ces tests sont de : évaluer une aptitude phy-
désaturation en O2 durant l'exercice est plus marquée chez sique ; évaluer l'efficacité d'un programme de réentraine-
les patients restrictifs et chez les patients BPCO sévères. Les ment à l'effort ; diagnostiquer une désaturation à l'effort. En
patients BPCO ont habituellement une PaCO2 plus élevée grande majorité basés sur l'activité des membres inférieurs
que le sujet normal à la même charge de travail. Beaucoup ou la marche, composante importante de la qualité de vie,
de patients BPCO ont une PaCO2 élevée à l'exercice. les différents tests sont accessibles à la plupart des patients.
Acidose métabolique
La plupart des patients BPCO développent une acidose
Test de marche de 6 minutes
métabolique durant l'exercice à de plus basses charges que
le sujet sain. Cette acidose contribue à l'augmentation de la Le test de marche de 6 minutes (TM6) ou 6-minute walk test
ventilation durant l'exercice. (6MWT) doit son origine au test de marche de 12 minutes,
décrit par Cooper en 1968, dont l'objectif était d'évaluer la
Muscles périphériques
capacité fonctionnelle de sujets sains.
La force des muscles périphériques est souvent réduite chez
Mac Gavin [17], en 1976, a prouvé qu'il pouvait être
les patients BPCO au repos. De plus, il paraît évident qu'une
adopté pour les patients atteints de BPCO. Puis, en 1982,
dysfonction des muscles périphériques durant l'exercice
Butland [18] a démontré qu'il y avait une corrélation entre
contribue à la limitation à l'effort. Cette possible dysfonc-
le test de 12 minutes et le 6MWT dans les maladies respi-
tion musculaire peut être liée à : la malnutrition ; l'inactivité ;
ratoires. Par la suite, de nombreuses études ont été menées
une mauvaise perfusion des muscles ; une hypoxie ; une
afin d'affiner les modalités du 6MWT et de préciser les dif-
myopathie due aux cytokines circulantes.
férences entre les protocoles [19].
Symptômes En 2002, l'American Thoracic Society (ATS) a rédigé un
Les patients obstructifs et restrictifs ont habituellement guide pratique pour la réalisation du 6MWT afin d'unifor-
une dyspnée plus marquée et un plus grand inconfort lié miser les modalités du test, pour que sa reproductibilité
aux muscles périphériques par rapport aux sujets sains. La soit maximale et qu'il soit le moins possible dépendant de
dyspnée comme seul symptôme n'explique qu'une partie l'opérateur [1]. En 2005, l'ATS/ERS et la SPLF ont considéré
125
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

que le 6MWT est une mesure de base incontournable un médecin, défibrillateur semi-automatique) et en dehors
faisant partie de l'évaluation d'une réhabilitation chez un de contre-indications (syndrome coronarien aigu récent,
patient atteint de BPCO. tachycardie de repos > 120 battements par minute, HTA
C'est ainsi que le 6MWT a été adopté comme test sous- > 18/10 au repos) [21].
maximal pour évaluer la tolérance à l'effort dans les actes Les mesures retenues pour évaluer le 6MWT sont la dis-
de la vie quotidienne [20]. Il permet également d'objectiver tance totale parcourue et la sensation de dyspnée sur une
la désaturation à l'effort, ce qui permet d'adapter le débit échelle de dyspnée (EVA ou échelle de Borg modifiée) en
d'oxygène (O2) à administrer. fin de test.
Le test de marche requiert un couloir de 30 mètres mini- Sa simplicité, son faible coût, sa réalisation relativement
mum, plat, non encombré. Le patient doit se reposer avant rapide (environ un quart d'heure, explications comprises) et
le test en bénéficiant du débit d'O2 prescrit pour le 6MWT si le peu de matériel nécessaire (un saturomètre, un chrono­
nécessaire. Le nom du patient, la date et l'heure, le débit d'O2, mètre et une échelle de dyspnée [Borg ou EVA]) sont les
la saturation transcutanée en O2, la fréquence cardiaque (FC) principaux avantages du 6MWT.
et la sensation de dyspnée doivent être relevés au début du La validité, la reproductibilité et la sensibilité ont été
test. Des instructions doivent être délivrées au patient avant vérifiées [17, 18, 22, 23]. La supériorité de ce test, en compa-
le départ. La SPLF recommande de lire le texte suivant : raison aux autres tests de terrain, est démontrée dans une
« Le but de ce test est de marcher le plus possible pendant revue de littérature [24]. L'inconvénient majeur de ce test
6 minutes. Vous marcherez aller et retour dans ce couloir. est l'influence sur la distance parcourue de facteurs tels que
Marcher 6 minutes, c'est long, et donc vous devrez faire un la motivation du patient et de l'expérimentateur, le fait de
effort. Vous allez probablement vous sentir hors d'haleine et marcher avec le patient, les encouragements éventuels et
fatigué. Vous pouvez donc ralentir, vous arrêter ou vous repo- l'effet d'entraînement. Cependant, le respect des recom-
ser si nécessaire. Vous pouvez vous appuyer contre le mur mandations doit permettre de minimiser ces inconvénients.
pendant le repos, mais reprendre la marche dès que possible. Il existe un autre inconvénient à ce test : la nécessité d'un
Vous parcourrez le couloir aller et retour en tournant autour couloir de 30 mètres. De ce fait, ce test est réalisable uni-
des cônes. Vous devez contourner les cônes et continuer sans quement en institution, ce qui motive les recherches pour
hésiter. Maintenant, je vais vous montrer. Voilà comment je d'autres tests de terrain réalisables quel que soit le lieu.
fais demi-tour sans hésiter. Pendant le test, vous ne pouvez pas Redelmeier a démontré en 1997 [23] qu'entre deux
parler, car cela influence vos performances. Je vous indiquerai 6MWT, une différence en termes de périmètre de marche
le temps restant toutes les minutes. Je vous demanderai de de plus 40 mètres ou de moins 70 mètres était synonyme
vous arrêter après 6 minutes. Êtes-vous prêt ? Je vais compter d'amélioration ou de détérioration clinique pour le patient.
les demi-tours que vous faites. Rappelez-vous que vous devez Depuis, d'autres auteurs ont établi des évolutions de dis-
marcher aussi loin que possible pendant 6 minutes, mais tance considérées comme cliniquement significative pour
sans courir. Allez-y maintenant ou dès que vous êtes prêt. » le patient : 25 m [25], 35 m [26], 86 m [27]. La valeur de
Pendant le test, des informations sont données toutes 35 m, pour les patients atteints de BPCO modérée à sévère,
les 30 secondes de la manière suivante : proposée par Puhan semble le mieux refléter le bénéfice
● « C'est très bien, continuez ainsi » à 30 secondes ; réel des patients, car il se fonde sur l'amélioration de la qua-
● « C'est très bien, plus que 5 minutes, continuez ainsi  » à la lité de vie [26]. De même pour les patients atteints d'HTAP,
première minute ; la modification de distance cliniquement significative est
● « C'est très bien, continuez ainsi » à 1 minute 30 secondes ; 33  m, en se fondant également sur la modification de la
● « C'est très bien, plus que 4 minutes, continuez ainsi  » à la qualité de vie [28]. L'encouragement lors du test et l'entraî-
deuxième minute ; nement produisent respectivement une amélioration de
● et ainsi de suite jusqu'au terme des 6 minutes. 30 m [29] et 60 m [22]. Pour ces raisons, il est indispensable
Le 6MWT doit être effectué deux fois afin que le patient de suivre les recommandations en vigueur pour la réalisa-
se familiarise avec le test, avec un repos minimum de tion de ce test afin de pouvoir comparer les résultats en
15  minutes entre les deux tests. Le test qui aboutit aux limitant au maximum les différentes influences [21].
meilleurs résultats est utilisé comme valeur de référence. Pour l'interprétation, la distance parcourue est comparée
Le 6MWT doit être réalisé dans un environnement où soit aux résultats précédents du patient, soit aux normes
des mesures d'urgence peuvent être appliquées rapide- obtenues par des équations de référence faisant intervenir
ment (proximité d'un médecin, téléphone pour joindre l'âge, le poids, la taille et le sexe (tableau 11.3).

126
11. Évaluation fonctionnelle des patients atteints de pathologies respiratoires

Tableau 11.3 Équations prédictives de la distance pour évaluer la capacité physique mais surtout la tolérance
parcourues lors du 6MWT [21] à l'effort en routine. Le 6MWT reste un effort à intensité
Auteur Tranche Équation Nombre de sous-maximale, comme pour la plupart des activités de
d'âge sujets la vie quotidienne, pouvant cependant devenir maximale
Priesnitz 6–12 ans 145,343 + (11,78 × âge) 92 M–96 F pour un patient présentant une atteinte sévère.
+ (292,22 × taille en m + Les indications du 6MWT sont le suivi des patients en
0,611 × différence de FC) phase pré- et postopératoire de chirurgie cardiothoracique,
− (2,684 × poids en kg) notamment en vue de chirurgie de réduction pulmonaire,
Geiger 3–18 ans M : 196,72 + (39,81 × âge) 280 M–248 F ainsi que de l'entrée en liste d'attente pour une transplanta-
− (1,36 × âge2) + (132,28 tion pulmonaire, et l'évaluation de l'effet d'un programme
× taille en m) de réadaptation pulmonaire. Le 6MWT est intégré à l'index
F : 188,61 + (51,50 × âge) BODE : index composite incluant l'IMC (indice de masse
− (1,86 × âge2) + (86,10 × corporelle ou Body mass index), le VEMS (Obstruction), la
taille en m) dyspnée sur l'échelle MMRC (Dyspnea) et la distance de
Li 7–16 ans M : 554,16 − 805 M–640 F marche au 6MWT (Exercise) [31]. L'index BODE est prédic-
(différence de FC × 1,76) tif de mortalité [31] et reflète mieux la sévérité de la BPCO
− (taille en cm × 1,23) « maladie générale », alors que le VEMS ne représente que
F : 526,79 − (différence de la part respiratoire de la maladie (classification GOLD). En
FC × 1,66) − (taille en cm Belgique, il est un des critères pour le remboursement de
× 0,62)
l'oxygénothérapie au long cours. En France, il est un argu-
Enright 40–80 ans M : (7,57 × taille en cm) 117 M–173 F ment pour permettre l'oxygénation exclusive à l'effort.
− (5,02 × âge) − (1,76 ×
poids en kg) − 309 m
F : (2,11 × taille en cm) Tests de la navette
− (2,29 × poids en kg) −
(5,78 × âge) + 667 m Il existe deux tests de navette : le test de la navette incré-
Camarri 55–75 ans 64,69 + (3,12 × taille en 33 M–37 F mental ou incremental shuttle walk test (ISWT) et le test
cm) + (23,29 × VEMS de la navette en endurance ou endurance shuttle walk test
en L) (ESWT). Ces tests consistent à réaliser des aller-retour entre
Troosters 50–85 ans 218 + (5,14 × taille en cm 29 M–22 F deux marques, d'où leur nom de « tests de navette », soit
− 5,32 × âge) − (1,80 × à intensité croissante (ISWT), soit à intensité constante
poids + 51,31 × sexe) (ESWT).
Sexe = 1 (M) ou 0 (F)
FC : fréquence cardiaque ; M : homme ; F : femme. Incremental shuttle walk test (ISWT)
L'ISWT est le plus fréquemment rencontré des deux [24],
L'évolution de la saturation transcutanée en O2 entre mais il reste moins répandu que le 6MWT. Cependant, on
le début et la fin du test renseigne sur une désaturation le retrouve de plus en plus souvent utilisé dans la littérature.
éventuelle qui, par définition, correspond à une diminu- Les différences majeures par rapport au 6MWT résident
tion de 4 %. La FC est observée également. La prise de ces dans un rythme de marche imposé et graduellement crois-
deux mesures après les 2 minutes de repos qui suivent sant, et dans le fait qu'il s'agit d'un test à intensité maximale.
l'arrêt du test permet d'évaluer la récupération du patient. L'ISWT [32] a été introduit par Singh en 1992 et découle
L'évolution de la dyspnée suite à l'effort est mise en rapport du test de Léger. Il consiste à faire marcher le patient, à un
avec ces deux paramètres pour permettre une interpréta- rythme donné par une bande sonore, entre deux repères
tion globale du test. séparés de 9 m. Le patient fait des aller-retour de 10 m, un
La bonne corrélation relevée entre la distance de marche, « bip » signale au patient le moment où il doit se trouver
la VO2 max et la charge maximale développée lors d'une près d'un plot ; le changement de rythme est précédé d'un
épreuve d'effort sur cyclo-ergomètre, aussi bien chez les triple « bip ». À chacun des 12 paliers de 1 minute, la vitesse
patients BPCO [17] que chez les enfants atteints de muco- croît progressivement (tableau  11.4). Le soignant peut
viscidose [30], renforce l'intérêt du 6MWT comme outil accompagner le patient durant la première minute pour

127
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

Tableau 11.4 Vitesses et distances parcourues à chaque


palier du SWT
ENCADRÉ 11.2 Équations
Palier Vitesse (m/s) Distance
parcourue à
prédictives de la VO2 max
chaque palier (m) à partir de la distance atteinte
1 0,50 30 lors du ISWT
2 0,67 70 VO2 max (L/min) = 0,023 × distance (m) + 5,9
3 0,84 120 VO2 max (mL/kg/min) = 0,024 × distance (m) − 0,06
× poids (kg) + 0,06 × âge (années) + 6,44
4 1,01 180
5 1,18 250
6 1,35 330 pathique [37], chez les sujets âgés de plus de 70 ans [38] et
7 1,52 420 dans les pathologies cardiaques [39]. Dans les cancers (pul-
8 1,69 520 monaires non à petites cellules), il est prédictif – comme
9 1,86 630
le 6MWT – des résultats postopératoires, de la durée de
séjour à l'hôpital en postopératoire et de la survie [40].
10 2,03 750 Comme le 6MWT, l'ISWT est, chez des patients atteints
11 2,20 880 de BPCO inclus dans un programme de réhabilitation res-
12 2,37 1020 piratoire, associé un risque de mortalité 2,84 fois plus élevé
pour les patients qui font moins de 170 m au ISWT [41].
L'intensité maximale de l'ISWT est bien montrée par la
l'aider à gérer sa vitesse. Le test s'arrête quand le patient est bonne corrélation entre la VO2 max mesurée lors de l'ISWT
trop essoufflé pour maintenir la vitesse imposée, quand le et lors d'une épreuve d'effort sur cyclo-ergomètre ou sur
patient est à plus de 50 cm du plot lorsque le bip retentit tapis roulant [42]. De ce fait, il semble important d'avoir
ou si la fréquence cardiaque est à plus de 85 % de la fré- une connaissance des antécédents et risques cardiovascu-
quence maximale théorique [32]. Comme pour le 6MWT, laires du patient. Même s'il n'est pas obligatoire de réaliser
les consignes données par l'opérateur doivent être précises une épreuve fonctionnelle à l'exercice au préalable, elle est
et standardisées. Le texte suivant est lu : souhaitable et recommandée. Dans tous les cas, l'enregis-
« Vous allez marcher en aller-retour, d'un plot à l'autre, en trement et l'interprétation d'un ECG de repos sont indis-
vous adaptant à la vitesse des bips que vous allez entendre. pensables, comme pour le 6MWT.
Le triple bip signale qu'il faut accélérer. Le départ est très lent,
vous avez tout votre temps, puis progressivement vous aurez
Endurance shuttle walk test (ESWT)
à accélérer pour atteindre le plot à l'instant ou le bip retentit. »
Les paramètres mesurés sont la saturation transcutanée L'ESWT, introduit par Revill en 1999 [43], consiste en une
en O2, la FC, la dyspnée et le nombre de paliers atteints. Pour marche rythmée par une bande audio, entre deux repères
ce qui est des trois premiers, leur interprétation est iden- séparés de 9 m, à une intensité correspondant à 85 % de
tique à celle du 6MWT. À partir du dernier palier atteint et celle obtenue lors d'un ISWT, après environ 100 secondes de
des équations, on estime la VO2 max (encadré 11.2). L'ISWT marche d'échauffement. La réalisation d'un ISWT est donc
possède des valeurs de référence [33]. nécessaire au préalable. Sans que le patient soit au courant
Une augmentation de la distance parcourue entre le de la limite de temps, le test s'arrête après 20 minutes, sauf
premier et le second ISWT est notée [34]. Il est nécessaire si la dyspnée ou un autre symptôme nécessitent l'arrêt pré-
et fortement recommandé de réaliser deux tests initiaux maturément. Les paramètres évalués sont à nouveau iden-
afin de pouvoir évaluer un programme de réhabilitation tiques à ceux du 6MWT et de l'ISWT.
respiratoire. Une amélioration de 47,5 mètres est considé- L'ESWT donne un résultat reproductible dès la première
rée comme cliniquement significative après un programme tentative et est plus sensible que l'ISWT pour évaluer les
de réhabilitation respiratoire chez des patients atteints de effets d'une revalidation pulmonaire [43]. Il est également
BPCO [35]. une alternative au 6MWT pour évaluer une désaturation
L'ISWT est également validé pour l'évaluation de la capa- à l'effort [44], un traitement médicamenteux [45] ou un
cité à l'exercice dans la mucoviscidose [36], la fibrose idio- programme de réhabilitation respiratoire [46].

