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Tuberculose vertébrale de l’adulte


G. Coiffier, G. Bart

Résumé : La tuberculose rachidienne est une atteinte extrapulmonaire classique, représentant 10 à


15 % des formes extrapulmonaires d’infection à Mycobacterium tuberculosis complex. Sa répartition
suit celle de la tuberculose pulmonaire, particulièrement fréquente en Afrique sub-saharienne et dans les
péninsules indienne ou indonésienne. En France, elle touche ainsi principalement le migrant d’âge jeune,
de 15 à 40 ans. La symptomatologie est aspécifique, dominée par les douleurs rachidiennes d’évolution
chronique régulièrement associées à l’altération de l’état général. Le rythme inflammatoire de la douleur
ainsi que la fièvre manquent souvent. Un syndrome inflammatoire biologique aspécifique est présent
dans 80 % des cas. Même si la radiographie est souvent pathologique (80 %), l’imagerie par résonance
magnétique (IRM) rachidienne reste l’examen morphologique clé orientant le diagnostic. L’atteinte du
corps vertébral avec abcès froid paravertébral et/ou épidural soulevant le ligament longitudinal postérieur
est la plus évocatrice. La confirmation microbiologique est indispensable par ponction de l’abcès froid
et/ou biopsie vertébrale. Une analyse histologique à la recherche d’une inflammation granulomateuse
gigantocellulaire doit compléter la detection de Mycobacterium tuberculosis complex par PCR Xpert
MTB/RIF et culture spécifique sur milieux solide et liquide. Le traitement repose sur une quadrithérapie
antituberculeuse pendant deux mois, jusqu’à réception de l’antibiogramme, puis relayé par l’association
rifampicine et isoniazide en cas de souche sensible ou plurithérapie adaptée à l’antibiogramme en cas
de souches résistantes. La chirurgie ne doit être proposée d’emblée qu’en cas de paraplégie flasque
au diagnostic, ou en cas de non-amélioration d’un déficit neurologique incomplet après 6 à 8 semaines
d’antituberculeux. Une correction chirurgicale des troubles statiques acquis et d’une instabilité rachidienne
avec instrumentation peut être nécessaire.
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Mots-clés : Tuberculose ; Rachis ; Abcès ; Antituberculeux

Plan L’origine de Mycobacterium tuberculosis complex, responsable de


la tuberculose telle que nous la connaissons, remonterait il y a
■ Quelques mots d’histoire 1 40 000 ans comprenant des souches uniquement pathogènes pour
l’homme (M. tuberculosis et M. africanum) et d’autres transmissibles
■ Épidémiologie actuelle de la tuberculose 2 aux mammifères domestiques (M. bovis, M. microtti, M. canetti,
■ Concept physiopathologique 2 M. pinnipedii, M. caprae) [2] .
■ Terrain et facteurs de risques de tuberculose vertébrale 3 La tuberculose vertébrale était décrite sur une momie de la
XXIe dynastie (vers l’an 1000 av. J.-C.) par l’égyptologue Ruffer [3] ,
■ Tableau clinique de la tuberculose vertébrale 3
bien avant que Perci Pott, chirurgien britannique (1714–1788),
■ Imagerie évocatrice de tuberculose vertébrale 3 n’eut laissé à la tuberculose vertébrale son nom de « Mal de Pott ».
■ Diagnostic histologique et microbiologique de la tuberculose Hippocrate dans son Traité des articulations décrivait cette entité
vertébrale 6 comme une gibbosité irréductible mais il ne connaissait pas la
■ Antibiothérapie au cours de la tuberculose vertébrale 7 cause anatomique, et il fallut attendre le Xe siècle pour retrouver
une première description par Albucassis de Cordoue (936–1013)
■ Traitement chirurgical de la tuberculose vertébrale 9 d’une ostéoarthrite vertébrale tuberculeuse proche de ce que mettra
■ Évolution et complications de la tuberculose vertébrale sous en lumière Perci Pott près de huit siècles plus tard [4] .
traitement 11 Un premier écrit de Pott en 1780 intitulé Remarques sur cette
■ Conclusion 12 espèce de paralysie des extrémités inférieures que l’on trouve souvent

accompagnée de la courbure de l’épine du dos décrivait ainsi une mala-
Annexe A. Traitement des tuberculoses vertébrales résistantes :
die jusque-là négligée, et il signalait un premier cas d’amélioration
les antibiotiques dits de seconde ligne en cas de souche
de la paralysie après évacuation d’un abcès vertébral en 1782. La
MDR ou XDR 12
tuberculose constituait à l’époque l’une des premières causes de
mortalité en Europe, préférentiellement chez des sujets jeunes. Au
XIXe siècle, les bases du traitement de la tuberculose reposaient sur

