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Mécanique Ventilatoire

Mécanique Ventilatoire
Introduction
Anatomie du système respiratoire
La zone de conduction
La zone repiratoire
la MAC (membrane alvéolo-capillaire)
Poumon et Plèvre
Mécanique ventilatoire
Mécanique élémentaire: cycle respiratoire
Principes physiques
Les phénomènes mécaniques du cycle respiratoire
Relation entre forces motrices et résistantes
Muscles respiratoires
Les muscles inspiratoires
Les muscles expiratoires
Propriétés statiques de l'appareil respiratoire
Volumes pulmonaires
Relation pression-volume

Introduction
la fonction principale du poumon est de permettre des échanges gazeux:

pénétration d'O2 dans le sang veineux et au CO2 d'en sortir

en plus de cela le poumon assure les fonctions suivantes:

filtration (épuration) : ne pas laisser des substances étrangères passer dans les voies aériennes
role métabolique: activation de quelques enzymes y compris les angiotensines en profitant du fait que la
totalité du sang passe dans la circulation pulmonaire.

la fonction hématosique passe par les étapes suivantes:

la mécanique ventilatoire: permet l'entrée d'O2 dans les alvéoles


la ventilation alvéolaire
la diffusion alvéolo-capillaire : vers le sang
la transportation d'O2 vers les tissus
réspiration cellulaire: échange d'O2 avec les cellules
toutes ces étapes sont réglées par des centres nerveux (étape de régulation)

la réspiration intervient dans la régulation du pH parce que le CO2 est une source acide (il forme le HCO3-) donc
toute accumulation du CO2 ---> acidose. Toute évacuation éxagérée du CO2 entraine une alcalose

Anatomie du système respiratoire

La zone de conduction
chargée du transport du gaz ou de l'air. elle ne participe pas dans les échanges. ces rôles sont multiples:

acheminer l'air
filtrer l'air
réchauffer l'air
humidifier l'air

cette zone n'a pas une circulation fonctionnelle

La zone repiratoire
necessite une circulation capillaire pulmonaire pour faire les échanges

la MAC (membrane alvéolo-capillaire)


voir chapitre des échanges alvéolo-capillaire

membrane alvéolaire
lame basale
paroi capillaire

Poumon et Plèvre
la plèvre joue un rôle indispensable dans la réspiration (la pression pleurale: entre les deux feuillets de la cavité
pleurale)

Mécanique ventilatoire
le système réspiratoire:

paroi thoracique
la plèvre
les poumons

la mécanique ventilatoire : c'est létude des forces qui poussent(forces motrices) ou opposent (forces résistantes) le
passage d'air.

la loi de Boyle-Mariotte:

P x V = constante

l'air passe toujours des hautes pression vers les basses pressions.

Mécanique élémentaire: cycle respiratoire


composé de deux phases:

phase inspiratoire
phase expiratoire

Principes physiques

La relation pression/volume :

PV= Cte
Quand le volume augmente la pression diminue
les molécules passent de la zone à pression élevée vers la zone à pression basse jusqu'a ce que les deux pression
sont égales

Les phénomènes mécaniques du cycle respiratoire

On prend la fin d'expiration comme un point de référence.

A: alvéolaire

B: barométrique/atmosphérique

a: artérielle

c: capillaire

v: veineuse

A la fin d'expiration la pression PA = PB (la pression à l'intérieure du poumon = la pression extra pulmonaire) ==> pas
d'écoulement d'air = état statique. A ce point les forces de distension et de rétraction sont égales et de sens inverse.

Le parenchyme pulmonaire est une structure élastique. quand on étire le poumon il augmente de volume et quand
on le lache il revient à son état initial. La force qui ramène le poumon à son état initiale est appelé la force de
rétraction élastique(elle à la tendance d'empécher le gonflement du poumon).

La cage thoracique à la tendance d'augmenter son volume. Elle a une force de distension qui a la tendance
d'augmenter le volume de la cage thoracique.

Au début du cycle:

L'inspiration commence par la contraction des muscles inspiratoires ==> augmentation en 3 dimensions du volume
de la cage thoracique. puisque le poumon est accolé à la cage thoracique par la plèvre donc le volume pulmonaire
augmente aussi. L'augmentation du volume diminue la pression ==> la pression alvéolaire < la pression
barométrique ==> écoulement d'air dans le poumon.

L'inspiration:

L'inspiration est un phénomène actif (nécéssite l'intervention des muscles).

les forces en présence dans l'inspiration sont:


forces motrices:

la contraction des muscles inspiratoires

forces résistantes:

l'élasticité du système respiratoire (force de rétraction: tendance de diminution du volume)


les débit dans les voies aériennes (résistance à l'écoulement d'air dans les conduits)
l'inertie du système respiratoire : un système à l'état statique présente une inertie.

L'expiration:

due à la relaxation des muscles inspiratoires ==> retour élastique du système respiratoire ==> diminution du volume
de la cage thoracique et du poumon ==> la pression alvéolaire > pression barométrique ==> sortie d'air.

l'expiration spontanée est un phénomène passif.

la force du retour élastique va lutter contre les deux forces résistantes : l'inertie du et la résistance à l'écoulement qui
opposent le mouvement d'air.

Relation entre forces motrices et résistantes

P tot : pression appliquée par les muscles réspiratoires

Etot x V : la pression exercée par l'élastance est toujours éxistante même dans l'état statique.

R tot x V' : pour avoir une résistance il faut un débit et pour avoir un débit il faut une différence de pression. en état
statique il n'y a pas de différence de pression ==> pas de débit donc cette composante = 0. La résistance éxiste dans
l'état dynamique du système respiratoire.

I tot x V'' : un système au repos présente un inertie.

donc : la pression totale éxercée par les muscles inspiratoires doit vaincre les pressions exercées par les forces
résistantes pour augmenter le volume du système respiratoire.

Muscles respiratoires
caractérisés par:

capacité oxydative: capacité de produire l'énergie à partir de la dégradation des substances + O2


densité capillaire: richement vascularisés = débit sanguin QS élevé parce qu'ils contractent de manière continue
durant toute la vie d'une manière rythmique (des muscles endurants)

Les muscles inspiratoires

le diaphragme, les intercostaux externes, les intercostaux internes parasternaux (plus proches du sternum:
médiaux), les scalènes et les accessoires (ces derniers interviennent dans l'inspiration forcée).
Les autres muscles inspiratoires :

les muscles intercostaux externes et para-sternaux internes : ils causent le soulèvement de la côte
inférieure et le sternum.
les Scalènes: prévente l'aspiration de la cage thoracique en bas par le diaphragme + suspension de la cage
thoracique == augmentation du volume dans le sens crânio-caudal.
Sternocleidomastoïdien : suspension de la cage thoracique. Intervient en inspiration spontanée dans des
situation pathologiques: paralysie/ hémiparalysie diaphragmatique.

Les muscles expiratoires

les muscles intercostaux internes et les abdominaux.

Propriétés statiques de l'appareil respiratoire


la condition statique : pas de débit donc;

les composantes de l'élasticité totale:

élasticité du poumon
élasticité de la paroi thoracique

Volumes pulmonaires

les volumes mobilisables: les volumes qui rentrent et sortent

les volumes non mobilisables : ne sortent pas du poumon

le volume courant: le volume qui entre et sort du poumon lors d'un cycle respiratoire spontané.
le volume qui rentre dans les voie aériennes au-delà du volume courant lors d'une inspiration profonde = VRI
volume de réserve inspiratoire

la somme : volume courant + volume du réserve inspiratoire + volume du réserve expiratoire = capacité vitale

capacité vitale: tout le volume aérien qui peut être mobilisé par l'appareil respiratoire.

le volume qui reste dans les poumons même avec l'expiration forcée = volume résiduel

VRE + VR = CRF (capacité résiduelle fonctionnelle = le volume qui reste dans les poumons après une expiration
spontanée)

CV+ VR = CPT (capacité pulmonaire totale= volumes mobilisables + volumes non mobilisables)

les volumes mobilisables sont mésurés par la spirométrie

les volumes non mobilisables sont mésurés par pléthysmographie

Relation pression-volume

la pression thoracique = élastance thoracique x volume de la cage thoracique

la pression pulmonaire = élastance pulmonaire x volume du poumon

W = wall (paroi)

L = lung (poumon)

la compliance peut être utilisé pour décrire la pression

compliance = distensibilité = 1/élastance (inverse) donc:

E = P/V ( une élastance importante == on a besoin d'une pression importante pour avoir un petit volume)

C= V/P (compliance importante == on a besoin d'une petite pression pour avoir un volume important)

élastance = rigidité

structure compliante = c'est facile à changer son volume

structure élastique = c'est difficile à changer son volume (nécessite une force plus importante)

Les pressions motrices: transmurales

pression transmurale: la pression qui s'exerce sur une paroi. C'est la interne moins la pression externe

la pression transpulmonaire : pression alvéolaire - pression pleurale

la pression transthoracique: pression pleurale - pression barometrique

la pression transthoracopulmonaire = pression alvéolaire - pression barométrique

Propriétés élastiques thoraco-pulmonaires:

l'étirement d'une structure élastique produit une réaction de rétraction

la compression d'une structure élastique produit une réaction de distension


dans une structure élastique: le volume est proportionnel à la pression transmurale = pression de distension

pariétale

la pression transmurale doit lutter contre la pression de rétraction élastique, donc si la pression transmurale > la
pression élastique == augmentation du volume de la structure et vice versa.

La courbe pression transmurale-volume:

pour les structure biologique ne se ferme (ne se vide) jamais même si on n'applique aucune pression.

collapsus ne signifie pas une fermeture totale.

la pente d'une courbe = la dérivée de cette courbe donc : la pente de la courbe = delta V / delta P == compliance

la pression pleurale est négative (-5 cmH2O = 3.6 mmHg) : en réalité on ne peut jamais avoir une pression
négative. La valeur -5 ne signifie pas la pression pleurale mais la différence entre la pression barométrique et
la pression pleurale.
cette différence négative résulte de l'opposition des forces de rétraction du poumon et de la cage thoracique. la force
de rétraction du poumon tire le feuillet viscéral de la plèvre alors que la force de rétraction thoracique tire le feuillet
pariétal résultant en une augmentation du volume de la cavité pleurale --> diminution de la pression par rapport à la
pression barométrique/atmosphérique (désigné par le terme : pression négative).

en cas de communication de la cavité pleurale avec l'atmosphère. la différence de pression entre la cavité pleurale et
l'atmosphère et par conséquent l'alvéole (parce que l'alvéole est en contacte avec l'atmosphère) va disparaitre ==
rétraction et collapsus du poumon. parce qu'il n'existe plus une pression opposant la pression de rétraction
élastique. C'est le cas du pneumothorax.

donc la pression pleurale est responsable de la stabilité du poumon.

La courbe pression-volume du poumon: (courbe de compliance)

interpretation de la courbe :

P : signifie la pression transmurale

pour la courbe du thorax : les valeurs sur l'axe des abscisses signifient la pression transthoracique ( )

pour la courbe du poumon : les valeurs sur l'axe des abscisses signifient la pression transpulmonaire ( )

pour la courbe du système respiratoire : il s'agit de la pression transthoracopulmonaire ( )

la courbe du système respiratoire est la somme des deux courbes thoracique et pulmonaire.

interpretation des diagrammes du thorax :

au point du CRF (fin d'expiration spontanée) la pression de rétraction du thorax est égale et opposée à la
pression de rétraction pulmonaire (la cage veut augmenter sont volume parce que la pression transthoracique
est négative et donc la cage est comprimée. Alors que le poumon veut réduire son volume parce que la
pression transpulmonaire est positive et donc le poumon est étiré donc il veut revenir à sa forme non étiré). De
plus, la pression transthoracopulmonaire = 0.
quand le volume d'air dans les poumons est inférieur à la CRF:

le thorax est plus comprimé que les poumons sont étirés donc la pression élastique thoracique est supérieure à
celles des poumons et appliquée dans le sens opposé.

quand le volume d'air dans les poumons et proche de la capacité vitale:

le thorax et les poumons sont les deux étirés donc leur tendence est de se rétracter == les deux pressions
élastiques sont appliquées dans le même sens (vers l'intérieur) et puisque le poumon est plus étiré que la cage
thoracique alors la pression élastique du poumon est supérieure

interpretation des courbes:

les courbes représente la variation du volume en fonction de la variation de la pression transmurale == la


compliance

la courbe du poumon:

la pente de la courbe diminue en approchant le capacité vitale (le poumon est proche de son volume maximal
et donc une grande augmentation de la pressoin transmurale entraine une petite augmentation du volume).

la courbe de la paroi thoracique:

la cage thoracique a toujours la tendence de se détendre donc sa compliance est élevé sauf quand le volume
approche de la capacité vitale où la compliance diminue.

la courbe du système respiratoire:

la compliance du système est inférieure à la compliance du poumon isolé et à la compliance de la paroi isolée
et plus stable (presque linéaire). la compliance du système est maximale au point de CRF. elle diminue on
approchant la capacité vitale.
V. proprietes dynam iques de l'app ventilatoire:
les trois parametres importantes: debit resistance a l'ecoulement de l'air pression

on peut mesurer la resist a partir du debit (equation de newton)

20% resistance tissulaire 80% resistance dans les voies aeriennes

debit: VA == voies aeriennes la diff de pression(necessaire) est fonction de la resistance a l'ecoulement ==> relation
entre la pression, la resistance et le debit

les deux grandeurs determinent le debit

 V = delta P/R pour augmenter le debit il faut aug la diff de pression ou bien diminuer la resistance

la resistance est fonction de :

 ‐ viscosite du fluide
‐ densite du conduit
‐ longueur du conduit 
‐ rayon du conduit : le facteur sujet aux changements considerables(restriction/dilatation ==> 
vasomotricite) qui affectent la resistance 
     ‐ ex: diminution de 1/2 entraine augmentation de resistance de l'ordre de 16 fois
‐ type d'ecoulement: 
     ‐ laminaire entrain moins de resistance(moins de frottement tissulaire//ecoulement silencieux) ‐‐> 
voies perephiriques 
     ‐ l'ecoulement turbulent : ecoulement aleatoire, sonore(sifleement) entrain plus de resistance ‐‐> 
voies centrales 
     ‐ transitionnel : causé par obstacle. combinaison entre laminaire et turbulant 
 
R= (8*vsicosite * longueur) / (pi * rayon^4)

la surface de section est le facteur determinant de la resistance pulmonaire et non pas le rayon des voies parce que
le nombre des voies perephirique est trop important

la resistance diminue avec l'augmentation de la sommes des surfaces de section

pathologie:

diminution de rayon <--- ex: inflammation , allergie (asthme : processu allergique+ inflmmatoire) --> augmentation de
resistance ---> il faut augmenter la diff de pression (plus d'effort pour respirer) ---> le debit de sortie d'air diminue

les bronchopneumopathies obstuctives chroniques (BPCO) --> donne une obstruction

 ‐ bronchites 
‐ amphysimes

plus de 90% des cas sont due au tabagisme

le site primaire de la maladie est les voies aeriennes peripheriques en suite elle touche les voies centrales et
superieures
la maladie modiifie les voies peripheriques --> les obstrue mais comme la resistance de ces voies n'est que de 10%
elle ne va pas modifier la resistance totale considerablements --> la modification n'est pas significative ---> maladie
asymptomatique(pas de signs cliniques == silencieuse)

quand la maladie atteint les voies centrales/sup elle devient symptomatique (parlante)

le depistage: le medecin se deplace vers le malade --> but de prevention ou bien detection precauce.application de
la spirometrie (test fonctionnel). le test doit viser une population precise (celle avec la plus de probabilite d'etre
atteinte).

      ‐ Regle en or: tout patient fumeur age de 40 ans et + ayant fumé 20 packets/année doit benificier de 
spirometrie

la mesure des debits est plus facile que celle des resistances

il existe deux types d'expirations :

 1. forcée et rapide
2. forcée et lente

un patient qui expire de 70 - 80% du vol pulmonaire pendant la 1ere seconde (VEMS: volume expiratoire maximale
seconde) est consideré comme normal moins de 60% est consideré anormal et signale une obstruction des voie
aeriennes

Courbe debit - vol :

 ‐ CVF : capacité vitale forcée 
‐ DEP : debit exp de pointe (peak) 
‐ DEM : debit exp max
     ‐ 75/ 50 / 25 : capacites vitales restantes
‐ ces parametre(VEMS, DEP, DEM) ne sont pas fiable parce qu'ils dependent d'effort du patient ce qui 
introduit des variations de mesure
     ‐ en plus de ça le volume d'aire sortant le 1er, donc ces debits explorent les voies aeriennes 
superieures
     ‐ ces debits sont dits instantanés ===> infiables
     ‐ il faut prendre plusieurs debits pour avoir un echatillon representatif
     ‐ le DEM 25‐75 est un meilleur indicateur pour les voies peripheiques

pour plus d'info : https://fr.wikipedia.org/wiki/Spirom%C3%A9trie


10/11/2017 11:08:18 AM

Ventilation alveolaire
en position debout il y a 3 regions pulmonaire ces regions ne recoit pas la mm quantite d'aire --> distribution
regional heterogene

ventilation minute
c'est le vol mobilisé en un cycle * le # de cycles/min(dans les conditions de repos chez un sujet normal) --> c
un debit

ventilation alveolaire
tout le vol mobilise ne participe pas aux echanges. le volume qui participe est le vol alveolaire. le reste est un
vol mort

l'espace mort anatomique : le vol qui reste dans les voies aeriennes de conduction (anatomique == la zone
ou il reste est anatomique et non pas respiratoire == n'a pas une circulation fonctionnelle == pas d'echanges
de gaz)

de la trachee jusqu'au bornchioles terminales

cet espace ne change pas significativement chez un sujet normal sauf en cas de
bronchoconstriction/bronchodilatation(bronchomotricité) mais ses changements n'affectent pas la respiration
le vol au niveau des voies de conduction (mort) est le premier a sortir lors de l'expiration

espace mort alveolaire: pour des raisons pathologiques qlqs alveoles ne participent pas aux echanges == cas
de perfusion inadequate (hypoperfusion, peu de sang). cette espace est negligeable chez un sujet normal au
repos donc:

l'espace mort physio = l'espace mort anatomique = 150ml (poids corporel en kg x 2)


Vd/Vt = 0,2 - 0, 35

espace mort physiologique: (V) espace mort anatomique + espace mort alveolaire

l'embolie plumonaire : caillot du sang qui penetre l'artere pulmonaire ---> obstruction ---> pas de sang dans
le territoire concerné . generalement c'est une complication de la thrombus veineuse

definition wikipedia : On parle d’embolie pulmonaire lorsqu'un caillot, aussi appelé thrombus,
circulant dans le sang va obstruer l'artère pulmonaire. C’est l'une des deux manifestations, avec
la thrombose veineuse profonde, de la maladie thrombo-embolique.

espace mort et ventilation alveoilaire

F: fraction

F Ico2= fraction dans l'espace mort anatomique

F total == heterogene . garde la meme concentration du CO2

Fraction d'espace mort = homogene

Fraction alveolaire = homogene mais differente de F de l'espace mort (parce que elle recoit du CO2 apres
echanges)
FIco2 pratiquement negligeable == concentration du CO2 dans l'air est negligeable (0,04 %)

P alveolaire = P arterielle dans les conditions normales ==> cela permet l'inference de la pression alveo
apartir de la pression arterielle

pour augmenter la ventilation alveo il faut : augmenter le vol total(Vt) ou bien la frequence (f)

le retentissement fonctionnel de l'espace mort

la ventilation expiratoire n'est pas suffisante pour

normoxie : pression arter normal d' O2

normocapie : pression arter normal du CO2

hypoxie : diminution de PA o2

hypercapnie : augmentation de PA co2

VD/VT , VT , et VA sont plus representative de la qualite de ventilation et non pas la VE

hypoxie + hypercapnie + frequence elevée == respiration superficielle (mobilisation d'air faible compensée
par une augmentation de frequence)

pression arterielle en milieu gazeux

plusieurs gaz ==> pression totale est la somme des presions partielles

la contribution d'un gaz a la pression totale est proportionnelle a sa concentration (plus de molecules dans
l'unite de volume donc plus de froce appliquée sur les paroies)

composition de l'air atmospherique


p atmos = p baromtrq = c le poids(mass*gravité) d'un vol d'air exercé sur une surface

varie en fonciton de : l'altitude et la temperature

la gravite diminue avec l'augmentation d'altitude ce qui explique la diminution de pression barometrique

c le contraire pour les milieux sous-marins


VENTILATION ALVEOLAIRE II
VENTILATION ALVEOLAIRE II
composition de l'air inspiré
composition de l'air alveolaire
le maintien de la composition de l'air alveolaire
la ventilation alveolaire et le CO2
la ventilation alveolaire et l'O2
le quotient respiratoire
Distribution regionale de la ventilation alveolaire
Références

l'air crée une humidite --> pression de la vapeur d'eau qui depend de la temperature

l'air arrive au alveoles avec une temp superieure a celle de l'atmosphere , et un taux d'humidification plus
important que celui de l'atmosphere.

composition de l'air inspiré


commentaires sur les deux tableaux:

l'augmentation d'altitude entraine une diminution de pression totale

La pression partielle en vapeur augmente avec l'augmentation du taux d'humidité

La pression en vapeur a une influence sur la pression en oxygen

l'augmentation de la pression en vapeur (par humidification) entraine une diminution de pression


en O2
le taux d'humidité n'a pas d'effet sur la pression totale

on neglige la pression du CO2


l'altitude et l'humidification ont le meme effet sur l'azote

conclusion: il y a une relation antiproportionelle entre l'altitude + humidification et la pression partielle


d'O2

composition de l'air alveolaire


la composition du gaz alveolaire depend de:

la ventilation alveolaire
la production de CO2
la consommation d'O2

generalement : 300 ml/min d'O2 consommé // 250 ml/min de CO_2consommé

cette composition est stable : Fraction (O2) = 14% // Fraction (CO2) = 5,6%

le maintien de la composition de l'air alveolaire


la variation des pressions d'O2 et CO_2est faible contrairement au volume total

la ventilation alveolaire et le CO2

le CO_2vient uniquement du volume d'air alvéolaire donc :

et, après multiplication de chaque volume par la fréquence respiratoire:

Comme V° . FECO2 représente le débit expiratoire de CO2, on peut écrire:

ou:

où K représente une constante.

pour une explication plus detaillée des etapes de calcul

le maintien de stabilité de la pression de CO2 necessite l'adaptation de ventilation alveolaire en fonction de


la production de CO2 dans le meme sens (cela est evident d'apres la derniere equation de pression de CO2)

sur le plan physiologique: si le métabolisme tissulaire augmente (au cours de l'exercice musculaire par
exemple), la ventilation alvéolaire doit augmenter dans les mêmes proportions pour que la PaCO2 ne varie
pas.

PaCO2 ↑ --> hypercapnie

toute hypoventilation alveolaire entraine une hypercapnie


PaCO2 ↓ --> hypocapnie

toute hyperventilation alveolaire entraine une hypocapnie


la ventilation alveolaire et l'O2

La différence entre le volume d'oxygène qui entre dans le poumon chaque minute (FIO2 .V°A) et le volume
qui en sort (FAO2 . V°A) correspond au volume d'oxygène qui a été consommé dans les tissus (V°O2).

Et donc :

soit :

le quotient respiratoire

C'est le rapport entre la production de CO2 et la consommation d' O2. Il est déterminé par le métabolisme
des tissus, et généralement compris entre 0,7 et 0.8 en general < 1

ce quotient sert a l'evaluation bioenergetique de la ration alimentaire :

plus d'hydrate de carbure dans la ration --> plus de CO2 --> quotient approche 1
plus de lipides dans la ration--> moins de CO2 --> quotient inferieur a 0.7

d'apres les equations (1),(2) :

De sorte que:

Et puisque:

On peut écrire: (en deduit que toute augmentation de PACO2 entraine

une diminution de PAO2)

Où F est un petit facteur de correction.

Distribution regionale de la ventilation alveolaire


c'est la repartition du volume d'air au niveau du poumon en fonction des regions pulmonaire en position
verticale (car en position verticale le poids des viscères de l’abdomen tire la plèvre vers le bas).

evaluation experimentale de la distribution regionale:

en position debout/assise

on donne au patient le radioactif dans un sachet


le patient inhaler/inspirer le gaze
on mesure la radiocativité à l'aide de ...
en constate que la radioactivité est plus importante dans les bases pulmonaires que dans les sommets
---> le gaze prefere les regions basales
La pression pulmonaire varie avec le vol pulmonaire et la gravité

remarque: les valeurs negatives representent la difference entre la pression pleurale et la pression

atmospherique ( )et non pas les valeurs de la pression pleurale . ex: la valeur ==> la pression

pleurale =

avant l'inspiration (repos==apres expiration spontanée): le volume des alveoles superieures est plus
important que celui des alveoles inferieures

raisons: le poids du poumon et la configuration de la cage thoracique entrainent un gradient de pression

pleurale (la pression pleurale augmente en descendant --> ) c a d la pression transmurale

augmente en ascendant.le volume alveolaire est determiné par la pression transmurale( ) ce qui

explique la distension plus importante des alveoles de la region superieure. ( )


apres inspiration: le vol des alveoles basales est superieur a celui des alveoles supérieures. malgres que les
deux regions subit la meme diminution en pression pleurale , la region basale reçoit plus de vol que la
region superieure. Donc le meme changement de pression transmurale affecte un changement de volume
alveolaire plus important dans la region inferieure.

raison: les alveoles basales sont dans un point plus convenable dans la courbe (puisque ils sont peu
distendues ils ont plus de compliance donc leur changement de volume par unite de pression
transmurale est plus significative. le contraire pour les alveoles superieures qui sont plus proches de
leur volume maximal et donc leur compliance est inferieure)

Conclusion : la distribution heterogene de la ventilation alveolaire est due a la gravité et a la configuration


de la cage thoracique.

Références
https://www.medschool.lsuhsc.edu/physiology/courses_respiratory_mgl2.aspx
https://sofia.medicalistes.fr/spip/IMG/pdf/Physiologie_respiratoire_Pr_BAUD_.pdf
DIFFUSION ALVEOLO-CAPILAIRE
DIFFUSION ALVEOLO-CAPILAIRE
Introduction
Rappel Anatomique De Le Membrane Alveolo-Capillaire
Principe Physique De La Diffusion
Les étapes de la diffusion alveolo-capillaire
Capacite de diffusion (DL)
Gazometrie Arterielle
Les conditions de prelevement
gazometrie normale
gazometrie anormale

Introduction
La diffusion ou transfert alv-cap consiste à assurer les échanges gazeux à travers la MAC(memb alveo-cap)
entre les alvéoles et le sang capillaire pulmonaire de telle sorte que dans les conditions normales de
respiration : les pressions partielles alvéolaires d’O2 et de CO2 ( PAO2, PACO2 ) soient égales aux pressions
partielles artérielles d’O2 et de CO2 (PaO2,PaCO2).

objectif: et

à l'entree du capillaire (avant les echanges) : ,

la difference de pression entre l'alveole et le capillaire cause le passage de vers l'alveole (diff de

5mmHG) et de l' vers le capillaire. l'objectif du mouvement est l'egalisation des pressions partielles dans

les deux compartiments.

a la sortie du capillaire : egalisation des pressions partielles du et d'

la vitesse des echange est élvée au bebut des echange et elle diminue au fur et a mesure avec l'approche
d'egalisation jusqu'a l'etat statitionnaire/statique

le sang termino-capillaire = le sang à la sortie du capillaire

Rappel Anatomique De Le Membrane Alveolo-Capillaire

MAC: mb alveolaire , paroi capillaire, lame basale (epaisseur < )

la surface d'echange peut atteindre


nbr des alveoles est determiné à la naissance et c'est la taille qui augmente.

Principe Physique De La Diffusion


la loi de Fick gouverne la diffusion.

les facteurs qui influence la diffusion sont:

la surface du tissu(relation proportionnelle=fact.favorisant) .

le gradient de concentration ou de pression ( ) de part et d'autre du tissu. (relation

proportionnelle = fact.favorisant)

une constante de diffusion D qui represente les caracterestiques du gaz. cette constante tient compte
de :

la solubilité du gaz Sol (facteur favorisant). le CO2 est plus soluble que l'O2 (20 fois de plus)
la racine carrée du poids moleculaire du gaz PM (facteur défavorisant)

l'epaisseur du tissu (inversement proportionnelle=fact.défavorisant).

donc : le volume de gaz qui traverse la membrane par unite de temps est

dont

Les étapes de la diffusion alveolo-capillaire


1. Diffusion intra-alveolaire
2. Diffusion a travers la membrane alveolo-capillaire
3. Diffusion intra-plasmatique
4. Diffusion a travers la membrane erythrocytaire
5. Diffusion intra-globulaire
6. combinaison chimique avec l'hemoglobine

l'acceleration de diffusion est achevée soit par augmentation de pression transmurale ou bien par
augmentation de solubilité du gaz

l'equilibre pour l'O2 est atteint rapidement grace a la grande difference de pression, alors que le CO2
rapidement grace a sa grande solubilité malgres sa faible difference de pression. Les deux gaz prend 0.3-0.4
s pour atteindre l'equilibre.