128
11. Évaluation fonctionnelle des patients atteints de pathologies respiratoires

Une amélioration de 65 secondes et 95 mètres au (nombre de répétitions du test nécessaire, valeurs norma-
ESWT est cliniquement significative pour le patient après tives, seuil minimal clinique significatif…).
bronchodilatation. Mais un seuil minimal de différence Une adaptation du SST consiste à répéter 5 fois le lever
clinique significative après un programme de réhabili- le plus rapidement possible. Ce test est fiable, valide et un
tation respiratoire n'a pu être démontré [47], alors qu'il marqueur de la capacité fonctionnelle dans un programme
semble être le meilleur outil pour évaluer la capacité en de réhabilitation respiratoire [53]. Un seuil minimal clini-
endurance après un programme de réhabilitation respi- quement significatif d'évolution du test à 1,7 seconde a été
ratoire [16]. proposé. Il est particulièrement adapté pour une évaluation
au domicile du patient.
Stepper test de 6 minutes
Step test de 6 minutes
Le stepper test de 6 minutes (ST6) a été mis au point pour
Le step test de 6 minutes ou 6-minute step test (6MST), issu
permettre un test sous-maximal dans un espace réduit.
du test de Harvard, consiste à monter et descendre une
Le test consiste à effectuer le plus grand nombre de steps
marche de 20 cm (représente la hauteur d'une marche d'es-
en 6 minutes, les consignes étant littéralement basées sur
calier) pendant 6 minutes. Les consignes et les paramètres
celles du 6MWT et les paramètres évalués identiques. Borel
évalués sont issus du 6MWT. Ce test est sous-maximal,
a montré que ce test était reproductible, sensible et sûr
fiable, reproductible et permet de montrer des désatura-
chez des patients atteints de BPCO [48]. Le ST6 semblait en
tions à l'exercice dans la fibrose idiopathique [54]. Il est éga-
outre bien corrélé au 6MWT.
lement reproductible dans la BPCO s'il est effectué par le
Le nombre de steps au ST6 est amélioré après un pro-
même opérateur et la réalisation d'un seul test est suffisante
gramme de réhabilitation respiratoire à domicile [49] et
[55]. Il est un marqueur de la capacité à l'exercice dans un
une étude est en cours pour évaluer si le ST6 peut être
programme de réhabilitation respiratoire, mais il est moins
un marqueur de la tolérance à l'effort au cours d'un pro-
sensible que le 6MWT [56].
gramme de réhabilitation respiratoire. Enfin, dans la fibrose
idiopathique, le nombre de steps est fortement corrélé à la
distance de marche au 6MWT. Ce test est réalisable et sûr Chester step test (CST)
pour les patients atteints de fibrose idiopathique. Il s'agit de monter et descendre d'une marche à une
Ce test est prometteur quant à son exploitation intra- cadence imposée et croissante toutes les 2 minutes (cinq
individuelle, son faible coût et la possibilité de le faire niveaux maximum). Ce test est reproductible pour des
partout. Cependant, il nécessite une standardisation patients BPCO mais ils ne parviennent pas à dépasser
notamment au point de vue du matériel qui peut présenter le deuxième niveau, ce qui semble montrer que l'incré-
des différences de résistance limitant la comparaison des mentation entre chaque niveau mériterait d'être adaptée
tests entre différents lieux. pour ces patients [57]. Ce test est bien corrélé au 6MWT
et à l'ISWT et est valide pour évaluer la capacité fonction-
Test du lever de chaise ou nelle [58].

sit-to-stand test
Test des escaliers
Le sit-to-stand test (SST) consiste à se lever d'une chaise sans
accoudoir (d'une hauteur standard de 46 cm) et de se ras- Ce test est apparu il y a longtemps (1948) mais son manque
seoir le plus grand nombre de fois possible en 1 minute. de standardisation (hauteur de marche, critères d'arrêt,
Il a été comparé au 6MWT dans la BPCO et les résultats nombre d'étages, durée du test…) ne permet pas une utili-
des deux tests sont bien corrélés entre eux, mais le SST pro- sation courante [59]. Il est utilisé en préopératoire comme
duit un stress cardiovasculaire moins important [50]. Une outil prédictif de complications cardiopulmonaires et de
bonne corrélation entre les effets neurophysiologiques des risque de mortalité après une résection pulmonaire. Le
deux tests a été notée [51]. Le SST semble bien corrélé à test des escaliers de 2 minutes chez des patients atteints
l'index BODE et a servi de moyen d'évaluation d'un pro- de BPCO montre des résultats similaires en termes de
gramme de réhabilitation respiratoire [52]. variation de saturation de pouls et de fréquence cardiaque
Cependant, ce test très simple d'exécution nécessite comparativement au 6MWT, avec une dyspnée plus
des études pour le valider et l'utiliser en pratique courante importante [60].
129
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

Test de vitesse des 4 mètres ■


Ces tests permettent de suivre l'évolution de
la tolérance à l'effort des patients et de la mettre
Le test de vitesse des 4 mètres ou 4-metre gait speed (4MGS) en relation avec les normes lorsque ces dernières
est utilisé chez les personnes âgées. C'est un test chrono- existent.
métré qui consiste à demander au patient de marcher sur
une distance de 4 mètres à vitesse habituelle. Ce test est
standardisé, fiable, valide et reproductible pour les patients
atteints de BPCO [61, 62]. Ce test est amélioré après un pro-
gramme de réhabilitation respiratoire avec un MCID estimé
Références
à 0,11 m/s [62]. [1] ATS statement : guidelines for the six-minute walk test. Am J Respir
Crit Care Med 2002 Jul 1 ; 166(1) : 111–7.
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Conclusion [3] Garcia-Aymerich J, Lange P, Benet M, Schnohr P, Anto JM. Regular
physical activity reduces hospital admission and mortality in chro-
De nombreux tests ont fait l'objet de travaux ces dernières nic obstructive pulmonary disease : a population based cohort
années. Même si ces tests présentent tous un intérêt, le study. Thorax 2006 Sep ; 61(9) : 772–8.
manque de valeurs prédictives et de seuil clinique signifi- [4] Garcia-Aymerich J, Farrero E, Felez MA, Izquierdo J, Marrades RM,
Anto JM. Risk factors of readmission to hospital for a COPD exacer-
catif limite leur utilisation et le 6MWT reste le plus simple bation : a prospective study. Thorax 2003 Feb ; 58(2) : 100–5.
et plus courant dans le suivi de la tolérance à l'effort et de [5] Garcia-Aymerich J, Monso E, Marrades RM, Escarrabill J, et al. Risk
la capacité physique de tout patient atteint de pathologie factors for hospitalization for a chronic obstructive pulmonary
cardiorespiratoire au quotidien. Il nécessite une rigueur disease exacerbation EFRAM study. Am J Respir Crit Care Med
2001 Sep 15 ; 164(6) : 1002–7.
d'exécution en accord avec les recommandations scienti- [6] Celli BR, Cote CG, Lareau SC, Meek PM. Predictors of Survival in
fiques pour pouvoir être exploité au mieux. Il ne remplace COPD : more than just the FEV1. Respir Med 2008 Jun ; 102(Suppl.
cependant pas les épreuves d'effort réalisées en laboratoire 1) : S27–35.
pour une évaluation plus approfondie. Seuls l'absence [7] Polkey MI, Spruit MA, Edwards LD, Watkins ML, et al. Six-minute-walk
d'équations prédictives et le manque de collaboration test in chronic obstructive pulmonary disease : minimal clinically
important difference for death or hospitalization. Am J Respir Crit
obtenue en bas âge peuvent le rendre moins utilisable en Care Med 2013 Feb 15 ; 187(4) : 382–6.
pédiatrie, bien qu'avec un peu de patience il soit souvent [8] Spruit MA, Polkey MI, Celli B, Edwards LD, et  al. Predicting out-
réalisable à partir de 6 ans. comes from 6-minute walk distance in chronic obstructive pulmo-
nary disease. J Am Med Dir Assoc 2012 Mar ; 13(3) : 291–7.
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La méthodologie, les indications, les contre-
[13] Beaver WL, Wasserman K, Whipp BJ. A new method for detecting
indications et l'interprétation de l'épreuve d'effort anaerobic threshold by gas exchange. J Appl Physiol 1985 Jun ; 60(6) :
sont bien établies, mais sa réalisation demande un 2020–7.
matériel sophistiqué et un personnel expérimenté. [14] Wasserman K, Whipp BJ, Koyl SN, Beaver WL. Anaerobic threshold

Dans les pathologies respiratoires chroniques, and respiratory gas exchange during exercise. J Appl Physiol 1973
Aug ; 35(2) : 236–43.
l'évaluation par un test d'effort progressivement [15] Laviolette L, Bourbeau J, Bernard S, Lacasse Y, et al. Assessing the
croissant prend toute son importance étant impact of pulmonary rehabilitation on functional status in COPD.
donné les implications de l'intolérance à l'effort Thorax 2008 Feb ; 63(2) : 115–21.
sur la qualité de vie, la fréquence d'hospitalisation [16] Borel B, Provencher S, Saey D, Maltais F. Responsiveness of various
exercise-testing protocols to therapeutic interventions in COPD.
et la survie de ces patients.
Pulm Med 2013 ; 2013 : 410748.

Différents tests de terrain existent comme alter- [17] Mc Gavin CR, Gupta SP, Mc Hardy GJ. Twelve minute walking test
natives, dont le test de 6 minutes de marche est un for assessing dissability in chronic bronchitis. BMJ 1976 ;1 : 822–3.
des plus courants.

130
11. Évaluation fonctionnelle des patients atteints de pathologies respiratoires

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II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

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132
Chapitre 12
Nutrition et
bronchopneumopathie
chronique obstructive
Coralie Colbrant, Éric Marchand

PLAN DU CHAPITRE
Pourquoi évaluer l'état nutritionnel ? 134
Comment évaluer l'état nutritionnel ? 135
Rôle du kinésithérapeute 137

Kinésithérapie respiratoire
© 2014, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

L'importance de la nutrition comme déterminant de l'état cette baisse de compliance est due à une diminution de la
de santé général est largement acceptée. L'intérêt de l'état fibre élastique [12, 13]. Dans l'obésité, elle est plutôt due
nutritionnel des patients atteints de bronchopneumo- à une baisse de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)
pathie chronique obstructive (BPCO) est de plus en plus [3, 10]. L'hyperinflation, bien connue dans la BPCO, est
prédominant. Depuis longtemps, les études se sont princi- présente pour les deux états nutritionnels mais est moins
palement concentrées sur la dénutrition et ont démontré importante dans l'obésité [10]. Chez les patients dénutris, il
que les patients BPCO sont plus à risque au fur et à mesure existe une perte de la force des muscles respiratoires, de la
que la maladie évolue [1]. Cependant, le surpoids et l'obé- ventilation maximale et de la capacité vitale (CV) [14]. Chez
sité sont davantage pris en compte dans la BPCO [2]. En les patients obèses, il y a une baisse de la CRF, du volume
effet, il est de mieux en mieux reconnu qu'il existe un lien de réserve expiratoire (VRE) et de la capacité pulmonaire
entre la BPCO et l'obésité malgré le peu de connaissance totale (CPT) [3, 11, 15].
quant à la nature de cette relation [3].
L'état nutritionnel influence
Pourquoi évaluer l'état la tolérance à l'exercice
nutritionnel ? La dyspnée et l'intolérance à l'exercice sont des symptômes
majeurs pour les patients souffrant de BPCO.
Détecter les problèmes alimentaires par un dépistage nutri- La diminution de l'activité physique quotidienne peut
tionnel est important. Ceci permet de prendre des mesures être liée à un risque accru d'hospitalisation et d'une
appropriées pour améliorer la qualité de vie, la santé, le survie plus courte. À côté des paramètres fonctionnels
pronostic vital ainsi que pour diminuer les coûts des soins respiratoires évaluant l'obstruction des voies aériennes et
médicaux liés à la BPCO [1, 4]. les anomalies des échanges gazeux respiratoires, d'autres
La prévalence de la dénutrition se situe entre 20 et 70 % déterminants de la tolérance à l'exercice ont été mis en
chez les patients BPCO [5–7]. Il est évident que la dénutri- évidence. Parmi ceux-ci, la capacité des muscles locomo-
tion est partiellement associée à la sévérité de l'obstruction teurs et respiratoires occupe une place importante [16,
bronchique. Lorsque la dénutrition est définie par un poids 17]. Les patients BPCO ayant un indice de masse corporel
corporel de moins de 90 % du poids idéal, alors 20 à 50 % des (IMC) diminué présentent une diminution de la capacité
patients BPCO présentent une insuffisance pondérale [8]. des muscles inspiratoires évaluée par la pression inspira-
La prévalence de la BPCO et de l'obésité augmente par- toire maximale (PI max) [18, 19]. La fonction des muscles
tout dans le monde [3]. Au Pays-Bas, une étude sur l'obésité a squelettiques des membres inférieurs et supérieurs est
été réalisée dans une large population de patients BPCO et a par ailleurs très étroitement associée à la masse maigre
montré une prévalence de 18 % tous stades confondus. Plus chez les patients BPCO comme dans la population géné-
précisément, la prévalence variait entre 16 et 24 % pour les rale [20].
stades GOLD 1 et 2 et était de 6 % pour le stade GOLD 4 [9]. Il n'est donc pas étonnant que la capacité aérobique
La dénutrition et l'obésité ont toutes les deux une maximale (consommation maximale en O2) soit diminuée
influence sur les mêmes aspects tels que la fonction pulmo- chez les patients BPCO dont l'IMC est abaissé [21, 22].
naire, la performance physique et le pronostic. Cependant
leur impact n'est pas comparable à tous les niveaux. L'obésité L'état nutritionnel influence
a également des effets sur les symptômes de la BPCO que la
dénutrition n'a pas, comme une augmentation de la dyspnée le pronostic vital
et une baisse de la qualité de vie avec un niveau de fatigue Dans la population générale, il existe un excès de mortalité
plus élevé que les patients BPCO de poids normal [10, 11]. tant chez les patients dénutris que chez les patients obèses.
À l'inverse, chez les patients BPCO, si un IMC abaissé est
L'état nutritionnel influence effectivement associé à une mortalité très augmentée,
la fonction pulmonaire l'obésité est associée à un meilleur pronostic vital, en tout
cas lorsque le VEMS chute sous 50 % [23]. Lorsque l'IMC
La compliance pulmonaire est diminuée dans les deux situa- est normal, une masse maigre abaissée est également un
tions mais pour des raisons différentes. Dans la dénutrition, facteur de mauvais pronostic vital [24].

