Application clinique à la vessie neurogène

I- Définition du choc spinal

Des maladies neurologiques centrales peuvent entrainer une incontinence urinaire, surtout une IUU.
L’examen clinique doit donc inclure un examen neurologique adapté, ainsi que les réflexes des métamères
sacrés S2-S4.

Une de ces affections neurologiques est le choc spinal, maladie neurologique médullaire commune aux deux
sexes. Le choc spinal est la période courte et initiale de paralysie flasque qui accompagne une lésion du
neurone moteur supérieur (upper motor neuron) ou leurs efférences aux neurones moteurs inférieurs (lower
motor neurons). Elle reflète la diminution d’activité de la moelle soudainement privée des informations du
cortex moteur et du tronc cérébral.

Le choc spinal dure deux à trois mois (de quelques semaines à 6 mois). La réponse réflexe des muscles striés
est soudainement abolie, puis reprend sa spasticité graduellement.

1. Mécanisme du choc spinal sur l’appareil uro-génital

Une section du nerf hypogastrique (système orthosympathique) au niveau dorso-lombaire T12-L1 empêche la
fermeture du col, et l’inhibition du détrusor, entrainant une incontinence. Une lésion médullaire supra-sacrée
traumatique peut même induire une hyperactivité vésicale par trouble neurologique central.

- Paralysie Rétention
Trauma flasque 1. Détrusor
- Incontinence urinaire les
sévère à la
- Abolition de la 2. Rectum premiers mois
moelle - Impaction rectale
sensibilité sous- 3. Muscle lisse suite au
épinière
lésionnelle trauma

Ainsi, suite à un trauma sévère à la moelle épinière quel que soit le niveau (ex : syndrome du cône terminal
par lésion du cône terminal de la moelle spinal), se développe une paralysie flasque et une abolition de la
sensibilité sous-lésionnelle, ce qui affecte le détrusor, le rectum, et le muscle lisse. Le détrusor alors
surchargé, une incontinence et une impaction rectale se développent. La réponse réflexe des muscles lisses se
rétablissant de façon plus lente, une rétention urinaire les premiers mois suite au trauma en résulte.

2. Tests de surveillance de l’évolution

Pour surveiller le retour progressif du réflexe, on emploie des études urodynamiques de façon périodique.
Durant les phases précoces, on retrouve quelques faibles contractions de la vessie. Puis, dans les traumas au-
dessus du centre de miction, une activité réflexe significative se développe.

Le test d’instillation de l’eau glacée est rarement utilisé mais valable, différenciant les lésions des neurones
moteurs supérieurs ou inférieurs de façon précoce en convalescence. En effet, après avoir rempli la vessie
d’eau glacée (3.3 degrés Celsius), une contraction puissante du détrusor est un des premiers signes du retour
de son activité réflexe.

L’activité de la vessie après un choc spinal dépend du site de la lésion et l’étendue de la lésion neurale. La
prise en charge diffère selon la pression de stockage : si elle est basse, un cathétérisme intermittent est
suffisant ; si elle est haute, elle doit être prise en charge tôt pour éviter des problèmes de l’appareil uro-génital
supérieur.

3. Traitement global d’un choc spinal

Suite à un choc spinal, la vessie devient atonique. Le but du traitement est le retour d’une pression basse dans
la vessie, pour préserver la fonction rénale, la continence, et contrôler les infections.

Durant le choc spinal, l’évacuation de la vessie est cruciale et doit être maintenue, car une distension
excessive du détrusor peut l’endommager et donc entraver le rétablissement. La meilleure forme de traitement
est le cathétérisme aseptique, évitant les infections urinaires et les complications induites par un cathéter.
Dans le cas d’une sonde Foley, elle ne doit pas dépasser le 16F, doit être de silicone, et de préférence collée
sur l’abdomen et non pas sur les jambes, puis changé chaque 2-3 semaines. Une alternative serait une
cystostomie sus-pubienne pour éviter les complications d’un cathéter. L’emploi d’antibiotiques, qu’ils soient
systémiques, instillant la vessie, ou sur le méat, ne diminue pas le risque d’infection ; la lubrification du méat
est essentielle pour éviter sa sténose.

