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Rheumato 6

Les 2 rhumatismes inflammatoires chroniques :


1- Polyarthrite ankylosante
2- Spondylarthropathie

 Les acquisitions récentes de la Spondylarthropathie (Spondyloarthritis)  :

 Ce sont des pathologies dont les manifestations cliniques sont axiales (atteinte du
rachis lombaire).
 Toutes les Spondylarthropathies sont des atteintes axiales.
 Prototype: spondylarthrite ankylosante (ankylosing spondylarthritis).
 Les spondylarthrites secondaires:
1- Enterocolopathie : rectocolite et maladie de Chrohn.
2- Psoriasis : le rhumatisme psoriasique peut revêtir 2 aspects : périphérique et axiale.
(Psoriasis is a chronic skin condition caused by an overactive immune system.)
Donc c’est très important de définir le rhumatisme psoriasique qui peut prendre les 2
manifestations cliniques de :
o Polyarthrite rhumatoïde
o Spondylarthrite

3- Spondylarthropathie indifférenciée :

 Elle ne possède pas un diagnostic qui est bien déterminé, c.-à-d. les lésions
radiologiques ne sont pas très patentes, donc ces lésions radiologiques sont
négatives donc : - Pas de sacro-iliite (inflammation de sacro-iliaque),
-Pas de syndesmophytose

 C’est une nouvelle entité bien claire rentrante dans le cadre de ces
Spondylarthropathies.
4- Arthrite Réactive (reactive arthritis) :
Elles sont réactionnelles à des micro-organismes qui n’ont pas de relation avec des
arthrites septiques où le germe est déterminé à l’intérieur de l’articulation.
Ex : Yersinia, Campylobacter et chlamydia qui sont des micro-organismes spécialisés.
 Les germes
responsables de l’arthrite septique :
1- Streptococcus
2- Staphylococcus
3- Brucella
4- BK

 Changement du paradigme : la signature myofibroblastique (atteinte des


myofibroblastes).

Point de départ de :


 Arthrose : cartilage
 Polyarthrite rhumatoïde : synoviale
 Spondylarthropathie : anthèse (qui est l’insertion du tendon au niveau osseux).
 Le point de départ de l’arthrose: cartilage
 Le point de départ de polyarthrite rhumatoïde: synoviale.
 Le point de départ de spondylarthropathie : enthèse qui est le point d’insertion du
tendon au niveau osseux.

D’après ces sites de départ on peut savoir si c’est une atteinte inflammatoire ou
dégénérative.
Toute atteinte axiale peut se compliquer par des atteintes des enthèses: tendinopathie
usuelle surtout dans une spondylarthrite : tendinopathie achillienne (arrière pied est
atteinte).
 Dans une spondylopathie :
 le prototype est une atteinte axiale,
 mais on peut avoir une atteinte périphérique surtout une coxite
(inflammation de la hanche).
 Fréquente chez homme jeune.

 Dans une P.R:


 on peut avoir une coxite
 très rare d’avoir atteinte axiale
 on a atteinte cervicale avec luxation altoido-axoidienne.
 Fréquente chez femme pré-ménopause.

Dans les années 80 on avait un retard radiologique conduisant à un retard dans le diagnostic.
Avec le développement de la biologie, on peut de nos jours quantifier des Ac qui sont dépistés
en stade précoce avec des signes radiologiques sur IRM et ULTRASOUND >>lésions très claires
et inaugurales pour le diagnostic.

 Dans une SA  peut être axiale : SA, Nr axial SA : C’est une nouvelle entité >> on n’a
pas des lésions radiologiques.
Peut-être périphérique: psoriasis (arthrite psoriasique).

 Dans le traitement : on commence par NSAIDS, s’il n’y a pas amélioration, on commence
par traitement biologique.
 On a diminué le traitement de S.A. et SPONDYLOARTHROPATHIE par TNF
On utilise des inhibiteurs des: IL17 IL23 IL12 (cytokines qui sont le point de départ de la
SA)

-Squaring : perte de la concavité de la face antérieure des vertèbres.