134
12. Nutrition et bronchopneumopathie chronique obstructive

L'évolution de l'état nutritionnel d'un patient BPCO faible. Cependant, il n'y a toujours pas de données pré-
est également un déterminant important du pronostic cises concernant cette baisse progressive de la masse
vital. Ainsi, comme dans la population générale, une musculaire chez les BPCO par rapport aux sujets âgés
perte de poids est associée à une mortalité augmentée. sains [10].
Chez les patients BPCO présentant un IMC inférieur Nous distinguons de multiples méthodes afin d'évaluer
à 25, une prise pondérale améliore le pronostic vital l'état nutritionnel du patient BPCO. Parmi celles-ci, il existe
[25]. Ceci rejoint des observations faites par l'équipe la mesure du poids corporel (exprimé en kg), le calcul de
de Maastricht, qui avait constaté que les patients qui l'IMC (kg/m2), les indices anthropométriques, impliquant
gagnaient du poids dans un programme de supplémen- les plis cutanés et la mesure de la circonférence brachiale,
tation nutritionnelle avaient un meilleur pronostic vital et les méthodes physiques et d'imageries comprenant
[26]. l'impédancemétrie et l'absorptiométrie biénergétique. La
tomodensitométrie peut également analyser la composi-
tion corporelle [30]. Il existe aussi un questionnaire nommé
Comment évaluer l'état Mini Nutritional Assessment® (MNA) qui permet d'évaluer
le risque de malnutrition.
nutritionnel ?
En général, l'évaluation nutritionnelle chez les patients Calcul du poids et de l'indice
BPCO n'est pas encore assez rigoureuse et devrait être sys- de masse corporelle
tématique lors de l'évaluation clinique initiale, au même
titre que la spirométrie [27]. Il semble donc important de La mesure du poids s'effectue idéalement en sous-vêtements,
mentionner les différentes mesures qui existent afin d'éva- le matin à jeun.
luer l'état nutritionnel dans la BPCO. Le poids du sujet est comparé à une valeur nor-
Avant toute chose, il est important de savoir qu'il existe male de référence pour évaluer son état nutritionnel.
plusieurs modèles de la composition corporelle. Le plus uti- Deux méthodes sont couramment utilisées. La pre-
lisé et le plus simple est celui à deux compartiments, repre- mière consiste à exprimer le poids en pourcentage du
nant la masse maigre et la masse grasse [28]. poids idéal établi en fonction des tables des compagnies
La masse maigre inclut le plus souvent la masse osseuse, d'assurance-vie [31]. On considère généralement qu'il
les organes et le tissu musculaire [28, 29]. En vieillissant, il y a existe une dénutrition lorsque le poids observé est
une modification importante de la composition corporelle inférieur à 90 % du poids idéal. La seconde méthode
chez l'être humain. Une augmentation du pourcentage de consiste à calculer l'indice de masse corporelle (IMC)
la masse grasse et une diminution de la masse maigre ont ou l'indice de Quételet. L'IMC est une mesure simple
été constatées [29]. Entre 35 et 85 ans il y a une perte de du poids par rapport à la taille couramment utilisée
masse maigre de 15 % chez les hommes et de 14 % chez les pour estimer le surpoids et l'obésité chez l'adulte. Il
femmes [28]. correspond au poids divisé par le carré de la taille,
La diminution de la masse musculaire explique en exprimé en kg/m 2 [32].
majeure partie la perte de la masse maigre au cours du vieil- Le poids ou l'IMC ne suffisent pas et peuvent sous-
lissement [28, 29]. Il est intéressant de savoir que la masse estimer la dénutrition. Ainsi un poids corporel normal
musculaire recouvre une partie considérable de la masse peut dissimuler une faible masse maigre par une aug-
maigre représentant environ 10 à 20 % du poids du corps mentation de la masse grasse. Inversement, la masse
total [10]. maigre peut être conservée pour un IMC abaissé [33].
Actuellement, il est bien établi que les patients Ainsi, il a été montré que la dénutrition était présente
autant dénutris qu'obèses ont une perte de masse chez 10 à 20 % des sujets BPCO, alors que leur poids est
maigre et, par conséquent, de force, particulièrement considéré comme normal [5]. L'évaluation de la com-
au niveau des membres inférieurs (quadriceps). Des position corporelle permet donc de situer où la perte
études ont montré que les patients BPCO avaient une se produit et d'effectuer une mesure quantitative des
masse musculaire squelettique plus basse que les sujets variations du poids. Elle donne également une informa-
âgés n'étant pas atteints de BPCO. Une hypothèse serait tion plus précise que l'IMC quant à la perte de masse
que ces patients démarrent avec une masse maigre plus maigre.

135
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

Indices anthropométriques mesurer l'état nutritionnel en analysant distinctement la


masse maigre et la masse grasse [38].
Il existe deux mesures anthropométriques différentes
afin d'évaluer l'état nutritionnel : les plis cutanés et la Impédancemétrie bioélectrique ou BIA
mesure de la circonférence brachiale. Cependant, ces
deux indices ont été peu utilisés dans l'évaluation nutri- Elle étudie la composition corporelle et donne des infor-
tionnelle des patients atteints de pathologies respira- mations plus précises sur la sarcopénie. Le principe de l'im-
toires chroniques. pédancemétrie repose sur le fait que la masse maigre est
un meilleur conducteur d'électricité que la masse grasse,
due aux électrolytes dissous dans l'eau. La membrane
Plis cutanés cellulaire joue le rôle de la capacité électrique entre deux
L'évaluation de la masse grasse de l'organisme se fait par résistances (intra- et extracellulaire). Pour des fréquences
la mesure de l'épaisseur du pli cutané qui consiste en une basses (1 à 5 hertz), le courant franchit les liquides extra-
double couche de peau et de graisse sous-cutanée [34]. cellulaires, tandis que pour des fréquences plus hautes
Ces mesures sont effectuées avec un compas adapté et (plus de 500 hertz), il traverse les deux secteurs cellulaires.
réalisées au niveau bicipital, tricipital, supra-iliaque et Ceci permet de mesurer la totalité de l'eau en intra- et
sous-scapulaire. Une relation constante entre la masse extracellulaire. Ce courant généré permet de mesurer la
grasse totale et l'épaisseur de la graisse sous-cutanée masse non grasse et l'eau totale du corps donnant ainsi
existe aux endroits où les mesures sont effectuées. Ceci un modèle à deux compartiments : non gras et gras. Les
n'est cependant pas toujours le cas, surtout chez les per- valeurs obtenues avec cette évaluation sont comparées à
sonnes âgées, car la graisse s'installe le plus souvent au des valeurs prédites d'hommes et de femmes âgés entre
niveau du tronc. Cette méthode peut alors surestimer 15 et 94 ans. Ainsi, une déplétion de la masse maigre existe
la masse maigre et sous-estimer la masse grasse chez les lorsque la valeur est inférieure à 16 kg/m2 chez l'homme ou
patients BPCO [35]. 15 kg/m2 chez la femme [5].

Mesure de la circonférence brachiale Absorptiométrie biénergétique ou DEXA


La mesure de la circonférence brachiale s'effectue au DEXA est une méthode d'évaluation directe non invasive
même endroit que les plis cutanés bicipital et tricipital, de la composition corporelle. Celle-ci mesure directement
c'est-à-dire à mi-distance entre l'acromion et l'olécrâne. trois composantes de la composition corporelle incluant
Elle permet d'estimer la masse musculaire. La circonfé- la masse maigre, la masse minérale osseuse et la masse
rence musculaire brachiale (CMB) s'obtient par la formule grasse. Cette méthode est la référence en recherche cli-
suivante : CMB = CB − (π × PCT), CB correspondant à la nique mais est également utilisée dans la pratique cli-
circonférence brachiale et PCT à la mesure du pli cutané nique. DEXA est intéressant chez les patients qui ont une
tricipital [36, 37]. augmentation du risque de perte de masse maigre et d'os-
téoporose (BPCO). En pratique clinique quotidienne, l'uti-
lisation de DEXA est limitée dans la plupart des centres
Méthodes physiques et d'imageries par le coût élevé de cette méthode ainsi qu'en raison de
l'exposition supplémentaire à des radiations, même si
La méthode physique est l'impédancemétrie ou, en anglais, celle-ci est faible [30].
bioelectrical impedance analysis (BIA) et la technique d'ima-
gerie correspond à l'absorptiométrie biénergétique ou, en
anglais, dual energy X-ray absorptiometry (DEXA) ainsi que
Tomodensitométrie ou CT
la tomodensitométrie ou, en anglais, computerized tomo- Le CT ou scanner est une technique un peu plus récente
graphy (CT). Ces trois méthodes permettent une estima- qui permet une quantification précise de la composition
tion de la masse maigre et la masse grasse. du corps entier. Il analyse de manière régionale la masse
Il est important de savoir que la meilleure manière de maigre et la masse grasse au niveau de la troisième vertèbre
dépister les patients à risque de dénutrition ou d'obésité lombaire. Il fournit des détails sur des muscles spécifiques,
est d'évaluer la composition corporelle [4, 8]. Celle-ci reflète les tissus adipeux et les organes qui ne sont pas donnés par
les apports nutritionnels, les pertes et les dépenses éner- DEXA ou BIA. Il est également, avec une image ciblée sur la
gétiques variant au cours du temps. Elle permet donc de cuisse droite, à mi-chemin entre la symphyse pubienne et
136
12. Nutrition et bronchopneumopathie chronique obstructive

le condyle inférieur du fémur, un prédicateur de la mortalité La prescription d'une intervention nutritionnelle n'est
chez les patients BPCO sévère avec une insuffisance respira- bien entendu pas du ressort du kinésithérapeute. Celui-ci
toire chronique [30]. pourra cependant renforcer le message en connaissant
quelques conseils simples. Chez des patients très dys-
pnéiques, le repas est souvent interrompu. Le fractionne-
Mini Nutritional Assessment® ment peut donc être utile et limiter ainsi une réduction des
(MNA) apports caloriques liés à ces problèmes. Le kinésithérapeute
peut également recommander d'éviter les aliments favori-
Le MNA® est un questionnaire qui identifie les risques sant une réplétion gazeuse de l'estomac (boissons gazeuses,
de malnutrition ainsi que les caractéristiques de style de pois, choux…) qui aggravera souvent la dyspnée.
vie associées à un risque nutritionnel, alors que le taux La problématique de l'obésité ne doit pas être négligée.
d'albumine et l'IMC sont encore dans les normes [39]. Une surcharge de poids est souvent un facteur aggravant
Chez les patients ambulatoires et hospitalisés, le MNA® la dyspnée. Bien que l'obésité soit un facteur de bon pro-
est prédictif de la mortalité et des coûts des soins. Pour nostic sur le plan vital chez le patient BPCO sévère et que
ceux vivant à domicile ou dans des maisons de repos, ce l'amaigrissement non volontaire soit au contraire asso-
test se base sur les conditions de vie, les habitudes nutri- cié à une mortalité accrue, il est raisonnable de proposer
tionnelles et les maladies chroniques. Il permet donc une un régime hypocalorique en cas d'obésité jouant un rôle
intervention ciblée et est un facteur prédictif de morta- dans les symptômes. On veillera toujours dans ce cas à un
lité. Il est utilisé pour des interventions nutritionnelles, apport protéique suffisant, en particulier pour les patients
des programmes d'éducation nutritionnelle ainsi que des bénéficiant d'un programme de réentraînement à l'effort.
programmes d'intervention physique chez les personnes Le programme de revalidation pulmonaire a plusieurs
âgées. Les scores supérieurs ou égaux à 24 correspondent objectifs dont celui de renforcer les muscles. Le kinésithé-
à un état nutritionnel adéquat, ceux entre 17 et 23,5 rapeute peut donc jouer un rôle dans l'augmentation de la
indiquent un risque de malnutrition et tous les scores masse musculaire et par conséquent de la masse maigre.
inférieurs à 17 correspondent à une malnutrition pro-
téino-calorique [40, 41].
Points clés

L'état nutritionnel est un déterminant impor-
Rôle du kinésithérapeute tant de la tolérance à l'exercice, la qualité de vie et
du pronostic vital dans la BPCO.
L'état nutritionnel est un facteur important dans le traite- ■
Les mesures du poids et de l'IMC sont des
ment de la BPCO, vu les conséquences de la malnutrition mesures de base faisant partie intégrante de l'éva-
chez ces patients. Parmi les recommandations de l'American luation clinique des patients atteints de BPCO,
Thoracic Society (ATS) et de l'European Respiratory Society tant lors de l'évaluation initiale que lors des
(ERS), il est indiqué qu'une intervention et une éducation contrôles ultérieurs.
nutritionnelle des patients BPCO font partie intégrante de ■
Il est important d'évaluer la composition corpo-
la réhabilitation pulmonaire, un des éléments clé du traite- relle du patient BPCO afin de déterminer la masse
ment de ces patients [42]. Le poids est un élément impor- maigre et la masse grasse.
tant dans l'évaluation clinique de tout patient présentant ■
La masse musculaire étant un composant essen-
une maladie respiratoire chronique. Il est important de tiel de la masse maigre et un déterminant impor-
détecter, lors d'une première évaluation, les patients pré- tant de la tolérance à l'exercice chez les patients
sentant un risque de déplétion nutritionnelle. Par ailleurs, BPCO, il peut être utile de l'évaluer, en particulier
l'évolution du poids est un élément au moins aussi impor- lorsque l'IMC est faible.
tant. Ce paramètre sera donc contrôlé sur base régulière, en ■
Bien que la prescription d'une intervention nutri-
particulier chez les patients bénéficiant d'un programme de tionnelle ne soit pas du recours du kinésithérapeute,
réentraînement à l'effort ou chez ceux ayant subi une exa- celui-ci peut concourir à sensibiliser le patient à
cerbation sévère de leur maladie. On s'inquiétera en cas de l'importance de son état nutritionnel pour sa santé
perte de poids non volontaire supérieure à 10 % en 6 mois et à renforcer le message véhiculé par d'autres pres-
ou 5 % en 1 mois. tataires de soins par des conseils simples.

137
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

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139
Chapitre 13
Évaluation de la qualité de vie
chez l'insuffisant respiratoire
chronique
Dominique Monnin, Dan Adler, Jean-Paul Janssens

PLAN DU CHAPITRE
Éducation thérapeutique et qualité de vie 142
Qualité de vie, qualité de vie liée à la santé,
état de santé 147
Conclusion 151

Kinésithérapie respiratoire
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II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

Éducation thérapeutique fois indifféremment avec ceux d'adhérence ou d'adhésion.