Le contrôle d’infections se fait plutôt par l’ingestion d’au moins 2-3 L/jour (100-200 ml/h) de liquide, pour
empêcher une stase, et diminuer la concentration des urines en calcium. Pour améliorer le drainage rénal et
urétéral, il faut bouger le patient régulièrement, sur une chaise-roulante le plus tôt possible, et hausser la tête
au lit. Ces mesures améliorent le transport urétéral d’urine, diminuent la stase, et diminuent le risque
d’infection.

Durant le retour progressif du réflexe périphérique, des tests urodynamiques sont imposés et répétés chaque 3
mois durant cette période, puis annuellement pour éliminer des complications du tractus urinaire supérieur.
Un cystogramme est utile pour éliminer un éventuel reflux.

4. Types de lésion et leurs traitements respectifs

a. Lésion du motoneurone supérieur

Ou lésion suprasegmentale. On retrouve des preuves évidentes de spasticité vers la fin de la phase de choc,
comme :
- Spasmes spontanés des extrémités ;

- Fuites spontanées d’urines ou de selles ;

- Retour possible de sensibilité.

Alors, un plan de prise en charge est établi. Quelques patients peuvent retrouver l’agilité de vidange par des «
trigger techniques » ou par des déclencheurs, comme taper ou gratter la peau sus-pubienne ou génitale
externe.

Dans ce cas, l’hyperactivité du détrusor doit souvent être inhibée par des anticholinergiques, pour prévenir
l’incontinence, puis évacuer l’urine par cathétérisme intermittente. Cette méthode est plus efficace pour les
lésions partielles que totales, même si 70% des lésions totales suivent ce protocole.

Des patients qui ne peuvent pas suivre cette prise en charge sont évaluer pour sphinctérotomie, rhizotomie
dorsale, diversion, augmentation, ou installation de pacemaker de la vessie.

b. Lésions du motoneurone inférieur

Dans ce cas, il est difficile de distinguer entre le choc spinal et le résultat final du trauma, puisqu’une activité
spontanée du détrusor ne peut pas être provoquée en évaluation urodynamique. Si la vessie se remplit, il y
aura incontinence, alors que les réflexes des muscles striés sont supprimés ou absents.

Pour traiter ce type de lésion, une vidange partielle de la vessie se fait par la manœuvre de Credé. Elle
consiste à appuyer sur l’abdomen, au-dessus de la symphyse pubienne. Un cathétérisme intermittent est
préféré.

Une IRM ou une électrophysiologie périnéale peuvent demandées dans un contexte neurologique.

Peau sus-
Spasmes
Trigger pubienne ou
spontanés des
techiques génitale
extrémités 
externe
Fuites Prévenir
Neurone
spontanées Anticholinergi l’incontinence
moteur
d’urines ou de ques par inhibition
supérieur
selles  du détrusor

Retour possible cathétérisme

Evacuer l'urine
de sensibilité intermittente
Lésion

Manœuvre de
Choc spinal
Credé
Neurone
moteur
inférieur Cathétérisme
Résultat final
intermittent ++
du trauma
+
II- Définition d’une vessie neurogène
La miction et la continence dépendent du système nerveux. La vessie neurogène est donc un manque de
contrôle de la vessie provoqué par des lésions neurologiques tel qu’un AVC, une lésion médullaire ou une
tumeur, etc…

Toute affection qui altère la vessie et les signaux afférents ou efférents de son évacuation peut être cause d'une
vessie neurogène.