-Syndesmophyte: ossification sous-ligamentaires.
-ostéophyte: ossification non liée aux ligaments.
Dans tous les rhumatismes inflammatoires chroniques, on a une altération de la qualité de vie si
le patient est mal traité. EARLY DIAGNOSIS EARLY TREATEMENT.
 Manifestations extra-articulaires de la S.A. :
 ATTEINTE OCULAIRE : de l’œil antérieure (uvéite) jamais rétinopathie (atteinte
de l’œil postérieure).
 CARDIAQUE : insuffisance cardiaque
 AORTIQUE
 DIGESTIVE : Crohn, rectocolite, atteinte intestinale microscopique due à la
prolifération de nouvelles sous types de cellules immunitaires
ILC (Innate Lymphoide Cell)>> point de départ de la S.A

A long terme, il y aura une :

- Impotence fonctionnelle.
- Cyphose dorsale accentuée.
- Perte de lordose lombaire.

“Enthesitis is inflammation of the entheses, the sites where tendons or ligaments insert
into the bone”

La présence de HLA B27 est


caractéristique de la
spondylarthropathie.

Les symptômes cliniques :

- Eye pain
- début progressive
- douleur inflammatoire chez les hommes jeunes et qui augmente au repos.

Caractéristique cliniques d’une douleur inflammatoire :

 Réveil nocturne
 Raideur matinale>1h
Devant ces douleurs inflammatoires on doit penser à une spondylarthropathie, car beaucoup
de fois on confond le disque avec une spondylarthropathie.

Le reflexe, le diagnostic précoce, l’éducation et l’information sont très importants en


rhumatologie, pour prévenir l’irréversibilité des lésions, impotence fonctionnelle et une
altération de la qualité de vie.

 Il y a ici la
sacro-illite mais il existe parfois des maladies qui n’ont pas de signes radiologiques et
doivent être casées dans la spondylarthrite.

 On a donc :

- Un partage génétique
- clinique
- biologique
- radiologique.

Tout cela pour faire un diagnostic. 

Il doit y avoir une convergence de plusieurs faisceaux. Le diagnostic doit être prouvé par un
test.

 Les manifestations cliniques sont comme celles de la polyarthrite.


Il n’y a plus une seule spondylarthrite, il y a hétérogénéité de la maladie avec phénotype
diverses :

- arthrite

Sclérodactylie : « La Sclérodactylie est un aspect particulier des doigts.

- Tendinite
- IBD
- atteinte ophtalmologique
- atteinte cutanée
- atteinte rachidienne.

Donc il peut y avoir plusieurs tableaux cliniques allant d’un tableau bénin, modéré à un tableau
grave. La gravité est déterminée grâce à la biologie et les signes radiologiques.

Comment cliniquement on peut examiner un rachis :


 Lombaire grâce au Schober
 Dorsale par la mesure de l’amplitude thoracique en inspiration et expiration,
 Cervicale par la distance menton sternum(dans l’état normale doivent être égale a 0)

Tout ça doit être mesuré et noté dans le dossier médical du patient.

o Autres symptômes de SA : Réduction de la mobilité rachidienne et réduction de


l’expansion thoracique (expiration)

Les patients mourraient par insuffisance respiratoire secondaire à la non manipulation des
articulations chondro-costales.

o La polyarthrite a dans 2/3 des cas un facteur rhumatoïde, en outre il y a ACPA (anti
citrunated peptid antibody) et ACarPA (anti carbamylateted peptid antibody) ce sont de
nouvelles entités biologiques qui précisent le diagnostic de la polyarthrite rhumatoïde,
et ces tests ne sont pas utilisés pour la spondylarthrite ankylosante,
o Test de Schober :

Le malade ne déroule pas bien son dos,


et il y a effacement de la lordose
lombaire.

Procédure : on mesure entre les deux épines iliaques antéro-supérieures passant par L4 L5. On
mesure par un crayon feutre 10 cm et on demande au malade de fléchir le dos: 10cm devient
13 à 14 cm normalement, si la distance ne devient pas de 13 à 14 cm donc le patient est raide
et il peut débuter une spondylarthrite ankylosante.

