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Cours de Parasitologie, Année académique 2002-2003

Method · January 2002

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Fred R. Opperdoes
Université Catholique de Louvain - UCLouvain
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Année Académique 2002-2003

Université Catholique de Louvain

COURS DE PARASITOLOGIE
(BIOL 2272)

Dr. Fred R. Opperdoes


Institute of Cellular and Molecular Pathology (ICP)
Research Unit for Tropical Diseases
Avenue Hippocrate 74
1200 - Bruxelles
Tel. 02/764 74 39
CONCEPTIONS GENERALES

1. INTRODUCTION
Le parasitisme implique une association étroite entre
deux organismes différents. L’un d’eux, l’hôte, fournit
nourriture et abri au second, le parasite. Le parasite
peut ou non être nuisible à l’hôte. Ce dernier peut
éliminer le parasite ou il peut l’héberger durant des
années. Etant donné que le parasite ne peut exister dans
la nature sans son hôte, il n’est pas dans son intérêt de
le détruire. Du moins, il ne doit pas le détruire jusqu’à
ce qu’il soit prêt à changer d’hôte. Certains hôtes
tirent profit de leurs parasites et peuvent en être
réellement dépendants. Ce type particulier d’association
est appelé “mutualisme”. De telles associations
mutualistiques ou symbiotiques seraient à l’origine des
chloroplastes et des mitochondries et ainsi à la base de
la plupart des cellules eucaryotiques.
A travers le monde vivant, des procaryotes à l’homme,
les associations parasitaires sont très répandues. Chaque
organisme (excepté les virus) a ses parasites. De plus,
tous les grands groupes taxonomiques comprennent des orga-
nismes qui sont des parasites. L’étude du parasite au
niveau de sa propre organisation et physiologie est
relativement simple et directe. Mais l’étude des
interactions parasite-hôte, autrement dit le parasitisme,
requiert toutes les disciplines de la biologie allant de
l’écologie à la biophysique.

Tableau 1. Associations parasitaires dans la nature


__________________________________________________________
__
Organisme hôte Organisme parasitaire
Virus -
Bactéries bactériophages, plasmides
Eucaryotes
protozoaires virus, bactéries
champignons virus, plasmides
métazoaires virus, bactéries, protozoaires, champignons,
organismes métazoaires

En pratique, virus, plasmides, bactéries et


champignons ne sont pas considérés comme étant des
parasites. Ces associations parasitaires sont étudiées
dans des disciplines autres que la Parasitologie, à savoir
la virologie, la microbiologie et la mycologie.
La parasitologie étudie les organismes animaux ou
végétaux qui, parasites de l’homme, de l’animal ou de
l’insecte, peuvent se révéler pathogènes pour leur hôte,
entraînant des troubles plus ou moins prononcés.
La pathologie parasitaire étudie les affections ainsi
déterminées. Elle occupe une place non négligeable en
médecine humaine et vétérinaire.
• D’une manière très générale, les parasitoses que l’on
peut rencontrer en zone tempérée seront également
“tempérées” dans leurs manifestations cliniques; mais
leur fréquence est telle qu’elles se présenteront au
médecine ou au vétérinaire journellement en pratique
métropolitaine (Oxyurose, Téniasis).
• Les parasitoses plus franchement exotiques, tout en
étant moins fréquemment observées en Europe,
apparaissent plus souvent qu’autrefois dans nos régions
par suite de la fréquence des migrations humaines
(immigration des travailleurs, voyages d’affaires ou
d’agrément).

2. DÉFINITION
Les agents pathogènes classiquement étudiés dans le
cadre de la parasitologie sont extrêmement variés et très
différents sur le plan de la morphologie. Seule une
définition biologique, pour imparfaite qu’elle soit, peut
être retenue.
Sont considérés comme parasites des êtres vivants,
animaux ou végétaux, qui pendant une partie ou la totalité
de leur existence, vivent aux dépens d’autres êtres
organisés appelés hôtes.
• La plupart des parasites appartiennent au règne animal:
ce sont des zooparasites.
• D’autres dépendent du règne végétal: ce sont les
phytoparasites. En pratique, ce sont les champignons
qui déterminent des mycoses, dont la fréquence et
l’importance se sont accrues depuis une vingtaine
d’années par suite de thérapeutiques intensives:
(antibiothérapie, thérapeutique immunodépressive).
On distingue:
• les ectoparasites, vivant à la surface (ex. Punaise,
Pou) ou dans le tégument de l’hôte (ex. Sarcopte de la
gale);
• les endoparasites, occupant différentes cavités du
corps, l’intestin (ex. Ténias), les vaisseaux (ex.
Schistosomes), les tissus (ex. larve de Trichine) et
parfois les cellules (ex. Leishmanies, Toxoplasme);
• les parasites permanents, dont l’existence entière se
déroule dans un ou plusieurs hôtes (ex. Ténias,
Trichine);
• les parasites temporaires, qui mènent une partie de leur
vie à l’état parasitaire mais possédent des stades
libres dans l’environnment (ex. Douves, Anguillule);
• les parasites facultatifs, ayant normalement une vie
saprophyte mais pouvant à l’occasion envahir l’organisme
de l’hôte (ex. Champignons dits opportunistes).

La spécificité parasitaire: c’est le lien de fidélité


plus ou moins stricte qui unit un parasite à son hôte ou à
ses hôtes:
• les parasites sténoxènes sont ceux qui sont très
étroitement adaptés, inféodés à un seul hôte et ne
peuvent vivre chez ou aux dépens d’autres hôtes (ex.
Pou, Plasmodium, Taenia,...);
• les parasites euryxènes au contraire, ne présentent
qu’une spécificité lâche. Ils peuvent passer d’un hôte
à un autre avec une plus ou moins grande facilité (ex.
insectes hématophages vecteurs des maladies communes à
l’homme et aux animaux).
L’incidence épidémiologique de ces caractères de
spécificité est grande.

3. CLASSIFICATION: voir feuilles séparées

4. RELATIONS HOTE-PARASITE

4.1. Caractères et limites du parasitisme


Le terme de parasitisme “vie aux dépens de ....”
évoque la notion de préjudice, d’agressivité vis-à-vis de
l’hôte. Mais en fait, la réussite de l’adaptation
parasitaire tend vers un équilibre permettant au couple
parasite-hôte parasité de vivre en harmonie, c’est-à-dire
vers le saprophytisme ou le commensalisme, voire même vers
la symbiose.
On distingue:
• la vie libre dans laquelle, grâce à un certain nombre de
mécanismes (enzymatique - assimilation chlorophyllienne
des végétaux supérieurs), l’organisme peut subvenir par
lui-même aux besoins de son métabolisme.
• le saprophytisme: l’organisme se nourrit de matières or-
ganiques ou végétales en décomposition (milieu buccal -
intestinal, ou milieu extérieur: fumier, etc.) sans en-
traîner de troubles ou de spoliation de l’hôte. Ce sont
des êtres qui vivent au contact les uns des autres dans
l’indifférence mutuelle, sans échange de bons ou de mau-
vais procédés (Commensalisme).
• la symbiose ou mutualisme: les êtres vivent en étroite
collaboration. L’association est ici bénéfique aux deux
parties par échange de bons procédés (flore intestinale
des ruminants, des termites, équilibre de la flore
intestinale humaine, de la flore vaginale, etc.).
• le parasitisme tel que nous l’avons défini: vie aux
dépens d’un hôte qui fournit au parasite un biotope
et/ou des éléments nutritifs nécessaires à sa survie,
cet hôte en pâtissant de façon plus ou moins importante.
Mais les frontières entre ces différents états sont
souvent difficiles à tracer. Certains organismes peuvent
d’ailleurs passer de l’un à l’autre. C’est le cas par
exemple de l’amibe dysentérique qui vit normalement à
l’état de saprophyte (ou de commensal) dans la lumière
intestinale sans entraîner la moindre répercussion
clinique chez son hôte, mais est capable d’acquérir
brusquement des propriétés histolytiques (attaque des
tissus: cellules intestinales - hématies), devenant ainsi
pathogène. Inversément, l’hôte se défend contre
l’aggressivité de son parasite. Alors que la forme
saprophyte non pathogène de l’amibe dysentérique peut
développer normalement son cycle dans la lumière intesti-
nale, formant des kystes qui résistent dans le milieu
extérieur et assurant ainsi la pérennité de l’espèce, les
formes histolytiques pathogènes perdent cette propriété:
elles sont éliminées avec les selles sous une forme très
fragile qui meurt très rapidement dans le milieu
extérieur.
Le parasitisme ne constitue généralement pas une
forme de vie dégénérée, mais au contraire une étape vers
l’adaptation plus ou moins parfaite à un milieu favorable,
une niche écologique, le terme de cette adaptation étant
l’indifférence réciproque ou commensalisme.