III- Etiologies des vessies neurogènes

IV- Types de vessies neurogènes

En fonction du siège des lésions, on distingue 3 types de vessies neurologiques :

1- Vessie neurologique centrale (VNC)

2- Vessie neurologique périphérique (VNP)
3- Vessie neurologique mixte (VNM)

V- Diagnostic des vessies neurogènes

Le diagnostic d'un trouble neuropathique de la vessie repose sur :

- une anamnèse complète

- un examen physique (y compris neurologique)
- des examens complémentaires :
o Radiologiques (urétrocystographie rétrograde et mictionnelle, urographie excrétrice,
tomodensitométrie CT scan, IRM)
o Urologiques (cystoscopie, échographie)
o Urodynamiques (cystomanométrie, enregistrements de la pression urétrale, débimétrie)
o Neurologiques (EMG, potentiels évoqués).

L’examen clinique est fondamental dans la prise en charge des vessies neurologiques.
1- Interrogatoire

- Typologie, mode évolutif et circonstances d’apparition des troubles

- Perception du besoin, de la sensation de distension vésicale, délai entre les besoins
- Symptômes de remplissage : Pollakiurie, nycturie, urgenturie, incontinence, énurésie
- Symptômes de vidange : dysurie, jet faible, intermittent, miction par poussée
- Qualité de la continence et de la miction
- Fuites sans effort et sans besoin
- Caractère indolore d’une rétention urinaire aigue
- Troubles associées : urinaires, anorectaux et génito--sexuels
- ATCD urologiques (chirurgie, IU répétitives, énurésie)
- ATCD gynéco-obstétriques (nombre de grossesses, type d’accouchement, notion de déchirure
périnéale…)
- ATCD neurologiques :
– lésion médullaire sous le centre pontique de la miction : dyssynergie vésico-sphinctérienne
– lésion périphérique (queue-de-cheval ou neuropathie) : hypocontractilité

2- Vessie neurologique centrale

La vessie est privée de sa régulation cortico-sous-corticale de par une lésion cérébrale (centres mictionnels) ou
médullaire (voies de conduction) au-dessus de S2. Le centre mictionnel sacré s’affranchisse des influx
inhibiteurs provenant des centres sus-jacents mais le réflexe mictionnel est conservé.

Le centre pontin de la miction (PMC) assure la synergie entre le sphincter et le détrusor. On distingue alors 2
types d’atteintes centrales :

- Atteinte supra-pontique : hyperactivité vésicale + synergie présente

- Atteinte infra-pontique : hyperactivité vésicale + dyssynergie (sphincter et vessie se contractent en
même temps)

Cela se traduira cliniquement par une hyperactivité vésicale (hypercontractilité du détrusor) associant des
mictions involontaires accompagnées d’une sensation de besoin impérieux d’uriner même si la vessie
contient peu ou pas d’urine. La vessie se remplit et se vide automatiquement  incontinence et fuites
urinaires

Symptômes de remplissage : pollakiurie, nycturie, incontinence urinaire par urgenturie, parfois syndrome
dysurique (hésitation, intermittence…)

 Vessie neurogène hyperactive spastique, hyperréflexique

Les contractions vésicales spontanées sont dues à :

– Stimulation de l’arc réflexe vésical par irritation locale ou stimulation de la peau de l'abdomen, de la cuisse
ou des organes génitaux.

– Défaut d’inhibition de l’arc réflexe vésical à cause d’une maladie neurologique centrale
3- Vessie neurologique périphérique

Elle résulte d’une lésion bloquant l’arc réflexe mictionnel. Cette lésion peut atteindre le centre médullaire
sacré (S2-S4) ou les voies de conduction périphérique (lésion de la queue de cheval, lésions plexiques ou
radiculaires, lésions neuropathiques).

Cette situation se rencontre en cas d’un syndrome de la queue de cheval correspondant à une destruction des
racines nerveuses dans le canal médullaire (S2 à S4), ou en cas de lésions des éléments du système nerveux
périphérique dans le cadre d’une hernie discale ou d’un diabète par exemple, traumatismes, tumeurs, et
anomalies congénitales (spina bifida, myéloméningocèle).