 Quelques mots d’histoire la cure en sanatorium associée à un régime nutritif énergétique,


du repos et une cure d’air pur [4] .
La tuberculose est une très vieille maladie qui semble avoir En 1882, Robert Koch (1843–1910) découvrait le bacille alcoo-
toujours existé. En 2005, l’analyse génétique de souches respon- lorésistant responsable de la tuberculose, ce qui lui vaudra le prix
sables de tuberculose humaine en Afrique de l’Est a fait remonter à Nobel de physiologie ou médecine de 1905. Puis les premières
3 millions d’années l’ancêtre de Mycobacterium tuberculosis appelé interventions chirurgicales de tentative de correction des défor-
Mycobacterium prototuberculosis [1] . mations vertébrales ont débuté à la toute fin du XIXe siècle et se

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Volume 34 > n◦ 2 > avril 2020
http://dx.doi.org/10.1016/S0246-0521(20)87666-9

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sont amplifiées notamment sous l’impulsion de Victor Auguste comme en France [8, 12, 13] . Ainsi, l’incidence de la tuberculose
Ménard (1854–1934), chirurgien français à l’Hôpital Maritime ostéo-articulaire dans différentes études était comprise entre 0,5 et
de Berck où il prit en charge des centaines de malades atteints 1 cas/100 000 habitants dans les pays développés [14–16] . Alors que
d’un Pott compliqué d’abcès, mais également des patients atteints l’incidence mondiale de la tuberculose pulmonaire est en cons-
de tuberculose coxofémorale appelée coxalgie [4] . Ainsi, avant tante diminution, l’incidence des localisations extrathoraciques
l’arrivée des antibiotiques antituberculeux, la mortalité de la semble demeurer stable au cours du temps [17] .
tuberculose avoisinait les 50 %, les autres patients souffrant Les atteintes ostéo-articulaires constitueraient donc 10 à
d’infirmités majeures en raison des déformations rachidiennes et 25 % des atteintes extrapulmonaires de la tuberculose. Le siège
paraplégies spastiques [5] . rachidien est le plus fréquent des atteintes ostéo-articulaires tuber-
La première antibiothérapie antituberculeuse n’apparaîtra culeuses (50 à 70 %), devant les grosses articulations des membres
qu’en 1938 avec le sulfalinamide possédant une faible mais inférieurs [18, 19] .
indéniable efficacité contre le bacille tuberculeux, rapidement
remplacé par le thiacetazone (1939) encore utilisé actuellement
dans certains pays en développement. Mais c’est la strepto-  Concept physiopathologique
mycine extraite du champignon Streptomyces griseus qui donna
les premiers résultats cliniques encourageants chez l’homme en Après inhalation, Mycobacterium tuberculosis complex va être
1944 et qui value un prix Nobel en 1952 à son découvreur arrêté au niveau de la membrane alvéolo-capillaire et être pha-
Selman Waksman (1888–1973) [6] . Malheureusement, utilisée gocyté par les macrophages et cellules dendritiques. Cette phase
en monothérapie à l’époque, des résistances bactériennes appa- constitue la tuberculose primo-infection qui est le plus sou-
rurent rapidement responsables d’échec clinique. La première vent asymptomatique. Ces cellules phagocytaires activées par
association d’antituberculeux fut utilisée pour la première fois M. tuberculosis vont produire un certain nombre de cytokines
en 1944 après la découverte de l’action antituberculeuse de pro-inflammatoires (TNF-alpha, IL-12, interféron [INF]-gamma)
l’acide para-amino-salycilique (PAS). Son utilisation initialement indispensables à la fusion du phagosome au lysosome, formant
confidentielle en raison de son coût a rapidement fait préférer le phagolysosome permettant « la digestion » de M. tuberculosis
l’isoniazide (INH) dont la première synthèse remontait à 1912 pour l’adressage au système immunitaire adaptatif. Les LT hel-
mais dont l’activité antituberculeuse n’a été découverte qu’en pers CD4 vont ainsi être activés par la présentation d’antigènes
1951. Les autres antituberculeux majeurs arriveront ensuite avec tuberculeux dans une ambiance cytokinique favorable à une
l’éthambutol (EMB) (1961) et la rifampicine (RMP) (1969). voie TH-1 activant l’immunité cellulaire. Une réaction inflamma-
toire spécifique granulomateuse va donc s’organiser pour tenter
d’éradiquer M. tuberculosis au sein du parenchyme pulmonaire
 Épidémiologie actuelle et/ou du premier ganglion lymphatique relai. À ce stade, certains
M. tuberculosis peuvent contaminer d’autres organes extrathora-
de la tuberculose ciques richement vascularisés tels que l’appareil rénal, le système
nerveux central et bien sûr l’os (en particulier les vertèbres et les
La tuberculose est une maladie infectieuse contagieuse (trans- grosses articulations des membres inférieurs) [20] .
mission interhumaine par voie aérienne) causée par une Dans environ 90 % des cas, le processus inflammatoire granulo-
