Rhumatologie – Dr.

Saliba – Group 4:
Séance révision:

 La rhumatologie étudie toutes les pathologies médicales touchant les articulations

et les os.
-Toute maladie qui touche la membrane synoviale s’appelle : Arthrite -> pathologie
inflammatoire
-Toute maladie qui touche le cartilage s’appelle : Arthrose -> pathologie dégénérative
 Dans l’arthrite, dans toute pathologie inflammatoire on a 2 grands chapitres :
-atteinte axiale
-atteinte périphérique
Toute atteinte axiale -> spondyloarthritis (ou spondylarthropatie)
 C’est important de différencier en Clinique entre pathologie inflammatoire et
dégénérative par : ‘ le type de la douleur’ 
-douleur qui réveille le patient la nuit avec une raideur matinale -> pathologie
inflammatoire
-si l’inverse c.à.d. au repos pas de douleur et à l’effort il y a plus de douleur ->
douleur mécanique et c’est quelque chose qui n’inquiète pas
 Toute pathologie inflammatoire qui touche les enthèses : « enthesopathie »
(enthesitis) est le point de départ de la spondylarthropathie.
 Pas toute personne peut avoir du rhumatisme. Pour toutes les pathologies
rumathismales, on doit avoir :
1. Une dysregulation immunitaire que ce soit une hyperproliferation cytokinique
par les cytokines pro inflammatoires (interferon gamma, TNF, Interleukin-1, IL
6 et récemment IL 17) ou une dysregulation du signal entre lymphocyte B et T
2. Une susceptibilité génétique
3. Un problème environnemental (épigénétique)

Ces 3 facteurs, chacun seul ou les 3 ensembles aboutissent au rhumatisme

inflammatoire chronique.
EX: susceptibilité génétique prédisposant dans la spondylarthropathie c’est b27 et
dans la polyarthrite dr4
Mais pas toute personne qui possède dr4 ou b27 aura surement un rhumatisme
inflammatoire, ce sont des facteurs qui favorisent (qui prédisposent).

 C’est très important d’étudier dans les pathologies rhumatismales les voies
de signalisation intracellulaires (signal pathways) car chaque perturbation
du signal dans la cellule peut aboutir à une dysrégulation immunitaire
  Maintenant on traite les maladies inflammatoires rhumatismales facilement
car on connait l’éthiopathogénie de chaque maladie rhumatismale

 On parle de pléiotropie génétique dans les maladies quand on a plusieurs

facteurs génétiques qui peuvent être associes
Mais dans la maladie inflammatoire on a une seule mutation génétique donc on dit
que c’est une maladie monogénique

 Quelle est la différence dans le rhumatisme inflammatoire chronique entre

maladie auto-immune et maladie auto-inflammatoire et la vascularite ?

Toutes les maladies auto-inflammatoires ont une grande relation avec

l’interleukine 1 qui est sécrétée à partir d’un complexe multi protéique
« l’inflammasome ».
Actuellement dans la nosologie des maladies rhumatismales, aussi les
pathologies microcristallines (gout – chondrocalcinose) sont classés en tant de
pathologies auto-inflammatoires.
Donc, les pathologies auto-inflammatoires ont un grand rapport avec
l’inflammasome.
D’où, la thérapeutique est déduite de l’hyper prolifération cytokinique Il10 :
quand on a une augmentation, il faut donc inhiber Il10 et le problème se
résolue.
•Maladies auto-immunes :
Toutes les maladies auto-immunes sont actuellement en rapport avec une
relation étroite de certains auto-anticorps.
Il faut principalement savoir les auto-Anticorps correspondants à la polyarthrite
rhumatoïde, ankylosing spondylitis et pour le psoriatic arthritis avec les
maladies systémiques (lupus, sclérodermie, périartérite noueuse et syndrome
de Gougerot-Sjögren).
•Dans les vascularites et surtout vascularites à petits vaisseaux (comme dans
les maladies auto-immunes, se trouvent les auto-Anticorps correspondants) se
trouvent les auto-anticorps ANCA (anti neutrophil cytoplasmic antibody).
On a p-ANCA pour périphérique et c-ANCA pour central.
c-ANCA est un prototype de plusieurs anticorps correspondants à la
vascularite.

Dans le rhumatisme inflammatoire chronique séro+ et B27- :

La séropositivité signifie un facteur rhumatoïde positif qui à son tour signifie
un anticorps IgM dirigé contre les IgG.
Un facteur rhumatoïde positif est recherché par 2 méthodes : RA test et waaler
rose.