On distingue 2 types d’atteintes périphériques :

- Avec insuffisance sphinctérienne : atteinte du nerf pudendal  patient urine par regorgement
- Sans insuffisance sphinctérienne : incontinence quand le patient tire ou change de position comme la
vessie est pleine

Cliniquement, elle se traduit par une hypoactivité vésicale, une rétention urinaire accompagnée d’une absence
du besoin d’uriner. La vessie alors ne se contracte pas et se remplit jusqu’à ce qu’elle regorge, puis des pertes
d’urine se produisent. La rétention chronique ou aigue d’urine peut être une conséquence d’une paralysie du
muscle vésical (ce qui rend les mictions lentes et difficiles), ou secondaire à une mauvaise ouverture du
sphincter pendant la miction.

 Vessie neurogène atonique, flasque, aréflexique

4- Vessie neurologique mixte

Elle donne des symptômes tant de la vessie flasque que spastique. C’est par exemple le cas des lésions du
cône terminal.

Les troubles mixtes sont dus à certaines maladies comme la syphilis, le diabète sucré, les tumeurs médullaires
ou cérébrales, AVC et les maladies démyélinisantes ou dégénératives (SEP ou SLA sclérose latérale
amyotrophique).

Cliniquement, il y a une hyperactivité du détrusor avec hypoesthésie vésicale, hypoesthésie périnéale et

souvent dyssynergie vesico-sphinctérienne

5- Examen neurologique périnéal

Comme tout examen neurologique il associera un examen des réflexes, de la motricité, du tonus et de la
sensibilité.
6- Examen urologique

Chez l’homme :

- Exploration de la prostate par le toucher rectal

- Inspection de la verge, du méat urétral, du gland

Chez la femme :

- Appréciation d’un prolapsus

- Examen de la vulve, du vagin, du méat

7- Examens complémentaires
Evaluation urodynamique d’une VNC

Lésion médullaire en T12 (VNC) :

L’augmentation de la pression intra-vésicale est associée à une activité instable du sphincter externe 
dyssynergie spastique du sphincter externe.

Une pression de repos élevée est notée dans le sphincter externe sur le profil de pression urétrale, et un
comportement spastique labile est noté pendant le remplissage et la miction.

Enregistrement simultané des pressions intra-vésicale et urétrale pendant le remplissage de la

vessie.

10- Autres examens complémentaires

 Echographie vésicorénale + Mesure du RPM

 UCRM
 Dosage de la créatininémie et de sa clairance
 Cystographie : Evaluer la capacité vésicale et objectiver un reflux urétéral
 Cystomanométrie
 EUD + EMG : Déterminer si la contraction vésicale et la relaxation du sphincter externe sont
coordonnées ou non
Cystographie, cystoscopie et cystomanométrie avec des tests urodynamiques pour vérifier la fonction vésicale
ou pour permettre de déterminer la durée et la cause de la vessie neurogène.

Si la cystomanométrie est effectuée pendant la phase de récupération d'une vessie atone par lésion
médullaire, elle permet d'évaluer la capacité fonctionnelle du détrusor et d'envisager des possibilités de
rééducation.

Vessie neurogène centrale : Contraction spontanée et hyperactivité vésicale + dyssynergie vésico-

sphinctérienne

Vessie neurogène périphérique : Détrusor atonique

VI- Traitements des vessies neurogènes

1- Vessie neurogène centrale - Hyperactivité vésicale 

a- En première intention
 Règles hygiéno-diététiques
 - Régulation des apports hydriques, mictions programmées, thérapie cognitivo-
comportementale et manœuvres de diversion de l’urgenturie.

 Rééducation périnéosphinctérienne peut être proposé comme deuxième option.

b- En 2e intention- traitement médical

 Administration de drogues parasympathicolytique (drogues anticholinergique
atropinique).

- Inhibent l’excitation des récepteurs muscariniques (M2, M3) au niveau du détrusor, ce

qui diminue les amplitudes des contractions, augmente la capacité vésicale ainsi que la
compliance vésicale.