4.2. Les réactions immunologiques


Les parasites ou les produits de leur métabolisme ont
des propriétés antigéniques qui provoquent l’apparition
d’anticorps chez les sujets parasités. Ces anticorps sont
parfois étroitement spécifiques du parasite en cause
(anticorps homologues spécifiques d’espèces) ou même d’un
stade évolutif donné. D’autres fois, ils peuvent réagir
avec des parasites voisins qui présentent des similitudes
antigéniques suffisamment marquées (antigènes de groupe,
par exemple pour les diverses nématodoses).
Bien évidemment, ces anticorps n’existent
pratiquement que dans les parasitoses profondes,
intratissulaires, assurant un contact suffisamment étroit
entre l’hôte et les parasites.
La mise en évidence des anticorps par la recherche de
l’hypersensibilité cutanée et surout par diverses
réactions sérologiques constitue un des principaux moyens
de diagnostic de ces parasitoses profondes.
La signification des anticorps est, dans de nombreux
cas, encore discutée. Pendant très longtemps, on a nié
tout rôle protecteur à des réactions qui étaient
uniquement considérées comme témoins de l’affection. En
fait, l’immunité acquise est, en parasitologie, beaucoup
plus fréquente qu’on ne l’imaginait. Dans de rares cas,
une primo-contamination peut entraîner une immunité
définitivement protectrice (Toxoplasmose, Leishmaniose
cutanée). Dans les autres parasitoses profondes, cette
immunité a un rôle au moins atténuateur. C’est ce que l’on
observe par exemple avec le Paludisme à Plasmodium
falciparum qui n’est gravissime ou même mortel que chez
les sujets non immuns. De même, l’Anguillulose
intestinale, affection relativement bénigne chez les
sujets normaux, peut donner des formes gravissimes
mortelles chez des immuno-déprimés, ce qui apporte une
dramatique confirmation, a contrario, de l’importance des
phénomènes immunitaires dans cette parasitose.
Inversément, les anticorps produits contre les parasites
peuvent exercer des effets immuno-pathologiques: hémolyse
par auto-anticorps dans le paludisme à Plasmodium
falciparum, formation d’immuns complexes circulants ou
fixés entraînant par exemple des glomérulonéphrites dans
certains paludismes, origine partiellement immunologiques
des granulomes bilharziens intrahépatiques.

5. EPIDÉMIOLOGIE - notion de cycle


Pour assurer la pérennité de sa propre espèce, le
parasite est amené à subir des transformations, à adopter
des voies évolutives parfois extrêmement complexes. C’est
le cycle parasitaire.
Si l’on considère la complexité de certains de ces
cycles, on peut s’étonner de voir se perpétuer des espèces
dont les chances de survie semblent aléatoires.
Les parasites compensent ce handicap par:
• une fécondition extraordinaire: T.saginata élabore 150
millions d’œufs par an:
• la polyembryonnie: multiplication intense au stade lar-
vaire (hydatide, bourgeonnement des formes larvaires de
douves);
• une résistance remarquable dans le milieu extérieur (les
œufs d’ascaris survivent des années):
• une longévité très grande chez l’hôte: des dizaines
d’années pour Plasmodium malariae du paladisme,
Anguillules, Filaires;
• une adaptation métabolique et immunologique (mimétisme):
anti-enzymes (Taenia), modification de structure anti-
génique (schistosomes).

5.1. Les éléments du cycle parasitaire (voir feuilles


séparées).
Le cycle peut être simple: passage direct du parasite
de l’homme infesté à l’homme sain (ex. Trichomonas vagi-
nalis, Diagramme II).
Il peut être complexe: nécessitant l’intervention
d’hôtes intermédiaires ou de vecteurs.

Selon les types évolutifs vont intervenir:

5.1.1. Le parasite ou agent pathogène

5.1.2. L’hôte définitif (HD)


C’est par défintion l’être vivant qui héberge la forme
adulte du parasite. Ce ne sera pas toujours l’homme
en pathologie médicale (hydatidose-cysticercose), ou
l’animal en pathologie vétérinaire.
Cependant dans le paludisme, bien que les formes sexu-
ées se développent chez l’anophèle, du point de vue
pratique épidémiologique (et non parasitologique), on
considère l’homme comme HD des Plasmodium, ce qui est
évidemment un abus de langage.

5.1.3. L’hôte intermédiaire (HI)


C’est l’être qui héberge le parasite sous sa forme non
sexuée. Pour parler d’HI proprement dit, il faut que
le parasite exige le passage chez cet hôte pour
assurer sa maturation ou une véritable multiplication
et souvent les deux.
Les formes infestantes n’apparaissent qu’au terme du
passage biologiquement indispensable, chez cet hôte
intermédiaire.
Ces HI peuvent se différencier en:
• HI passifs. Ils se contentent d’héberger la forme
infestante ou ses stades antérieurs autres que la
forme adulte sans aller au devant du réservoir de
parasite pour contracter ce parasite, ni vers l’hôte
réceptif pour lui transmettre les formes infestantes.
Ex. mollusques pour les douves ou les shistosomes;
cyclops pour la filaire de Médine; bœuf ou porc pour
les ténias.
• HI actifs. Non seulement ils hébergent le parasite
en développement mais ils vont au devant du réservoir
de parasite pour contracter le parasitisme et vers
l’hôte réceptif pour le lui transmettre ou le lui
inoculer.
Ces HI sont des vecteurs (glossine pour la maladie du
sommeil, moustique pour la filaire de Bancroft, taon
pour la filaire Loa loa).

5.1.4. Les vecteurs


Ce sont les agents transmetteurs des parasites.
• On peut différencier les vecteurs biologiques indis-
pensables au cycle vital du parasite qui assurent
maturation ou multiplication. Ce sont les HI actifs
(athropodes hématophages).
• Des vecteurs purement mécaniques qui ont un simple
rôle phorétique (transport) non indispensable pour le
cycle vital du parasite (ex. mouches: transport de
kystes d’amibes).

5.1.5. Le réservoir de parasites (RP)


C’est le biotope dans lequel ce parasite se maintient,
assure sa survivance. D’une façon générale, en dehors
d’un milieu extérieur (sol: RP tellurique) ce sera un
hôte définitif qui héberge le parasite.

Conditions d’efficacité. Ces RP ne seront efficaces,


donc dangereux sur le plan épidémiologique, que s’ils
remplissent certaines conditions:
• il doit y avoir un relatif équilibre entre le para-
site et son hôte;
• ils doivent se tolérer mutuellement (affection inap-
parente ou discrète);
• ils doivent être en abondance suffisante;
• ils doivent permettre le contact avec les éléments
nécessaires du cycle, vecteur, hôte réceptif, hôte in-
termédiaire selon le type de cycle.

Selon leur nature on pourra différencier 3 grands


types de RP:
• RP humains. Dans le cas des affections strictement
humaines, l’homme est bien entendu un réservoir de pa-
rasites. Dans le cas des affections communes à
l’homme et à l’animal, l’homme n’est souvent qu’un
accident dans le cycle. Un hôte accidentel ne peut
pas être un RP. Il a un rôle épidémiologique nul
(hydatidose humaine, trichinose humaine, Larva
migrans: impasse parasitaire).
• RP animal. Dans la majorité des zoonoses, maladies
communes à l’homme et aux animaux, ces derniers con-
stituent les RP essentiel sur la plan épidémiologique.
Il peut y avoir plusieurs réservoirs de parasites
fonctionnant dans des conditions écologiques
différentes:
soit des animaux domestiques, ils sont proches de
l’homme, les contacts sont donc favorisés, on ne
peut les abattre systématiquement: nécessité de les
traiter. Seul avantage, ils sont facilement acces-
sibles pour dépister les animaux atteints.
soit des animaux sauvages, les contacts sont plus
ou moins fréquents. Leur destruction est souvent
plus difficile car ils sont peu accessibles. Les
RP sauvages tolérant bien leur parasitisme sous
forme d’affection inapparente constituent des RP de
base. Ex. rongeurs sauvages dans les leishmanioses
cutanées.
• RP telluriques. Enfin, le sol peut constituer un RP
en particulier dans certaines mycoses, pour quelques
dermatophytes et quelques formes de résistance
d’helminthes: œufs d’ascaris.

5.2. Voies d’entrée des parasites


Le mode de passage du parasite du réservoir à l’homme
réceptif est également important à connaître. En ef-
fet, il conditionne la mise en œuvre des moyens de
protection d’ordre essentiellement individuel
(prophylaxie individuelle).
Ce sont les voies:
• digestive... essentielle (amibiase, taeniasis,
trichinose);
• cutanée ou muqueuse passive (mycoses, gale...);
• trans-cutanée active (anguillulose, akylostomoses,
transmission par vecteur hématophage...);
• pulmonaire, plus rare (mycoses).

5.3. Voies de sortie des parasites


Leur connaissance a un double intérêt:
• elle permet souvent de préciser les modalités de
l’examen parasitologique;
• elle conditionne les mesures de prophylaxie collec-
tive.