0.75 s : temps necessaire (de contact) pour faire les echanges donc meme pendant l'effort ou la vitesse du
sang augmente le temps de diffusion de 0.3-0.4 est suffisant pour assurer l'oxygenation adequate du sang

Capacite de diffusion (DL)


C'est le volume qui traverse la MAC dans l'unite de temps. c'est un facteur de proportionalité qui relie le taux
de consommation d'O2 au gradient de pression entre l'alveole et le sang.
V(point)O2 est la quantite

cet paramètre permet de juger la qualite des echanges alveolaires

comparaison de O2 inspiré et expiré

le probleme qui se pose est dans la mesure de pression capilaire d'O2

dans les conditions theoriques (ideales) la pression capillaire d'O2 = la pression arterielle d'O2 mais en
realité les deux pressions sont differentes due a certains facteurs (chaine ....) la solution est d'utiliser un
autre gaz (CO) . C'est un gaz a grande affinité a l'hemoglobine (200 fois celle de l'O2)==> tous le CO inhalé va
etre fixé par l'hemoglobine (d'ou la toxicité de ce gaz).

la pression arterielle d'un gaz == pression de ce gaz dans le sang

les gaz se presente sous deux forme dans le sang:

la forme combinée = fixée par l'hemoglobine (faible = 3% d'O2 total). cette fraction n'exerce aucune
pression
la forme dissoute (97% d'O2 total). c'est la fraction qui exerce une pression

comme le CO est totalement fixé par l'hemoglobine ==> la pression capillaire = 0 (PcCO = 0) donc : DLCO =
VCO/(PACO. dt)

DLO2 =1,23 x DLCO

le facteur est un facteur de conversion entre DLCO et DLO2 signifie que la diffusion d'O2 et plus rapide

que celle du CO. ce facteur est le quotient de coeff de diff d'O2 (DO2) sur le coeff de diff de CO (DCO)

Gazometrie Arterielle
La fonction du systeme respiratoire est de permettre:

l'oxygenation tissulaire
l'elimination du gaz carbonique
le maintien du Ph a une valeur normale

la gazometrie qui est l'analyse des gaz du sang permet de juger la qualite de la fonction pulmonaire ainsi
que l'equilibre acido-basique
Les conditions de prelevement
le prelevement arteriel est le plus utilisé.

gazometrie normale

PaO2 = 12.6 0.5 kPa <==> 95 5 mmHg

PaCO2 = 5.3 0.3 kPa <==> 40 2 mmHg

pH = 7.4 0.02

SaO2 = 98% (94-100) (saturation en oxygen)

gazometrie anormale

1. PaO2 < 90 mmHg ==> hypoxemie

causes:
hypoventilation alveolaire

trouble de la diffusion alveolo-capillaire causé par


diminution de surface : causée par obstruction alveolaire, chirurgie (enlevement d'un
segment du poumon), infection d'un segment,
augmentation d'epaisseur : fibrose , accumulation des poussieres, oedème pulmonaire.
perturbation de difference des pressions : diminution de pression atmospherique -->
diminution de pression d'O2 --> rapprochement des pressions (alveolaire et capillaire)

shunts anatomiques et physiologiques (voir vascularisation du poumon). definition: sang


veineux déversé directement dans le sang arteriel sans faire les echanges (un court-circuit) --
> contamination du sang
heterogeneite des rapports ventilation-perfusion (voir cours du rapport diffusion/perfusion)

2. PaO2 < 100 mmHg ==> hyperoxemie


causes:

administration d'O2 (la seule cause)


3. PaCO2 < 38 mmHg ==> hypocapnie

causes:
hyperventilation alveolaire

4. PaCO2 > 42 mmHg ==> hypercapnie


causes:

hypoventilation alveolaire
RAPPORT VENTILATION-PERFUSION
RAPPORT VENTILATION-PERFUSION
Distribution regionale de la ventilation alveolaire
Circulation pulmonaire
Autres actions
Hemodynamique pulmonaire
Pression
Debit
Resistances
Calculs
Distribution des resistances pulmonaires (needs expansion)
Controle des resistances pulmonaire
Regulation passive (needs expansion)
Mecanismes actifs
Mecanismes passifs
Distribution regionale de perfusion
Hemodynamique pulmonaire
Efficacite des echanges alveolo-capillaires
Inegalites du rapport ventilation/perfusion
Uniformisation du rapport ventilation-perfusion
Vasoconstriction hypoxique

Distribution regionale de la ventilation alveolaire


revision : voir cours ventilation pulmonaire.

exception: si on fait une inspiration a partir du Vol Residuel les regions inferieures reçoient moins de
ventilation (pression dans la base est positive par rapport a la region superieure) explication physiologique
necessaire

Circulation pulmonaire
située entre les deux pompes cardiaques (droite/gauche), c'est la petite circulation(elle a pour fonction les
echanges)

elle est calquée sur la circulation bronchique(cette derniere est nutritive pour le poumon)

composition du sang est differente par rapport a la circulation systemique: les artere contient du sang
veineux(riche en CO2) par contre les veines pulmonaires contient du sang oxygené.

les veines contient un sang riche en O2 au contraire des arteres

le seul organe qui reçoit 100% du debit cardiaque parce qu'elle est une circulation fonctionnelle. la
circulation bronchique en revanche reçoit 1% du debit cardiaque.

chaque organe reçoint un pourcentage specifique de debit cardiaque. ces pourcentages changent en etat
d'exercice
Autres actions
1. metabolique: l'activation de l'angiotensine 1 ---> activée par enzyme de conversion elaboree par
circulation pulmonaire

2. hemodynamique: elle participe aux pressions


3. filtre circulatoire: pour les caillots sanguins (certains caillots commencent au niveau des veines
peripheriques --> les deux veines caves --> ventricule droit --> artere pulmonaire ---> peut bloquer une
de ses branches) ce caillots arrete au niveau des capillaire (diametre petit). filtre = obstacle pour le
passage des caillots.
4. apport nutritif aux cellules du parenchyme pulmonaire (c'est une exception)

les deux types de vaisseaux pulmonaires:

intra-alveolaires: la pression a l'exterieur est la p.alveolaire


extra-alveolaires: la pression a l'exterieur est la p.pleurale

Hemodynamique pulmonaire
l'etude d'une circulation necessite la consideration des trois grandeurs hemodynamiques qui sont : la
pression, le debit et la resistance

la relation entre les trois grandeurs: la difference de pression favorise un debit en fonction de la resistance

c'est l'ecoulement d'un fluide dans un systeme de conduction

(debit: le point signifie le 1er dérivé) loi de poiseuille

Pression

: p a l'entree - p a la sortie
exploration pour mesurer les pression

onutilise une exploration invasive ==> catheterisme cardiaque

deux types :

gauche

droit : exploration des cavites droites du coeur avec l'artere pulmonaire. on doit ponctionner une veine
peripherique

role :

mesure des pressions (il contient un manometre)


prelevements

le cathetere a un diametre superieur a celui des capilaire ==> on peut pas mesurer la pression des capillaire
avec . la solution : utilisation d'un ballonnet degonflé qui sera gonflé a l'arrivé au capillaires --> la circulation
stagne ---> formation d'un continuum (ensemble de molecules homogenes ou la pression est egale au
differentes parties de ce continuum) ==> la pression capillaire = pression d'oreillette gauche

Debit
debit sanguin pulmonaire = debit cardiaque droit = debit cardiaque gauche = 5-6 l/min parce que la
circulation pulmonaire reçoit 100% du debit cardiaque.

les facteur de variation du debit cardiaque:

age, sexe, taille (augmentation de taille necessite l'augmentation du debit cardiaque pour d'adapter
==> on utilise l'index cardiaque: le rapport entre le debit et la surface corporelle pour

comparer deux sujets de tailles differentes)


chez un sujet normal elle est de pour 0kg$$
posture : debit differe entre la position debout et allongée

en position debout : le debit cardiaque va baisser (retour veineux est difficile ==> volume ejecté
par le coeur est diminué)
en position allongée : le retour veineux est facile ==> ejection de volume de sang important (force
de contraction du coeur est plus importante) ==> debit cardiaque plus important

exercice: le debit cardiaque augmente considerablement jusqu'a pour une personne

sedentaire . pour un athlete jusqu'a

Resistances
Calculs

la mesure directe est impossible

on mesure le debit

au repos la difference de pression pulmonaire (circulation a basse pression) est nettement inferieure a la
difference de pression dans la circulation systemique (circulation a haute pression) ==> les resistances
vasculaires pulmonaires sont nettement inferieures aux resistances systemiques

pression d'oreillette G > pression d'oreillette D

(raison: tissu conjonctif plus elastique/lache pour la circulation pulmonaire --> pression

plus basse)

la resistance est proportionnelle a la pression

Distribution des resistances pulmonaires (needs expansion)

la resistance pulmonaire est repartie d'une façon homogene : 1/3 pour chaque reseau
(arteriel/veineux/capillaire)
la circulation systemique : heterogene (2/3 dans le reseau arteriel)

ces differences sont due a des facteurs histologique

Controle des resistances pulmonaire

insert photo

Regulation passive (needs expansion)

Mecanismes actifs

hypoxie
controle nerveux
subsances vasoactives

Mecanismes passifs
Le debit : augmentation de debit cardiaque ---> pression pulmonaire varie peu c.a.d que la resistance
a diminuée (les vaisseaux faient une vasodilatation == relfexe des vaisseaux face à l'augmentation du
debit cardiaque "autoregulation de circulation"). ce comportement est specifique au poumon parce
que la circulation est fonctionnelle et non pas nutritive.

les autres organes faient une vasoconstriction pour limiter l'ecoulement du sang et le redistribuer
vers d'autres organes par contre en cas de diminution de debit l'organe fait une vasodilatation
pour assurer la perfusion adequate pour faciliter l'arrivé du sang
par contre en cas d'hypotention ---> hypoxemie : le poumon fait une vasocontriction

mecanismes de diminution de resistance:


recrutement de capillaires fermés
distention : dilatation des vaisseaux
les deux mechanismes sont utilisés simultanement pour eviter l'augmentation de pression
(surtout en etat d'exercice)

Volume pulmonaire : 2 types de vaisseaux --> effet opposé du vol pulmonaire sur les deux types

Vx intra-alveo: compression

1er mecanisme : la pression transmurale diminue parce que la pression alveolaire augmente
suite a l'entrée d'air alors que la pression capillaire reste constante --> compression du
vaisseau
2eme mecanisme : l'inflation augmente la longueur vasculaire ==> augmentation de la
pression

Vx extra-alveo: ils sont sensible a la pression pleurale.

la presson pleurale diminue (devient plus negative) --> augmentation de pression


transmurale --> dilatation du vaisseau

gravité : en position debout/assise. la pression de l'artere rentrant est de . augmentation

d'auteur par 1cm --> diminution de pression par . les deux zones basale/superieure ont deux

pressions de perfusion differentes

Distribution regionale de perfusion


explication de scintigraphie
les bases sont mieux perfusee que les sommets

la perfusion n'est pas tout le temps lineaire (pou une petite partie inf de la courbe est caracterisee d'une
diminution de perfusion)

Hemodynamique pulmonaire
zone sup: compression totale du vaisseau ( )
zone moyenne : ==> compression partielle du coté veineux ou la
zone inf: ==> vaisseau dilaté , la pression motrice ..

zone 4: diminution du debit d'amont: il existe une diminution de la perfusion capilliare en rapport avec
une pression pleurale de moins en moins negative se rapprochant du zero voir positive expliquant qeu
les petits vaisseaux sont peu etirés (insert graph:debit perfusion/diametre des vaisseaux). les vaisseaux
extra-alv sont comprimes(pourquoi: pression pluerale moins negative==> pression transmurale moins
importante ==> vaisseaux moins ittirés) donc le sang n'arrive pas aux vaisseaux intra-alv --> diminution
du debit de perfusion.// il existe un autre mechanisme qui cause la compression des vaisseaux

Efficacite des echanges alveolo-capillaires


Inegalites du rapport ventilation/perfusion

le rapport vent/perfu( ) sera homogene dans les differentes regions(theoriquement) mais en realité ce

n'est pas le cas parce que les diminution et augmentation ne sont pas paralleles (la dim de perfusion est
plus importante de celle de la ventilation// l'augmentation de perfu est plus importantes que celle de la
ventilation==> donc le changement des deux parametres n'est pas proportionel).

la ventilation augmente en descendant dans le poumons

la perfusion augmente dans le mm sens

le rapport(en vert) diminue des regions sup vers les regions inf

explication :

zone sup: rapport est elevé parce que la diminution de perfusion est +++ importante que celle
de ventilation --> infini
zone moy: zone ideale . la perfusion egalise la ventilation
zone basale: ventilation augmente mais la perfusion augmente +++ ==> le rapport --> 0 (rapport
bas)

les consequences d'heterogeneité du rapport sur la gazometrie

zone ideale: rapport ideal. echanges dans des bonnes conditions


zone sup: ventilation normale/ perfusion du sang negligeable (effet espace mort) .
la ==> participation faible dans les echanges
zone basale: debit de perfusion important/ ventilation presque inexistante par rapport au debit (effet
shunt c'est comme le sang n'a pas passé du tout par l'alveole ou a fait un "court-circuit" // blood
bypassed the alveolis) ==> participe par la mojorité des echanges

les parametres a calculer : moyenne, arterielle moyenne

moyenne : on doit ajouter des coeff refletants la ventilation des differentes regions (vent inf = vent sup x 3
donc

pour la pression arterielle on considere la difference en perfusion (perfusion inf = 10x la perfusion sup)

cette homogeneite du rapport fait abaisser de la de 6mmHg + 4mmHg par les shunt vrais ==

diminution de 10mmHg --> 90mmHg de (il existe une autre origine de diminution de qui est

l'hypoxie)

Uniformisation du rapport ventilation-perfusion

les cas :

altitude : voir physio cardiovasculaire


position couchee : effet gravite absent sur la pression pleurale et la perfusion ===> meme debit
sanguin et meme debit de ventilation
exercice : meilleur ventilation et de perfusion ==> phenomenes de distention et recrutement --> toutes
les regions vont recevoir le mm debit sanguin + augmentation de ventilation donc meilleur ventilation
de toutes les regions

Vasoconstriction hypoxique

l'hypoxie alveolaire basse ---> adaptation pulmonaire par vasoconstriction--> diminution (interruption

totale) de debit sanguin a partir de

l'interet de vasoconst: redistribution du sang vers les zone plus aptes pour faire les echanges sous l'effet
des muslces lisses vasculaires qui sont stimulés directement par l'hypoxie. cette reaction existe mm dans un
poumon isolé (independante du controle hormonal ou nerveux. engendré seulement par l'hypoxie). la
vasodilatation est aussi consequence d'autres substances (adenosine) liberées localement suite a l'hypoxie

vasoconstriction phenomene specifique au poumon. pour les autres organes on constate une
vasodilatation (pour augmenter l'oxygenation en cas de diminution de debit)

c'est une reaction de defense. elle est benifique :


en cas d'hypoxie alveolaire localisée. quand l'hypoxie est generale(cas d'altitude) --> vasoconstriction
generale dangereuse
pendant la vie foetale

en cas d'exposition chronique a l'hypoxie -->

hypertension arterielle pulmonaire suite a une insuffisance respiratoire (augmentation de resistance


par vasoconst ---> augmentation de pression). toute maladie respiratoire va avoir des complications
cardiovasculaires
modification structurales des vaisseaux
alteration de la reactivite vasculaire: suite aux modifications structurales

les canaux memb des cellules sont dependantes de l'activité electrique dependantes de repartition des
ions. l'hypoxie inhibe les canaux potassique au niveau des cell musc lisses --> depolarisation des cell -->

entrée de
Fonction Respiratoire Du Sang
Fonction Respiratoire Du Sang
Introduction
Notion de pression partielle
Dans un melange gazeux
Dans un liquide
Transport de l'oxygene
Calcul d'O2 dissout
Calcul d'O2 sous forme combinée
capacite maximale du sang en O2:
Relation SO2 - PO2
Transport de CO2
Effet Hamburger
Effet Bohr
Effet Haldane

Introduction
le sang est un tres bon transporteur qui adapte aux besoins des tissus.

la fixation d'O2 et CO2 est reversible et se passe sous l'influence d'un gradient de deux pressions partielles

les deux formes de gaz dans le sang : (milieu liquide : plasma + cytoplasme du GR)

dissoute

combinee:

combinee a un transporteur (Hb-..)


combinee apres reaction chimique (ex: )

Notion de pression partielle

Dans un melange gazeux


la pression de gaz = fraction du gaz x pression totale
PH2O = 47mmHg dans une temperature de 37 deg (cette pression diminue la pression partielle des autres gaz. faut
revoir precedent cours)

diminution de pression O2 de 10mmHg (par humidification ---> cascade d'O2)

à Everest ==> hypoxemie severe

Dans un liquide
seule la fraction dissoute du gaz participe a la pression partielle.

meme nbr de molecules = memes pressions ==> pas de mouvement de gaz

on ajoute un transporteur: il fixe des molecules de gaz ==>seules les molecules libres exercent une pression ==>
pression B diminue ==> Pa>Pb ==> deplacement des molecules vers le compartiment B.

volume du gaz dissout dans le sang: determiné par 3 facteurs

coefficient de solubilite
la pression partielle du gaz : plus la pression plus le volume (relation proportionnelle ou lineaire)
temperature du liquide: temp elevee ==> dissociation complete

ces facteurs comprisent la loi de Henry :

dans l'organisme la temperature est constante donc le facteur determinant est la pression partielle du gaz

Transport de l'oxygene
la forme combinee (O2 lié à l'Hb) dans les GR represente 97% d'O2 dans les GR alors que la forme dissoute
represente les 3% restantes
Calcul d'O2 dissout

pour ou

de sang = sang arteriel ==> insuffisante pour oxygener les tissus correctement

la relation lineaire (proportionnelle): volume d'O2 augmente --> vol dissout augmente

Calcul d'O2 sous forme combinée


c'est la forme principale de transport

pouvoir oxyphorique: c'est le pouvoir d' 1g d'Hb de fixer l'O2

theorie: d'Hb fixe d'O2

condition reelles: d'Hb fixe d'O2

cela est due a la presense des formes d'Hb anormale ==> diminution du pouvoir oxyphorique
(methemoglobine, carboxyhemoglobine)

[Hb] normale = 15g/100ml sang (il existe des variations selon qlqs facteurs)

rappel hemoglobine:

l'affinité proteine-ligand: la relation entre la substance transporteuse et la substance fixee. elle est variable
(importante au depart, faible a l'arrivée ==> liberation, donc la fixation est reversible). le transporteur s'adapte.
structure d'hemoglobine

l'hemoglobine fixe l'O2 a travers des interactions physico-chimiques entre les 4 groupes heme par l'intermediaire des
liaisons electrostatiques qui unissent les chaines

la fixation de la premiere molecule d'O2 facilite la fixation des autres molecules --> la 4eme molecule d'O2 se fixe 200
fois plus vite que la premiere (due a la propriete allosterique).

propriete allosterique : la fixation de la premiere molecule modifie la molecule d'Hb (reagencement spatial). cette
modification facilite la fixation des autres molecules

l'Hb a des affinités differentes pour chaque ligand. cette affinité est plus importante pour le CO >> O2 > CO2

les formes normale d'Hb:

les formes anormales d'Hb: ils sont fonctions de

structures anormales due aux hemoglobinopathies : maladies genetiques (mutations) ==> modification d'Hb
==> forme anormale de structure d'Hb

gaz fixés

HbCO : carboxyhemoglobine (couleur: rouge vif)

etat du fer. le fer se trouve sous deux formes:


(ferreux: la forme qui fixe l'O2)
(ferrique: ne fixe pas l'O2, la méthémoglobine. a une couleur brune)

capacite maximale du sang en O2:


l'existance des formes anormales diminue la capacite de fixation d'Hb.ces formes anormales sont presentes meme
chez le sujet sain. il existe deux facteurs qui influencent la proportion des formes anormale:

tabagisme: augmentation de carboxyhemoglobine (HbCO)


la pollution(dans les villes): taux de CO augmente ==> donc la proportion de HbCO augmente.

capacite maximale=

dont : 1.39 est le pouvoir oxyphorique et la quantité d'O2 dissout est calculée en utilisant la loi de Henry: contenu
arteriel d'O2 = solubilité d'O2 x PaO2

(dL=100ml)

puisque la contribution de la forme dissoute est tres faible, le contenu total du sang en O2 depend de la forme
combinée de l'O2

la forme de passage obligatoire (forme dissoute): l'O2 doit passer par la forme dissoute pour se combiner avec
l'hemoglobine. au niveau des tissus l'O2 doit passer par la forme dissoute une deuxieme fois ==> donc c'est une
forme de passage obligatoire

la capacité maximale n'est pas atteinte systematiquement (c.a.d pas tout le temps)

1 molecule d'Hb peut fixer de 0 a 4 molecules d'O2

en fonction de multiples facteurs (PO2, autres)

la saturation en O2 = c'est un rapport entre la quantite d'O2 lie a l'Hb et la quantite maximale x 100

autre expression de saturation : c'est Hb oxygenée / Hb oxygenable

calcul d'O2 combiné:

la deficit de saturation represente la portion d'Hb anormale (methemoglobine + carboxyhemoglobine)

la saturation est normale : 96 - 99% (generalement on n'atteint pas 100%)

Relation SO2 - PO2


la courbe de Barcroft represente le pourcentage de saturation en fonction de la pression d'O2 . la courbe a une
forme sigmoide(en forme de S) avec une partie en plateau (pas de changement de variable dependante"saturation"
avec le changement de variable independante"pression")

partie plateau : affinité importante ==> l'Hb fixe le plus l'O2 fortement (liberation difficile)
pente: affinité diminuée (liberation facile d'O2)

autre repartition :

A: pas de variation de saturation (plateau)


B: variation minime de saturation en fonction de variation de pression
C: variation importante de saturation suite a une variation minime de pression ==> l'affinité diminue ==>
liberation d'O2

le plateau de la phase A et B represente un plateau de securité en cas de baisse de pression soit d'origine
environnementale/pathologique : en peut vivre avec pression de 60mmHg (hypoxemie) parce que le transport d'O2
est encore normal.

la saturation est la plus importante dans les capillaires(PO2 = 60-100mmHg) ==> fixation forte d'O2

dans les tissus la PO2 est faible = 40mmHg ==> la saturation baisse considerablement ==> liberation d'O2

cette adaptation fait du sang un transporteur sophistiqué

deviation a gauche ---> saturation augmente

la deviation est fonction de certains facteurs:

pH
CO2(ressource acide --> donne une acidose suite a son accumulation) ==> influence le pH
temperature tissulaire
concentration de 2,3 diphosphoglycerates(DPG). c'est un metabolite de la glycolyse anaerobie dans les GR

la concentrationd u 2,3 diphosphoglycerates augmente par:

pH
hypoxie --> globule rouge augmente la production de 2,3 diphosphoglyceratecela reflete un metabolisme en
soufferance
diminution d'hemoglobine (cas d'anemie)

interpretation des courbes :

effet du PCO2 (effet Bohr)

PCO2 augmente (hypercapnie) --> favorise la dissociation hemo-O2


PCO2 diminue (hypocapnie) --> favorise affinite vis-a-vis l'O2 (deviation a gauche)

effet du pH

augmentation de pH ==> deviation a gauche ==> augmente la saturation


diminution de pH (augmentation d'H+)---> deviation a droite ==> diminue la saturation

augmentation de temperature ==> deviation a droite ==> diminution d'affinité et de saturation.


augmentation de 2,3diphosphogylcerate ==> deviation a droite ==> diminution d'affinité et de saturation

Exemple:

muscle en activite --> augmentation des besoins metaboliques --> liberation de CO2 augmente ---> liberation de H+ --
-> liberation d'energie(75% chaleur), GR fonctionne dans des conditions d'hypoxemie --> augmentation de 2,3
diphosphoglycerate --> favorise la liberation d'O2 vers le muscle par diminution d'affinité d'Hb a l'O2

cette reaction represente une adaptation aux besoins du tissu


en cas d'intoxication en CO ---> augmentation d'affinité d'Hb a l'O2. malgres l'affinite incomparable de CO par rapport
a l'O2. l'hemoglobine garde l'O2 pour la preservation d'organisme. mais cette augmentation d'affinité agrave l'etat
d'hypoxie --> augmente la souffrance des tissus.

P50: pression arterielle en O2 pour laquelle la saturation est de 50%. en etat normal = 3.6kPa = 27mmHg. La P50
augmente quand l'affinité d'Hb diminue (plus de PaO2 necessaire pour atteindre le mm niveau de saturation de 50%)

Transport de CO2
le gaz carbonique est transporté:

dans le plasma (70%)

sous forme dissoute


sous forme combinée apres reactin chimique

dans les hematies (30%)

sous forme dissoute


sous forme combinée a l'Hb
sous forme combinée apres reaction chimique

l' est le representant de CO2


![2017-11-11 091639-

Effet Hamburger

le CO2 qui entre dans la GR s'associe avec l'H2O et forme al bicarbonate ( ) en presence d'anhydrase
carbonique.
l' diffuse dans le plasma et se combine avec l'Na+
la sortie d' resulte en une charge positive dans la GR. ce déséquilibre est corrigé par la diffusion de
vers le cytoplasme GR
cet échange de et est l'effet Hamburger

l'Hb joue un role d'equilibre acido-basique (c'est un tempon) par fixation les H+

les differentes formes de transport du CO2 jouent un role capital dans l'equilibre acido-basique

les reserves de CO2 dans l'organisme:

3 l dans le sang
25 l dans les tissus
120 l dans les os

Effet Bohr

l'influence de la PaCO2 sur la saturation d'O2

Effet Haldane

l'influence de PaO2 sur l'affinité d'Hb au CO2

oussama kadded
Regulation De La Respiration
Regulation De La Respiration
Introduction
Centres Respiratoires
localisation
les centres bulbaires
centre apneustique APN
centre pneumotaxique PNX
automatisme respiratoire
Control General De L'activité Des Centres Respiratoires
Control cortical
substance reticulee activatrice ascendante
les chemorecepteurs
les mécanorecepteurs
Conclusions

Introduction
les besoins varies selon l'etat de l'organisme --> la respiration varie (doit etre modulée) en fonction de ces
besoins donc le role de regulation est d'adapter la respiration aux besoins. cette action est assurer par les
centres respiratoires. le deuxieme role des centres est d'accomplire le rythme respiratoire. ils modifient la
ventilation en fonction des infos chimiquo-mechaniques scentralo-peripherique (par mechanorecepteurs et
chemorecepteur)

le controle de ventilation s'interesse a deux elements fondamentaux:

l'origine de l'autorythmicité des centres respiratoires


les boucles de regulation qui vont la controler (analogue a une boucle en algorithmique)

le but de ce controle est de maintenir une gazometrie normale (homeostasie des gaz du sang: normoxemie,
normocapnie)

Centres Respiratoires
Ce sont des centres nerveux du tronc cerebral qui assuretn les mouvements respiratoires
(inspiration/expiration)

ces centres controlent egalement un grand nombre de reflexes respiratoires:

eternuement, toux, inspiration forte au contact de l'eau froide ou lors d'une douleur intense, acceleration de
la respiration si le sang est riche en gaz carbonique, ect

localisation
GRV: groupe respiratoire ventrale

GRD: groupe respiratoire dorsal

localisation des centres respiratoires: par des sections

la section sous-bulbaire permetait la confirmation de localisation de ces centres

les centres bulbaires

centre apneustique APN

le role precis est encore mal connu

centre pneumotaxique PNX


fonctionnement influencé par les structures superieures

automatisme respiratoire

expiration : seulement pour l'expiration forcee

l'hypothese la plus admise de fonctionnement des centres bulbaire:

activateur d'inspiration centrale qui stimule les neurones de GRD(par potentiel d'action)---> stimulus des
neurones alpha et beta.

les neurones alpha ont un seuil d'activation bas ==> stimulation precauce et rapide . ce stimulus
declanche l'inspiration
les neurones beta ont un seuil d'activation élevé ==> stimulation lente

Il existe un decalage sur le plan du temp entre la stimulation des deux types de neurones

le stimulus des neurons beta par le centre activateur entraine l'inhibition d'inspiration
donc ce decalage de stimulation créer la rythmicité de respiration

Control General De L'activité Des Centres Respiratoires

Control cortical
toute activité volontaire est sous l'influence du cortex. cela fait que le cortex peut intervenir directement au
niveau des motoneurones phreniqeu, intercostaux et abdominaux

substance reticulee activatrice ascendante

c'est une structure nerveuse(pas une substance proprement dite)

elle a une localisation superieure. elle est responsable de reglement de l'alternance veille/sommeil. la
diminution de ventilation d'environ 15% pendant le sommeil est due a l'inhibition de cette substance

les chemorecepteurs

les chemorecepteurs centraux :

situés a la surface ventrale du bulbe


localisés dans le liquide cephalo-rachidien
sensible au ph et au PCO2
la barriere hemato-meningée(permiabilité selective)
sont stimulés directement par H+ cephalo-rachidien et indirectement par CO2
le CO2 diffuse facilement a travers la barriere hemato-meningée
par contre l'H+ passe difficilement
une acidose seule sans hypercapnie ne stimule pas les chemorecepteurs
les chemorecepteurs peripheriques :

sont stimulés par l'hypoxemie


en cas d'hypoxemie + hypercapnie + acidose: stimulation plus importante (l'hypercapnie + acidose
potentialize l'effet d'hypoximie)

les mécanorecepteurs

situes dans le parnechyme et les voies aeriennes


snesibles a l'etirement
influx transite apr le X (nerf vague), arrive aux centres bulbaires
information sur le niveau d'inflation pulmonaire --> interruption de l'inspiration
Conclusions
Electrophysiologie Cardiaque
Electrophysiologie Cardiaque
Introduction
Bases Anatomiques
A – la circulation pulmonaire :
B – la circulation systémique :
Decouverte de la circulation
Bases Histologiques
PROPRIETES DES CELLULES MYOCARDIQUES:
AUTOMATISME CARDIAQUE:
A - système de conduction:
B – propagation de l’activation:
IV - INNERVATION:
Le système sympathique:
Le système parasympathique:
Les effets du système végétatif:
V - MORPHOLOGIE DES POTENTIELS CARDIAQUES:
A - Potentiel de repos:
B – Potentiel d’action:
POTENTIELS DES CELLULES VENTRICULAIRES:
A – Potentiel d’action:
Phase: 0
Phase: 1
Phase: 2
Phase: 3
B – Potentiel de repos:
Phase: 4
1 - La pompe N+/K+ ATP ase
2 – échangeur Na+/Ca++

Introduction
Environ trois semaines après la conception, le coeur de l’embryon commence à battre et il battra jusqu’à la
mort. meme durant les periodes de repos.

Durant toute l’existence ; le coeur humain bat environ trois milliards de fois, ne s’arrêtant que pendant
quelques fractions de secondes entre les battements.

le sang ne peut pas se deplacer tout seul . c'est le travail du coeur de le propulser

L’appareil circulatoire est le système de transport de l’organisme, et l’embryon dispose de très peu de
réserves de nutriments, et dépend du fonctionnement précoce de la circulation grâce à quoi il se procure à
partir de la circulation maternelle et repartit entre ses propres tissus les approvisionnements nécessaires à
son développement.

C’est ainsi que commence l’histoire de l’appareil circulatoire qui va se poursuivre toute la vie pour
transporter vers les cellules les matériaux qui leur sont indispensables.
L’appareil circulatoire comprend trois parties fondamentales : Le coeur, les vaisseaux sanguins et le sang.

l'appareil circulatoire comprend 3 parties : coeur , reseau des vaisseaux, sang

L’écoulement ininterrompu du sang partant du coeur et y revenant se fait dans deux circuits vasculaires
fermés et séparés :

la circulation pulmonaire (petite circulation=trajet court) : forme un circuit fermé entre le coeur droit et
les poumons.
la circulation systémique (grande circulation=vers tout le corps) : forme un autre circuit entre le coeur
gauche et le reste des organes.

Bases Anatomiques
Sur le plan embryologique, le coeur a pour origine le mésoderme.
Le coeur est situé avec la trachée et la naissance des gros vaisseaux à l’intérieur du médiastin, cavité
thoracique placée entre les deux poumons.
Le coeur a une forme conique(pyramidale) avec une base ou face postérieure, supérieure et une
pointe ou apex inferieure.

l est enfermé dans un sac peu distensible ; le péricarde.role d'harmoniser et stabiliser le coeur(eviter
l'endommagement du parenchyme pulmonaire au cours des contractions puissantes cardiaques)
Le poids du coeur dépond de l’âge, du sexe et de la surface corporelle: ces variations depend des
besoins et ces derniers depend du nombre de cellules (athlete, femme, bebe ...)
Un coeur normal est compris entre 150 et 180 g plus ou moins.
Il représente 0,45% chez l’homme adulte et 0,40% chez la femme.
Le coeur comprend quatre cavités, deux oreillettes dans sa partie supérieure et deux ventricules dans
sa partie inferieure.

Les limites des cavités cardiaques dessinent des sillons visibles sur la surface (servent comme des repaires
anatomiques a interet chirurgical) du coeur dans lesquels cheminent les artères nourricières du myocarde
(nom scientifique) : les artères coronaires (+ veines coronaires).

On peut décrire deux pompes, droite et gauche placées cote à cote et séparées par une paroi
musculaire étanche (impermiable) , le septum (septum inter auriculaire et interventriculaire). Cela
prevente le melange du sang veineux et arteriel ainsi la contamination du sang. cette separation
n'existait pas pendant la vie embryonnaire. dans certains cas pathologique cette communication
persiste (communication interventriculaire / interauriculaire). qlqs signs apparentes : troubles de
respiration, le bleu (sianose check spelling,sang arteriel contaminé avec le sang veineux). l'examen de
confirmation est l'echographie cardiaque. la seule solution est la chirurgie.
(communication inter auriculaire et interventriculaire).

il n y a pas d'anastomose au niveau de la circulation coronaire. l'avantage est qeu si un arteriole est obstrue
seul le territoire specifique sera touché
Chaque pompe est constituée d’une oreillette et d’un ventricule en série qui communiquent par des
clapets mobiles : les valves auriculoventriculaires (tricuspide et mitrale). pour empecher el sang de
passer de l'oreillettevers le ventricule. il faut un temps de remplissage.l'ouverture/fermeture des valves
sert a synchroniser la circulation.
Le ventricule droit communique avec la circulation pulmonaire en éjectant le sang dans le tronc de
l’artère pulmonaire (valves sigmoïdes pulmonaires).
Le ventricule gauche communique avec la circulation systémique en éjectant le sang dans l’aorte
(valves sigmoïdes aortiques).
Les oreillettes sont le point d’arrivée du sang qui provient de la circulation.
les valves cuspides sont plus volumineuses que les valves sigmoide
Quatre veines pulmonaires (gauche/droite inf/sup) ,qui ramènent le sang des poumons, rejoignent
l’oreillette gauche.
Trois veines entrent dans l’oreillette droite, la veine cave supérieure et inferieure ainsi que la veine du
sinus coronaire.

A – la circulation pulmonaire :
Le coté droit du cœur est la pompe de la circulation pulmonaire
le sang qui revient de l’organisme pauvre en oxygène et riche en gaz carbonique entre dans l’oreillette
droite puis descend dans le ventricule droit

la contraction de ce dernier propulse le sang dans le tronc pulmonaire, d’où partent les deux artères
pulmonaires qui transportent le sang vers les poumons
dans les poumons ; le sang se débarrasse du gaz carbonique et absorbe de l’oxygène, il empreinte en
suite les veines pulmonaires pour retourner au cœur dans l’oreillette gauche.

B – la circulation systémique :
le coté gauche du cœur est la pompe de la circulation systémique
a sa sortie des poumons ; le sang entre dans l’oreillette gauche puis dans le ventricule gauche qui
l’expulse dans l’aorte

de là ; les petites artères systémiques transportent le sang jusqu’aux tissus, où gaz et nutriments sont
échangés à travers les parois capillaires
le sang pauvre en oxygène retourne au coté droit du cœur par les veines systémiques, il entre dans
l’oreillette droite par les veines caves supérieure et inferieure

Decouverte de la circulation
histoire :( no need to read if you don't want to .

L’histoire et l’évolution des idées en physiologie cardio-vasculaire, comme ailleurs, se sont nourris des
progrès des sciences voisines.

Il a fallu plus de mille ans pour arriver à comprendre le sens de la circulation ! Cette dernière, découverte
par Galien (130-201) ; ne trouva son véritable sens que grâce à Harvey (1578-1657). Mais c’est du début du
XIXème siècle que datent les grandes découvertes qui ont fait la physiologie actuelle.

La circulation et le rôle du coeur étaient connus bien avant le mouvement scientifique du XIXème siècle.
Pendant longtemps, les physiologistes avaient adoptés comme credo, au sens presque théologique du
terme, le schéma de Galien.

Pour comprendre ce schéma surprenant, il faut se souvenir qu’à l’époque, l’oxygène et le rôle des poumons
étaient inconnus, que l’énergie était un « flux vital » et que détail important, pour Galien le septum était
perméable.

Le sang est fabriqué dans le foie d’où il diffuse vers la périphérie qu’il nourrit. Une portion du sang va vers
les poumons, l’autre va vers le coeur gauche grâce au flux Trans septal.

Le sang gauche réchauffé et rempli d’ « esprit vital » atteint la périphérie et communique avec les veines
grâce à des anastomoses.

Galien connaissait les deux circulations et la contraction automatique du myocarde, mais il se trompait sur
le sens de la circulation, qui était pour lui ; majoritairement excentrique par rapport au myocarde.

C’est à un égyptien Ibn an Nafis (1205-1288) que l’on doit la découverte de la petite circulation et de
l’imperméabilité du septum.

Le schéma actuel est finalement attribué à William Harvey, qui le premier à avoir démontré
expérimentalement que le schéma de Galien était faux.