- Exemple :  Oxybutynine, Toltérodine, Chlorure de trospium ; cependant ils présentent

des effets secondaires puisqu’ils ne sont pas sélectifs à la vessie.

 Agonistes sélectifs des récepteurs B3 adrénergique comme le « Mirabegron » 

c- En cas d’échec du traitement médical

 Neuromodulation S3
 Injection intra-détrusorienne de toxine botulinique
 Chirurgie (entérocystoplastie d’agrandissement)

Corrige la sensibilité vésicale en

Neuromodulation S3
stimulant les fibres afférentes
sensitives sacrées de façon
chronique :
– Saturation nerveuse
– Réorganisation du circuit réflexe
grâce à la plasticité cérébrale

Paralysie complète ou partielle de

la vessie
Effet transitoire
Injection intra-détrusorienne de
Ambulatoire
toxine botulinique
Anesthésie locale
Efficace en 2 semaines
A renouveler tous les 6 mois à 1 an

Cystectomie sus-trigonale
Chirurgie : Entérocystoplastie
Patch d’intestin grêle sur le reliquat
d’agrandissement
vésical

2- Vessie neurogène périphérique - Hypoactivité vésicale 

a. Un sondage immédiat à demeure ou intermittent est nécessaire  seul traitement efficace

 L’auto-sondage intermittent est préférable pour réduire les risques d’infections urinaire et
d’autres complications :

- Elimine l'urine résiduelle

- Aide à prévenir les infections
- Evite l'incontinence
- Protège le haut tractus urinaire
- Simule la miction normale et est facilement appris et adapté par les patients.

 La fréquence des auto-sondages est à discuter selon la situation.

b. L’apport hydrique est aussi important pour réduire le risque d’infections urinaires et de lithiase.
c. Traitement médical : Parasympathicomimétiques
- Déterminent des contractions vésicales en reproduisant l’action du parasympathique et de
l’acétylcholine.
- Aident à l’évacuation de la vessie
- Directs : prennent la place de l’acétylcholine. Ex : Urécholine
- Indirects : anticholinestérasiques qui s’opposent à la destruction de l’acétylcholine. Ex :
Mytélase, Prostigmine..
- Peu efficaces
- Effets cardiovasculaires potentiels délétères
- Quasiment plus utilisés

VII- Complications des vessies neurogènes

1- Infections urinaires à répétition

Très fréquentes, il peut s’agir de cystite, de prostatite, de vésiculite séminale, d’épididymite, de pyélonéphrite
aiguë ou de pyélonéphrite chronique.

Les voies urinaires supérieures sont généralement protégées de l'infection par l'intégrité de la jonction urétéro-
vésicale. Si cela devient incompétent, l'urine infectée refluera jusqu'aux reins.

2- Hydronéphrose et retentissement sur le haut appareil

L'hydronéphrose avec reflux vésico-urétéral peut survenir parce qu'un grand volume d'urine fait pression sur
la jonction vésico-urétérale, entraînant un dysfonctionnement et un reflux et, dans les cas sévères, une
néphropathie.

Elle se fait donc par deux mécanismes principaux : la dilatation pyélocalicielle (due à l’augmentation des
pressions intra-vésicales et/ou à la compression de l’uretère terminal par le détrusor hypertrophié) et le reflux
vésico-rénal. Ceci peut aboutir au stade ultime d’insuffisance rénale chronique.
3- Calculs et lithiases urinaires

L’alitement prolongé et l'inactivité provoquent une déminéralisation du squelette, une mobilisation du calcium
d’où une hypercalciurie. Le décubitus et l’apport hydrique insuffisant contribuent tous deux à la stase urinaire,
éventuellement avec une hypercalciurie. Il peut y avoir des calculs vésicaux, urétéraux et rénaux.