Ce seront:
• voie digestive, la plus importante: dissémination
par les selles (problème du péril fécal);
• voie urinaire (bilharziose urinaire);
• voie pulmonaire (plus accessoire);
• voie cutanée, deux possibilités:
- par simple contact: mycose, ou par une plaie:
filaire de Médine;
- par l’intervention d’un vecteur hématophage qui
ira chercher les parasites enfermés (moustique,
taon ou simulie pour les filaires - glossine pour
trypanosomiase africaine, moustique anophèle pour
le paludisme).

Enfin il existe des parasites sans possibilité


normale de sortie: ce sont des parasites en impasse
parasitaire: Larva migrans, kyste hydatique, trichine.

6. PROPHYLAXIE
La connaissance de l’ensemble de ces divers éléments
est indispensable pour comprendre le mode de développement
d’une affection parasitaire, les modalités selon
lesquelles l’homme ou l’animal s’insère dans le cycle de
ce parasite et, par là même, les moyens à mettre en œuvre
pour rompre le cycle, éviter la contamination......

Deux grands axes:


a) prophylaxie individuelle qui tentera d’éviter
l’infestation du sujet sain en s’attaquant au cycle à
un seul niveau: empêcher la pénétration du parasite,
le détruire dès cette pénétration, ou encore bloquer
son développement: c’est le but de l’hygiène
alimentaire, de la moustiquaire, de la
chimioprophylaxie ou de la vaccination.

b) prophylaxie collective qui s’attaque à tous les


maillons vulnérables de la chaîne épidémiologique.
• isoler les RP
• stériliser les RP (hygiène collective)
• lutter contre les hôtes intermédiaires
• détruire les vecteurs
• vaccination et traitement de masse.
Mais le complexe pathogène parasitaire, le cycle ci-
dessus défini, ne pourra se dérouler que dans un contexte
bien précis, dans un environnement bien plus large encore
et de nombreux facteurs doivent être pris en
considération:
• facteurs humains: habitudes alimentaires, modes de
vie, modes de culture, thérapeutiques;
• facteurs économiques: niveau de vie (très
important) mais quelquefois, paradoxalement, des
mesures nécessaires à l’élévation du niveau de vie
peuvent entraîner l’extension de certaines
parasitoses: l’irrigation, qui permet de lutter
contre la famine, favorisera le développement des
schistosomes;
• facteurs climatiques: pluies, températures, qui
vont tout influer en favorisant ou en limitant la
gravité et la diffusion de telle ou telle parasitose.
LES TRYPANOSOMIASES

1. TAXONOMIE
Les trypanosomes font partie du sous-règne des
protozoaires et appartiennent précisément au phylum des
sarcomastigophores. La position taxonomique du genre
Trypanosoma est indiquée sur la Fig. 1.

2. LES MALADIES
On distingue:
• Une maladie africaine transmise à l’homme par la piqûre
d’une mouche du genre Glossina. La localisation du
trypanosome dans l’appareil encéphalo-méningé donne à
cette affection une physionomie particulière qui lui
a valu son appellation historique de “maladie du som-
meil”.
• Une maladie américaine ou maladie de Chagas transmise à
l’homme, à partir d’un réservoir de parasite animal
par les déjections d’un insecte de la famille des
Réduvidés (sorte de grosse punaise).
• En plus les trypanosomes peuvent infecter presque tous
les animaux domestiques et sauvages.

2.1. La trypanosomiase africaine


Cette maladie est une affection fébrile déterminée
par la présence de trypanosomes dans le système
lymphatico-sanguin et nerveux. Non traitée, elle évolue
vers une méningo-encéphalite mortelle. Du fait de sa
transmission par les glossines (mouches tsé-tsé) il s’agit
d’une affection strictement africaine.
La maladie du sommeil est provoquée par deux sous-
espèces de Trypanosoma brucei, à savoir Trypanosoma brucei
gambiense et Trypanosoma brucei rhodesiense. Une
troisième sous-espèce, Trypanosoma brucei brucei n’est pas
infectieuse pour l’homme. Ces trypanosomes font partie du
sous-genre Trypanozoon. Comme il n’existe pas de
différences morphologiques sensibles entre les trois sous-
espèces reconnues (T.b.brucei, T.b.gambiense et
T.b.rhodesiense), la classification était initialement
fondée sur la spécificité vis-à-vis de tel ou tel hôte,
les manifestations cliniques, la distribution géographique
et les caractéristiques épidémiologiques.

Fig. 1.
Tableau 1. Les trypanosomes de l’homme et ses animaux.

Hôte/trypanosome Maladie (animal)


L’HOMME
T.rhodesiense maladie du sommeil
T.gambiense
T.cruzi maladie de Chagas

ANIMAUX
T.rhodesiense, T.brucei Nagana (bétail)
T.congolense, T.vivax
T.suis (porcs)
T.equiperdum, T.equinum Dourin (chevaux)
T.evansi Surra (chameaux)

2.1.1. Le vecteur
Les glossines ou mouches tsé-tsé sont des diptères
dont on connaît une trentaine d’espèces ou sous-
espèces ne vivant qu’en Afrique tropicale. Le genre
Glossina était autrefois inclus dans la famille des
muscidés, mais comme ses affinités avec cette famille
sont aujourd’hui contestées, on en a fait une famille
indépendante, celle des glossinidés qui ne comporte
qu’un seul genre. Les liens de parenté de cette
famille avec d’autres groupes d’insectes sont indiqués
sur la Fig. 2. La thèse selon laquelle les
glossinidés, les hippoboscidés et les gastérophilidés,
devraient être regroupés au sein d’une même super-
famille n’est pas admise par tous.

2.1.2. Cycle (voir Diagramme V)


Au total le cycle dure une vingtaine de jours. La
complexité du cycle explique que dans la nature un
très faible pourcentage (1 à 2 %) des glossines
parviennent à s’infecter et est apte à transmettre la
maladie.
Fig. 2.
2.1.3. Reservoir de parasite
2.1.3.1. T.gambiense. L’homme est le réservoir
important au stade précoce de la maladie (qui
peut durer plusieurs années) puisque les sujets
infectés peuvent poursuivre leurs activités
normales alors que le parasite est présent dans
la circulation sanguine où il reste accessible au
vecteur. Bien que l’on puisse expliquer
l’épidémiologie de la maladie en faisant
uniquement appel au cycle de transmission homme-
mouche-homme il est maintenant clair que le
T.gambiense est également présent chez les
animaux domestiques (chiens, bovins, ovins et
porcs). Les porcs sont probablement les plus
important des hôtes réservoirs potentiels.

2.1.3.2. T.rhodesiense. La nature zoonotique de


la trypanosomiase endémique à T.b.rhodesiense est
connue depuis fort longtemps. L’infestation hu-
maine est contractée à partir d’espèces de
glossines de savanne, principalement G.morsitans,
G.swynnertoni et G.pallidipes, dont les
préférences trophiques vont à de nombreux hôtes
sauvages. Les animaux dont on sait qu’ils con-
stituent un réservoir de T.b.rhodesiense sont
indiqués au Tableau 2.

Tableau 2. Hôtes réservoirs de trypanosomes humains.

1. Animaux trouvés porteurs de parasites du type


T.b.gambiense

Animaux domestiques Faune sauvage


Porcs Kob, Kobus kob
Chiens Bubale, Alecelaphus buselaphus
major
Bovins
Ovins
2. Hôtes réservoirs connus ou potentiels de parasites de
type T.b.rhodesiense

Animaux domestiques Faune sauvage


Bovins Guib harnaché, Tragelaphus
scriptus
Ovins Girafe, Giraffa camelopardalis
Chiens Bubale, Alcelaphus buselaphus
Caprins Hippopotame, Hippopotamus
amphibius
Renduca redunca
Kob onctueux, Kobus defassa
Phacochère, Phacochoerus
aethiopicusI
Hyène, Crocuta crocutaa
Lion, Panthera leoa

2.1.4. Réactions immunologiques


L’étude des réactions immunologiques lors des injec-
tions dues à des trypanosomes fournit des exemples de 2
phénomènes d’un grand intérêt biologique général. L’un
d’eux est la formation d’un anticorps, l’ablastine,
capable d’inhiber la multiplication des trypanosomes et
contrôlant ainsi les populations parasitaires sans les
tuer. L’autre est la variation antigénique permettant à
certaines espèces de trypanosomes d’échapper à la réponse
immunologique de leur hôte.