Bases Histologiques
On distingue trois tuniques musculaires dans la paroi du coeur.
1 - l’épicarde (du grec, épi, sur et kardia, coeur): à l’extérieur, constitue la lame viscérale du péricarde
(rappel anatomique du pericarde)

Le péricarde appartient au groupe des séreuses ; il est constitué de deux feuillets, viscéral séreux et
superficiel fibreux, en continuité entre eux.
Les deux lames du péricarde sont séparées par un espace très mince rempli d’un film de sérosité pour
permettre le glissement des feuillets (péricardite:inflammation ou infection virale/parasitaire. les signs
sont: augmentation du volume= oedem, rougeur, douleur, chaleur. l'espace entre les feuillet est
remplis par l'oedem ==> pression sur les poumons ==> prevention de dilatation maximale des
poumons. la gravité de la pericardite depend du volume d'oedem. solution: medicament pour assecher
l'oedem. dans les cas extreme l'oedem prevente la contraction des cavites cardiaques).

2 – le myocarde (du latin musculus, muscle), médian est de loin la couche la plus épaisse. C’est un muscle
strié particulier, il est constitué par des cellules principalement musculaires et par un squelette fibreux.

3 – l’endocarde (du grec, endon, en dedans) : dont la surface est en contact avec le sang, est constitue
d’une couche monocellulaire analogue à l’endothélium vasculaire.

Il tapisse aussi la surface des valves (l’atteinte pathologique de l’endocarde au niveau des valves constitue
une endocardite : atteinte des valves parce qu'elles sont tapissees par l'endocarde).

Dans le myocarde, trois types de cellules sont individualisables : 1 – les cellules contractiles ou
cardiomyocytes : ont un role mecanique(contraction). Prédominent largement (90%) et assurent la
contraction. ce sont des cellules musculaires striées avec un ou deux noyaux centraux. Elles forment des
fibres courtes ramifiées et anastomosées entre elles cela fait que le coeur fonctionne comme une seule
cellule. l'existance de deux noyaux parce que l'activité metabolique et les besoins necessite cela.(la taille et
nombre des noyaux reflete le degre d'activite)

Les parois ventriculaires qui entourent les cavités ventriculaires sont constituées de trois couches
superposées de fibres musculaires myocardiques.la force deployer par les ventricule n'est pas la mm que
celle des oreillette(F.vent >> F.aur). En regardant le coeur de l’apex vers la base la couche externe est
spiralée s’enroule en sens antihoraire, la couche médiane réalise des cercles transversaux, et la couche
interne est spiralée en sens horaire. en voie trois orientations differente dans les ventricule pour assurer
qu'il n'y a pas d'espace entre les couches ==> pas de zones de faiblesse.

Les cardiomyocytes sont ramifiés, étroitement liés entres eux(sont anastomosés), et leur extrémités sont
reliées entre elles par des structures spécialisées, « disques intercalaires » (ou stries scalariformes). Dans
ceux-ci il y a deux types de jonctions : 1– 1– les desmosomes (ou macula adherens). pour lier les cellules
entre elles
1 – 2 – les jonctions communicantes (ou nexus ou gap junctions), Grace à ces jonctions, le coeur
fonctionne comme un syncytium fonctionnel (ou syncytium électrique). elles assurent la communications .

un syncytium (du grec ancien σύν / sýn, « ensemble » et κύτος / kytos, « cavité, cellule ») est une cellule
comprenant plusieurs noyaux. Exemple: réseaux de cellules reliées par des jonctions communicantes,
comme les myocytes cardiaques

deux syncytium distints : oreillette/ventricule

2 – les cellules myoendocrines : se trouvent surtout dans le tissu auriculaire, secrètent le facteur
natriurétique (ANF atriade natriuretique: sodium, factor).il joue un role dans la pression arterielle.

deux types d'activite: contractile et electrique

3 – les cellules conductrices ou cardionectrices : ce sont les cellules automatiques (ou cellules P pour
pacemaker) qui constituent le tissu de conduction. Elles sont regroupées dans quatre structures. elles
stimule la contraction. automatique : elle peut produire des potentiels d'action periodique toutes seules
spontanement (un mystere à resoudre) .elle represente 10% la masse cardiaque totale. elles doivent aussi
assurer la propagation (conduite) de ce potentiel. la periodicite de potentiel assure la stabilite de frequence
cardiaque (70 btmnts/min)==> le delivrance du sang

3 - 1 – noeud sinusal (NSA ou KEITH et FLACK).

amas de cell situees dans la paroi de l'oreillette droite sous l'abouchement de la veine cave superieure.

3 - 2 – noeud auriculo-ventriculaire (NAV ou ASCHOFF TAWARA).

amas de cell situees a la face droite de la partie inferieure du septum inter auriculaire au dessus de la valve
tricuspide

3 - 3 – faisceau de HIS.

nait du NAV

passe dans la partie haute du spetum inter ventirculaire ou il se divise en deux branches droite et gauche

3 - 4 – réseau de PURKINJE:

chaque branche se ramifie dans le ventricule correspondant pour constituer le reseau de Purkinje qui
penetre dans les parois ventriculaires

les cellules dont la depolarisation la plus rapide et qui ont la frequence de PA la plus rapide sont les cellules
du noeud sinusal

Les cellules dont la dépolarisation la plus rapide et qui ont la fréquence de PA la plus rapide sont les
cellules du noeud sinusal (70 à 80 PA/min) entrainant le coeur à cette même fréquence; c’est le
pacemaker normal du coeur
Le NAV: 40 à 60 PA/min
HIS/PURKINJE: 20 à 40 PA/min

le coeur passe au rythme auriculo-ventriculaire quand le noeud sinusal cesse de fonctionner.

le rythme du noeud est en relation avec sont positionnement (+ hauteur --> + rythme)
DEUXIEME COURS (20 Novembre)

faisceau de HIS est un pacemaker anormal pourquoi?

le noeud sinusal est le chef parce qu'il est le plus rapide et parcequ'il est le plus haut situé cela lui donne la
propriété de guider les autres

les pacemaker latents : si le pacemaker normal est non fonctinnel le noeud ventriculaire prend le relais
(pour que le coeur ne s'arrête pas) mais il n'est pas compatible avec la vie.

la branche gauche est plus épaisse que la droite (difference de masse == difference de nombre de cellules)

PROPRIETES DES CELLULES MYOCARDIQUES:


Toutes les cellules myocardiques ont potentiellement les mêmes propriétés électriques et mécaniques
l'activité électrique est toujours en premier

Les cellules myocardiques ont les propriétés suivantes:

L’excitabilité : sont des cellules vivantes elles ont la capacite de percevoir la stimulation ===
contractilité; 3 types de stimulation : mécanique , chimique, éléctrique ( comme dans le cas du coeur)
La contractilité
L’automatisme: propre aux cell cardiaque: capacité de produire conduire des activité spontanés
La conduction

AUTOMATISME CARDIAQUE:
A - système de conduction:

Son rôle est de produire des PA et les propagés dans le coeur pour dépolariser toutes les cellules
musculaires et ceci des oreillettes aux ventricules

B – propagation de l’activation:

Le PA produit par le noeud sinusal se propage de cellule à cellule(fibres inter atriales) et diffuse
rapidement en nappe à tout le tissu auriculaire droit et gauche et atteint le NAV(fibres inter nodales)

Au niveau du NAV; seul le point de passage entre oreillettes et ventricules l''influx est ralenti d'environ
100 ms (retard ou délai nodal qui a un but d'assurer la synchro du travail entre les ventricules et les
oreillette : pour donner le temps au oreillette de se contracter et se vider et pour les ventricules de se
relacher et se remplir au sang), poui l'activation se propage dans les ventricules par le faisceau de HIS
et le réseau de PURKINJE

version gif du digrame d'ECG: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:ECG_principle_slow.gif

diapo omise par le pof

dans les ventricules l'onde de dépolarisation se propage de l'interieur vers l'extérieur et atteint
successivement la pointe les parois latérales et en fin la base du coeur.

la repolarisaition est un phénomene spécifique a chaque cell . la repolarisation des cell auriculaires suit le
même chemin que la dépolarisation , alors qu'au niveau des ventricules ; la repolarisation se fait dans le
sens inverse.

IV - INNERVATION:
Un coeur bat spontanément. La chasse et les sacrifices humains ont fait connaitre cette propriété
depuis l’antiquité. il y a un systeme qui influence le rythm du coeur (sys nerv végétatif)
Un coeur de mammifère isolé et perfusé par du liquide physiologique peut battre pendant plusieurs
heures. cette propriété permet de performer une transplantation.

le coeur est un organe automatique il n'a pas d'innervation motrice comme dans le muscle strié

il est innervé seulement apr le système végétatif qui exerce un einfluence considérable sur son activité et
ceci par ses deux branches symp(acceleration), et para sympat(ralentissement du coeur)

Le système sympathique:
noradrénaline --> adrénalines

Accélérateur
Agit par l’intermédiaire des catécholamines sur les récepteurs b1 adrénergiques (liberation du
noradrénaline)
Innerve les oreillettes, ventricules et les vaisseaux coronaires
Son influence se manifeste au cours des situations d’urgence et d’exercice

Le système parasympathique:
Freinateur
Agit par l’intermédiaire de l’acétylcholine sur les récépteurs muscariniques.la nichotine et la muscarine
faient la même action bien que chaque une des deux ne peut pas influencé les récépteurs de l'autre
alors que l'acétylcholine agit sur les deux récépteurs
Innerve les oreillettes par le biais du vague. c a d stimulation du parasympatiques.
Son influence se manifeste au repos. le tonus du parasympatique augmente par rapport au
sympatique.

les récépteurs nicotiniques existent dans la plaques motrices des muscles striés , les ganglions du système
nerveux végétatif et dans le système nerveux central.

l'inégalité anatomique du territoire d'influence des deux branches: l'absence d'innervation parasympatique
au niveau des ventricules (parce que le ralentissement des ventricules peut diminuer le débit nécéssaire et
donc perturber la perfusion)

Les effets du système végétatif:


Effet bathmotrope: exitabilité des cell (positif = augmentation d'excitab des cell cardiaques)
Effet chronotrope: effet sur la chronométrie; le nombre de bâtement cardiaque
Effet dromotrope: effet sur la vitesse de propagation d'influx nerveux
Effet inotrope: effet sur la force de contractilité
Effet lusitrope: effet sur la vitesse de relaxation

ces effet peuvent être positifs ou négatifs

V - MORPHOLOGIE DES POTENTIELS CARDIAQUES:


l'enregistrement d'activité électrique est faite par des éléctrodes. introduction d'electrode à l'interieur de la
cellules. pour les malades en enregistre l'activité à la surface. toutes les cellules vivante ont deux types de
potentiels. elles ont deux poles séparés par la membrane cellulaire (milieu négative intracell c.a.d moins de
charge positive). l'éléctrode au repos vire vers le négatif parce que l'éléctrode est placé a l'interieur de la cell

Il existe deux types de potentiels:

Le potentiel de repos (PR): charge négative intracell


Le potentiel d’action (PA): la cellule se dépolarise (plus de charge positive intracell)

A - Potentiel de repos:

Son existence est expliquée par des différences de concentration ioniques entre les milieux intra et
extra cellulaires

Sa valeur est toujours négative comprise entre (-60 et -90mv spécifique pour cellules cardiques)
Stable chez les cellules contractiles (elle recoivent leur stimilus des cells automatiques). c'est une line
isoléléctrique
Instable chez les cellules automatiques, se traduit par une pente progressivement croissante: pente de
dépolarisation diastolique lente (DDL)

B – Potentiel d’action:

Son existence est expliquée par la variation transitoire des concentrations ioniques en raison des
modifications des conductances (passage) ioniques membranaires.
Les ions impliqués sont: , , et le
Il se caractérise par une inversion transitoire du potentiel membranaire.
Son amplitude totale est de: 80 à 130 mv
Sa durée est de: 100 à 200 ms pour les cellules auriculaires (à cause de difference de masse. l'aspect
est le même que celui des ventricules) et 200 à 400 ms pour les cellules ventriculaires

POTENTIELS DES CELLULES VENTRICULAIRES:


A – Potentiel d’action:
Phase: 0

Ascendante
Dépolarisation rapide(1ms)
Due à l’augmentation de la conductance sodique avec un courant sodique entrant (potentiel sinusal
provoque l'ouverture des canaux sodiques). l'augmentation est flèche
Le potentiel membranaire passe de -90mv à une valeur de +30mv

la cellules va éssayer de se repolariser par la chasse du potassium (ouverture des canaux potassiques)
pointe = spike (en anglais)

Phase: 1

Pointe ou Spike
Brève rapide de Repolarisation initiale
Baisse de la conductance au Na+ et sortie du K+ (fermetures des canaux sodiques)

Phase: 2

Plateau du PA : influx entrant = influx sortant

Balance entre les courants entrants(Na+,Ca++) et sortants(K+). Le Ca++ provient du réticulum


sarcoplasmique.

L’entrée de calcium venant du liquide extracellulaire cause la libération supplémentaire de calcium par
le réticulum sarcoplasmique: Le potentiel d’action cause son entrée ( ) par ouverture des canaux
calciques transmembranaires des tubules T( récepteurs des dihydropyridines ou DHPR). Libération du
calcium du RS par fixation du calcium externe sur les récepteurs à la ryanodine ==> particularité
cardiaque. Par contre le muscles squelettique dépend seulement du Ca++ du sacromere.
Phase: 3

Repolarisation finale
Diminution de la conductance au Ca++ et Na++
Augmentation de la conductance au K+ (ouverture de tout les canaux potassiques)

B – Potentiel de repos:
Phase: 4

Potentiel de repos = -90mv

Les concentrations ioniques varient au cours du PA, il faut des mécanismes qui puissent entre deux PA les
rétablir à leur valeur normale Il existe deux types:

1 - La pompe N+/K+ ATP ase

appelée également enzyme de SKOU


système de transport actif qui nécessite de l'énergie sous forme d'ATP
entrée de 2k+ et sortie de 3NA+

2 – échangeur Na+/Ca++

entrée de 3Na+ et sortie de 1Ca++


Débit cardiaque
Débit cardiaque
Introduction
Valeurs du débit cardiaque:
Régulation du débit cardiaque:
A - Régulation de la fréquence cardiaque:
1-Régulation nerveuse:
2 – régulation hormonale:
3 – régulation métabolique:
B – régulation du volume d’éjection systolique:
La contractilité
Substances inotropes positif:
Substances inotropes négatif:
Repartition du débit cardiaque
Adaptation de DC
Mesure du débit cardiaque
Equation de FICK :
Applications cliniques:
L’insuffisance cardiaque:
Mesures compensatrices:
Insuffisance cardiaque décompensée:
Le traitement

Introduction
La principale fonction du coeur est de fournir une quantité suffisante de sang oxygéné à l’organisme pour couvrir ses
besoins métaboliques

Cette condition impose une adaptation instantanée qui obéit à une régulation harmonieuse du système
cardiovasculaire :

le coeur pour sa fonction de pompe et l’appareil circulatoire pour sa fonction de distribution du sang

debit = volume distribué par unité de temps généré par le coeur

DEFINITION:

-Le débit cardiaque est le volume de sang éjecté par chaque ventricule par unité de temps

-C’est le produit de la fréquence(nbr de battement par min) cardiaque par le volume d’éjection systolique (pendant la
systole) Qc = Fc x VES

-Il est exprimé en L/min ou mL/min

Valeurs du débit cardiaque:


Il est susceptible à de grandes variations en fonction de l’état de l’organisme; et pour un même état physiologique, il
varie d’un individu à un autre (poids et taille =surface corporelle, sexe == surface corporelle differente et de mass
musculaire, sédentarité/activité) pour un même état physiologique

Au repos et en état stable:


Fréquence cardiaque: nombre de battements par minute

Valeur normale: 60 à 100 bats/min

inf à 60 = bradicardie

sup à 60 = tachycardie

Moyenne: 75 bats /min

Volume d’éjection systolique: volume de sang éjecté par un ventricule à chaque battement . les deux ventricules
pompent le même volume.

Valeur normale: 70ml/bat. Il existe toujours un interval de variation

Valeur normale : Qc = 5,5 +/- 1 L/min

Le débit cardiaque exprimé en L/min est un indicateur peut précis

Lorsque le débit est rapporté au mètre carré de surface corporelle; sa valeur devient plus précise : c’est l’index
cardiaque (Ic).

IC = débit cardiaque / surface corporelle

Il est en moyenne de:

3,5 L/min/m2 de surface corporelle chez


l’homme
3,2 L/min/m2 de surface corporelle chez la
femme (difference de mass corporelle)

Le Qc est augmenté par:

grossesse (2ème et 6ème mois) seulement durant cette période.


l’anxiété
L’environnement chaud
fièvre
altitude
digestion

Le Qc est diminué par:

passage en orthostatisme: passage brusque à la position debout . l'inverse est le clinostatisme


avec l’âge à partir de l’adolescence

Régulation du débit cardiaque:


le débit c'est le produit de la fréquence cardiaque et l'éjection systolique. Il est proportionnel à la fréquence
cardiaque et le volume d'éjection systolique.

La régulation du débit cardiaque est assurée par des facteurs qui contrôlent la Fc et le VES isolement ou les deux à la
fois.

A - Régulation de la fréquence cardiaque:


1-Régulation nerveuse:

la FC est déterminée par le noeud sinusal, d’où le contrôle de l’automatisme cardiaque par le système nerveux
végétatif.

Système orthosympathique:
Cardio -accélérateur, agit par la noradrénaline sur les récepteurs beta1 adrénergiques

Augmente la pente de dépolarisation spontanée. Il agit au niveau de la dépolarisation dystolique lente (une
ponte) .systeme sympatique augmenter la ponte == la faire passer vers la gauche (en diminue le temps de DDL)
== augmente la Fc. système parasympatique diminuer la ponte == la faire passer vers la droite (diminue la Fc)

Système parasympathique:

Cardio-moderateur ,agit par l’acétylcholine

Diminue la pente de dépolarisation spontanée

baisse de débit cardiaque

2 – régulation hormonale:

Catécholamines (adrénaline et noradrénaline par la médullo-surrénale) ils exercent le mm effet que le system
sympatique

Hormones thyroïdiennes (le carburant de l'organisme). quand il y a une baisse de ces hormones le corps fonctionne
en ralenti = hypothyroïdie (y compris une bradicardie) == sujet obèse

hyperthyroidie == utilisation des réserves grésseux == sujet maigre

3 – régulation métabolique:

Température : élément majeur elle peut entrainer une augmentation /diminution. changement interne ou éxterne.

Concentration ionique : le fonctionnement de cellule cardiaque dépend des ions (Na, K, Ca) du calcium beaucoup
plus.

Importance de la fréquence cardiaque:

-La possibilité d’augmenter le Qc par l’augmentation de la Fc est limitée; dépend de l’âge selon la formule d’ASTRAND

FMT = 220 – âge +/- 10 bats /min (FMT : fréquence maximale théorique pour un sujet normal). généralement le
débit s'arrête à 80% du FMT

-L’augmentation isolée de la Fc n’entraine pas obligatoirement une augmentation du Qc sauf si le VES reste constant
ou augmente à fortiori.

Exp: cas d'hémorragie, elle entraine une diminution du VES alors l'augmentation de fréquence cardiaque ne peut pas
augmenter le débit cardiaque.

le volume d'éjection systolique permet l'augmentation plus stable du débit cardique alors que la fréquence cardique
n'est pas stable (on ne peut pas rester avec une tachycardie pour une longue durée).
il faut que la contractilité augmente au fur et à mesure avec la fréquence cardique

Cette condition n’est remplie que si l’augmentation de la Fc s’associe à:

Augmentation de la contractilité
Augmentation de la précharge
Diminution de la post-charge

la tachycardie est néfaste parce qu'elle touche la diastole

la tachycardie entraine un raccourcissement du cycle cardiaque au détriment de la diastole:

protodiastole, mésodiastole, télédiastole

diminution du VTD (volume télédiastolique == vol dans les ventricules en fin de diastole == remplissement
maximum) et donc du VES → diminution de la perfusion des organes.
gène d'irrigation du myocarde (le coeur se nourrit dans la diastole parce que un muscle en contraction
comprime ses vaisseaux)

B – régulation du volume d’éjection systolique:


Le VES dépend de la

pré-charge,
post-charge
la contractilité

VES = VTD - VTS

à la fin de la systole il reste un volume de sang (revient à cause de difference de préssion entre les ventricules et les
vaisseaux)

si le VTS(vol télésystolique) augmente == le volume éjécté n'est pas important == défaillance du coeur == le VES
diminue

1 – Pré-charge: le degé d'étirement par volume télédiastolique

une charge = contraction

pré-charge = avant la contraction

post-charge = après la contraction

loi de FRANK STARLING

C’est la tension développée par le myocarde en fin de diastole (VTD),en effet plus le VTD augmente; plus le VES
augmente (degré d’étirement des fibres myocardiques)

de quels facteurs dépend la longueur des cellules contractiles du coeur avant une contraction ?

le facteur essentiel est l'importance du remplissage ventriculaire

les ventricules relachés sont un peu analogues à un ballon, plus on le remplit, plus l'étirement de sa paroi augmente
et plus la longueur initiale des fibres du muscle cardiaque est grande. cette plus grande longueur cause une plus
forte contraction et par conséquent un plus grand volume systolique éjecté.

Dans les limites physiologiques, le coeur a la capacité intrinsèque d'adapter le débit éjécté au débit de remplissage.
remarque(ce ci n'était pas mentionné par le prof) : le muscle a une longueur optimale après laquelle la force de
contraction diminue. donc un sur-étirement du myocarde va entrainer une diminution de contractilité (active
tension, dans le graph) et à la longue va affaiblir le myocarde. Donc le myocarde ne doit pas être étiré au
maximum mais à une longueur optimale pour assurer une contractilité maximale.

Le VTD dépend:

Facteurs cardiaques:

Durée de la diastole: relation proportionelle

Pression auriculaire droite et systole auriculaire: elle reçoit le volume de sang initiale qui sera reçu par le
ventricule gauche.

seulement 80% du sang va passer vers le ventricule gauche parce que à 80% il y aura une difference de
pression qui empêche les 20% restantes de rentrer dans l'oreillette droite.

Retour veineux

Facteurs extra cardiaques:

Volume sanguin total


Position du corps, passage en orthostatisme: diminution du VTD jusqu'à l'activation du système de
régulation.
Pression intra thoracique: haute pression comprime les poumons et le coeur et donc diminue le VTD
Pression intra péricardique: générée par le péricarde, exp: péricardite → augmentation du fluide
intrapéricardique → compression du coeur → diminution de VDT
Veinomotricité: mouvement des veines est proportionnel
Pompe musculaire: la contraction musculaire exerce une pression sur les veines pour faire pousser le
sang vers le haut. Application clinique: se muscler les jambes pour éviter et traiter les varices

La précharge: c'est le volume télédiastolique. modifier la précharge veut dire modifier le volume télédiastolique. le
volume télédiastolique détermine le degré d'étirement du myocarde et donc sa contractilité.

La post-charge: l'ensemble des résistances que doit surmonter le ventricule gauche au moment d'éjection. ces
résistances appliquées par les vaisseaux naissent du frottement contre les parois surtout quand le diamètre
diminue. Le ventricule gauche doit mettre en emploi des forces d'inertie. Ces forces (d'éjection) déterminent la
vitesse d'écoulement du sang.
une force d'inertie: la force qui rend inerte (immobile) un objet en mouvement (diminue son accélération) le prof a
dit le contraire dans le cours

les forces capacitives: distensibilité des paroi aortiques. l'aorte a une structure souple == diamètre fléxible.

les forces résistives: la vasomotricité artériolaire et la viscosité sanguine.

C'est au niveau des artérioles qu'on trouve les vraies résistances, parce que c au niveau des artérioles que le
diamètre est petit donc il y aura du frottement.

la viscosité sanguine: déterminée par les globules rouges beaucoup plus. à l'état normal le sang est légé. on
doit garder un équilibre de : 45% cells sanguine et 55% plasma(le corps maintien cette équilibre par déstruction
des globules rouge éxcessives), pour que les cells puissent baigner dans le plasma.

si la viscosité augmente (augmentation de nombre des globules rouges== la polyglobulie). cela risque de
déchirer le myocarde ou les vaisseaux.

La contractilité
Joue un rôle important dans l’ajustement du Qc

Représente la vitesse de raccourcissement des éléments contractiles (activité ATP asique de la myosine).

Dépend de la concentration du calcium. La quantité de calcium délivrée détermine le degré de raccourcissement des
fibres.(voir cours de plaque motrice 1ère année).

Un ionogramme sanguin va permettre la détermination du taux des ions dans le sang (Na,K,Ca). Cela permettre
décarter les causes métaboliques si les valeurs sont normales.

La quantification de la contractilité est difficile en pratique clinique. La fraction du volume sanguin intracardiaque

éjectée (FE) à chaque systole est calculée par la formule suivante: %

FE: fraction d'éjéction

VES: volume d'éjection systolique

VTD: volume télédiastolique

la diminution de FE == la contractilité est diminuée

C’est un indice imparfait de contractilité, influencé par les conditions de charge ventriculaire. Mais il est utilisé
comme pratique médicale

Ventricule gauche: l'interval normal = 65 - 100 %

FE ≈ 65%, inferieure à 55% c’est pathologique. On parle d'insuffisance = lorsque un organe ne remplit pas
sa fonction à 100%

Ventricule droit:

FE ≈ 55%, inferieure à 45% c’est pathologique (insuffisance ventriculaire droite)

Il existe une relation linéaire entre le volume télé systolique (VTS) et la pression télé systolique du ventricule gauche
(PTSVG) dans différentes conditions de charge.

Cette relation est considérée comme un bon indice de contractilité. C’est l’élastance maximale ventriculaire gauche
Substances inotropes positif:
Noradrénaline (stimulation du SN sympathique)
Substances sympatique mimétiques (elle ont la même action) : adrénaline, dopamine
Cardiotoniques: digitaliques (digoxine, digitaline)

Substances inotropes négatif:


Acétylcholine, la muscarine, la nicotine (stimulation du SN parasympathique)
Certains inhibiteurs calciques( vérapamil) pour baisser la contractilité.

Repartition du débit cardiaque


Le poumon reçoit la quasi-totalité du débit ventriculaire droit. parce que il doit assurer l'oxygénation de la
totalité du sang
En revanche, le débit cardiaque gauche se repartit entre les différents organes.

d'après le tableau on constate que : la distribution ne dépend pas du poids d'organe

si ces besoins changent le corps va redistribuer le débit (diminuer le débit de certains organes pour donner le
volume supplémentaires aux organes les plus actives)

l'organe le plus touché par cette diminution est la peau (vasoconstriction périphérique = paleur)

En cas d'exercice dynamique les muscles squelettiques reçoient plus de 60% du débit cardiaque

En cas de stress majeur ou de choc les circulations vitales sonts protégées : cerveau, diaphragme et myocarde
(artères coronaire)

Une baisse du DC s'accompagne de signes péripheriques dits de bas débit:

paleur de la peau
oligurie (baisse de diurèse = production des urines, pour garder l'eau dans l'organisme)

Adaptation de DC
Au repos:

Action permanente du parasympatique (Qc normal)


Mécanisme de STARLING.

Digestion: augmentation du Qc de 30%. cela ne veut pas dire que la fréquence cardiaque sera augmenter

chez un athlète le stress chronique d'exrcice entraine une adaptation du coeur sous la forme
d'hypertrophie(augmentation du volume de la cellule musculaire) du myocarde ce qui augmente le volume télé
diastolique == il n'a pas besoin d'augmenter sa fréquence cardiaque

grossesse:

effet mécanique de l'utérus sur le retour veinveux, quand le volume de l'utérus augmente, il gène le retour
veineux pour stabiliser le DC

le rôle de la fréquence cardiaque est limité et l'organisme ne peut pas compter à long terme sur l'augmentation
de fréquence à long terme et la manipulation du volume systolique est plus durable.

Chaleur:

augmentation du Qc par augmentation du retour veineux. a cause de dilatation des veines == volume de sang
qui passe sera plus important.

Grossesse:

augmentation du Qc (2ème et 6ème mois ; c'est la prério) puis elle se stabilise en 6ème mois. Elle diminue
après l'accouchement.

explication : effet mécanique de l'utérus sur le retour veinveux, quand le volume de l'utérus augmente, il gène
le retour veineux pour stabiliser le DC. cette action va causer des oedèmes temporaires pour la femme.

Altitude:

diminution de pression barométrique, diminution de PaO2 (a=arterielle). volume d'O2 qui passe dans les
voies aériennes diminue à cause de diminution de différence de pression entre l'atmosphère et les voies
aériennes.

cette diminution stimule la moelle osseuse à produire des globules rouges (polyglobulie
physiologique).
l'organisme stimule les centres réspiratoires pour augmenter la fréquence réspiratoire avec
tachycardie pour distribuer rapidement le sang qui a été oxygéné. L'organisme s'adapte après une
période de 1-2 semaines (diminution des fréquences cardiaque et réspiratoire). il y 'aura une
polyglobulie manifestant en rougeur des joues. Cette polyglobulie est réversible.

A l’effort:

Action du sys sympatique:

effets chronotrope et inotrope positifs


augmentation de précharge, diminution de postcharge
redistribution du sang vers le muscle active

Le volume d'éjection systolique (VES) d'un sujet entrainé est supérieur a celui d'un sujet sédentaire

Mesure du débit cardiaque


En pratique médicale, le débit cardiaque de repos est rarement mesuré avec précision, mais l’examen clinique
est en revanche capital pour évaluer les réserves cardiaques en quantifiant la symptomatologie d’effort par
l’interrogatoire et par un test d’exercice, tel un test de marche.

la situation de repos cache beaucoup de choses (on peut pas détécter un défaillance en cet état). L'effort est la
meilleur situation pour tester les appareils y compris le coeur par un ECG d'effort pour l'activité éléctrique et
par évaluation de symptomatologie d'effort pour le débit cardiaque
La mesure du débit cardiaque peut être obtenue de façon invasive (entrant en dépassant une barrière. Exp:
injection) ou non invasive(à l'extérieur du corps.

Méthodes non invasives :

l'échographie cardiaque : est la technique la plus utilisée (calcul des diamètres, des surfaces et des
volumes cardiaques, débit par intégration temps/vitesse du sang à la racine de l’aorte).

détermine le volume d’éjection systolique, le Qc est ensuite calculé en multipliant ce dernier par la
fréquence cardiaque

Doppler cardiaque : permet de déterminer la direction et la vitesse d'écoulement du sang en utilisant


l'effet Dopler permettant ainsi de quantifier des débits, des fuites ou des rétrécissements

Effet Dopler: est le décalage de fréquence d’une onde observé entre les mesures à l'émission et à la
réception, lorsque la distance entre l'émetteur et le récepteur varie au cours du temps.

l’imagerie : scanner. en fait un scanner thoracique pour détécter les abnormalités qui affecte le
fonctionnement du coeur.

la sonde est positionnée sur le thorax. la position de la sonde détermine la cavité examinée. Le
patient doit être allongé (en position DLG: latéral gauche. Pour approcher de plus le coeur du
thorax). pas de vêtements. Pour aider la conduction on utilise un milieu conducteur (gel sinon de
l'eau)

Méthodes invasives :

Ces techniques nécessitent la mise en place d’un cathéter dans le coeur droit permettant d’injecter un
traceur (thermo dilution) ou de prélever (FICK). le cathéter permet de prélever du sang arteriel, mesurer
des pressions ou bien injecter des substances

on absence de technologie actuelle (échographie) le principe de FICK était utilisé pour mésurer le DC

Equation de FICK :
Le débit cardiaque est adapté aux besoins métaboliques de l’organisme. Suivant la loi de conservation de masse, la
consommation d’oxygène de l’organisme (VO2) est la différence entre le débit d’oxygène partant du coeur (Q x CaO2)
et en revenant (Q x CvO2).

VO2 = (Q x CaO2) – (Q x CvO2) = Q (CaO2 – CvO2) = Q x DAV

Donc :

VO2 : consommation d’oxygène de l’organisme.

CaO2 : concentration artérielle en oxygène. Peut être prélevé de n'importe quelle artère parce que le sang n'a pas
était encore utilisé.

CvO2 : concentration veineuse en oxygène (au niveau de l’artère pulmonaire ce qui le rend le geste de prélèvement
très invasive).

DAV : différence artério-veineuse.

Les valeurs normales au repos:

VO2 = 0.3 l/min


CaO2 = 0.2 l O2/ l sang
CvO2 = 0.15 l O2/ L sang
DAV = 0.05 l O2 / l sang
DC = 0.3 / 0.05 = 6 l/min

la quantité d'O2 qui a été utilisé par les organes = la quantité initiale - la quantité restante dans le sang veineux

1 – utilisation du principe de fick de conservation de la masse (l'O2 n'est pas perdu) appliqué à l’oxygène
(principe indirecte de fick). Il a utilisé une substance naturelle et n'est pas étrangère ou dangereuse.

2- méthode utilisant un indicateur (principe de Stewart-Hamilton):

un indicateur est une substance injecté qui va aller dans un endroit précis pour nous permettre de faire des
mesures.

Un colorant: vert d’indocyanine ou tricarbocyanine ou cardiogreen.


thermo dilution: injection du sérum salé avec température de + 4° puis suivi d'évolution de la température du
sang de l'atrium droit refroidi par le sérum quand le sang traverse l'artère pulmonaire.(pour plus d'information
http://shadwige.sites.truman.edu/hemodynamic-monitoring-front-page/pulmonary-artery-
catheters/thermodilution-cardiac-output-co/)
utilisation du CO2 ou des gaz étrangers à l’organisme( le KRYPTON 85 ; gaz inerte radioactif).

dilution isotopique:

Albumine humaine marquée à l’iode 132

Hématies marquées au technétium 99

3 - Ciné angiographie : qui calcule les volumes de sang déplacé

le sang est rendu opaque aux rayons X et sa vélocité est mesurée

Applications cliniques:

L’insuffisance cardiaque:
C’est l’incapacité du coeur à assurer un débit sanguin suffisant pour assurer l’approvisionnement des tissus et
l’enlèvement de leurs déchets.