Est-ce que tout patient séro+ a surement polyarthrite ? Non

Une positivité de cet examen biologique peut être en faveur car 1/3 des patients
atteints de polyarthrite rhumatoïde sont séronégatifs.

Le chef de fils des rhumatismes inflammatoires chroniques est la polyarthrite

rhumatoïde.
Est-ce que la polyarthrite a un tableau clinique unique ? Il existe une
hétérogénéité et plusieurs phénotypes correspondants à la maladie rhumatoïde
en passant par les étapes bénin-modéré-grave et d’où le pronostic change selon
chaque phénotype.

Spondylarthrite ankylosante, et éventuellement toutes les

spondylarthropathies : ont un tableau homogène ?
Non, une hétérogénéité existe.
Même, on parle de spondylarthrite ankylosante indifférenciée et le malade n’a
pas de signes radiologiques.

Points importants :
-Donc, il faut savoir différencier entre les maladies auto-immunes et auto-
inflammatoires et quelles maladies sont auto-immunes et quelles sont auto-
inflammatoires.
-Les caractéristiques des vascularites et surtout à petits vaisseaux : ANCA.
-Une spondylarthropathie peut primaire et même secondaire aux entéro-
colopathies (Crohn et rectocolite).

 Spondylarthrite elle peut être secondaire ou primaire ?

Oui, spondylarthrite peut être primaire ou secondaire :
 Aux enterocolopathies : Crohn’s disease et rectocolites
 Aux psoriasis
Mais faire attention:
Psoriasis peut donner 2 formes cliniques :
 Un tableau périphérique
 Un rhumatisme axial
Le périphérique peut s’évoluer avec le temps devenant comme
polyarthrite rhumatoïde avec atteinte des IPD (diagnostic différentiel).
 Jamais dans une polyarthrite rhumatoïde j’ai une atteinte des IPD.
Les déformations dans les polyarthrites rhumatoïdes sont dues à une
altération tendineuse : on a rupture des extenseurs et des fléchisseurs ce qui
donne l’attitude vicieuse observée dans les maladies rhumatoïdes.
Atteinte axiale avec l’évolution  (betrou7 3al) ankylose
spondylarthrite.
Donc, le rhumatisme psoriasique peut révéler 2 grandes formes cliniques.
Donc il faut qu’on sache pour chaque rhumatisme inflammatoire chronique
les formes à différencier.
 Toujours, toujours : toute déformation articulaire, toute destruction
articulaire ne veut pas dire arthrite.
Pas chaque personne qui présente ASO élevé c.à.d. qu’il a un rhumatisme
articulaire aigu.
Pas chaque personne qui a RA test positif c.à.d. qu’il a polyarthrite.
 C’est très important de savoir interroger le malade et examiner le malade
avant d’aboutir à un diagnostic final.
 Et récemment, c’est très important dans les facteurs d’environnements, qui
favorise les maladies systémiques sont :
 Dysbiose : toutes les maladies, notamment la spondylarthrite et la
polyarthrite rhumatoïde, récemment, dans tous les congrès, il existe des
décisions concernant la dysrégulation de la microbiome intestinale
correspondant à cet .. Rhumatisme inflammatoire chronique. C.à.d. on a
un déséquilibre des différents bactéries commensaux a l’intérieure du
système digestif qui sont en faveur de la spondylarthrite et la
polyarthrite rhumatoïde comme la porfirinas gingivalis et d’autres des
arthrites réactives correspondants.
 Est-ce qu’une polyarthrite peut être associée à d’autres maladies
inflammatoires chroniques ?
Oui, surtout avec un syndrome sec Gougerot-Sjögren.
 Est-ce que la spondylarthrite peut être associée à d’autres manifestations
cliniques ?
Psoriasis, entéro-colopathies et les arthrites réactives.
 Comment différencier entre ces divers chapitres auto-immuns auto
inflammatoire vascularites. Comment différencier entre arthrite septique et
réactif ?
Toute arthrite septique, a l’intérieure de l’articulation je dois dépister le
germe correspondant. Alors que dans l’arthrite réactive le germe n’est pas
situé in situ, il est en dehors.
 C’est très important qu’on sache les caractéristiques de certains germes
correspondants :
 À l’arthrite septique : germes banals : streptococcie, staphylocoque,
brucella et BK.
 Dans l’arthrite réactive sont : Campylobacter, Klebsiella, yersinia.
Donc selon le germe et selon le site, selon la location des germes, on
peut différencier entre les arthrites septiques et les arthrites
inflammatoires.
 En rhumatologie ce n’est pas tous des maladies chroniques, il existe des
urgences en rhumatologie qu’on doit être très conscients qui sont :
 Maladies de Horton
 Les arthrites septiques.
Pourquoi on doit diagnostiquer immédiatement ces 2 maladies ?
La maladie de Horton peut entrainer une cécité
Les arthrites septiques peuvent entrainer des septicémies.
Septicémie peut donner une défaillance du pronostic vitale et la maladie
de Horton.
Est-ce qu’il existe d’autres urgences ?
Toujours, toujours, devant une sciatique ou une névralgie cervico-brachiale
il faut toujours penser à des cancers ou à des compressions radiculaires très
importante nécessitants une chirurgie en urgence.
Donc, c’est pour cela il faut être très méfiant.
 Toujours la ponction du liquide synoviale est très importante en
rhumatologie dans un double but : but diagnostique et but thérapeutique.