2.1.4.1. Ablastine. Trypanosoma lewisi est un


trypanosome naturel du rat. La transmission se
fait par l’intermédiaire d’ectoparasites,
spécifiquement associés au rat. Chez des rats
infectés avec T.lewisi, on observe d’abord une
courte période de multiplication active des
parasites (7-8 jours), qui s’arrêtera avant que
ceux-ci n’atteignent une densité écrasante. Aux

aCes animaux sont rarement piqués par les glossines. L’infestation


est essentiellement contractée lorsqu’ils se nourrissent de la chair
d’autres animaux infestés.
environs du 10e jour, une première vague de
destruction des trypanosomes apparaît.
Cependant, les formes parasitaires adultes ne se
divisent pas, persistent pour une période de 2 à
5 semaines, moment auquel une seconde vague
trypanolytique survient entraînant l’élimination
des parasites du sang. Cette succession
d’évènements peut être comprise comme une
mutuelle adaptation à la survie utile aussi bien
à l’hôte qu’au parasite. En effet, un contrôle
de la multiplication des parasites prévient les
effets pathogènes importants rencontrés chez
l’hôte. Par la même occasion, la survie
prolongée de ces trypanosomes ne se divisant pas
augmente la période durant laquelle les puces,
insectes vecteurs associés au rat, peuvent
s’infecter et par conséquent perpétuer et
disséminer les populations de parasites. Il est
clair que ce mécanisme d’inhibition de la
multiplication a une signification biologique
majeure.
On a pu démontrer qu’un anticorps de type IgG est
formé très tôt lors d’une injection parasitaire
et se fixe rapidement à la surface des
trypanosomes. Cet anticorps est appelé
ablastine. Il est probable que l’ablastine
exerce son activité trypanostatique en
interférant avec la capture active d’éléments
nutritifs au niveau de la membrane cellulaire.
On a démontré que l’ablastine pouvait inactiver
une “sodium potassium” ATPase de la même manière
que l’ouabaïne qui peut d’ailleurs imiter les
effets de l’ablastine.
L’anticorps trypanocide apparaissant lors de la
première crise (une IgG) est spécifique des
formes se divisant ou des formes récemment
adultes, ce qui a pour conséquence de laisser
intactes les parasites ne se divisant pas. Ces
derniers sont finalement éliminés par un deuxième
anticorps trypanocide, une IgM. Cet anticorps de
type IgM, pouvant être une protéine de type
facteur rhumatoïde, est en fait dirigé contre
l’IgG ablastique avec laquelle ces trypanosomes
adultes sont maintenant recouverts. Ni les
parasites se divisant, ni les trypanosomes
adultes ne sont résistants à l’ablastine. En
effet, une population en division, placée in
vitro dans des conditions appropriées, va cesser
de se diviser si l’on ajoute de l’ablastine; une
population adulte qui pourrait se diviser en
l’absence d’ablastine ne le fera pas si cette
dernière est présente.
Chez des rattes allaitant et chez leur jeune
progéniture (âgée de 10 à 14 jours maximum), les
infections dues au trypanosome lewisi avortent à
la première crise. On a pu démontrer que cette
observation peut s’expliquer par la présence
naturelle dans le sérum et le lait des femelles,
d’une IgM semblable au facteur rhumatoïde. Cette
IgM agit évidemment de la même manière que celle
formée ordinairement plus tard durant une
infection parasitaire.

2.1.4.2. Variation antigénique. La virulence du


trypanosome africain semble liée à sa variété
antigénique. Les antigènes variables sont
représentés par la famille des VSG (Variable Sur-
face Glycoproteins) qui forment l’enveloppe
superficielle des trypanosomes sanguins. Chaque
trypanosome est recouvert d’un seul type de VSG,
dont l’unicité tient à la séquence des acides
aminés N-terminaux. Il est probable qu’un clone
de trypanosome peut produire plusieurs centaines
de types d’antigènes variables. La crise
trypanolytique fébrile serait dûe aux anticorps
dirigés contre un seul type de VSG et produit par
l’hôte. A la suite de cette première lyse se
développe une deuxième génération de trypanosomes
antigéniquement différente, suscitant une
nouvelle production d’anticorps et une nouvelle
lyse. La plasticité des caractères antigèniques
expliquerait la pathogenicité de souche vis-à-vis
d’un hôte, débordant ses défenses immunologiques.
A cause de cette variété antigénique on a
récemment abandonné l’idée de pouvoir intervenir
dans la maladie du sommeil par une
immunoprophylaxie (vaccination) ou une
immunothérapie (antisérum) basé sur les protéines
de l’enveloppe superficielle.

2.1.5. Traitement
Le traitement efficace et inoffensif reste à
découvrir.
La Lomidine® (Pentamidine) et le Moranyl® (Suramine
sodique) sont utilisés à la phase lymphatico-sanguine, les
deux composés mentionnés ne traversant pas la barrière
hémato-encéphalique.
L’arsénothérapie reste la seule thérapeutique de la
phase neuroméningée. L’Arsobal® est très efficace mais sa
toxicité en limite l’emploi aux formes avancées et graves
et impose des précautions (hospitalisation, repos absolu)
qui n’excluent pas le risque d’encéphalopathie arsénicale
gravissime (environ 5 % des cas).
Un problème préoccupant est l’apparition de
resistance aux arsénicaux.

2.2. Trypanosomiase humaine américaine ou maladie de


Chagas.
La trypanosomiase américaine ou maladie de Chagas est
une anthropozoonose due à un flagellé, le Trypanosoma
cruzi, transmis par le contact sur la peau ou sur les
muqueuses des déjections infestantes d’insectes
hématophages, les Réduvidés.

2.2.1. Epidémiologie
• Agent pathogène. La maladie fut découverte en 1909
par Carlos Chagas. L’agent pathogène fut dénommé Try-
panosoma cruzi en hommage du savant brésilien à son
maître Oswaldo Cruz. On le rencontre sous deux formes
chez l’homme: la forme amastigote qui vit dans les
cellules réticulo-histiocytaires et musculaires
striées, ne possède qu’un appareil flagellaire
rudimentaire et la forme trypomastigote libre dans le
sang, mesurant 20 µ, plus trapu que les espèces
africaines T.gambiense et T.rhodesiense et possèdant
une membrane ondulante peu plissée. Chez l’insecte
vecteur et en culture, T.cruzi se présente sous deux
autres formes: épimastigote et promastigote.
• Hôtes intermédiaires - vecteurs. La transmission
est assurée par les déjections d’arthropodes vecteurs,
les réduves: Triatomes, Rhodnius ou Panstrongylus
(Barberio au Brésil, Vinchuca en Bolivie, Kissing bug
aux USA). Ce sont des hémiptères nocturnes,
hématophages à tous leurs stades évolutifs (nymphes,
larves et adultes des deux sexes). Ils sont de grande
taille: plus de deux centimètres de long à l’état
adulte. Certains vivent cachés dans les terriers ou
des anfractuosités du sol pendant la journée, d’autres
sont adaptés aux demeures humaines rudimentaires en
bois ou torchis (ranchos dans les pays hispanophones,
cafuas au Brésil). Les réduves piquent la nuit, la
piqûre n’est pas douloureuse. Infectés au cours d’un
premier repas sanguin humain ou animal, ces vecteurs
sont infectants quelques semaines plus tard en
rejetant de nombreux trypanosomes dans leurs
déjections déposées sur les téguments au cours d’un
repas sanguin. Les parasites pénètrent dans
l’organisme à l’occasion d’une lésion de grattage ou
en traversant les muqueuses, la conjonctive en parti-
culier.
D’autres mécanismes d’infestation sont possibles mais
moins fréquents: transfusion de sang parasité, infestation
congénitale de l’enfant par voie transplacentaire, ou du
nourrisson par le lait de sa mère, contamination par mani-
pluation des viscères d’animaux infestés.
Cette anthropozoonose a été observée chez beaucoup
d’animaux domestiques (chien, chat) ou sauvages (singes,
édentés, rongeurs, marsupiaux, chauve-souris). Elle sévit
à l’état endémique en Amérique tropicale et équatoriale,
du sud des Etats-Unis à l’Argentine mais sa répartition
est hétérogène (elle représente un véritable problème de
santé publique au Brésil par exemple, où l’état le plus
atteint est le Minas Gerais). Il existerait 7 millions de
malades sur 35 millions de personnes exposées à
l’infestation. La répartition des vecteurs et du
réservoir animal dépasse de beaucoup celle des cas
cliniques humains. Cette maladie rurale de par les
matériaux formant l’habitat peut s’étendre aux
bidonsvilles entourant les grandes villes d’Amérique la-
tine (favelas, champital, poblaciones ou slums). Ceci ex-
plique aussi sa rareté au sud des Etats-Unis où l’indice
d’infection naturelle des triatomes atteint 20 %.

2.2.2. Symptomatologie
On distingue des formes aiguës et chroniques.
FORMES AIGUES: elles surviennent surtout chez l’enfant.
La période d’incubation est courte, de 4 à 10 jours. Les
parasites se multiplient dans le sang puis envahissent les
cellules réticulo-histiocytaires et musculaires striées du
malade. Ces premiers signes dépendent de la porte
d’entrée. Elle peut être soit conjonctivale, entraînant
un complexe ophtalmo-ganglionnaire (ou signe de Romana) de
diagnostic facile soit une porte d’entrée cutanée avec un
chancre ou chagome plus ou moins nécrotique et
inflammatoire, pouvant passer inaperçu. Des symptomes
généraux associent une fièvre irrégulière, rémittante se
prolongeant parfois des mois sous forme de fébricule,
d’intensité proportionnelle à la parasitémie, à un état
général altéré avec une atteinte myocardite
électrocardiographique puis radiologique et clinique. Les
altérations radiologiques et électrocardiographiques des
manifestations cardiaques sont réversibles spontanément en
quelques semaines à quelques mois mais l’évolution est
mortelle dans 10 % de cas par complications cardiaques et
neurologiques.
FORMES CHRONIQUES: les plus importantes manifestations des
formes chroniques sont:
1. Formes cardiaques. Les cardiopathies chagasiques
chroniques représentent les principales causes
d’insuffisance cardiaque au Brésil et au Vénézuela. Elles
apparaissent lors de la 3ème, 4ème ou 5ème décade et
prédominent dans le sexe masculin.

