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En médecine chinoise le poumon, associé à l’élément métal, à la saison d’automne, est

l’organe qui permet d’absorber l’énergie du ciel (l’air) le TCHI dont dépend l’énergie
vitale. Cette énergie transformée dans le corps donne la capacité de résistance aux
agressions extérieures, la dynamique, la force. Il travaille avec le cœur pour que le
corps soit bien oxygéné. Sur le plan psychique il a la charge de tout ce qui va être en
relation avec la prise au monde extérieur de manière instinctive. Il gouverne
l’intériorisation, le flegme, la capacité à trancher pour prendre une décision, la notion
de territoire.

Outre sa fonction principale, la respiration, le poumon remplit des fonctions


métaboliques. Il transforme par exemple l’angiotensine I en angiotensine II et élimine
des substances comme, par exemple la sérotonine du compartiment sanguin. La
circulation pulmonaire joue en outre un rôle tampon pour le volume sanguin et
intercepte les petits caillots dans le circuit veineux, avant que ceux-ci ne provoquent
des dégâts dans les voies artérielles (cœur, cerveau !)
La respiration au sens strict du terme, consiste en échange gazeux entre l’organisme et
le milieu ambiant.
L’organisme humain a besoin d’un système de transport par convection pour assurer
les échanges gazeux : flux gazeux dans l’appareil respiratoire et flux sanguin dans le
système circulatoire.
Le transport des gaz à travers les barrières cellulaires et membranaires se fait par
diffusion (diffusion alvéolo-capillaire pulmonaire). Ainsi l’oxygène parvient par
convection avec l’air inhalé dans les alvéoles pulmonaires d’où il diffuse dans le circuit
sanguin à travers la membrane alvéolaire, pour être transporté jusqu’au tissus (par
convection) ; il diffuse alors finalement vers les mitochondries à l’intérieure des
cellules à approvisionner. (Diffusion tissulaire entre capillaires tissulaires et
mitochondries).
Le CO2 produit à ce niveau parcourt le chemin inverse.

Le moteur de la convection aérienne est la mécanique ventilatoire ;


Le moteur de la convection vasculaire est le cœur ;
Le moteur de la diffusion est le jeu des pressions des gaz dans deux phases
successives : diffusion alvéolo-capillaire et diffusion entre capillaires tissulaires et
mitochondries.

2.1.1. Notion de compliance :


Le poumon est pourvu comme d’autres viscères, d’une certaine élasticité. Au cours de
l’inspiration, il se comporte comme un ressort qui serait étiré par une force F
progressivement croissante à partir de sa longueur initiale L0. Cette force est égale et
opposée à la force de rétraction élastique du ressort(-F).
Il existe une relation linéaire entre L et F. Plus le ressort est élastique, plus la variation
de force F nécessaire pour l’étirer d’une certaine longueur L est importante. Le
rapport F/L représente l’élastance du ressort. Son inverse est la compliance (mot
anglais signifiant complaisance) du ressort, L/F, et représente donc sa facilité à se
laisser distendre.

On peut assimiler le poumon à un ressort : la relation entre le volume pulmonaire et la


pression de recul élastique du poumon (P el pulm. équivalent de –F) n’est linéaire
qu’au niveau de la CRF (capacité respiratoire fonctionnelle). C’est à ce niveau que
l’on mesure la compliance pulmonaire (V/P el. Pulm.), puisqu’il correspond à celui
de la ventilation de repos. Au delà, la relation volume-pression devient exponentielle,
ce qui indique une diminution progressive de la compliance pulmonaire à haut volume
pulmonaire.

2.1.2. Origine de l’élasticité pulmonaire :


Une partie de l’élasticité pulmonaire est due à l’existence de phénomènes de tension
superficielle au niveau alvéolaire. (La tension superficielle est définie à partir de la force
qu’il faut exercer pour augmenter la surface d’un système.)
Le liquide qui tapisse les alvéoles contient un phospholipide sécrété par certaines
cellules épithéliales alvéolaires, les pneumocytes II : ce phospholipide est appelé
surfactant alvéolaire.

Le poumon est hétérogène, il contient des alvéoles de taille variable. Certains ont un
rayon égal à 3 ou4 fois celui des autres. Si la tension superficielle était la même dans
tous les alvéoles, quelle que soit leur taille, la pression nécessaire pour maintenir les
espaces aériens gonflés contre la tension superficielle devrait varier selon les régions
du poumon.
En effet la loi de LAPLACE montre que la pression P à l’intérieur d’une sphère de rayon
r, nécessaire pour équilibrer la tension superficielle T, est égale à :
P=2T/r.

Donc la pression nécessaire pour maintenir ouvert un petit alvéole est supérieure à
celle nécessaire au niveau d’un grand alvéole.
Normalement, la pression étant à peu près homogène au niveau de tous les alvéoles
pulmonaires, il faut que la tension superficielle s’adapte à leur taille : elle doit être
plus faible dans les alvéoles de petite taille que dans ceux de grande taille. Le
surfactant alvéolaire possède la propriété d’adapter la tension superficielle de la surface
alvéolaire au volume des alvéoles : la tension superficielle du surfactant augmente et
diminue avec le volume alvéolaire, au cours de l’inspiration et de l’expiration. Ceci
correspond au phénomène d’hystérésis qui veut que, pour une même surface, la
tension superficielle du surfactant soit plus élevée à l’étirement qu’à la compression.
Cette adaptation du surfactant permet aux alvéoles de rester ouverts au cours de
la ventilation quel que soit le volume pulmonaire.
Chez le prématuré, on peut observer un état de détresse respiratoire nommé « maladie
de la membrane hyaline », où la tension superficielle très élevée du surfactant entraine
un collapsus alvéolaire étendu défavorable à l’oxygénation du sang.

La ventilation pulmonaire assure le transfert de l’oxygène de l’air atmosphérique vers les alvéoles
pulmonaires. Lors de l’inspiration, l’air atmosphérique pénètre dans les voies aériennes supérieures,
où il se réchauffe et s’humidifie. Les échanges proprement dits commencent dans la partie
terminale des bronchioles dites bronchioles respiratoires.

Composition de l’air atmosphérique au niveau trachéal :


PO2= 149,2 mmHg
PCO2= 0.3 mmHg
PH2O=47mmHG
PN2= 563 ,5 mmHg

La ventilation :
La ventilation minute au repos chez l’homme est de 6 à7 litres, avec une fréquence de 12 à 14
mouvements respiratoires par minutes.

Notion d’espace mort :


Espace mort anatomique :
Une fraction de l’air inspiré contenu dans l’arbre trachéo-bronchique ne parvient pas aux alvéoles en
fin d’inspiration et ne participe pas aux échanges gazeux alvéolo-capillaires. Ce volume gazeux
correspond au volume mort anatomique. Il correspond entre 25 et 30% du volume courant.
Espace mort alvéolaire :
Une fraction de l’air inspiré atteint les alvéoles mais ne participe pas aux échanges alvéolo-capillaires
(alvéoles ventilés mais non perfusés). Ainsi apparaît un espace mort alvéolaire.

Espace mort physiologique :


Il représente la fraction de volume courant qui ne participe pas aux échanges gazeux ? C’est la
somme de l’espace mort anatomique et de l’espace mort alvéolaire.

La ventilation alvéolaire :
C’est la fraction du débit ventilatoire qui participe effectivement aux échanges gazeux entre alvéoles
et le sang capillaire pulmonaire.

La composition de l’aire alvéolaire est donc différente de celle de l’air atmosphérique :


- du fait de l’existence de l’espace mort physiologique,
- -du fait des échanges alvéolo-capillaires,
- du fait de la distribution alvéolaire des gaz inspirés.

Chaque inspiration renouvelle ainsi seulement 10% de l’air alvéolaire.

Rapport ventilation-perfusion :
La distribution des gaz diffère entre les bases pulmonaires mieux ventilées et les sommets, moins
bien ventilés chez le sujet debout. On note ainsi à cause de la pesanteur :
- que la ventilation par unité de volume est plus importante au niveau des bases qu’au niveau des
sommets.
- Que la perfusion est beaucoup plus importante au niveau des bases qu’au niveau des sommets.
- Que les écarts entre sommets et bases sont beaucoup plus importants pour la perfusion que pour
la ventilation
- Que la conséquence de ces variations de distribution entre sommets et bases est, qu’au niveau
des sommets le rapport Ventilation alvéolaire sur Perfusion est supérieure à 3, alors qu’au niveau
des bases il est de l’ordre de 0.6.
Il découle de ces mesures que dans la position verticale, les échanges gazeux (la diffusion) sont
meilleurs au niveau des sommets qu’au niveau des bases : la PA 02 mesurée au niveau des
sommets est proche 132 mmHg tandis que celle mesurée au niveau des bases n’est que de
89mmHg. Le mélange final de cet air alvéolaire donnant une PA02 d’environ 100mmHG
représentative de l’ensemble du poumon.

On aura aussi :
- Une PACO2 = 40mmHG
-Une PH20= 47mmHg
-Une PN2= 569mmHG .

Les échanges alvéolo-capillaires se font grâce à un processus de diffusion des molécules d’02 :
C’est à dire que les molécules de gaz se déplacent des zones de hautes pression vers les zones de
basse pression.
Le gradient de pressions partielles d’oxygène est de 1OOmmHg dans les alvéoles et de 40mmHg
dans le sang veineux mélé.

Facteurs qui interviennent dans la diffusion alvéolo-capillaire :


Le débit d’un gaz donné à travers la membrane alvéolo-capillaire est régi par la loi de la diffusion
de FICK. Ce débit (V gaz) est proportionnel :
- à la surface d’échange S,
-à la différence de pression partielle du gaz de part et d’autre de cette surface (P),
-à la constante de diffusion du gaz (D),
- inversement proportionnel à l’épaisseur de la membrane alvéolo-capillaire (e) :
V gaz =f(S/e x D x P).

La constante de diffusion (D) est proportionnelle à la solubilité du gaz et inversement


proportionnelle à la racine carrée de son poids moléculaire :
D =f (Sol/PM)

Le CO2 diffuse 20 fois plus rapidement que l’O2 à travers la membrane alvéolo- capillaire. En effet,
il a une solubilité beaucoup plus importante, tout en ayant un poids moléculaire peu différent (PM
CO2=44 ; PMO2 = 32).

La capacité de diffusion pulmonaire pour l’02 est la résultante de tous ces facteurs. Elle diminue en
position debout, augmente avec l’exercice musculaire, diminue chez la personne âgée.
Au terme de cette étape, l’oxygène a quitté l’alvéole pour gagner le sang où il va être transporté sous
frome dissoute et sous forme combinée.

Entre les poumons et les tissus, le sang assure le transport de l’O2 et du CO2. Il faut noter
d’emblée l’importance de l’hémoglobine, pigment respiratoire érythrocytaire présente
chez tous le vertébrés sauf chez les poissons de glace.

Transport de l’02 par le sang :


Il existe deux formes de transport : O2 dissous
02 combiné

O2 dissous :
Les molécules d’O2 qui diffusent à travers la membrane alvéolo-capillaire pénètrent dans
le plasma. Dans le plasma, les molécules d’O2 sont animées de mouvements continuels
(mouvements Browniens) qui sont à l’origine de la pression partielle en O2 (PO2). Il ne
se produit aucune réaction chimique entre le plasma et l’oxygène, la prise d’O2 par le
plasma est un phénomène purement physique répondant à la loi de Henry :
Le volume V d’un gaz dissous dans un volume V de liquide, à température constante, est
directement proportionnel à la pression partielle P de ce gaz dans ce liquide.

Ainsi à 37°C pour une pression partielle artérielle en 02 de 100 mmHg, 100 ml de plasma
transporteront : un volume V : 0.3ml d’O2 dissous
La quantité d’O2 dissous est faible en proportion mais il joue un rôle majeur, car il
constitue la seule forme échangeable.
L’utilisation thérapeutique de l’02 hyperbare est une application directe de ces données.
Pour une pression de 3atm, la quantité d’O2 dissoute est de 6ml pour 100ml de plasma.

O2 combiné à l’hémoglobine :
La plus grande partie de l’O2 se combine ave l’hémoglobine, en formant de
l’oxyhémoglobine HbO2 instable. La réaction est immédiatement réversible. Ainsi se
trouve constituée une réserve importante d’O2 immédiatement utilisable.
L’hémoglobine joue un rôle essentiel dans le transport de l’O2 par le sang. Elle intervient
également dans le transport du gaz carbonique et la régulation du pH.

Structure de l’hémoglobine :
La molécule d’hémoglobine est formée par l’union d’une protéine, la globine, et d’un
pigment, l’hème. Elle contient 4 atomes de fer qui vont se combiner à l’O2. Toutes les
variétés d’hémoglobine humaine ont la même fraction hème.

La globine est une protéine constituée de deux paires symétriques de chaines poly-
peptidiques. Selon les fréquences d’acides aminés constituant les chaines, on individualise
différents types d’hémoglobine :
Hb A1
Hb A2
Hb F (fœtale)

L’hème est une porphyrine qui contient du Fer. L’atome de fer se trouve à l’état ferreux
(Fe++)
Les porphyrines sont des molécules synthétisées au niveau du foie et de la moëlle osseuse.
Elles sont nécessaires au transport de l’oxygène au sein de l’organisme. Elle se combine au fer
pour former l’hème.
Au cours des phénomènes d’oxygénation, (on ne parle pas de réaction d’oxydation
irréversible) il reste toujours sous la forme d’ions ferreux. Sous la forme d’ions ferrique
(Fe+++), le fer ne peut plus fixer l’02 ; Il y a formation de méthémoglobine.