Il faut toujours penser à des cancers ou bien à des compressions radiculaires

très importantes nécessitèrent une chirurgie en urgence, donc pour cela il faut
être très prudent devant toutes ces manifestations
NB : toujours la ponction du liquide synovial est très importante en
rhumatologie dans un double but :
 Diagnostique
 Thérapeutique
Et il faut toujours rechercher 5 éléments lors de la ponction du liquide
synovial :
1. L’aspect
2. La cytologie
3. La biochimie
4. L’immunologie
5. Les microcristaux
Car à partir de ces données du liquide synovial, je peux faire un diagnostic
positif.
La dysbiose intestinale est une étiologie très importante en faveur du
développement du rhumatisme inflammatoire chronique, c’est pour cela
l’introduction des probiotics actuellement, récemment, dans le national du
thérapeutique des rhumatismes inflammatoires est en faveur. C’est pour cela,
toute dysbiose, toute disrégulation environnementale, toute disrégulation
immunitaire, toute susceptibilité génétique peuvent converger vers
l’efflorescence de certaines maladies systémiques.
NB : tous les rhumatismes inflammatoires chroniques ont une survie
inférieure à celle d’une population normale car rentre dans le tableau de
l’inflammation et la prolifération hypercytokinique pro-inflammatoire qui sont
à la base et à l’étiologie de toutes les pathologies inflammatoires et notamment
surtout l’athérosclérose, c’est pour cela, la morbidité et les causes de mortalité
sont très augmentées chez les malades atteints de rhumatisme inflammatoire
chronique. C’est pour cela à chaque bilan de rhumatisme inflammatoire
chronique, il faut éliminer toutes les complications cardio-vasculaires,
notamment éliminer les facteurs de risque :
 Dyslipidémie
 Hypercholestérolémie
 Et tous les autres facteurs de risque
Donc les facteurs de risques sont très augmentés lors de l’efflorescence des
rhumatismes inflammatoires chroniques, le taux de mortalité peut être
augmenté par rapport à la population normale et surtout les troubles
métaboliques notamment : diabétique, l’hyperinsulinémie.
NB : toujours j’ai un retard radiologique, qui est surcompensé par des
examens complémentaires : ultrason, IRM ces 2 montrent les signes précoces
ou bien je dis au patient de revenir après 2 mois pour faire une radio standard.
Actuellement, on s’est bien avancé surtout dans les examens de laboratoire,
surtout en hypertrophiant les autoanticorps qui peuvent correspondre à
chaque maladie systémique. Mais attention ces autoanticorps coutent chers et
il faut savoir peser les indications correspondant aux différentes maladies
systémiques car les autoanticorps peuvent annoncer l’apparition des maladies
à l’avance (10 autoanticorps coutent 1000$)
En rhumatologie, insister énormément durant l’interrogatoire :
1- Sur les différentes caractéristiques de la douleur :
o Type
o Irradiation
o Signe d’accompagnement
 o Médicament utilisé par le patient en pré et post consultation ceci est très
important pour suivre l’évolution
2- Sur la profession car il existe un grand cas de replacement professionnel
3- Sur les antécédents personnels et familiaux du malade atteint de
rhumatisme inflammatoire chronique car si dans l’interrogatoire une
personne a dans sa famille un rhumatisme inflammatoire a plus grande
chance de former et de proliférer une maladie rhumatismale.
NB : non chaque malade a un signe inflammatoire clinique : Rougeur,
Chaleur, Œdème a une arthrite car comme vous avez vu dans
l’algoneurodystrophie on a une phase hyperalgique qui est une phase
inflammatoire qui a rougeur, chaleur, œdème. Cliniquement le malade est
inflammatoire et on est très surpris quand on fait des examens biologiques,
vitesse et tous les stigmates inflammatoires sont négatifs donc le contraste entre
la biologie et la clinique va nous diriger vers li diagnostic surtout de
l’algoneurodystrophie.