2. Formes digestives. Rares au Chili et en Argentine, on


les rencontre plus fréquemment au Brésil. Le mégaœsophage
apparaît plus tôt que la cardiopathie chagasique
chronique. Le mégacolon est plus rare que le mégaœsophage
mais ceci est peut-être dû à une symptomatologie moins
bruyante et probablement à une évolution plus lente.

2.2.3. Traitement
Il n’existe pas de thérapeutique réellement efficace,
le nifurtimox (Lampit®) employé à la phase aiguë réduit
sensiblement la mortalité en diminuant la parasitémie et
n’a par conséquent que peu d’action sur les formes
chroniques. Un dérivé du nitroimidazole (benznidazole ou
Radanil®), semble également efficace.

2.2.4. Les méthodes prophylactiques


On effectue le test de Machado Guerreiro chez tous
les donneurs de sang qui sont exclus s’il se révèle
positif. Au cas où ce test n’est pas réalisable on peut
additionner du violet de Gentiane au sang à transfuser et
le conserver en réfrégirateur pendant 24 h. Ce moyen est
efficace et dépourvu d’effets secondaires.
LES LEISHMANIOSES

Les leishmanioses sont des anthropozoonoses dues à des


protozoaires flagellés, les leishmanies, transmis par la
piqûre d’insectes vecteurs hématophages, les phlébotomes
femelles.
Les leishmanies, parasites endocellulaires du système
réticulo-histiocytaire des vertébrés, déterminent chez
l’homme, selon leurs localisations, des leishmanioses
viscérales généralisées, des leishmanioses tégumentaires,
cutanées, cutanéo-muqueuses.

1. EPIDÉMIOLOGIE

1.1. Agents pathogènes.


Les leishmanies se présentent sous deux formes: la
forme amastigote ou leishmania retrouvée chez les
vertébrés et l’homme, est intracellulaire; elle se
multiplie dans les cellules histiocytaires du derme, les
cellules endothéliales, les macrophages, la moelle
osseuse, la rate, les ganglions, la paroi intestinale et
les cellules de Küppfer du foie; chaque cellule peut en
contenir une centaine.
Le parasite, arrondi ou ovulaire, mesure 2 à 6
microns. Après coloration (par le May-Grunwald-Giemsa) le
cytoplasme esloré en bleu et biponctue d’un grand noyau
rouge-violacé, périphérique et d’un élément plus petit,
rouge: le cinétoplaste (qui est l’ADN mitochondrial).
Cette forme est immobile et se multiplie par simple
division binaire. Dans le tube digestif du phlébotome
vecteur et en culture sur milieux de sang (milieu N.N.N.)
les formes amastigotes s’allongent, le flagelle
s’extériorise et devient fonctionnel: le parasite est
alors sous forme promastigote, extra-cellulaire, libre,
mobile et se multiplie par scissi-parasité.
On distingue classiquement trois espèces différentes
de leishmanies:
• Leishmania donovani agent des leishmanioses viscérales
ou Kala Azar;
• Leishmania tropica, agent des leishmanioses cutanées et
bouton d’Orient;
• Leishmania braziliensis, agent des leishmanioses
cutanéo-muqueuses.
La division clinique en trois types distincts: viscé-
ral, cutané et cutanéo-muqueux est classique sans qu’il
soit certain qu’elle corresponde à 3 groupes d’agents
pathogènes différents. On a aussi affirmé qu’il
n’existerait qu’une seule espèce de leishmanie possédant
une grande plasticité d’adaptation et dont le pouvoir
pathogène dépendrait de la réceptivité du malade, de la
souche et du mode d’inoculation. Cependant des travaux
récents semblent différencier sur des critères
enzymologiques et d’ADN nucléaire des souches homogènes
sur la plan géographique et clinique.

1.2. Hôtes intermédiaires-vecteurs.


Les phlébotomes sont de petits insectes velus,
bossus, de 2 à 3 mm de long, vivant dans les régions
chaudes, actifs toute l’année en zone intertropicale et à
la belle saison, en zone tempérée. Les larves vivent sur
le sol, dans la poussière des terriers et des nids, dans
les anfractuosités de murs et de rochers. Les adults sont
actifs la nuit et à la tombée du jour, avant les orages,
quand l’air est immobile et chargé d’humidité. Seule la
femelle est hématophage; sa piqüre est douloureuse mais ne
laisse pas de trace. Il existe de très nombreuses espèces
de phlébotomes dont certaines seulement sont
anthropophiles et ainsi vectrices de la maladie humaine,
il s’agit de Phlebotomus papatasi, P.perniciosus, P.
ariasi (très anthropophile, c’est le principal vecteur en
France), P.argentipes, etc.

Les réservoirs de parasite. On distingue:


• le réservoir sauvage (foyer primaire) constitué par des
rongeurs (rats, loirs, mérions, etc.) et des canidés
(renards, chacals). Dans les foyers “sauvages” (Asie
Centrale, Afrique Noire et certaines régions d’Amérique du
Sud) l’infestation de l’homme est saisonnière et acciden-
telle.
• le réservoir domestique (foyer secondaire) constitué
principalement par le chien et permettant une
contamination humaine plus fréquente; le chien contaminé
est en effet porteur de leishmanies dans la peau, les
secrétions nasales et oculaires, bien avant l’appariton
des signes caractéristiques de la période d’état
(allongement des griffes, dépilation péri-orbitaire et du
museau, ulcérations). Il peut transmettre la leishmanie à
l’homme soit par l’intermédiaire du vecteur, soit
directement, par contact; il se contamine le plus souvent
au contact des réservoirs sauvages.
• le réservoir humain (foyer tertiaire) constitué par
l’homme malade. La transmission interhumaine donnant
alors à la maladie un caractère endémo-épidémique.

2. CYCLE DU PARASITE
Transmis sous forme promastigote par le vecteur, les
parasites dans le derme, perdent leur flagelle et
pénètrent dans les cellules réticulo-histiocytaires où ils
se multiplient sous forme amastigote. La cellule
parasitée finit par éclater libérant de nombreuses formes
amastigotes qui pénètrent de nouvelles cellules
histiocytaires, restent au niveau dermique ou se
disséminent par voie sanguine à tout le système réticulo-
histiocytaire. Le phlébotome femelle s’infeste, lors de
la piqûre du vertébré, en ingérant des monocytes sanguins
ou des histiocytes dermiques parasités. Dans l’intestin
de l’insecte, le parasite se multiplie sous forme
promastigote. Les formes parasitaires infestantes seront
régurgitées au cours d’un nouveau repas sanguin et
pénètreront au niveau de la plaie de piqûre.
La transmission directe du chien à l’homme ou d’homme
à homme est possible.
3. RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE
Les leishmanioses se répartissent schématiquement en
6 foyers:
• le foyer méditerranéen regroupe différentes formes de
leishmanioses, surtout cutanées en Afrique du Nord et
viscérales en France, en Italie et en Grèce.
• le foyer indien intéresse la péninsule indienne, la Bir-
manie, la Thaïlande, le Sri Lanka et accessoirement
l’Indochine et l’Indonésie. Les formes viscérales de
l’adulte y sont plus fréquentes.
• le foyer chinois mal connu, s’étendrait de Shangaï à la
Mandchourie, mais des mouvements de populations
expliquerait la survenue de cas dans le sud du pays. Les
leishmanioses viscérales prédominent.
• le foyer centre asiatique est très anciennement connue
et comporte surtout des formes cutanées.
• le foyer d’Afrique tropicale: des formes cutanées et
viscérales ont été décrites en Afrique centrale (Tchad,
Congo), en Afrique orientale (Soudain, Ethiopie, Kenya) et
en Afrique occidentale (Sénégal).
• le foyer sud-américain s’étend du Mexique au nord de
l’Argentine. Quelques cas ont été signalés aux Antilles
(Martinique et Guadeloupe). Les leishmanioses américaines
sont cutanéo-muqueuses et viscérales.

4. TRAITEMENT
Le pronostic des leishmanioses, en particulier des
formes viscérales, a été transformé par deux groupes de
médicaments:
• les dérivés de l’antimoine dont les plus utilisés sont
les dérivés stibiés pentavalents et en particulier
l’antimoniate de N-méthyl-glucamine ou Glucantime®.
• les diamidines et surtout la pentamidine ou Lomidine®.
L’amphotéricine B ou Fungizone® peut être prescrite
dans le cas de résistance aux autres thérapeutiques.
PALUDISME

1. DÉFINITION
Le paludisme (palus=marais) ou malaria (= mauvais
air) est une parasitose due à des hématozoaires du genre
Plasmodium transmis par des moustiques femelles du genre
Anopheles. Il réalise une maladie fébrile, hémolysante,
qui constitue un fléau mondial. On estime à près de 2
milliards le nombre d’hommes soumis au risque palustre et,
malgré les progrès réalisés depuis 30 ans, à plus d’un
million, le nombre de décès annuels.