La défaillance peut être le fait de l’un des ventricules ou des deux (insuffisance cardiaque droite, gauche ou globale).

En cas de défaillance d’un ventricule, du sang s’accumule dans le réseau veineux d’amont (pulmonaire pour le
ventricule droit , systémique pour le ventricule gauche).

Il y a de multiples causes, exemple: lésion du muscle cardiaque par l’insuffisance coronaire: un obstacle gène
l'irrigation == ferméture graduelle totale ou partielle de l'artère (dépot de cholestérole ) --> souffrance de la
zone concernée (manque d'O2)

en cas d'obstruction totale: nécrose (infarctus). Le degré de l'insuffisance dépend du pourcentage de tissu
nécrosé.

L’anomalie fondamentale est la diminution de la contractilité (↘ VES estimée par la fraction d'éjection FE et par
les signes cliniques).

les signes cliniques: fatigue durant l'effort

Mesures compensatrices:

Aux stades initiaux de l’insuffisance cardiaque, il y a deux mécanismes compensateurs qui contribuent à restaurer le
VES :

1 – augmentation reflexe de la stimulation sympathique: mécanisme temporaire

2 – en cas de bas débit cardiaque, il y a rétention d’eau et de sel par les reins pendant la formation des urines
(oedèmes) ce qui cause l’augmentation du volume sanguin circulant → normalisation du VES. Cela va créer un cercle
vicieux (stagnation du sang → réabsorption par le rein → augmentation de volémie → surcharge de fluid →
agrravation d'insuffisance)

l'augmentation de volémie → augmentation de volume télé diastolyque → hypertrophie du coeur (hypertrophie non
physiologique = étirement des cellules qui ne resulte pas en amélioration de performance).

Insuffisance cardiaque décompensée:

Progression de l’insuffisance cardiaque → détérioration de la contractilité → diminution du VES malgré les


mécanismes compensateurs → décompensation.

Les conséquences de l’insuffisance cardiaque gauche sont plus sérieuses que celle de l’insuffisance droite:

1 – accumulation du sang dans la circulation


pulmonaire (oedem pulmonaire ): stagnation du sang dans les voie aériennes → passage de liquide des
capillaires dans les alvéoles (oedem pulmonaire) → signe clinique: difficulté de réspiration (dyspnée).
Cette oedeme entrave les échanges gazeux
2 – diminution de l’apport de sang aux reins → retention d'eau et sel → augmentation de la congestion
veineuse.

Le traitement

repose sur l’administration des tonicardiaques (digitaline) et des vasodilatateurs pour empêcher la stagnation du
sang dans les vaisseaux

Si FE < 55 % → insuffisance

Si FE ˂ 20% → transplantation cardiaque

L'insuffisance cardiaque va entrainer : une insuffisance rénale, augmentation d'éspace réspiratoire mort (lésion des
alvéoles), hypertension artérielle HTA.
PRESSION ARTERIELLE
Introduction
Les vaisseaux sanguins forment un réseau qui commence et finit au coeur

On doit la découverte de la circulation sanguine à WILLIAM HARVEY

Les vaisseaux sanguins sont des structures dynamiques qui se contractent et se relâchent (ont une vasomotricité =
capacité de changer le diamètre)

A partir de l’aorte, le réseau vasculaire comportent successivement:

Artères ==> artères ==> organes ==> artèrioles (diminution de diamètre, capillaires et veines

au niveau des capillaires: les échanges se passent

La section vasculaire est circulaire(circomfirence circulaire), et la paroi comporte trois tuniques concentriques dont
l’importance varie selon les vaisseaux(les pourcentages des couches se varient), on distingue de l’intérieur vers
l’extérieur:

L’intima: cellules endothéliales

Media: cellules musculaires lisses sous dépendance du système végitatif, fibres élastiques et collagène

Adventice: collagène, lymphatiques et filets nerveux (des changements se passent à cause de aging), les vaisseaux se
terminent au niveau d'adventice

voir cours d'histologie

les valvules des veines préviennent le reflux du sang et le propulsent en sens rétrograde(progression du sand vers les
parties supérieures)

La circulation du sang a pour but de fournir à chaque organe une quantité de sang suffisante pour couvrir leurs
besoins métaboliques, mais la circulation ne peut se faire que si la pression du sang est maintenue dans des limites
convenables

condition: la force de propulsion du sang doit rester stable.L'entrer du sang à l'organe doit aussi être en force.
DEFINITION La pression artérielle est la force qui est exercée sur les parois artérielles par le sang éjecté du coeur. Le
sang est inerte et nécessite une force pour circuler.

C’est une variable quantifiable déterminée par le débit cardiaque et les résistances périphériques selon la loi de
POISEUILLE

PA = Qc x RPT

RPT: résistances périphériques totales

résistance= force opposante à l'écoulement du sang qui nais du frottement du sang sur les parois des vaisseaux

périphérique= pertinante(c'est le lieu où ses forces sont significatives) dans les petits vaisseaux (artérioles) à cause
du diamètre réduit de ses vaisseaux ---> frottement augmente la résistance. Cela fait qu'il n'y a pas de résistance
centrale (dans les grandes vaisseaux)

La PA est une grandeur hémodynamique caractérisée par sa variabilité temporelle périodique lors du cycle
cardiaque, ce qui permet de définir:
PA maximale ou systolique (PAS) : 120mmHg

PA minimale ou diastolique (PAD) : 80mmHg

Pression pulsée ou différentielle: pression systolique - la pression diastolique


ΔP ou PP = PAS - PAD
c'est la pression qui permet au sang de progresser dans les vaisseaux
PA moyenne: c'est la pression avec la quelle le sang arrive à l'entrée d'un organe. Il faut que cette pression reste
stable pour assurer une perfusion optimale.

PAM = (PAS + 2PAD)/3

MESURE DE LA PRESSION ARTERIELLE


Conditions de mesure: selon l’OMS:

Repos ≥ 10min : 10 à 15 min


Position couché ou assise. Il faut jamais la mésurer en position debout.

la pression ne peut pas être contrôlée par le patient. Le déplacement augmente le tonus du système sympatique ce
qui augmente la pression artérielle

ces conditions doivent être suivis à la lettre pour assurer un diagnostique juste

Techniques:

Directe par cathétérisme: introduction du cathétère dans l'artère désirée. Cette acte est invasive donc cette
méthode est réservée pour des cas précises et non pas dans la pratique médicale courante
Indirecte: méthode sthétacoustique(sthétoscope + tensiomètre)

la pression est différente de la tension: la pression est une force éxercée par un corps en mouvement alors que la
tension est une force développée par le vaisseau en réponse à la pression du sang. L'utilisation du terme tension est
juste par facilité d'usage.

Unité de mesure:

Millimètre de mercure (mmHg).

Autres unités:

Torricelli (1 torr = 1 mmHg).


Kilo pascal (1 KPa = 7,5 mmHg).
Valeurs normales: Chez l’adulte jeune et sain au repos, couché ou assis, la pression artérielle mesurée par la
méthode du brassard(sthéto+tensiomètre) doit être comprise entre:

PAS(systolique) :110 - 139 mmHg


PAD(diastole) : 60 - 89 mm Hg
PAM(moyenne) :70 - 95 mm Hg

On parle d’hypertension artérielle (HTA) à partir de 140 mmHg pour la PAS et /ou de 90 mmHg pour la PAD. C.a.d
l'augmentation isolée (HTA systolique/ HTA diastolique) d'une des pression ou bien les deux (HTA systolodiastolique).

Il faut confirmer la constatation d'une HTA par un profile tensionnel (mesure de tesion 3 fois par jour à des heures
fixes pour une durée de 10 jrs)

actuellement on fait la mesure ambulatoire (chez soit) MAPA (mesure ambulatoire de pression artérielle)

A partir de 50mmHg on parle d'hypotention.

Pour les enfants: la valeur obtenue de tension artérielle n'est pas réele et il faut que la valeur soit cross
referenced???? avec des tableaux spécifiques aux enfants.

on enlève la partie métalique une fois la partie souple en place

le cathétère permet de: faire deux perfusions , faire un prélèvement en même temps qu'une perfusion. Le cathétère
ne reste pas plus de 48h dans une artère (risque de nécrose)

le brassard doit être adapter à la musculature du sujet parce qu'il faut pas laisser de vide entre le brassard et le bras
(il doit épouser parfaitement le bras)

il à deux tubulures:

la première est attacheé à un manomètre


la deuxième est attachée à une poire
dans certains models les deux instruments sont attachés au même tubulure
La mesure de pression utilise le principe de changement de mode d'écoulement du sang (d'écoulement
lamelaire/laminaire silencieux à l'écoulement turbulant qui fait des bruits) par compression du vaisseau.

compression des muscles == compression des vaisseaux (diminution du diamètre jusqu'à la ferméture du vaisseau)

diminution de compression ==> le sang resume son écoulement avec force mais le diamètre est toujours petit ==>
écoulement turbulant ==> bruit correspondant à la pression systolique.

Les bruits persistent jusqu'au dernier bruit qui corréspond à la pression diastolique. Donc il ne faut pas rater le
premier et le dernier bruit.

les étapes de mesure:

1- Les règles de bonne pratique pour la mesure de la tension artérielle :

Après cinq à dix minutes de repos.


Patient en position demi-assise.
Bras le long du corps.
Le bras doit être maintenu à hauteur du cœur : si le bras est trop bas, la pression sera surestimée.
Taille de la manchette adaptée à la taille du bras : si la manchette est trop petite, la pression sera surestimée.
Mesure aux deux bras : il peut arriver que la pression soit un peu plus élevée dans un bras que dans un autre :
on considérera la pression la plus élevée comme étant la valeur de référence.
Mesurer la pression artérielle au début et à la fin de la consultation : l'effet blouse blanche (anxiété chez le
patient générée par la présence du personnel médical) entraîne très fréquemment des valeurs faussement
élevées en début d'examen.

pour plus d'information (éstimation sans tensiomètre et en cas d'urgence) :


http://campus.cerimes.fr/semiologie/enseignement/esemio_cardio_1/site/html/5_2.html

REGULATION DE LA PRESSION ARTERIELLE


D’après la loi de POISEUILLE:

PA = Qc x RPT

Qc = VES x Fc
RPT= 8Lμ/πr^4

K = 8L/π

PA = Fc x VES x K(μ/r^4)

k: constante

la fréquence cardiaque est proportionnelle à la pression

la viscosité est proportionnelle à la pression

le rayon est inversement proportionnelle à la pression

L: longueur de l’appareil circulatoire μ: viscosité sanguine r: rayon vasculaire

1 – LA FREQUENCE CARDIAQUE:
la pression est une constante hémodynamique (il faut qu'elle reste constante) pour assurer la constance des
récépteurs doivent etre en place pour détécter toute variation de pression artérielle

Barorécepteurs: situés au niveau:

Du sinus carotidien innervé par le nerf sinusal (nerf de HERING) filet du glossopharyngien

on a deux sinus carotidiens parce que il existe deux carotides. ces barorécépteurs sont innevés pour
transmettre l'information (les afférences) vers le cerveau, pour corrigé la variation

La crosse de l’aorte innervée par le nerf aortique (nerf de LUDWIG CYON) filet du vague (nerf X)

les récépteurs sont deux types: capteurs de variation de concentration de substances (chemorécépteurs) et des
capteurs de degré de déformation (mécanorécépteurs)

Mécanorécepteurs (ou tensorécepteurs ou barorécépteurs) qui transforment leur déformation en un influx nerveux
(transforment un signal mécanique en un signal électrique). Ils captent une activité mécanique.

Saturables et adaptables: seuil de décharge est 50mmhg et saturables à 180mmhg.

c'est pas tous les récépteurs qui vont travailler, le prolongement de modification entraine un recrutement de
plus de récépteurs au fur et à mesure. quand tous les récépteurs sont tous recrutés (saturation à 180 mmHg).
En saturation la pression va être considérée comme normale pour céder la place à d'autres mécanismes de
régulation à long terme pour intervenir (il s'agit de régulation temporelle qlqs minutes).

Le baroreflexe n’agit pas à long terme (HTA).(voir paragraphe précédent)

augmentation de pression ---> informer le bulbe qui contient un noyau de tractus solidaire ---> le noyau envoi la
réponse ----> abaissement de tonus sympatique par inhibition de centre vasomoteur et libirer le
vague(parasympatique) ---> diminution du battement
en cas de diminution : informer le buble ---> inhibe le nerf X ---> libération le sympatique (centres vasomoteurs) par
la noradrénaline ---> stimulation de glande mudéllosurrénale pour sécréter l'adrénaline et la noradrénaline.

en cas de mininution on constate l'intervention de deux mécanismes parce que la diminution de pression est plus
dangereuse du point de vie vital (c'est un cas d'urgence). Le but est d'avoir plus d'adrénaline.

Chémorécepteurs périphériques:

Situés au niveau du sinus carotidien et de la crosse de l’aorte


Sensibles à une chute de la PA comprise entre 25 et 100mmhg
Ont une action prédominante dans la régulation de la respiration ,leur action sur la PA est accessoire
Mis en jeu dans les situations d’urgences, pour toute modification ventilatoire (hypoxémie, hypercapnie)
Entrainent en même temps une hyperventilation et une tachycardie et par voie de conséquence une
augmentation de la PA

en cas d'hyperventilation couplé à une hypotension ---> cela signifie que les chémorécépteurs sont engagés et que la
pression est inférieure à 50mmHg l'hyperventilation signifie le manque d'oxygène. pour distribuer cet oxygène
rapidement il faut que le corps déclanche une tachycardie

L’histologie des barorécepteurs avec celle des chémorécepteurs a été étudiée par le belge HEYMANS qui a obtenu
pour ses travaux le prix Nobel de physiologie et médecine en 1938 (à verifier??? tous les éléments qui rentrent dans
la régulation ne sont pas identifiés)

2 – VOLUME D’EJECTION SYSTOLIQUE:


L’effet chronotrope positif est accompagné d’un effet inotrope positif. (voir cours du débit cardiaque)

3 – VISCOSITE SANGUINE:
*La viscosité dépend essentiellement de la teneur en hématies *exemple: pour faire chuter la pression sanguine; il
faut diminuer la viscosité, c’est-à-dire faire appel d’eau dans le sang *mécanisme correcteur peu important; car
rapidement par appel d’eau tissulaire, il y a dilution de la masse sanguine

il faut diminuer la viscosité en cas de haute pression. Cette diminution est achevé par diminution de mass sanguine
(les GR) par ajout d'eau au plasma mais cela agrave la situation par augmentation de volémie c'est pour ça que
l'organisme ne l'utilise pas(why mention it!). Donc pour diminuer la viscosité par intervention externe par faire des
saignée régulières(enlevement d'un volume de sang. Ce volume est précisément calculé pour ne pas stimuler le
corps à fabriquer plus de GR et ainsi agraver le problème).

4 - VASOMOTRICITE:
Les artérioles sont les principaux vaisseaux résistifs du réseau vasculaire.
Le rayon et par conséquent la résistance des artérioles peuvent êtres ajustés dans chaque organe
indépendamment(l'autorégulation, l'organisme a la capacité d'ajuster le diamètre de ses vaisseaux a la pression qui
lui convient et donc recevoir le débit qui lui convient) ce qui est important pour :

-la distribution du débit cardiaque entre les différents organes en fonction des besoins de l’organisme à un moment
donné.

La régulation de la pression artérielle


Vasodilatation et vasoconstriction

la paroi des artérioels contient peu de fibres conjonctives contrairement à celle des artères mais contient une
épaissen couceh de muscles lisses richement innérvée par des fibres sympatiques

le muscle llisse répond aussi à de nombruex stimuli chimiques et à des hormones circulantes

le muscle lisse est disposé de façon circulaire dan s la paroi de sorte que sa contraction réduit la circonférence et le
rayon du vaissseau ce qui augmente la résistance à l'écoulement du sang : c'est la vasoconstriction

a l'oppsé on appel vasoldilatiation , l'augmentation de cironférence et de rayon d'un vaisseau due au relâcehment du
msucle lisse de la paroi

Tonus vasculaire :

A l’état normal, il y a un certain degré de contraction du muscle lisse résponsable de la résistance artériolaire de base
: c’est le tonus vasculaire.

Deux facteurs sont responsables du tonus vasculaire :

1 – il a une forte activité myogène et donc une activité contractile autonome indépendante de facteurs hormoneaux
et nerveux

2 – les fibres sympathiques libèrent continuellement de la noradrénaline. La noradrénaline entraine une


vasoconstriction.

Ce tonus de base rend possible l'augmentation ou la dminution de l'activité contractile du muscle lisse artériolaire
pour cuaser la vasoconstriction ou la vasodilatation

De nombreux facteurs influencent l’activité contractile du muscle lisse artériolaire, il y a deux grandes catégories :

1. facteurs intrinsèques ou locaux : ont un rôle important pour la répartition du débit cardiaque.
2. facteurs extrinsèques : sont importants pour la régulation de la pression artérielle.

1 – contrôle intrinsèque :

Cette catégorie de contrôle correspond à des mécanismes propres au tissu ou à l'organe irrigué, indépendant des
contrôles nerveux et hormonaux.

Ces facteurs locaux sont de nature chimique et physique.

A – facteurs chimiques : Leur influence est importante pour l’ajustement du débit local aux besoins métaboliques
de l’organe. Dépendent des modifications métaboliques dans l’organe. Ils sont particulièrement importants dans le
muscle squelettique et cardiaque dont les besoins métaboliques varient énormément.

A -1 – autorégulation du débit :

C’est une autorégulation myogénique qui permet en faisant varier le tonus du vaisseau, un apport sanguin constant
à un organe donné, malgré les variations de la pression sanguine.

Cette régulation vise à maintenir la pression d’aval(après l'organe) constante pour protéger le tissu perfusé des
variations de pression.
Trois mécanismes sont impliqués :

le premier mécanisme est commun à celui de l’hyperhémie active (fonctionnelle).


le deuxième mécanisme est initié par l’étirement (stretch) du muscle lisse artériolaire: c'est une action
mécanique. Les muscles reconainnent le degré d'étirement et il vont répondre à cette modification.
le troisième mécanisme est initié par les contraintes pariétales dues à la pression sanguine. Cette vasomotricité
est médiée par l’endothélium (parce que c'est lui le premier en contacte avec le sang) qui est sensible à ce
stimulus mécanique et va induire la libération de monoxyde d’azote, ATP, endothéline,…etc.
l'endothélium donc déclanche l'autorégulation par libération de ces substances.

A – 2 – hyperhémie active ou fonctionnelle :

C’est l’élévation du débit sanguin dans un organe lorsque le métabolisme de cet organe est augmenté.

Augmentation de l’activité métabolique de l’organe (exp : muscle squelettique pendant un exercice) provoque un
changement de la concentration de nombreuses substances chimiques dans le tissu ( hypoxie: baisse de PaO2,
augmentation de la concentration : CO2, H+, K+) et l’augmentation d’autres métabolites vasodilatateurs
(prostaglandines, leucotriènes, bradykinines, thromboxane, et peroxyde d’hydrogène H2O2) →

→ relâchement du muscle lisse et vasodilatation artériolaire → augmentation régionale du débit sanguin (pour
recevoir plus d’O2 et de nutriments et éliminer plus de déchets). toute cette cascade d'actions est autonome.

l'effet inverse se produit en cas de moindre activité métabolique (vasoconstriction -- diminution du débit sanguin
local).

A - 3 – médiateurs vasomoteurs d’action locale :

Ils n’exercent pas un effet direct sur le muscle lisse(effet indirecte). Les cellules endothéliales qui tapissent l’intérieur
de tous les vaisseaux produisent des médiateurs chimiques agissant localement sous l’effet de modifications de leur
environnement (exp : hypoxie, accumulation de CO2. Ces éléments stimule l'endothélium). le role majeur
d'endothélum a bien été prouveé dan sles années 1980 et certaines de ses fonctionnalités restent à décourvir

l'importance de ce tissu est bien illustré par le fait qu'il est devenu une cible thérapeutique majeure en pathologie
cardiovasculaire. Il détecte en permanence les variation de nombreux parametres très variés et transmet aux cellules
sous-jacentes des informations adaptées pour répondre à ces variations

la mise en évidence de l'ensemble des propriétés de l'endothélium permet d'en faire aujourd'hui le véritable chef
d'orchestre de l'activité vasculaire.

Ces facteurs vasoactifs sont :

a- le monoxyde d’azote (NO) : ou bien EDRF (Endothelial Derived Vasoactive Relaxing factor) : qui cause la
vasodilatation locale en s’opposant à l’entrée du Ca++ qui déclenche la contraction des cellules du muscle lisse. Le
NO est produit dans de multiples tissus autres que l’endothélium et il a un nombre étonnant d’activités
physiologiques (messager chimique).

Mécanique moléculaire (histoire)

1980: un groupe de chercheurs américains démontre démontre que la relaxation des cellules musculaires lisses des
vaisseaux est dépendante de l'intégrité anatomique de l'endothélium et admettent l'existance d'un factuer relaxant
synthétisé par les cellules endothéliales des artères et des veines qu'ils nomment EDRF(endothelium derived relaxing
factor)

1998: les américains FURCHGOTT, IGNARRO et MURAD ont obtenu le prix Nobel de physiologie et médecine pour
leur travail (le NO était proposé comme messager chimique qui diffuse rapidement à travers le membranes
cellulaires).

do more research on the role of endothelium


b- la prostacycline (ou prostaglandine PGI2): vasodilatatrice.

c- EDHF (Endothélium Derived Hyperpolarizing Factor): agit sur les canaux potassique de la media et provoque
une hyperpolarisation des cellules musculaires lisses vasculaires et donc leur relaxation.

d- l’endothéline : peptide vasoconstricteur très puissant.

e- adrénomédulline: nouvelle hormone secrétée principalement par l’endothélium vasculaire à action


vasodilatatrice, provoque la libération du NO et inhibe la libération de l’endothéline.

Autres fonctions de l’endothélium:

l’enzyme de conversion présente sur la membrane des cellules endothéliales transforme l‘angiotensine I en
angiotensine II. add explanation with diagram
secrète des substances qui stimulent la croissance de néo-vaisseaux (nouveaux vaisseaux) et la prolifération du
muscle lisse de la paroi vasculaire. Role de protection en restaurant les cellules musculaires lisses et on
donnant des nouveaux vaisseaux.
HEMODYNAMYQUE
HEMODYNAMYQUE
I – INTRODUCTION :
II – REVOLUTION CARDIAQUE :
A – Définition :
B – PHASES DU CYCLE CARDIAQUE :
1 – phase de diastasis :
2 – phase de remplissage ventriculaire actif :
3- la systole ventriculaire :
3 – a – phase de contraction :
3 – b – phase d’éjection :
4 – la diastole ventriculaire :
4 – a – la protodiastole de WIGERS :
4 - b – relaxation isovolumetrique :
4 – c – remplissage ventriculaire :
III- BRUITS DU COEUR
Premier bruit (B1) :
Deuxième bruit (B2) :
Troisième bruit (B3) :
Quatrième bruit (B4) : toujours pathologique
IV – COMMENT DISTINGUER LES BRUITS CARDIAQUES ?
V – UTILISATION DU STETHOSCOPE :
VI- MOYENS D’ETUDE DU CYCLE CARDIAQUE :
A- cardiogramme apexien (n'est pas utilisé en pratique):
B- cathétérisme cardiaque :
1- cathétérisme droit :(voie antérograde: dans le même sens du retour veineux)
2- cathétérisme gauche : (voie rétrograde: contre le retour veineux)
C- Imagerie par exploration ultrasonore :
D- Le phono cardiogramme:

I – INTRODUCTION :
Durant toute la vie ; le coeur est sans cesse animé de mouvements vigoureux, il est le siège d’une série de
phénomènes électrique et mécanique

On définit cette série de phénomènes sous les expressions de révolution cardiaque ou cycle cardiaque

Cette activité cardiaque cyclique est analogue à celle de deux pompes fonctionnant cote à cote d’une manière
semblable mais sous des pressions différentes

II – REVOLUTION CARDIAQUE :

A – Définition :
Un cycle cardiaque correspond à l’ensemble des phénomènes électriques et mécaniques du coeur

La révolution cardiaque est marquée par des variations successives de la pression et du volume sanguin à l’intérieur
du coeur
Bien que les variations de la pression soient cinq à sept fois plus grandes dans le ventricule gauche que dans le
ventricule droit, les deux ventricules pompent le même volume de sang par battement et ces deux cavités ont le
même rapport d’éjection

Pour fonctionner comme une pompe, le coeur doit répéter successivement deux phases :

il y a toujours un décalage entre le coeur droit et gauche

La dépolarisation des cellules qui provoque la systole, phase de contraction des cavités auriculaires et
ventriculaires qui permet leur vidange ou (vidage).
La repolarisation des cellules qui entraine la diastole, phase de relâchement qui permet le remplissage sanguin
des cavités auriculaires et ventriculaires.

Un cycle complet comprend donc l’alternance d’une systole et d’une diastole

B – PHASES DU CYCLE CARDIAQUE :


Nous allons intégrer les différentes étapes d’un cycle cardiaque en insérant au fur et à mesure les différents
éléments qui se rapportent à la fois aux phénomènes électrique, mécanique et à la circulation du sang.

Comme le sang circule sans interruption, il nous faut choisir arbitrairement un point de départ.

Il se situe entre la méso diastole et la télé diastole, moment où le coeur est complètement décontracté et au repos
complet c'est-à-dire : diastole totale ou diastasis (dure des fractions de seconde). les pressions sont égales.

1 – phase de diastasis :

le coeur se remplit de sang


la pression est basse à l’intérieur des cavités cardiaques, et le sang provenant de la circulation s’écoule
passivement dans les oreillettes et passe dans les ventricules par les valves auriculo-ventriculaires (tricuspides
et mitrales) qui sont largement ouvertes

les valves du tronc pulmonaire et de l’aorte sont fermées pour empêcher le passage du sang vers les
ventricules
-les ventricules se remplissent à environ 80%. Les 20 % restantes doivent être chassées par une force.
les cuspides des valves auriculo-ventriculaires commencent à monter vers la position fermée, tout et est alors
prêt pour la systole auriculaire
2 – phase de remplissage ventriculaire actif :

pour combler le remplissage à 100%, il faut propulser le sang resté dans les oreillettes vers les ventricules, pour
se faire ; les oreillettes doivent se dépolariser pour se contracter
dépolarisation des oreillettes, puis elles se contractent : c’est la systole auriculaire

le sang est comprimé et la pression intra auriculaire s’élève faiblement et le sang résiduel est éjecté dans les
ventricules ce qui permet leur remplissage à 100%
-l’onde de dépolarisation quitte les oreillettes, ces dernières se repolarisent : c’est la repolarisation auriculaire

une fois repolarisées ; les oreillettes se relâchent et commencent une période de repos appelée : diastole
auriculaire qui dure jusqu’à la prochaine systole auriculaire

3- la systole ventriculaire :

Elle se déroule en deux phases :

3 – a – phase de contraction :

l’onde de dépolarisation atteint les ventricules, puis ces derniers se contractent, c’est la systole ventriculaire
le début de la contraction ventriculaire s’appelle : la contraction préisovolumetrique (par rapport au volume)

-cette contraction va entrainer une augmentation brusque de la pression intra-ventriculaire qui devient alors plus
grande que la pression intra-auriculaire

le sang cherche à refouler vers les oreillettes, pousse sur les valves auriculo-ventriculaires et les ferme (pendant
la systole ventriculaire)
au moment même où se ferment les valves auriculo-ventriculaires, on entend le premier bruit cardiaque due à la==

ferméture des valves et non pas à leur ouverture(B1)

pendant une fraction de seconde, toutes les issues des ventricules sont fermées (valves auriculo-ventriculaires
et sigmoïdes), et le volume de sang y reste : c’est la phase de contraction isovolumetrique (tous le sang se
trouve dans les ventricules mais les deux types de valves sont fermés)
la contraction des ventricules se poursuit, la pression intra-ventriculaire continue de monter et finit par
dépasser celle qui règne dans les gros vaisseaux, d’où l’ouverture des valves sigmoïdes aortique et pulmonaire,
le sang est alors propulsé à la fois dans l’aorte et le tronc pulmonaire

3 – b – phase d’éjection :

elle comprend deux phases :


*phase d’éjection rapide :
La plus grande partie d’éjection systolique a lieu durant cette période. le plus grand volume du sang passe dans
les gros vaisseaux
dure jusqu’au sommet de la courbe

phase d’éjection lente :

Correspond au sommet de la courbe


-la pression dans les ventricules devient légèrement inferieure à celle des gros vaisseaux

diapo enlevée: remarque: volume télédiastolique ou vol précharge VTD vol télé syst ou vol post charge VTS vol=
d'éjection systolique VES VES= VTD - VTS

Variations du volume : VES = VTD – VTS Valeurs normales : VTD : 110 à 120 mL = 80 mL/m2 VTS : 40 à 50 mL = 35=
mL/m2 VES : 70 ml = 45 mL /m2 . augmente dans le cas d'un coeur défaillant. Dans l'état normal la différence de=
pression qui se créer après passage du sang dans les gros vaisseau fait de sorte qu'un volume télésystolique reste=
dans le ventricule

4 – la diastole ventriculaire :

lorsque l’onde de dépolarisation quitte les deux ventricules, ces dernier se repolarisent : c’est la repolarisation
ventriculaire
la repolarisation des ventricules est suivie par leur relâchement, cette période de repos s’appelle : la diastole
ventriculaire
elle comprend :

4 – a – la protodiastole de WIGERS :

le sang qui demeure dans les ventricules n’est plus comprimé


-la pression intra-ventriculaire chute et le sang contenu dans les gros vaisseaux reflue vers les ventricules
fermant les valves de l’aorte et le tronc pulmonaire
cette fermeture correspond au deuxième bruit cardiaque (B2) (due à la ferméture des valves sigmoides)
la fermeture de la valve de l’aorte cause une brève élévation de la pression aortique qui se traduit par l’incisure
catacrote (onde dicrote).
comparaison des deux bruits: les valves les plus grandes(auriculoventriculaires) cause un bruit plus fort

4 - b – relaxation isovolumetrique :

juste après la fermeture des valves aortiques et pulmonaires, une fois de plus ; les ventricules sont entièrement
clos : c’est la relaxation isovolumetrique

pendant toute la systole ventriculaire, les oreillettes sont en diastole, se remplissent de sang et leur pression
s’élève
lorsque la pression intra-auriculaire dépasse celle des ventricules, les valves auriculo-ventriculaires s’ouvrent

4 – c – remplissage ventriculaire :

Commence dés l’ouverture des valves auriculo-ventriculaires et comprend :

remplissage rapide : dès l'ouverture des valves

La pression dans les oreillettes est supérieure à celle des ventricules, d’où le remplissage rapide des ventricules

remplissage lent :

La pression dans les ventricules commence à s’élever, alors que celle des oreillettes continue de diminuer, les
ventricules poursuivent leur remplissage, ce qui complète la révolution cardiaque. quand les pressions sont
égales dans les oreillettes est les ventricules on revient à la phase de diastasis

diastasis :

Le coeur est de nouveau au repos complet et le tout recommence

la phase la plus touchée pendant une tachycardie est la diastole (relâchement et remplissage) donc sa perfusion sera
touchée parce que c'est durant la diastole qu'il se nourri. Durant une tachycardie prolongée, le coeur ne se rempli
pas et le sang reste dans les vaisseaux.

Valeurs moyennes des pressions :

Coeur gauche : coeur à haute pression

120 mmhg : pression artérielle systolique dans l’aorte

70 mmhg : pression artérielle diastolique dans l’aorte

90 mmhg : pression artérielle moyenne


Coeur droit : coeur à basse pression

On a la même morphologie générale :

20 mmhg : pression artérielle systolique dans l’artère pulmonaire

08 mmhg : pression artérielle diastolique dans l’artère pulmonaire

12 mmhg : pression artérielle moyenne

III- BRUITS DU COEUR


Le fonctionnement cardiaque produit deux bruits particulièrement audibles :

B1 : qui marque la systole(début)

B2 : qui marque la diastole(début)

Comme la fermeture de la valve AV a lieu au début de la contraction ventriculaire au moment où la pression dans le
ventricule dépasse celle de l’oreillette ,le premier bruit du coeur signal le début de la systole ventriculaire.

Le second bruit signal le début de la diastole ventriculaire, au moment où la pression dans les ventricules droit et
gauche devient inferieure à la pression dans l’artère pulmonaire et l’aorte respectivement.