 Le diagnostic est façile mȇme avant les examens radiologiques et biologiques.


Le test de schober est très important devant une lombalgie inflammatoire pour poser le
diagnostic.
 Dans la discopathie et l’altération mécanique dégénérative, comment faire le diagnostic
d’un disc? (d’ailleurs,la spondylarthropathie ankylosante et le disc possèdent la
lombalgie comme caractéristique)
 La lombalgie du disc est une: lombalgie mécanique
Tandis que la spondylarthopathie est : inflammatoire
 Cliniquement : Rechercher le signe le Lasegue : lever les pieds  il
aura mal à son dos due à une irritation du nerf sciatique au niveau L4-
L5

A l’entrée du malade dans un cabinet on peut savoir s’il a polyarthrite ou non:


1. avec detractation abdominale (‫(كرش‬
2. cyphose dorsale
3. la lordose lombaire
 Tout ceci est en faveur de la SA :
La Spondylarthropathie peut exister fréquemment chez un jeune homme mais peut
aussi être chez la femme et une cyphose dorsale est en faveur de l’accentuation du

rhumatisme inflammatoire

 Poser un diagnostic à un stade précoce par : IRM car:


1. Radio:(retard) 2/3 inferieur de l’articulation sacro-iliaque où se trouve la synoviale :
condensation des berges sacro-iliaques avec un pincement très important :
Les phases de la sacroiliite: pseudo-élargissement /rétrécissement /ankylose
2. Donc il ne faut jamais attendre les signes radiologiques  faire IRM : atteinte de la
sacro-iliaque  osteo-condensation : l’interligne n’est ni clair ni net.

 Enthésopathie : tendinopathie achilléene qui se révèle par une talalgie inflammatoire


qui peut ȇtre la 1ere manifestation clinique d’une spondylarthropathie  poser le
diagnostic.
 Acquisition récente : auto-Ac specifique de la spondylarthropathie : anti CD74 qui se
trouve à un stade précoce ( comme ACPA dans PR) :
CD74 qui est commercialisé en Europe et amerique : HLA 2 associé au CLIP : anti clip antibody

Autres anticorps:
a) anti noggin : qui appartient à la signalisation de la BMP: bone morphogenetic
protein et sclérostin
b) Anti fillagrin
c) Anti galactosyl
o En plus il y a une augmentation de VEGF et adipo-cytokines dans le sérum du malade

 En 1980 on faisait le diagnostic de la spondylarthropathie en se basant sur la radio et les


IRM n’existaient pas. Actuellement, avec toutes ces proliférations des auto-anticorps on
peut facilement poser le diagnostic
 Maintenant on sait pourquoi crohn , rectocolite et psoriasis causent une
spondylarthropathie
 Il peut y avoir des spondylarthropathie avec des signes radiologiques négatives.
 Ici un tableau comparatif entre
a. spondylarthropathie ankylosante : étape 3: osteoproliferation : formation
osseuse , syndesmophyte
b. Rheumatoid arthritis: pas d’ostéoproliferation: destruction osseuse avec
dommage structural et atteinte érosif
 

 
 
 
 
 

 
 
 
   

Actuellement les jeunes rhumatologues sont doués d’un appareil ultrasonographique pour
déterminer l’intensité du liquide à l’intérieur de l’articulation qui est l’hydarthrose.
Aussi les IRM sont très importantes et voilà un tableau comparatif entre la polyarthrite et le
rhumatisme psoriasique. Les lésions des ongles et les érosions osseuses. Dans la polyarthrite
rhumatoïde on n’a pas de lésions des ongles. Enthèse et atteinte du rachis et distribution
symétrique tandis que dans le rhumatisme psoriasique la distribution est asymétrique.
Dans la polyarthrite je n'ai pas d'osteoproliferation (formation osseuse>> syndesmophyte).
Tandis que dans la polyarthrite j'ai une destruction osseuse avec une atteinte structurale très
importante et atteinte érosive avec destruction.
Pour cela on a commencé à douter pourquoi le TNF était très efficace dans la polyarthrite mais
il est moins efficace dans la spondylarthrite.
Pourquoi?? Car j'ai un système d'osteo-proliferation non pas seulement une destruction.
Et ce système de construction est due à d'autres cytokines pro-inflammatoires: IL-17, IL-23, IL-
12 (superfamille des cytokines IL-12)

Et ceci est très important pour que vous sachiez le pronostique.