L'observance thérapeutique désigne la manière dont une
et qualité de vie personne suit plus ou moins scrupuleusement ce qu'un
soignant lui a prescrit. « L'observance fait référence à l'exé-
Les notions d'éducation thérapeutique et de mesure cution d'une règle, d'une loi, surtout en matière religieuse
de la qualité de vie sont indissociablement liées dans les et ne suppose pas l'accord de celui qui exécute. À l'inverse,
contextes de traitement et de réhabilitation : l'une comme l'adhérence évoque une “soudure” de deux éléments
moyen utilisé par les soignants pour aider les patients d'égale valeur. Entre ces deux pôles, l'adhésion s'intéresse à
à mieux vivre avec leur problème de santé ; l'autre pour la dimension contractuelle de la relation médecin–patient
mesurer à quel point leur qualité de vie est affectée par en incluant le sens de consentement et d'approbation. » [1]
la maladie ou quantifier l'efficacité des interventions thé- La quasi-totalité des textes publiés à ce sujet discutent la
rapeutiques dont le but annoncé est d'aider les patients à même question : une bonne part des gens ne font pas ce
être plus satisfaits de leur vie. qui figure sur l'ordonnance établie à leur intention (médi-
Les moyens déployés sous l'appellation « éducation caments non ingérés, régimes alimentaires non respec-
thérapeutique » couvrent une vaste palette d'interventions tés, hygiène de vie négligée…). Après analyse, les auteurs
qui va de l'enseignement d'une technique de soins comme proposent généralement une manière d'améliorer cette
l'inhalation d'un médicament jusqu'à des psychothérapies situation qui, toutes pathologies confondues, motive plus
– le plus souvent d'orientation comportementale – en de 10 % des hospitalisations aux États-Unis et dont le coût
passant par diverses formes de support et plans d'action. annuel se chiffre en milliards de dollars [2]. On comprend
La dynamique de groupe est souvent mise à contribution que les gestionnaires de santé s'y intéressent, ainsi que les
pour permettre aux patients de bénéficier de l'expérience soignants qui se sentent mis en cause dans leur efficacité
des personnes qui vivent avec une affection similaire à la par ces patients peu observant !
leur et de lutter contre les risques de désocialisation. Dans les faits, tout semble pourtant simple : sujette à un
Les soignants disposent aujourd'hui d'un certain nombre problème respiratoire, une personne consulte son méde-
d'outils qui leur permettent de mesurer la qualité de vie cin ou un centre d'urgences. L'homme de l'art établit un
des patients ou, du moins, la façon dont ceux-ci s'estiment diagnostic, explique son problème au patient et lui fixe la
satisfaits de leur vie. Il s'agit toujours de questionnaires dans conduite à adopter pour cheminer vers la stabilisation,
lesquels les patients sont invités à prendre position sur des l'amélioration ou, le plus souvent heureusement, la guérison
postulats proposés à leur appréciation. Certains ont pour but de son affection. À l'hôpital, il consigne ce qui doit être fait
de dresser un tableau de qualité de vie globale (short form 36 et administré dans le dossier du patient. En consultation, il
ou SF-36), d'autres cherchent à préciser le degré de satisfaction confirme la substance de son discours sur une ordonnance
de patients atteints d'une même affection (par ex. : St. George's (ou prescription). Et pourtant… Si les prescriptions sont rela-
Respiratory Questionnaire ou SGRQ, pour les patients atteints tivement bien suivies par les patients atteints de problèmes
de BPCO). Une fois les données récoltées, reste cependant à ponctuels, l'assiduité chute jusqu'à 50 % lorsque ces derniers
déterminer quels types d'informations fournissent ces ques- sont atteints d'une affection chronique [3]. Les institutions
tionnaires et à quel point ces informations sont fiables pour résolvent assez simplement la question : le personnel soi-
évaluer les effets d'un traitement ou le devenir d'un patient. gnant distribue les médicaments et supervise leur ingestion,
Ce chapitre tentera une approche compréhensive des prescrit la diète et vérifie que poches, tiroirs ou armoires ne
notions que recouvre le terme d'« éducation thérapeu- regorgent pas de sucreries, propose une activité physique
tique », puis décrira les apports et limites des outils d'éva- et la fait exécuter sous contrôle. Malgré cela, combien de
luation de la qualité de vie. médicaments alimentent le gazon, les lavabos et autres WC
des établissements de soins ! Et la question reprend toute
Observance, adhérence et autres son acuité le jour où le patient retourne chez lui.
écarts
Un phénomène complexe
La médecine occidentale produit une abondante littéra-
ture consacrée à l'observance thérapeutique. Cette notion La non-observance revêt des formes très diverses : horaires
apparaît dans la littérature anglophone sous le terme de erronés, dosages inexacts, interruptions prématurées,
compliance. Certains auteurs francophones l'utilisent par- pauses, voire même oubli total du traitement. Les raisons le

142
13. Évaluation de la qualité de vie chez l'insuffisant respiratoire chronique

plus souvent invoquées par les patients réfèrent à l'impres- la forme de « prescrire par ordonnance ». Prescrire signifie
sion qu'ils n'ont pas besoin d'un tel traitement, que celui-ci d'abord « condamner, enrôler  », puis devient progressi-
ne servira à rien, qu'il pourrait s'avérer néfaste ou qu'ils n'ont vement « fixer de façon précise, exiger, rendre une chose
pas bien compris les instructions qu'ils ont reçues [4]. L'avis indispensable ». Le préfixe pre- marque le lieu, « devant »,
des médecins à ce sujet varie parfois considérablement mais aussi l'antériorité. La prescription a été pensée et écrite
par rapport à celui de leurs patients. À titre d'exemple, les par quelqu'un d'autre ; elle figure là, sur un papier. Ne reste
médecins considèrent que si les diabétiques ne suivent pas plus qu'à la mettre en pratique. Elle provient d'un supérieur
le régime qui leur est prescrit, c'est à 80 % une question de qui jouit d'un pouvoir comparable à celui de la justice, plus
motivation ; les conditions économiques, l'environnement important même puisqu'en fin de compte, ce feuillet sur
socio-familial, les limitations physiques ou physiologiques lequel ont été jetés quelques mots est susceptible d'enga-
invoqués par les patients ne sont pas considérés comme ger l'avenir du patient ; plus encore, son absence d'avenir,
des interférences plausibles [5]. sa mort. C'est dans ce contexte que le patient est appelé à
Le même écart se manifeste dans la manière dont les se montrer compliant, c'est-à-dire se plier à « une règle, un
douleurs des patients sont prises en considération par ordre, quelque chose que quelqu'un d'autre veut qu'il fasse »
les soignants : d'un côté, « un professionnel soucieux du [12] ; à moins qu'il ne réagisse contre cette prescription car,
contrôle de la douleur du et par le patient », en face de si le préfixe co- signifie habituellement « avec », il est bon
lui, un être souffrant « qui se plaint que les soignants ne de se rappeler que cet « avec » veut dire à la fois rassemble-
l'écoutent pas » [6]. Les deux parties peinent à trouver la ment et opposition, « le partenaire étant aussi l'adversaire ».
voie qui permettrait d'exprimer douleur et souffrance avec Dans des circonstances comme le sport, faire une partie de
des mots. À l'évidence, chacun ne place pas les mêmes tennis avec un ami signifie aussi jouer contre cet ami. Il n'y
attentes dans la rencontre que constituent la consultation a qu'un pas de l'obéissance à la révolte ; le patient qui ne
ou la séance de traitement [7]. Les patients se focalisent fait pas vraiment siennes les prescriptions médicales a de
sur leurs symptômes et la manière dont ils seront recon- multiples raisons de les biaiser, de les contourner ou tout
nus, éprouvent un corps devenu étrange, vivent l'angoisse simplement de les ignorer.
de la maladie, s'inquiètent de l'avenir, expérimentent un
sentiment bizarre de solitude, d'exclusion de leur groupe
social… Mais le besoin d'écoute, de compréhension au sens
Relation soignant–soigné
profondément humain du terme qui les habite vient sou- À parcourir la littérature médicale, deux évidences s'im-
vent se briser sur les impératifs d'efficacité anamnestique posent d'emblée : « Lorsque les patients sont encouragés à
et horaire que s'impose le soignant, interrompant ainsi le participer à leur traitement (…), l'évolution de la maladie et
récit de son interlocuteur [8]. Quand l'un confie son vécu, les résultats de la thérapie en sont améliorés [mais] cepen-
son interlocuteur lui répond en termes scientifiques. La spi- dant, il serait naïf d'imaginer que le simple fait de fournir
rale des messages indirects est entamée. « Soumis au stress des informations amènera infailliblement le patient à être
et à l'anxiété provoqués par la maladie, certains patients compliant [à son traitement]. » [13] Les spécialistes utilisent
régressent vers des besoins infantiles auxquels les méde- des modes de communication qui laissent peu de place à
cins ne sont pas habitués à faire face. Irrités de cette non- l'implication du patient [14]. À la sortie d'une consultation
réponse à leur attente, ils manifestent leur insatisfaction par de pédiatrie, près d'une mère sur quatre ne peut pas expli-
des attitudes de non-compliance. » [9, 10] citer clairement les indications que le médecin lui a fournies
concernant le traitement de son enfant [15] ! Il s'avère donc
Éclairage sémantique primordial « de clarifier les composantes de l'interaction qui
permettent de définir une approche centrée sur le patient,
Le malentendu se retrouve au sein même des mots qui à même non seulement de fournir les éléments d'une
constituent le dialogue. Le Dictionnaire historique de la anamnèse médicale et sociale complète et fiable, mais aussi
langue française nous apprend que la racine latine du mot d'identifier les problèmes émotionnels » [16]. Le vécu du
ordonnance réfère à « mettre en ordre, mettre de l'ordre, patient ne peut pas entrer dans une dichotomie savoir/
d'où gouverner, disposer de » [11]. D'abord utilisé dans vécu. Il forme un savoir spécifique sur la manière dont le
le langage juridique, le mot ordonnance « exprime l'idée patient vit sa maladie, entièrement dépendant des chemins
d'une volonté, d'une décision émanant d'un supérieur » et que celui-ci a empruntés pour l'acquérir. Un savoir qui prend
sera repris au xvie siècle dans le vocabulaire médical sous la forme d'un gain de sens constitue une ­manifestation de

143
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

l'intention. Quelle est la nature de l'interaction qui permet au-delà de simples interventions comportementalistes, à
l'accès à cette conscience, quelles en sont les exigences et, accompagner une personne dans son processus de forma-
partant, quel en sera le contenu ? tion au sens large du terme, celui qui permet à l'individu
Historiquement, le médecin a d'abord été celui qui de dévoiler et de vivre les possibles de sa vie, parfois dans
écoute et conseille. Plus tard, le développement scientifique la douleur et la souffrance ? En d'autres termes, si la société
a proposé des techniques d'investigation qui permettent le fait pour certaines vaccinations rendues obligatoires
de quantifier un certain nombre de données biologiques par exemple, une personne peut-elle s'arroger le droit de
et de les utiliser comme autant d'indicateurs pour dia- contraindre une autre personne, positivement ou négative-
gnostiquer une affection et suivre son évolution. Depuis ment, sous motif de promouvoir sa santé ?
quelques années, le monitoring nous garantit des infor- Dans un ouvrage de vulgarisation autant que de référence
mations en temps réel. Une puce électronique parvient à [18], A. Giordan montre bien comment les trois grandes
relever le nombre de médicaments sortis d'un emballage, traditions de la pédagogie ne cessent de s'entrecroiser pour
la fréquence, la durée, les horaires d'utilisation d'un appareil, tisser la toile du savoir efficient. L'apprendre ne peut se résu-
ou d'autres paramètres que le soignant consulte à espaces mer à un « simple mécanisme d'enregistrement » effectué
réguliers, sur l'appareil ou par télémétrie. Mais si le « mou- par un cerveau qui accumulerait les informations provenant
chard » dit combien de comprimés sont sortis de la boîte, d'une source extérieure. Pas plus qu'il ne peut être réduit au
il ne précise pas s'ils ont été absorbés [17] ! Et, sur un autre résultat d'un entraînement dans lequel l'enseignant divise-
plan, même entrés dans la pratique quotidienne, il faut bien rait les tâches à accomplir en activités effectuées par l'appre-
reconnaître qu'analyse et monitoring revêtent un caractère nant dont l'intérêt serait tenu en éveil par des récompenses
inquisiteur et ne devraient être utilisés qu'avec le consen- ou des pénalisations. Pas question enfin de considérer que
tement du patient. En témoignent les discussions éthiques l'apprentissage puisse s'effectuer par la seule propension des
autour des tests de dépistage du Sida : peut-on ou non les individus à rechercher et sélectionner des informations en
pratiquer à l'insu d'un individu ? Il demeure néanmoins que réponse à leur curiosité naturelle. Essayons donc avec l'au-
ces avancées technologiques constituent des outils inté- teur de poser les critères essentiels de l'apprendre :
ressants, souvent même décisifs dans le suivi d'un grand l « Un savoir est une chose que l'on s'invente pour expli-

nombre d'affections. quer – c'est-à-dire donner du sens à – une situation [et] ce


Dans la foulée de l'avènement des sciences cognitives, sens (…) n'est jamais directement accessible. »
ont fleuri les concepts d'éducation thérapeutique et d'édu- l «  Apprendre consiste dès lors à s'apercevoir que ses
cation à la santé. Ces interventions de type pédagogique savoirs sont peu ou pas adéquats pour traiter [une]
reposent toutes plus ou moins sur les principes de la psy- situation. »
chologie comportementale : la maladie constitue un bou- l « La compréhension d'un savoir nouveau est le résultat

leversement dans la vie d'un individu. Face à cet imprévu, d'une transformation – souvent radicale – de la représen-
celui-ci s'enlise dans la dépression ou travaille à développer tation mentale de l'apprenant. (…) L'Autre (un inconnu
des adaptations. Cela requiert un processus d'apprentissage rencontré au hasard ou un professionnel – enseignant,
qui progressera d'autant mieux que l'apprenant sera épaulé médiateur) doit faciliter la production de sens de chaque
et disposera d'indicateurs qui lui permettent de juger de la individu, en l'accompagnant et en interférant avec ses
difficulté à laquelle il est confronté, des stratégies à dévelop- conceptions. »
per, des moyens à engager et des progrès déjà réalisés pour l « Cette transformation ne peut se réaliser sans une cer-

parvenir à son but. On peine à compter les séminaires, for- taine confiance en soi ni une certaine confiance en l'autre,
mations et autres ouvrages qui garantissent tous les secrets en celui qui peut faciliter. »
de ce type d'approche aux soignants. l « [Sinon], on n'apprend que ce qui nous fait plaisir ou

ce qui renforce nos convictions ; en fait, ce que l'on connaît


déjà. »
Quelle approche pédagogique ? l « Intimement liée à l'histoire de l'individu, [la représen-

Hors des querelles d'école, demeure une question cruciale : tation] forme le soubassement de son identité et plonge
les soignants doivent-ils développer des approches péda- ses racines dans la culture ambiante. [Elle] fait office de
gogiques à même d'aider le patient, voire tout un chacun, filtre pour décoder le réel et permet d'agir, d'échafauder des
à cheminer dans un processus d'apprentissage qui l'aidera explications, de formuler des hypothèses, d'effectuer des
à respecter des préceptes édictés par eux ou ont-ils, bien prévisions ou encore de prendre des décisions. »