2. AGENTS PATHOGÈNES

2.1. Plasmodium falciparum


Le plus redoutable et le plus intensément implanté.
Il est l’agent du paludisme “des tropiques”, celui qui
tue. Il sévit toute l’année dans les pays tropicaux où il
subit cependant des recrudescences saisonnières, mais il
ne survient qu’à la période chaude et humide, dans les
régions subtropicales. Son incubation est de 7 à 12
jours. Il est responsable de la fièvre tierce maligne, de
l’accès pernicieux et, indirectement, de la fièvre
bilieuse hémoglobinurique. Il évolue d’une seule tenue,
sans rechutes, avec seulement des reprises (ou
recrudescences). La longévité de cet hématozoaire est
inférieure à un an. Il est rare, en fait, de voir
survenir un accès du à P.falciparum plus de deux mois
après le départ d’une zone d’endémie.

2.2. Plasmodium vivax


Largement répandue, mais moins intensément que
P.falciparum, cette espèce se rencontre entre les 37e
degré de latitude nord et 25e degré de latitude sud.
L’incubation chez l’homme est d’environ 15 jours, mais
peut s’étendre jusqu’à 9 mois ou plus. P.vivax est
responsable de la fièvre tierce bénigne. Il évolue avec
des rechutes (accès de revivescence) à brève ou à longue
échéance, suivant les souches.
2.3. Plasmodium ovale
Il sévit en Afrique inter-tropicale et provoque une
fièvre tierce bénigne, comme P.vivax dont il est très
proche et avec lequel il a été longtemps confondu. Son
incubation peut être de 15 jours ou très longue, jusqu’à 4
ans.
L’évolution du paludisme dû à cette espèce est
bénigne, mais les rechutes tardives (ou les incubations
longues) sont possibles.

Schématiquement, on peut dire que P.ovale remplace


P.vivax là où cette dernière espèce n’existe pas (Afrique
noire) et que l’évolution du paludisme dû à cette espèce
est encore plus bénigne.

2.4. Plasmodium malariae


Sa distribution géographique est clairsemée. Son
incubation est plus longue, environ trois semaines. Il
est responsable de la fièvre quarte et, parfois de
complications rénales.
Sa longévité est étendue: 3 ans au moins et jusqu’à
20 ans. Même après un long délai, il peut réapparaître
dans le sang, par exemple après une splénectomie.

3. AGENT VECTEUR
C’est une moustique culicidé du genre Anopheles. Les
espèces vectrices sont nombreuses et d’autant plus
redoutables qu’elles ont une affinité pour l’homme
(espèces anthropophiles), se nourrissent et se reposent
dans les maisons (espèces endophiles ou domiciliaires).
Parmi ces moustiques, seule la femelle, qui est
hématophage, assure la transmission du paludisme. Elle
pique le soir et la nuit.
La répartition des anophèles à travers le monde est
beaucoup plus étendue que celle du paludisme. Si les
conditions favorables de réimplantation dans des foyers
actuellement éradiqués survenaient la transmission s’y
établirait de nouveau.
4. CYCLE (voir diagramme VIII)
4.1. Cycle chez l’homme
Au cours de la piqûre, un moustique infecté injecte
dans la plaie les sporozoïtes, formes infestantes
contenues dans les glandes salivaires. Ces sporozoïtes ne
font que transiter une demi-heure dans les capillaires
sanguins et, en 24 heures, gagnent le foie. Ils se
localisent dans les hépatocytes.
Leur développement et leur multiplication repoussent
en périphérie le noyau de la cellule et finit par
constituer une masse appelée schizonte ou corps bleu.
Bientôt, la cellule éclate, libérant de nombreux
mérozoïtes.
Certains parasites restent quiescents dans
l’hépatocyte. Après un temps variable, génétiquement
déterminé, ils entrent en division. Ce phénomène ne
semble exister que dans les espèces P.vivax et P.ovale
expliquant les accès de reviviscence tardifs.
Les mérozoïtes libérés gagnent la circulation
sanguine, pénètrent par endocytose dans une hématie et
deviennent, chacun, un trophozoïte. Celui-ci se
développe, grossit et son noyau se divise. Il en résulte
un schizonte, qui se charge progressivement d’un pigment
spécifique d’origine parasitaire, l’hémozoïne.
L’hémozoïne libérée est phagocytée par des leucocytes
polynucléaires ou mononucléaires qui en deviennen mélani-
fères. Ils déversent cette charge pigmentaire dans les
tissus, au niveau des cellules du système réticulo-histio-
cytaire (cellules de Küppfer du foie et histiocytes de la
rate). Les mérozoïtes libérés vont parasiter une hématie
vierge et poursuivre le cycle intra-érythrocytaire.
Chaque cycle schizogonique dure 48 heures (fièvre tierce)
ou 72 heures (fièvre quarte). Après plusieurs
schizogonies, apparaissent dans les hématies des éléments
à potentiel sexué, les gamétocytes, qui ne se
développeront que s’ils sont absorbés par un anophèle
femelle.
Ainsi, chez l’homme, on peut distinguer deux cycles:
l’un exo-érythrocytaire, primaire, qui est intra-
tissulaire; l’autre intra-érythrocytaire; tous deux sont
des cycles asexués ou schizogonique.

4.2. Mode de transmission


Le paludisme est transmis par la piqûre de l’anophèle
femelle. Signalons la possibilité de transmission
congénitale, en générale sans conséquence, de
transmissions par transfusion, ou de contamination
accidentelle chez le personnel médical manipulant du sang
parasité. Ces modalités ne jouent aucun rôle
épidémiologique.

5. RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE (Figure 1)


Le paludisme sévit sur la “ceinture de pauvreté du
monde”. Il est surtout redoutable dans les zones
tropicales où existe P.falciparum, agent du paludisme
grave.

6. RÔLE DE L’IMMUNITÉ
Cette immunité est acquise et place à la longue
l’hôte et le parasite dans une situation de “paix armée”.
Le développement de cette prémunition est démontrée en
particulier par l’arrivée, en zone impaludée, d’individus
neufs chez qui le paludisme fait des ravages ou au
contraire par la disparition progressive du paludisme
clinique chez les autochtones, en fonction de l’âge, et ce
d’autant plus vite que la transmission est intense et
continue. Transplantés en zone tempérée, ces sujets ne
sont plus soumis à l’infestation. Leur immunité
s’affaiblit et disparaît en un à deux ans. A leur retour
en région tropicale, ils se présentent alors comme sujets
neufs et sont exposés à un accès grave. Ainsi, l’immunité
palustre est précaire et instable, elle s’acquiert
lentement et dépend du facteur temps et du facteur densité
parasitaire. Elle doit être entretenue pour durer: c’est
ce que l’on appelait un état de prémunition et que l’on
désigne plutôt actuellement du nom d’immunité
concomitante. Cette immunité est transmise par la mère à
son enfant qui est ainsi protégé pendant les 4 premiers
mois de sa vie.

7. TRAITEMENT

7.1. Les médicaments


Selon le point d’impact des médicaments, on distingue
des schizontocides (schizonticides) et des gamétocytocides
(gaméticides).
La plupart des antipaludéens (antimalariques) sont
des schizontocides. Ils ont une action sur les formes
asexuées endo-érythrocytaires. Ils suppriment (traitement
curatif) ou préviennent (prophylaxie suppressive)
l’apparition de symptômes cliniques. Les gamétocytocides
ont une action sur les formes à potentiel sexué capables
d’assurer la transmission de l’affection à l’anophèle.
Ils ont, en outre, un certain degré d’activité sur les
formes exo-érythrocytaires tissulaires. Selon leur
rapidité d’action et leur aptitude à induire une
résistance de la part de l’hématozoaire, on distingue deux
groupes:
• le groupe I (quinine, amino-4-quinoléines et, sans
doute, méfloquine) comprend des antipaludiques d’action
rapide et pour lesquels la résistance est longue et
difficile à apparaître;
• le groupe II (antifoliques, antifoliniques) des
antipaludiques d’action lente et pour lesquels la
résistance apparaît rapidement.
LES PRINCIPAUX ANTIPALUDIQUES

Schizontocides Groupe I Quinine Antipaludique


(action rapide: résistance naturel
longue et difficile à apparaître
Amino-4-quinoléines Antipaludiques de
chloroquine synthèse
amodiaquine
Groupe II Antifoliques
(action lente: résistance rapide sulfones
et aisée à obtenir* sulfamides
Antifoliniques
diguanides
diaminopyrimidines
Gamétocytocides Amino-8-quinoléines

*Paradoxalement, on utilise cependant les schizontocides du groupe II


contre les souches plasmodiales résistantes aux amino-4-quinoléines.
Mais on associe toujours un antifolique et une antifolinique, ce qui
retarde beaucoup l’apparition de la résistance.
BILHARZIOSES
(SCHISTOSOMIASES)

1. DÉFINITION
Les bilharzioses sont dues au développement de vers
appartenant à la classe des Trématodes et au genre
Schistosoma. Quatre espèces sont reconnues chez l’homme
(S.haematobium, S.mansoni, S.intercalatum et S.japonicum).
La maladie a été décrite au 19e siècle par Théodor
Bilharz, en Egypte.