L’oxygène se lie de façon réversible à la molécule d’hémoglobine, sur l’atome de fer selon
la réaction simplifiée :
Hb + O2= HbO2
A 37 °C, 1 g d’hémoglobine fixe 1,39 ml d’O2 : on définit ainsi le pouvoir oxyphorique de
l’hémoglobine, qui est le volume d’O2 en ml se fixant sur 1g d’hémoglobine dans les
conditions idéales.
(Pouvoir oxyphorique du sang des érythocytes peut être mesuré par la quantité de
molécules de dioxygène que peut transporter un volume unitaire de sang)

Chez l’homme, il y a 14 à 18 g d’Hb pour 100ml de sang


Chez la femme,-------12 à 15,5g ------------------------------
Chez l’enfant :
A la naissance : 23 g d’Hb pour 100ml de sang
3mois :10,5 g------------------------------
1 an : 12,5g-----------------------------
La régulation de la concentration sanguine de l’Hb fait intervenir un mécanisme rénal :
production de l’érythroproïétine. Le cortex rénal produit 90% de l’érythroproïétine en
fonction de la quantité de fer disponible.
Sur un diagramme où l’on porte en abscisse les pressions partielles d’O2 et en ordonnée
les saturations correspondantes (SaO2), cet équilibre s’inscrit selon une courbe sigmoïde
appelée courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine ou courbe de BARCROFT).
On peut distinguer 3 parties dans cette courbe :

-la première partie en plateau montre que l’Hb est saturée à 97,5% pour des pressions
partielles en O2 de l’ordre de 100mm de Hg. Ceci correspond à la captation pulmonaire de
l’O2.
-quand la PaO2 chute de 100 à 70 mm de Hg, la SaO2 diminue seulement de 6 % environ.
Ainsi on peut vivre a certaines altitudes avec des PO2 inspirées, alvéolaires et artérielles
diminuées sans réduction importante de la quantité d’O2 fixées par l’Hb et transportée par
le sang.

-Par contre, pour des pressions faibles en 02 entre 40 et 10 mm de Hg, la pente de la


courbe devient très raide, la saturation chute rapidement, ce qui correspond à l’abandon
de grandes quantités d’O2 aux tissus.

Entre 20 et 30 % de saturation, la courbe peut être considérée comme une droite.

L’affinité de l’Hb pour l’02 peut être modifiée par différents facteurs :

- -Une hypo-affinité favorisant donc la libération d’O2 tissulaire se traduit par un


déplacement vers la droite de la courbe. Elle peut être liée à une augmentation des con-
centrations de gaz carbonique et de protons H+ (effet BOHR), mais aussi à une élévation de la
température (t). DE telles modifications s’observent par exemple dans le muscle qui travaille,
l’apport d’O2 aux cellules musculaires est ainsi augmenté.

-Une hyper-affinité entravant la libération d’O2 tissulaire se traduit pat un déplacement


vers la gauche de la courbe. Cette modification peut être liée à une diminution des
concentrations en gaz carbonique et de protons H+ et à une libération de la température.

Autres explications :
La courbe de Barcroft représente la dissociation de l’oxyhémoglobine (HbO2) c’est à dire
la libération d’O2 par l’hémoglobine en fonction de la PpO2 sanguine.

Son intérêt :
Elle sert à montrer à partir de quels seuils la libération d’O2 par l’Hb est significative. L’O2
consommé par les cellules est sous forme libre. Lorsque cette forme ne suffit plus aux
besoins de la cellule l’Hb en libère une partie de son stocke de molécules d’O2. Elle va
donc relarguer l’O2 lorsque la Pp02 du sang subit une baisse plus ou moins importante
(Sans pour autant combler le vide de la consommation) !

Comment se lit-elle ?
La courbe se lit de droite à gauche.
En Haut à droite : on se situe dans les capillaires pulmonaires riche en O2 (100mmHg).
Comme la quantité d’O2 dissoute dans le sang est largement suffisante, l’Hb n’a aucune
raison de « relarguer » de l’O2. Sa saturation est quasiment totale (98%).

En descendant l’arbre vasculaire la PpO2 du sang diminue à cause de la consommation.


Pour continuer à approvisionner les cellules il faut un renouvellement de l’O2 dissous c’est
le rôle de l’HB ! On assiste à une désaturation de l’Hb (la saturation dans les capillaires
systémiques est d’environ 72%)

La courbe se déplace t’elle ?


L’affinité de l’Hb pour l’O2 est variable. C’est à dire sa capacité de fixation de l’O2 va être
plus ou moins forte en fonction de plusieurs paramètres dont notamment la Pp02, PpCO2,
le pH, la température, et 2-3DPG (Acide 2-3 déphosphoglycérique, composé organique issu
de la glycolyse intervenant pour diminuer l’affinité de l’Hb pour l’O2 permettant sa
libération à proximité des tissus cibles en hypoxie.)

-Un déplacement vers la droite : pour une même PpO2 on aura une saturation plus faible,
donc l’Hb relargue plus facilement l’O2 ; de ce fait on dit que son affinité est diminuée.

o -Un déplacement vers la gauche : traduit donc une augmentation de son affinité.

Exemples de déplacements :
Anémie : Diminution de l’Hb donc diminution des réserves d’O2. Lorsqu’ on aura une
augmentation des besoins (digestion, effort) on se retrouvera avec une diminution de la
quantité d’O2 dissoute dans le sang (hypoxémie). Le tissu souffre d’hypoxie et libère le 2-
3DPG qui entre en compétition avec l’O2 favorisant donc sa libération (But souhaité vu
qu’on est en besoin d’O2). L’affinité va donc diminuer, on a un déplacement vers la droite.
Effort : on a un hypoxie tissulaire relative, donc libération de 2-
3DPG+acidose+hyperthermie. Et diminution de l’affinité de l’Hb pour l’O2 ; on aura donc
un déplacement vers la droite de la courbe.
Intoxication au CO : Le CO (Monoxyde de carbone) a une affinité pour l’Hb plus importante
que celle pour l’O2. Il va donc y avoir une concurrence entre CO et O2 afin de maintenir
une PpO2 suffisante jusqu’aux capillaires systémiques. L’affinité de l’Hb pour l’O2 va
augmenter (Tout en restant nettement inférieure à celle pour le CO). Donc la droite va se
déplacer vers la gauche. Ce phénomène aggrave encore le manque d’oxygène au niveau
des tissus périphériques.

Grâce au fonctionnement de la pompe cardiaque et du système vasculaire résistant, le


sang artériel est véhiculé vers les tissus où il largue de l’O2 et se charge en CO2.
Le sang capillaire artériel est à 37°, pour un pH de 7,40, une PCO2 de 40mmHG, a une PO2
de 88à 95 mmHg et contient pour 100ml de sang total :

-O2 dissous =0.3 ml


-O2 combiné à l’Hb = 19ml

Les métabolismes cellulaires :


Consomment de l’O2
Produisent du CO2
Produisent des ions H+
La PTO2 =35 à 40mmHg (Pression partielle tissulaire)
Chez Un homme de60 à 70 kg, au repos, la consommation d’O2 est de 250 à 300 ml/mn.

Les échanges :
L’O2 sous sa forme dissoute quitte le plasma et gagne les cellules, du fait de la différence
de pressions partielles en O2 entre le sang capillaire et les cellules.
L’oxyhémoglobine exposée à la pression partielle d’O2 se dissocie ; cet oxygène ne peut
rester dans le plasma qui est saturé en O2 dissous. Il diffuse donc vers les tissus. L’O2 doit
traverser sous forme dissoute différentes structures :
-le plasma
-la paroi capillaire
-les tissus interstitiels
-la membrane cellulaire
-le hyaloplasme cellulaire.

Le lien préférentiel de l’utilisation de l’oxygène par la cellule est la mitochondrie. Elle est le
siège de la respiration cellulaire, ultime étape de l’utilisation de l’oxygène pour la
dégradation terminale des métabolismes protidiques, lipidiques et glucidiques.

A partir de la cellule où il est formé, et par une série de gradients de pression, le CO2
diffuse dans les liquides extra-cellulaires puis dans le sang.
Au niveau des poumons, la PCO2 du sang arrivant dans les capillaires pulmonaires est plus
élevée que la PCO2 alvéolaire. Le CO2 diffuse du sang vers les alvéoles d’où il est rejeté
dans l’air ambiant par la ventilation.
Comme pour l’oxygène, la quantité de CO2 transportée par le sang est rapport avec sa
pression partielle.
Dans les limites physiologiques de contenu et de pression partielle de CO2, la relation
entre les deux est pratiquement linéaire : c’est à dire que si un sujet hypo-ventile et si la
PCO2 alvéolaire s’élève, les contenus en CO2 artériel, capillaire, tissulaire et veineux
s’élèvent.
S’il hyper-ventile et que la PCO2 alvéolaire diminue, le contenu de CO2 dans les autres
compartiments diminue également.

La majeure partie du CO2 formée par les cellules diffuse dans les globules rouges, mais
auparavant, une petite quantité de ce gaz participe au niveau du plasma à 3 réactions :

-Dissolution : comme pour l’O2 dissous, cette quantité dépend entièrement de la pression
partielle et du coefficient de solubilité du gaz.

-Hydratation du CO2 selon la réaction :


CO2+H2O H+ + HCO3-
(HCO3-=ion bicarbonate tampon de l’organisme par la fonction rénale)
Une très petite quantité de CO2 est ainsi transportée dans le plasma, car la réaction
d’hydratation est très lente (elle n’est pas catalysée comme dans le globule rouge). Les
ions H+ formés sont tamponnés par les protéines plasmatiques.
-Formation de composés carbaminés avec les protéines plasmatiques :

R – NH2 + CO2 = R- NHCOO- + H+

Au niveau des globules rouges :


-Une faible quantité de CO2 se dissout dans la phase liquide.

-La rapidité de la réaction d’hydratation du CO2 est d’un ordre de grandeur différent dans les
globules rouges pour deux raisons :
-La première est qu’il existe à ce niveau une enzyme, l’anhydrase carbonique, à
concentration élevée ; ceci rend la réaction 13000 fois plus rapide que dans le plasma.
- La deuxième : les produits de la réaction H+ et HCO3- ne s’accumulent pas dans les
globules rouges, et ne ralentissent pas la réaction vers la droite. Les ions H+ sont tamponnés par
l’Hb, les ions HCO3- sortent des globules rouges parce qu’il existe un gradient de concentration
entre globules rouges et plasma.

Etant donné que les ions bicarbonates sont chargés négativement, la neutralité électrique de
l’ensemble globule rouge/plasma est perturbée. Mais un nombre égal d’anions du plasma va
diffuser dans les érythrocytes : il s’agit des ions Cl -. Ce déplacement du chlore a été écrit la
première fois par Hamburger d’où le nom d’effet hamburger.

-Composés carbaminés :
Le CO2 se combine directement avec l’Hb pour donner des composés carbaminés. Cette fixation se
fait au niveau des résidus N terminaux des 4 chaines polypeptidiques pour former la
carbhémoglobine. R – NH2 + CO2 =R – NHCOO- + H+
Pour que les composés carbaminés se forment, il faut que les fonctions amines NH2 ne
soient pas ionisées, ce qui est le cas de l’Hb désoxygénée. Donc le niveau d’oxygénation
modifie le transport du CO2 par l’intermédiaire des composés carbaminés : c’est l’effet
Haldane.
L’effet Haldane est une propriété de l'hémoglobine décrite pour la première fois en
19051 par le médecin écossais John Scott Haldane. L'oxygénation du sang au niveau des
alvéoles pulmonaires entraîne une baisse de l'affinité de l'hémoglobine pour le CO 2 et donc
une libération du CO2 ainsi qu'une prise en charge de l'O2 par l'hémoglobine. On appelle ce
phénomène l'effet Haldane, c'est-à-dire la perte d'affinité de l'hémoglobine pour le CO2
quand la pression partielle en O2 augmente dans le sang. Ce phénomène a principalement
lieu dans le poumon afin de ré-oxygéner le sang et d'éliminer le CO2. Il existe un effet
inverse appelé Effet Bohr qui a lieu principalement au niveau des muscles où
l'augmentation de la pression partielle en CO2 et (la baisse) du pH induit une perte
d'affinité pour l'O2 ce qui entraîne donc la libération de l'oxygène au niveau du muscle .

Au niveau pulmonaire, toutes les réactions que nous avons vues vont s’effectuer dans le
sens inverse, permettant ainsi l’élimination du CO2 dissous vers les alvéoles pulmonaires.

Réserve de sang dans l’organisme :


La quantité de CO2 dans l’organisme est très grande, environ 120l, alors que l’O2 le stock
est représenté essentiellement par le contenu artériel : environ 200ml/l soit environ 1l
pour l’ensemble du système circulatoire.
Donc en l’absence de ventilation, les réserves en 02 sont rapidement consommées. Le
cerveau est particulièrement vulnérable à l’anoxie. Dès qu’elle dépasse 3 mn, des lésions
cérébrales irréversibles apparaissent.
Par contre en raison des stocks considérables de CO2, la quantité de ce gaz dans
l’organisme varie plus lentement si la ventilation est altérée.

Les volumes pulmonaires :


CPT : capacité pulmonaire totale
VR : volume résiduel, c’est le volume de gaz contenu dans les poumons à la fin d’une
expiration forcée
CRF : capacité résiduelle fonctionnelle, c’est le volume de gaz contenu dans les poumons à
la fin d’une expiration calme.
VT : volume courant : c’est le volume d’air mobilisé au repos (0,5l)
CV : capacité vitale : c’est le plus grand volume d’air mobilisé lors d’une expiration forcée
suivi d’une inspiration forcée.
VRI : volume de réserve inspiratoire, c’est le volume expiré entre la fin d’une inspiration
calme et une inspiration forcée
VRE : volume de réserve expiratoire

CPT =CV + VR
CV = VT + VRE + VRI
CRF = VR + VRE

Les débits ventilés :


La ventilation-minute= VT x F
Le VEMS= volume expiratoire maximal par seconde
La ventilation maxima-minute=plus grande quantité d’air que peut brasser le sujet en 1
minute.

VALEURS MOYENNES POUR UN HOMME :


CV=5l
VEMS =3,9l
Rapport de Tiffeneau  78%
CPT =7,5l

Troubles Ventilatoires Obstructifs=TVO :


VEMS/CVF 0,7 corrélé à la courbe débit/volume avec mesure des Débit
expiratoire de pointe, DEM 75, DEM 50, DEM 25.

Trouble Ventilatoire Restrictif : TVR.