144
13. Évaluation de la qualité de vie chez l'insuffisant respiratoire chronique

l « Ce n'est que lorsqu'une connaissance revêt pour lui un réalisation provisoire mais efficace d'un équilibre de sur-
sens [qu'un individu] se l'approprie et fait évoluer son sys- vie, même malheureux » [19]. L'auteur ne propose pas
tème de représentation. » d'abandonner les malades à leur sort, il interroge les soi-
l « La prise en compte des conceptions de l'apprenant gnants sur leur « ambition de nous délivrer de la mort » et
doit impérativement devenir le point de départ obligé de martèle qu'« il est plus commode de faire la morale aux
tout projet éducatif. » gens sur les causes du cancer que de les soutenir et de
l « Le projet devient vraiment mobilisateur quand [les les éclairer dans le cheminement souvent chaotique de
apprenants] ont la possibilité de réfléchir sur l'action entre- leur liberté vers une plus entière responsabilité à l'égard
prise, la capacité à coopérer et à négocier ou à prendre des d'eux-mêmes, des autres… ». Il rappelle aussi que « le tra-
responsabilités dans l'élaboration des stratégies. » vail psychique auquel chacun de nous est appelé face à
Le patient se construit au sein d'un environnement dans la mort qui vient n'est codifié dans nul mode opératoire
lequel il se sent en sécurité, un monde cohérent, mais pas préétabli, (…) que ce travail est toujours pénible et diffi-
forcément logique au sens scientifique du terme. Au point cile, qu'il comporte toujours sa part d'angoisse et de souf-
que cet univers peut paraître plus ou moins insensé à tout france » pour le patient comme pour le soignant « qui, lui
autre que lui. Cette représentation n'est cependant pas aussi – et son art le lui rappelle chaque jour –, s'achemine
figée ; elle peut évoluer. Elle le fera si le sujet est suffisam- inexorablement vers la mort ».
ment ébranlé pour remettre la cohérence de son monde Science et bon sens dictent de chercher ce projet de
en question et si la nouvelle représentation qui émerge a un vie chez et avec le patient. Mais le réduire à une straté-
sens pour lui. Mais il ne peut accepter d'aller vers l'inconnu gie, un plan d'action, revient à l'amputer de sa substance
que s'il possède une certaine confiance en lui et en la per- vitale, feindre de croire que nous maîtrisons la totalité et
sonne qui l'incite au changement. la complexité des causalités qui conditionnent l'action.
La non-observance surgirait donc lorsque l'ordon- B. Honoré met en garde contre cette attitude qui oublie
nance s'inscrit dans un contexte d'opposition plutôt que « le sens existentiel de la santé et du projet comme
de collaboration. Le déséquilibre induit par le soignant va expression d'un dévoilement des possibles, d'une liberté,
au-delà de ce que permet le lien de confiance qui unit donc d'un choix lui-même possible parmi les possibles,
les deux protagonistes. Déplacé trop loin de ses bases, le d'un dépassement toujours ouvert sur un accomplisse-
patient se trouve face à quelque chose dont il ne voit pas ment jamais achevé. [Où la santé] n'est pas une succes-
le sens ; il s'en méfie ou prend franchement peur. Il trouve sion d'états scientifiquement observables, mesurables,
tout naturellement la réassurance dans ses habitudes prévisibles, mais ce qui les traverse, les relie en un cours
antérieures et continue donc à fonctionner dans cette de vie » [20].
cohérence, consciemment ou non. Si l'évolution person- Les interventions de type enseignement thérapeutique
nelle passe obligatoirement par la remise en question des visent à permettre au patient de maîtriser des procédures
conceptions établies, quelle attitude facilite cette remise comme la prise de médicaments, le fonctionnement d'un
en question tout en garantissant l'autonomie de l'autre, appareil (inhalation, ventilation) ou les comportements à
sa capacité de fixer lui-même ses propres normes ? Que adopter en fonction d'un plan d'action. L'éducation théra-
peut-on dire de la relation à établir lors de la rencontre peutique va plus loin. Selon la définition de l'OMS (1998) :
soignant–soigné ? « Elle vise à aider les patients et leurs familles à comprendre
la maladie et le traitement, à coopérer avec les soignants, à
vivre plus sainement et à maintenir ou améliorer leur qua-
Décider, guider ou accompagner ?
lité de vie. » L'accompagnement thérapeutique propose un
Autre question intéressante, qu'est-ce qui légitime ou modèle relationnel pour gérer le long terme des relations
simplement pousse le soignant à mettre sa propension avec un patient qui n'est plus l'objet des sollicitudes et des
à la bienfaisance en œuvre dans des prises de position interventions des soignants, mais un sujet, un interlocuteur
qui visent à autoriser, imposer ou interdire une attitude, actif, doté de droits et qui les exerce. Ce qui place les soi-
un geste, un mode de vie à un patient ? Traitant ce sujet, gnants dans une posture inhabituelle, dans laquelle ils se
J.-F. Malherbe n'hésite pas à parler de furor sanandi et à sentent parfois mal à l'aise car « accompagner, c'est marcher
stigmatiser la médecine occidentale qui « refuse de consi- avec son compagnon, partager son pain avec l'autre, c'est le
dérer la maladie comme un langage, un dialogue du sujet partage de compétences professionnelles avec ouverture et
avec lui-même dans un environnement géo-bio-social, la attention à l'autre » [21].

145
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

Le processus de formation voie qui convient le mieux aux possibilités de son client,
celle aussi qui, à son appréciation, est à sa portée et lui pro-
En tant que crise, la maladie représente un événement curera le plus de satisfaction. Le client choisit ; tous deux
au sens décrit par H. Maldiney, « une épreuve dans et se mettent en route. La compétence de l'un n'exclut pas
par laquelle nous nous apprenons nous-mêmes avec le celle de l'autre, pas plus qu'elle n'en remplace les efforts, le
monde. Résoudre la crise, c'est intégrer l'événement en se mérite et la fatigue à l'arrivée. Au lendemain d'un projet qui
transformant ». L'événement ne se prévoit pas plus qu'il l'a amené à préparer (pendant plus de 1 an) puis à réaliser
ne s'organise, il surgit de notre rencontre avec le monde. l'ascension du mont Blanc avec six adolescents, un guide
« Rencontrer, c'est se trouver en présence d'un autre, dont confie : « Tenir compte de leur âge, de leur inexpérience, de
nous ne possédons pas la formule et qu'il nous est impos- leur diversité, de leurs potentialités engendre de nouvelles
sible de ramener au même, à l'identité du projet dont nous approches à développer en plus des règles alpines clas-
sommes l'ouvreur. » [22] Mais cet « autre en tant que per- siques. » Toute analogie avec une situation de soin ne serait
sonne ne peut pas être mis à découvert. Il se révèle ou il ne pas nécessairement fortuite… D'autant que cet exemple
se révèle pas. [Sa] connaissance est toujours aussi connais- illustre la dynamisation des projets personnels au sein d'un
sance de soi, à travers celle d'un individu ; elle se fait mais groupe. La maladie est toujours l'expérience douloureuse
elle nous fait aussi ; elle est comparable à un voyage, à une d'une distanciation d'avec nos proches. Qui n'a pas ressenti
véritable aventure, dont on ne sort pas indemne » [23]. cette rupture du lien social à l'occasion d'une maladie d'en-
La marge de manœuvre est infime, le formateur ne le sait fance ? Cette rupture peut survenir plus tard aussi même
que trop bien car tout « projet est recherche d'un ailleurs, si, adultes, nous nous interdisons bien souvent de laisser
d'un inexistant et ne va jamais sans son alter ego, le rejet » émerger ce type de sentiments sous couvert de raison.
[24]. Bousculé trop fort, trop loin de ses bases, le patient se Dans les sociétés traditionnelles, le chaman maintient
referme sur lui-même, laisse passer l'orage pour reprendre le tissu social en présidant à des rituels de guérison en
son chemin initial à la première accalmie. Comment le thé- groupe. L'individualité occidentale cherche dans l'« épreuve
rapeute respecte-t-il l'autonomie du patient, son droit à se partagée » [27] à renouer le fil qui permet d'inscrire le mal-
réaliser selon ses croyances et ses valeurs ? Sans que cette heur individuel dans le tissu de l'amitié. Les visites à une
attitude ne fige les positions, mais autorise chacun, patient connaissance hospitalisée, les associations de malades, la
et/ou soignant, à faire évoluer ses valeurs et ses croyances si participation aux funérailles illustrent ce travail de support
cela lui paraît judicieux [25]. (au sens que Winnicott donne à ce terme) du souffrant par
Comment instaurer ce déséquilibre constructif ? Par la son entourage et ceux qui ont traversé la même épreuve. Le
mise en place d'un cadre bienveillant et rassurant, le forma- groupe garantit à la personne malade ou handicapée qu'elle
teur crée les conditions où la personne peut se rendre dis- est toujours bien des siens, les pairs témoignent qu'il est
ponible à son vécu. Il l'aide à mobiliser ses ressources pour possible de « faire avec » : une vie est encore envisageable
s'engager dans un processus de changement et recueille ce malgré la maladie. Dans la prolongation de ce prendre-soin
qu'elle exprime afin de l'accompagner dans la formulation social, il y a certainement une place dans les interventions
de significations nouvelles, puis l'aide à clarifier un projet de professionnelles des soignants pour cultiver le lien inter-
vie et à l'exprimer en termes d'objectif, propose B. Honoré. personnel, en prenant à l'occasion appui sur les ressources
Ce processus se construit par une réflexion sur le vécu de formatrices de celles et ceux qui ont déjà traversé la crise,
la personne, par un retour en arrière sur le concret de son afin de permettre à celui qui souffre de trouver et mobiliser
existence, sur ses pratiques. Cette réflexion « ne se limite l'énergie nécessaire pour franchir le cap du désespoir vers
donc pas à l'analyse qui donne à la pratique une certaine une nouvelle forme de santé.
intelligibilité selon un mode d'approche et des concepts « Pareille approche contraint à prendre de la distance vis-
particuliers à une théorie. L'analyse seule ferme le sens par à-vis de notre propre conception de la santé au moment où
une explication ou une interprétation. L'activité réflexive nous sommes partie prenante de l'action, à renoncer à toute
ouvre la question du sens et découvre des possibles. Elle certitude, à inclure dans la critique celle de nos propres
transforme donc la pratique et la rend elle-même transfor- idées sur ce qui paraît nécessaire pour guider l'action », pré-
matrice des situations » [26]. cise B. Honoré [20]. Nous sommes alors amenés à cheminer
Le soignant tient le rôle de guide, au sens du guide de dans l'acceptation de l'inachèvement et de l'incertitude, le
montagne qui entreprend une course avec son client vers renoncement à une action qui vise à débarrasser la vie de la
le sommet que celui-ci a choisi d'atteindre. Disponible, maladie et de la mort qui comptent définitivement parmi
attentif, bienveillant autant que rigoureux, il propose la ses éléments constitutifs. Reste alors le privilège d'accom-
146
13. Évaluation de la qualité de vie chez l'insuffisant respiratoire chronique

pagner des patients – humains en tous points semblables fonctions pulmonaires, leur capacité à produire des efforts
à nous – au fil d'une vie qui s'épanouit avec la maladie et et les jours d'absence au travail [29] ;
la mort, où la maladie n'est pas seulement un avatar, mais l une simple information au sujet des causes de l'asthme et

aussi, selon l'expression de P. Bruckner [27], « une occasion de son traitement ne réduit pas le nombre d'hospitalisations
de réorganiser son rapport au réel, non au réel biologique des patients, pas plus qu'elle n'a d'effets sur le nombre de
mais au réel de l'impossible tout dire impliqué par le fait visites chez le médecin, la fonction pulmonaire, la consom-
du langage ; (…) l'occasion d'inaugurer une nouvelle voie mation de médicaments ou les jours d'arrêt de travail [30] ;
de frayage  ». Au-delà de l'apprentissage d'un geste ou l un programme d'éducation thérapeutique permet aux

d'une attitude plus ou moins automatisé, accepté, assimilé, enfants atteints d'asthme d'améliorer leur débit de pointe
le prendre-soin se découvre alors accompagnement du et leur indépendance par rapport à la maladie. Il permet
patient dans sa recherche d'un sens à ce qu'il vit et la mise aussi de diminuer quelque peu le nombre de jours où ils
en projet de son avenir. doivent réduire leur activité et le nombre de passages aux
urgences. Les effets de l'éducation thérapeutique sont
Quels résultats ? plus marqués chez les patients dont l'atteinte est modé-
rée à sévère par rapport à ceux dont l'atteinte est faible à
Faisant référence au processus d'éducation thérapeutique, modérée. De même, elle donne de meilleurs résultats pour
la littérature anglo-saxonne parle de patient education, de les stratégies basées sur le débit de pointe que pour celles
self-management education, de counselling ou encore de basées sur le contrôle des symptômes [31] ;
cognitive behavioural therapy. La variété de ces approches, l l'éducation thérapeutique permet aux patients asthma-

rarement décrites avec précision, presque jamais utilisées tiques de mieux contrôler les symptômes de leur maladie,
autrement que comme approche globale par du person- de réduire le nombre des hospitalisations. Les études dis-
nel non spécialisé, rend ardue la comparaison des résultats ponibles ne permettent pas de se prononcer clairement
publiés. De plus, les critères de qualité de vie utilisés sont quant aux effets sur le débit de pointe, la qualité de vie, les
presque tous différents d'une étude à l'autre. Nombre de interruptions de scolarité ou les jours d'arrêt de travail [32].
consultations médicales, consommation de médicaments, Malheureusement, la grande majorité des études ne
épisodes infectieux, dyspnée, périmètre de marche, échelles relatent qu'un suivi des patients limité à 6 mois, ce qui est
de dépression ou questionnaires spécifiques de qualité de insuffisant pour se forger une idée claire de l'efficacité d'une
vie constituent les indicateurs le plus souvent retenus. intervention. À titre d'exemple, la revue systématique de
Cette multiplicité constitue certainement un indice de la Wolf et  al. [31] montre que les effets significatifs 6  mois
difficulté actuelle à cerner la notion de « qualité de vie » et à après l'intervention l'étaient encore plus après 12 mois.
la mesurer. De plus, les études qualitatives menées à ce sujet
indiquent qu'il est fort probable que les questionnaires de
qualité de vie ne parviennent pas à saisir toutes les facettes
concernées par les processus de changement et de coping Qualité de vie, qualité de vie liée
avec la maladie et ses manifestations. à la santé, état de santé
Les recherches consacrées à l'efficacité de l'éducation
thérapeutique sont aujourd'hui assez nombreuses pour En pathologie respiratoire, les premiers grands travaux fai-
qu'il soit possible de les colliger en revues systématiques et sant mention d'une évaluation standardisée de la qualité de
d'en effectuer des méta-analyses : vie sont les études portant sur l'oxygénothérapie au long
l l'éducation thérapeutique appliquée aux patients cours, et sur l'utilité de l'IPPB (intermittent positive pressure
atteints de mucoviscidose améliore les connaissances de la breathing) dans l'insuffisance respiratoire chronique liée
maladie des patients mais, paradoxalement, pas celles de à la BPCO, au début des années 1980 [33, 34]. Depuis ces
leurs parents, ni des soignants. Elle permet aux patients et travaux, l'importance de quantifier l'impact d'une maladie
aux soignants de changer un certain nombre de comporte- respiratoire chronique et de son traitement sur la qualité de
ments [28] ; vie est totalement reconnue. L'évaluation de la qualité de
l les patients atteints de BPCO qui ont bénéficié d'éduca- vie est désormais considérée comme un objectif (end-point)
tion thérapeutique parviennent à diminuer leur dyspnée et en soi dans la plupart des essais cliniques, que ce soit dans
le risque d'être hospitalisé. Ils ne se distinguent par contre l'évaluation d'interventions pharmacologiques (broncho-
pas des autres patients en ce qui concerne le nombre d'exa- dilatateurs à longue demi-vie, stéroïdes inhalés, prévention
cerbations de la maladie, les passages aux urgences, les des exacerbations par des macrolides ou par un inhibiteur
147
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

de la phosphodiestérase-4…) ou non pharmacologiques l des questionnaires dits génériques, qui s'intéressent à