FIBROMYALGIE:
De même, on parle d’un autre type de rhumatisme: “ La Fibromyalgie ”,
nommée anciennement fibrosite, qui est un syndrome polyalgique
idiopathique diffus (SPID).

Ici encore le malade se plaint d’un tableau clinique qui est très confondu avec
celui d’une polyarthrite rhumatoïde mais on fait un bilan qui sera négatif
surtout à l’examen clinique  c’est pour cela il est très important, en
rhumatologie, si le patient se plaint de douleur au niveau d’une certaine
articulation, de ne pas se concentrer seulement sur cette articulation mais aussi
bien sur toutes les autres articulations en faisant un examen rapide de toutes les
articulations pour savoir s’il y a des atteintes controlatérales a d’autres sites
inflammatoires.

En revenant à la fibromyalgie, on a des signes cliniques qui en sont très en

faveur :
 Tender points
 Cellulalgie

Il faut toujours bien différencier les rhumatismes inflammatoires dans une

algodystrophie ou bien dans une fibromyalgie car au cours du traitement il faut
traiter l’étiologie et la cause et non pas faire un traitement classique (traitement
symptomatique) qu’on faisait malheureusement dans la majorité des cas.
Par exemple, dans ces rhumatismes, le traitement anti-inflammatoire antalgique
n’a aucun effet alors que ce sont les antidépresseurs qui possèdent un très bon
effet dans une fibromyalgie.

Donc, la conduite à tenir est très différente selon le diagnostic  c’est pour
cela il ne faut pas donner une thérapie avant de passer par une phase de
diagnostic :
On fait notre diagnostic, on voit donc les éléments en faveur d’un diagnostic
positif, et les éléments qui sont en faveur d’un diagnostic différentiel qu’on va
donc les éliminer ; puis on peut donner un traitement.

Notion à reconnaitre à propos des RHUMATISMES PARA ARTICULAIRES:

օ Ce sont les rhumatismes qui touchent les tendons et les ligaments, surtout
au niveau des ligaments croisés antérieurs et postérieurs du genou
օ Il faut savoir ici que selon la nature chimique des cristaux on peut parler:
 soit d’une pathologie articulaire si les cristaux sont à base de
pyrophosphate de calcium
 soit d’une pathologie abarticulaire (tendineuse) si les cristaux sont à
base d’hydroxyapatite de calcium.
o Donc ça dépend de la nature chimique du cristal calcique où je peux avoir
des éléments en faveur de telle ou telle pathologie  ceci est important
pour poser un diagnostic.

Pour poser n’importe quel diagnostic non seulement en rhumatologie mais

partout, il faut converger plusieurs éléments, passer par plusieurs phases de
consultation :
1- Phase interrogatoire
2- Phase d’examen clinique
3- Eléments paracliniques : dans le cas où après examen clinique on n’est pas
arrivé à poser un diagnostic et/ou li est préférable de confirmer mon
diagnostic par ces éléments : radiologiques et biologiques. Ces examens
nous permettent d’éliminer tous les diagnostics différentiels.

o Quel est le reflet biologique d’une pathologie inflammatoire ?

Les marqueurs d’inflammations seront augmentés : comme la vitesse, CRP,

beta 2 … et il faut surtout demander un hémogramme (formulation de
numération sanguine) où j’analyse les 3 lignées sanguines : anémie (GR),
thrombocytose et leucocytose.
Puisque dans la médicine on n’a pas un tableau clinique typique, parfois le
malade ne peut pas vous donner des arguments positifs en faveur d’une atteinte
inflammatoire (pas de raideur matinale ni douleur …)  mais il peut être a un
stade au début de l’atteinte inflammatoire  c’est pour cela il faut savoir
dépister.

o Quelles sont les signes radiologiques d’une pathologie inflammatoire ?

o un pincement articulaire global
o ostéocondesnsation
o les géodes
o une érosion

Le diagnostic différentiel avec l’arthrose : la présence des ostéophytes.