4- Dysréflexie autonome

Le patient qui a des lésions médullaires hautes (dorsales ou cervicales) a des risques de dysréflexie
végétative : syndrome d'HTA maligne menaçante, bradycardie ou tachycardie, céphalées, piloérection et
transpirations dues à une activité sympathique déréglée. Ces troubles sont déclenchés par une distension
vésicale aiguë (due à la rétention urinaire) ou par une distension intestinale (due à une constipation ou un
fécalome).

5- Troubles sexuels

Les hommes qui ont eu des lésions traumatiques de la moelle ou de la queue de cheval présentent divers
degrés de dysfonctionnement sexuel :

- Ceux qui ont des lésions motrices supérieures s'en sortent bien, la majorité ayant une capacité érectile
réflexogène.
- Ceux qui présentent des lésions motrices inférieures sont impuissants, sauf si la lésion est incomplète.

Des problèmes de qualité d'érection ou de détumescence prématurée se retrouvent à tous les niveaux de
blessure. Donc, les hommes ont tendance à présenter une dysfonction érectile.

6- Cancer de la vessie

D’apparition tardive, le plus souvent un carcinome épidermoïde (en relation avec l’inflammation et l’infection
chronique). Le risque de développer à long terme une tumeur vésicale est plus élevé que dans la population
générale

7- Diverticules vésicaux

En fonction de leur position et de la largeur de leur collet, ces diverticules se vident plus ou moins bien. La
stase urinaire chronique intra-diverticulaire entraîne l’infection, la formation de lithiases et l’apparition tardive
de carcinomes intra-diverticulaires.
8- Amylose rénale
 Cas clinique 1  :

Votre collègue gynécologue vous envoie une adolescente qui a déjà fait plusieurs infections urinaires.
L’interrogatoire révèle qu’elle n’a pas de rapports sexuels, mais elle se retient à l’école jusqu’au retour
à la maison. L’examen clinique est sans particularités. Une échographie pelvienne est normale ainsi que
l’examen urodynamique non invasif. Vous décidez de lui expliquer les bonnes habitudes mictionnelles.

Interprétation :
Il s’agit d’une adolescente qui se présente pour plusieurs infections urinaires ; effectivement, les
infections urinaires sont plus fréquentes chez les filles que chez les garçons (du fait que leur
urètre est plus court, les bactéries peuvent pénétrer plus facilement dans la vessie et l’infecter).

Devant tout cas clinique, il faut rechercher un point d’appel, en l’occurrence : infections
urinaires, donc urologiques.

Notre démarche diagnostique s’inscrit toujours de la manière suivante :

Examens Orientation
Interrogatoire Examen clinique
complémentaires diagnostique

1) Interrogatoire :

Ainsi, on commence toujours par l’interrogatoire. Dans ce cas, il relève les informations
suivantes :

- Absence de rapports sexuels, par conséquent, on peut éliminer une infection sexuellement
transmissible.
- Elle se retient à l’école jusqu’à son retour à la maison ; il s’agit d’une mauvaise habitude
mictionnelle.
On aurait pu toutefois pousser notre interrogatoire à la recherche de symptômes du bas appareil
urinaire (en rapport avec la phase de vidange et/ou stockage), ou bien en s’intéressant à ses
différents antécédents (gynécologiques, urologiques, neurologiques, histoire familiales, de
lithiases…).

2) Examen clinique :

L’examen clinique pourrait comporter l’inspection du périnée, un toucher pelvien, la prise de sa

température, …

Il est, dans le cas de cette fille, sans particularités.

 Jusqu’ici, l’interrogatoire, ainsi que l’examen clinique n’orientent pas vers une pathologie
organique flagrante/évidente.
Toutefois, on lui prescrit les examens complémentaires ci-dessous.

3) Examens complémentaires :

L’échographie pelvienne nous permet de rechercher des calculs de la vessie ou du bas uretère,
une tumeur de vessie ou de voisinage, un épaississement de la paroi vésicale…

L’échographie réalisée était normale.

L’examen urodynamique non invasif : généralement, un bilan urodynamique est demandé en

deuxième ligne.