(réhabilitation respiratoire, éducation thérapeutique). l'impact d'une maladie sur une multitude d'aspects de la
Parmi les quelque 780 questionnaires actuellement dis- vie du patient : ces outils ne sont pas spécifiques d'un type
ponibles (www.proqolid.org), une trentaine est conçue de maladie particulière et permettent la comparaison de
spécifiquement pour l'évaluation de la qualité de vie, groupes de patients souffrant d'affections très diverses
notamment chez des sujets souffrant d'asthme, de BPCO (par exemple des patients souffrant d'une insuffisance car-
ou de syndrome d'apnées obstructives du sommeil. diaque sévère ou d'un cancer) ; en pathologie respiratoire,
De nombreux travaux ont montré que la corrélation les scores génériques les plus communément utilisés (et
entre les variables communément utilisées par le clini- validés en français) sont le SF-36 et le Nottingham Health
cien pour apprécier la sévérité d'une affection respiratoire Profile (NHP) ;
(VEMS, gaz du sang, SaO2) et la qualité de vie mesurée à l des questionnaires spécifiques : ces outils sont conçus

l'aide d'échelles validées était faible, voire non significative autour des préoccupations de patients souffrants d'une
[35–37]. Une mesure indépendante de la qualité de vie même maladie et ne sont utilisables que pour ce type de
apporte donc clairement des informations complémen- patients. Il en existe donc pour la plupart des maladies res-
taires au bilan physiologique, informations ne pouvant être piratoires chroniques. Ils ont l'avantage d'être plus sensibles
simplement extrapolées à partir des mesures usuelles. Cette aux changements induits par un traitement ou aux varia-
démarche a aussi l'avantage de mettre au premier plan les tions spontanées de la qualité de vie d'un patient au cours
préoccupations immédiates du patient plutôt que celles du temps que les scores génériques. Les outils spécifiques
du soignant. Enfin, l'appréciation de la qualité de vie inté- communément utilisés pour la BPCO (et validés en fran-
resse aussi les « décideurs » et les autorités sanitaires dans çais) sont le chronic respiratory questionnaire (CRQ) [42],
la mesure où une altération de la qualité de vie est mieux le SGRQ [43] et le questionnaire de la Maugeri Foundation
corrélée à l'utilisation des structures de soins (taux d'hospi- (MRF-28) [44, 45]. Le severe respiratory insufficiency ques-
talisation ou de réadmission en milieu hospitalier, consul- tionnaire (SRI) est utilisé pour les patients insuffisants
tations en urgence, fréquence des exacerbations…) que les respiratoires les plus sévères, qui sont appareillés par une
paramètres physiologiques usuels [38–40]. ventilation non invasive au domicile [46]. De nombreux
Lors d'évaluations standardisées, l'appréciation de la questionnaires spécifiques existent aussi pour l'asthme. Il
qualité de vie est nécessairement restrictive, et ne tient pas est important de reconnaître qu'ils ne sont pas interchan-
compte de certains aspects pourtant fondamentaux dans geables en raison de leur mauvaise concordance entre eux,
la qualité de vie de chacun (vie affective, cadre et niveau de le plus probablement parce qu'ils n'explorent pas exacte-
vie, environnement, activité et satisfaction professionnelles, ment les mêmes thèmes [47, 48].
stress, liberté). C'est pourquoi les Anglo-Saxons ont pris l'ha- La structure des questionnaires de QVLS comprend
bitude de distinguer la qualité de vie liée à la santé ou QVLS toujours un certain nombre de thèmes (appelés domaines)
(health-related quality of life) de l'état de santé (health status) regroupant des questions spécifiques (items), avec un
[41]. La première est très importante sur le plan conceptuel énoncé dont la réponse peut être binaire ou ordinale
mais impossible à mesurer alors que le second est un mar- (échelle de 0 à 5, par exemple). Le calcul du résultat des
queur indirect plus facilement mesurable. La nuance est plus questionnaires de QVLS tient compte le plus souvent de
que sémantique : l'industrie pharmaceutique utilise large- coefficients de pondération attribués aux différents items
ment les résultats des scores de QVLS pour mettre en avant lors du processus de validation, rendant parfois le calcul
l'impact de traitements sur la qualité de vie lors de la promo- des scores finaux relativement complexe. Lors d'analyses de
tion de nouveaux traitements pharmacologiques, concept groupes, des stratégies sont proposées pour certains ques-
beaucoup plus porteur commercialement que celui d'état tionnaires afin de suppléer aux réponses manquantes [49].
de santé. Les commentaires qui suivent concernent donc L'utilisation de traductions d'un questionnaire de QVLS
différents aspects de l'évaluation de la QVLS. nécessite une validation spécifique, qui comprend une pre-
mière traduction, une retraduction dans la langue d'origine
Comment mesurer la qualité de vie par des experts indépendants, une correction sur la base de
liée à la santé ? la retraduction, puis une validation de la traduction dans
un collectif de patients, le plus souvent en comparant les
Actuellement, les investigateurs disposent de deux types résultats du questionnaire avec une ou plusieurs échelles
d'outils de mesure [35] : préexistantes [45].

148
13. Évaluation de la qualité de vie chez l'insuffisant respiratoire chronique

Caractéristiques opérationnelles 100

des questionnaires de qualité de vie 80


liée à la santé
60

Score (%)
Un certain nombre de propriétés des scores de QVLS
doivent être connues du clinicien afin de pouvoir appré-
cier la pertinence d'un résultat dans une situation clinique 40
donnée [35].
Tout d'abord, il faut déterminer si l'outil utilisé est
20
assez sensible pour détecter un changement. De manière
générale, un questionnaire spécifique est plus sensible au
0
changement qu'un questionnaire générique. Ainsi, dans MRF-28 SGRQ SIP
une étude néerlandaise portant sur une population de 56 Fig. 13.1
sujets BPCO et asthmatiques, il est probable que le choix Distribution des scores de différents questionnaires.
d'un outil générique pour mesurer la QVLS (NHP) explique Distribution des scores dans une population d'insuffisants
l'absence d'impact mesurable des stéroïdes inhalés sur la respiratoires souffrant de BPCO sévère et de cyphoscoliose, obtenus
à l'aide de deux questionnaires spécifiques pour les affections
QVLS en dépit d'une amélioration fonctionnelle et d'une respiratoires chroniques (SGRQ et MRF-28) et d'un questionnaire
diminution des symptômes, ce qui contraste avec les résul- générique (SIP), illustrant l'effet « plancher » du score générique, et
tats favorables obtenus avec un score spécifique de QVLS son plus faible pouvoir discriminant dans cette population.
Source : Carone M et al. [44].
dans l'étude ISOLDE (SGRQ) [50, 51]. De même, les modi-
fications de la QVLS consécutives à l'introduction d'une dépend de la cohérence interne du score (déterminée par
ventilation non invasive dans l'insuffisance respiratoire sont le coefficient de Cronbach). Une valeur d'au moins 0,90 est
mieux appréciées par le questionnaire SRI (spécifique) que un prérequis pour qu'un test puisse être utilisé pour le suivi
par le SF-36 (générique) [52]. individuel de patients. Ceci n'est pas le cas pour la plupart
Il faut ensuite connaître la capacité discriminative du des questionnaires de QVLS d'utilisation courante chez des
score dans la population étudiée : la distribution des sujets BPCO, tels que le SF-36, le NHP, le SGRQ, le CRQ ou
résultats souffre-t-elle d'un effet « plancher » ou d'un effet le MRF-28 [49]. Toutefois, des efforts considérables sont
« plafond » ? C'est fréquent lorsqu'on utilise des question- réalisés actuellement pour développer des questionnaires
naires génériques pour étudier des sujets souffrant d'une capables d'approcher la variabilité interpersonnelle dans
pathologie respiratoire chronique. La présence d'un effet l'appréciation de la qualité de vie et ainsi fournir au clinicien
« plancher » ou « plafond » entraîne à la fois une perte du une information individuelle sur un patient particulier [54].
pouvoir discriminant du questionnaire et de sa sensibi- Il faut déterminer si le questionnaire de QVLS autorise,
lité au changement. On augmente donc la probabilité de du fait de sa structure, la comparaison entre individus : ainsi
résultats faussement négatifs. Ces caractéristiques varient l'administration du CRQ comprend une individualisation
selon l'outil de QVLS choisi : ainsi, chez des sujets BPCO, des scores (choix d'items jugés pertinents par le sujet lors
le NHP souffre apparemment plus fréquemment d'effets de l'évaluation initiale) qui n'autorise pas, en principe, la
« plancher » et « plafond » que le SF-36 [53]. La figure 13.1 comparaison entre individus, ne permettant dès lors que la
illustre l'effet « plancher » des scores du SIP (sickness impact comparaison de données longitudinales [42].
profile, score générique) par opposition à une distribution Enfin, lors de la comparaison entre groupes, ou d'un
large, et donc un meilleur pouvoir discriminant, de deux suivi longitudinal, il faut connaître la différence minimale
questionnaires spécifiques : le MRF-28 et le SGRQ dans cliniquement significative (minimal clinically important
un groupe de patients sous ventilation à domicile. Le SIP difference ou MCID) établie pour le score utilisé. En effet,
utilisé seul dans cette population serait peu sensible pour un résultat statistiquement significatif n'est pas nécessaire-
détecter un changement induit par une modification du ment cliniquement pertinent. La détermination du MCID
traitement [44]. permet de quantifier, pour un score de QVLS donné, le
Lors de l'analyse longitudinale de données, il faut changement le plus faible qu'un patient ou qu'un groupe
savoir si la structure du questionnaire autorise l'analyse de de patients perçoivent comme significatif ou bénéfique. En
résultats individuels ou seulement celle de groupes : ceci somme, il s'agit de déterminer, pour chaque score de QVLS,

149
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

l'équivalent de la distance de 35 m, considérée comme « dif- Pour un des deux scores génériques les plus fréquemment
férence minimale associée à un changement perceptible de utilisés chez des patients insuffisants respiratoires, le NHP, le
la capacité de déambulation » lors de tests de marche stan- MCID est indéterminé. Pour le SF-36, deux travaux ont quan-
dardisés sériés [55], ou d'un gain de 15 % sur le VEMS pour tifié le MCID chez des sujets souffrant d'affections ostéoarti-
l'impact d'un bronchodilatateur. culaires et cardiaques. Récemment, Wyrwich et al. ont établi
le MCID pour le SF-36 chez des sujets BPCO, asthmatiques
et souffrant de cardiopathie chronique (tableau  13.1) [61,
Quand un changement de score 62]. Cette information est capitale pour comprendre la
signification clinique des résultats publiés dans la littérature
de qualité de vie liée à la santé médicale au-delà de la significativité statistique.
est-il cliniquement significatif ? Lorsque le MCID n'a pas été spécifiquement déter-
miné, il existe certaines alternatives que nous analyserons
Pour certains scores de QVLS, le MCID a été clairement brièvement.
établi, et il est donc aisé d'apprécier l'importance d'un Pour déterminer si les scores mesurés chez un sujet ou
changement de score lors d'une analyse longitudinale ou un groupe de sujets diffèrent de manière cliniquement per-
d'une différence de scores dans une analyse comparative tinente des valeurs d'une population de référence, on peut
entre groupes. se référer à l'écart type (standard deviation ou SD), au SEM
Ainsi, pour le CRQ, un des questionnaires spécifiques (standard error of measurement) des valeurs de référence
de QVLS les plus largement utilisés, comprenant quatre ou aux percentiles. On peut alors arbitrairement détermi-
domaines (Dyspnée, Maîtrise, Fatigue et Émotions), le MCID ner comme différence cliniquement significative 0,5  SD,
a été déterminé en compilant les résultats de trois essais 1  SD, ou le fait d'être en dehors du 5e ou 95e percentile.
thérapeutiques, et en mesurant simultanément les chan- Bien que logique, ce type d'approche ne fait pas l'objet d'un
gements du CRQ et d'une échelle qualitative comportant consensus méthodologique.
15 points. Sur cette base, il a été établi que le MCID, pour Certains auteurs recommandent, lors de l'évaluation lon-
chaque item du CRQ, était de 0,5 point : en d'autres termes, gitudinale d'un groupe de sujets, de calculer l'importance
pour qu'un changement soit perceptible et donc clini- de l'effet (effect-size ou ES des Anglo-Saxons) [63]. Ainsi, lors
quement pertinent, il faut qu'il représente 2,5 points pour de mesures sériées dans un même groupe de sujets :
le domaine Dyspnée, 2 points pour le domaine Fatigue,
3,5 points pour le domaine Maîtrise et 2 points pour le ES = (M2 − M1 ) / S1
domaine Émotions (qui comprennent respectivement cinq,
quatre, sept et quatre questions) [57–59]. Établi selon une où M1 = moyenne des valeurs mesurées au temps 0 ;
méthodologie similaire, le MCID a été fixé à 4 points par M2  = moyenne des valeurs mesurées après la période
domaine (Symptômes, Activité, Impact et Score total) pour d'observation ou l'intervention ; S1 = écart type des valeurs
le SGRQ [60]. mesurées au temps 0. Le calcul peut aussi porter sur la dif-

Tableau 13.1 MCID pour les items composant le SF-36


Fonctionnement Rôle Douleur Santé Vitalité Fonctionnement Rôle Santé
physique physique physique perçue social émotionnel mentale
Changement cliniquement significatif
Faible 10 12,5 10 10 12,5 12,5 8,3 10
Modéré 20 25 20 20 25 25 16,7 20
Important 30 37,5 30 30 37,5 37,5 25 30
Population de référence
Moyenne 84 75,2 72,2 71 56,7 77,9 73,8 67,9
Écart type 22,7 35,9 23,9 19,8 17,8 21,5 36,3 18,6
Valeurs déterminées comme cliniquement significatives pour un changement faible, modéré et important, et à titre de comparaison, valeurs de
référence d'une population normale suisse romande, avec écart type (Wyrwich et al., 2005 [63] ; Richard et al. Raisons de santé 2000 ; 28 ; Institut de
médecine sociale et préventive, Lausanne).

150
13. Évaluation de la qualité de vie chez l'insuffisant respiratoire chronique

férence entre une population étudiée et une population de Points clés


référence. M1 est alors la moyenne des valeurs de référence,
S1 leur écart type et M2 la moyenne des valeurs du groupe 1. L'éducation thérapeutique est entrée de plain-
étudié. pied dans les programmes de rééducation des
Lors de mesures multiples chez un sujet : patients insuffisants respiratoires. Elle renvoie aux
notions de compliance et de qualité de vie.
ES = ( x 2 − x1 ) / s1 Paradoxalement, les études ne montrent pas un
bénéfice indiscutable de ces approches qui ne
où x1 = moyenne des valeurs mesurées au temps 0 ; x2 reposent presque jamais sur une méthodologie
= moyenne des valeurs mesurées après la période d'obser- clairement définie, standardisée et précisée.
vation ou l'intervention ; s1 = écart type des valeurs mesu- Les études futures devront préciser quels patients
rées au temps 0. tirent clairement bénéfice de chacun des nom-
On parle de changement de QVLS d'importance faible breux supports d'éducation thérapeutique utilisés
pour un ES de 0,2 unité SD, de changement modéré pour aujourd'hui dans les centres de rééducation.
un ES de 0,5 unité SD lorsqu'il s'agit de groupes (0,6 pour 2. Qu'est-ce qu'une différence de qualité de vie cli-
des individus), et de changement important pour un niquement significative ?
ES  de 0,8  unité SD lorsqu'il s'agit de groupes (1 pour des ■
L'appréciation de la pertinence clinique d'un
­individus). Cette approche a l'avantage d'être facilement changement de QVLS doit tenir compte des pro-
utilisable et de faire l'objet d'un certain consensus. priétés inhérentes de l'outil utilisé.