 Donc toutes ces notions sont les bases fondamentales de la

rhumatologie qu’on devait savoir bien.

Ce qui est important toujours dans la pathologie articulaire de savoir la

différence entre maladie auto-immune, maladie auto inflammatoire et
vascularite, et surtout savoir qui peut exister en pathologie rhumatismale des
syndromes paranéoplasiques, càd le malade peut vous consulter pour des
douleurs articulaires, musculaires et douleurs osseuses !! Attention !!  Penser
toujours que ce malade peut développer une pathologie néoplasique sous-
jacente située profondément.

Quelles sont les rhumatismes paranéoplasiques ?

 Pseudopolyarthrite rizomelique/ pseudo polymyalgia rheumatica
 Les vascularites néoplasiques
 Les leucocytoclasiques
 Pseudopolyarthrite hypertrophiante de Pierre Marie qui révèle un
cancer pulmonaire ;
Dans ce cadre, le malade ne sent ni de toux, ni d’hémoptysie, ni atteinte d’état
général. Il peut venir vous consulter pour des signes cliniques typiques d’une
polyarthrite rhumatoïde.
Donc il faut toujours penser au syndrome paranéoplasique.
 Une polymyosite peut révéler un cancer profond.
Donc il faut toujours savoir que la majorité des rhumatismes ne sont pas des
pathologies banales surtout celles inflammatoires ; pathologies inflammatoires
peuvent augmenter le risque de mortalité et augmenter bcp de morbidités.
C’est pour cela c’est très important d’insister et de faire un bilan chez ce
malade atteint de rhumatisme inflammatoire chronique.

Arthrose:
L’arthrose peut donner des déformations. C’est très important de savoir les
locations préférentielles au niveau de certaines articulations concernant
l’arthrose et il faut penser bcp aux attitudes vicieuses.
Dans la rhumatologie, il faut éliminer les attitudes vicieuses, il faut faciliter la
qualité de vie du malade car le malade peut rentrer dans des cas fonctionnels, à
partir des flexants de la hanche, flexants de genou et le malade aura une
incapacité à marcher, incapacité à faire ses activités quotidiennes.
C’est pour cela, il faut que le médecin sache bien expliquer  relation
médecin-malade : confiance du malade envers son médecin.
Insister sur 2 chapitres de la médecine moderne : éducation thérapeutique et
information du malade  importance de ces 2 caractéristiques surtout en
rhumatologie et en pathologie inflammatoire chronique pour que le malade
soit convaincu de sa pathologie et qu’il continue son traitement (observance et
l’adhérence thérapeutique).

Est-ce que la rhumatologie traite seulement les pathologies

articulaires et celles abarticulaires ?
Pas du tout, il existe les pathologies osseuses (les ostéopathies) notamment
l’ostéoporose et l’ostéomalacie :  différence (le traitement se diffère
énormément) :
 L’ostéoporose  déformation organique ; diminution des travées
osseuses.
 L’ostéomalacie  défaut de minéralisation de l’os.

 Insister sur l’axe de remodelage osseux RANKL-RANK-OPG qui

appartient à la superfamille des TNF alfa et il existe un grand chapitre :
osteoneurologie divise en faveur ostéologique et en faveur de toutes les
pathologies osseuses (ostéopathie).
 Il faut devant toute atteinte osseuse qui peut être métabolique comme osteose
parathyroïdienne et thyroïdienne (hyperparathyroïdie ou hyperthyroïdie) peut
se révéler par des lombalgies.
(Il y a une journée sur les lombalgies dans l ‘hôpital libanais Jeitawoui :
traiter : biologie radiologie, les pathologies inflammatoires, les pathologiques
néoplasiques, les conduites à tenir dans le traitement médicale…)
 La Lombalgie peut être banale < lombago> atteinte musculaire

Question: Quelle est la différence entre lombalgie fonctionnelle et

lombalgie organique ?

 Certains disent que: j’étais en colère et j’ai eu une lombalgie -> en fait il y a
une relation avec atteinte neurodystonique (lombalgie fonctionnelle)
La lombalgie fonctionnelle et le lombago sont des diagnostics différentiels et
ils sont fréquents.