Les facteurs de mauvais pronostique sont:
-l'atteinte périphérique
-jeune âge
-augmentation de la vitesse
-la réponse pauvre aux anti-inflammatoires non steroidien

N.B: il y avait dans les années 70  un anti inflammatoire nommé butazolidin. Il était seulement
utilisé pour la spondylarthropathie comme test thérapeutique. Ca veut dire si le malade prend
ce médicament et s'améliore, cela veut dire qu'il a une spondylarthropathie.
Ce médicament actuellement a été retiré de tous les marchés car il provoque une
agranulocytose, il peut être fatal.

Actuellement on traite nos malades avec des médicaments biologiques qui n'ont pas tros
d'effets secondaires à comparer aux médicaments anciens.

On traitait les malades seulement avec des AINS et le salazopyrin( antibiotique+ salicylé).
L’origine intestinale de la spondylarthropathie est confirmé.
A ne pas oublier l'importance fonctionnelle: attention à la cyphose dorsale et au flexome de la
hanche. Car le patient risque de ne plus pouvoir marcher et risque de faire un flexome des
genoux.

Slide historique: il ne faut plus voire ce genre de malade où il se présente comme une momie,
avec une hydarthrose bilatérale, une perte de toute mobilité rachidienne, que ce soit au niveau
lombaire ou dorsal avec la cyphose; avec une impossibilité de tourner la tête.
C'est une phase très tardive où on ne peut plus rien faire au malade.
On ne doit plus arriver à ce stade et voir ce genre de malade.

Le diagnostic du rhumatisme psoriasique est beaucoup plus difficile que la sondylarthrite


ankylosante car il peut débuter sans aucune manifestation psoriasique dermatologique.
Donc ici le diagnostic sera difficile, il faut penser au rhumatisme psoriasique, attendre plusieurs
années avant de poser le diagnostic et ceci est très important pour...?
L'atteinte dermatologique si elle est claire le diagnostic sera facile avec des lésions erythemato-
squameuses assez caracteristiques de la spondylarthrite ankylosante (azdo psoriasis?) et ici le
rôle de l'IL-17 qui est très important au niveau des ostéoblastes, fibroblastes et des erosions
osseuses les osteoclastes.
Pour cela actuellement le meilleur traitement sont les inhibiteur de l'IL-17. (Anti TNF alpha
moins performant)

Il existe plusieurs caspar criteria pour le diagnostique du rhumatisme psoriasique.


Le rhumatisme psoriasique peut avoir 2 manifestations cliniques : axiales (comme la
spondylarthrite) et peripherique( comme la Polyarthrite).

Toujours dans les rhumatismes inflammatoires chronique il existe les findings du laboratoire :
Vitesse,CRP, fibrinogen sont elevés

Surtout le SA a une relation avec le B27, tandis que le rhumatisme psoriasique c'est le B13 ou
B17.

Signe radiologique caractéristique aussi du rhumatisme psoriasique c'est le pencil in a cup.