mycobactérie du groupe Mycobacterium tuberculosis complex. Elle mateux est « protecteur » et va permettre de contrôler l’invasion,
constitue encore l’une des dix premières causes de mortalité dans la prolifération et va contenir M. tuberculosis à l’état de bactérie
le monde (1,7 million de mort en 2017). « dormante » en intracellulaire au sein des granulomes. Le tissu
Sa représentation mondiale est disparate touchant principale- granulomateux peut alors se calcifier en partie et être visible en
ment les pays à revenu faible ou intermédiaire. Bien que mondiale, imagerie. Cette phase constitue la tuberculose latente.
l’incidence en 2015 de la tuberculose était très variable selon les Plus rarement (< 10 %), le processus inflammatoire granulo-
différentes régions du globe : particulièrement élevée en Afrique mateux est « destructeur » (mauvais équilibre avec déficit relatif
sub-saharienne (300 cas/100 000 habitants), et dans la péninsule d’INF-gamma) et ne permet pas le contrôle de la prolifération
indienne ou l’Indonésie (entre 200 et 300 cas/100 000 habitants), de M. tuberculosis en extracellulaire avec production de nécrose
intermédiaire dans les pays du Magreb, Chine et ex-URSS (50 à 100 caséeuse [21, 22] . L’infection devient symptomatique : c’est la tuber-
cas/100 000 habitants), et faible en Europe de l’Ouest, Amérique culose maladie, sous forme neuro-méningée ou sous forme de
du Nord et Australie (< 25 cas/100 000 habitants) [7] . miliaire pulmonaire particulièrement mortelle, ou sous la forme
En France, la tuberculose est une maladie à déclaration obliga- pulmonaire classique plus chronique.
toire aux médecins inspecteurs de santé publique (Misp), Agences L’atteinte symptomatique ostéo-articulaire correspond donc, le
régionales de santé (ARS), puis à l’Institut de veille sanitaire (InVS) plus souvent à une réactivation de M. tuberculosis le faisant sor-
pour contrôler les risques d’épidémie, mais aussi pour analyser tir de sa phase de latence au décours d’une immunodépression de
l’évolution dans le temps de ces maladies et adapter les politiques l’immunité cellulaire (vieillissement, virus de l’immunodéficience
de santé publique aux besoins de la population. En 2017, 5005 humaine [VIH], corticoïdes, anti-TNF, chimiothérapie, etc.). Tou-
cas ont été déclarés, soit une incidence de 7,5 cas/100 000 habi- tefois, la tuberculose rachidienne peut également s’observer en
tants. Elle est en constante diminution, divisé par 5 depuis 40 dehors de toute immunodépression, plus fréquemment chez les
ans (38 cas/100 000 habitants en 1977). Toutefois, l’incidence femmes, et chez les populations asiatiques dont plusieurs poly-
est variable selon les territoires, beaucoup plus élevée en Guyane morphismes génétiques favorisants ont été décrits [23, 24] .
(32,5 cas/100 000 habitants), à Mayotte (14,0 cas/100 000 habi- Les atteintes extrathoraciques sont dites paucicellulaires
tants) ou en Île-de-France (15,8 cas/100 000 habitants) que dans comprenant peu de mycobactéries possiblement difficiles à culti-
le reste de la Métropole (entre 4,1 et 6,6 cas/100 000 habitants). ver du fait de leurs métabolismes particuliers, expliquant les
Elle est particulièrement fréquente chez le migrant puisque 60 % particularités des examens diagnostiques microbiologiques dans
des cas de tuberculose en France touchaient des patients nés à la tuberculose rachidienne. Elles sont le plus souvent non conta-
l’étranger. L’incidence des cas de tuberculose en France était de 3,0 gieuses.
cas/100 000 habitants chez les patients nés en France. Le sexe mas- Ce « réveil difficile » de M. tuberculosis est responsable d’une
culin est plus fréquemment touché avec un sex-ratio de 1,8. Près inflammation chronique expliquant l’imagerie caractéristique de
de 15 % de ces cas de tuberculose était de localisation extratho- la tuberculose rachidienne avec une activation de la résorption
racique (646 cas) sans précision quant à la proportion d’atteinte osseuse responsable d’une destruction osseuse lente mais souvent
ostéo-articulaire et en particulier rachidienne [8] . majeure déstabilisant l’anatomie par la survenue de déforma-
Dans le monde, la tuberculose extrapulmonaire représente tion ou fracture osseuse pathologique. L’os sein adjacent tente
entre 20 et 40 % des atteintes cliniques [9–11] . En fait, sa propor- de contrôler le processus entraînant une ostéocondensation en
tion semble plus fréquente dans les régions du monde à forte périphérie des zones inflammatoires nécrotiques (formant en
incidence comme l’Afrique sub-saharienne et l’Asie, mais serait radiographie standard l’aspect de « vertèbre ivoire » caractéris-
plus faible (plus proche de 10 %) dans les pays à faible incidence tique de la spondylite tuberculeuse). Les zones inflammatoires