« Statistiquement significatif  » ne signifie pas
« cliniquement pertinent ».
Conclusion ■
Trois informations sont indispensables pour
déterminer si un changement de score de QVLS
Pour porter les fruits attendus, un programme d'éducation est significatif : le choix du questionnaire est-il
thérapeutique destiné aux patients atteints d'une affection approprié ?  ; sensibilité au changement ; capacité
respiratoire doit non seulement reposer sur la connaissance discriminante dans la population étudiée.
de la maladie, la maîtrise d'un certain nombre de procédures, ■
Questionnaire conçu pour la comparaison entre
mais aussi sur les processus qui permettent de faciliter et individus ?
supporter le changement ainsi que l'autonomie des patients. ■
Une valeur minimale cliniquement significative
Il est urgent que des études fondées sur une méthodolo- (MCID) a-t-elle été déterminée pour ce score ?
gie rigoureuse et sur des programmes standardisés viennent ■
Si tel n'est pas le cas, a-t-on pu avoir recours à
confirmer l'intuition des cliniciens qui veut que les patients une alternative au MCID pour justifier la perti-
aient besoin et bénéficient d'une intervention d'éducation nence clinique du changement mesuré (écart
thérapeutique pour mieux vivre avec leur maladie ; il est type, percentiles, ES) ?
urgent également que les soignants puissent disposer des
moyens qui leur permettent de proposer à chaque patient
le support d'éducation thérapeutique le plus approprié à
ses besoins. Références
Lorsque les soignants utilisent des échelles pour mesurer
la QVLS ou l'état de santé des patients, ils ne peuvent faire [1] Languérand E. De l'observance à une adhésion sans adhérence.
l'économie d'une approche critique des résultats obtenus. Mémoire de Maîtrise no 20200406, université Paris VII ; 2004–2005.
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significatif et cliniquement pertinent, déterminer pourquoi [3] Balkrishnan R. The importance of medication adherence in impro-
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151
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

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152
13. Évaluation de la qualité de vie chez l'insuffisant respiratoire chronique

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153
Chapitre 14
Kinésithérapie
du désencombrement
des voies aériennes
Anne-Sophie Aubriot, William Poncin

PLAN DU CHAPITRE
Principes du désencombrement bronchique 158
Techniques de désencombrement des voies
aériennes extrathoraciques 159
Techniques manuelles de désencombrement
des voies aériennes intrathoraciques 160
Techniques instrumentales
de désencombrement des voies aériennes
intrathoraciques 167
Conclusion 173

Kinésithérapie respiratoire
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III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire

Principes du désencombrement tandis que peu de place est accordée à l'étiquette dia-
gnostique du patient. Les techniques de désencombre-
bronchique ment bronchique les plus appropriées sont alors retenues.
L'objectif est la mobilisation et l'évacuation des sécrétions
Le désencombrement bronchique occupe une part impor- bronchiques en s'appuyant sur des variations de volumes
tante de la kinésithérapie respiratoire. De nombreuses pulmonaires et de débits aériens, afin de s'opposer aux ano-
techniques sont utilisées, sans pour autant être scientifi- malies rhéologiques du mucus ou aux déficits de la muscu-
quement validées avec un niveau de preuve élevé. En effet, lature respiratoire.
malgré une littérature abondante, il est extrêmement diffi- Trois éléments sont à considérer dans le désencombre-
cile d'objectiver la supériorité d'une technique par rapport ment :
à une autre. En réalité, leur utilisation repose même parfois ● l'obtention d'un volume inspiratoire suffisamment
uniquement sur des convictions personnelles, mais cela ne important pour pouvoir générer un débit expiratoire effi-
remet pas en cause la nécessité et l'utilité du désencom- cace contribuant à la mobilisation des sécrétions. En effet,
brement qui font souvent l'unanimité dans les réunions de la capacité d'un patient à inspirer un volume d'air maximal
consensus. va conditionner son aptitude à générer un débit expiratoire
Dans ce chapitre, nous abordons les techniques de suffisant, et donc une toux efficace [1] ;
désencombrement bronchique manuelles et instrumen- ● la modulation du flux expiratoire, essentiellement
tales. Sans être exhaustives, les descriptions ont pour but dépendante des variations de pression [2]. Par les tech-
de présenter les techniques les plus usuelles au travers de niques de désencombrement, le kinésithérapeute cherche
différentes écoles et courants de pensée. à générer une pression motrice (différence entre la pression
L'encombrement bronchique, élément central d'un véri- alvéolaire et la pression buccale) produisant un flux expi-
table cercle vicieux (fig. 14.1), se définit comme une stase ratoire optimal afin de drainer les sécrétions localisées au
anormale de mucus dans le tractus bronchique liée à un niveau des voies aériennes. Cette pression motrice découle
déséquilibre de la balance sécrétion/clairance mucociliaire. d'une augmentation de la pression intrapleurale produite
Il peut progressivement diminuer la ventilation d'un ter- par l'action des muscles expirateurs, qui se répercute sur
ritoire pulmonaire et évoluer vers une décompensation les parois bronchiques et vise l'évacuation de l'air contenu
respiratoire. Le kinésithérapeute tente de rompre ce cercle dans les poumons. La pression intrabronchique, générée
vicieux au moyen de différentes techniques en s'appuyant à l'intérieur des bronches par l'accumulation d'air lors de
surtout sur l'anamnèse et le bilan clinique (voir chapitre 10) l'inspiration, diminue progressivement de la périphérie vers

Encombrement bronchique

du travail Ventilation
respiratoire ou absente

Détérioration des des résistances


échanges gazeux respiratoires

Fig. 14.1
Cercle vicieux de l'encombrement bronchique.

158
14. Kinésithérapie du désencombrement des voies aériennes

Le désencombrement des voies aériennes supérieures


P pleurale
peut se réaliser de plusieurs manières.

Palv 12 10 8 6 4 PIP 2 0 Aspiration mécanique


Patm

Définition
Cette technique consiste en une désobstruction des voies
Point d’égale pression
aériennes supérieures, à l'aide d'une sonde d'aspiration et
d'un système aspiratif afin d'assurer la perméabilité des
Fig. 14.2 voies supérieures.
Compression dynamique des voies aériennes.
Schématisation des voies aériennes comprimées lors de l'expiration
forcée. Patm : pression à la bouche ; Palv : pression alvéolaire ; PIB : Description
pression intrabronchique. Les chiffres 12, 10, 8, 6, 4, 0 expriment des
pressions en centimètres d'eau. ● Aspiration nasopharyngée pour les sécrétions situées
entre le nez et le pharynx.
● Aspiration dans la bouche et l'arrière-gorge, en surveil-

la sphère ORL tout au long de l'arbre bronchique pour lant attentivement la survenue d'un réflexe vagal ou de
devenir nulle au niveau de la bouche. L'équilibre entre la vomissement. Il faut veiller à ne pas dépasser le niveau des
pression intrapleurale et la pression intrabronchique régit voies aériennes supérieures.
la compression dynamique des voies aériennes. Le point
d'égale pression est le point d'équilibre où ces deux pres-
sions s'égalisent (fig. 14.2). En aval de celui-ci (c'est-à-dire en Douche nasale
se rapprochant des voies respiratoires supérieures), la pres-
sion intrabronchique devient inférieure à la pression pleu- Définition
rale et une compression se produit [3]. Cette compression En général, réalisée à l'aide d'une cruche avec un long bec
dynamique des voies aériennes génère localement et tran- appelée Lota® ou Jala-Neti®, cette technique issue du yoga
sitoirement une augmentation du flux aérien et favorise est spécialement conçue pour le lavage du nez. Cette
l'expulsion des sécrétions bronchiques vers la trachée ; méthode simple permet un désencombrement nasal en
● l'accélération de la clairance mucociliaire, dépendante
éliminant une grande quantité de mucus, de poussières et
notamment des stimulations mécaniques intrabronchiques de pollens. La toilette nasale se fait avec du sérum isoto-
(force de frottement de l'air sur l'endothélium bronchique, nique préparé avec 250 mL d'eau tiède (36 à 38°) mélangé
gradient de pression transépithélial…) [4] que le kinésithé- à une cuillère à café de sel de cuisine. Une solution hyper-
rapeute est probablement capable d'augmenter par ses tonique avec une concentration en sel de 2,5 à 3 ℅ peut
manœuvres. également être utilisée. En pratique, elle est recommandée
Le kinésithérapeute va s'appliquer à utiliser ces trois prin- dans les rhinosinusites et devrait précéder, chaque fois qu'il
cipes afin de parvenir au désencombrement bronchique du est nécessaire, le désencombrement des voies aériennes
patient. inférieures.

Description
Techniques de désencombrement
La tête inclinée sur le côté à 90°, on place le bec de la cruche
des voies aériennes au niveau de la narine supérieure, l'écoulement se fait par
extrathoraciques la narine inférieure. Une respiration buccale continue est
demandée au patient (compter ou chantonner) afin d'évi-
Les voies aériennes supérieures comprennent les fosses ter le passage de l'eau en arrière-gorge. Quand le pot est à
nasales, le cavum, la cavité buccale et le pharynx jusqu'au moitié vide, un mouchage en douceur de chaque narine est
carrefour aérodigestif et la glotte. Le larynx fait le lien préconisé. Ensuite, pour l'autre moitié du pot, on applique
entre les voies aériennes supérieures et les voies aériennes le même protocole à la seconde narine. Un reniflement
inférieures. final peut être réalisé.
159
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire

Littérature largement décrite par la littérature anglo-saxonne. Il en est


donc difficile de déterminer l'efficacité propre du drainage
La littérature disponible sur les bénéfices de la toilette
postural.
nasale suggère son efficacité dans diverses pathologies rhi-
L'ensemble « percussion et drainage postural » est uti-
nosinusales comme la rhinosinusite aiguë [5] et chronique
lisé depuis les années 1950 dans le traitement contre la
[6] mais aussi chez l'enfant allergique aux pollens [7]. Une
mucoviscidose et les études subséquentes (entre 1971
bonne tolérance chez l'enfant est décrite indépendamment
et 1988) démontrent que la technique est plus efficace
de l'âge [8]. Une revue de littérature met en avant la bonne
que la toux seule (contrôle) pour évacuer les sécrétions
tolérance chez l'adulte et des effets secondaires restreints
et ralentir le déclin de la fonction pulmonaire. Les études
à la technique [9]. L'efficacité reste modérée pour les rhi-
ne démontrent pas sa supériorité par rapport à une autre
nosinusites aiguës mais des études complémentaires à plus
technique. Cependant la technique est longue, requiert
grande échelle sur le sujet sont nécessaires. Cependant,
souvent l'assistance d'une seconde personne et est incon-
dans les rhinosinusites chroniques, la toilette nasale s'ins-
fortable. De plus, la technique est associée à plusieurs effets
crit comme une pierre angulaire du traitement, l'utilisation
secondaires (reflux chez les nourrissons muco, épisodes
d'une solution hypertonique permet d'ailleurs de contre-
hypoxiques chez les patients muco avec atteinte pulmo-
carrer les infections [10].
naire modérée à sévère, modification du rythme cardiaque
et augmentation de la pression intracrânienne), d'où main-
tenant l'utilisation du modified postural drainage qui exclut
Techniques manuelles les positions la tête en bas [13].
Le concept physiopathologique sur lequel est basé
de désencombrement des voies le drainage postural est par contre sujet à discussion. En
aériennes intrathoraciques effet, deux équipes étudient les effets du drainage postu-
ral par scintigraphie pulmonaire, ce qui permet d'imager
Techniques sans modulation du flux et de mieux localiser la clairance des sécrétions pulmo-
naires. Mortensen et al. ont comparé le drainage postural
(postures et ondes de choc) à la pression expiratoire positive (PEP). Le drainage postu-
ral est réalisé en décubitus latéral avec 20° de déclive en
Drainage postural Trendelenburg afin de faciliter théoriquement la clairance
Définition de la base du poumon, tandis que le PEP est réalisé en posi-
tion assise. Les auteurs ne démontrent aucune différence
Le drainage postural est une technique utilisant les effets
entre les deux techniques en ce qui concerne la clairance de
de la pesanteur dans le but de favoriser l'écoulement des
la base du poumon [14]. Lannefors et al. vérifient quant à
sécrétions des bronches segmentaires vers les bronches de
eux l'effet du drainage postural en décubitus latéral gauche
gros calibre et ensuite de celles-ci vers la trachée.
afin de drainer préférentiellement le poumon droit, mais les
auteurs ne constatent aucune différence entre la clairance
Description des poumons droit et gauche [15].
Les postures adoptées sont déduites de l'orientation anato- Outre l'efficacité démontrée, l'adhérence thérapeutique
mique des territoires pulmonaires et donc des bronches à liée à la technique est un concept tout aussi important à
drainer [11]. La partie distale du segment à drainer doit être envisager. L'adhérence thérapeutique en kinésithérapie res-
positionnée au-dessus de la partie proximale. Douze pos- piratoire a surtout été étudiée dans la mucoviscidose, et les
tures sont décrites dans la littérature [12], correspondantes guidelines proposent d'accorder davantage d'intérêt, à effi-
aux différents lobes et segments pulmonaires. Leur degré cacité égale, aux techniques auto-administrées ou aux tech-
de déclivité varie en fonction du territoire à drainer [13]. niques que les patients préfèrent pour améliorer l'adhérence
au traitement [16]. En ce sens, McIlwaine et al. dénotent une
préférence marquée des patients pour le drainage autogène
Littérature
(DA) en comparaison au drainage postural + percussion,
Le drainage postural est rarement utilisé seul mais très avec une sensation d'efficacité plus importante pour le DA
souvent associé aux percussions, vibrations et expirations rapporté par le patient [17]. De plus, une revue Cochrane
forcées. L'addition de ces techniques est souvent regroupée récente a conclu en une différence marquée des préférences
sous le terme de conventional chest physiotherapy (CPT) individuelles en faveur des techniques comme l'AD et le PEP,
160
14. Kinésithérapie du désencombrement des voies aériennes

principalement car ces techniques facilitent l'indépendance de la phase expiratoire. Il est à noter que le vocable « vibra-
du patient mais aussi pour des raisons de confort, de facilité tion » est souvent utilisé pour désigner les mouvements
d'utilisation ou de flexibilité sur le timing du traitement [18]. oscillatoires générés manuellement combinés à des com-
La préférence du patient et le confort ressenti lors d'une pressions thoraciques [25]. Les vibrations auxquelles nous
séance de drainage postural, associé ou non à une autre faisons référence ici ne concernent que ces mouvements
technique, doivent donc être investigués avec précaution oscillatoires.
afin de maintenir son adhérence au traitement.
Description
Percussions thoraciques manuelles Les vibrations thoraciques manuelles découlent d'une
Définition contraction tétanisante des fléchisseurs/extenseurs du poi-
gnet du thérapeute dont la fréquence est comprise entre
Les percussions thoraciques manuelles, mieux connues sous 20 et 100 Hz, alors que les mains sont posées sur la cage
le vocable de clapping, ont longtemps été utilisées de façon thoracique du patient [26]. Les vibrations s'effectuent avec
empirique et associées au drainage postural. Leur efficacité une légère pression manuelle pendant l'expiration [27]. La
en tant que technique isolée reste à démontrer. En effet, source d'énergie émettrice des vibrations peut également
les percussions sont dans la plupart des études associées à être instrumentale [28].
d'autres techniques, ce qui rend leur évaluation difficile.
Littérature
Description
On attribue aux vibrations manuelles un meilleur effet sur
Les percussions thoraciques manuelles sont appliquées en
la clairance des sécrétions pour les raisons suivantes :
regard de la zone à traiter, afin de décoller et de fragmenter les ● les vibrations entraîneraient une modification rhéolo-

sécrétions bronchiques [19]. Elles doivent être appliquées pré-


gique (diminution de la viscosité) des sécrétions ;
férentiellement sur le temps expiratoire [20, 21]. Leurs moda- ● les vibrations amélioreraient la fréquence des batte-

lités d'application varient selon les auteurs, tant au niveau de


ments des cils de l'épithélium bronchique du fait de l'effet
leur fréquence (lente ou rapide) que de leur manière d'appli-
de résonance engendré par ces vibrations ;
cation (tapotements des mains en cuillère, hachures). ● les vibrations permettent de potentialiser le débit expi-

ratoire, ce qui permettrait de bouger les sécrétions vers la


Littérature
bouche.
Pour mobiliser le mucus, la gamme de fréquence d'éner- La première hypothèse a été démontrée chez le chien
gie des percussions devrait se situer entre 25 et 35 Hz, ce anesthésié, avec une veste oscillatoire afin de standardiser
qui semble en dehors des capacités manuelles (fréquence les mesures, pour autant que la fréquence des oscillations
variant de 1 à 8 Hz) [22]. soit comprise entre 5 et 17 Hz (les meilleurs effets sont
Les percussions thoraciques manuelles sont rarement observés entre 11 et 15 Hz avec une efficacité maximale à
utilisées seules, mais presque toujours associées aux autres 13 Hz) [29]. Mais ces effets restent à être démontrés clini-
techniques de désencombrement. D'après la littérature, quement chez l'humain.
elles sont surtout indiquées pour les sécrétions volumi- La deuxième hypothèse ne repose encore sur aucune
neuses, situées de préférence dans les gros troncs [23]. Une évidence scientifique. La fréquence naturelle des bat-
étude semble effectivement démontrer chez des patients tements ciliaires étant comprise entre 12 et 15 Hz [30],
hypersécrétant que l'addition des percussions au drainage l'idée est de surimposer sur cette fréquence naturelle la
postural augmente plus rapidement la quantité des sécré- fréquence des vibrations manuelles afin d'obtenir un effet
tions expectorées [24]. de résonance, et donc une meilleure fréquence de batte-
ment ciliaire.
Vibrations thoraciques manuelles Enfin, la dernière hypothèse a été vérifiée par McCarren
et  al. Ses études démontrent que la pression intrathora-
Définition
cique et donc logiquement le débit expiratoire de pointe
Comme les percussions thoraciques manuelles, les vibra- chez le sujet sain sont plus élevés lorsque les compressions
tions sont souvent associées au drainage postural. Elles thoraciques sont accompagnées de vibrations, comparées
consistent en l'application de vibrations sur le thorax lors à une simple compression thoracique uniquement [31, 32].