Le bout du crayon due à l'ostéolyse avec érosion qui peut entrainer des destruction et des
déformations assez caractéristiques
Dans la polyarthrite rhumatoïde je n’ai jamais une atteinte des IPD alors que dans le psoriasis
et dans l’arthrose on a atteinte des IPD ; dans le cas de l’arthrose les nodosités d’Heberden.
Donc selon la lésion topographique des différentes rangées carpiennes ou IPP et IPD on peut
savoir.
Il existe des indices composites dans la spondylarthrite et aussi dans la radio et on a un score
qui détermine l’atteinte radiologique (pas important pour nous).
Dans tous les rhumatismes inflammatoires chroniques c.à.d. polyarthrite, spondylarthropathie,
maladie systémique, vascularites, tous les rhumatismes inflammatoires, on a plusieurs
faisceaux pathogéniques qui convergent à la formation de la maladie. La susceptibilité
génétique individuelle et l’environnement comme tabagisme, traumatisme et infections
bactériennes.
Actuellement on parle de disbiose c.a.d un déséquilibre du microbiote intestinale qui est en
faveur de la prolifération des rhumatismes inflammatoires chroniques avec une altération de
l’immunité adaptative et l’innée entrainant la production de cytokines pro-inflammatoires.
Il existe une relation entre spondylarthrite et HLA-B27. Actuellement on parle beaucoup de
M1CA (MHC complex class 1 chain related gene A) et c’est une maladie polygénique c.a.d
plusieurs gènes sont à la faveur de la maladie non pas monogenique. Ceci est important pour
poser le diagnostic.
Prédisposition génétique avec IL23 récepteur, IL6 récepteur, IL12B et faisceaux des IL1.
Aminopeptidase aussi. Ici a tous les gènes qui produisent les lymphocytes LTH17 et IL23 :
CARD9, TYK2, IFN alpha/ beta et STAT3 (voir slide). IL17 est secrétée par LTH17. CARD9, TYK2,
IFN alpha/ beta et STAT3 sont tous des facteurs génétiques qui convergent aussi avec la
maladie de Crohn et dans le psoriasis avec la prolifération des keratinocytes sous l’influence de
la prolifération des LTH17. La procession antigénique intracellulaire se fait par HLA-B27 et
ERAP1. Les chemins des lymphocytes TH17 sont IL23, IL17 et IL12.
NF-κB c’est la voie de signalisation de TNFα. Il appartient à l’inflammasome et rentre dans le
cadre de la pathogénie des enterocolopathie.
Il existe un polymorphisme avec IL23R. Une nouvelle signalisation : chemin LTH17 IL17 IL23 et
IL12. Donc voilà le chemin LTH17 et la présence de syndesmophytes est très importante et
l’enthèse.
L’osteoproliferation est très importante. Le traitement nouveau de la spondylarthrite c’est
d’essayer d’inhiber la prolifération, la néoformation osseuse. On a ankylose parce qu’on a
néoformation alors il faut essayer d’interférer sur cette nouvelle prolifération.
Il y a une nouvelle cytokine qui est l’interleukine 22 (IL22) qui étant en grande corrélation avec
LTH17 et il y a une nouvelle population des LTH appeler LTH22 à coter de LTH17, c’est une
évolution jour par jour, c’est une cumulation très ressente et actuellement, il existe d’autre
spondylarthropathie un axe interférant avec le rachis, l’articulation et le système digestif.
Comment se lie cet axe entre le rachis, l’articulation et le système digestif ?
Réponse : par des cellules appeler ILC3 ; car dans les cellules lymphoïdes innés il y a 3 types :
1-ILC1
2-ILC2
3-ILC3
En rhumatologie nous somme intéresser seulement par ILC3 qui active differentiellement le
système digestif avec une multiplication intestinale, extra-intestinale et produisent IL17 et IL22.
Il existe une microbiote spécifique de la spondylarthropathie qui est la disbiose.
De plus on a une dis-régulation du système houinguines : WNT c’est un système qui construit
l’os, qui construit la molécule impliquée dans la formation osseuse en inhibant le système
d’Icoff .
Actuellement au Liban on a un inhibiteur de l’IL17 qui est le secukinumab qui s’appelé
COSENTYX qui est injecter par la voie sous-cutanée et très important pour la spondylarthrite et
psoriasis ; dans le psoriasis car il existe une grande altération des keratinocytes avec les
lymphocytes TH17.
Figure : Voilà donc l’inflammation de l’IL17 au niveau des cellules endothéliales, cellules
épithéliales et les macrophages cellule présentatrice et avec production très importantes.
Il y a une grande synergie, une symbiose entre IL17 et IL23 .Actuellement le plus moderne
traitement de la spondylarthrite travail sur l’inhibition du IL23 surtout la fraction P19, car l’IL23
a P40 et P19.
P40 est « Common share » avec IL12 alors que P19 est spécifique de l’IL23 et actuellement 2
traitements du spondylarthropathie sont l ; inhibition de P19 IL23, ils sont sous formes de
plusieurs molécules de RIZANKIZUMAB du abbVie et du GUSELKUMAB du JANSSEN ils ont
atteint la phase 3 c-à-dire en quelque années plus tard on va avoir arbre thérapeutique
concernant le spondylarthirite.
Il faut savoir que l’IL23 est très importante dans le rhumatisme est très importante dans la
dermatologie et encore très importante dans les enter-colopathie. Si vous remarquer
l’interférence de diverses maladies auto-immunes.
Les ILC Orchestre l’inflammation aigu et limite l’inflammation chronique au niveau des
poumons de et au niveau de la peau et du système digestive.
Donc nouvellement décrit c’est une sous spécialité des cellules effectrice hématopoïétique
similaires aux lymphocytes T et B mais n’ont pas jamais des récepteurs donc ils ne peuvent pas
répondre à un antigène, ils sont localiser dans les surfaces mycosique est répond aux molécules
secréter par l’épithélium
Ils sont impliquer dans la préservation de l’intégrité de l’épithélium ils se trouvent dans le
système digestive, le poumon et la peau.
Ils sont impliquer dans l’immunité inné, l’inflammation, le remodelage osseux et tout vient du
CLP (common lymphoid progenitor) entrainant la différenciation des divers ILC.
CONCLUSION : Selon le facteur de transcription peut y avoir une dissimilation vers l’ILC1 qui a
une sécrétion cytokinique INF gamma, TNF.