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nécrotiques peuvent se développer fréquemment lentement sous durée médiane avant le diagnostic entre 3 à 6 mois (parfois beau-
la forme d’abcès volumineux s’étendant aux parties molles envi- coup plus longue), survenant dans environ la moitié des cas dans
ronnantes et pouvant être responsables de processus compressif un contexte d’altération de l’état général comprenant un amai-
sur le système nerveux central (moelle épinière) ou périphérique grissement (618/1150, soit 54 %), fièvre (662/1381, soit 48 %)
(racine/plexus nerveux). avec sueurs profuses nocturnes (338/826, soit 47 %). En revanche,
Enfin, il faut rappeler ici que M. tuberculosis, contrairement aux l’intensité de la douleur, la consommation d’antalgiques, l’impact
bactéries pyogènes, ne produit pas d’enzymes protéolytiques per- fonctionnel et le rythme de la douleur ne sont que très rarement
mettant sa diffusion et dissémination à travers les tissus. Cela renseignés dans ces séries ouvertes souvent rétrospectives.
expliquerait la diffusion préférentielle de l’infection du foyer Le siège de la douleur n’est souvent pas précis en raison de
de spondylite tuberculeux à la ou les vertèbres adjacentes par l’atteinte volontiers plurifocale de l’atteinte tuberculeuse et du fait
les tissus mous adjacents et non par dissémination transdiscale de la chronicité des symptômes. Comme nous le reverrons dans la
contrairement aux spondylodiscites à pyogènes. Toutefois, ce partie imagerie, le siège le plus fréquent est thoracique (907/1851,
serait le cas au début, car la destruction osseuse du foyer infectieux soit 49 % entre T1 et T10) et thoracolombaire (167/616, soit 27 %
tuberculeux peut s’étendre à la plaque sous-chondrale vertébrale entre T11 et L2) représentant près de deux tiers des localisations
puis au disque dans les formes sévères de la maladie [25, 26] . rachidiennes. Une déformation clinique rachidienne, le plus sou-
vent une cyphose segmentaire, lorsqu’elle est recherchée, serait
présente dans 33 à 50 % des cas.
 Terrain et facteurs de risques La présence de volumineux abcès ou de l’instabilité verté-
brale acquise par la destruction de l’atteinte tuberculeuse entraîne
de tuberculose vertébrale fréquemment un retentissement neurologique comprenant un
syndrome lésionnel radiculaire et sous-lésionnel avec le plus sou-
La tuberculose vertébrale touche l’individu de tout âge, y vent une compression médullaire lente avec déficit spastique des
compris l’enfant. L’âge de survenue est en fait très variable en membres inférieurs en raison de l’atteinte fréquente du rachis tho-
fonction des endroits du monde. En effet, la plupart des « tuber- racique, malheureusement présent dans plus de 50 % (600/1019,
culoses maladie » déclarées en France se situent pour des patients soit 58,8 %) des cas au diagnostic.
nés à l’étranger entre l’âge de 15 et 40 ans, alors qu’il augmente Dans une récente série indienne [37] sur 312 tuberculoses ver-
très progressivement avec l’âge pour les patients nés en France [8] . tébrales touchant dans 80 % des cas une ou deux vertèbres
Dans une revue systématique des séries de cas de tuberculose ver- adjacentes majoritairement de localisation thoracique (T1-T10)
tébrale publiées avant 2012 (soit un total de 1997 patients), l’âge (46 %) et thoracolombaire (T11-L2) (27,5 %), seuls 36 % des
médian était de 43,4 ans (IQR 37–55 ans) [27] . Dans une étude épi- patients avaient un examen neurologique normal au diagnostic.
démiologique aux États-Unis portant sur 2789 cas de tuberculose Le niveau de déficit neurologique selon la classification AIS était
rachidienne entre 2002 et 2011, l’âge médian était de 51 ans (IQR le plus souvent sévère de niveau D (31 %) et niveau C (21 %) [38] .
35–65 ans) [17] . L’évolution sous traitement est le plus souvent favorable [39] . De
Le sexe féminin est classiquement un facteur associé à la rares cas de tuberculome intramédullaire sans atteinte rachidienne
tuberculose rachidienne. Toutefois, ce facteur n’est expliqué ont été décrits [40] .