= diminution de la CPT 80%
=diminution du VEMS et de la CV,
=le rapport VEMS/CVF  70%

Trouble Ventilatoire Mixte :


Le rapport VEMS/CVF  70%
La CPT 8O%.
La sévérité d’un TVO est définie d’après la valeur relative du VEMS mesuré avant et après
la prise de broncho-dilatateurs.

Classification GOLD (Global initiative for Obstructive Lung Diseases):

Stade de sévérité Définition Symptômes habituellement


présent
Tous stades VEMS/CVF70% +/- bronchite chronique
I léger VEMS80% Dyspnée lors d’efforts
importants
II modéré VEMS 50-80 % Dyspnée dans la vie
quotidienne
Exacerbations altérant la
qualité de vie
III sévère VEMS 30-50% Dyspnée pour des efforts
limités
Exacerbations limitant
fortement la qualité de vie
IV très sévère VEMS30% Dyspnée au moindre effort
OU 50% et insuffisance Qualité de vie très altérée
respiratoire ou cardiaque Exacerbations mettant en
droite jeu le pronostic vital

Evaluation de la réversibilité d’un TVO :


Réversibilité Significative D’un TVO quand le VEMS augmente :
-de plus de200ml/ à la valeur initiale
-de plus de 12%/ à la valeur initiale.
Réversibilité Complète d’un TVO en cas de normalisation :
-Du rapport VREMS/CVF 0,7
-Du VEMS 80%.

On évalue la réversibilité en faisant :


-un test pharmacologique rapide aux bronchodilatateurs 10, 15 min après la prise,
on mesure le deuxième VEMS ;
-un test pharmacologique lent aux corticoïdes pris pendant 10,15 jours surtout dans
une suspicion d’asthme.
-une réversibilité spontanée entre deux spirométries à quelques jours d’intervalles ;
ce qui est identique à la valeur diagnostique d’une réversibilité pharmacologique.

On pratique des tests de réversibilité pour permettre de faire la distinction entre un


asthme et une BPCO, une surveillance des effets thérapeutiques, sachant que :
-la BPCO est une maladie lente chronique, caractérisée par une diminution non
complètement réversible des débits aériens, sous traitements,
-alors que l’asthme se définit comme un TVO réversible spontanément ou sous
traitement ?
Les troubles des gaz du sang artériel :

Hypoxémies : Elles sont définies par un abaissement de la PaO2 au –dessous des valeurs
indiquées (95mmHg) et de la SaO2 au dessous de 96%. Elles ont une cause broncho-
pulmonaire ou cardio-vasculaire.
Plusieurs mécanismes physiopathologiques sont possibles :
a) soit une hypoventilation alvéolaire : une hypercapnie s’associe à l’hypoxémie avec
acidose gazeuse, compensée ou non.
b) soit trouble des échanges alvéolo-capillaires avec inégalités du rapport
ventilation/perfusion
c) soit shunt droit-gauche (cardiopathie cyanogène)

Hypercapnie : Elle est définie par l’élévation de la PaCO2 au–delà de 44mmHG. Elle est
toujours due à une hypoventilation alvéolaire. Elle s’observe dans les affections broncho-
pulmonaires aigües ou chroniques d’évolution asphyxiante et dans les maladies nerveuses
ou musculaires altérant le système ventilatoire.

Hypocapnie :Elle est définie par une chute de la PACO2 au dessous de 36mmHg. Elle est
toujours due à une hyper-ventilation alvéolaire. Elle s’accompagne d’une alcalose gazeuse,
compensée ou pas par une chute du CO2 total plasmatique.

Les syndromes complexes :


- syndrome hypoxie-hypercapnie : grande insuffisance respiratoire
- syndrome hypoxie-hypocapnie : chez les malades qui ont une hyper - ventilation alvéolaire

L’interrogatoire :
Il est le premier temps de l’examen. Outre le comportement du patient il permet de
préciser les symptômes : leur circonstance de survenue, leur ancienneté, leur intensité,
leur fluctuation en fonction du temps…
Il permet de préciser les facteurs de risques très importants en pneumologie :
Tabagisme
Exposition à l’amiante ou à d’autres produits toxiques en fonction du métier
Présence d’animaux domestiques (allergie, maladies infectieuses…)
Pathologie familiale respiratoire (BPCO, asthme, DDB…)
Voyage à l’étranger
Prise de médicaments (IEC, collyre : béta-bloquant pour le glaucome peut donner des
syndromes obstructifs sévères…)
Les ronflements nocturnes avec hyper-somnolence diurne, pouvant traduire une apnée du
sommeil

Les symptômes d’origine respiratoires sont classiquement toux, expectoration, dyspnée


hémoptysie et douleur thoracique.
3.1.1 LA TOUX :
La toux est un réflexe ou un acte volontaire déclenchée par une irritation des voies
aériennes, qui permet d’expulser violemment l’air ou les sécrétions, ou encore, un corps
étranger contenus dans les voies respiratoires.
C’est une secousse expiratoire bruyante.
La toux n’est pas un symptôme spécifique aux affections pulmonaires. Elle peut être due à
une stimulation des récepteurs périphériques sur les muqueuses :
Des voies respiratoires (Du nez et des bronches)
De la plèvre, du péricarde,
Du conduit auditif externe,
De la partie distale de l’œsophage.
Des grosses bronches
De la trachée.
Elle est toujours pathologique. Ses caractéristiques renseignent sur sa cause, sur le lieu
anatomique où se situe l’irritation, sur l’évolution de l’état pathologique dont elle est la
manifestation.
Il faut connaître :
Son ancienneté (sup à un mois = chronicité),
Son horaire (Diurne, nocturne)
Son caractère productif ou non, sur l’aspect de l’expectoration,
Les circonstances déclenchantes (position, effort, au froid, exposition à un allergène,
prédominance saisonnière, changement de position notamment en DD)
Différentes caractéristiques de la toux :
Sèche : brève, non productive
Grasse : productive
Quinteuse : caractérisée par la succession de nombreux mouvements de toux ; Il existe
deux aspects particuliers :
-La toux coqueluchoïde : rappelant la quinte de la coqueluche
-La toux monoliforme : constituée par des secousses expiratoires égales.
Bitonale : chez les malades ayant une paralysie des cordes vocales (nerf récurent du X)
Rauque : chez les malades ayant une laryngite accompagnée d’une voix rauque
Eteinte
Emétisante : toux quinteuse suivie de vomissements.

Les différentes étiologies de la toux :


Elle peut être d’origine :
-Pharyngée : pharyngite aigüe ou chronique
-Laryngée : laryngite ou tumeur du larynx
-Bronchique : bronchite, DDB, cancer bronchique
-Pulmonaire : pneumopathie aigue ou chronique
-Pleurale : c’est une toux sèche qui est déclenchée par les changements de position
_Médiastinale : toux sèche qui typiquement est quinteuse, en particulier coqueluchoïde :
tumeur du médiastin, péricardites
Neurotonique : maladie de Basedow
Asthme
Toux induite pat les IEC
Toux des RGO
Toux des infections ORL classiques avec jetage postérieur des sécrétions et signes
d’éclaircissement
Toux idiopathique (10% des patients)
Considérée comme chronique au-delà de trois mois.

Les voies de conduction diffèrent selon la localisation de ces récepteurs :

Voies afférentes :
Nerf trijumeau pour les récepteurs du nez et des sinus ;
Nerf glosso-pharyngien pour les récepteurs du pharynx ;
Nerf vague pour les récepteurs de la trachée, les bronches, la plèvre, l’estomac, l’oreille.
Centres mal connus situés dans le tronc cérébral.

Voies efférentes :
Nerf vague vers le larynx, trachée et bronches ;
Nerf phrénique et rachidiens vers diaphragme et autres muscles respiratoires.

POUR INFO :

La toux est, comme chacun sait, un symptôme extrêmement fréquent. Elle représente
même la cause la plus fréquente de consultation non urgente aux USA et motive jusqu'à 38
% des consultations chez le pneumologue. Sa prévalence dépend de nombreux facteurs
environnementaux notamment pollution et tabac. Elle touche dans les différentes
populations concernées par ces facteurs entre 5 et 40 % des sujets. Au Royaume-Uni, elle a
pu conduire à l'auto-prescription de 75 millions d'unités antitussives en une année. Le lien
avec le tabac explique certainement qu'elle soit souvent négligée alors qu'elle doit en toute
circonstance être considérée comme anormale, même si elle doit être parfois respectée
voire amplifiée.
La toux est un phénomène réflexe à point de départ pulmonaire qui vise d'abord à
protéger les voies aériennes des particules étrangères ou à éliminer les sécrétions
produites. Dans d'autres cas, et notamment lorsqu'aucune hypersécrétion n'est constatée,
un véritable état d'hypersensibilité du réflexe de toux est évoqué qui pourrait conduire à
une réponse anormale aux stimulations inhalées « naturelles ».
Par définition, la toux est considérée comme chronique quand sa durée dépasse trois
semaines.

Mécanique de la toux
La toux débute par une inspiration profonde, rapide, dont le volume, supérieur au volume
courant, est très variable. Cette phase inspiratoire est suivie d'une phase de compression
gazeuse, d'une durée moyenne de 0,2 sec, liée à la contraction des muscles expiratoires,
essentiellement abdominaux, et d'une fermeture pratiquement simultanée de la glotte.
Durant cette véritable période de contraction isométrique des muscles, les pressions
pleurales et alvéolaires atteignent des valeurs instantanées considérables pouvant aller
jusqu'à 300 cm H2O
. Une contraction brève du diaphragme précède l'ouverture rapide et active de la glotte
et donc l'expulsion d'air à une vitesse initiale de 6 à 12 l.sec, la vitesse de l'air expiré
atteint alors 250 m.sec, soit proche de la vitesse du son. Ce pic de vitesse dure environ
0,3 à 0,5 sec et est suivi par un plateau lié au collapsus des voies aériennes secondaire au
mécanisme de compression dynamique extrinsèque. Celui-ci s'exprime d'ailleurs surtout
au cours de l'effort de toux. Le débit gazeux est déterminé par la différence de pression
entre la pression alvéolaire et la pression à l'extérieur des voies aériennes au point de
collapsus. Cette différence de pression correspond à la pression de rétraction élastique du
poumon et elle ne dépend que du volume et de la compliance pulmonaire. Cette réduction
du calibre des voies aériennes permet une augmentation de la vitesse du flux aérien expiré
au niveau des grosses voies aériennes. La transmission de l'énergie cinétique générée par
la toux au niveau des parois trachéo-bronchiques aboutit, par ailleurs, au décollement du
film de mucus.
Cette séquence peut se reproduire plusieurs fois.

L'efficacité de la toux va dépendre de plusieurs facteurs :

La vitesse instantanée de l'air expiré,


L’importance de l'inspiration préalable,
La puissance des muscles respiratoires à la phase initiale d'expiration,
La composition du mucus: épaisseur, viscosité, élasticité.

Elle est particulièrement utile chez les sujets au transport mucociliaire altéré et
représente chez le bronchitique chronique jusqu'à 20 % de la clairance mucociliaire totale
contre 2,5 % chez le sujet sain. Chez ce dernier, elle est virtuellement inefficace dans
l'élimination des particules déposées par aérosol.

La boucle du réflexe de toux


Origine
L'origine de la toux est limitée aux structures innervées essentiellement par le nerf
vague, comme l'ont montré les expériences de vagotomie, même si les sections
sympathiques sont parfois nécessaires pour abolir complètement la toux.
Le nerf vague reçoit et donne de nombreuses branches viscérales thoraciques, notamment
au niveau des voies aériennes, et abdominales, ainsi qu'un rameau auriculaire participant
à l'innervation du conduit auditif externe, des rameaux pharyngiens, le nerf laryngé
supérieur qui assure l'innervation sensitive du larynx et le nerf laryngé inférieur ou
récurrent destiné à l'innervation motrice du larynx.
L'innervation de la plèvre est assurée pour la plèvre pariétale, par les nerfs phrénique,
intercostaux, sympathiques et vagues. Pour la plèvre viscérale, elle provient du plexus
pulmonaire qui contient également des fibres sympathiques et vagales.

Au niveau bulbaire, le regroupement des fibres vagales aboutit à une certaine


systématisation en trois noyaux :
Le noyau ambigu qui est le point de départ des fibres efférentes destinées aux muscles
striés du voile, du pharynx et du larynx,
Le noyau dorsal qui est a l'origine des afférences viscérales,
Le noyau du faisceau solitaire qui reçoit les afférences viscérales.

Voies de conduction
-La toux est un phénomène réflexe et est déclenchée par la stimulation des récepteurs des
terminaisons nerveuses localisés essentiellement au niveau du larynx et de l'arbre
trachéo-bronchique et situés sous et entre les cellules épithéliales des voies aériennes.
Ces nocicepteurs sont de type polymodaux et répondent aux stimulations nociceptives de
nature mécanique, thermique ou chimique. Les fibres nerveuses vagales sont soit
myélinisées (fibres Ad) répondant préférentiellement aux stimulations mécaniques, soit non
myélinisées (fibres C) répondant à tous types de stimulations, et transmettent l'information
aux structures centrales, dont la localisation exacte reste discutée, elles-mêmes sous le
contrôle d'afférences corticales.

Le neurone afférent primaire est situé dans le ganglion rachidien dorsal. Les fibres
afférentes passent par la racine dorsale et pénètrent dans la moelle ou le tronc cérébral.
L'information est alors relayée vers d'autres neurones, y compris vers les neurones
effecteurs. L'arc réflexe est ainsi bouclé.
Il est probable que, comme dans la transmission de type somesthésique à point de départ
cutané, les fibres C ont une action inhibitrice sur la conduction des fibres Ad,
au niveau de la corne postérieure de la moelle (théorie du « gate control »). Ceci pourrait
expliquer éventuellement l'effet inhibiteur de l'activation des fibres C pulmonaires sur le
réflexe de toux .
Ces fibres afférentes de petit calibre font, par ailleurs, probablement relais dans la
substance grise avec les cellules d'origine du faisceau spinothalamique. Ces cellules
peuvent être excitées par la substance P libérée par les afférences. L'activité des cellules
d'origine du faisceau spinothalamique peut être modulée par des interneurones libérant
de l'enképhaline, agissant sur des récepteurs opioïdes. Ces récepteurs peuvent également
être mis enjeu par les substances opioïdes agissant à un niveau pré- ou post-synaptique.
Le faisceau spinothalamique se projette principalement vers le thalamus controlatéral où
l'information peut être transformée avant transmission au cortex cérébral.
La transmission des informations nociceptives est enfin contrôlée par des systèmes
descendants issus du tronc cérébral ainsi que par des systèmes situés au niveau
médullaire.
Cette organisation supposée rend bien compte de la complexité des connexions mises en
jeu, des difficultés de traitement du réflexe de toux mais permet d'expliquer au moins
partiellement et d'intégrer les mécanismes d'action possibles des médicaments d'action
centrale.