 Les ILC (innate lymphoid cells) sont une nouvelle entité de cellules immunitaires
adaptatives.
 Selon le facteur de transcription, on obtient différents ILC

ILC1 : - a le même profil cytokynique que LTH1 : TNFα, IFNγ, IL 1


-répond à IL12
ILC2 : - a le même profil cytokynique que LTH2 : IL4, 5, 9,13
Le traitement dépend de la pathogénie, donc il faut connaitre le facteur de transcription pour
pouvoir traiter.
Nouveaux traitements : - inhibiteur de cytokines (ex : IL17 IL22)
-inhibiteur des facteurs de transcription par de petites molécules (ex
RORgamma
Au Liban, les médicaments qui inhibent le facteur de transcription Janus kinase sont : tofacitinib
et baricitinib

 ILC3 est caractérisé par une expression très importante des intégrines α4, β7 et
MAdCAM1
 Les intégrines sont des molécules d’adhésion.
 facteur de transcription des intégrines est l’AhR : aryl hydrocarbon receptor.
 Ces integrines sont surtout exprimées dans toutes les cellules muqueuses du système
digestif.
 Le traitement actuel de la maladie de crohn et de la rectocolite ulcérative sont les
inhibiteurs des intégrines α4 et β7 : le vedolisumab
 En neurologie, les intégrines sont importantes pr les cellules nerveuses

L’hyperexpression des intégrines α4 et β7 es la cause de la sclérose en plaque.


Traitement : inhibiteur des intégrines : tysabri.

 Les cytokines impliquées dans la spondylarthrite : l’axe IL 17-Il23


 Traitement : -On utilise beaucoup moins les inhibiteurs de la TNFα : c’est un traitement
démodé et peu efficace car il ne peut pas agir sur la prolifération et la construction
osseuse.

-On utilise les inhibiteurs d’IL17 et IL23 qui traite la construction osseuse.

Voilà l’IL-17 sécrétée par plusieurs types cellulaires.