uniquement que par une proportion moindre du sex-ratio Le syndrome inflammatoire biologique est plus souvent
homme/femme entre la localisation pulmonaire et la localisation modéré, bien moindre que les spondylodiscites à pyogènes [41] .
rachidienne dans les études de cohortes [1, 5, 8] , le sexe masculin L’absence de syndrome inflammatoire biologique (vitesse de sédi-
restant prédominant en nombre absolu [17, 27] . mentation [VS] ou protéine C-réactive [CRP] normale) n’élimine
Le VIH doit systématiquement être recherché en cas de tuber- pas la possibilité d’une tuberculose vertébrale (CRP < 6 mg/l, envi-
culose maladie, pulmonaire ou extrapulmonaire. Sa fréquence ron 20 % des tuberculoses rachidiennes).
d’association est encore une fois très variable en fonction des L’atteinte de sujets âgés de plus de 65 ans serait plus sévère, avec
endroits du monde où elle est étudiée, globalement de l’ordre de un diagnostic plus tardif, plus de complications neurologiques et
4 à 7 % [17, 27] , elle peut augmenter jusqu’à 28 % dans une série de comorbidités expliquant un excès de mortalité [42] .
sud-afriquaine [28] de 104 patients et à 17 % des séries nigérianes Une atteinte pulmonaire, notamment une miliaire tubercu-
(87 patients) [29] ou iraniennes (69 patients) [30] . leuse, doit être systématiquement recherchée [43] . Elle correspond
La cirrhose hépatique aurait une prévalence augmentée de 9 % le plus souvent à une tuberculose maladie faisant suite à la primo-
en cas de tuberculose maladie avec une plus grande fréquence infection pouvant disséminer et elle est associée régulièrement
d’atteinte extrapulmonaire [31] . Toutefois, il s’agit d’une étude à des formes extrapulmonaires. Elle est hautement contagieuse
népalaise, région avec une forte prévalence d’hépatite B mais cette nécessitant un isolement respiratoire rapide. Elle peut se compli-
prévalence n’a pas forcement été retrouvée notamment dans les quer d’insuffisance respiratoire aiguë.
pays occidentaux à faible prévalence d’hépatite virale, plus proche
des 1 % [32, 33] .
Dans les pays développés occidentaux, les traitements immuno-
suppresseurs sont les principaux facteurs de risque de réactivation
 Imagerie évocatrice
de tuberculose latente. Aussi, les anti-TNF-alpha (tout particulière- de tuberculose vertébrale
ment les anticorps monoclonaux) multiplient le risque d’environ
quatre fois de tuberculose maladie. La recherche systématique L’imagerie est indispensable à la prise en charge diagnostique
d’une tuberculose latente diminue ce risque d’environ 65 % [34] . d’une tuberculose vertébrale. Même si la radiographie est sou-
Toutefois, aucun cas de tuberculose rachidienne sous anti-TNF vent pathologique en raison de la chronicité de symptômes,
n’a été publié, les cas de tuberculose étant principalement pul- elle reste néanmoins aujourd’hui insuffisante pour l’évaluation
monaires [35] . L’utilisation d’autres immunosuppresseurs souvent anatomique ne permettant pas l’étude correcte des tissus mous
confondus avec la corticothérapie est mentionnée de l’ordre de (abcès tuberculeux) et l’étude du canal vertébral avec le reten-
5 % des cas de tuberculose rachidienne en Europe [33, 36] . tissement sur le cordon médullaire ou le sac dural. Elle reste
néanmoins facile d’accès et souvent performante pour le suivi des
déformations mécaniques vertébrales. L’examen de référence est
 Tableau clinique actuellement l’imagerie par résonance magnétique (IRM) quasi-
systématiquement pathologique (sauf évaluation précoce, rare
de la tuberculose vertébrale dans cette pathologie), permettant l’évaluation optimale de la
diffusion des abcès dans les parties molles et espace épidural
Le principal symptôme d’appel est la douleur rachidienne ainsi que de leur retentissement neurologique et notamment
retrouvée dans 89 % des cas selon les 30 études incluses dans des signes de souffrance médullaire (non accessible au scan-
une revue systématique en 2012 [27] (sur 1404 cas de tuberculose ner [tomodensitométrie – TDM] ou tomographie par émission
rachidienne). Il s’agit de douleur rachidienne chronique avec une de positons-TDM [TEP-TDM]). Outre les éléments d’orientation