Récepteurs de la toux
L'épithélium des voies aériennes contient des fibres nerveuses qui sont présumées médier
le départ du réflexe de la toux. Leur présence a été confirmé par les techniques de
microscopie électronique et par immunofluorescence . Ces structures nerveuses
contiennent des neuropeptides faisant partie notamment des tachykinines (substance
P, neurokinines agissant sur plusieurs types de récepteurs NKA, NKB), calcitonin gene-
related peptide (CGRP)). Ces fibres sont situées dans la région basale de l'épithélium et
au niveau des jonctions intercellulaires épithéliales. L'activation de ces nerfs produit
une libération de neuropeptides (tachykinines) à l'origine d'un réflexe d'axone
(inflammation neurogénique) entraînant vasodilatation, exsudation, lésions épithéliales,
sécrétion des glandes sous muqueuses et même contraction musculaire lisse.
Leur implication dans la toux est confirmée par les expériences de dégénérescence. Ces
fibres sont, par ailleurs, absentes chez la souris ou le furet qui ne démontrent pas de
réflexe de toux au niveau des voies aériennes inférieures. Elles sont également absentes
des voies aériennes distales. Enfin, elles sont concentrées chez le chat, mais aussi chez
l'homme, au niveau de la bifurcation trachéale, site le plus sensible dans le déclenchement
de la toux .
Des différents récepteurs localisés au niveau de la muqueuse épithéliale des voies
aériennes, deux semblent jouer un rôle essentiel dans l'arc réflexe

les RARs ou rapidly adapting receptors , connectés à des fibres myélinisées de faible calibre
(A d) dont la responsabilité peut être évoquée sur les arguments suivants :
ils sont situés essentiellement au niveau du larynx et de la carène,
ils sont facilement stimulés par les différents facteurs mécaniques mais aussi chimiques
déclenchant la toux,
les fibres non myélinisées de l'épithélium sont, pour la plupart, connectées à des fibres
myélinisées dans le tronc du nerf vague,
enfin, le blocage sélectif des RARs par le froid inhibe la toux déclenchée par les
stimulations mécaniques et chimiques (dioxyde de soufre, acide citrique) ainsi que la
conduction au niveau des fibres provenant des RARs sans bloquer la conduction
provenant des fibres C.
les récepteurs des fibres C bronchiques et pulmonaires, connectés à des fibres non
myélinisées, dont le rôle est plus controversé.

On sait, en effet, que la stimulation des récepteurs pulmonaires des fibres C inhibe la toux
déclenchée par stimulation mécanique ou chimique . De plus, chez l'homme, l'utilisation
de sérotonine (5-HT) par voie systémique, qui stimule les récepteurs des fibres C chez
l'animal, inhibe la toux due à l'inhalation d'acide citrique qui est l'agent chimique
expérimental utilisé généralement en physiopathologie pour déclencher la toux.
Toutefois, leur implication dans le déclenchement de la toux est basée sur l'utilisation
d'aérosols de capsaïcine ou d'acide citrique qui peuvent stimuler les récepteurs
pulmonaires et bronchiques des fibres C. La capsaïcine est un puissant agent tussigène
lorsqu'elle est utilisée par voie aérosol et sert de référence, avec l'acide citrique, pour
l'étude de la toux. Lorsque la capsaïcine est utilisée à forte dose chez l'animal, elle déplète
les nerfs sensitifs de leurs neuromédiateurs (substance P, CGRP) et inhibe la toux due à
l'acide citrique et à la capsaïcine mais pas à la nicotine et aux stimuli mécaniques . Il en est
conclu que les deux premiers stimuli agissent
Via :
Les récepteurs des fibres C alors que les deux derniers interviennent
via
Les RARs. Il est toutefois difficile de considérer la capsaïcine comme un agent spécifique
des récepteurs des fibres C d'autant qu'à forte dose elle peut détruire aussi bien les fibres
myélinisées Ad que les fibres C.
3.1.2. L’EXPECTORATION :
L'expectoration est l'expulsion de produits de sécrétion broncho-pulmonaire pathologique
par les voies respiratoires et la bouche accompagnée de toux. C’est une manifestation
anormale.
Ces sécrétions sont issues de l'appareil respiratoire. Elles ne doivent pas être confondues
avec des sécrétions provenant de l'appareil digestif (il suffit de comparer les deux
couleurs du sang pour pouvoir déterminer l’origine : digestive ou respiratoire), ni des
sécrétions naso-sinusiennes conséquence d’une rhinorrhée postérieure.
Révélant généralement des maladies infectieuses, elles se distinguent des simples
crachats.
Elle a une valeur surtout si elle est récente. L’abondance de l’expectoration est variable. IL
en existe de nombreuses variétés.

-Muqueuse : crachats incolores, visqueux, aérés, adhérant au crachoir


-Muco-purulente : simples ilots purulents jaunâtres mêlés à du mucus ou très abondante –
Purulente : crachats verts ou jaunes –verts, très épais et abondants : crachats des grosses
infections pulmonaires à staphylo. ou streptocoques ;
-Séreuse : d’aspect variable suivant qu’il s’agit d’asthme ou d’œdème pulmonaire
-Fibrineuse : des pneumococcies
-Hémoptoïque : hémoptisie est un signal d’alarme et impose une exploration
endoscopique, bien que possible dans une bronchite aigüe banale.
-Pseudo-membraneuse : formant de véritable moules bronchiques.
Le caractère fétide de l’expectoration fait suspecter une infection anaérobie.

3.1.3 UNE VOMIQUE :


La vomique est généralement en rapport avec l'abcès aigu du poumon et la pleurésie
purulente. Lorsque le malade décompense son abcès (abcès du poumon ou abcès sous-
phrénique), il se met alors à expectorer du pus en quantité abondante, mais en cas de
kyste hydatique dans les bronches le malade va rejeter du liquide eau de roche qui est un
liquide clair et de saveur salée. Le terme « vomique » vient de l'abondance des
expectorations.

C’est le rejet par la bouche d’une collection purulente ayant pénétrée par effraction dans
les voies respiratoires comme un abcès du poumon, plus rarement une pleurésie
purulente. On peut y trouver du sang, les germes y sont abondants.

3.1.4 LA DYSPNÉE :

DEFINITION
La dyspnée représente une "difficulté de respirer", se traduisant par un mouvement
ventilatoire pénible, conscient, et parfois volontaire, pour un niveau d’activité n’entrainant
normalement aucune gêne.
Il s'agit d'une sensation plus ou moins angoissante ou interviennent des perturbations
physiologiques, et également des réactions psychologiques du sujet. La dyspnée
représente un obstacle à la ventilation, elle témoigne d'une augmentation anormale du
travail ventilatoire.

Elle peut être physiologiquement provoquée par un exercice intense, que ce soit chez un
sujet sain ayant une activité modérée ou chez un sujet sédentaire. Elle sera considérée
comme anormale, lorsqu'elle survient au repos, ou pour un niveau d'activité physique
relativement réduit. C'est un des maîtres symptômes d'une affection cardiaque ou
pulmonaire. Elle peut également survenir en l'absence d'atteinte organique de ces deux
organes.

En pratique, le terme de dyspnée possède une certaine ambiguïté, dans la mesure ou il


désigne indifféremment deux composantes cliniques :
D'une part une composante subjective, représentée par la gêne éprouvée par le patient,
Et d'autre part une composante objective, qui est une anomalie ventilatoire observée par
le médecin.

La dyspnée est l'un des maîtres symptômes d'une affection cardiaque ou pulmonaire, dont
elle marque le tournant évolutif. Il s'agit donc d'un signe habituellement précoce, et
important quelle que soit l'étiologie.

COTATION DE LA DYSPNÉE :

Stade 1 Dyspnée à l’effort physique important


Stade 2 Dyspnée à la marche en montée à allure normale
Stade 3 Obligation de s’arrêter à la marche à plat, avec quelqu’un d’autre à allure
normale
Stade 4 Arrêt de la marche à plat à son propre pas, pour cause respiratoire
Stade 5 Dyspnée à l’effort minime : habillage rasage coiffure…

.3.2 MÉCANISME DE LA DYSPNÉE :


L’inspiration est sous la dépendance de différents systèmes de l’organisme. Elle résulte
d’une commande respiratoire qui peut être automatique (au niveau du tronc cérébral) ou
volontaire (au niveau du cortex moteur). Cette commande va en premier lieu activer les
muscles dilatateurs du pharynx (afin d’ouvrir les voies aériennes supérieures) puis les
muscles inspiratoires de la partie supérieure du thorax (qui vont stabiliser la paroi
thoracique) puis les autres muscles inspiratoires en particulier le diaphragme. En se
contractant les muscles inspiratoires vont créer une pression négative dans le thorax qui
va faire entrer l’air dans le thorax. L’air inspiré va gagner la barrière alvéolo-capillaire
pour aller enrichir en oxygène le sang capillaire et dans le même temps s’enrichir en gaz
carbonique qui sera rejeté à l’expiration. La résultante finale de la respiration est l’apport
d’oxygène aux tissus (celui-ci va dépendre de la capacité d’éjection du ventricule gauche et
de la capacité de transport sanguine et donc du taux d’hémoglobine).

La dyspnée résulte ainsi d’une inadéquation de la commande et de l’efficience du système


respiratoire à répondre à cette commande.
On distingue :
-suivant les circonstances d’apparition :
.Les dyspnées permanentes : dyspnée chronique
.Les dyspnées paroxystiques : d’effort, de décubitus, dyspnée aigüe

-suivant le rythme respiratoire : Nt=16 à 26 mouvements par mn


. les bradypnées: rythme ralenti
.les polypnées ou tachypnées : rythme accéléré

-suivant le temps respiratoire qui est perturbé :


.les dyspnées inspiratoires : dyspnées laryngées
.les dyspnées expiratoires : l’une est paroxystique comme l’asthme
l’autre est permanente : l’emphysème
pulmonaire
-suivant la modification du volume respiratoire :
.Hyperpnée : augmentation de l’amplitude du volume courant
.Hypopnée : diminution de l’amplitude du volume courant

-suivant les signes d’accompagnement :


.l’orthopnée : qui oblige le malade à s’asseoir dans son lit. Il ne peut rester
allongé. Signe d’une insuffisance cardiaque une dysfonction diaphragmatique une obésité
.Antépnée : dyspnée penchée en avant signe d’une dysfonction du
diaphragme
.Platypnée : dyspnée en position debout signe d’une malformation artério-
veineuse
.la dyspnée douloureuse : douleur thoracique
.la dyspnée angoissante
.la dyspnée avec tirage : à chaque inspiration, on voit une saillie des muscles
sterno-cléido-mastoïdiens et une dépression du creux sus-sternal, du creux épigastrique,
des hypochondres
.la dyspnée avec battement des ailes du nez.

LES DIFFÉRENTES CAUSES DE LA DYSPNÉE :


La dyspnée peut être d’origine :

-Laryngée :
C’est une bradypnée inspiratoire s’accompagnant de tirages sus et sous-sternal et de
modifications de la voix.
Causes : corps étrangers dans le larynx, œdème de la glotte, cancer du larynx ;
Chez l’enfant : laryngites grippales ou morbilleuse,
Laryngite diphtérique (toux rauque voix éteinte)

-Bronchique :
.asthme
.bronchite
.corps étranger bronchique
.cancer bronchique

-Pulmonaire :
.OAP
.certaines pneumopathies aiguës
.embolie pulmonaire
.emphysème pulmonaire
.pneumoconioses
.tuberculose miliaire
.tuberculose fibreuse

-Pleurale :
.pleurésie tuberculeuse, cardiaque, cancéreuse
.pneumothorax
-Médiastinale : toutes les néoformations médiastinales peuvent être dyspnéisantes
-Cardiaque ;
-Pariétale : fractures de côtes
-Nerveuses : par tumeur, accident vasculaire ou virus
-Psychique : les neurotoniques se plaignent souvent de dyspnée
-Chimique : chute de la PaO2.

Symptômes associés :
Douleur thoracique
Toux
Expectoration
Bruits respiratoires associés : wheezing, cornage.

-Signes physiques associés :


Anomalies auscultatoires (crépitants, sibilants, râles bronchiques, abolition localisée du
murmure vésiculaire).
Anomalies de percussion : matité ou tympanisme
Anomalie de palpation : augmentation ou réduction des vibrations vocales
Mise en jeu inspiratoire des muscles du cou
Respiration abdominale paradoxale
Fièvre
Signes d’insuffisance cardiaque gauche
Signes d’insuffisance cardiaque droite.

L’important est de reconnaître une dyspnée aigüe d’une dyspnée


chronique :

DYSPNÉE AIGUË :
1Signes de gravité respiratoire :
On recherche les signes de gravité respiratoire faisant craindre une détresse respiratoire.

Signe de détresse respiratoire aiguë :


Cyanose
Sueurs (hypercapnie)
Polypnée (30/min/ Bradypnée 10/min)
Tirage et mise en jeu des muscles respiratoires accessoires
Respiration abdominale paradoxale.