Premier bruit (B1) :


il est du à la fermeture des valves auriculo-ventriculaires (mitrale et tricuspide)
il est grave et sourd
apparaît 4/100 seconde en moyenne après le début du QRS

dure 10 à 12/100 seconde


il s’inscrit en haute fréquence
il est maximum à la pointe du coeur (inserer image des point d'oscultation)
dédoublement physiologique de B1 : il peut être perçu comme deux bruits séparés (intervalle de 0,02 à 0,04
sec). quand l'intervalle dépasse 0.04s il devient pathologique

Deuxième bruit (B2) :


il est du à la fermeture des valves sigmoïdes (aortique et pulmonaire)

il est bref et sec (petites valves)


dure moins de 3/100 seconde
coïncide avec la fin de l’onde T
Il s’inscrit en haute fréquence
son foyer d’enregistrement maximum se situe à la base du coeur (partie haute du thorax de part et d’autre du
sternum)

dédoublement physiologique de B2 : il désigne un second bruit à deux composantes audibles :

première : aortiqueB2A
deuxième : pulmonaire B2P

Lors de l’expiration, le bruit est perçu sans dédoublement Lors de l’inspiration, dédoublement physiologique de
B2 si intervalle entre B2A et B2P = 0,04 sec (grand volume de sang veineux systémique qui arrive au ventricule
droit) cette différence est due à la présence d'O2 dans les poumons durant l'inspiration donc le sang se trouve
dans les poumons donc il faut y avoir un retard dans le coeur droit pour permettre l'oxygénation du sang(donc
le sang va mettre du temps pour revenir au coeur droit).
Troisième bruit (B3) :
il est perçu environ 0,14 à 0,16 sec après B2A
il s’inscrit en basse fréquence.(pourquoi?)
rencontré fréquemment chez les enfants (50%), les femmes enceintes ou les jeunes adultes sains (B3
physiologique), rare chez les sujets sains de plus de 30 ans.

son foyer d’enregistrement se situe à la pointe du coeur en décubitus dorsal ou en décubitus latéral gauche.
C’est un bruit très sourd, peu intense.
B3 physiologique disparaît en position debout.
mécanisme : il est contemporain de la phase de remplissage rapide initiale du ventricule gauche.

Chez le sujet atteint de maladie cardiaque, on parle de 3è bruit ou galop proto-diastolique ou ventriculaire.

En début de diastole, l'impact du sang contre les parois musculaires du ventricule peut créer des vibrations assez
intenses pour être perceptibles au niveau de la paroi thoracique.

ci ce bruit est pathologique il va persister en position deboût


Quatrième bruit (B4) : toujours pathologique
inaudible chez le sujet normal
survient 7 à 14/100 sec après le début de l’onde P
s’inscrit en basse fréquence: ne resulte pas de la fermeture des valves
s’enregistre à la pointe du coeur
mécanisme : il est la traduction de la contraction des oreillettes

Le B4 survient lors du remplissage actif du ventricule, et ce son représente la poussée du sang par la contraction
auriculaire contre un ventricule peu compliant(ne se dilatent pas bien comme il faut). Ce manque de compliance est
souvent créé par une hypertrophie ventriculaire ou une ischémie(il ne reçoit pas d'O2) myocardique.

Le B4 est signe de compliance ventriculaire diminuée habituellement par surcharge de pression (ex. : cardiopathie
hypertensive, sténose aortique = valve qui n'arrive pas à s'ouvrir totalement donc le coeur gauche doit employer une
force supplémentaire pour pousser le sang ==> hypertrophie pathologique du myocarde) ; lors de la contraction
auriculaire il y a augmentation de résistance au remplissage ventriculaire créant le B4.

les bruits pathologique s'entendent au cours de la diastole

la présence de B3 pathologique se suit par le B4

Remarque :

La fréquence est définie par le nombre d’ondes ou cycles générés par seconde par un corps en mouvement

Les bruits normaux du coeur reconnaissables en clinique se situent dans la gamme des hautes fréquences

Certains bruits pathologiques (souffles, B3 et B4) se retrouvent dans les basses fréquences

La plage d’audibilité se situe environ entre 20 à 20000 cycles /sec: si un corps genère ce taux de cycle il sera audible

La difficulté en matière d’auscultation est que la majorité des bruits physiologiques du coeur se trouvent dans la
zone de 50 à 150 cycles/sec (trop petit. Donc il faut suivre des étapes pour pouvoir entendres les bruits)

IV – COMMENT DISTINGUER LES BRUITS CARDIAQUES ?


IV – COMMENT DISTINGUER LES BRUITS CARDIAQUES ?
Il est possible de distinguer le bruit de chaque valve en auscultant quatre points précis du thorax :

Bruit de la valve de l’aorte (foyer aortique) : 2 EICD, bord droit du sternum


bruit de la valve du tronc pulmonaire (foyer pulmonaire) : 2 EICG, bord gauche du sternum

EICG: espace intercostal gauche EICD: espace interocstal droit

bruit de la valve tricuspide (foyer tricuspide ou endoapexien) : 4 EICG, bord inferieur gauche du sternum
bruit de la valve mitrale (foyer mitral ou apexien) : 5 EICG, vis-à-vis du milieu de la clavicule

comment les points d'auscultation ont été choisis: image ci-dessus

le son est mieux entendu en aval (downstream = le point où il va être) et non pas à son origine (la valve)

le son est mieux entendu la où le myocarde est le plus proche de la cage thoracique (image ci-dessous)

il faut éviter les structures osseuse (sternum, côtes).


V – UTILISATION DU STETHOSCOPE :
Le stéthoscope classique fournit deux moyens d’auscultation : le petit pavillon et le grand pavillon muni d’une
membrane

Le petit pavillon s’utilise pour entendre les bruits de basse fréquence


La membrane sert à identifier les bruits de plus haute fréquence

le stéthoscope a une seule membrane (il a deux pavillons)

Il est nécessaire de prendre l’habitude de procéder méthodiquement :

l’examinateur doit toujours se placer à droite du patient et utiliser un stéthoscope à double pavillon

la pièce doit être silencieuse

patient torse nu

l’examinateur doit ausculter le patient dans trois positions :

décubitus dorsal (allongement sur le dos)


décubitus latéral (allongement sur le côté)
position assise

ausculter le patient en respiration normale, inspiration et expiration forcées


la systole ventriculaire s’étend de B1 à B2 (petit silence)
la diastole ventriculaire s’étend de B2 à B1 du cycle suivant (grand silence)
systole ˂ diastole (intervalle B1B2 ˂ intervalle B2B1)
question: comment peut-on identifier B1 et B2 en tachycardie?

VI- MOYENS D’ETUDE DU CYCLE CARDIAQUE :

A- cardiogramme apexien (n'est pas utilisé en pratique):


Le cardiogramme apexien ou apexogramme ou courbe mécanique ventriculaire est l’enregistrement de la courbe de
déplacement de la pointe du coeur par rapport à la paroi thoracique lors de la révolution cardiaque.

Il rend compte du fonctionnement du coeur gauche

Technique d’enregistrement :

Le sujet torse nu, en DLG (décubitus latéral gauche)

Le capteur est placé au point où les battement apexien sont les plus amples

B- cathétérisme cardiaque :
Le cathétérisme cardiaque consiste à introduire dans les cavités cardiaques droites et gauches à partir d’un vaisseau
superficiel (artère ou veine) une sonde munie d’un manomètre qui permettra :

mesurer des pressions et enregistrer des courbes.


recueillir du sang pour analyse (gazométrie).
injecter un produit de contraste. qui permet de différencier les régions pour rendre visible les régions d'intérêt.
ce produit est avalé par le patient

1- cathétérisme droit :(voie antérograde: dans le même sens du retour veineux)

Plusieurs voies d’abords sont classiquement utilisées : la veine médiane basilique au pli du coude, la veine sous
Clavière, et la veine fémorale.

le cathéter débouche dans l’OD soit par la veine cave supérieure ou inferieure, passe facilement dans le VD puis dans
le tronc pulmonaire ,de là il est possible de l’engager dans l’une à l’autre des AP(artères pulmonaires) et dans des
vaisseaux de plus en plus petits .

le chemin le plus court est toujours le mieux. pour minimizer la probabilité des complications.

le cathétérisme droit est plus facile à réaliser par rapport au cathétérisme gauche

2- cathétérisme gauche : (voie rétrograde: contre le retour veineux)


Les cavités gauches ne sont pas accessibles directement par le cathéter droit sauf s’il existe une communication
anormale entre le coeur droit et gauche.

On utilise la voie artérielle : le cathéter est poussé à contre courant.

le cathéter est introduit dans une artère périphérique fémorale ou radiale, il est ensuite poussé progressivement
dans l’aorte puis le VG et il est exceptionnel qu’on puisse l’amener jusqu’à l’OG.

les complications possibles du cathétirisme:

des troubles du rythme caridiaque


risque d'infections

Le cathétérisme est d’un intérêt capital dans l’exploration et l’étude des cavités cardiaques dans le cadre
physiologique et physiopathologique, mais la répétition de l’examen est difficile car c’est un geste traumatisant.

C- Imagerie par exploration ultrasonore :


Échocardiographie :

c’est le meilleur examen dans l’exploration cardiovasculaire car il est anodin (sans danger), non invasif,
indolore(non douleureux), sans contre indications, très fiables pour apprécier certaines anomalies de la
structure du coeur et peut être fait au lit du malade si nécessaire.

Il permet d’apprécier : la taille des cavités cardiaques, le mouvement des valves, le volume, l’épaisseur et les
mouvements de la paroi du VG.

Tous ces renseignements permettent l’étude et la compréhension du cycle cardiaque, on peut voir toutes les phases
du CC et leur modification avec les modification de volume et de pression dans les cas pathologiques exp : les
malformations congénitales.

D- Le phono cardiogramme:
Il enregistre et reproduit graphiquement les bruits du coeur

Il permet de regarder visuellement les bruits et les interpréter avec précision


LA CIRCULATION CORONAIRE
I - LE COEUR ET SON IRRIGATION SANGUINE :
Le coeur est une pompe musculaire puissante, il fournit les organes en oxygène et en substances nutritives. Pour
pouvoir accomplir cet énorme travail, le coeur est irrigué en permanence par les artères coronaires qui lui
fournissent le sang nécessaire à son oxygénation. Le coeur humain dispose de trois artères coronaires principales :

Une artère coronaire droite : qui assure l’irrigation de la paroi postérieure

Une artère coronaire gauche : qui donne peu après son départ de l’aorte deux ramifications importantes :

l’inter ventriculaire antérieur qui fournit du sang à la paroi antérieure du coeur et la circonflexe à la paroi
latérale. D’innombrables petites artères sont issues de ces troncs principaux ; elles parcourent et irriguent le
muscle cardiaque en un réseau dense et fin.

II – METABOLISME DU MYOCARDE :
La demande métabolique du myocarde est toujours élevée, même chez un sujet au repos, le myocarde ne dispose
pas de période de repos. Le débit coronaire doit donc s’adapter rapidement aux variations de la demande
métabolique du myocarde de façon à délivrer l’oxygène et les substrats nécessaires à son fonctionnement,
principalement à sa fonction mécanique.

A – substrats utilisés par le myocarde :


Dans la cellule myocardique, c’est la phosphorylation oxydative dans les mitochondries qui permet la synthèse
d’importantes quantités d’ATP nécessaires à la fonction cardiaque.

Chez un sujet au repos, le substrat utilisé préférentiellement par le myocarde est constitué par les acides gras dont la
dégradation assure 60 à 70% des besoins en ATP.

Le glucose, le lactate et les corps cétoniques peuvent également être utilisés. 1 molécule d’acide gras → 147
molécules d’ATP.

1 molécule de glucose → 38 molécules d’ATP. 1 molécule de lactate → 18 molécules d’ATP.

Le métabolisme du myocarde peut changer en fonction des conditions et des concentrations en substrats
disponibles.

lors d’un exercice : le myocarde utilisera préférentiellement l’acide lactique (produit par le métabolisme des
muscles squelettiques) et le glucose.
au contraire, l’augmentation de la concentration des triglycérides, favorisera l’utilisation des acides gras, et
l’insuline favorisera l’utilisation du glucose.
enfin, la privation totale d’oxygène (anoxie), ne permet plus la phosphorylation oxydative et seule la
dégradation du glucose par la voie anaérobie permet la production d’ATP avec un très faible rendement : 2 ATP/
1 glucose.

B – extraction de l’oxygène par le myocarde :


L’extraction de l’oxygène du sang artériel par le myocarde est quasi maximale à l’état basal.

Le sang veineux coronaire est en effet le plus déssaturé (pauvre en O2) en oxygène de tout l’organisme (environ 5ml
d’oxygène pour 100ml de sang).

toute augmentation de la demande en oxygène du myocarde ne peut être pourvue que par la seule augmentation
du débit coronaire.

cette particularité résulte du fait que le myocarde n'est jamais au repos.

alors que le muscle squelettique dispose de deux sources pour augmenter son appoert en oxygène:

augmenter son débit sanguin


augmenter l'extraction de l'oxygène du sang artériel

C – déterminants de la demande en oxygène :


Le métabolisme de base du myocarde (maintien de l’intégrité des structures et des gradients ioniques
transmembranaires principalement par la pompe sodium/potassium ATPase) ne représente que 5 à 6% de la
consommation d’oxygène totale.

L’activité mécanique du myocarde étant le déterminant principal de la demande en oxygène.

toute augmentation de la contractilité induit une augmentation de la demnade en oxygène du myocarde

III – CIRCULATION CORONAIRE :

Anatomie fonctionnelle de la circulation coronaire :


L’apport de l’oxygène au myocarde repose sur un système de distribution à trois niveaux :

1 - artères coronaires épicardiques.


2 - les petites artères et les artérioles coronaires.
3 - les capillaires myocardiques.

la structure et disposition de ce réseau vasculaire jouent un rôle essentiel dans la distribution du débit coronaire au
myocarde.

1 – artères coronaires épicardiques :

Elles représentent 5 à 10% de la résistance coronaire totale chez un sujet normal (vaisseaux de conductance). Leur
dilatation ou leur rétrécissement modifie les capacités d’augmentation du débit coronaire. Leur calibre augmente
avec la masse myocardique.

les résistance à ce niveau sont faibles.

c'est le débit coronaire lié a la demande en oxygène qui est déterminant du calibre des artères coronaires
épicardiques par l'intermédiaire de la contrainte de cisaillement de l'endothélium.
à l'état basal, le calibre des artères coronaires n'est pas maximal, cette réserve de dilatation est aumgentée chez les
sujets pratiquants un sport d'endurance

2 – artérioles coronaires :

Elles sont le siège principal de la vasomotricité coronaire. Elles représentent l’essentiel de la résistance coronaire
ajustable.

En l’absence de pathologie des gros troncs coronaires, ces artérioles sont les principaux déterminants de la capacité
d’adaptation du débit coronaire à la demande métabolique du myocarde et du débit coronaire maximal.

3 – capillaires myocardiques :

Ils sont le lieu des échanges métaboliques par diffusion avec les cellules myocardiques voisines. La densité
capillaire(nombre des capillaire dans l'unité de surface) diminue de l’endocarde à l’epicarde.

à l'exceptions des autres organes les capillaires du couer se ferment.

La distribution de l’oxygène au myocarde dépend de la densité capillaire et du nombre des capillaires ouverts.

IV – DEBIT ET RESISTANCE CORONAIRE :


Le débit coronaire moyen est environ de :

0,8 à 1 ml/min/g de myocarde pour le ventricule gauche.


0,6 à 0,8 ml/min/g de myocarde pour le ventricule droit.
Mais cette valeur moyenne est sujette à une grande variabilité dans le temps et dans l’espace et peut être
multipliée par 4 ou 5 lors de l’exercice.

A – Résistance coronaire :
Trois niveaux de résistance coronaire d’importance inégale sont à considérer :

1 – les vaisseaux coronaires épicardiques

(5 à 10%).

2 – les artérioles coronaires intra murales

siège principal de la résistance coronaire (80%).

c'est à ce niveau que les variations sont les plus grandes et que se fait l'adaptation du débit coronaire à la demande
métabloique du myocarde.

3 – la pression intra myocardique :

cette dernière s’exerce pendant la systole sur les vaisseaux sous-endocardiques mais affecte peu les vaisseaux sous-
épicardiques (elle comprime le réseau vasculaire). elle dépend de la contraction des muscles. les vaisseaux les plus
touchés sont ceux de l'interieure par rapport à ceux de l'extérieur

B – Variabilité dans le temps du débit coronaire :


Le débit coronaire instantané est soumis aux variations de la pression intra myocardique.

la pression dans le coeur gauche est plus importante que celle du coeur droit

Dans la paroi du ventricule gauche en particulier pendant la phase de contraction iso volumique, la pression
intra myocardique est élevée et le débit coronaire est faible.
Il augmente au début de la phase d’éjection ventriculaire en raison de la diminution rapide du volume ventriculaire
qui entraine une baisse de la pression intra myocardique, puis il décroit jusqu’au début de la phase de relaxation ; où
il augmente brutalement pour rester élevé durant toute la diastole. Pendant cette phase, 70 à 80% du débit
myocardique du ventricule gauche est assuré.

Dans le ventricule droit ; où la pression est plus faible, le flux coronaire est assuré à égalité pendant la systole et
la diastole.
toute augmentation de la feéquence cardiaqeu, qui se fait principalement aux dépens de la diastole réduit le
temps de perfusion diastolique

C – Variabilité dans l’espace du débit coronaire :


Pendant la systole, les couches sous-endocardiques directement soumises à la pression intra cavitaire, sont
faiblement irriguées, alors que les couches sous épicardiques sont correctement perfusées.

Pendant la diastole, les couches sous-endocardiques, qui ont été hypo perfusées pendant la systole sont
vasodilatées de façon préférentielle et reçoivent une fraction plus importante de flux coronaire. pour
compenser la privation du sang pendant la systole
le travail mécanique diminue de l’endocarde à l’épicarde ce qui explique l'augmentation de la densité
capillaire au niveau d'endocarde, les couches sous-endocardiques sont celles qui ont la plus forte demande
en oxygène et sont les plus sensibles aux perturbations de la perfusion myocardique.

V – ADAPTATION DU DEBIT CORONAIRE A LA DEMANDE


METABOLIQUE DU MYOCARDE :
Cette adaptation implique des mécanismes d’ajustement de la vasomotricité qui intéresse la circulation résistive et la
circulation de conductance.

A – contrôle métabolique :
1 – adénosine :

C’est un produit du métabolisme du myocarde (produit terminal de la dégradation de l’ATP), un très puissant relaxant
de la cellule musculaire lisse. Agit par deux actions :

action directe sur les cellules musculaires lisses. (empècher l'entrée du Ca++)
action indirecte par l’intermédiaire de l’endothélium vasculaire (libération du NO)

Endothelium Dependant Relaxing Factor EDRF : monoxyde d'azote NO (demi vie courte < 1 min). stimulation de sa
production par :

substances circulantes hormonales ou autres :


accholine (réc muscariniques M1), NA, A (réc alpha 2), angiot II (réc à Angio 2), bradykinine, histamine (--> réc
H1), substance P
substances libérées par les plaquettes
facteurs mécaniques:
variations de la Pr Art dans l' artère étudiée, forces de cisaillement
facteurs métaboliques: pression partielle d' O2

action du NO :

vasodilatation par relaxation des fibres musculaires lisses


inhibition de l’adhésion et agrègation des plaquettes
augmentation de l'activité mécanique ▶ augmentation de production d'adénosine ▶ vasodilatation coronaire:
augmentation du débit myocardique ▶ débit coronaire asservi à la demande en oxygène.

2 – oxygène et dioxyde de carbone :

La baisse de la PaO2 et/ou l’augmentation de la PaCO2 induisent une augmentation du débit coronaire.

3 – radicaux libres de l’oxygène :

Le métabolisme intra mitochondrial est physiologiquement une source de radicaux libres de l’oxygène dans les
myocytes cardiaques (environ 3% de l’oxygène consommé par le myocarde sont transformés en anions super oxydes
O2-). Physiologiquement ces anions super oxydes, délétères pour le myocarde, sont inactivés et transformés en
peroxyde d’hydrogène (H2O2) vasodilatateur.

augmentation de l'activité metabolique du myocarde ▶ augmentation de production des radicaux spuer oxydes ▶
augmentation du proxydes d'hydrogene ▶ vasodilatation ▶ augmentation debit cornaire ▶ adaptation du débit à la
demande métabolique

4 – monoxyde d’azote :

Le NO produit par l’endothélium coronaire a une action vasodilatatrice sur la microcirculation coronaire et sur les
gros troncs coronaires.

B – contrôle nerveux :
Il est sous la dépendance du système nerveux autonome. L’action du système nerveux sympathique sur la circulation
coronaire s’exerce par les terminaisons nerveuses et par les catécholamines circulantes.

La réponse vasculaire dépend de la densité et du rapport relatif des différents types de récepteurs situés sur les
cellules musculaires lisses.

stimulation de la surrénale puis de la médullo-surrénale ▶ production d'adrénaline et noradrénaline

vasodilatation ▶ stimulation des récepteurs β

les récepteurs β sont plus abondantes que les récepteurs α

La densité des récepteurs α et β est faible au niveau des artères épicardiques et entraine des réponses
(vasoconstriction et vasodilatation) peu intenses chez le sujet normal.

La densité des récepteurs α décroit des artères épicardiques aux artérioles coronaires alors que la densité des
récepteurs β augmente.

parce que l'endocarde est plus sensible que l'épicarde donc il faut assurer une vasodilatation à ce niveau par
l'augmentation du nombre des récepteurs.

APPLICATION CLINIQUE:

L’insuffisance coronaire:
insuffisance = fonctionnement sub-optimal.

Pour que le myocarde soit constamment approvisionné en oxygène, il faut que ses artères soient perméables.
pas de sténose, d'obstacles ou obstruction
Lorsqu’il y a un ou plusieurs rétrécissements au sein d’une artère coronaire, nous parlons de maladie
coronarienne.
Le myocarde peut recevoir encore suffisamment de sang pour satisfaire ses besoins au repos, mais s’il doit
fournir un travail supplémentaire, en cas d’effort physique, l’apport sanguin déjà limité ne suffit plus. Donc
l'insuffisance coronarienne est masquée par le repos (l'oxygène n'arrive pas au temps).

Il se produit alors un manque d’oxygène qui peut se faire ressentir par une oppression thoracique, une douleur dans
la poitrine appelée : angine de poitrine. douleur rétrostérnale irradiation vers la gauche (cou, machoire, membre
supérieur gauche)

La cause la plus courante des rétrécissements des artères coronaires est l’artériosclérose (plaque qui se dépose
au niveau des artères ▶ l'artère devient rigide. les territoires préférés d'artérosclérose (choléstérole) :
circulation coronaire + artères du cou
Le degré de sténose artérielle détermine la nature et la fréquence des crises d’angine de poitrine :
Si les sténoses des artères coronaires sont peu importantes, la douleur ne sera déclenchée que lors d’un effort
physique trop important. on prend la montée des escaliers comme repère pour juger l'intensité de l'éffort.
Si les sténoses sont plus serrées, les douleurs apparaitront lors d’efforts modérés voir même au repos.

fomation du caillot sanguin:

déclanchement d'hémostase par la production des plaquettes --- ces dernières se frottent contre la paroi

le contacte avec une surface lisse == pas d'hémorragie (pour l'organisme)

le contacte avec une surface rigueuse === hémorragie (pour l'organisme)

formation du caillot sanguin


en cas de migration de ce caillot ▶ embol

L’obstruction totale d’une artère coronaire provoque un infarctus, et la partie du myocarde irriguée par cette
artère perd sa capacité de se contracter c'est-à-dire qu’elle meurt et se transforme en tissu cicatriciel.
Selon l’extension de cette zone cicatricielle, la fonction cardiaque sera légèrement, modérément ou fortement
diminuée.

BUT DES INVESTIGATIONS :


L’un des buts de ces investigations consiste à détecter l’existence de troubles circulatoires, leur extension et la partie
du myocarde qui en souffre.

Comme ces perturbations se manifestent essentiellement à l’effort, différentes épreuves d’effort ont été mises au
point.

1- L’électrocardiogramme d’effort :

L’épreuve d’effort est réalisée sur tapis roulant ou bicyclette ergométrique.

la constatation de l'insuffisance coronaire:


douleur rétrostérnale
changement de l'activité électrique: spécifiquement la repolarisation : segment ST et l'onde T parce que la
repolarisation se fait par les pompes Na+/K+ et ces dernières nécessitent l'ATP. le manque d'oxygène entraine
un manque d'ATP ce qui va affecter le fonctionnement de ces pompes et par conséquent la repolarisation.

en cas du déclanchement de la douleur durant le test : il faut avoir

une source d'oxygène.


défibrilateur pour rétablir le rythme cardiaque sinusal
médicaments nécessaires

2- la scintigraphie myocardique : scintigraphie = injection d'une substance qui va se


fixée sur un endroit précis.

Permet d’avoir une idée sur l’irrigation du myocarde à l’effort et au repos Cet examen se fait pratiquement comme
l’épreuve d’effort.

Avant l’effort, une fine aiguille ou canule est introduite dans une veine de l’avant-bras ; elle permettra d’injecter une
quantité minime d’un produit radioactif dans la circulation. Les produits utilisés libèrent des particules qui ne
peuvent se fixer que dans un tissu myocardique sain. Le produit utilisé est le thallium-201 ▶ spécifique au
myocarde, raison pour laquelle cet examen est également appelé scintigraphie au thallium.

Une camera spéciale (gamma) détecte la radioactivité, capte les signaux émis par les particules radioactives sous
trois ou quatre angles différents et donne des images du coeur. Les zones mal irriguées du myocarde ou les zones
infarcies sont reconnaissables car elles ne captent pas le produit radioactif.

Pour pouvoir comparer les cliches de l’effort à la situation de repos, le même procédé et répété après l’effort. La
scintigraphie myocardique à l’effort dure une heure environ et le même examen au repos dure 30 à 45 minutes.

3- La ventriculographie isotopique :

C’est une méthode scintigraphique qui se réalise avec un produit radioactif, le technétium-99m.

Ce produit se lie aux globules rouges, il marque le sang, ce qui rend visible le chemin de ce dernier parcourant
l’intérieur du coeur, une camera gamma réalisera des clichés. Cet examen est réalisé au repos et après un effort.

4- La coronarographie :

Examen qui permet de voir sur des clichés radiographiques les coronaires et leur sténoses éventuelles. L’artère
utilisée généralement est l’artère fémorale où une sonde est introduite et poussée en remontant l’aorte jusqu’au
coeur. Le médecin injecte ensuite un produit de contraste dans les artères coronaires droites et gauche et prend des
clichés radiographiques.

il faut respecter les conditions suivantes:

hygiène : asépsie totale


il faut la faire dans un bloc opératoire
surveillance de 24h dans l'hôpital
il faut une maîtrise d'anatomie

traitement : angioplastie

introduction d'un ballon + stent en métal


après 10 ans max, le stent migre
Le pontage saphene-coronaire:

shunter la zone sténosée : assurer une perfusion par un autre circuit (pontage)
se fait par des vaisseaux comme l'artère mammaire-interventriculaire antérieure ou bien la veine saphene-
coronaire droite.

références:
Rôle du NO: http://www.medecine.ups-
tlse.fr/DCEM2/MODULE%209/item%20132/poly/132_1_Circul_coronaire%20Metabo_myocardique_opt.pdf
EXPLORATION FONCTIONNELLE
RESPIRATOIRE
EXPLORATION FONCTIONNELLE RESPIRATOIRE
Débits ventilatoires
Interpretation des résultats
courbe volume-temps:
courbe débit-volume
Fautes fréquentes
Syndromes ventilatoires
Syndrome obstructif ou trouble ventilatoire obstructif (TVO)
Syndrome mixte:

mesure du volume résiduel:

addition d'hélium et mesure avec plethysmographe

plethysmographe:

la capacité pulmonaire totale: est le volume maximal que peuvent contenir le poumons

CTP= VR + CV

les anciens spiromètres était une source de transmission des maladie (contamination
d'embout buccal) donc il fallait respecter certaines règles d'hygiène ▶ appareil moins
rentable

spiromètre de poche : contient une mémoire pour enregistrer les mesurements

Débits ventilatoires
VEMS: volume expiratoire maximal (à la première seconde)

le rapport de TIFFENAU = 0.75 (moyenne)

diminue avec l'âge

Dépit expiratoire de pointe (DEP) : volume chassé lors d'une expiration d'un seul coup
(explosive)
la mesure du DEP: expiration forcée (essayer de faire sotir le max d'air) la mesure concerne
seulement le volume d'air chassé des grandes voies aériennes. quand on continue
l'expiration pour une période prolongée c'est la où on peut chassé l'air des petites voies.

Dépit d'expiration moyen (DEM 25-75) : entre 25% - 75% de la CV

les paramètres du patient qu'on doit préciser:

Age, poids, taille, sexe et ethnie (race)

il faut retirer l'appraeil dentaire (pour éviter les fuites d'air des côtés)

La mesure de la CVF (capacité vitale forcée)

trois phase:

inspiration maximale
1ère expiration explosive
expiration complète jusqu'à la fin du test

La procédure:

la position idéale est celle qui ne dérange pas le patient (un sujet obèse doit être debout,
un patient avec une incontinence urinaire la position correcte est la position assise)

effectuer une démonstration au patient


installer le patient en position correcte
brancher un embout buccal stérile sur le spiromètre
mettre en place le clip nasal (pince nez pour éviter les fuites d'air par les narines)
le patient prend en bouche l'embout buccal
faire quelque cycles repiratoires calmes (spontanée pour que le patient s'accomode à
l'embout)
faire une sinpiraiton maximale
faire une 1ère expiration complète pour vides les poumons (nle: 6 difficile ▶ 3 sec)
encourager le patient avec un language approprié
observer le patient et le tracé
reprise de l'inspiration
répéter la manoeuvre 3 fois (pour une exploration d'un patient) , pas plus de 8 (pour des
statistiques)

Risques:

la toux
manque d'oxygène au niveau du cerveau (retard d'arrivée d'O2 au cerveau)

Interpretation des résultats


le spyromètre donnes les courbes:

courbe volume-temps:
la durée d'expiration forcée prolongée (+ 4 secondes) signifie une obstruction de la sortie d'air
spécifiquement dans les voies aériennes inférieures.

courbe débit-volume
la courbe du dessus ▶ expiration

la courbe du dessous ▶ inspiration

débit maximal à 100 ms

les deux courbes forme une boucle fermée avec point de départ et d'arrivée superposés

le débit 25-75 est le débit médian entre les deux valeurs

Fautes fréquentes
la toux
expiration trop lente
hésitation (temps d'arrèt )

Syndromes ventilatoires
Syndrome obstructif ou trouble ventilatoire obstructif
(TVO)
petites bronches parteillement obstruées

asthme ou BPCO (broncho-pneumopathie chronique obstructive ▶ accumulation des


substances toxiques incrustées sur les voies aériennes)

diagnostic: rapport de TIFFENEAU < 70%

augmentation du temps expiratoire ▶ coube allongée (plus le prolongement de la durée


plus la gravité d'obstruction)

concavité de l acourbe expiratoire: cassure ne coup de hache (diminution du débit quand


il s'agit d'expiration d'air des petites voies aériennes) (find curve)

comment différencier l'asthme et la BPCO? tester l'obstruction (reversible ou non :


essayer d'amélioré l'expration du patient).

obstruction réversible ▶ asthme


obstruction non irréversible ▶ BPCO

test de réversibilité: utlisation d'un bronchodilatateur (slabutamol) ou un corticoïde

augmentation de 12% (amélioration) ▶ asthme


augmentation de 2-4% ▶ BPCO
inconvéniant des corticoïdes : le traitement prend jusqu'à 15 jours. utilisation en cas
de contre indication du salbutamol

Syndrome de restriction ou TVR:


maladie de la cage thoracique (thorax enfoncé, gène de distension des poumons
limitation ▶ du volume d'air entrant) , cavité pleurale, voies respiratoires et
parenchyme (exérèce d'un segment pulmonaire, cancer, ...) pulmonaire

diminution de l'expantion pulmonaire à l'inspiration

morphologie de la courbe (courbe normale mais petite)

baisse globale et harmonieuse des volumes pulmonaires.

Syndrome mixte:
association à des degrés divers d'un TVO et TVR
la coube est petite et qui montre une cassure.
L'ECG (EKG)
L'ECG (EKG)
Les dérivations
dérivations précodiales
comment determiner l'axe du coeur:

Les dérivations
dérivations précodiales

la dérivation unipolaire: comporte un eélectrode exploratrice placé sur le thorax à des point définis selon des repères
squelettiques

elle ont pour symbole la lettre V (vecteur) suivi d'un numéro selon sa position

Plan horizontal

V1 et V2 explorent : septum et paroi du VD

V1: coté droite du sternum, 4ème EIC droit


bord du sternum, 4ème EIC gauche au bord gauche du sternum

V3 et V4 explorent: pointe du coeur et face antérieure du VG

V4 : entre 5ème EIC gauche et la ligne médioclaviculaire gauche (directement qui passe directement sur le
mammelon )
V3 : entre V4 et V2

V5 et V6 : paroi latéral du coeur

V5 : dans la zone axillaire : intersection entre la ligne axillaire gauche et le 5ème espace EIC gauche
V6 : entre 5ème EIC et la ligne axillaire
V8: entre le 5ème EIC gauche et la ligne passant par la pointe du scapula
V9: 5ème EIC gauche , bord gauche du rachis

Plan frontal

1- dérivations bipolaires:

dérivation D1 : va du BD (pôle -) au BG (pôle +)

dérivation D2 : va du BD (-) à la JG (+)

dérivation D3 : va du BG (-) à la JG (+)

les 3 dérivation représentent les trois côtés du triangle équilatéral d'EINTHOVEN. donc pour les patient sans
membres on peut utiliser les racines des membres.

2- dérivations unipolaires:

double AXE de Bailey

image des dérivations

le pôle positif de D1 est à 0° et pole négatif est à 180°


d1: 0°
D2: +60°
D3: +120°
AVR: -150°
AVL : -30°
AVF : +90°

la contraction cardiaque comporte les accidents suivants:

B- fréquence cardiaque

quand le rythme est normal on peut calculer la FC à partir de:

la formule
la règle graduélle

plus les complexes sont rapprochés plus le rythme est rapide ▶ FC élevée

6 carx ▶ 300/6 = 50 bat/min

how to calculalte heart rate from an EKG?