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Tableau 1.
Caractéristiques radiographiques de la tuberculose rachidienne.
Type d’atteinte Aspect radiographique
Vertèbre Espace intervertébral
Typique Plateau vertébral Érosion de 2 vertèbres consécutives Pincement
(paradiscal)
Central Atteinte centro-somatique d’une seule vertèbre Absence
Coin antérieur Ostéolyse circonscrite à un coin marginal antérieur d’un corps d’atteinte discale
vertébral (destruction)
Atypique Lésions circonscrites Atteinte circonférentielle de 2 vertèbres non contiguës sans
destruction osseuse
Arc postérieur Atteinte ostéolytique limitée à l’arc postérieur sans atteinte du corps
vertbral
Atteinte synoviale Jonction occipito-atloïdo-axoïdienne

diagnostique et pronostique, l’imagerie permettra de guider une de gadolinium et hypersignal T2 avec saturation de graisse)
ponction d’un abcès ou une biopsie osseuse pour la réalisation (STIR/Dixon). Communément, il est nommé abcès « froid »,
d’analyse microbiologique et anatomopathologique indispen- c’est-à-dire sans réaction inflammatoire musculaire environ-
sable au diagnostic. nante [48] . Comparativement aux spondylodiscites à pyogènes
Nous allons successivement envisager les principaux signes ou bruceliennes, les abcès sont plus fréquents (présents dans
d’imagerie présents au cours de la tuberculose vertébrale en radio- près de 75 % des cas) de plus grande taille avec des contours très
graphie, TDM, IRM et TEP-TDM. nets [49, 50] . En localisation épidurale, il constitue la principale
cause de compression neurologique [51] ;
• l’épidurite antérieure (hyposignal T1 qui se rehausse unifor-
Radiographie standard et TDM mément après injection de gadolinium et hypersignal T2 avec
saturation de graisse) (STIR/Dixon) qui habituellement ne
La radiographie standard rachidienne est pathologique dans détruit pas mais soulève le ligament longitudinal postérieur res-
près de 90 % des cas, le plus souvent après au moins deux mois ponsable d’une image en « double bosse » parfois associée à une
d’évolution [39, 44] . Dans les formes débutantes, elle peut être nor- épidurite postérieure déformant le sac dural « en étoile » [48] .
male. L’atteinte osseuse vertébrale siège majoritairement (plus de
Les caractéristiques radiographiques typiques ou atypiques sont 90 %) au niveau du corps vertébral, mais des cas d’atteinte iso-
rappelées dans le Tableau 1. lée de l’arc postérieur de la vertèbre ont été décrits [52] . Le foyer
L’atteinte typique débute par une ostéolyse touchant le corps de spondylite semble débuter majoritairement en région margi-
vertébral, le plus souvent en zone marginale sous le plateau ver- nale antérieure évoluant secondairement en spondylodiscite, très
tébral ou à un coin vertébral, plus rarement en centro-somatique. souvent associé à de volumineux abcès antérieurs diffusant dans
Fréquemment, plusieurs corps vertébraux (2 ou plus) adjacents les psoas en région lombaire et thoracolombaire. La rapidité de la
(ou non) sont atteints. Une spondylite isolée peut exister en destruction explique la déformation en cyphose segmentaire.
cas d’atteinte centro-somatique caractérisée par une ostéolyse Le foyer de spondylite peut être plus rarement centro-corporéal
centrale plus ou moins grande entourée d’une ostéocondensa- dont le principal risque est la diffusion d’abcès dans l’espace épi-
tion plus ou moins étendue en fonction de l’importance de dural antérieur par le sinus centro-corporéal. C’est cette forme,