QUESTION : pourquoi on insiste devant une lombalgie ??

car, devant une lombalgie on peut avoir des pathologies cachées très graves
ex: myélomes multiples, tumeurs primitifs ou secondaires vertébrales et surtout
des troubles endocriniennes (hyperparathyroïdie et hyperthyroïdie) qui peuvent
se révéler radiologiquement par les mêmes signes cliniques radiologiques
trouvées dans l’ostéoporose.
 Donc pour diagnostiquer une ostéoporose on ne se suffit pas d’un radio
simple il faut faire une densitométrie osseuse (ne pas faire IRM ou Scan) il
faut un densitometrie et il faut mesurer Z score et T score.

 QUESTION : est-ce que les métastases vertébrales peuvent se révéler

par une lombalgie?
Oui et on pose le diagnostic à partir :
1) des plusieurs marqueurs tumoraux
2) avec une électrophorèse des protéines sériques qui montrent que si le
malade a une maladie de KAHLER OU Multiple myeloma, on a
augmentation des IgG MONOCLONAUX!!!!!!!!

NOTE: HYPERGAMMAGLOBULINEMIE POLYCLONALE =

INFLAMMATOIRE (n’inquiète pas)
Mais hypergammaglobulinemie d’une seule chaine(MONOCLONAL) est très
inquiétante.
Les diagnostics différentiels très importants dans les pathologies osseuses
(faites attention on a le même cadre mais ça peut être une pathologie banale,
modérée ou grave !)

QUESTION : Est-ce qu’une uvéite est inquiétante pour le rhumatologue?

 Oui car c’est une atteinte rétinienne (atteinte du segment postérieur de

l’œil) mauvais pronostic donne une cécité,
 Beaucoup de fois les ophtalmologues envoient des malades ayant des
atteintes oculaires reflétant une pathologie rhumatismale !
 Les Spondylarthropathies secondaires sont les 1 er diagnostic dans le
cas des uvéites.

 SA: atteinte axiale basse : commence du sacro iliaque et monte au rachis

lombaireascendant vers le rachis dorsale (pas d’atteinte cervicale)
 PR: jamais d’atteinte lombaire et dorsal et en fait il y a une complication
très redoutable: < la luxation atloido-axoidienne >

 Responsabilité médicale : Dans tout dossier médicale d’un malade atteint de

pathologie rhumatoïde, il faut une radio éliminant une luxation C1 C2 car le
pronostic de cette luxation est très mauvais (tétraplégie).
La complication à redouté lors d’une atteinte vertébrale dans une
spondylarthrite ankylosante : insuffisance respiratoire secondaire à l’atteinte
des articulations chondrocostales qui peut entrainer une douleur inflammatoire
avec une diminution de l’amplitude respiratoire entrainant une insuffisance
respiratoire.
Donc c’est pour cela il faut insister dans le traitement de toute
spondylarthropathie sur une bonne rééducation rachidienne et articulaire et
surtout une bonne rééducation respiratoire qui peut éventuellement éliminer
toute atteinte respiratoire.
Quels sont les éléments qui peuvent déterminer un mauvais pronostic
(complications qui peuvent mener au décès du malade) lors des maladies
systémiques (ex : polyarthrite) ?
Autre que l’athérosclérose, et les déformations articulaires, surtout les atteintes
viscérales due à l’atteinte du tissu conjonctif: fibrose interstitielle diffuse,
glomérulopathies, glomérulonéphrite, atteintes rénales, pulmonaires…
 Il faut alors dans tous les rhumatismes inflammatoire chroniques il faut
éliminer toutes les atteintes viscérales  faire un bilan de base très
simple : créatinine, radio thorax et acide urique

Le diagnostic des maladies rhumatismales (très fréquentes en médecine

interne) peut se faire par plusieurs spécialités si le médecin interniste est
compétant
Mais le traitement, surtout les traitements biologiques qui sont donnés
par voie parentérale, intraveineuse ou sous cutanée, et le traitement par les
petites molécules qui agissent en intracellulaire sur les voie de signalisation de
la cellule et qui sont donnés par voie orale, doit être prescrit par un médecin
spécialiste car ce type de traitement, malgré qu’il est très efficace, peut
entrainer des effets secondaires notamment des infections, des troubles de
démyélinisation cérébrale, sclérose en plaque, MS et surtout les atteintes
néoplasiques.

Donc tous les malades rhumatisant ne peuvent pas tous profiter des nouveaux
traitements  il faut toujours faire chez ces malades un screening : radio
thorax, IGRA : interféron gamma bcp plus efficace qu’une intradermo réaction
pour éliminer une tuberculose ou une néoplasie avant d’inscrire toute thérapie
biologique.