C- rythme cardiaque normal

une fréquence cardiaque comprise entre 60 et 100 bats/min


tous les complexes QRS sont précédés d'une seule onde P
l'onde P est normale en son aspect (parce qu'elle correspond à la dépolarisation du noeud sinusal)
les espaces PR sont constants

D- l'onde P:

l'onde de dépolarisation auriculaire

de forme arrodie et symétrique

sa durée : 0.08 à 0.10 sec toujours inf à 0.12 (toujours inf à 3 petits carreaux)

amplitude in à 2.5 mm

positif en D1 D2 V5 et V6 (positive : orientée vers le haut) : placement d'un électrode ▶ activité s'approche de
l'électrode

négative en aVR (une onde positive en aVR signifie un problème : le coeur peut-être orienté à droite) ▶ activité
s'eloingne/fuit de l'électrode

les électrode à gauche reçoit l'activité électrique contrairement aux électrodes situés à droite

pathologies de l'onde P:

hypertrophie auriculaire droite ▶ augmentation d'amplitude de l'onde P > 2.5 mm (à cause de l'augmentation
du nombre de cellules)
hypertrophie d'auricule gauche ▶ aspect de double bosse : plus de temps pour atteindre les cellules
hypertrophie gauche et droite ▶ augmentation d'amplitude et de durée

E- intervalle PR:

segment iso électrique


temps de conduction auriculo-ventriculaire
sa durée: 0.12 à 0.20 sec
sa durée est variable en fonction de la fréquence cardiaque : augmentation de FC ▶ raccourcissement
d'intervalle PR (diminution de la durée)
en réalité c'est l'intervalle PQ

F- complexe QRS:

la dépolarisation ventriculaire se traduit par un complexe poly phasique : le complexe QRS

l'onde négative initiale est appelée Q

l'onde positive est appelée R

............................

la durée du complexe sera mésurée dans la dérivation où le complexe paraît le plus large

la durée normale: 0.06 - 0.10 sec

augmentation de la durée du complexe ▶ un trouble de conduction intra ventriculaire (existance d'un obstacle)

morphologie:

1- plan horizontal:

dans les ventricules existent des différences de masse : la charge électrique se divise en vecteurs.

après la traversée du noeud auriculo-ventriculaire l'influx atteint le faisceau de His, le tronc puis les branches
droite et gauche jusqu'au réseau de Purkinje
la traversée du faisceau de His est à l'origine de la dépolarisation septale et des deux ventricules
la dépolarisation septale se fait selon un vecteur initial (septal) , allant de la gauche vers la droite et le bas
donnant un epremière deflexion positive appelée onde R (comme en V1 : se dirige de gauche à droite ▶ onde
positive) ou négative onde Q (comme en V6: s'enfuit ▶ onde négative) en fonction de la localisation de
l'électrode exploratrice
puis la dépolarisation se fait selon un vecteur en direction apicale puis en direction parietale gauche par
vecteur parietal puis vecteur basale vers l'arrière et le haut donnant le complexe QRS : le but est de faire le tour
de la ventricule

image des vecteurs (septal, apical, parietal, basal)

l'onde R à plus d'amplitude parce que le ventricule gauche à plus de cellules à dépolariser

en fonction de l'électrode exploratrice en constate un aspect différent du complexe QRS

le complexe QRS correspond à la dépolarisation des 2 ventricules

il est positif ou négatif selon que l'onde R ou S est dominante

indice de Sokolow - Lyon(SV1 + RV6) amplitude de S en V1 + amplitude de R en V5/V6 somme < 30 mm (sinn ça
signifie une hypertrophie ventriculaire gauche)

indice de Blondeau - Heller

normale < 35 mm (sinn ça signifie une HVG)

2- plan frontal

l'axe moyen du QRS:

une petite charge pour le ventricule droit : masse cellulaire moins importante par rapport au ventricule gauche
une onde moins ample

l'amplitude et fonction de la distance entre le coeur et l'électrode

l'axe du complèxe QRS donne des indications concernant l'orientation de l'activation cardique dans le plan forntal qui
est influencée dans une certaine mesure par la : poistion du coeur dans le thorax: verticale ou horizontal
une sujet longiligne / breviligne (thorax distendu)

pour un sujet normal l'orietation de son axe électrique est entre 0-90° (en réalité en peut avoir un intervalle normal
de (-30)-110°)

comment determiner l'axe du coeur:


QRS positif ▶ premier vecteur dans le même sens que D1

QRS positif ▶ deuxième vecteur dans le même sens que aVF

la résultante = vectuer dans la zone entre 0-90° (orientation normale)

axe orienté vers la droite ▶ échographie pour mesurer les dimensions de cavité droite pour confirmer une
hypertrophie ventriculaire droite

l'axe électrique est indépendant de l'axe anatomique (l'axe électrique dépend de la masse cellulaire)

indice de lewis

(R D1 + SD3) -(R D3 + S D1)

HVD < - 14 normal <17 mm<HVG

indice de WHITE BOOK:

S1 et S3 sont remplacées par Q1 et Q3 (si l'onde Q dépasse celle de l'onde S on prend l'onde Q au lieu de S. on prend
toujours l'onde la plus ample)

(RD1+QD3)-(RD3+QD1)

G- déflexion intrinsecoïde:

représente le temps que met l'onde de dépolarisation à parcourir le myocarde, depuis l'endocarde jusqu'à
l'épicarde

il est d'autant plus long que le myocarde est plus épais

se mesure sur les dérivations précordiales en regard des ventricules:

péricordiales droites V3R - V1 - V2 pour le ventricule droit


précordiales gauches V5 - V6 - V7 pour le ventricule gauche

la mesure se fait du début de QRS(pied de l'onde q ou pied de l'onde R en l'absence d'ondeq) jusqu'au sommet
de l'onde R

Il est inf ou égal à 0.03 sec dans les dérivation explorant le ventricule droit (en particulier V1)

H- segment ST;

la portion horizontale de la ligne de ase séparant le complexe QRS de l'onde T


va du point J, fin du complexe QRS au début de l'onde T

le déplacement : sus-décalage ou sous-décalage ▶ un état pathologique, le plus important étant l'ischémie


myocardique (insuffisance cardiaque) : ischémie ▶ manque d'O2 ▶ manque d'ATP ▶ blockage des pompes ▶
suspension du segment ST en haut ou en bas ▶ retard d'arrivée du sang au coeur (par les artères coronaires)

chez les sujets jeune souvent de sexe masculin (chez des sujets très actifs) un sus-décalage du segment de 1 à 3 mm
peut se voir dans les précordiales moyennes, il s'agit d'un aspect appelé "repolarisation précoce". Mais un sous-
décalage est toujours pathologique (ischémie cardiaque: faire un ECG d'effort et une scintigraphie).
I- onde T:

ontde lente de repolarisation ventriculaire

asymétrique avec une pente ascendante lente, un sommet arrondi et une pente déscendante rapide

amplitude faible de 1 à 5 mm

durée difficile à mesurer (début et fin progressive)

l'onde T : positive en D1 D2 V4 V6

negative en aVR

J-intervalle QT:

durée totale d'activation ventriculaire

mesuré du début du QRS à la fin de l'onde T

varie en fonction de la fréqeunce cardiaque, de l'âge et du sexe (si FC augmentte :: QT diminue) c'est pour ça qu'on
calcul le QT corrigé par la formule de BAZETT:

QT corrigé = QT mesuré sur le tracé / racine de RR' (durée entre deux ondes R: allongement de la durée signifie un
problème)

Valeur normale: corrigé pour avoir des valeurs standards pour les deux sexes

< 0,39 sec chez homme


<0.34 femme

K- onde U:

n'est pas toujours identifiable

visible féquemment en V2 V3 D2

apparait 2 à 4 centièmes de seconde après la fin d'onde T

dure de 16 à 25 centièmes de seconde

positive et de faible amplitude

mécanisme discuté

question : quelle est la dérivation qui donne le plus d'inforamtion sur l'orientation du coeur?
INTRODUCTION A LA PHYSIOLOGIE DIGESTIVE
INTRODUCTION A LA PHYSIOLOGIE DIGESTIVE
INTRODUCTION
STRUCTURE FONCTIONNEMENT GLOBAL
PAROIS MUSCULAIRES
PAROIS MUQUEUSE ET SOUS MUQUEUSE
COMMANDE NEURO-HORMONALE ET SECRETOIRE
COMMANDE NEURO-HORMONALE DE L’ACTIVITE MOTRICE ET SECRETOIRE
Nerveux
Innervation intrinsèque:
Innervation extrinsèque motrice:
Innervation extrinsèque sensitive:
Médiateurs

INTRODUCTION
Particularité du système digestif: on suit le bol alimentaire pour décrire la physiologie digestive

Existance du système nerveux intrinsèque (propriété spécifique au système digestif)

Il existe deux types de phénomènes:

moteurs
sécrétoires

La digestion (la dégradation) permet de dégrader les aliments d'origine animale ou végétale en éléments simples qui
seront, après absorption digestive, utilisés soit pour leur pouvoir énergétique, soit comme éléments de base de
construction plastique (surtout pour les protéines).

La dégradation des aliments se fait par moyens mécaniques et par des enzymes sécrétées tout au long du tube
digestif.

Le terme digestion designe habituellement différentes fonctions:

1. Fonction motrice: par laquelle les aliments subissent des transformations mécaniques qui les homogénéisent
et les mêlent aux sécrétions digestives (le but principal est de faire mélanger les aliments avec les sécrétions)

La fragmentation des aliments va augmenter la surface exposée aux enzymes (donc augmenter la surface
attaquable par ces enzymes)

2. Fonction sécrétoire: par sécrétion on désigne le transport d'eau, d'électrolytes, de substances depuis les
cellules du tractus digestif vers la lumière digestive ou le sang

Sécrétion paracrine: la substance sécrétée agit au voisinage de la cellule sécrétrice c-à-d sans passer par le
sang.

3. Fonction d'absorption intestinale: on désigne par absorption le passage des éléments simples de la lumière
digestive vers le milieu intérieur (le sang). Donc, si un aliment est contitué de molécules simples (comme
glucose), il est absorbé sans avoir subir la digestion.

4. Fonction excrétrice: l'excrétion concerne uniquement les produits qui vont être éliminés.
STRUCTURE FONCTIONNEMENT GLOBAL

PAROIS MUSCULAIRES
Le tube digestif est constitué d'un conduit de calibre variable, traversant le corps de la bouche à l'anus.

Dans le pharynx, le tiers supérieur de l'oesophage et le sphincter anal externe, les fibres musculaires sont striées
(contrôle volontaire).

Dans le reste du tube digestif, la musculature est constituée de fibres musculaires lisses (contrôle non volontaire)
disposées en 2 couches, externe à orientation longitudinale, interne circulaire, beaucoup plus épaisse.

Des épaississement de cette couche circulaire constituent des sphincters au niveau du pylore, de la jonction iléo-
caecale et du sphincter interne de l'anus.

Une troisième couche, la muscularis mucosae se situe entre la muqueuse et la sous muqueuse.

PAROIS MUQUEUSE ET SOUS MUQUEUSE


La couche cellulaire la plus interne entre la lumière et la muscularis mucosae est la muqueuse. C'est ici que se
trouvent les cellules exocrines (sécrétion digestive). La muqueuse est bordée par un épithélium constitué d'une seule
couche cellulaire.

La sous muqueuse contient du tissu conjonctif, quelques cellules exocrines et surtout les vaisseaux sanguins et
lymphatiques.
COMMANDE NEURO-HORMONALE ET SECRETOIRE
Le contrôle nerveux est rapide

Le contrôle hormonal est retardé

COMMANDE NEURO-HORMONALE DE L’ACTIVITE MOTRICE ET


SECRETOIRE
Endocrine: sécrétion cellulaire ▶ sang ▶ cellule cible (gastrine, sécrétine, cholécystokinine)

Paracrine : sécrétion celllulaire ▶ cellule cible (histamine par les cellules antérochromaffines et sécrétion HCl par les
cellules pariétales).

L'HCl agit sur le bol alimentaire.

Nerveux
Innervation intrinsèque:

Ganglions entre les 2 couches musculaire et muqueuse :

Plexus myentérique d'Auerbach: entre 2 couches musculaires


Plexus sous-muqueux de Meissner: entre la couche circulaire et la muqueuse

Formation de nexus: fibres en contact électrique étroit par l'intermédiaire des nexus donnant au fonctionnement du
tube digestif un aspect syncytial.

Les nexus permettent la contraction harmonieuse/synchrone des différentes parties (éviter une contraction
anarchique) en assurant la propagation très rapide d'influx nerveux (comparable au tissu nodal du coeur)
Innervation extrinsèque motrice:

Le parasympathique est représenté pour la plus grande parite du tube digestif, par le nerf pneumogastrique. la
partie ano-réctale reçoit un contingent sacré du parasympathique par les nerfs pelviens.

Le sympathique est représenté par les nerfs splanchniques connectés aux plexus intra muraux.

Une voie motrice =/= motricité mais la voie éfférente. cette voie innerve les muscles et les glandes.

Il existe une articulation des deux systèmes extrinsèque et intrinsèque.

Innervation extrinsèque sensitive:

Vois afférentes du nerf X (parasympathique) ou splanchniques (parasympathique). donc ces nerfs sont à la foie
motrices et sensitifs.

Le système sympathique est un inhibiteur des fonctions digestives (sécrétoires et motrices). Alors que le système
parasympathique stimulent toutes les fonctions digestives.

Le système sympathique libère les adrénergiques alpha et beta


Médiateurs
Parasympathique: acétylcholine

Sympathique: noradrénaline

Au niveau des neurones des plexus: acétylcholine (neurone cholinergique), sérotonine (neurone sérotoninergique),
VIP (vaso-intesitnal peptide), neurones purinergiques (purines)
LA PHASE BUCCALE

PHASE MECANIQUE: MASTICATION

Définition:

La mastication : ensemble de mouvements volontaires de la mâchoire, de la langue, et des


joues qui entraîne la dilacération des aliments.

Les aliments sont broyés et ramollis.

Les aliments sont mêlés à la salive ce qui augmente l'hydratation du bol alimentaire et le
contact avec les enzymes salivaires (amylase salivaire)

Les actions enzymatiques ultérieures sont accrues par ce temps buccal qui augmente la
surface attaquable des aliments

Données mécanique:

Chez l'homme la mécanique de la mastication nécessite la combinaison des :

 mouvements d'abaissement et d'élévation


 mouvements de rotation et de latéralité (diduction)

Ceci est possible grâce aux caractéristiques anatomiques de l’articulation tempo-


mandibulaire.

Une mastication normale nécessite une force importante de 30 kg

Contrôle de mastication:

Phénomène volontaire.

Contrôle supérieur cortical dont le centre moteur est situé au niveau de la base du cortex
moteur (air masticatrice).

La réalisation pratique est contrôlée par un ensemble de réflexes dont les centres sont situés
au niveau protubérantiel.

Fonction rythmique/stéréo typique volontaire: l'initiation et l'arrêt de cette fonction


nécessite l'intervention du cortex. Le déroulement est, par contre, contrôlé par la
protubérance cérébrale (needs more research)

Ces réflexes s’observent chez les enfants mais perdent leur importance lors du
développement ultérieur de l’homme. Ils peuvent être retrouvés lors de l’examen clinique
chez le patient comateux (atteinte du tronc cérébral).

Schéma de contrôle nerveux

Récepteurs articulaires musculaires : mouvement rythmiques de la mandibule et de la


langue
Récepteurs desmodontaux : force occlusales masticatrices
Rétrocontrôle de la mastication (?????)
Les muscles striés intervenants dans la mastication : ces muscles sont au nombre de 7 divisés
en 4 groupes fonctionnels :
- les élévateurs : nerf V (trijumeau)
o élévateurs antépulseurs
o rétropulseurs
- les abaisseurs : V et XII (grand hypoglosse)
o les abaisseurs antépulseurs
o les abaisseurs rétropulseurs

La mastication :
- rôle des dents :
o sectionner, dilacérer et broyer les aliments
o stimule la salivation
o facilite l’hydrolyse des sucres par amylase
- rôle des joues et langue :
o facilite le maintien en bouche des aliments
o facilite la mastication
o récepteurs sensoriels : informe de l’état des aliments
Phase chimique : SALIVATION
Généralités :
Le volume quotidien de salive produite est compris entre 1000 et 1500 ml.
La sécrétion digestive est très limitée en période inter-digestive et pendant la nuit.
La sécrétion s’accroît 4 à 8 fois lors de l’alimentation.
Le volume de salivation n’est pas constant (question de QCM). En plus des facteurs
mentionnés, le volume est Fonction de :
- L’hydratation
- La saison (hiver, été)
L’essentiel provient surtout des glandes parotides (2/3) et sous maxillaires (1/3).
Les glandes sont formées en bouquets à acini reliés au canal excréteur : le canal se Sténon
pour la parotide (face interne des joues), le canal de Wharton pour les glandes sous-
maxillaires (plancher de la bouche des deux côtés de la langue).
Les cellules acineuses : sont responsables de la sécrétion de la salive primaire
Les cellules zymogènes (séreuses) : spécialisées dans la synthèse et la sécrétion hydro
électrolytiques, des protéines (des enzymes)
Cellules à mucus : synthétisent les mucines
Cellules myoépithéliales : …
COMPOSITION HYDRO-ELECTROLYTIQUE :
95% d’eau. Les concentrations d’électrolytes varient en fonction du débit salivaire et de
l’état d’hydratation de l’organisme
La salive subit des changements de composition
La salive primaire : la composition ionique est proche de celle du plasma (elles sont
isotoniques), on distingue :
Les glandes salivaires sécrétant un liquide riche en chlore (Cl-)
Les glandes salivaires sécrétant un liquide riche en bicarbonate (HCO3-)
Dans les deux cas, la composition en sodium est proche de celle du plasma et de celle de
potassium hypertonique (10-15 mM)
La salive définitive :
Elaborée dans les canaux excréteurs. Au niveau de ces canaux se passe la réabsorption active
du Na+ par la pompe Na+/K+ donc la salive devient hypotonique par rapport au plasma (30-
300 mOsmol/l selon le débit de sécrétion). Explication : Lorsque l’Na+ sort mais l’eau ne peut
pas suivre ce Na+ (c’est-à-dire la concentration de la salive en Na+ diminue). Donc on aura
plus de K+ et moins de Na+
La salive est alcaline pour protéger les dents contre l’acidité.
COMPOSITION ORGANIQUE DE LA SALIVE :
Des protéines synthétisées dans les cellules acineuses et sécrétées par des mécanismes
d’exocytose
Les enzymes salivaires :
L’amylase salivaire est une glycoprotéine de 55kDa. Elle attaque les liaisons alpha-1-4
glucosidiques (la digestion commence à ce niveau) de l’amidon à pH neutre (optimal 6.5 à 7
== dégradation d’enzyme au niveau d’estomac) libérant ainsi du maltose et des oligomères
glucosidiques (dextrines). Son action est inhibée par l’acidité gastrique.
Le lysozyme : petite protéines glycolytique (rôle antiseptique)
Les mucines salivaires :
Grosses molécules (>kDa) qui donnent à la salive sa viscosité. Elles sont constituées de
chaînes polypeptidiques sur lesquelles se greffent des chaînes glucidiques.
Deux familles moléculaires différentes : les glycoprotéines (ramifications glucidiques courtes)
et les mucopolysaccharides acides (ramifications très longues formées de l’association sucre-
acide uronique)
Immunoglobulines : d’origines plasmatique (IgA, IgG, IgM) et sécrétoire (IgA)
Jouent un rôle important dans les défenses bactériennes au niveau du tube digestif (surtout
les IgA)
Constituants minéraux :
- H2O : 95%
- Na+ et Cl- : le 1/10 de la concentration plasmatique
- Fluor (dureté d’émail), ion thiocyanate, Ca+ (tartre)
Constituants organiques :
- Mucine : protéine + glucide = glycoprotéines
- Alpha amylase : amidon  glucose, maltose, dextrine
- Lysozyme = enzyme protéolytique
- Immunoglobuline = anticorps
Rôle de la salive :
En physiologie :

 Effet lubrifiant sur le bol alimentaire


 Digestion de l’amidon (amylase salivaire)
 Hydratation du bol alimentaire
 Solubilisation des substances qui vont donner le goût à l’alimentation (perception du
goût)
 Rinçage de la bouche et effets antiseptiques
 Facilite la phonation
 Protection des dents (fluor)
En pathologie :

 Maladie de Gougerot-Sjogren ; syndrome « sec » : auto-immune (dysfonction du


système immunitaire  production d’anticorps  attaques les glandes 
sècheresse. (1:9 ration homme : femme). Les symptômes (carries dentaires)
 Certains antibiotiques (spiromycine) se concentrent dans la salive. Antibiotique qui
passe facilement du plasma vers la salive donc il aura une meilleure efficacité pour le
traitement des infections buccales.
 Certaines substances peuvent être dosées dans la salive pour un intérêt diagnostic
CONTROLE DE LA SECRETION SALIVAIRE :
Le parasympathique : principal régulateur du volume salivaire ; provoque une sécrétion
salivaire abondante, fluide et pauvre en protéines ; sécrétion aqueuse, plus d’amylase et de
mucine plus un débit sanguin important grâce à la synthèse de kallicréine par les cellules
salivaires et les alpha2 globulines === Bradykinine. Par vasodilatation
Le sympathique : plus d’amylase, diminution du flux sanguin car : NAD diminue V/C
Moins abondante plus visqueuse, par vasoconstriction
A) phase chimique: la salivation
Régulation de la salivation
Les stimulateurs de sécrétion salivaire:
La présence des aliments stimule les mécanorécepteurs et chimiorécepteurs pour la
sécrétion de salive. C'est une stimulation directe : présence réelle des aliments dans la
bouche; ou bien l'œsophage ▶ distension d'œsophage.

Les excitants céphaliques (haute/nerveuse) non conditionnés : stimulation à distance


 la vue
 l'odorat
 la mémoire
Elles stimulent l'hypothalamus: zone de régulation d'appétit, zone de perception : goût,
odeur. Ces zones stimulent le centre de salivation ▶ stimulation parasympathique et
inhibition du sympathique.
Les excitants céphaliques conditionnés:

Association d'un stimulus non relié à la salivation à un stimulus non conditionné ▶ création
d'un stimulus conditionné. Chez les humains, l'heure constitue un stimulus conditionné.
LA PHYSIOLOGIE DE LA DEGLUTITION

INTRODUCTION
ensembles des mouvements qui font passer le bol alimentaire de la bouche à l'estomac
comporte 3 temps:

TEMPS BUCCAL:
volontaire, bouche fermée, pointe de la langue en contact avec la partie antérieure du
palais. Mouvement d'avant en arrière la base de la langue s'élève et fait basculer le bol dans
le pharynx.

TEMPS PHARYNGIEN:
Très court, contact des aliments avec le voile du palais déclenche le réflexe de déglutition qui
propulse les aliments vers l'œsophage, ce réflexe comporte les étapes suivantes.

1. le centre de déglutition inhibe le centre de respiration pour empêcher le passage des


aliments dans les voies aériennes. Image
2. Montée du voile du palais et de la luette (fermeture des fausses nasales) empêchant le
reflux des aliments vers les fosses nasales
3. Accolement de la langue
4. Bascule d'épiglotte sur la glotte fermée (la fermeture de la glotte est le mécanisme
principal)
5. Relaxation du sphincter œsophagien supérieur.

TEMPS ŒSOPHAGIEN:
le centre de déglutition commande l'onde péristaltique primaire qui parcourt toute la
longueur de l'œsophage; et propulse le bol alimentaire jusqu'à l'estomac.
Si un fragment d'aliment n'avance pas normalement sous l'action de l'onde péristaltique
primaire et reste coincé dans l'œsophage ▶ distension de l'œsophage ▶ stimulation des
mécanorécepteurs de la paroi ce qui déclenche une onde péristaltique secondaire par
l'intermédiaire de plexus nerveux intrinsèque.
Ces ondes secondaires ne dépendent pas du centre de la déglutition.
En plus la distension d'œsophage provoque la sécrétion salivaire qui sert à lubrifier le
fragment alimentaire coincé. Les ondes secondaires, la sécrétion salivaire ont pour but la
propulsion de l'aliment coincé.
INNERVATION
Centre intégrateur: centre de déglutition situé dans le bulbe au niveau du plancher du IV°
ventricule. Il est relié au centre de la respiration, du vomissement, de la salivation et enfin au
cortex frontal (mouvement volontaire).
Innervation extrinsèque : Le pharynx et l’œsophage supérieur sont constitués de muscles
striés non autonomes innervés par le IX et le X.
Innervation intrinsèque : Le bas œsophage est un muscle lisse innervé par le X qui s’articule
avec ces cellules ganglionnaires pour former le plexus myentérique.
Les médiateurs chimiques de ces neurones sont :
- Contraction musculaire : acétylcholine et substance P
- Relaxation des fibres musculaires lisses : VIP et monoxyde d’azote NO
Point de départ : contact du bol alimentaire avec la paroi du pharynx
Afférence :
- nerf IX glosso-pharyngien
- nerf X vague
Centre de la déglutition : tronc cérébral
Influx vers centre de la respiration : blocage de la respiration
Afférences : ordre précis
- phase pharyngée : nerf IX
- phase œsophagienne : nerf IX et X
Le contrôle nerveux de motricité du corps d'œsophage est différent pour la musculature
striée et lisse.
L’onde péristaltique est déclenchée par le centre bulbaire. Les phénomènes
électrophysiologiques sont différents pour les deux couches musculaires.

- couche circulaire interne:


Stimulation du X  hyper polarisation (sortie excessive du K+  cellule inhibée par difficulté
de retour en état dépolarisé  un muscle hyper polarisé est un muscle relâché). Puis onde
lente de dépolarisation et enfin bouffée de potentiel d'action. Au niveau musculaire il y aura
une contraction.

- couche longitudinale: stimulation du X  contraction soutenue contemporaine de la


stimulation
pour un segment œsophagien donnée, stimulation du X produit une réponse décalée entre
les contractions
c'est l'alternance harmonieuse entre les deux couche qui produit le mouvement
péristaltique.

Jonction oeso-gastrique et contrôle du sphincter:


Le sphincter présente une activité tonique permanente pendant le repos.
Pendant les repas il présente un activité phasique
Méga œsophage/achalasie : œsophage dilaté par l'accumulation des aliments dans une
Partie de ce dernier (en cas d'hypertonie œsophagienne)
Reflux des aliments : en cas d'hypotonie œsophagienne

Le mécanisme physiologique anti-reflux :


1. disposition anatomique : angle de His
2. Présence de la valvule de Gubarow
3. Zone de haute pression
4. Différence de pression : pression négative thoracique et pression positive dans la partie
abdominale d'œsophage et l'estomac. L’égalité de pression dans ces deux dernières
préventes le reflux des aliments.

CONTROLE DU SPHINCTER OESO-GASTRIQUE


On distingue dans l’activité du SOI une activité phasique et une activité tonique.
Activité phasique : elle correspond aux phases de contraction et de relaxation qui
accompagne le bol alimentaire.
- Relaxation par stimulation du X (inhibition).
- Contraction par stimulation sympathique (stimulation) alpha – adrénergique.
Les rôles des systèmes sympathique et parasympathique sont renversés
Activité tonique (permanente) : elle s’oppose au reflux du contenu gastrique.
-Contrôle nerveux par les neurones cholinergiques (système nerveux intrinsèque et le nerf X)
les anticholinergiques provoquent des reflux par abaissement d’activité tonique.
-Contrôle hormonal
Stimule le tonus (augmentation de la tonicité) SOI : gastrine. Les substances qui augmentent
le tonus sont considérées comme des anti-reflux.
Inhibe le tonus (diminue la tonicité) SOI : sécrétine, glucagon, cholécystokinine. Les
substances qui diminuent le tonus sont des substances favorisant le reflux gastro-
œsophagien.
D’autres substances hormonales ou non inhibent le sphincter SOI : Prostaglandines E,
caféine, nicotine.
L’alternance entre une activité phasique et tonique est applicable pour tous les sphincters.

Déplacement œsophage
SOS = sphincter oeso supérieur
SOI = sphincter oeso inférieur
Le SIO :
Dispositif anti-reflux nécessaire car le milieu gastrique est acide
Et contient des enzymes protéolytiques alors que la muqueuse œsophagienne est fragile
Dispositif anti-reflux :
SIO : contraction tonique constante
Pince diaphragmatique
Angle de His
Pression abdominale positive qui ferme l’angle de His

PERISTALTISME :
Péristaltisme primaire :
1- relâchement et l’ouverture du SOS
2- contraction séquentielle des fibres circulaires des muscles du corps
3- relâchement et l’ouverture du SOI
Péristaltisme secondaire :
1- provoqué par la distension de l’œsophage
2- prend naissance au niveau de la zone distendue
3- relâchement du SOI sans SOS (indépendant de la déglutition +++)
Fonction du SOS :
- barrière de pression (empêche le reflux du contenu œsophagien et entrée d’air)
- contraction tonique des muscles (neurones moteurs vagues)
- relâchement (arrêt des influx nerveux) pendant 1 sec au moment de la déglutition
Péristaltisme du corps :
- portion musculaire striée : excitation séquentielle des extrinsèques par neurones
moteurs vagues
- portion musculaire lisse : excitation séquentielle des
o extrinsèques par neurones moteurs vagues (peu)
o intrinsèques : péristaltisme (distension)
Fonction du SOI :
- zone de haute pression
- gradient de 10 à 30 mmHg/Pr gastrique
- contraction tonique
- relâchement déclenché par la distension ou la déglutition
- pathologie de reflux
LA PHASE GASTRIQUE
La phase mécanique
Comprend les phénomènes mécaniques suivants :
a- Stockage des aliments
b- Brassage des aliments (augmente la surface du bol exposée aux enzymes)
c- Vidange lente vers l’intestin grêle (lente : jusqu’à 5h)
d- Régulation de la vidange gastrique
STRUCTURE DE L’ESTOMAC
L’estomac est une poche en forme de « J » constitué de 3 parties :
Grosse tubérosité : (fundus), partie supérieure qui correspond à la poche d’air (partie haute de l’estomac
qui reste vide).
Corps : partie moyenne, épaisse
Antre et région pylorique: fibres musculaires lisses très développées
INNERVATION DE L’ESTOMAC
La musculeuse de l’estomac est innervée par:
- un système nerveux intrinsèque qui comprenant les plexus d’Auerbach et de Meissner.
-Les branches du pneumogastrique (X) constituent l’innervation extrinsèque parasympathique dont l’effet
est d’accroître la mobilité et le tonus. (Stimulateur)
-Les fibres sympathiques du plexus cœliaque sont inhibitrices de la motilité. (Inhibiteur)

En cas d’ulcère compliqué  destruction de


toute l’épaisseur de l’estomac.
Les activités motrices de l’estomac visent à
assurer le brassage des aliments et l’évacuation
(vidange) progressive (lente) vers le duodénum.
Les cellules musculaires possèdent des
propriétés électrophysiologiques différentes
selon les régions de l’estomac. Les cellules
musculaires de la partie proximale de l’estomac
ont un potentiel de repos faible (-48mV) et élevé
dans les cellules distales (-70mV). Les cellules à
potentiel de repos faible (moins négatif) se dépolarisent plus rapidement cela fait que la partie haute se
dépolarise et donc contracte avec fréquence plus élevée ce qui facilite la progression du bol alimentaire
dans le bon sens.
A) Stockage des aliments :
L’arrivée du bol alimentaire dans l’estomac entraine une dilatation de cette dernière stimulant les
mécanorécepteurs  naissance d’influx nerveux acheminé par les voies afférentes inhibitrices
représentées par le nerf pneumogastrique vers le centre parasympathique (noyaux crâniens) qui donne
l’ordre par voies efférentes excitatrices (inhibées : dans la première phase de stockage  relaxation de
l’estomac pour recevoir le bol alimentaire. Cette voie excitatrice en absence de cette inhibition induit la
contraction de l’estomac).
Reflex vago-vagal : les deux voies ; afférente et efférente sont représentées par le vague.
Diminution du tonus de la paroi gastrique = dilatation = augmentation de capacité de stockage.
B) Brassage :

Ondes type I : L’absence de cette onde = estomac


hypotonique
Seules les ondes de type II et III sont propulsives.
Stratification (objectif du brassage): classement des aliments.
1- Concentrique : l’action d’amylase est minimale à cause du pH élevé de l’estomac qui va entrainer la
dégradation de cette enzyme.
2- Verticale : action de la gravité.
C) Vidange lente vers l’intestin grêle :

Diamètre (ouverture et fermeture) du pylore sous dépendance de signaux nerveux et humoraux.


Généralement le diamètre est réduit de façon à ne laisser passer que les fluides.
D) Régulation de la vidange gastrique :

Effet excitateur d’origine gastrique : favorise la vidange.


Effet inhibiteur d’origine duodénale : inhibe la vidange.
Les effets inhibiteurs sont prédominants par rapport aux effets excitateurs  vidange lente.
D) 1- Effet excitateur d’origine gastrique :
 Action nerveuse :
Distension de la paroi stimulation des
mécanorécepteurs stimulation d’afférence du
parasympathique vers les centres nerveux
parasympathique  deux ordres : négatif vers le
pylore (inhibition du tonus = relâchement du
sphincter pylorique = favorisant la vidange) et
positif vers la paroi (activation de la contraction
d’estomac = action propulsive) + stimulation des
cellules à gastrine. Donc la distension déclenche
les mécanismes de vidange.
 Action hormonale :
Distension + chyme riche en peptide  stimulation des cellules à gastrine  sécrétion de la gastrine dans
la circulation sanguine  augmentation de contractilité de l’estomac et de sécrétion acide d’estomac.
Donc la gastrine est stimulée par 3 mécanismes : distension gastrique, présence des peptides et par la voie
nerveuse (stimulée par la distension).