Cet examen correspond à la débitmétrie ; il consiste à demander à une personne d’uriner sur une
chaise percée, munie d’un capteur enregistrant le volume, ainsi que la vitesse d’émission des
urines.

Une valeur normale de débitmétrie est ≥ 15 ml/sec (à condition que le volume uriné et le volume
résiduel, soient, en ml, ≥150). De plus, la forme de la courbe de débitmétrie devrait être en
cloche.

Comme cet examen est normal, on peut éliminer des problèmes en rapport avec les phases du
cycle mictionnel (remplissage et de stockage).

 Ainsi, puisque les examens cliniques et complémentaires sont sans particularités, on peut
éliminer la présence de pas mal de causes organiques.

 Il s’agit ainsi d’infections fréquentes probablement causées par de mauvaises habitudes

mictionnelles (conclusion à laquelle nous avons abouti après avoir réalisé les examens
nécessaires).

4) Bonnes habitudes mictionnelles :

 Boire suffisamment d’eau par jour (pour aider à éliminer les bactéries des voies
urinaires).
 Consommer des canneberges (sous forme de jus, capsules…). Probablement, ils
contiennent une substance qui empêche les bactéries d’adhérer aux parois des voies
urinaires et de proliférer.
 Uriner plusieurs fois par jour.
 Ne pas se retenir.
 Conserver une hygiène corporelle stricte (pour éviter la multiplication des bactéries)
 S’essuyer toujours de l’avant vers l’arrière (pour éviter de transporter les germes
pathogènes de l’anus vers l’urètre).
 Eviter de garder pour trop longtemps en place vos serviettes hygiéniques.
 Cas clinique #2

Une femme de 32 ans consulte suite à une apparition récente de troubles urinaires.

Elle est gênée par le temps passé pour uriner, et par le fait que les urines ne sortent plus facilement. De
plus, elle ne peut plus improviser des sorties, ne se sent plus en sécurité sans ses serviettes
hygiéniques, et son sommeil est perturbé.

A l’interrogatoire, on retrouve une faiblesse des deux membres inferieurs depuis plusieurs mois, ainsi
que des cystites récidivantes.

Interprétation :
Femme de 32 ans qui consulte pour troubles urinaires récents, on note :

 Une gêne par le temps passer à uriner :

 Ce qui évoque une pollakiurie, symptôme de la phase de stockage.
 Elle est incapable d’improviser des sorties et ne se sent plus en sécurité sans serviettes
hygiéniques donc on a une altération de la qualité de vie :
 Incontinence par urgenturie
 Perturbation de son sommeil :
 Nycturie
 Une difficulté à faire sortir les urines :
 Ce symptôme, ayant lieu lors de la phase de vidange, évoque un syndrome dysurique.
Vu ses symptômes, dans notre interrogatoire, il faut toujours partir à la recherche d’autres
symptômes du bas appareil urinaire.

La patiente nous signale aussi :

 Une faiblesse des membres inférieurs depuis plusieurs mois –> évoquant un problème
neurologique.
 Des cystites récidivantes -> pouvant aussi évoquer une atteinte neurologique qui empêche
de bien vider la vessie –> cystites

Effectivement, notre patiente présente des symptômes de la phase de remplissage et de la phase

de vidange par suite, après avoir réalisé un examen clinique urologique et neurologique complet,
un bilan urodynamique est indiqué.

Le BUD nous aide à localiser le problème, si c’est un obstacle sous-vésicale ou bien une
faiblesse du muscle détrusor. En effet il permet d’apprécier la phase de stockage : sensibilité
vésicale, pression urétrale maximale, capacité vésicale maximale, pression vésicale pendant le
remplissage, stabilité (absence de contraction) pendant le remplissage ainsi que la phase de
vidange : coordination vessie/sphincter strié et contractilité de la vessie.