l’inflammation du foyer tuberculeux. Lorsque la condensation est lorsqu’elle évolue lentement, qui donne l’aspect de spondylite
majeure, elle forme l’image classique de « vertèbre ivoire ». condensée ou « vertèbre ivoire » radiographique cité ci-dessus.
L’atteinte de l’espace intervertébral est inconstante. Les éro- L’abcès peut également se former aux dépens de l’os spongieux
sions des plateaux vertébraux sont alors moins nombreuses et plus vertébral responsable d’une fragilité locale pouvant se compliquer
larges que celles des spondylodiscites à pyogène correspondant en d’une fracture pathologique [53] .
réalité à des géodes ouvertes avec parfois des séquestres osseux très Enfin, un aspect de spondylite étagée épargnant plus ou moins
évocateurs d’une atteinte tuberculeuse. les disques intervertébraux en contiguïté par un abcès dans les
L’évolution de l’ostéolyse peut se compliquer de fracture parties molles est une atteinte classique mais finalement peu fré-
pathologique (image de « vertebra plana ») ou de déformation quente de l’atteinte tuberculeuse. Ces spondylites étagées sont
segmentaire en cyphose. le plus souvent contiguës mais peuvent aussi être sur des ver-
Les parties molles adjacentes au rachis doivent être observées tèbres distantes, rappelant l’importance d’utiliser une évaluation
pour rechercher un élargissement des lignes de projection du sur l’ensemble des segments rachidiens [54] . Paradoxalement,
muscle psoas à l’étage lombaire ou en fuseau à l’étage thoracique, même si M. tuberculosis n’est pas équipé d’enzyme protéolytique
témoins de la présence d’abcès. permettant la diffusion/destruction rapide transligamentaire [55] ,
Les atteintes atypiques [45–47] sont caractérisées par l’atteinte l’atteinte discale en IRM est fréquente et semble de fréquence
isolée de l’arc postérieur, de lésions circonscrites non contiguës comparable aux spondylodiscite à pyogènes, même si l’abcès
pouvant être confondues avec des lésions métastasiques, ou de intradiscal est probablement plus rare et tardif, souvent en
l’atteinte de la jonction cranio-cervicale occipito-atloïdienne. communication avec un abcès centro-somatique [56] .
Des localisations particulières, bien que rares, doivent être
mentionnés comme l’atteinte de la charnière occipito-atloïdo-
IRM axoïdienne [57–59] ou l’atteinte panvertébrale. L’atteinte occipito-
Il s’agit de l’examen diagnostique de référence, constamment atloïdo-axoïdienne débute de manière unilatérale sur une facette
pathologique et qui permet la meilleure analyse anatomique de entre l’os occipital et l’atlas (Stade 1) responsable d’une des-
l’atteinte tuberculeuse. truction des attaches osseuses ligamentaires alaires et transverses
Les différentes atteintes sémiologiques à rechercher sont : entraînant une subluxation atloïdo-axoïdienne (Stade 2) avant de
• la spondylite (hyposignal T1 qui se rehausse uniformément s’étendre de manière bilatérale (Stade 3) [57] . Les complications
après injection de gadolinium et hypersignal T2 avec saturation sont souvent gravissimes avec tétraplégie haute [58] ou abcès rétro-
de graisse) (STIR/Dixon) ; pharyngé menaçant la filière aérodigestive [59] .
• l’abcès paravertébral (hyposignal T1 qui se rehausse en péri- L’atteinte panvertébrale est définit par l’atteinte conjointe du
phérie formant une image « en cocarde » après injection corps vertébral et de l’ensemble de l’arc postérieur d’une même