D) 2- effet inhibiteur d’origine duodénale :

 Mécanisme nerveux :
Arrivée du chyme au niveau du
duodénum provoque la distension du duodénum
Irritation de la muqueuse duodénale par l’acidité
du chyme.
Augmentation d’osmolarité du chyme
Présence des protéines non dégradées
Présence de graisse
Ces caractéristiques du chyme provoquent
l’action inhibitrice de la vidange gastrique (ces
caractéristiques sont indicateurs d’un chyme qui
n’est pas bien conditionné au niveau d’estomac)
Ces facteurs chimiques (propriétés du chyme) et mécaniques (distension) stimulent la voie afférente
parasympathique inhibitrice  inhibition de la voie excitatrice du parasympathique (contraction du
sphincter et inhibition de contraction d’estomac)
Ces facteurs vont aussi stimuler des afférences excitatrice du sympathique (libération du sympathique qui
est normalement inhibiteur
Conclusion : il y aura inhibition du système excitateur (parasympathique) et libération du système
inhibiteur (sympathique)
 Mécanisme hormonal :
Le chyme alimentaire stimule la voie hormonale
Au niveau duodénal il stimule la cholécystokinine, sécrétine et peptide inhibiteur gastrique
(antérogastrums)
La cholécystokinine : contraction de vésicule biliaire et donc la sécrétion biliaire (la bile intervient dans la
digestion des lipides donc leur présence dans le duodénum stimule la sécrétion de cette enzyme).
La sécrétine : première substance découverte. Stimulé par l’acidité du chyme.
Une fois libérés, ces hormones vont passer dans le sang. Elles ont une action antagoniste de la gastrine 
blocage de motricité d’estomac et stimule la contraction du pylore.
La distension duodénale inhibe déclenche un effet inhibiteur d’estomac pour avoir le temps de traiter le
chyme déjà présent dans le duodénum.
L’osmolarité augmente avec le nombre de molécule et non pas avec la taille des molécules. Donc la
dégradation des grandes molécules donne plus de molécules  augmentation d’osmolarité 
augmentation de la pression duodénale. La présence des graisse ralenti la progression du chyme.
La vidange gastrique est déterminée par deux facteurs :
L’effet excitateur : distension d’estomac et gastrine (nerveux et hormonal)
L’effet inhibiteur : originaire du duodénum, nerveux et hormonal.
PHASE SECRETOIRE
La sécrétion gastrique :
Sécrétion endocrine : représentée par la sécrétion de gastrine
Sécrétion exocrine : dominée par sécrétion d’HCl et celle du facteur intrinsèque.
Les glandes exocrines de muqueuse gastrique :
Cellule principale : pepsinogène  par HCl en pepsine
Cellule bordante ou pariétale : HCl
Cellule à mucus : sécrétion du mucus pour protéger les parois
Différence entre les glandes fundique et pyloriques : présence des cellules G (gastrine) dans la partie
antropylorique et chromafines (histamine) dans la partie distale.

La sécrétion acide par les cellules pariétales :

Sécrétion d’HCl abondante (2litres/jour) avec


concentration importante.
Ph= 0.8. Concentration d’H+ 3 millions de fois plus
supérieure que celle du sang artériel.
Sécrétion d’H+ qui vient du CO2 vers la lumière du
canalicule par la pompe à protons (K+ H+ ATPase).
La sécrétion est stimulée par : gastrine, muscarine,
histamine.
Stimulation de sécrétion d’acide :

Régulation de la sécrétion de la muqueuse


gastrique :
Se fait sous la dépendance des facteurs
nerveux et humoraux.
Deux substances de voie humorale: histamine
+ gastrine. (Gastrine passe dans le sang mais
l’histamine est paracrine qui agit au voisinage
sans passer dans la circulation sanguine)
Substance nerveuse : acétylcholine (se fixe sur
les récepteurs muscariniques)
Histamine : sécrétion d’acide spécifiquement
Gastrine : sécrétion acide plus l’histamine (stimulation indirecte d’HCl)
Acétylcholine : sécrétion de tous les types de cellules des glandes gastriques : HCl, pepsinogène, mucus,
gastrine et histamine
Nerf X stimule tous cellules.
Pour inhiber la sécrétion acide on peut :
- Inhiber le nerf X par les anticholinergiques comme l’atropine mais ne sont pas pratiquement
utilisés.
- Inhiber l’histamine (anti-histaminique H2).
- Inhiber la pompe à protons (IPP sont les plus efficaces).
Le rôle de sécrétion HCl :
- Stérilise le contenu gastrique (mis-à-part les hélicobacters pyloriques)
- Transforme le pepsinogène en pepsine
- Débute l’inversion du saccharose
- Transforme le fer ferreux en fer ferrique
- Ionise le calcium (absorption …)
Facteur intrinsèque :
- Glycoprotéines de 50kDa sécrétés par les cellules pariétales
- Se lie à la vitamine B12 (cobalamine) pH neutre (postprandial)
- Ce complexe se fixe à un récepteur spécifique de l’iléon
- Carence en vit B12 : anémie de Biermer (achlorhydrie et atrophie muqueuse)
Favorise l'absorption de vitamine B12 par l'iléon
Gastrites chroniques: destruction des cellules pariétales
 Achlorhydrie
 Anémie par carence en vit B12 qui stimule la moelle osseuse (anémie mégaloblastique)
Cas d’ablation d’estomac : nécessité de supplémentation de B12 par voie injectable.

Le mucus est riche en bicarbonate  substance alcaline qui protège contre l’acidité et l’action de
pepsine (Le muscle est dégradé par la pepsine)

La couche jaune est la couche du mucus (tamponisante)


Mécanisme de rétrocontrôle négatif (inhibition : Cette substance inhibe sa propre sécrétion) de la
sécrétion gastrique acide et de pepsinogène par l’acidité excessive des sucs gastriques : rôle protecteur de
la muqueuse gastrique.
La régulation de la sécrétion gastrique passe par des phases comparables à celles de la phase salivaire.
1- Phase céphalique : aliments ne sont pas
au niveau de l’estomac. Juste des stimulants
céphaliques (olfactifs, visuels). Elle déclenche
le noyau dorsal du vague  sécrétion de
l’acétylcholine  stimulation des cellules G
(qui stimulent secondairement la libération
d’HCL et pepsinogène par la gastrine par voie
sanguine= hormonale), HCL (cellules
principales) et pepsinogène (cellules
principales).

2- Phase gastrique :
Arrivée du chyme gastrique stimule les
mécanorécepteurs et les chémorécepteurs
 stimulation du vague
Cette phase est caractérisée par sécrétion
plus importante à cause de double
stimulation des cellules G (par l’acétylcholine
et les oligopeptidases)

Comparaison entre les deux phases :


- Intervention des stimulants céphaliques
pendant la phase céphalique et non pas dans
la phase gastrique
- Intervention des mécanos et chémorécepteurs durant la phase gastrique

3- Phase intestinale : inhibition de sécrétion


gastrique à l’arrivée du chyme au niveau du
duodénum. Les phases : céphalique et
gastrique sont stimulantes alors que la phase
intestinale et inhibitrice.
Distension du duodénum par la présence du
chyme  stimulation des mécanos et
chémorécepteurs  stimulation du vague 
sécrétion de sécrétine (stimulation de sécrétion
par acidité) et cholécystokinine (stimulation de
sécrétion par la présence des graisses 
stimulation de bile et le pancréas pour
dégradation de ces graisses) par voie
hormonale.
La sécrétine et la gastrine inhibe la sécrétion la gastrine  inhibition de contraction du pylore et la
motricité d’estomac et les sécrétions gastriques (HCl et Pepsinogène).
D’autre substances inhibitrices de sécrétion de gastrine : peptide inhibiteur gastrique ;
somatostatine ; polypeptide vasoactif intestinal.
Résumé : sécrétion gastrique contrôlée en trois phase deux stimulatrices et une inhibitrice (présence
du chyme dans le duodénum stimule le rétrocontrôle).
La sécrétion endocrine de la muqueuse gastrique :
Les cellules G :
La sécrétion de gastrine est stimulée par trois voies : nerveuse (parasympathique), chimique
(oligopeptidases) et mécanique (la distension). Elle a des effets : mécanique (augmentation de
contraction d’estomac), chimique (stimulation de sécrétion du HCl et Pepsinogène). Sa sécrétion
est stimulée pathologiquement par une tumeur de syndrome de Zollinger.
La vagotomie diminue la sécrétion de gastrine
La somatostatine par les cellules D : inhibe la sécrétion acide.
L’administration des anti-histamines diminue la sécrétion acide.
LA PHASE INTESTINALE :
La motricité a 3 buts :
- Mélange des aliments avec les sécrétions digestives pour augmenter la surface de contact du
chyme avec les enzymes.
- Facilité de contact du chyme avec la muqueuse pour favoriser l’absorption.
- Assure la propulsion du contenu intestinal dans le sens aboral (ab : away from).
Les deux types de mouvements dans l’intestin :
- Mouvement de segmentation donne un aspect de chapelet. Segmentation en deux segments :
o Segment propulsif
o Segment recevant le chyme
Comme la partie proximale se contracte de façon plus importante que la partie distale cela
abouti à l’avancement du bol alimentaire dans la direction aborale.
- CMM (complexe moteur migrant) : action nettoyante (propulser le reste du chyme qui à rester
dans l’intestin, et éviter l’accumulation microbienne). Diapo 4
Contrôle du CMM :
Innervation intrinsèque : activité automatique des plexus myentériques.
Innervation extrinsèque : le parasympathique (X) renforce l’activité motrice et le sympathique (nerf
splanchnique) la réduit.
Contrôle hormonal : permet le déclenchement du CMM
- Pic de motiline et somatostatine
- Opinoïdes endo exogènes.
A- Contraction de brassage :

B- Mouvement propulsif :
Les ondes péristaltiques sont faibles.
Le reflexe gastroentérique : l’estomac stimule la propulsion intestinale (quand l’estomac est distendu, les
mécanorécepteurs stimule le parasympathique  effecteur : intestin  augmentation de motricité
intestinale).
Facteurs hormonaux : stimulation par Gastrine et CCK (inhibiteur de motricité) et inhibition par Sécrétine
(inhibiteur de sécrétion).
PHASE SECRETOIRE :
1- Introduction :
Le pancréas est l’organe qui sécrète la plus grande quantité d’enzymes par rapport à sa masse.
Ces enzymes sont indispensables à la digestion
Elles préparent les aliments pour permettre leur absorption optimale par l’épithélium de l’intestin grêle.
2- Morphologie fonctionnelle :
Le pancréas exocrine :
-90 % de la masse tissulaire.
-acinus et lobules drainés par des canaux.
-cellules zymogènes responsables de la sécrétion enzymatique.
-cellules des canaux (cellules canalaires) responsables de la sécrétion hydro électrolytiques.
Les canaux excréteurs:
Canal excréteur principal : canal de Wirsung, se jette dans le duodénum par l’ampoule de Vater
(accompagné de la voie biliaire principale).
Zone commune pancréatique et biliaire commandée par un sphincter lisse unique : le sphincter d’Oddi.
Le pancréas endocrine
Dispersé en amas cellulaires au sein du parenchyme : îlots de Langerhans
Sécrètent l’insuline, le glucagon
3- Suc pancréatique :

Les enzymes doivent être secrétées sous forme zymogène (inactive, activé au niveau de la lumière
duodénale par entérokynase) pour éviter l’autodigestion du pancréas.
Autres mécanismes d’inhibition : mécanisme auxiliaire
La sécrétion de bicarbonate est associée à la sécrétion d’Na+.
Système tampon : acide fort et base d’acide faible  sel + acide faible. Ce système diminue l’acidité (acide
carbonique + NaCl). L’acide carbonique va donner le CO2 et l’H2O.
La sécrétion hydro-électrolytique a deux rôles :
- Sécrétion des enzymes : synthèse.
- Excrétion des enzymes : écoulement ou transport des enzymes en dehors de l’acinus vers leur
destination.

Les cellules acineuses présentent des


récepteurs de CCK (parce que elle est
stimulée par la graisse donc elle stimule
la sécrétion des enzymes et non pas des
électrolytes) et des récepteurs
muscariniques.

La sécrétine présente des récepteurs


uniquement au niveau des cellules
canaliculaires (sécrétion hydro-
électrolytiques parce que sa sécrétion
est stimulée par l’acidité).
L’excrétion des enzymes nécessite la
sécrétion des électrolytes.
Phase céphalique : stimulants céphaliques sans présence des aliments dans l’organisme entrainent la
libération d’Ach par terminaisons du X. Sécrétion des enzymes et non pas d’eau et bicarbonate qui
nécessite la sécrétine  donc pas d’excrétion.
Phase gastrique : stimulation nerveuse du nerf X qui assure la continuation de sécrétion enzymatique. A
l’opposé de la phase céphalique cette la stimulation de sécrétion dans cette phase ne nécessite pas
l’intervention des structures supérieures (par stimulants céphaliques).
Phase intestinale : stimulation nerveuse et hormonale. Les cellules acineuses (sécrétion) subissent une
double stimulation : par la CCK et par le parasympathique donc la sécrétion est plus abondante.
L’excrétion débute dans cette phase par sécrétion d’H2O et bicarbonate.
Régulation des sécrétions biliaires :
Influencée par la CCK et Ach. La CCK entraine un influx afférent  libération d’Ach  contraction de
vésicule et relaxation du sphincter d’Oddi pour laisser écouler les sécrétions.
La CCK donne la sensation de satiété.

Phase d’absorption :
II- 1- Digestion des aliments
A) digestion des hydrates de carbures :

Diagramme absorption des glucides (missing)


Transport secondairement active (secondaire à l’activité de la pompe Na+/K+. Inhibition de la pompe 
inhibition de l’entrée du glucose/galactose.
Diffusion facilité : il s’agit des grosses molécules. Les substances liposolubles passent facilement à travers la
membrane. Pour les grosses molécules non liposolubles nécessitent des protéines transporteuses ou bien
des canaux.

B) Digestion des protéines :


Dégradation au niveau d’estomac sous l’action de la pepsine
Deuxième dégradation par enzymes venant du pancréas (trypsine, chymotrypsine, carboxypeptidase,
élastase)
Même mécanisme de transport que les glucides.
Missing Diagramme : transcellular peptide transport (oligopeptide absorption)
C) absorption des lipides :
Lipase : hydrosoluble et ne peut pas rentrer dans les gouttelettes lipidiques donc son action est limitée à la
surface. Solution :
- Dégradation des gouttelettes lipidiques en petites gouttelettes de diamètre de 1 mm 
augmentation de surface exposée à la lipase. Mais cela n’est pas efficace vue l’existence du
phénomène de réagrégation pour empêcher cette réagrégation :
- Emulsion des lipides par les sels biliaire
E) Absorption des vitamines :
SECRETION BILIAIRE :
Insuffisance pancréatique n’influence pas beaucoup les digestions glucidique et protéique. Donc cette
insuffisance n’entraine une perturbation des métabolismes glucidique et protéique. Par contre le
métabolisme des lipides est affecté (stéatorrhée : présence des lipides non dégradés dans les sels biliaires)

Les sels biliaires, tout comme les phospholipides, sont dotés d’un pôle hydrophobe (lipophile) et d’un pôle
hydrophile. Ces molécules présentes dans la bile s’alignent autour des acides gras libres et du cholestérol
pour former une membrane dont les faces interne et externe présentent des caractéristiques différentes
du point de vue solubilité. En effet, le côté externe de la membrane est composé des pôles hydrophiles des
sels biliaires et des phospholipides, alors que la face interne est constituée des pôles lipophiles. Ce
transporteur de lipides est appelé micelle. La tension superficielle des micelles étant très basse, ceci
explique pourquoi elles sont facilement fragmentées en plus petites particules par les mouvements
intestinaux. Ces micelles conduisent les lipides vers la bordure intestinale en brosse où les lipides seront
absorbés.
LA PHASE COLIQUE

Période silencieuse = pas de motricité


Le réflexe gastro-colique : quand l’estomac reçoit les aliments elle stimule la contraction du
côlon pour se débarrasser du contenu du côlon (préparation pour recevoir les nouveaux
aliments)
REGULATION DE LA MOTRICITE :
Stimulation par le parasympathique
Inhibition par le sympathique
Continence fécale et défécation
Non pleine =/= complètement vide
La paroi est riche en mécanorécepteurs : contact avec la matière fécale  signal afférent
parasympathique vers la moelle sacrée  relaxation des muscles rectales avec contraction
du sphincter (pour augmenter la capacité de réception de matière fécales
RRAI = reflexe recto anale inhibiteur
Ampoule plein : afférence parasympathique  contraction des muscles rectales avec
relaxation du sphincter. Le parasympathique inhibe le sphincter (relaxation) pour faciliter le
péristaltisme.

Continence d’urgence nécessite l’intervention du nerf honteux interne (innerve le sphincter


externe plus le muscle releveur de l’anus. Mm si le sphincter interne est relâché, la
contraction du sphincter externe empêche la défécation.
Le RRAI : reflexe inné (existe dès la naissance). Peut être absent en cas d’anesthésie rectale
(non stimulation des récepteurs rectaux). Ce reflexe est aussi absent dans la maladie de
méga coli (nom propre de la maladie). Distension non ressenti  mégacôlon (constipation:
non relaxation du sphincter en absence de la sensation de distension). Prévalence chez les
nouveau-nés.
RRAE : Reflexe acquis. Traumatisme de rachis : absence de ce reflexe  problèmes
sphinctériens
Physiopathologie de l’appareil digestif :

VOMISSEMENTS :
Mouvement rétrograde avec expulsion des aliments. C’est un symptôme de plusieurs
maladies. C’est un acte réflexe : stimulus  récepteur  voie afférente  centre  voie
efférente  organe. Pas spécifique aux pathologies digestives (digestives + extradigestives)
Stimulation périphérique ou centrale :
- Périphérique :
o origine digestive (perturbation de l’appareil digestif)
o origine pharyngale (pharynx) : une angine ou hypertrophie amygdalienne
- centrale :
o CTZ (chemoreceptor trigger zone) zone de la gâchette
o Vestibule (mouvements de rotation)  vertige + vomissement
o Cortex : pensée, odeur, anxiété (au niveau du tronc cérébral)
Ordre vers le tube digestif, muscle respiratoire et les abdominaux.
Ordre vers l’estomac : fermeture le pylore, contraction rétrograde et relâchement de la
partie proximale avec ouverture cardiale
Ordre vers le diaphragme et les abdominaux : contraction importante avec augmentation
de la pression
Accessoirement :
Application de pression importante pour faciliter la monté du contenu d’estomac
Reflexe d’élévation du voile du palais : pour prévenir la sortie des aliments par les fosses
nasales.
Augmentation de la pression cérébrale : Hypertension de la boîte crânienne (structure
rigide : pas de possibilité de dilatation)  signes majeurs : céphalées + vomissement
Prodromes : dilatation des pupilles, pâleur, …
Le vomissement peut être un mécanisme protecteur (intoxication : agression bactérienne
ou parasitaire)
Les médicaments qui stoppent le vomissement agissent sur le plan neuro moteur

ULCERE :
Le flux sanguin protège contre l’ulcère par renouvellement permanant des cellules. Plus la
prostaglandine.
Facteurs favorisants : hélicobacter + deux sécrétions néfastes : HCl et pepsine. Les AINS
inhibe les prostaglandines.
Déséquilibre entre les facteurs protecteurs et néfastes  ulcère.
Mécanismes de résistance d’hélicobacter :
Les flagelles  grande mobilité  pénétration dans la couche du mucus. Elle préfère la
partie antrale d’estomac où la présence des cellules pariétales est rare. Elle synthétise
l’uréase  production d’ammoniac  effet tamponisant
La couche muqueuse empêche la pénétration d’HCl.
La membrane apicale ne laisse pas passer l’HCl
La zone étanche empêche la pénétration d’HCl : pour prévenir l’arrivée d’HCl à la
profondeur, au niveau des cellules antérochromaffines, stimule la sécrétion d’histamine qui
stimule la sécrétion d’HCl
NOTES DE PHYSIOLOGIE RENALE :

I. Introduction :
Substitutif = remplaçant ou alternatif
La capsule est résistante vue la position du rein qui le rend plus vulnérable.
II. Structure du rein :
A. Le néphron :
Les cellules ne peuvent pas se diviser et donc sont irrécupérables.
Un seul rein en bon état peut assurer le fonctionnement du corps.
* Le glomérule :
Le réseau capillaire glomérulaire est le plus perméable de tout l’organisme.
Le sang passe dans le réseau capillaire par l’artériole afférente  filtration  sortie du sang contenant les éléments
non filtrés par l’artériole efférente.
Le filtrat se trouve en premier dans la chambre glomérulaire délimitée par la capsule de BOWMAN.
B. Vascularisation :
Perfusion terminale = chaque rein dépend d’une seule artère rénale. (En cas de sténose de l’artère rénale c’est tout
le rein qui sera touché).
Les capillaires péritubulaires représentent le lieu où les substances réabsorbées au niveau des tubules rejoignent le
sang.
L’ensemble des substances filtrées et réabsorbées rejoignent la circulation veineuse.
C. Innervation :
Aucune explication donnée
* Le système tubulaire :
Tous les néphrons ne se jettent dans le bassinet, mais elles collectent toute l’urine dans un conduit (canal
collecteur).
* Appareil juxta glomérulaire :
La situation anatomique de cet appareil est stratégique parce qu’il permet à cet appareil de détecter la
concentration du sang arrivant et son pression et aussi le volume (pression) du liquide sortant au niveau du tubule
distale.
1- La macula densa :
Détection de la concentration en chlorure de sodium
(osmorécepteurs) dans le TCD et la pression de perfusion
rénale (barorécepteurs) dans l’artériole afférente
(pression d’entrée) pour réguler le TFG.
Les éléments qui échappent à l’entrée seront récupérés
au niveau du TCD en cas de manque. En cas d’excès, ces
éléments seront autorisés à sortir dans les urines.
2- Les cellules granulaires :
Sécrètent la rénine on cas de :
- Pression de perfusion : en cas de diminution
- Charge sodée (pression osmotique) : en cas de
diminution
- Activation du système sympathique dans le but de
réabsorbé le liquide en cas de danger (ex :
hypovolémie) pour revamper le volume.
3- Les cellules mesengiales :
Synthétisent l’érythropoïétine : hormone stimulante de la moelle osseuse pour la production des érythrocytes. En
cas d’insuffisance rénale  destruction des néphrons  diminution de l’érythropoïétine  Anémie d’origine
rénale. Dans ce cas la transfusion du sang va faire entrer le malade dans un cercle vicieux : augmentation de volémie
 exacerbation d’une HTA (déjà existante due à l’insuffisance rénale). Le traitement plutôt est l’apport
d’érythropoïétine.
Sources externes: rôles des cellules mésangiales (turns out again that there’s no mystery here, just the lack of
keeping up with the literature)
- Contractilité  contrôle de la filtration glomérulaire
- Synthèse de la matrice extracellulaire et de collagène
- Synthèse de cytokines et d’endothélines

Système rénine-angiotensine-aldostérone :

L’angiotensine I n’a aucune fonction biologique et doit être converti par l’enzyme de conversion produite par les
capillaires pulmonaires

La fonction de l’angiotensine II est similaire (identique) à l’angiotensine III (même rôle).

L’organe de prédilection pour ce système est la glande surrénale :

Stimulation de la médullo-surrénale  production des catécholamines (production de noradrénaline et


transformation d’une grande quantité de ce dernier en adrénaline  peu de noradrénaline)  augmentation du
débit cardiaque

Stimulation de la corticosurrénale : produit l’aldostérone qui agit au niveau du tubule distal augmentation de
réabsorption de sodium  augmentation de réabsorption d’eau  augmentation de la volémie  augmentation du
débit cardiaque augmentation de la pression artérielle (rôle du système).

Ce système entraîne aussi une vasoconstriction par l’angiotensine II (le plus puissant vasoconstricteur)  les
médicaments luttant contre l’HTA agissent contre l’angiotensine II/III.

Les actions de l’angiotensine II :

Effet inotrope positif = augmente la contractilité du cœur.

Les effets indirects par l’aldostérone : Réabsorption du sodium est toujours accompagnée par excrétion du
potassium

Effet diabétogène : diminution de la sensibilité à l’insuline (HTA peut causer le diabète).

Effets trophiques : hypertrophie non bénéfique causée par la dysfonction du système Ang1-Ang2-Renine

- Artériosclérose : au niveau des vaisseaux sanguins (fibrose)  augmentation du volume du vaisseau sanguine
 rigidité  augmentation des résistances  augmentation de la pression artérielle.
- Glomérulosclérose : glomérule rigide.
- Hypertrophie et remodelage cardiaque (hypertrophie ventriculaire)

L'angiotensine II agit en se fixant sur ses récepteurs transmembranaires. Il existe deux types de récepteurs, AT1
(majoritaires) et AT2, qui ont des rôles antagonistes.

La fixation d’angiotensine sur les AT1 entraîne les effets délétères (vasoconstriction, prolifération anarchique des
cellules, diminution de sensibilité à l’insuline).

La fixation sur les AT2 entraîne les effets opposés de celles engendrés par les AT1 (vasodilatation, inhibition de
croissance cellulaire et apoptose mais comme ces récepteurs sont peu nombreux, ces effets ne sont pas visible). Les
antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II agissent sur les récepteurs AT1 seulement.

Les IEC : inhibent la production d’angiotensine II

Les ARA2 sont les plus efficaces contre l’HTA

Rétrocontrôle du SRAA:

- Natrémie et kaliémie : antagonistes (l’hyper natrémie provoque les mêmes effets que l’hypokaliémie et vice versa)

- Pression artérielle.

- Aldosteronémie.

- Atrial natriuretique peptide ou factor (ANP ou ANF) : s’oppose au système AAI.

Ces éléments peuvent provoquer soit un effet positif ou négatif sur la cascade AAI.

III. FONCTIONS DU REIN :


A. Fonction endocrine :
Le métabolite actif de la vitamine D : l’activation de celle-ci passe par le foie et le rein (finalisation de l’activation).
Insuffisance rénale entraîne un manque de vit D.
Les prostaglandines sont les médiateurs de l’inflammation.
B. Fonction excrétoire :
Le dosage des produits normalement éliminés par le rein permettre de diagnostiquer l’insuffisance rénale.
Régulation du pH : le pH du liquide entourant la cellule détermine le fonctionnement de cette cellule. Liquide d’un
pH acide (le plus néfaste)  limitation des échanges avec le milieu extérieur. Un pH alcalin affecte la cellule mais pas
au même étendu.
IV. PHYSIOLOGIE DE LA FORMATION DES URINES :
A. La filtration glomérulaire :
Les capillaires glomérulaires sont 10 à 100 fois plus perméables que les capillaires ordinaires parce qu’ils vont
rencontrer toutes sorte de substances qu’ils doivent laisser passer.
L’urine primitive est du plasma sans les gros éléments protéiques.
Les deux reins reçoivent 1200 ml de sang par min donc chaque rein reçoit 600 ml/min.
L’évaluation du fonctionnement du rein se fait l’évaluation de la filtration : filtration glomérulaire inadéquate =
insuffisance rénale.
Débit de filtration glomérulaire.
La clairance rénale est l’épuration du sang des substances toxiques. En prend une substance qui doit être éliminée
du sang et en mesure la clairance de celle-là.
A-A- Méthodes d’exploration :
1- Concept de la clairance :
La clairance est le volume de plasma complètement épuré d’une substance dans l’unité de temps.
La filtration se fait uniquement au niveau du glomérule.
La sécrétion = la substance va se retrouver dans la lumière tubulaire.
Excrétion : la substance va se trouver dans l’urine définitive.
C = U.V’/P
U : concentration urinaire de la substance
V’ : débit urinaire
P : concentration plasmatique de la substance
Le DFG ne peut pas être mesuré directement donc en doit utiliser la clairance pour le calculer.
2- Mesure du débit plasmatique rénal et calcul du débit sanguin rénal :
- Calculer la clairance d’une substance satisfaisant des critères spécifiques : cette clairance représente le débit
plasmatique rénal fonctionnel DPR
- Calculer le débit sanguin rénal DSR à travers le DPR en prenant en compte l’hématocrite
- Une quantité du PAH est fixée sur les protéines et donc ne sera pas excrétée ce qui nous donne une clairance
de 90% de la quantité introduite.
- Les caractéristiques qui font le PAH la substance idéale :
o Ni synthétisé ni métabolisé par le rein
o N’affecte pas la filtration plasmatique rénale
o Excrété à 90%
o Excrété exclusivement par le rein (source : Costanzo physiology)

3- Mesure du débit de filtration glomérulaire :

La substance utilisée doit passer uniquement par les capillaires glomérulaires.

Les substances exogènes ont été remplacées par d’autres endogènes à cause des effets toxiques.

L’inuline : sa clairance est égale au DFG puisque sa totalité est filtrée par le glomérule et excrétée dans les urines.
CIn = DFG

4- Inconvénients des substances exogènes : parmi les inconvénients est la possibilité de causer une réaction
allergique chez le patient.

Le déclin du fonctionnement des reins avec l’âge n’est pas pathologique vue le déclin parallèle du fonctionnement
de tous les organes (cœur, poumons,…) ce qui assure le fonctionnement harmonieux du corps.

En cas de réduction des néphrons, les capillaires glomérulaires sont réduits et le rein compense ce manque par
l’augmentation la sécrétion tubulaire (puisque la quantité filtré va diminuer). Dans ce cas la clairance de créatinine
n’est pas représentative puisque la compensation de la clairance par la sécrétion tubulaire masque l’insuffisance
rénale. Dans ce cas il sera utile de doser la créatininémie (augmentée en cas d’insuffisance rénale) ou d’autres
déchets. Ainsi que les signes cliniques : œdèmes, augmentation de pression artérielle, apparition des grosses
protéines dans les urines).

La concentration de créatinine plasmatique augmente proportionnellement avec la diminution du DFG :


accumulation dans le sang.

Le but de catégoriser les stades d’insuffisance rénale est la détermination de la prise en charge du malade afin de
stabiliser son état pour ne pas le laisser évoluer vers un état plus grave.

6. Notion de fraction filtrée :


Une fraction < problème de filtration

A-B- Bases cellulaires et moléculaires de la barrière de la filtration :


La barrière est chargée négativement donc elle repousse les molécules chargée négativement (principalement les
protéines = elles colmatent les pores et préviennent le passage d’autres substances). En cas de problème au niveau
de la barrière les protéines vont passer dans l’ultrafiltrat (protéinurie).
Colmaté = obstrué
LA BARRIERE DE FILTRATION GLOMERULAIRE :
L’intégrité des 3 couches de la barrière détermine la nature des urines.
1- Endothélium capillaire :
Détermine la présence ou l’absence des protéines dans les urines.
L’atteinte du glycocalyx  filtration seulement par taille et non pas par charge  passage des protéines
(albumine).
2- Membrane basale glomérulaire :
Repousse les molécules chargées négativement.
Syndrome d’Alport (maladie génétique): absence du gène qui code pour la collagène de type IV. Maladie dominante
et fréquente.
L’absence de laminine est plus grave que l’absence de collagène IV.
3- Les podocytes :
Une quantité d’albumine arrive quand même à passer par ses fenestrations.
La taille des fenestrations diminue de l’endothélium jusqu’aux podocytes.
3-1 Diaphragme de fente et adhésion latérale entre les pédicelles :
Rien à ajouter.
Réabsorption dans le tubule proximal :
L’altération de la cubuline == protéinurie
Donc une protéinurie peut être d’origine glomérulaire ou tubulaire.
Micro albuminurie : petite quantité
Macro albuminurie : grande quantité
En cas de surcharge de cubuline la mégaline joue un rôle de récepteur d’albumine.

Explication de la néphropathie chez l’hypertendue et le diabétique :


- Sujet hypertendu : HTA non traité  augmentation de pression de perfusion du rein  lésion des capillaires
glomérulaires par effet mécanique de cette haute pression.
- Sujet diabétique : par hyperglycémie non équilibrée
o altération de circulation glomérulaire : durcissement des vaisseaux
o augmentation de filtration glomérulaire par lésion des capillaires
o provoque une inflammation au niveau du glomérule

La protéinurie :
Facteur de progression de la maladie rénale et facteur de risque de maladie cardiovasculaire.
La protéinurie fait partie du bilan du patient avec insuffisance rénale chronique et des patients à risque de
développer une néphropathie.
L’insuffisance rénale est maintenant classée selon le taux estimé de filtration glomérulaire et la protéinurie.
Protéinurie significative = excrétion urinaire de protéines > 150 mg/jour. < 150 mg/jour = excrétion physiologique
(grande partie est composée de lipoprotéines provenant du rein). Cette protéine qui constitue la matrice de la
plupart des cylindres urinaires

Une protéinurie supérieure à la norme signe une atteinte rénale, qu’elle soit tubulaire ou glomérulaire. La
protéinurie a émergé ces dernières années comme un des facteurs de risque principaux pour la progression de la
maladie rénale mais aussi de la mortalité cardiovasculaire. La recherche de la protéinurie, sa détermination et sa
quantification font donc partie du bilan des patients avec insuffisance rénale chronique mais aussi des patients à
haut risque de développer une maladie rénale et à haut risque cardiovasculaire. L’insuffisance rénale chronique est
maintenant classifiée selon le taux estimé de filtration glomérulaire et l’importance de la protéinurie.
Une protéinurie significative se définit par une excrétion urinaire de protéines supérieure à 150 mg/jour.2 En
dessous de cette limite, il s’agit d’une excrétion physiologique de protéines dans les urines. Une grande partie de
cette protéinurie physiologique est composée de mucoprotéines de Tamm-Horsfall. Cette protéine, qui constitue la
matrice de la plupart des cylindres urinaires, est synthétisée et secrétée spécifiquement dans la branche ascendante
large de l’anse de Henle et ajoutée à l’urine après la filtration glomérulaire. Elle pourrait participer à la défense
contre les infections urinaires et les lithiases (calculs).
L’albumine est une protéine globulaire hydrosoluble avec un poids moléculaire de 65 kilodaltons (kDa) fabriquée par
le foie. La quantité d’albumine filtrée dans des conditions physiologiques est débattue. Elle est ensuite réabsorbée
dans le tubule proximal et n’apparaît pas en quantité significative dans les urines.
En présence d’anomalies de la barrière de filtration ou d’anomalies de réabsorption tubulaire, une quantité plus
importante d’albumine et de protéines peut être retrouvée dans les urines, ce qui signe un état pathologique. On
parle alors de microalbuminurie puis de macroalbuminurie.
Détermination de la protéinurie :
En présence d’une protéinurie, il est essentiel de déterminer sa composition et sa quantité afin d’avoir une idée des
mécanismes qui l’ont engendrée (tableau 4). Cette étape permet de suspecter une étiologie plus glomérulaire,
tubulaire ou extrarénale à la protéinurie et donc à la maladie rénale.