161
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire

Les vibrations permettent donc de potentialiser le débit Littérature


expiratoire ce qui devrait théoriquement faciliter la clai-
La technique repose uniquement sur l'empirisme et n'a
rance des sécrétions [33].
jamais été réellement étudiée seule. On la retrouve uni-
Reste le problème de la variabilité observée lors de
quement dans une étude et combinée avec les expirations
la reproduction de la technique. Une étude récente
lentes prolongées [35]. Néanmoins, il reste intuitif et cohé-
démontre que, lors de la réalisation de la technique « com-
rent d'essayer de dégager les voies aériennes supérieures
pression–vibration », la force exercée ainsi que la durée et
pour tenter d'enrayer le cercle vicieux encombrement →
fréquence (mais pas l'amplitude) des oscillations sont hau-
inflammation/infection → encombrement, mais aussi pour
tement variables. Un même kinésithérapeute ne reproduit
soulager le mode principal respiratoire du nourrisson étant
pas la même technique dans le temps (variabilité observée
donné la situation anatomique du larynx.
déjà après 24 h, et la variabilité est plus importante encore
6 mois plus tard) ou d'un sujet à l'autre. Et c'est encore plus
vrai d'un kinésithérapeute à un autre [34]. Si les vibrations
Technique inspiratoire lente : EDIC
ont un réel impact sur le désencombrement, l'importance Définition
de sa variabilité sur les effets physiologiques doit être prise
Les techniques inspiratoires lentes sont surtout décrites
compte. Cela pose aussi un problème majeur dans l'inter-
pour lutter contre les atélectasies postopératoires. Ces
prétation des études portant sur l'exécution des vibrations
techniques ont également été proposées pour désencom-
manuelles.
brer les petites voies aériennes [36], d'où leurs descriptions
dans ce chapitre. Dans la littérature, on retrouve surtout
Techniques avec modulation du flux les deep breathing (inspirations profondes) et la spiro-
métrie incitative qui sera présentée dans les techniques
Technique inspiratoire rapide : instrumentales. Les exercices à débit inspiratoire contrôlé
désobstruction rhinopharyngée (EDIC) ont également été décrits dans le but d'étirer loca-
lement le parenchyme pulmonaire afin de remettre de l'air
rétrograde (DRR)
spécifiquement dans les zones pulmonaires atélectasiées.
Définition L'EDIC est aussi proposé comme méthode de désencom-
Le drainage rhinopharyngé rétrograde (reniflement) est brement pour traiter les pneumonies localement [36]. À
une technique qui vise à rendre perméable le nasopharynx. ce jour, aucune étude n'étaye encore l'efficacité ou non
L'avantage de cette technique par rapport au mouchage de l'EDIC.
classique vient du fait qu'elle peut être réalisée passivement
Description
chez le nourrisson (< 2 ans).
La désobstruction rhinopharyngée rétrograde est sur- Le patient est en décubitus latéral, le poumon à étirer
tout utile lorsque le kinésithérapeute ne dispose pas d'aide étant le poumon supralatéral pour favoriser l'inflation
mécanique (poire, mouche-bébé…) pour moucher pas- maximale de la zone ciblée. Par cette simple position,
sivement le nourrisson. Il s'agit d'un reniflement que l'on le poumon supralatéral est déjà automatiquement étiré
peut obtenir passivement en maintenant la bouche du avant toute action du kinésithérapeute. En effet, la
petit enfant fermée pendant l'inspiration. Ce simple geste pesanteur agissant, les alvéoles du poumon supralatéral
force l'enfant à inspirer rapidement par le nez, dégageant sont plus distendues que celles localisées dans le pou-
ainsi ce dernier. mon infralatéral du fait de la traction exercée par le poids
L'instillation préalable de sérum physiologique à du poumon [3].
0,9 % en décubitus latéral peut potentialiser l'effet de Le patient inspire par le nez, profondément et lentement,
désencombrement. jusqu'à la capacité pulmonaire totale (CPT). Il réalise ensuite
La manœuvre peut être réalisée juste après une tech- une pause télé-inspiratoire avant d'expirer passivement.
nique expiratoire. On peut alors profiter du réflexe L'inspiration lente, profonde et l'apnée télé-inspiratoire sont
de Hering-Breuer qui stimule l'inspiration rapide et préconisées afin de potentialiser l'homogénéisation de la
profonde. ventilation grâce à la ventilation collatérale (pore de Kohn

162
14. Kinésithérapie du désencombrement des voies aériennes

Description
La toux est un mécanisme complexe qui se subdivise en
cinq étapes [40] :
● phase d'irritation : la toux est déclenchée par un

processus chimique et physique irritant dans l'arbre


trachéobronchique. Il y a de nombreux capteurs de ces
irritants (nasopharynx et arbre trachéobronchique) mais
la densité des tussi-récepteurs est faible en périphérie, ce
qui explique qu'un encombrement périphérique ne pro-
voque pas de toux. Si l'encombrement remonte dans les
voies aériennes centrales par l'action ciliaire ou par la toi-
lette bronchique, la présence de sécrétions peut déclen-
cher la toux ;
● phase inspiratoire : les capteurs vont déclencher une

phase inspiratoire glotte ouverte. La relation tension–­


Fig. 14.3 longueur des muscles respiratoires est optimalisée, le recul
Illustration de l'EDIC avec stimulation de l'inspiration par potentiel élastique est maximalisé ;
spirométrie incitative.
● phase de fermeture glottique ;
Le kinésithérapeute stimule tactilement l'ouverture maximale du
poumon supralatéral. ● phase de compression (200 ms) : les muscles expira-

toires compressent la cavité thoracique ; la glotte étant


fermée (manœuvre de Valsalva), la pression intrapleurale
augmente rapidement pour atteindre 300 mmHg ;
● phase d'expulsion : la glotte s'ouvre libérant ainsi la pres-
et canaux de Lambert) et de contrecarrer l'asynchronisme
ventilatoire [3]. Il est d'usage de combiner cette technique sion ce qui emmène les sécrétions vers l'extérieur.
à des mobilisations thoraciques (actives ou passives) et/ Chacune des étapes pouvant être altérée, il faut repérer
ou à l'utilisation d'un spiromètre incitatif (voir plus loin) la ou les étapes remises en cause et s'interroger sur les fac-
(fig.  14.3). L'effet recherché est une hyperinflation relative teurs limitants de celle(s)-ci, afin de la(les) pallier si possible.
du poumon supralatéral. En kinésithérapie, la toux peut être :
● provoquée : la toux provoquée est une toux réflexe

déclenchée suite à une stimulation manuelle des centres


Techniques expiratoires rapides tussigènes de la trachée qui implique cependant l'intégrité
de la boucle réflexe (parfois absente, notamment chez le
Toux
prématuré et dans certaines affections neurologiques).
Définition Notons qu'à partir de 3–4 ans, ce réflexe de toux dispa-
Avec la clairance mucociliaire, la toux est un élément indis- raît et que par ailleurs, il s'épuise rapidement pendant la
pensable à la préservation de l'intégrité pulmonaire. Lors séance. La toux provoquée est obtenue par une pression
d'une hyperréactivité bronchique, en cas d'hypersécrétion, brève du pouce sur la face antérieure de la trachée, juste
la toux devient indispensable pour évacuer l'amas sécré- au-dessus de la fourchette sternale (entre les deux muscles
toire et sauvegarder ainsi l'intégrité pulmonaire [37]. sterno-cléido-mastoïdiens, sous le cartilage cricoïde). Elle
On estime que le pic de toux (peak cough flow, PCF) d'un est réalisée au début du temps expiratoire. La toux pro-
adulte en bonne santé est supérieur ou égal à 400 L/min. Les voquée s'adresse presque exclusivement aux nourrissons
adultes (et probablement les enfants) avec un PCF inférieur et aux jeunes enfants. Cette technique potentiellement
à 270  L/min seront à risque d'insuffisance respiratoire en cas traumatisante ne doit pas être utilisée systématique-
d'agression pulmonaire, tandis que les patients avec un PCF infé- ment. Le cas échéant, elle est exécutée prudemment, en
rieur à 270 160 L/min ou les patients avec atteintes bulbaires et un particulier à partir de 3–4 ans, où les cartilages trachéaux
PCF inférieur à 270 255 L/min seront incapables de dégager effi- devenus progressivement plus rigides peuvent la rendre
cacement leurs voies aériennes, peu importe la situation [38, 39]. douloureuse ;

163
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire

● dirigée : le débit expiratoire de pointe est majoré lors d'une telle


– la toux dirigée est une toux modulée et guidée par manœuvre chez l'adulte [42]. Chez le nourrisson, la valida-
le kinésithérapeute, en jouant de façon isolée ou com- tion de cette technique a surtout été étudiée dans le cas de
binée sur les volumes pulmonaires, la pression (pour un la bronchiolite. La manœuvre est réalisée et répétée passi-
volume donné) et la répétition [41], vement pendant la séance. Deux études ont récemment
– le guidage de la toux se fait verbalement (consignes relaté l'efficacité de cette technique. L'étude multicen-
adéquates) et/ou manuellement (pressions thoraciques trique de Gajdos et al. (France) a porté sur la pratique des
manuelles d'aide à l'expiration). Il est souvent essentiel manœuvres expiratoires rapides et forcées [43], tandis que
d'éduquer le patient aux différentes étapes de la toux, Rochat et al. (Suisse) ont utilisé des AFE lentes en addition
afin d'optimiser l'efficacité de celle-ci. Pour ce faire, il faut avec les expirations lentes prolongées [44]. Cette seconde
sensibiliser le patient à ne tousser que lorsque les sécré- étude sera par conséquent discutée dans la section qui lui
tions sont proximales [41]. En effet, le patient encombré convient (AFE lente). Gajdos et al. n'observent aucun effet
a souvent tendance à tousser inefficacement, de manière positif de la kinésithérapie respiratoire avec AFE versus des
répétitive et inutilement. Cette succession de toux inef- aspirations nasales seules. En outre, l'application de la tech-
ficaces l'épuise et le rend incapable de déclencher une nique apporte une plus grande fréquence de vomissement
toux efficace au moment opportun. et de déstabilisation respiratoire transitoire comparée à
Cette technique est utilisée soit directement en cas celles du groupe d'enfants ne recevant que les aspirations
d'encombrement proximal (bruits à la bouche), soit après nasales. Il est à noter que cette technique a été associée
différentes techniques de modulation du flux expiratoire à un risque de fractures costales chez les nourrissons [45],
afin de provoquer une expectoration. ce qui pourrait limiter les recommandations de cette tech-
nique dans ce cadre précis.
Augmentation du flux expiratoire et forced
expiration technique Active cycle of breathing technique
Définition Définition
L'augmentation du flux expiratoire (AFE) est une augmen- L'active cycle of breathing technique (ACBT) est surtout
tation active, active aidée ou passive du flux expiratoire, décrite et utilisée dans les pays anglo-saxons [46]. L'ACBT
à plus ou moins haut volume pulmonaire, dans le but de découle initialement de la FET [11] avant d'évoluer en un
mobiliser et d'évacuer les sécrétions trachéobronchiques. enchaînement d'un cycle composé de trois techniques dif-
La vitesse, la force et la durée peuvent varier. Par analogie, férentes. La phase la plus efficace concerne probablement
la FET (forced expiration technique) est la partie « forcée » les expirations forcées [47]. De ce fait, nous avons préféré
des AFE. La FET est souvent étudiée en concomitance inscrire l'ACBT comme une technique expiratoire rapide,
avec d'autres techniques par les Anglo-Saxons (drainage bien que cette classification arbitraire puisse être débattue.
postural, vibrations, percussions, expansions thoraciques) Description
ce qui limite à nouveau l'étude de l'efficacité des FET L'ACBT consiste en un cycle comprenant l'enchaînement
uniquement. de trois techniques :
● la respiration contrôlée (période de repos) qui permet
Description
L'exercice expiratoire se fait toujours glotte ouverte lorsque au patient de récupérer avant les techniques suivantes ;
● les exercices d'expansions thoraciques (EET) ou inspira-
cela s'avère possible. La consigne donnée au patient est
d'inspirer lentement et profondément par le nez avant d'ex- tions profondes qui ont pour but de mobiliser l'air derrière
pirer brutalement par la bouche. Le kinésithérapeute aide à les sécrétions. Une apnée télé-inspiratoire est préconisée
la réalisation de cette technique, de manière activo-passive afin de potentialiser cet effet grâce à la ventilation collaté-
ou passive (nourrisson, patient inconscient), en exerçant rale (pore de Kohn et canaux de Lambert) et de contre-
des pressions manuelles sur le thorax et l'abdomen tout en carrer l'asynchronisme ventilatoire car l'apnée permet
respectant la cinématique respiratoire. d'homogénéiser la ventilation ;
● les expirations forcées ou AFE rapides qui sont utilisées

Littérature pour expulser les sécrétions remontées lors des phases


Les AFE rapides ou FET sont surtout utilisées afin de précédentes.
chasser les sécrétions proximales (manœuvre de chasse L'enchaînement des techniques est tout à fait flexible
ou huffing) ou pour augmenter l'efficacité de la toux car et dépend de l'état du patient. Le rappel de quelques
164
14. Kinésithérapie du désencombrement des voies aériennes

respirations contrôlées après quelques expansions thora- Littérature


ciques et avant les AFE peut être utile pour les patients À ce jour, la technique est encore très peu décrite dans la
très fatigués par exemple. L'ACBT est soit utilisé en posi- littérature scientifique. Quatre études faisant état de cette
tion assise, soit dans une position qui permet l'adjonction technique ont été élaborées [35, 44, 49, 50]. Les études
de la gravité pour aider le drainage des sécrétions (drai- s'accordent à démontrer un effet positif mais modeste et
nage postural). relativement bref de la technique sur le score clinique de
Littérature Wang (par l'amélioration du tirage et du wheezing) ou sur
Une méta-analyse récente détaille l'efficacité de l'ACBT le besoin d'oxygénothérapie, même si l'expiration lente
dans de multiples pathologies (mucoviscidose, bron- prolongée ne semble pas plus efficace que la kinésithéra-
chectasies non mucoviscidosiques, bronchite chronique, pie conventionnelle [35]. Toutefois, aucun avantage n'est
BPCO et détresse respiratoire aiguë) chez l'enfant et chez constaté quant à la vitesse de rétablissement de l'état cli-
l'adulte [48]. Les conclusions de cette revue démontrent nique du nourrisson, ce qui limite les recommandations de
qu'à court terme (< 1 h), la technique est plus bénéfique la kinésithérapie respiratoire pour les nourrissons atteints
qu'en situation contrôle, et est au moins aussi efficace (ver- de la bronchiolite [51].
sus RIM, PEP et OPEP) voire plus efficace (versus CCPT et Augmentation du flux expiratoire lente
veste oscillante) que les autres techniques pour drainer les
sécrétions pulmonaires, bien que l'effet disparaisse lorsque Définition
l'étude compare la quantité de sécrétions obtenue sur 24 h. Les augmentations du flux expiratoire (AFE) lentes ont été
Néanmoins, l'acceptabilité et l'adhérence au traitement développées en parallèle aux AFE rapides mais cette fois
doivent être évaluées car l'ACBT est souvent reçue par dans le but de mobiliser et d'évacuer les sécrétions plus dis-
le patient comme moins confortable ou moins préférée tales. C'est la partie exclusivement lente des AFE.
qu'une autre technique. Description
La description de la technique s'apparente à celle des AFE
Techniques expiratoires lentes rapides. Chez les nourrissons, la différence avec l'ELPr est
Expiration lente prolongée que les AFE ne se font que sur un seul temps expiratoire.
À notre connaissance, seuls Rochat et al. ont étudié cette
Définition
technique en addition avec les expirations lentes prolongées
L'expiration lente prolongée (ELPr) a été proposée et
(voir supra) [44]. Les résultats ont été décrits dans la partie
décrite principalement pour traiter la bronchiolite du
ci-dessus : effet modeste sur le score r­ espiratoire (à attribuer
nourrisson en conséquence au manque d'efficacité des