Retentissement hémodynamique :
Tachycardie
Signes de choc (marbrures, oligurie, extrémités froides …)
Collapsus avec chute de la PAS80 mmHg

Retentissement neuropsychique :
Angoisse agitation torpeur

Etiologie de la dyspnée est orientée par l’interrogatoire :


ATCD respiratoires (asthme, BPCO…)
Notion de voyage aérien= Embolie pulmonaire
Inhalation d’un corps étranger
Exposition allergénique : œdème de Quincke, asthme
Syndrome infectieux pré-existant (pneumonie, pleurésie...)
Douleur thoracique (douleur pleurale, angineuse, localisée…)

2 Dyspnée avec allongement du temps inspiratoire :


Signe une obstruction des voies aériennes supérieures, s’accompagne d’un cornage et fait
évoquer :
Inhalation d’un corps étranger
Œdème de Quincke
Laryngite chez l’enfant.

.3 Dyspnée avec allongement du temps expiratoire :


Elle évoque une pathologie des bronches, s’accompagne de sifflements et sibilants à
l’auscultation ; l’étiologie dépend du terrain :
Exacerbation de l’asthme chez le sujet jeune
Exacerbation d’une BPCO
OAP dans un contexte d’atcd cardiaque (horaire nocturne, toux et expectorations
mousseuses, crépitants à l’auscultation)

DYSPNÉE CHRONIQUE :
L’étiologie dépend
-Du terrain : âge, tabagisme, allergie, facteurs de risques cardio-vasculaires
-Des circonstances de survenue :
horaire: diurne ou nocturne, caractère saisonnier
Position : orthopnée, platypnée, antépnée
Facteurs déclenchants : effort, exposition allergène, froid…
-Des signes associés :
-anomalies pariétales : obésité, scoliose
-signes d’insuffisance chronique respiratoire : hyperthrophie des muscles SCM,
respiration abdominale paradoxale,
autres symptômes respiratoires : toux, expectorations, douleur thoracique
anomalies auscultatoires : crépitants, sibilants, râles bronchiques
3.1.5 TROUBLES DU RYTHME RESPIRATOIRE :

Le rythme de Küssmaul :
Respiration pathologique lente, régulière et profonde caractérisée par une inspiration
maximale suivie après une petite pause par une expiration rapide elle-même suivie par
une petite pause.
Survenant dans les états d’acidose métabolique grave diabétique ou rénale où il y a une
diminution marquée du taux de bicarbonates, elle est caractéristique d’une forte excitation
des centres respiratoires.

L'acidose métabolique est un trouble de l'équilibre acido-basique défini par une baisse
du pH dans le secteur extracellulaire plasmatique (sang), d'origine métabolique. C'est une
baisse des ions bicarbonates qui en est la cause, elle-même pouvant être due à une
diarrhée, une atteinte rénale, ou à une charge acide excessive d'origine exogène ou
endogène (lactatémie élevée, état de choc, cétose).

Physiopathologie[
Le pH représente la concentration en protons d'une solution. Le pH se mesure dans le
sang, la lymphe, l'espace interstitiel et le milieu intracellulaire. Le pH n'a pas une grandeur
figée car les activités neuronales et hormonales, et d'autres signaux peuvent induire des
variations rapides et transitoires du pH extra et intracellulaire. Cependant, le pH
extracellulaire chez l'Homme, est habituellement de 7,4, et le pH intracellulaire a une
valeur inférieure aux alentours de 7. Ces valeurs sont extrêmement régulées via plusieurs
mécanismes fondés sur l'équation suivante :
H+ + HCO3− ↔ H2CO3 ↔ H2O + CO2.
Le tampon pulmonaire permet d'éliminer un excès d'acide par l'hyperventilation
(dyspnée de Kussmaul : respiration ample, profonde, permettant de rejeter du CO2 et de la
vapeur d'eau et ainsi de faire augmenter le pH.)
Les reins ont deux fonctions importantes :
éliminer les ions H+ dans les urines (excrétion au niveau du tube contourné distal) pour
75 % sous forme d'ammonium NH4+ (c'est-à-dire H+ + ammoniac NH3), le dernier quart
étant éliminé sous forme libre ou sous forme d'autres acides (par exemple H 2PO4).
réabsorber les bases HCO3−, via le tube contourné proximal dans la corticale rénale.
Les normes physiologiques chez l'être humain sont :
pH : entre 7,38 et 7,42. (bornes souvent élargies à 7,35-7,45)
Bases : HCO3 entre 22 et 28 mmol/L (normes variables selon le laboratoire)
pCO2 (pression partielle en dioxyde de carbone dans le sang) entre 35 et 45 mmHg
Trou anionique (différence entre les acides et les bases dans le plasma c’est-à-dire [Na+ +
K+] - [HCO3− + Cl−], normalement situé entre 12 et 20 mmol/L).
L'acidose métabolique est définie par une chute du pH sous 7, quelle qu'en soit la raison
(charge acide excessive d'origine exogène ou endogène ; perte excessive de bicarbonates ;
défaut d'excrétion rénale acide) et les mécanismes de compensation.

La respiration de Cheyne-Stokes (RCS) :


Est un rythme respiratoire périodique anormal caractérisé par l'alternance régulière de
périodes d'apnée et d'hyperpnée (respiration d'amplitude augmentée) : on note une
augmentation progressive en crescendo du volume courant, suivie d'un decrescendo de la
ventilation puis d'une apnée ou d'une hypopnée. Il s'agit d'un mécanisme compensatoire
des modifications des pressions partielles d'oxygène et de dioxyde de carbone.
Elle signe souvent une atteinte du centre respiratoire ou une insuffisance cardiaque
importante.

3.1.6 LES DOULEURS :


C’est souvent le motif de consultation le plus fréquent .

On distingue les douleurs :


-Pleurales :
.point de côté de la pleurésie siège au niveau basal
.douleur aiguë du pneumothorax spontané : c’est une douleur atroce, de survenue
brutale, en coup de poignard, accentuée à l’inspiration profonde.

-Parenchymateuses :
.le point de côté de la pneumonie= douleur plus atténuée, accompagnée
classiquement de rougeur des pommettes et de frisson
.la douleur de l’embolie pulmonaire= moins violente, plus sourde, s’accompagne
d’angoisse et de tachycardie

-Médiastinales :
Elles sont fréquentes : tumeur du médiastin en particulier cancer bronchique à
symptomatologie médiastinale.

-Thoraciques :
Les douleurs thoraciques sont en réalité le plus souvent d’origine cardiaque, nerveuse
(zona, compression médullaire), pariétales, même abdominale.

3.1.7 LES TROUBLES DE LA VOIX :

Il existe différents types de dysphonie :


-Voix rauque, enrouée, éteinte ou même aphone en cas de laryngite aiguë ou chronique

-Voix nasonée en cas d’encombrement des fosses nasales ou de paralysie vélo-palatine

- Voix bitonale : alternativement élevée et grave. Elle traduit le plus souvent une paralysie
de la corde vocale inférieure gauche due à une lésion du nerf récurrent gauche.

3.1.8 LES HÉMOPTYSIES :

L’hémoptysie est le rejet de sang épanché dans les voies aériennes profondes. Elle traduit
l’existence d’une anomalie pouvant siéger à tous les étages de l’appareil respiratoire. C’est
donc un rejet de sang par la bouche, dans un effort de toux.
L’hémoptysie est à distinguer de l’hématémèse et de l’épistaxis, sur la base de la
clinique. Certaines hémoptysies très abondantes peuvent entrainer la mort par asphyxie
ou une anémie aiguë nécessitant des transfusions sanguines.
L’origine du saignement vient le plus souvent de la circulation systémique bronchique
(venant de la grande circulation à haute pression) par le biais d’une hyper-
vascularisation artérielle systémique dans le cadre d’une pathologie respiratoire sous-
jacente ; beaucoup plus rarement de la circulation pulmonaire (artérielle ou veineuse à
basse pression).

A- LES CAUSES LES PLUS FRÉQUENTES SONT :

.la tuberculose pulmonaire


.la cancer bronchique
.la dilatation des bronches
.les kystes aériens
. .Le rétrécissement mitral
.les infarctus pulmonaires.

B-PRINCIPAUX ASPECTS CLINIQUES :


1. L’hémoptysie de moyenne abondance :
a- Les prodromes habituels sont :
Saveur métallique dans la bouche
Gêne respiratoire s’accompagnant d’angoisse,
Picotement laryngé précédent immédiatement la toux
Sensation de chaleur rétro-sternale.

b- Le rejet de sang est brusque :


Le malade est pris de quinte de toux au cours desquelles il rejette des gorgées de sang,
pur, aéré, spumeux, dont la quantité est toujours difficile à évaluer, de l’ordre de 100 à 300 cc.

c- Les signes généraux se résument à de la paleur, de la dyspnée et une


angoisse plus ou moins importante.

d- A l’examen, on évite de mobiliser le malade. On se contente de prendre le


pouls, la tension artérielle et d’ausculter la face antérieure du thorax. On note souvent une
tachycardie sans hypotension artérielle.
e-L’évolution est presque toujours favorable.
Les quintes de toux s’espacent, la quantité de sang rejeté diminue. Au bout de quelques
heures, le malade n’a plus que des crachats hémoptoïques qui persistent pendant deux à trois jours.

2- Les crachats hémoptoïques :


Rouges ou noirâtres, sont fréquents et ont la même valeur sémiologique que les
hémoptysies de moyenne abondance.

3- L’hémoptysie de grande abondance :


Peut survenir chez un malade ayant depuis quelques jours des crachats hémoptoïques, ou
une hémoptysie de moyenne abondance. Le plus souvent sans prodrome, le malade rejette un
volume important de sang et meurt dans un syndrome d’asphyxie et de grande hémorragie.

C- SIGNES RADIOLOGIQUES :

La présence de sang dans les voies aériennes peut entrainer inconstamment des images
radiologiques :
o -soit granité post-hémoptoïque (image miliaire de tout un poumon ou seulement un lobe)
-soit image d’atélectasie (opacité segmentaire ou lobaire)

D- DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :
Ne se pose que lorsque l’on n’a pas assisté à l’hémoptysie.

1-L’hématémèse peut se discuter en cas d’hémoptysie abondante :

Une hématémèse est un rejet de sang généralement rouge par la bouche au cours d'un
effort de vomissement. Le sang peut être plus ou moins digéré donc plus ou moins noir selon le
degré de stase. Une hématémèse traduit généralement une hémorragie digestive haute .

- survient au milieu d’effort de vomissement


-le sang est plus abondant, non aéré, parfois mêlé à des aliments
-les signes généraux d’hémorragie sont plus fréquents :

.perte importante de sang


.douleur localisée
.pâleur
.respiration rapide ou essoufflement
.étourdissements, vertiges, faiblesse
.angoisse, anxiété
.sueurs froides
.peau moite
.confusion
.état de choc.

-L’hémorragie a une fin brusque. Dans les heures qui suivent le malade a souvent des
douleurs abdominales et le lendemain un melaena.

2- Les hémorragies d’origines buccale ou rhino-pharyngée peuvent se discuter en cas


de crachats hémoptoïques.
Il s’agit alors d’un simple filet de sang dans un crachat ou de sang non aéré, mêlé à du
mucus rejeté en petites quantités au réveil, le plus souvent sans effort de toux. L’origine
est variable : hémorragie gingivale, épistaxis déglutie, varices de la base de la langue.

E- L’ENQUETE ETIOLOGIQUE :
La seule difficulté est de reconnaître sa cause. Cette enquête comprend l’interrogatoire, un
examen clinique complet, des examens para-cliniques. L’interrogatoire doit insister sur les
antécédents respiratoires (Toux, expectoration) .
L’examen clinique doit être complet mais il faut en particulier rechercher des signes
broncho-pulmonaires et des signes de RM.

Les examens paracliniques comprennent :


-un examen radiologique complet du thorax
-la recherche soigneuse de Bacilles de Koch
-une bronchoscopie.

F- LES DIFFERENTES CAUSES :


Six causes dominent par leur fréquence :
1- La tuberculose pulmonaire :
-peut se révéler par une hémoptysie,
-peut se compliquer par une hémoptysie au cours de son évolution.

2- le cancer bronchique :
-peut se révéler par une hémoptysie
-peut se compliquer au cours de son évolution d’hémoptysies souvent foudroyantes ; c’est
une tumeur maligne développée le plus souvent, à partir de l’hépithélium bronchique.
C’est le plus fréquent des cancers de l’homme (4 éme place des cancers). Il est très grave=
4 à 5 % de survie sur 5 ans.
Les signes révélateurs :
-Respiratoires :
-soit syndrome respiratoire trainant, caractérisé par :
-son évolution traînante
-sa tendance à récidiver
-sa régression partielle sous antibiotiques banals ;
-soit des signes fonctionnels progressifs :
-toux rebelle
-expectoration
-dyspnée
-douleur
-dysphonie.
Ces manifestations isolées ou associées doivent toujours chez un homme de 50 ans gros
fumeur, faire suspecter le diagnostic et imposer un bilan.
-Autres signes :
-chute de l’état général
-métastases
-radio systématique

3- La dilatation des bronches :


Ce syndrome anatomo-clinique est défini par l’augmentation permanente et irréversible
du calibre des bronches, encore appelée bronchectasie, consécutive à la destruction de
l’armature cartilagineuse des parois bronchiques, elle même secondaire à une
inflammation bronchique sévère et prolongée.
La dilatation des bronches ou bronchectasie appartient au champ des maladies broncho-
pulmonaires obstructives. (avec une part restrictive due à l’atélectasie du territoire
atteint).
Moins de nos jours mais la DDB est secondaire aux infections respiratoires de l’enfance
(virose, rougeole, coqueluche) ou :
- à des maladies constitutionnelles telle que la mucoviscidose et les dyskinésies ciliaires,
-à l’inhalation de gaz toxiques notamment l’ammoniac,
-à des fibroses parenchymateuses (séquelles de tuberculose de sarcoïdose),
-à des obstacles endo-bronchiques comme les tumeurs les corps étrangers aspergillose
broncho-pumlmonaire.

La dilatation des bronches (bronchectasies ; DDB) est une augmentation permanente


et irréversible du calibre des bronches sous-segmentaires.
Il s'agit donc d'un
diagnostic morphologique.