La voie de signalisation de l’IL-17 est une voie très complexe. (Plusieurs IL-17 et plusieurs
récepteurs) : C’est une Superfamille de l’IL-17. De plus, il y a une interférence entre l’IL-17 et
l’IL-23 au niveau de diverses cellules.
L’activation de l’IL-17 se fait au niveau d’un segment appelé : SEFIR et avec un autre segment
intra-cytoplasmique : ACT 1 → Action sur NFKB (mais pas comme TNF qui vient directement sur
NFKB ; il y a plusieurs processus et plusieurs étapes intracellulaires) → Arrivée au noyau →
Sécrétion des ARNm et des cytokines pro-inflammatoires→ Inflammation.
Il faut savoir que la voie de signalisation de l’IL-17 est très spécialisée et n’a rien à voir avec
les autres cytokines inflammatoires et elle entraîne une prolifération très importante.
C’est une voie complexe intracellulaire et il existe 7 récepteurs différents l’un de l’autre.
Récemment on parle de l’IL-22 ; IL-27 ; IL-7, qui sont en train de favoriser plusieurs autres
pathogénies inflammatoires.
 En résumé : Les cellules dendritiques, les macrophages, et les mastocytes sécrètent
l'IL-23 :
o Avec la convergence de l’IL-17 et du TNF α → Synovite.
o Avec la convergence de l’IL-17 et de l’IL-22 → Enthésopathie.
o Il-22 → Ostéoprolifération.
o Convergence de TNFα, IFNγ et IL-17 → Inflammation gastro-intestinale.

Donc, voilà où l’on est actuellement en 2017 sur toutes les spondyalrthropathies qui sont :
Synovite, enthésopathie, ostéoprolifération, et la relation intime étroite entre les
manifestations digestives entérocolopathiques et les manifestations articulaires.
 Traitement :
Inhibiteurs de TNFα :
o Old : infliximab(Remicade®), etanercept (enbrel®), adalimumab (Humira®)
o New : Certolizumab (Cimzia®) et golimumab (Simponi®)

Donc, on a 5 qui sont tous présents au Liban et payés par les tiers payant, les assurances,
sécurité sociale, ministère de la santé…Et, qui peuvent tous être indiqués dans la
spondylarthrite, mais ils n’agissent pas sur la formation osseuse. Auparavant, on les utilisait
car on n’avait pas découvert l’IL-17, IL-23 et IL-22.
Donc, il existe une interaction entre l’inflammation et l’inhibition de TNFα sur les lésions
graisseuses.
Le traitement dans tous les rhumatismes inflammatoires chroniques :

 Education du malade.
 Physiothérapie.
 Rééducation fonctionnelle.
 Associations du malade.
N.B : - C’est très important durant le traitement de ne pas fatiguer le patient.
- Le traitement actuel c’est le cosentyx.

 Chaque maladie a une dose précise du médicament. Ex: dans la SpA on donne une dose
précise alors que dans le rhumatisme psoriasique on donne la dose double  le
médicament marche sut toute les maladies mais le dosage diffère d’une maladie a l’autre.

 La superfamille des IL-12 a 2 fragments : p40 et p19 dont chacun possède des médicaments
qui agissent dessus. Ces derniers ont des effets positifs très importants, mais leur pris est de
6000$.

 La perspective thérapeutique est très importante dans les Rhumatisme inflammatoires


chroniques:
o Inhiber la sclerostine et la periostine
o Ou inhiber la voie de signalisation Wnt
 Inhibition TGF et inhibition de Wnt travaillent dans les maladies rhumatismales où on a une
construction osseuse comme l’arthrose où on a formation d’ostéophytes.
o Dans l’arthrose (pathologie rhumatismale la plus fréquente) on parle maintenant de
l’inhibition des voies Wnt, et MMP, et BMP (TGF).
o Le traitement actuelle de l’arthrose est palliatif, temporaire, qui ajourne les
chirurgies prothétiques.
 Le traitement actuelle est la viscosupplementation (ceci n’est pas admis par
tout le monde – l’utilité de ce traitement n’est pas approuvé par FDA) qui
une injection de l’acide hyaluronique dans l’articulation
 Synoviorthèse : injection de l’acide osmique ou produit radioactif, c’est une
synovectomie médicale
 Infiltration=injection d’un produit corticoïde dans l’articulation
 Les nouvelles thérapeutiques sont dirigées vers les petites molécules prisent par voie orale,
simple, avec un poids moléculaire simple.