Urines de 24 heures : La récolte d’urines sur 24 heures permet une mesure quantitative des protéines. La mesure de
la concentration de la créatinine urinaire doit être également réalisée pour pouvoir juger de la qualité de la récolte.
Cet examen, encombrant pour les patients, avec de nombreux faux positifs et négatifs liés à des collectes souvent
incomplètes, n’est actuellement plus recommandé d’emblée.
Pour déterminer les protéines présentes dans l’urine on fait une électrophorèse et immunoélectrophorèse des
protéines.
L’atteinte glomérulaire est la cause la plus fréquente d’une protéinurie ou albuminurie pathologique. Elle résulte
d’une fuite de protéines plasmatiques à travers une BFG lésée. Les mécanismes de réabsorption tubulaires sont
saturés et l’albumine et d’autres protéines apparaissent alors dans les urines. On retrouvera donc dans cette
protéinurie une majorité d’albumines (et de gammaglobulines lors de lésions du filtre encore plus sévères). Une
excrétion urinaire de plus de 2 g/jour est généralement le résultat de ce type d’atteinte.

L’atteinte tubulaire résulte d’un défaut de réabsorption tubulaire de protéines plasmatiques de bas PM qui sont
normalement filtrées, puis réabsorbées et métabolisées par les cellules épithéliales tubulaires. Il s’agit
habituellement d’une protéinurie de faible importance inférieure à 1 g/jour et composée non majoritairement
d’albumine. A noter que la présence d’albumine est normale dans une protéinurie tubulaire, comme expliqué plus
haut, mais les protéines de bas PM dominent le profil.

La protéinurie de surcharge est due à des protéines de bas PM, entre 20 et 30 kDa, libérées en quantité massive
dans la circulation sanguine, librement filtrées par le glomérule mais insuffisamment réabsorbées car le processus
est saturé au niveau du tubule proximal. Les principaux exemples sont les chaînes légères d’immunoglobulines kappa
ou lambda au cours des myélomes (maladie de Kahler) à chaînes légères et la myoglobine au cours de la
rhabdomyolyse. Il s’agira donc d’une protéinurie de quantité variable avec un très faible pourcentage d’albumine.
La protéinurie hémodynamique, dite physiologique, est d’importance variable et souvent transitoire. Elle s’observe
dans des circonstances accompagnant une hypersécrétion d’angiotensine II ou de noradrénaline et lors d’une
augmentation de la pression veineuse rénale telle que l’insuffisance cardiaque ou une thrombose de la veine rénale.
Elle peut se voir aussi avec de la fièvre, des convulsions, après un exercice physique intense et être associée à
l’orthostatisme (étirement du pédicule rénal).

LES FORCES MISES EN JEU DANS LA FILTRATION GLOMERUALIRE :


Coefficient de perméabilité : plus le nombre de pores plus la perméabilité.
La pression hydrostatique est déterminée par les électrolytes.
La pression oncotique est déterminée par les protéines
Réseau capillaire artério-artérielle = artériole glomérulaire afférente et efférente.
La pression hydrostatique dans les capillaires glomérulaires favorise la filtration.
La pression oncotique dans les capillaires s’oppose à la filtration.
La seule pression présente dans l’espace urinaire est la pression hydrostatique.
Pour avoir une filtration la pression hydrostatique des capillaires doit être supérieure à la somme de la pression
oncotique capillaire et la pression hydrostatique de l’espace urinaire.
La pression hydrostatique glomérulaire dépend de la pression artérielle moyenne.
La pression oncotique dans l’espace urinaire est négligeable parce qu’il n’y a pas beaucoup de protéines dans cet
espace.

Les modifications du DFG :


Le but est de garder le DFG stable.
Les changements de la Pcg sont dus aux modifications de la pression artérielle systémique ou des résistances
artériolaires afférentes et efférentes.

A-D- REGULATION DE LA FILTRATION GLOMERULAIRE :


1- Phénomènes d’autorégulation :
Toute modification qui touche le débit sanguin rénale touche automatiquement le débit de filtration réanle.
Q=P/R
La stabilité du débit en cas de changement de pression est maintenue par le changement de résistance des artérioles
glomérulaires (résistance vasculaire rénale). Ces modifications de résistance seront du même sens que les
modifications de pression.
En cas de chute de la pression de perfusion < 80 :
- Vasodilatation extrême au niveau de l’artériole afférente
- Vasoconstriction maximale au niveau de l’artériole efférente

En cas d’augmentation de la pression de perfusion > 180 :

- Vasoconstriction maximale au niveau de l’artériole afférente


- Vasodilatation maximale au niveau de l’artériole efférente

Le débit sanguin rénal peut augmenter physiologiquement quand il y a plus de déchet à excréter (cas de la femme
enceinte : déchets de la femme + déchets du fœtus)

Après une néphrectomie unilatérale (un seul rein enlevé): le rein restant reçoit un 600ml <DSR< 1200ml (800 – 850
ml/min).

1-a- La réponse myogénique :

Quand la pression du sang sur les parois des vaisseaux augmente  les muscles qui entourent ces vaisseaux
subissent une tension plus élevée  Ils contractent en réponse à cette tension pour réduire le diamètre du vaisseau.

2-b- Le rétrocontrôle tubuloglomérulaie :

L’implication de l’appareil juxtaglomérulaire  système RAAS.


La pression osmotique au niveau du tubule distale (concentration des électrolytes) est détectée par l’appareil juxta
(osmorécepteurs)  réabsorption on cas d’excès dans le tubule et vice versa. Cette étape est la dernière occasion
pour récupérer les électrolytes avant qu’elles soient excrétées dans l’urine définitive.

2- Facteurs influençant le DSR et le DFG :

Modulation simultanée : substance agissant sur les deux réseaux capillaires au même temps.

Modulation indépendante : substance agissant sur une seule artériole (afférente ou efférente)

- Système sympathique : n’agit principalement que sur l’AGA


- L’angiotensine II : préfère l’AGE. La fermeture de la sortie (AGE)  augmentation de la filtration.

Explication de l’effet d’angiotensine II :

En petite quantité : l’angiotensine II resserre préférablement l’AGE ce qui diminue le DPR (débit plasmatique rénal)
mais augmente le DFG en augmentant la pression hydrostatique capillaire (le sang sort plus difficilement donc il
exerce plus de pression) donc le résultat net est l’augmentation du DFG malgré la diminution du flux plasmatique.

En grosse quantité : l’angiotensine II resserre les deux artérioles mais resserre beaucoup plus l’AGE  diminution
minime du DFG (préservation du DFG en cas d’hémorragie).

Ces facteurs extrinsèques ne travaillent pas isolément mais au même temps.

Conclusion :
- AGA plus resserrée = diminution du DFG.

- AGE plus resserrée = augmentation du DFG

ANP : sont effet dilatateur sur l’AGA est plus important que son effet constricteur sur l’AGE, cela résulte en une
diminution de résistance vasculaire rénale  augmentation de débit sanguin rénal + augmentation du DFG.

Prostaglandine : produite localement au niveau du rein. Cause une vasodilatation des deux artérioles. Stimulée par
les mêmes stimulateurs du système sympathique et d’angiotensine II (cas d’hémorragie). Le but est d’opposer les
effets de ces derniers facteurs pour préserver le DSR  préservation de la fonction de filtration en situation de
danger.

La bradykinine à un effet indirect par stimulation du NO

L’adénosine : vasoconstriction de l’artère


afférente après détection d’augmentation
de concentration des électrolytes par
l’appareil juxta. Cette vasoconstriction
entraine une diminution du DSR et du
DFG.

B- Fonction tubulaire : rien à ajouter.

V. CONSOMMATION D’OXYGENE PAR LE REIN:


↑ Réabsorption == ↑ Consommation d’O2
↓ DSR == ↓ DFG == ↓ Consommation d’O2
VI. APPLICATION CLINIQUE :
La solution de RINGER est nutritive.
Pour permettre l’organisme à gagner une substance on utilise
Avant de faire la dialyse on doit faire un bilan du patient pour ajuster les concentrations des substances dans la
solution de RINGER pour achever les concentrations plasmatiques appropriées à la fin de la séance de dialyse.
Il faut :
- Mesurer le poids du patient avant et après la dialyse pour savoir la quantité d’eau perdue.
- Mesurer la pression artérielle avant et après. La pression sera plus basse après la dialyse à cause de la
diminution de volémie.
- Faire un bilan de contrôle avant et après la séance.

Pour un patient avec une insuffisance chronique : on


utilise une fistule pour éviter de piquer le patient à
chaque séance de dialyse.

Cas de bi néphrectomie : accumulation des déchets


azotés = coma urémique.

Les signes :

- Digestifs : nausée, vomissement, douleurs


abdominales,
- Neurologiques : problèmes de conscience
- Respiratoires : dyspnée (l’eau en excès s’échappe des
capillaires vers les alvéoles = extravasation 
empêchement d’échange gazeux)
- Troubles de rythme cardiovasculaire : condensation des
électrolytes (impliquées dans la contraction des cellules
cardiovasculaires).

L’hyperhydratation globale s’accompagne d’une HTA.

L’insuffisance rénale aiguë est une insuffisance fonctionnelle (traitement de la cause fait disparaître l’insuffisance).
Sans traitement cette insuffisance devient organique insuffisance chronique.

Les agressions toxiques peuvent être dues aux :

- Médicaments néphro-toxiques
- Infections

L’insuffisance rénale chronique :

- Irréversible : destruction des glomérules


- Cas de diabétique ou un hypertendu mal équilibré
- Mal prise en charge d’une insuffisance aiguë

REGULATION HYDRO-SODEE :

Bilan nul : quantité entrante = quantité sortante

Bilan positif : quantité entrante > quantité sortante

Bilan négatif : quantité entrante < quantité sortante

La quantité de sodium dans les liquides extracellulaires détermine :

- Le volume de ces liquides : l’eau suit le sodium


- L’état de la volémie : déterminée par le volume plasmatique
- La valeur de la pression artérielle : liée à la volémie et donc affecté par la quantité de sodium

La quantité d’eau présente dans les liquides extracellulaires détermine :

- La natrémie :
- La pression osmotique de ces liquides: déterminée par la natrémie. L’augmentation d’osmolarité d’un
compartiment se fait par l’augmentation de la quantité des électrolytes ou bien la diminution de la quantité
d’eau
- Le volume des liquides intracellulaires : déterminé par la pression extracellulaire.

Les pertes insensibles d’eau : perspiration et transpiration (eau produit par les cellules cutanée pour garder la peau
hydratée) + vapeur d’eau produite lors de la respiration.
Le rein est le principal organe chargé de l’élimination du sodium.

REABSORPTION TUBULAIRE :

Filtration libre et complète : tout l’Na Cl et eau passent sans obstacles vers la chambre urinaire, donc la
concentration du sodium dans l’urine primitive = la concentration dans le plasma.

A- Tube proximal :

Puisque cette partie assure la réabsorption de 65% du sodium il faut que les médicaments d’HTA ne soit pas la cibler.

Antiport/contre transport : transporte une cellule à l’intérieur de la cellule et une autre à l’extérieur.

Cotransport : les deux substances sont transportées dans le même sens.

Donc l’entrée d’Na+ provoque la sortie de H+ vers la lumière du tubule et l’entrée du glucose, acides aminés et
phosphates.

Au niveau du pôle basal de la cellule tubulaire, le Na+ sort vers l’intestitium par des pompes ATPase et diffuse vers le
capillaire pour gagner le sang. La quantité d’oxygène consommée par les cellules rénales est justifiée par les besoins
en ATP pour le fonctionnement des pompes ATPase qui transportent l’Na+ vers les capillaires.

Le seul endroit ou le glucose peut être réabsorbé et le tubule proximal. Le nombre de Co transporteur est limité = la
quantité de glucose résorbable est limitée. Ce qui explique la glucosurie chez un sujet diabétique. Le seuil de
réabsorption = 1.8 g.

B- Anse de HENLE :

25% du sodium et 25% d’eau réabsorbés.

La branche descendante : laisse sortir l’eau et non pas le sodium

La branche ascendante : l’inverse de la descendante. Appelée le segment de dilution parce que le sodium sort à ce
niveau et fait appel à l’eau = aboutissant en une dilution. (needs more clarification)

Les diurétiques de l’anse sont réservés aux urgences et pas au long cours. Les diurétiques bloquent le Co transport. Il
faut toujours contrôler l’ionogramme du patient sous traitement diurétique. Les diurétiques ne sont jamais utilisés
en traitement de 1ère intention.

Différence entre l’anse longue et l’anse courte : la première contient plus de liquide (plus de sodium et plus d’eau).

Le furosémide est un diurétique

Gradient osmotique cortico-papillaire :

L’extrémité de l’anse est plus concentrée en eau et en sodium que les sorties.

Les cellules de la branche ascendante sont imperméables à l’eau == augmentation de l’osmolarité dans les vasa
recta et diminution dans le tubule. L’urine primitive et le sang des vasa recta s’écoulent dans deux sens opposés

Le gradient osmotique est un gradient dans le liquide interstitiel péri tubulaire du cortex à la médulla. Se gradient est
établi par deux phénomènes :

- Contrecourant amplificateur
- Recyclage d’urée

Le contrecourant amplificateur :
Etape 1 : sortie de l’Na vers
l’interstice au niveau du segment
ascendant alors que l’eau reste ==
dilution du fluide tubulaire. Cela
augmente l’osmolarité de l’interstice.
Ce déséquilibre cause l’eau de sortir
du tubule vers l’interstice adjacent au
niveau du segment descendant 
augmentation d’osmolarité dans le
segment descendant et l’interstice et
diminution au niveau du segment
ascendant.

Etape 2 : comme le nouveau fluide


arrive au segment descendant il
pousse le fluide déjà existant (fluide à
osmolarité augmentée) vers
l’extrémité de l’anse et le fluide à
basse osmolarité (dans le segment ascendant vers le tubule distale)

Après quelques cycles des deux étapes un gradient se créer.

Flèche verte : la fuite du sodium pour éviter l’hyper


osmolarité du fluide interstitiel.

L’osmolarité est maximale au niveau de


l’extrémité puisque c’est là où le liquide
stagne. Cela fait que le liquide arrive au
tubule distal avec moins de sodium.

Le rôle des vasa recta : sert comme


échappatoire pour faire sortir le sodium et
l’eau de l’interstice  prévention de
l’accumulation de ces deux  assurer
l’équilibre du gradient.

C- Tube distal :
L’absorption de Na+ se fait par un cotransporteur Na+/Cl- qui utilise l’énergie du gradient Na+. L’Na+ quitte la cellule
vers l’interstice par la pompe Na+/K+ alors que le Cl- diffuse passivement par des canaux dans la membrane baso-
latérale.

La sécrétion de rénine est déterminée par la quantité du sodium dans le tubule distal. L’aldostérone est responsable
de la réabsorption du sodium.

Les diurétiques thiazidiques agissent à ce niveau sur le cotransporteur Na+/Cl- (prévention de réabsorption des 10%
restante donc ils n’affectent pas beaucoup la volémie). Ils ne sont pas des diurétiques d’urgence mais destinés à
l’HTA chronique.

La réabsorption du sodium n’entraine pas l’eau ce qui entraine une dilution (diminution d’osmolarité).

D- Tube collecteur :

Siège de réabsorption facultative d’eau. L’Na+ est réabsorbé à ce niveau par des canaux de types Enac (Epithélial Na
channels). Le sodium diffuse selon le gradient électrochimique puis vers l’interstice par la pompe Na+/K+.

La réabsorption dépend de :

- Le gradient osmotique cortico-papillaire crée par la concentration du sodium et le volume d’eau. Un gradient
diminué signifie qu’il y a un excès d’eau  réabsorption.
- L’ADH (hormone antidiurétique) : agit sur l’eau et n’a pas d’action sur le sodium. Il diminue le volume d’eau
excrété dans les urines.

Les cellules principales sont contrôlées par l’aldostérone qui régule la réabsorption du sodium par la stimulation de
l’expression génétique des protéines qui forment les canaux Enac ainsi que les pompes Na+/K+. L’inhibition de cette
réabsorption se fait par des diurétiques «K+ sparing» comme l’amiloride. Le spironolactone est un stéroïde
antagoniste à l’aldostérone qui inhibe son entrée vers le noyau de la cellule principale ainsi inhibant son action.

En condition de charge hydrique : volume d’eau important

- La médullaire est peu hyperosmolaire : gradient osmotique faible à cause de l’excès d’eau.
- Le GOC-P est faible
- La sécrétion de l’ADH est inhibée : par l’excès d’eau
- Pas de réabsorption hydrique
- Situation de dilution maximale résultant des conditions mentionnées.
- Urines terminales abondantes (12l/24h) et hypotonique (50mOsm/kg H2O)

En condition de privation hydrique :

- La médullaire est hypertonique : manque d’eau


- Le gradient osmotique cortico-papillaire est maximal
- Sécrétion d’ADH pour retenir l’eau
- Réabsorption hydrique
- Soif : déclenchée par les centres hypothalamiques de la soif (sécrétant l’ADH).

L’ADH se fixe sur les récepteurs V2 sur le pôle apical activant une Adénylate cyclase qui consomme l’ATP et produit
l’AMP cyclique qui à son tour active la protéine kinase A. cette protéine fait une translocation des aquaporines 2 du
milieu interstitiel vers la membrane apical des cellules principales qui après leur fusionnement avec cette membrane
permettent l’entrée d’eau. Une fois la tâche achevée ces aquaporines vont se détacher et la membrane retrouve son
intégrité.

Les urines deviennent plus concentrées du cortical à la médullaire à cause de la réabsorption progressive d’eau.

Le rein ne doit pas être laissé dans une situation de privation hydrique. Le rein suit un cycle nycthéméral donc il faut
s’hydrater pendant la journée quand le rein est le plus actif et diminuer le volume d’eau consommé durant la nuit.
L’EQUILIBRE ACIDE-BASE :

I. Introduction :

Un pH cellulaire alcalin ou acide ne favorise pas le travail optimal de la cellule.

- Cas de pH alcalin : production normale des substances mais ces substances ne seront pas actives
- Cas de pH acide : situation plus dangereuse (la cellule limite au maximum les échanges avec le milieu
extracellulaire

L’activité cellulaire normale favorise la perturbation du pH par la production des protons H+.

La stabilité du pH de l’organisme repose sur un système tampon.

Entorse à la neutralité : déviation du sens de neutralité

III. FACTEURS DE DESEQUILIBRE :


A. Métabolisme oxydatif :

CO2 = substance acide

CO2+H2  H2CO2 (volatil : parce que le CO2 peut être excrété par les poumons)

B. Alimentation et digestion :

Le pH dans ce cas à tendance à être acide. Pour lutter contre cet acide fixe et volatil :

- Les systèmes tampons


- Le contrôle respiratoire de la PaCO2 : par hyperventilation pour l’éliminer.
- Le contrôle rénal de la [HCO3-] plasmatique : ajout de substance alcaline qui est le bicarbonate. Le rein
empêche l’excrétion du bicarbonate pour augmenter la charge alcaline dans l’organisme en cas
d’augmentation du pH.
1- Systèmes tampons :
a. Tampon bicarbonaté :

Les protons en excès vont s’associer avec le bicarbonate pour former le H2CO2 puis par l’anhydrase carbonique le
H2CO2 va former le CO2 qui peut être éliminé par voie respiratoire.

C’est un système ouvert : en peut aller dans les deux sens (éliminer les bicarbonates dans les urines en cas de pH
alcalin et éliminer le CO2 en cas de pH acide).

b. Tampons non bicarbonatés :

L’équation de HANDERSON-HASSELBALCH met en évidence le rôle des poumons (CO2) et du rein (HCO3-) dans
l’équilibre acide base.

Perturbation métabolique du pH : due aux changements de bicarbonatémie

Perturbation respiratoire/gazeuse du pH : due aux changements de CO2  PaCO2

Perturbation mixte : bicarbonique et respiratoire

La correction des troubles métabolique se fait par le rein alors que la compensation se fait par le poumon quand le
rein ne peut pas corriger le trouble.

La correction des troubles respiratoires se fait par le poumon alors que la compensation se fait par le rein.

Si le pH augmente  concentration du bicarbonate élevée  le poumon compense par une hypoventilation pour
augmenter la PaCO2.

Si pH augmente par diminution du PaCO2  concentration du HCO3- doit diminuer.

La PaCO2 et le bicarbonate doit changer dans le même sens.


Maintien du pH normal par la respiration :

L’hyperventilation n’est pas déclenchée par la baisse du PO2 mais par l’augmentation de la PaCO2 (récepteurs
sensibles au CO2). L’hyperventilation est une solution temporaire parce que la ventilation sollicite des muscles donc
elle ne peut pas être maintenue pour longtemps avant que ces muscles se fatiguent. On dit que ce mécanisme à un
gain limité dans le temps. Dans ce cas le rein va intervenir pendant quelques jours et son gain est indéfini.

Sécrétion active des ions H+ :

Le mécanisme commence par l’hydratation


du CO2 produit par la respiration cellulaire
pour produire l’H2CO2 qui va se dissocier en
bicarbonate + H+. Le bicarbonate passe dans
le liquide interstitiel par un contre transport
avec le chlore qui entre dans la cellule. Les
protons vont quitter la cellule vers la lumière
tubulaire soit par une pompe à protons soit
par un contre transport (Na+/H+).

3b- Tampons des ions H+ :

3b1- Réabsorption des HCO3- filtrés sans excrétion d’ions H+ :

Au niveau du tube proximal et l’anse de HENLE l’organisme a toujours besoins des ions H+ pour pouvoir réabsorber
l’HCO3+, donc ils s’associent avec l’HCO3- filtré pour former l’H2CO2 qui sera décomposé en CO2 + H2O (par
l’enzyme anhydrase carbonique) qui seront réabsorbés par la cellule tubulaire.

3b2- Réabsorption des HCO3- filtrés avec excrétion d’ions H+ :

Si on veut éliminer certaines substances on doit cibler les segments distales du tubule et éviter le tubule proximal
pour ne pas perturber l’homéostasie vue les quantités importantes réabsorbées à ce niveau (on va éliminer
beaucoup plus de substance que nécessaire).

Phosphate diacide :

Phosphate monoacide (tampon) + H+ = phosphate diacide (dans la lumière tubulaire).

Ions ammonium :

Ammoniac (élément toxique qui doit être capté par l’ H+) + H+ = NH4+ (ammonium)

Diffusion piégée de l’ammoniac : faciliter sa sortie de la cellule pour pouvoir l’éliminer avec les urines.

IV. TROUBLES DE L’EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE :


A. Définition :

Acidose : pH < 7.38

Alcalose : pH > 7.42

Un trouble primitive : touche soit les bicarbonates (métabolique) soit la PaCO2 (respiratoire). Il faut toujours
chercher le trouble primitive.

B. Acidoses :
1- Acidose respiratoire :

PaCO2 élevée  élimination du CO2 diminuée  il s’agit d’une hypoventilation.

Les causes d’hypoventilation :

- Paralysie respiratoire : atteinte des muscles (exemples : infections, botulisme qui affecte le diaphragme,
atteinte des nerfs des muscles respiratoires)
- Dépression ou paralysie du centre respiratoire
- Augmentation de l’espace mort : diminution du volume d’échange  diminution de la quantité du CO2
échangée. En cas de :
o Altération de la barrière alvéolo-capillaire (exp : éclatement des vaisseaux pas de contact entre le
sang et l’air)
o Inflammation des alvéoles

a- Acidose respiratoire avec acidémie (non compensée) :

pH abaissé (acidémie < 7.35 et non pas 7.38) causé par augmentation du PaCO2 (>42 mmHg). Les bicarbonates sont
légèrement augmentés car le rein n’a pas encore eu le temps pour réagir.

b- Acidose respiratoire sans acidémie = compensée :

Il faut toujours examiner la valeur de la PaCO2 en plus du pH pour pouvoir détecter une acidose compensée.

Devant une acidose compensée pour déterminer le trouble primitif il faut il faut faire un interrogatoire :

- Signe de charge acide  altération de l’état de conscience. Donc il faut interroger son entourage dans ce cas
- Antécédents
- Prise d’une substance/médicament qui à provoquer ce déséquilibre

c- Traitement :

Traitement étiologique :

- Favoriser la ventilation spontanée pour éliminer le CO2

Traitement symptomatique :

- Etablir la ventilation de façon artificielle sans trouver la cause d’hypoventilation.


- La respiration artificielle est dangereuse donc on doit suivre le patient pour éviter une hyperventilation 
alcalose (déviation du diagnostic). Il faut faire des gazométries chaque 10-15 min jusqu’à la normalisation du
pH où il faut maintenir les paramètres instaurés (débit/fréquence du respirateur mécanique).

2- Acidose métabolique :

a- Excès d’ions H+ :

* Origine exogène :

Médicaments à base acide (acide acétyle salicylique = Aspégic, Aspirine).

* Origine endogène :

b- Défaut d’élimination des ions H+ par le rein :

Insuffisance rénale aiguë : développement d’une anurie/oligurie.

c- Perte de bicarbonates :

Pertes digestives : diarrhées (pour la perte de charge acide = vomissements)

Diurétiques acidifiants
La gazométrie ne doit pas être la base du diagnostic mais elle doit confirmer le diagnostic orienté par l’examen
clinique et l’interrogatoire.

d- Acidose de dilution :

En cas d’apport de sérum salé/ glucosé pour accélérer le fonctionnement cellulaire  respiration cellulaire accélérer
= augmentation de charge acide par production du CO2 donc il faut donner des perfusions de sérum bicarbonaté.

2- 1- Acidose métabolique avec acidémie :

Trouble primitif : baisse de HCO3- soit par excès d’ions H+ soit par perte de HCO3-

PaCO2 : normale ou modérée (n’a pas encore eu le temps pour compenser l’acidose). Si on laisse le patient sans
traitement  compensation par le rein  acidose métabolique compensée

2-2- Acidose métabolique sans acidémie (compensée) :

Suivre la même conduite d’investigation est nécessaire comme pour l’acidose respiratoire compensée.

3- Acidose mixte :

Exemples :

- Patient infecté par le germe du botulisme et qui a pris des médicaments.


- Tumeur cérébrale qui a provoqué la dépression des centres respiratoire  prise d’aspirine (antalgique) pour se
soulager. Chez les patients cancéreux au stade terminal quand la morphine ne donne pas de résultat
l’aspirine peut les aider.

La double origine résulte en une diminution plus importante < 7/6 (acidémie sévère).

C. Alcalose :

1- Alcalose respiratoire :

Hypocapnie : baisse de PaCO2.

Les causes :

- Hypoxies : baisse d’oxygénation des tissus (alors que l’hypoxémie = sang mal oxygéné).
o Hypoxémique : manque d’oxygène dans le sang
o Anémique : manque de transporteurs d’oxygène
- Hyperpnée d’origine centrale :
o Tumeur cérébrales, encéphalites : des mécanismes envahissants qui peuvent soit déprimer les
centres respiratoires ou les stimuler  déclenchement d’une hyperventilation

a- Alcalose respiratoire avec alcalemie :

Le seuil du pH d’alcalemie = 7.45

b- Alcalose respiratoire sans alcalemie (compensée) :

Le traitement asymptomatique dans ce cas est le sac en plastique (pour augmenter la concentration du CO2 dans
l’air que le patient inspire). En cas de tumeur on peut faire un trou dans le crâne pour donner de l’espace à la tumeur
 décompression des centres respiratoires en attendant l’exérèse de tumeur.

2- Alcalose métabolique :

Fuite exagérée des ions H+ par vomissements (voie digestive).

Fuite d’ H+ par voie rénale : maladies rénales.

a- Alcalose métabolique avec alcalemie :

pH > 7.45
HCO3- > 28 mmol/L

b- Alcalose métabolique sans alcalemie :

Même conduite d’investigation d’un trouble compensé.

c- Traitement : chercher la cause pour pouvoir la traiter.

3- Alcalose mixte :

Ne peut pas être compensée.

pH trop augmenté (alcalemie sévère) jusqu’à 7.8 ou plus (plus de 8 = alcalose mixte confirmée)

Exercice :

Un homme de 65, 60 kg, anémie à 7 g/dl hémoglobine, créatinémie de 200 micromole/l et une protéinurie.

1- calcul de la clairance de la créatinine :


(𝟏𝟒𝟎−𝟔𝟓)∗𝟔𝟎∗𝟏.𝟐𝟑
𝑪𝑳 = 𝟐𝟎𝟎
= 27,67 ml/min

2- Insuffisance rénale sévère

3- conduite :

- 3 séances de dialyse par semaine au minimum


- Transfusion sanguine (patient anémique)
- Pour prévenir : introduire l’érythropoïétine

4- destruction du tissu rénal (fonction endocrine)  arrêt de synthèse d’érythropoïétine  la moelle osseuse n’est
pas stimulée pour fabriquer des GR.

http://www.sfndt.org/sn/eservice/calcul/eDFG.htm : logiciel de calcul de la clairance de créatinine.


TD :

LA BINEPHRECTOMIE :

A- Bi néphrectomie expérimentale :

Coma urémique : accumulation d’urée

- Signes digestives : vomissements + douleurs abdominales


- Signes neurologique : état de conscience
- Signes respiratoire : dyspnée + œdème alvéolaire provenant d’excès de liquide (à cause de l’anurie)
- Signes cardiovasculaires : troubles de rythme à cause de la perturbation des concentrations des électrolytes
(potentiel de repos et d’action)
- Signe biologiques : augmentation de concentration de l’urée, la créatinine et de l’acide urique
- Rétention d’eau == hyperhydratation

Chez l’homme la suppression totale des fonctions rénales == bi néphrectomie

1- Insuffisance rénale aiguë :

Sidération = blocage.

Le fonctionnement rénal :

QE = (QF + QS) – QR

Calcul de clairance :

- A partir de la quantité excrétée : QE = concentration urinaire x diurèse


- A partir de la pression plasmatique x clairance.

U.V = P.C

La quantité filtrée/min = DFG x concentration

La quantité filtré/min x durée = quantité filtrée totale

Concernant la formule de clairance de Cockroft et Gault :

La créatininémie est en micromole/L et non pas en mg/L

Cas clinique :

Vous êtes de garde au bloc des urgences médicales, vous recevez un homme âgé de 60 ans pour tentative de suicide
à l’aspirine

Ses enfants vous ramènent la notion de céphalées rebelles aux antalgiques

Vous demandez une gazométrie artérielle qui revient comme suit :

PH= 7.32, PcCO2 = 40 mmHg, HCO3- =18 mEq/L

1- quel est votre diagnostic ?

2- quelle est votre conduite thérapeutique ?

3- si vous ne surveillez pas le traitement de votre patient, vous l’exposez à quel risque ?

Un mois après vous recevez le même patient dans un tableau de coma

Ses enfants vous disent que son neurologue à diagnostiquer chez lui une tumeur cérébrale

Vous faites une gazométrie artérielle qui revient comme suit :

PH= 7.48, PcCO2 = 33 mmHg, HCO3- = 23 mEq/L


4- quel est votre diagnostic ?

5- quelle est la conduite thérapeutique ?

Réponse :

1- PH diminué = acidose, PaCO2 normale, HCO3- diminué

Intoxication à l’aspirine  excès exogène d’ions H+  augmentation de l’excrétion rénale des bicarbonates 
diminution de la concentration des bicarbonates dans le sang  diminution du pH selon l’équation d’Handerson-
Hasselbalk : pH= pK + log 10([HCO3-]/[CO2dissous])

PaCO2 est normale = pas de compensation respiratoire

Diagnostic : acidose métabolique non compensée

S’il s’agit d’un patient hospitalisé pour lequel en doit faire plusieurs gazométries : en opte pour le cathétérisme
artériel pour ne pas traumatiser le patient à chaque prélèvement.

2- Traitement : administrer les bicarbonates

3- Si pas de surveillance du traitement : risque d’alcalose métabolique par surcharge exogène de tampons alcalins.

4- PH = 7.48 (augmenté, alcalose), PaCO2 = 33 mmHg (diminuée= hypocapnie), HCO3- = 23 mEq/L (normale = pas de
compensation).

Tumeur cérébrale  stimulation du bulbe  hyperventilation  diminution de la PaCO2  augmentation du pH


selon l’équation de H-H.

Pas de compensation métabolique (HCO3- normal)

Diagnostic : alcalose respiratoire non compensée

5- traitement : exérèse chirurgicale de la tumeur.

Traitement symptomatique : sac en plastique (voir cours)

Voir cours pour plus d’explications.