La dilatation des bronches(bronchectasie) porte sur les bronches de diamètre > 2mm.
Elle se traduit par :
-Destruction de l'armature fibro-cartilagineuse de la sous-muqueuse bronchique,
-Réaction inflammatoire du parenchyme avec épaississement et infiltration cellulaire
-Néo-vascularisation angiomateuse par hyper vascularisation de la paroi (artère bronchique),
impliquant une hémoptysie.

TOUTES CES LÉSIONS ÉVOLUENT VERS:


La destruction bronchique est un processus dynamique.
Après la lésion bronchique initiale, on note :
des défenses immunitaires de l'appareil respiratoire et
une baisse:
de la capacité de drainage bronchique
une augmentation de la sensibilité des bronches aux infections
une colonisation bactérienne
une répétition des infections bronchiques pouvant entrainer à terme une destruction du
parenchyme pulmonaire se traduisant par un trouble ventilatoire obstructif.
un développement progressif de lésions permanentes du tissu élastique de la paroi bronchique.

La destruction de l’armature cartilagineuse responsable de la dilatation est secondaire à une


inflammation bronchique sévère et prolongée.
Cette inflammation fait suite à une modification de la clairance muco-ciliaire et donc à une
infection chronique.
Cette modification de la clairance muco-ciliaire , peut être due à une dyskinésie primaire ou à une
Mucoviscidose ou à la répétition de bronchiolite chez l’enfant en bas âge. La DDB est donc une
pathologie acquise de l’enfance.

Dans plus de la moitié des cas, on est en présence du syndrome de bronchorrée chronique
avec son expectoration purulente ou muco-purulente permanent augmentée par les infections
hivernales mais ne disparaissant pas l’été. Cette longue histoire de » cracheur de pus « chronique
remontant souvent à l’enfance est très évocatrice de DDB primitive.
Dans les autres cas, les circonstances de découverte sont peu évocatrices et il faut évoquer la DDB devant :

-une hémoptysie
-des suppurations apparemment primitives,
-des bronchites récidivantes et trainantes.
Le diagnostic de certitude ne peut venir que des examens complémentaires et surtout de
la bronchographie.

Anatomo-pathologie :

On distingue trois types de DDB :


-les dilatations cylindriques : le calibre est augmenté de façon régulière, sans perte du
parallélisme des parois.
-les dilatations variqueuses : les parois bronchiques sont irrégulières, il y a rupture du
parallélisme.
-les dilatations saculaires ou kystique : la dilatation est progressive, plus importante en
périphérie :les bronches se terminent en doigt de gant.

Clinique :
Les symptômes majeurs sont :
-La toux avec bronchorrée purulente,
-Expectoration abondante quotidienne, à prédominance matinale
-Auscultations pulmonaires on retrouve des râles bronchiques dans les régions atteintes
-Un hippocratisme digital est possible dans les formes diffuses.
L’évolution se fait vers une insuffisance respiratoire chronique (IRC) avec surinfections
fréquentes avec résistance aux antibiotiques, surtout pour les formes diffuses.
Les formes localisées peuvent, elles, évoluer vers une destruction progressive du lobe
atteint, à cause des infections répétées mais n’évoluent pas vers l’IRC.
Les hémoptysies sont une complication relativement fréquente.
On peut distinguer :
-des formes bien tolérées :
avec des poussées rares bien contrôlées par le traitement médical, ayant donc peu de
retentissement et compatibles avec une vie sensiblement normale.
-des formes mal tolérées :
.parce que le retentissement à long terme est grave aboutissant à l’insuffisance
respiratoire et au cœur pulmonaire chronique,
.parce que des complications peuvent survenir (abcès, pleurésies, hémoptysie).

4- Le rétrécissement mitral :
Peut se révéler par une hémoptysie engendrant une HTAP.
Peut se compliquer d’hémoptysies redoutables.

5-Les infarctus pulmonaires.

Le diagnostique des douleurs thoracique aiguës est orienté par la sémiologie de la douleur
thoracique, l’influence de la respiration sur la douleur et par l’existence de signes de
gravités, respiratoires (cyanose, tachypnée ou bradypnée, signes de lutte respiratoire),
cardiovasculaires (hypotension, choc) et neurologique (lipothymie ou syncope, agitation
ou troubles de la vigilance).
3.2.1 GÉNÉRALITÉS :
Ce qui fait mal dans le thorax.
La paroi (côtes, muscles)
Les enveloppes (plèvre, péricarde)
Les organes : cœur, œsophage, aorte, mais pas le parenchyme pulmonaire (seules les
pathologies survenant au contact de la plèvre sont éventuellement sources de douleurs
thoraciques.
La douleur thoracique est un motif fréquent de consultation. L’analyse sémiologique, les
données de l’examen clinique permettent d’orienter le diagnostic d’exclusion.
Les douleurs thoraciques aiguës ont pour objectif premier d’identifier les situations
d’urgence.
Le caractère chronique de la douleur, sans définition précise, peut être caractérisée par la
persistance de la douleur pendant plusieurs semaines ou sa récidive à plusieurs reprises.

3.2.2 ANALYSE SÉMIOLOGIQUE DE LA DOULEUR :


3.2.2.1 Description de la douleur :
TYPE :
-constrictive, en étau évoquant une origine coronaire
-coup de poignard, lancement

LOCALISATION :
-Rétro-sternale, médio-thoracique (douleur coronaire, trachéale, oesophagienne)
-En bas sur le côté et/ou dans le dos (douleur pleurale ou pleuro-parenchymateuse)

IRRADIATION :
-vers le cou, la mâchoire et les bras (douleurs coronariennes)
-Vers le dos (douleur aortique et pancréatique)
-Le long du bras et vers les doigts de la main (atteinte du plexus brachial)
-Intercostale (névralgie, zona)

FACTEURS DÉCLENCHANTS :
-traumatisme (lésions pariétales)
-Effort (origine coronaire)
-Ingestion d’aliments (origine oesophagienne)
-position penchée en avant (pyrosis)
-aucun ou au repos, installation brusque (infarctus du myocarde, dissection aortique)

SOULAGEMENT DE LA DOULEUR :
-Par la trinitrine en moins de trois minutes (origine coronaire)
-la position penchée en avant (péricardite et pancréatite)
-L’alimentation (ulcère gastroduodénal)

DOULEUR RYTHMÉE PAR LA RESPIRATION


A l’inspiration profonde ou à la toux ou se majorant à la palpation, sont essentiellement
d’origine pariétale thoracique (paroi, plèvre) ou pulmonaire, mais avec un contact pariétal.

3.2.2.2 Signes associés :


Généraux :
Comme la fièvre, l’altération de l’état général
Respiratoires :
Cyanoses, dyspnée, toux, hémoptysie

Cardiovasculaires
Signes de choc, douleurs dans les membres inférieurs (AOMI), thrombophlébites

Neurologiques :
Déficit syncope, lypothimie, troubles de la vigilance

Digestifs :
Vomissements dysphagie.

3.2.2 ÉLÉMENTS CLINIQUES À RECHERCHER SYTÉMATIQUEMENT :


L’interrogatoire :
Antécédents personnels et familiaux notamment coronariens, de maladie
thromboembolique veineuse, de maladies respiratoires ou de cancer, facteurs de risques
cardio-vasculaires et notamment le tabagisme, traitements encours en particuliers la prise
de pillule oestroprogestative.

L’examen clinique centré sur les appareils cardiovasculaires et respiratoires permettra de


formuler un diagnostic d’exclusion devant des signes de gravités respiratoires
(tachypnée, cyanose…), de gravité cardiovasculaire (paleur, tachycardie hypotension..)
de gravité neurologique (lipothymie, agitation…).

Les situations d’urgence vitale sont :


Le syndrome coronaire aigu SCA à envisager devant une douleur thoracique aiguë ;

L’embolie pulmonaire : attention aux patients présentant des troubles de la circulation


veineuses avec antécédents de thrombose veineuse ;

La dissection aortique, exceptionnelle, importance du terrain (anévrysme de l’aorte,


maladie de Marfan..)
La tamponnade : compression aiguë des cavités cardiaques par un épanchement
péricardique
Le pneumothorax, défini par la présence d’air dans l’espace pleural.

3.2.3 EN L’ABSENCE D’URGENCE VITALE :


Le diagnostic est guidé par l’influence de la respiration sur la douleur thoracique.

3.2.3.1 Douleurs rythmées par la respiration :

-Douleurs post-traumatiques :
souvent liées à des fractures de côtes

-Pneumonies infectieuses avec ou sans pleurésie :


uniquement quand il y a un contact avec pariétal

-Epanchement pleural :
Douleur typiquement latéro ou basi-thoracique, majorée par l’inspiration et la toux ;
parfois reproductible à la palpation ; s’accompagne d’une toux aux changements de
position.

-Atteintes musculo-squelettiques, nerveuses :


Rythmées par les mouvements, reproductibles à la palpation, majorée par la toux ;
Suspectées en cas de notion de traumatisme (fractures de côtes spontanées en cas de toux
violente)
Causes : tumeurs costales (souvent métastatiques), lésions vertébrales, NCB.

3.2.3.2 Douleurs non influencées par la respiration :


-Angor d’effort stable
-Zona thoracique
-Affection digestive :
RGO avec ou sans oesophagite peut donner des douleurs thoraciques simulant un SCA.
-Douleurs psychogènes.

3.3.1 DÉFINITION DE LA DYSPNÉE :


Inconfort respiratoire pour un niveau d’activité n’entrainant normalement pas de gêne.
Sensation subjective comme la douleur.
Elle n’est pas définie par une modification du rythme respiratoire comme la tachypnée,
mais s’accompagne souvent de tachypnée.
On peut la classer dans deux cadres nosologiques différents suivant le mode d’apparition :
La dyspnée aiguë versus la dyspnée chronique qui posent des problématiques différentes et
ont des causes différentes.

3.3.2 MÉCANISME DE LA DYSPNÉE :


L’inspiration est sous la dépendance de différents systèmes de l’organisme. Elle résulte
d’une commande respiratoire qui peut être automatique (au niveau du tronc cérébral) ou
volontaire (au niveau du cortex moteur). Cette commande va en premier lieu activer les
muscles dilatateurs du pharynx (afin d’ouvrir les voies aériennes supérieures) puis les
muscles inspiratoires de la partie supérieure du thorax (qui vont stabiliser la paroi
thoracique) puis les autres muscles inspiratoires en particulier le diaphragme. En se
contractant les muscles inspiratoires vont créer une pression négative dans le thorax qui
va faire entrer l’air dans le thorax. L’air inspiré va gagner la barrière alvéolo-capillaire
pour aller enrichir en oxygène le sang capillaire et dans le même temps s’enrichir en gaz
carbonique qui sera rejeté à l’expiration. La résultante finale de la respiration est l’apport
d’oxygène aux tissus (celui ci va dépendre de la capacité d’éjection du ventricule gauche et
de la capacité de transport sanguine et donc du taux d’hémoglobine).

La dyspnée résulte ainsi d’une inadéquation de la commande et de l’efficience du système


respiratoire à répondre à cette commande.
3.3.3 ANALYSE SEMIOLOGIQUE DE LA DYSPNÉE :
Elle repose sur l’interrogatoire.

3.3.3.1 Circonstances de survenue :

-Chronologie :
Dyspnée aiguë : installation rapide brutale en quelques heures à quelques jours, on peut
dater le début des symptômes.
Dyspnée chronique : installation progressive sur plusieurs semaines ou mois.

-Cycle respiratoire :
Il faut déterminer si la dyspnée survient spécifiquement au temps inspiratoire et
s’accompagne de bruits particuliers.
Dyspnée inspiratoire avec cornage= pathologie des voies aérienne supérieures
Dyspnée avec sifflements (wheezing)= pathologie des bronches.

-Position :
La dyspnée peut survenir dans une position particulière.
Orthopnée= dyspnée en décubitus dorsal, signe une insuffisance cardiaque, une
dysfonction diaphragmatique, une obésité.
Antépnée= dyspnée penchée en avant signe une dysfonction diaphragmatique, une
obésité.
Platypnée= dyspnée en position debout signe une malformation artério-veineuse.

-Horaire et périodicité :
La dyspnée peut être diurne, nocturne ou sans horaire particulier. Elle peut en outre
présenter une périodicité avec des facteurs favorisants.
Une dyspnée nocturne évoque avant tout deux diagnostics : un OAP, une crise d’asthme.

3.3.3.2 Signes cliniques associés :

-Modification du rythme ventilatoire :


Hyperpnée= augmentation de l’amplitude du volume courant
Hypopnée= diminution de l’amplitude du volume courant.

-Fréquence respiratoire :
Tachypnée ou polypnée= augmentation de la fréquence respiratoire
Bradypnée = diminution de la fréquence respiratoire.

-Symptômes associés :
Douleur thoracique
Toux
Expectoration
Bruits respiratoires associés : wheezing, cornage.

-Signes physiques associés :


Anomalies auscultatoires (crépitants, sibilants, râles bronchiques, abolition localisée du
murmure vésiculaire).
Anomalies de percussion : matité ou tympanisme
Anomalie de palpation : augmentation ou réduction des vibrations vocales
Mise en jeu inspiratoire des muscles du cou
Respiration abdominale paradoxale
Fièvre
Signes d’insuffisance cardiaque gauche
Signe s d’insuffisance cardiaque droite.

3.3.4 DYSPNÉE AIGUË :


3.3.4.1Signes de gravité respiratoire :
On recherche les signes de gravité respiratoire faisant craindre une détresse respiratoire.

Signe de détresse respiratoire aiguë :


Cyanose
Sueurs (hypercapnie)
Polypnée (30/min)/ Bradypnée (10/min)
Tirage et mise en jeu des muscles respiratoires accessoires
Respiration abdominale paradoxale.

