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[ HEPATITE VIRALE A ]

I. VIROLOGIE

II. EPIDÉMIOLOGIE

III. MECANISME TOXICITÉ

IV. EXRESSION CLINIQUE


1. Forme symptomatique
2. Forme asymptomatique

V. FORME AIGUE
1. Clinique
2. Biologique
3. Sérologique

VI. EVOLUTION

VII. TRAITEMENT

VIII. PRÉVENTION

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Par : Chhorn Piseth
I. VIROLOGIE
- HAV = virus à ARN
- Famille: Picornaviridae
- Très résistant

II. EPIDÉMIOLOGIE
- Homme = seul réservoir du virus
- Contamination: voie digestive (oro-fécale)
- Enfant, adulte jeune
- Fréquence :
 Mauvaises conditions d’hygiène
 Bas niveau socio-économique
- Responsable de l’épidémie
- Maladie évitable par la vaccination

III. MECANISME DE TOXICTE


- HAV n’est pas directement cytopathogène
- Lésions = réaction immunitaire mendiée par :
 Lymphocytes T cytotoxiques (CTL)
 Lymphocytes T auxilliaires CD4
 Cellules natural killer (NK)

IV. EXPRESION CLINIQUE


- Formes asymptomatiques (fréquence)
- Formes symptomatiques = hépatite aigue
 0 à 5 ans : < 20%
 10 – 15 ans : 20 – 60%
 Adultes : ≥ 80%
- Pas de chronicité

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Par : Chhorn Piseth
FORME AIGUE

Clinique - Incubation: 2 – 6 semaines


- Phase pré-ictérique: 1 – 3 semaines
 Anorexie, nausées, vomissements, douleurs intermittentes de
l’HCD
 Asthénie
 Syndrome grippale ou typhoïde: fièvre, céphalées, myalgies,
arthralgies et de l’urticaire
- Phase ictérique:
 Ictère
 Décoloration des selles, urines foncées
 Hépatomégalie sensible

 Forme grave de l’hépatite aigue :


- Insuffisance hépatique aigue (IHA) sévère : TP ou facteur V
< 50% sans encéphalopathie hépatique.
- IHA grave : TA ou facteur V < 50% avec encéphalopathie
hépatique
- IHA fulminante :
 Triade : ictère sévère, trouble de coagulation et de la
conscience
 Délai entre le début de l’ictère et encéphalopathie < 14j
- IHA : sub-fulminant : délai entre le début de l’ictère et
encéphalopathie : 14j – 3 mois

Biologie - Cytolyse hépatique (constante):


 Élévation marquée de transaminases: 20 à 40N
 ALAT > ASAT (N: ALAT: 5 – 41, ASAT: 5 – 38)

- Cholestase:
 Élévation de la bilirubinémie à prédominance de la bilirubine
directe
 Pas d’insuffisance hépatocellulaire : TP normal

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Par : Chhorn Piseth
Sérologie - Anticorps anti-VHA de type IgM (Hépatite virale A aigue)
 Élément de diagnostic
 Apparait dès les premiers signes cliniques
 Maximal vers 60ème – 90ème jours

- Anticorps anti-VHA de type IgG (guérison)


 Immunité spécifique, solide et durable

V. EVOLUTION
Favorable en 10 à 15 jours:
- Urines s’éclaircissent, les selles se colorent
- Ictère pâlit
- Normalisation rapide des signes biologiques
- Toujours sans séquelle

VI. TRAITEMENT
- Pas de traitement
- PAS D’ANTIPYRETIQUES : Augmente risque d’hépatite fulminante.

VII. PRÉVENTION
- Mesures d’hygiène: infection à transmission oro-fécale
- Vaccination: vaccin viral inactivé: Havrix, Avaxim
 0 – 6 mois et tous les 10 ans
 Indication:
• Pas d’ATCD d’hépatite A connu
• Age < 40 ans
• Contact étroit avec la population des zones d’endémie

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Par : Chhorn Piseth