2. LES AGENTS PATHOGÈNES


Les adultes vivent à l’intérieur du système circula-
toire veineux, au contact des endothéliums vasculaires.
Leur morphologie est très semblable d’une espèce à
l’autre. Ils mesurent de 10 à 20 mm. Le mâle abrite dans
une gouttière longitudinale (le canal gynécophore) une
femelle plus longue que lui. Dans les deux sexes, la sur-
face du tégument est hérissée de protubérances.
L’œuf avec un éperon, plus ou moins marqué, contient
un miracidium mobile, prêt à éclore. Il mesure 70 à 200
microns de long, selon les espèces.
Le miracidium est un organisme d’environ 100 microns.
Longue d’environ 500 microns, la cercaire est
caractéristique par sa forme. La tête (ou corps) est
reliée à une queue bifurquée par une “fixation” fragile
qui lui permettra de s’en débarrasser lors de la
pénétration.

3. CYCLE (voire diagramme XIII)


Ce cycle est identique pour toutes les espèces, seuls
changent les mollusques-hôtes intermédiaires qui, par
leurs exigences propres, leur présence ou leur absence,
rendront possible ou non la transmission dans une région
donnée.
Après avoir atteint leur maturité sexuelle, les
femelles fécondées pondent des œufs dans des capillaires.
Pour poursuivre leur évolution, ces œufs devront sortir du
capillaire et traverser la paroi d’un organe creux pour
tomber dans sa lumière et être éliminés avec les excreta.
Cette phase de migration est extrêmement importante car
elle explique toute la pathologie de l’affection. Elle
est longue (un à deux mois) et ceci aura des conséquences
sur la surveillance des traitements. Elle est incomplète:
beaucoup d’œufs restent, en chemin, prisonniers des
réactions de l’organisme.
Les œufs présents dans les selles ou dans les urines
sont embryonnés; ils contiennent une larve prête à éclore.
En milieu aquatique (eau douce), la coque de l’œuf se
rompt et la larve ciliée (ou miracidium) commence à nager
activement, à la recherche d’un mollusque hôte
intermédiaire. S’il ne trouve pas ce dernier, le
miracidium meurt en quelques heures.
Dans le cas contraire, après pénétration, le parasite
passe par plusieurs formes larvaires successives
(sporocystes) qui assurent une multiplication sous forme
larvaire. Cette phase permet, à partir de chaque miraci-
dium, d’obtenir de très nombreuses formes larvaires termi-
nales, les cercaires. Ces dernières sont émises dans
l’eau par le mollusque.
Les cercaires nagent librement dans l’eau, mais sont
attirées par l’homme: un chimio-tactisme puissant, basé
sur les sécrétions cutanées, les amène à se fixer sur la
peau qu’elles traversent ensuite, après s’être
débarrassées de leur appendice caudal. C’est à l’occasion
d’un bain, de la traversée d’un cours d’eau, et plus
encore des travaux qui nécessitent un long contact avec
l’eau (cultures irriguées, lavage du linge, etc.) que la
contamination s’effectue. Si, au bout de quelques heures
de sa courte vie libre, la cercaire n’a pas trouvé son
hôte, elle meurt.
Dans l’organisme de l’hôte, la larve est entraînée,
probablement par la circulation lymphatique, jusqu’à la
grande circulation. A partir de la 48e heure, et pendant
plusieurs jours, on peut trouver des larves
(schistosomules) dans les capillaires pulmonaires, puis
dans le cœur où elles sont amenées par les veines
pulmonaires. De là, par l’artère hépatique, elles
arrivent au foie. C’est dans le plexus veineux du système
porte que se fait la maturation et que se passe
l’accouplement avant que les femelles ne migrent pour
aller pondre dans leur territoire d’élection. La
longévité des adultes chez l’homme est considérable et
peut atteindre vingt ans.
Caractères propres à chaque espèce:
• Les mollusques hôtes intermédiaires de S.mansoni sont
les planorbes. Ce sont des gastéropodes pulmonés
appartenant au genre Biomphalaria.
• S.haematobium et S.intercalatum sont également transmis
par des pulmonés appartenant au genre Bulinus (couramment
dénommés Bullins).
• S.japonicum est par contre transmis par un prosobranche
du genre Oncomelania, beaucoup plus amphibie.

4. RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE
Les impératifs du cycle induisent d’importantes con-
séquences épidémiologiques:
• localisation des foyers de transmission en fonction de
la présence des mollusques mais aussi des conditions ex-
térieures;
• l’importance du niveau socio-économique, pour les
besoins domestiques, est un lourd facteur de risques.
Mais surtout le rejet des excréments dans ces mêmes eaux
est une condition absolue du maintien de la transmission.
• facteurs professionnels: toute personne ayant, de par sa
profession, des contacts fréquents et prolongés avec une
eau infestée sera spécialement exposée (cultivateurs,
ménagères). Ce facteur est cependant atténué par la
protection acquise lors d’infestations survenues dans
l’enfance, même si elles s’extériorisent plus tard. Les
sujets neufs, arrivés en zone d’endémie à l’âge adulte,
risqueront ainsi de contracter des formes graves.
• facteurs d’extension: l’homme introduit ou favorise lui-
même les éléments du cycle: migration de porteurs du para-
site à titre de main-d’œuvre, irrigation permettant la
pullulation des mollusques. Ainsi la parasitose
s’implante-t-elle dans les zones antérieurement indemnes.

Les réservoirs de parasites varient considérablement


d’une espèce à l’autre. S.japonicum est en effet très peu
spécifique et la plupart des animaux domestiques sont at-
teints, constituant un très important réservoir. A
l’opposé, S.haematobium est considéré comme spécifique de
l’homme. S.mansoni pose plus de problèmes car, en de nom-
breuses régions, le rat a été trouvé parasité.

5. TRAITEMENT
En dehors des zones d’endémie, l’attitude thérapeu-
tique, devant une bilharziose, est sans équivoque: toute
bilharziose évolutive doit être traitée afin d’éviter le
risque de complications. Tout au plus, pourra-t-on
s’abstenir dans le cas de bilharzioses anciennes,
asymptomatiques, manifestement éteintes, dans lesquelles
les recherches directes ne mettent plus en évidence que
des œufs morts et les tests immunologiques des taux très
bas d’anticorps.

5.1. Les médicaments


L’Ambilhar® (Niridazole) a marqué le véritable début de
l’ère thérapeutique dans les bilharzioses.
Le Vansil® (Oxamniquine) n’est efficace que dans la bil-
harziose à S.mansoni.
Le Biltricide® (Praziquantel) est efficace sur tous les
schistosomiases. La tolérance est bonne; les échecs, peu
nombreux, réagissant à une seconde cure. Son principal
inconvénient est son prix de revient, qui limite son
utilisation en traitement de masse.

6. PROPHYLAXIE
La gravité et l’extension des bilharzioses justifient
la mise en œuvre de mesures prophylactiques, aussi bien à
l’échelon individuel qu’à celui des collectivités.
Les mesures de prophylaxie individuelle ne sont
réellement applicables qu’à des sujets séjournant
temporairement dans les pays d’endémie et n’y exerçant pas
des activités qui les mettent obligatoirement en contact
avec les eaux douces naturelles. A ces voyageurs, il
faudra conseiller la plus grande méfiance vis-à-vis des
rivières, étangs ou autres marigots, même pour des très
courtes et très partielles immersions. Le bains ne
devront être acceptés qu’en eau de mer ou en piscines
dûment contrôlées.
Pour les populations locales, les mesures
individuelles sont inapplicables et c’est la collectivité
qui peut seule se charger de la lutte. De nombreuses
campagnes ont déjà été réalisées, sous l’égide de l’OMS
avec, il faut bien le dire, des résultats souvent
décevants. Le prix de ces interventions est élevé, et
jusqu’ici, elles ne sont pas parvenues à débarrasser
complètement les zones traitées de la parasitose qui
réapparaît lorsque s’interrompt ou s’allège la pression.
Pour être efficace, une telle campagne doit comprendre:
• le traitement de la population atteinte pour stériliser
le réservoir de parasite;
• la lutte contre les mollusques hôtes-intermédiaires,
pour supprimer les réinfestations humaines. Cette lutte
repose actuellement sur des substances chimiques
(molluscicides) qui ont, le plus souvent, des effets
secondaires regrettables sur l’environnement;
• la fourniture à la population de sources d’eau non-
contaminée pour les besoins domestiques;
• une éducation sanitaire portant en particulier sur la
lutte contre le péril fécal et les moyens à mettre en
œuvre pour la réaliser.