Retentissement hémodynamique :
Tachycardie
Signes de choc (marbrures, oligurie, extrémités froides …)
Collapsus avec chute de la PAS80 mmHg

Retentissement neuropsychique :
Angoisse agitation torpeur

Etiologie de la dyspnée est orientée par l’interrogatoire :


ATCD respiratoires (asthme, BPCO…)
Notion de voyage aérien= Embolie pulmonaire
Inhalation d’un corps étranger
Exposition allergénique : œdème de Quincke, asthme
Syndrome infectieux pré-existant (pneumonie, pleurésie..)
Douleur thoracique (douleur pleurale, angineuse, localisée)…

3.3.4.2 Dyspnée avec allongement du temps inspiratoire :


Signe une obstruction des voies aériennes supérieures, s’accompagne d’un cornage et fait
évoquer :
Inhalation d’un corps étranger
Œdème de Quincke
Laryngite chez l’enfant.

3.3.4.3 Dyspnée avec allongement du temps expiratoire :


Elle évoque une pathologie des bronches, s’accompagne de sifflements et sibilants à
l’auscultation ; l’étiologie dépend du terrain :
Exacerbation de l’asthme chez le sujet jeune
Exacerbation d’une BPCO
OAP dans un contexte d’atcd cardiaque (horaire nocturne, toux et expectorations
mousseuses, crépitants à l’auscultation)
3.3.5 DYSPNÉE CHRONIQUE :
L’étiologie dépend
-Du terrain : âge, tabagisme, allergie, facteurs de risques cardio-vasculaires
-Des circonstances de survenue :
-horaire : diurne ou nocturne, caractère saisonnier
Position : orthopnée, platypnée, antépnée
Facteurs déclenchants : effort, exposition allergène, froid…
-Des signes associés :
-anomalies pariétales : obésité, scoliose
-signes d’insuffisance chronique respiratoire : hyperthrophie des muscles SCM,
respiration abdominale paradoxale,
-autres symptômes respiratoires : toux, expectorations, douleur thoracique
-anomalies auscultatoires : crépitants, sibilants, râles bronchiques

3.3.6 QUANTIFICATION DE LA DYSPNÉE :

Il existe deux échelles de quantification de la dyspnée :


une pour une dyspnée aiguë : c’est l’échelle de Borg ;
l’autre pour une dyspnée chronique : c’est l’échelle MRC (Medical Research Council).
Ceux sont des échelles opérationnelles qui évaluent l’impact des activités physiques sur la
dyspnée.

3.4.1 RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUE :


L’espace pleural est une cavité virtuelle au sein de laquelle, la pression négative maintient
le poumon en expansion. A l’état physiologique le liquide pleural (production de 5-20cc/j),
permet le glissement des deux feuillets pleuraux l’un contre l’autre. Il est essentiellement
produit par la plèvre pariétale (costale, diaphragmatique et médiastinale) et il est en
permanence résorbé par les pores (« Stomas ») lymphatiques situés entre les cellules
mésothéliales de la plèvre pariétale et médiastinale.
Les é changes de fluide et de soluté , à travers une membrane semi-permé able dé pendent
aussi de l’é quilibre entre les pressions hydrostatique, hémodynamiques vasculaires
(gradient allant des hautes pressions des micro-vaisseaux systémiques de la plèvre
pariétale vers les basses pressions de la vascularisation pulmonaire de la plèvre viscérale)
et des pressions oncotiques du liquide pleural et de la lymphe vers les pores
lymphatiques de la plèvre pariétale ou médiastinale, de chaque coté de la membrane.

C’est le déséquilibre sécrétion/réabsorption qui donne naissance aux pleurésies.

3.4.2 DIAGNOSTIC POSITIF D’UN ÉPANCHEMENT PLEURAL :

3.4.2.1SIGNES D’APPEL CLINIQUES FONCTIONNELS ET PHYSIQUES :


Douleur thoracique :
o -Latéro-thoracique, pouvant irradier dans l’épaule ou dans le dos, d’intensité variable,
dépendante de la respiration= exacerbée par la respiration, la toux et parfois la pression
pariétale.

Dyspnée :
Sa rapidité d’installation et l’intensité dépendent du terrain sur lequel survient
l’épanchement, de son abondance et de l’étiologie.

Toux :
Sèche, au changement de position (signe alors le caractère non cloisonné de
l’épanchement).

Hyperthermie :
Dans les formes aiguës, le plus souvent en rapport avec une pneumonie sous-jacente.

L’examen physique permet de retrouver le syndrome pleural liquidien :


-silence auscultatoire (abolition du murmure vésiculaire)
-Matité à la percussion permettant de limiter l’épanchement (axillaire, médiastinale,
scissurale ou inter-lobaire)
-Abolition de la transmission des vibrations vocales
-Le souffle pleurétique (doux, lointain, voilé, expiratoire) est entendu à la partie haute
d’épanchements habituellement abondants.
-diminution de l’ampliation thoracique lors d’épanchements volumineux.
-l’auscultation doit également rechercher une déviation des bruits du cœur (choc de
pointe ?) traduisant le refoulement du médiastin, signe d’un épanchement compressif
nécessitant une évacuation du liquide en urgence.

Ces signes sont évocateurs mais non spécifiques :


Dans les pleurésies de faible abondance (moins de 5OOml) l’examen physique est
souvent normal ou alors on peut avoir juste un frottement pleural (rude, râpeux,
inspiratoire et expiratoire).
Il faudra alors réaliser une imagerie thoracique (Radio, tomodensitométrie, scanner,
échographie) pour confirmer le diagnostic.

Il faudra aussi rechercher les signes de gravité comme :


La détresse respiratoire si épanchement abondant,
Le choc septique en cas de pleurésie fébrile,
Le choc hémorragique évocateur d’hémothorax.

3.4.3 CAUSES DES PRINCIPAUX ÉPANCHEMENTS PLEURAUX :

Un épanchement pleural est toujours pathologique et les mécanismes peuvent être :

Une atteinte de l’équilibre sécrétion/réabsorption par anomalie mécanique :


-déséquilibre entre les pressions oncotiques (Syndrome néphrotique) et les
pressions hydrostatiques (insuffisance cardiaque)
-augmentation de la dépression pleurale (atélectasie pulmonaire)
-passage de liquide d’ascite vers la cavité pleurale.

Une atteinte de la plèvre par agression inflammatoire, néoplasique, infectieuse.

Les épanchements pleuraux répondent à deux mécanismes physiopathologiques


différents :

3.4.3.1 TRANSSUDATS :
En médecine, le terme de transsudat, d’origine hémodynamique, (augmentation de la
pression vasculaire ou osmotique par baisse de la pression oncotique) désigne la
substance extracellulaire qui est produite mécaniquement au niveau des surfaces non
enflammées de l'organisme à l'image de la peau, des muqueuses et des séreuses.
Contrairement à l'exsudat, le transsudat affiche une faible teneur en cellules ainsi qu'en
protéines. Cet épanchement de liquide est sécrété grâce au processus de la transsudation
qui correspond au passage d'un sérum au travers des vaisseaux sanguins. Les œdèmes et
les otites séromuqueuses constituent des exemples de transsudat.

-Insuffisance cardiaque gauche


-Cirrhose, insuffisance hépatique
-Syndrome néphrotique
-Atélectasie pulmonaire
-Embolie pulmonaire.

3.4.3.2 EXSUDATS :
Un exsudat est un épanchement de liquide de nature séreuse dû à une modification de la
perméabilité de la membrane consécutive à une inflammation, favorisant ainsi le dépôt de
fibrine à la surface de la plèvre par diminution de l’activité fibrinolytique évoluant vers une
fibrose responsable d’une symphyse pleurale. Cette évolution représente un risque majeur de
séquelles fonctionnelles.,
Cet exsudat contient une forte concentration de leucocytes .
Il en existe quatre classes :
-Exsudats néoplasiques (cancer primitif de la plèvre, épanchements secondaires)
-Exsudats infectieux (pleurésie tuberculeuse, d’origine médicamenteuse, post-radique,
asbestosique…)
-Exsudats non tumoraux et non infectieux (EP, lupus érythémateux disséminé, asbestose).
-Exsudats inflammatoires. (embolie pulmonaire, irradiation)

3.5.1 DEFINITION :
On le définit par la présence d’air dans l’espace pleural, avec en conséquence un collapsus
partiel ou complet du poumon.
C’est un épanchement gazeux de la cavité pleurale par création d’une fistule pleuro-
pulmonaire spontanée.
Il en existe de plusieurs catégories :
o Le PNO de survenue spontanée :
PNO primaire chez sujet jeune, poumon sain, la plupart du temps non grave, lié à la
rupture dans la cavité pleurale de lésions limitées apparentées à de l’emphysème
(appelées « blebs »).
Ces petites bulles sont des cavités aériennes se formant dans le tissu conjonctif sous-
pleural.
LE PNO spontané secondaire :
Poumon pathologique : tuberculose, BPCO, asthme, tabagisme,sarcoïdose, affection
maligne, infection….
Sujet de plus de 40 ans
Parfois moins bien tolérés que les PNO spontanés primaires
Peut décompenser la pathologie pulmonaire chronique sous-jacente : blebs, bulles
d’emphysème, lésion kystiques ou nécrosantes du parenchyme (rupture)

Le PNO traumatique :
Consécutif à une effraction de la plèvre viscérale :
Par traumatisme direct (plaies pénétrantes par armes blanches, fracture de côte, souvent
responsable d’hémo-pneumothorax)
Par traumatismes indirects (hyper)pression intra-thoracique lors d’un écrasement
thoracique)
Suite à une procédure médicale (ponction trans-thoracique, voie veineuse centrale…).

3.5.2 PHYSIOPATHOLOGIE :
La plèvre est une séreuse comprenant en continuité, un feuillet pariétal, diaphragmatique
et médiastinal tapissant le contenant de la cage thoracique et un feuillet viscéral en
tapissant le contenu.
Entre ces deux feuillets se trouve l’espace pleural : espace de glissement essentiel à la
mécanique ventilatoire et rendu virtuel par la pression négative qui y règne assurant le
maintien de l’expansion pulmonaire.
En cas de PNO, le poumon élastique se collabe et se désolidarise de la paroi thoracique et
du diaphragme dont les mouvements ne lui sont plus transmis, entrainant une
hypoventilation alvéolaire.
Dans sa forme idiopathique la plus courante, ce sont le plus souvent de petites bulles
situées aux apex qui se rompent. Ces petites bulles ou blebs sont des cavités aériennes se
formant dans le tissu conjonctif sous-pleural.
Le tabagisme est fortement impliqué dans la genèse de ces blebs. La rupture de ces blebs
entraine la formation de fistules qui se referment spontanément dans la plupart des cas.
Une fistule à soupape avec passage d’air vers la plèvre et à sens unique à chaque
inspiration se traduira par un PNO sous tension.
La persistance des fistules explique l’échec des exsufflations à aiguille.

Le collapsus peut entrainer un effet shunt (Territoires perfusés non ventilés) responsable
d’une hypoxémie.

Le pronostic vital peut être mis en jeu essentiellement lorsque le PNO est compressif.
La pression intra-pleurale devient positive et le médiastin se trouve refoulé vers le côté
opposé, provoquant une géne au retour veineux (tamponnade gazeuse OU
ÉPANCHEMENT PÉRICARDIQUE GAZEUX) par compression des cavités cardiaques droites
qui peut aboutir au désamorçage de la pompe cardiaque.

3.5.3 QUI FAIT UN PNO IDIOPATHIQUE ?


Essentiellement l’adulte de moins de 35ans, dans 80%des cas de sexe masculin.
Avec un morphotype particulier :
Longiligne et de grande taille
La présence d’un syndrome marfanoïde doit alerter sur la possibilité d’une atteinte sévère
du tissu élastique dont le pronostic est à l‘atteinte vasculaire.
Fumeur 3 fois sur 4
Tabagisme qui entraine une augmentation de la résistance des voies aériennes inférieures
et favorise la constitution de blebs ou bulles d’emphysème par son action destructrice sur
le tissu pulmonaire.

3.5.4 QUI FAIT UN PNO SPONTANÉ SECONDAIRE ?


Essentiellement les patients atteints de BPCO ; plus rarement des patients atteints
d’asthme ou de mucoviscidose.

3.5.5 ELEMENTS DU DIAGNOSTIC :

Les signes cliniques


Douleur thoracique : brutale, homolatérale, latéro-thoracique ou postérieure, rythmée par
la respiration, augmentée à la toux ;
Dyspnée d’intensité variable, inconstante.
Toux sèche, irritative et douloureuse.

Les signes physiques :

Hémi-thorax normal ou distendu et moins mobile


Diminution ou abolition du murmure vésiculaire
Tympanisme à la percussion
Orientation étiologique (traumatisme)
Les vibrations vocales sont abolies.
Décalage du choc de pointe cardiaque avec déplacement médiastinal.

Les signes de gravités :


Dyspnée
Polypnée 30/min
Cyanose
Malaise
Hypoxémie avec hypocapnie dans les gaz du sang,
Hypotension : PAS90mmHg
Tachycardie ou Bradychardie
PNO bilatéral
PNO sur poumon unique.
La radiographie confirme le diagnostic :
Elle apprécie la taille du PNO et sa localisation :
PNO apicaux,
PNO avec décollement sur toute la hauteur de la ligne axillaire,
PNO complets (le poumon est tassé sur le hile).

Les formes cliniques :


Le PNO sous tension est rare. IL traduit une fistule à soupape avec pression pleurale
positive. Les signes cliniques sont francs et s’accompagnent de détresse cardio-
respiratoire. La radiographie montre un refoulement du médiastin nécessitant la pose
d’une aiguille intra-pleurale de décompression.
Le PNO minime est fréquent ; les signes fonctionnels se limitent à une douleur thoracique
fugace ; la radio est subnormale il faut la demander avec une expiration forcée pour
visualiser l’épanchement.
Le PNO bilatéral est rarissime mais grave.
Le PNO avec un pneumomédiastin rare, traduit la rupture d’une bulle au contact du
pédicule pulmonaire.
Un Hémopneumothorax rare, traduit la rupture d’une bride. Aux signes du PNO se
rajoutent tous les signes d’un épanchement liquidien (matité de la base, signes d’une
hémorragie interne). La radio montre une opacité de la base avec niveau supérieur
horizontal surmonté d’une clarté gazeuse.
Le PNO infectieux lors de la rupture d’un abcès dans l’espace pleural (staphylocoque…).
Le PNO au cours d’une tuberculose chez le sujet âgé. La symptomatologie découle de la
fistule broncho-pleurale et se traduit par une bronchorrée, des signes physique d’hydro-
pneumothorax.
Le PNO au cours d’une affection maligne, rare, traduisant une tumeur de la plèvre viscérale
secondaire ou métastatique.
Le PNO cataménial survenant au cours d’une endométriose pleurale.