Localisation de l’atteinte :
 - Les symptômes de la phase de vidange indiquent une dyssynergie vesicosphincterienne
donc l’atteinte est sous le centre de coordination et de synergie de la miction, donc sous
le centre pontique.
- Les symptômes de la phase de stockage indiquent qu’on a une levée partielle de
l’inhibition du centre S2-S4 donc la lésion est supérieure a ce dernier.
On peut éliminer un traumatisme de la moelle durant l’interrogatoire.

On ne retrouve pas de point d’appel de myélite ni d’atteinte neurologique périphérique.

(Diabétique ou autre)

On peut suspecter une lésion de la moelle par sclérose en plaque (SEP) qui expliquerait la
faiblesse des MI est les symptômes mixtes observés.

Les cystites récidivantes sont probablement les conséquence d’une vidange incomplète de la
vessie.

Traitement :
Lorsque la dyssynergie vésicosphinctérienne est « légère » le traitement par alpha- bloquants a
montré une efficacité partielle. C'est ainsi qu'une indication est retenue chez la femme atteinte de
sclérose en plaques. Dès que la dyssynergie est sévère il n'y a pas de traitement étiologique. La
prise en charge repose sur les auto-sondages propres intermittents. La patiente utilise une sonde à
usage unique et vide elle-même sa vessie à intervalles réguliers (toutes les quatre heures).

Pour traiter l’incontinence on peut utiliser des anticholinergiques qui calment le détrusor, ou des
bêta-3-agonistes.

Cas clinique 3
Un jeune homme de 32 ans, a été ramené aux urgences de l’hôpital suite d’une chute de deux étages.

A l’examen, l’on découvre l’existence d’une paraplégie complète.

Les radiographies montrent une fracture vertébrale au niveau de D10 - L1 - L2.

La miction est impossible ; il fut traité par sondage évacuateur intermittent.

La cystomanométrie a donné la courbe suivante :

pression

8 cm H2O

volume 650 cc

6 mois après, on découvre chez lui une insuffisance rénale. Il dit avoir arrêté les sondages, vu qu’il
arrivait de nouveau à uriner en poussant. A l’interrogatoire on retrouve qu’il a des symptômes de vidange
sévères.

Un bilan urodynamique a été fait, avec une reprise des sondages évacuateurs intermittents.

Explication :

Il s’agit d’un jeune homme qui a subi un traumatisme qui lui a causé une paraplégie complète. Sa moelle
épinière a donc été atteinte ; c’est une section médullaire due à une fracture vertébrale au niveau de D10 -
L2.

On sait que la miction ainsi que la coordination entre la vessie et les sphincters dépendent d’une
commande nerveuse (systèmes nerveux sympathique et parasympathique) qui se trouve tout le long du
névraxe. Par conséquent, une atteinte neurologique, que ce soit dans le cerveau ou dans la moelle
épinière, peut engendrer des troubles mictionnels, raison pour laquelle l’examen clinique doit inclure un
examen neurologique.

La fracture vertébrale a provoqué un choc spinal de phase aigüe chez le patient ; c’est une atteinte
sympathique. C’est une période de paralysie flasque, le détrusor n’est plus capable de se contracter ce qui
rend la miction impossible. Mais la vessie continue à se remplir d’urines. Donc, pour l’évacuer, un
sondage évacuateur intermittent est effectué.

La cystomanométrie est un test invasif qui permet d’étudier les pressions au niveau de la vessie. Son
allure ne révèle aucune élévation significative de la pression vésicale, ce qui nous permet de dire que le
détrusor n’arrive pas à se contracter pour permettre la phase de vidange.
Il s’agit d’une atteinte périphérique due à une lésion de la moelle, donc c’est irréversible.

Après 6 mois, une insuffisance rénale a été découverte. En effet, les contractions abdominales qui lui
permettent d’uriner conduisent à une vidange incomplète. Il reste donc un résidu post-mictionnel ce qui
cause une hydronéphrose qui provoque alors l’insuffisance rénale et probablement un reflux vésico-rénal.
Pour cela, il est préférable de lui refaire un sondage évacuateur à nouveau.