Tout cela coûte très cher, et n’est réellement


efficace que dans les populations dont le niveau de vie
s’améliore efficacement. C’est la raison pour laquelle
l’OMS fonde certains espoirs sur les travaux en cours pour
aboutir à une vaccination.
FILARIOSES

1. GÉNÉRALITÉS
Sous le nom de Filarioses sont regroupées des
helminthiases transmissibles qui touchent environ 150 mil-
lions d’individus dans les régions tropicales et subtropi-
cales du globe. Elles ont pour point commun de résulter
d’une infestation par des nématodes filiformes, vivipares,
pondant des embryons appelés microfilaires.

2. FILARIOSES LYMPHATIQUES
Ces helminthiases sont dues à la présence dans les
ganglions et dans les canaux lymphatiques de deux espèces
de filaires: Wuchereria bancrofti et Brugia malayi. Ces
filaires obstruent plus ou moins complètement les vaisseax
et les relais lymphatiques, provoquant des accidents
aigus, précoces, chroniques et tardifs.

2.1. Agents pathogènes


Chez l’homme on rencontre des vers adultes, ronds,
blancs filiformes, des macrofilaires, qui mesurent 4 à 10
cm de long sur 0.1 à 0.3 mm de large. Ils vivent dans le
système lymphatique de l’homme qui constitue le réservoir
naturel. Les femelles émettent dans la lymphe des
embryons aux microfilaires qui passent ensuite
périodiquement dans le sang. Ces microfilaires mesurent
300 µm de long sur 8 µm de large. La périodicité de la
microfilarémie est le plus souvent nocturne, mais dépend
en fait de l’espèce et de ses variétés.

2.2. Vecteurs
Des moustiques comme Culex, Aedes, Anopheles et
Mansonia sont des vecteurs. Seules les femelles de ces
culicidés sont hématophages. Elles transmettent
l’affection par la pîqûre au crépuscule ou la nuit. Son
repas coïncide donc avec la périodicité de la
microfilarémie.
2.3. Cycle
L’homme contaminé est le seul réservoir naturel pour
W.bancrofti. Il existe en outre un réservoir animal pour
B.malayi.
Par la piqûre avec le sang d’un filarien le moustique
absorbe des microfilaires et devient ensuite infecté,
après un minimum de 10 jours. Lorsqu’il pique un sujet
neuf, les larves contenues dans sa trompe sont déposées
sur la peau et gagnent les voies lymphatiques où elles
deviennent adultes en trois mois. Les femelles donnent
naissance à des embryons ou microfilaires qui passant dans
le sang pourront infecter un nouveau moustique.

2.4. Incidence et répartition géographique


Les filarioses lymphatiques sont largement répandues.
W.bancrofti existe Asie, Chine, Japon, Vietnam, Inde,
Ceylan, Malaisie, Thaïlande, en Afrique de la côte
occidentale à la côte orientale, en Amérique Centrale et
dans le nord de l’Amérique du Sud. Brugia malayi existe
en Inde, Chine, Corée, Malaisie, Indonésie et Philippines.
Au total, environ 20 % de la population mondiale, ou 900
millions de personnes, risquent d’attraper la maladie. En
effet, 90 millions sont infectés.

2.5. Symptômes
De nombreux porteurs de filaires lymphatiques ne
présentent pas symptômes. Les manifestations tardives
sont provoquées par des obstructions progressives des
vaisseaux lymphatiques par les filaires (l’éléphantiasis).

2.6. Diagnostic
Le diagnostic parasitologique direct est le plus sûr.
Il est basé sur la recherche de la microfilaire selon leur
éventuelle périodicité.
On peut les trouver dans le sang ou par ponction gan-
glionnaire.

2.7. Traitement
Il existe trois médicaments pour le traitement de fi-
lariose lymphatique.
1. Diethyl carbamazine (Notezine®)
2. Suramine (Moranyl®)
3. Ivermectine

2.8. Prophylaxie
La prophylaxie est possible mais complexe. Elle con-
siste à lutter à la fois contre les insectes vecteurs par
les insecticides et à détruire les microfilaires chez
l’hôte humain pour diminuer l’importance du réservoir
parasitaire. Une chimiothérapie individuelle par Diethyl
carbamazine est possible.

3. ONCHOCERCOSE
L’Onchocercose ou volvulose est une filariose
cutanéo-dermique due à Onchocerca volvulus. Elle
constitue la plus invalidante des filarioses par sa
complication majeurs, la cécité (2e cause mondiale de la
cécité). Plus de 70 millions de personnes sont en risque,
326 000 sont aveugles.

3.1. Agents pathogènes


O.volvulus est un ver rond filiforme. La femelle mesure
jusqu’à 50 cm. Le mâle mesure 2 à 3 cm seulement.
O.volvulus est un parasite spécifiquement humain. Il vit
dans le derme soit libre soit emprisonné dans des nodules
fibreux. Leur longévité est de 10 à 15 ans. Les femelles
produisent des embryons ou microfilaires (300 µ x 8 µ),
qui se répandent dans le derme sans périodicité.

3.2. Agent vecteur


Le vecteur est une simulie, petit diptère, simulant
un moucheron noir. La femelle seule est hématophage. Les
larves aquatiques de Simulium damnosum se développent
seulement dans des eaux rapides et aérées.

3.3. Cycle
Les microfilaires, présentes dans le derme, sont
absorbées par des simulies lors d’une piqûre. Au terme
d’une évolution de l’ordre de 7 jours, les microfilaires
s’échapperont de la trompe de l’insecte lors d’une
nouvelle piqûre, contaminant le sujet sain.

3.4. Répartition géographique


Il existe deux foyers mondiaux. Le foyer africain
est présenté en Fig. 1. Il existe aussi un foyer
américain qui comprend le Mexique, l’Amérique Centrale et
le Nord de l’Amérique du Sud. En plus, il existe un petit
foyer au Yémen.

3.5. Les symptômes


Les manifestations pathologiques sont essentiellement
dues à la présence et aux conséquences de la lyse des
microfilaires.
On peut distinguer:

3.5.1. Les manifestations cutanéees:


• prurit
• épaississement de la peau
• hypo-pigmentation

3.5.2. Les kystes ou nodules à onchocerque

3.5.3. Les atteintes occulaires


Elles font toute la gravité de l’onchocercose. Elles
n’apparaissent qu’après une évolution de durée
variable selon l’intensité de l’infestation (3-15
ans).

3.6. Diagnostic
Le seul élément de certitude c’est la recherche des
parasites, soit dans la peau par biopsie cutanée (skin-
snip), dans le sang, dans l’urine ou dans l’œil. La
recherche des filaires adultes peut être faite dans les
nodules où elles sont faciles à reconnaître.
3.7. Traitement
La chimiothérapie de l’onchocercose se fait de la
même façon que pour la filariose lymphatique. Trois
médicaments (diéthylcarbamazine, Suramine et Ivermectine)
sont disponibles. La diéthylcarbamazine (DEC) et la
Suramine induisent souvent des effets locaux sérieux et
doivent donc être administrés sous contrôle médical
strict, ce qui les rend inutilisables pour une
chimiothérapie de masse.
La découverte récente de l’Ivermectine apporte une
dimension nouvelle à la chimiothérapie et au contrôle de
la maladie. L’Ivermectine (une lactone macrocyclique
semi-synthétique), est active après administration d’une
seule dose faible, contre beaucoup de parasites d’animaux
comprenant les nématodes (vers ronds) et les arthropodes
(insectes, tiques, acariens). Dès 1985, ce médicament est
officiellement admis, à usage vétérinaire, dans 35 pays
différents.
Le mode d’action de l’Ivermectine contre les
helminthes n’est pas encore bien expliqué. Des études, in
vitro, ont montré que ce composé provoque, à très faible
concentration, la paralysie des nématodes. Les bases
biochimiques de cette paralysie ont été étudiées sur
différents modèles comme la synapse
interneuronemotoneurone chez l’ascaris, la jonction
neuromusculaire des pattes du homard, les membranes synap-
tiques du cerveau des mammifères. Ces différentes études
suggèrent que cette paralysie est due au blocage de la
transmission des signes nerveux par l’intermédiaire de
l’acide gamma-amino-butyrique (GABA). Il semble bien que
l’Ivermectine stimule la sécrétion de GABA à partir des
terminaisons nerveuses et augmente la fixation de GABA à
ses récepteurs provoquant ainsi une augmentation du flux
d’ions chlorure dans la cellule et par conséquent une
hyperpolarisation qui interfère avec le signal de
transmission. L’activité anti-parasitaire de
l’Ivermectine peut être expliquée par son action agoniste
de GABA, en stimulant la sécrétion pré-synaptique de GABA
ou en augmentant sa fixation aux récepteurs. Des études
ultérieures sont nécessaires pour déterminer l’importance
relative de ces effets.

3.8. Prophylaxie (Voir 2.8.)


Pour la lutte contre l’insecte on utilise la
larvicide Téméphos (une résistance est apparue depuis 1980
dans quelques régions).

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