3.6.1 DÉFINITION :
L’asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes inférieures
variable et réversible définie par la présence de symptômes respiratoires paroxystiques
(dyspnée, sifflements, oppression thoracique et/ou toux) et d’une obstruction des voies
aériennes d’importance variable.
L’obstruction des voies aériennes est objectivée par l’existence d’un trouble ventilatoire
obstructif (TVO) réversible à l’état basal ou après un test de provocation bronchique.
L’inflammation et les remaniements structuraux des voies aériennes sont le résultat d’une
interaction entre un profil génétique d’un individu et son environnement.
Les principaux facteurs environnementaux favorisant et entretenant ces anomalies
bronchiques sont les allergies respiratoires, les infections virales et les irritants
bronchiques.
L’évolution est marquée par la survenue de poussées appelées exacerbations qui sont des
évènements importants et potentiellement graves, sources de décès.
La prise en charge au long cours a pour objectif de contrôler l’asthme, c’est à dire diminuer
les symptômes et les exacerbations et améliorer la fonction respiratoire. Elle comprend un
traitement au long cours (traitement de fond), un traitement de secours en cas de
symptômes, la prise en charge des facteurs favorisants.

3.6.2 PHYSIOPATHOLOGIE :
L’inflammation chronique et les anomalies des structures des voies aériennes sont
responsables de la chronicité et des manifestations de l’asthme ; elles résultent de
l’interaction entre les gènes d’un individu et son environnement.

Inflammation chronique des voies aériennes et interaction gènes-environnement :


C’est une maladie poly-génique : aucun gène n’est responsable à lui seul de la maladie.
Il existe une prédisposition héréditaire à produire des IgE en réponse à des faibles doses
d’allergènes. (Atopie= prédisposition génétique au dvlpt cumulé d’allergies courantes
dites atopiques) L’atopie est considérée comme un facteur de risque de développer des
manifestations d’hypersensibilité immédiate (asthme, rhino-conjonctivite, dermatite).
Il en résulte une réaction inflammatoire exacerbée et spécifique qui participe aux
exacerbations et à la chronicité de l’asthme.

L’interaction gène-environnement signifie que la rencontre entre une susceptibilité


génétique et des facteurs environnementaux conduit à des anomalies nasales et
bronchiques associant de l’inflammation locale et des modifications structurales,
comme :
-Anomalies de l’épithélium bronchique
-Epaississement de la membrane basale en raison d’une prolifération de fibres de
collagène
-Hyperperméabilité vasculaire, ce qui provoque un œdème bronchique
-Hyperplasie(augmentation du nombre de cellules) et hypertrophie des cellules
musculaires lisses
Ces remaniements structuraux, dénommés « remodelage bronchique », participent à
l’obstruction bronchique par épaississement de sa paroi (épaississement de la membrane
basale et du muscle lisse, œdème bronchique) et par obstruction de sa lumière liée à une
hyper sécrétion de mucus.

Les facteurs déclenchants spécifiques et favorisants :


A côté de l’inflammation des voies aériennes résultant des interactions gènes-
environnement, d’autres mécanismes sont évoqués dans l’asthme :
Asthme induit par l’exercice : l’hyperventilation lors de l’exercice induit un
refroidissement et une déshydratation des bronches, ce qui provoque la libération des
médiateurs inflammatoires.
Irritants inhalés : (particules de diesel, ozone, tabagisme…) : mécanismes mal
connus pouvant correspondre à une cyto-toxicité.
3.6.3 MANIFESTATION CLINIQUES :
La crise d’asthme, volontiers vespérales ou nocturne, peut être précédée de divers
symptômes tels que la toux, rhinorrhée, irritation laryngée, prurit.

La dyspnée évolue classiquement en deux phases :


Une phase sèche caractérisée par une polypnée avec allongement du temps
expiratoire. Cette dyspnée a été décrite à tort comme une bradypnée expiratoire sifflante.
Le patient est obligé de s‘asseoir (orthopnée) dans son lit, le thorax bloqué en inspiration.
Des sibilants sont audibles à l’auscultation ainsi qu’à distance. On observe chez le patient
un tirage sus-sternal mais aucune fièvre ni cyanose ni modification cardio-vasculaire.

L’évolution se fait vers la phase humide ou catarale avec l’apparition d’une hyper
sécrétion bronchique dont témoigne une expectoration muqueuse peu abondante,
visqueuse, collante difficile à expectorer et une atténuation de la dyspnée. L’évolution se
fait à court terme vers la régression soit spontanément, soit sous l’influence de traitement.
Dans cette forme d’asthme intermittent à dyspnée paroxystique, il n’y a pas de symptôme,
pas d’anomalie fonctionnelle respiratoire entre les crises.
Parfois l’évolution peut se faire vers la reproduction des crises sur plusieurs jours
réalisant une attaque d’asthme ou un syndrome de menace ; avec des crises de plus en plus
sévères, fréquentes et de plus en plus brutales.
Elles peuvent aller jusqu’à un état de mal asthmatique qui est une complication mettant en
jeu le pronostic vital.

3.6.4 DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :


Tout ce qui siffle n’est pas asthme !
Il faut en particulier évoquer chez l’enfant systématiquement ou l’adulte jeune, une
compression trachéale ou bronchique qui peut simuler une crise d’asthme. C’est le cas
également de l’inhalation de corps étrangers.
Une tumeur trachéale ou bronchique peut ainsi simuler un asthme.
Chez le sujet âgé, l’insuffisance cardiaque gauche par l’œdème bronchique associé est à
l’origine d’une dyspnée sifflante. Cet asthme cardiaque réagit à un traitement diurétique.
Le syndrome d’hyperventilation peut également faire suggérer un asthme. Le diagnostic
sera évoqué sur le cortège de signes cliniques (vertiges, bouche sèche, soupirs).

Ou condensation pulmonaire rétractile désigne un état du parenchyme pulmonaire


caractérisé :
-anatomiquement par la diminution de volume du parenchyme et à l’examen
microscopique par la disparition du contenu gazeux des alvéoles,
-physiologiquement par la disparition de la ventilation pulmonaire,
-radiologiquement par l’obstruction bronchique, cause la plus fréquente.

3.7.1 CIRCONSTANCE DU DIAGNOSTIC :


Les signes fonctionnels sont souvent en rapport avec la cause de l’atélectasie. Il existe
parfois un point de côté brutal et une dyspnée.
Les éléments du diagnostic reposent sur les signes physiques, les signes radiologiques et
manométriques.

Les signes physiques ne sont perceptibles que si tout un lobe pulmonaire au moins est
atélectasié.

Inspection : immobilité d’un hémi-thorax


Rétraction de cet hémi-thorax
Pincement des espaces inter-costaux

Palpation : vibrations vocales exagérées


Percussion : matité franche, contrastant avec le côté opposé,
Auscultation : le silence respiratoire est le signe majeur ; le MV est aboli.

L’attraction du médiastin vers le côté de l’atélectasie est un signe de grande valeur.

Les signes radiologiques montrent une opacité franche, homogène d’un segment, d’un lobe
ou tout un poumon, surtout les clichés de profil.

Diagnostic différentiel :
Peut se poser avec : les pleurésies,
Les infarctus pulmonaires
Certaines pneumopathies aiguës,
Certains infiltrats tuberculeux.

Diagnostic étiologique :
Les causes sont nombreuses :
Les cancers bronchiques sont les causes les plus fréquentes
Les corps étrangers bronchiques (enfants, sujets aliénés),
Atélectasies post-opératoires fréquentes après les interventions abdominales
(obstruction bronchique, infection et troubles réflexes),
Dilatation des bronches
La tuberculose à ses différents stades
Une hémoptysie quelle que soit sa cause peut être suivie d’une atélectasie
transitoire
Autres causes : maladie de hodgkin, tumeur du médiastin, sténoses bronchiques,
tumeur bénigne des bronches.

3.8.1 DEFINITION :
Le terme BPCO est défini de manière fonctionnelle par la présence:
-De symptômes respiratoires chroniques ou récurrents (dyspnée, toux
expectorations, infections respiratoires basses et répétées)
-D‘une obstruction permanente des voies aériennes= trouble ventilatoire obstructif
(TVO) non complètement réversible. On aura une diminution du volume expiratoire
maximum à la première seconde et une diminution du rapport VEMS/CVF  70% (rapport
de Tiffeneau)où la CVF représente la capacité vitale forcée. Dans ces pathologies
obstructives, le TVO persiste après la prise de bronchodilatateurs.
Affections incluses dans le terme BPCO :
La BPCO peut associer deux cadres nosologiques s’ils sont associés à un TVO :

La bronchite chronique, sa définition est purement clinique :


Toux productive quotidienne ou quasi-quotidienne durant au moins trois mois par
an et au cours de deux années consécutives.

L’emphysème, sa définition est anatomo-pathologique : élargissement anormal et


permanent des espaces aériens distaux (c’est à dire situés au-delà des bronchioles
terminales), avec destructions des parois alvéolaires, sans fibrose associées. On distingue
un emphysème pan-lobulaire, où l’ensemble des structures de l’acinus sera touché
(bronchiole respiratoire), et l’emphysème centro-lobulaire où seule la bronchiole
respiratoire située au début de l’acinus sera touchée.
Un emphysème sans TVO n’entre pas dans le cadre de la BPCO.

Affections exclues de la BPCO :


Asthme : définit par une hyperréactivité bronchique avec TVO réversible et donc bien
distinct des BPCO. Dans certaines formes sévères ou évoluées, l’asthmatique peut
présenté une part de TVO fixée. La différence entre asthme et BPCO n’est pas toujours
possible à postériori ce qui explique que certains auteurs incluent l’asthme dans la
catégorie des BPCO.
Dilatations de bronches
Mucovicidose.

PHYSIOPATHOLOGIE :
Les lésions siègent au niveau des gros troncs comme des petites voies aériennes comme
au niveau du parenchyme. On trouve associé :
Une hypertrophie des glandes séro-muqueuses,
Une altération des cellules ciliées,
Une inflammation de la paroi,
Une diminution du cartilage bronchique,
Une augmentation de la musculature lisse,
Une fibrose et altération de la jonction broncho-alvéolaire.

MÉCANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES :
Le trouble fonctionnel obstructif est lié à l’atteinte des petites voies aériennes et à la
destruction emphysémateuse.
L’augmentation ces résistances des petites voies aériennes est expliquée par plusieurs
mécanismes :
Diminution de la lumière bronchique secondaire à l’augmentation des composants de la
paroi bronchique (inflammation, hypertrophie musculaire) et à l’afflux de cellules
inflammatoires, altération de la jonction broncho-alvéolaire.

L’atteinte parenchymateuse est responsable d’une perte de l’élasticité associée à trapping


dans les régions détruites ;( difficultés à sortir de l’air pendant l’expiration).
L’inflammation est également responsable d’une part d’hyperactivité bronchique
réversible sous bronchodilatateurs.

3.8.2 SIGNES PHYSIQUES :


Ils sont absents au début ou limités à des râles bronchiques (Ronchi) à l’auscultation
pulmonaire (reflets de l’hyper-sécrétion).
Toux matinale, expectoration et dyspnée sont les signes cliniques les plus précoces. La
toux est à prédominance matinale. L’expectoration est propre en dehors des épisodes
infectieux.
La dyspnée est progressive survenant pour des efforts de moins en moins importants.

Plus tardivement (et souvent, bien après l’apparition du TVO) seront notés :
Un allongement du temps expiratoire avec parfois une expiration à lèvres pincées
(visant à augmenter la pression dans les voies aériennes pour éviter leur collapsus).
L’augmentation de pression intra-thoracique ainsi réalisée en fin d’expiration est appelée
autoPEEP.
-Une diminution du murmure vésiculaire avec thorax hyper-sonore à la percussion
en rapport avec la distension thoracique et une atténuation des bruits du cœur
-Une distension thoracique avec notamment un thorax en tonneau.
-les vibrations vocales sont diminuées
-Les espaces intercostaux sont élargis

A un stade avancé, les modifications de la géométrie et de la mécanique thoracique sont


responsables d’une posture assez caractéristique :
Thorax très distendu, avec attitude en cyphose, adoptant la position dite du
tripode :
Patient assis, penché en avant, prenant appui sur ses mains posées en rotation interne sur
ses cuisses ou ses genoux. Cette position optimiserait la mécanique ventilatoire en
facilitant le travail des muscles respiratoires accessoires et la ventilation à haut volume
thoracique.

Encore plus tardivement et notamment lors des exacerbations on peut mettre en


évidence :
-La mise en jeu des muscles respiratoires accessoires :
.inspiratoires comme les sterno-cléido-mastoïdiens, les scalènes avec le signe de Campbell
(descente inspiratoire de la trachée).
.expiratoires avec une expiration abdominale active.
-Un signe de Hoover témoignant d’une distension sévère. Le signe de Hoover est
présent lorsque le diamètre transversal de la partie inférieure du thorax diminue
paradoxalement à l’inspiration (les côtes se rapprochent).
- Une respiration abdominale paradoxale est le témoin d’une fatigue importante des
muscles respiratoires et de très mauvais pronostic. La fatigue des muscles respiratoires
est attribuée à plusieurs phénomènes :
L’augmentation du travail ventilatoire, mais également la distension de la cage thoracique
qui place les muscles dans une situation défavorable sur le plan mécanique.
-Une cyanose témoignant de l’hypoxie.
Et enfin apparaissent les signes d’hypercapnie, d’hypertension artérielle pulmonaire,
(HTAP secondaire à l’hypoxémie chronique), de dysfonction cardiaque droite.
L’hypoxémie est le résultat d’une hypoventilation alvéolaire et d’un déséquilibre
ventilation/perfusion. L’hypercapnie témoin de l’hypoventilation alvéolaire apparaît dans
les formes sévères.