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Tuberculose vertébrale de l’adulte  14-020-A-10

Figure 1. Cas d’une patiente migrante (Inde)


de 38 ans avec tuberculose rachidienne bifo-
* cale à M. tuberculosis (atteinte atloïdo-axoïdienne
et spondylite thoracique). Abcès froid (flèches)
rétropharyngé (coupe sagittale T1 [A] et STIR
[B]) et latérothoracique gauche (coupe frontale
STIR) (D). Noter l’absence d’atteinte discale et
contamination de la vertèbre sus-jacente par voie
paravertébrale antérolatérale (astérisque) (coupe
parasagittale STIR) (C).

A B C D

A B C D E
Figure 2. Cas d’une patiente migrante (Madasgacar) de 49 ans avec tuberculose rachidienne monofocale à M. tuberculosis (spondylite L4) en imagerie par
résonance magnétique (IRM) (coupe sagittale T1 [A], STIR [B] et coupe axiale T1 [C]) et tomodensitométrie (TDM) (coupe sagittale [D] et parasagittale droite
[E]). Noter le développement centro-somatique de l’abcès diffusant dans l’espace épidural antérieur en soulevant le ligament longitudinal postérieur (aspect
en bissac) (flèches) (C). En TDM, la zone abcédée apparaît comme une ostéolyse (D) avec ostéocondensation réactionnelle de l’os sein adjacent (E).

Figure 3. Cas d’un patient migrant (Géorgien)


de 34 ans avec tuberculose rachidienne multifo-
cale à M. tuberculosis (spondylodiscite T11-T12
avec extension pédiculaire gauche et abcès para-
vertébral [flèches] et plusieurs spondylites [T8, L1,
L2, L4, S1 et S2] associant foyer d’ostéolyse avec
ostéocondensation réactionnelle [A à D]).

A B C D

vertèbre mimant souvent une localisation métastatique et consti- leuse avec une spécificité à 80 % pour un standardized uptake value
tuant une atteinte à haut risque d’instabilité et de compression (SUV) supérieur à 8,0 [62] .
médullaire [52, 60] . Cependant, il ne permet actuellement pas de se substituer à
Les Figures 1 à 5 montrent des exemples de ces différentes l’histologie et l’examen microbiologique car il manque de spéci-
lésions visibles en IRM et TDM. ficité diagnostique notamment avec les lésions néoplasiques [63] .
Il constitue donc une alternative intéressante en cas de contre-
indication à l’IRM.
TEP-TDM
La TEP-TDM est une technique d’imagerie performante pour Diagnostics différentiels en imagerie
cartographier les atteintes inflammatoires granulomateuses qui
capte fortement le 18-FDG notamment pour la recherche d’un En dehors des autres pathogènes responsables de spon-
autre site viscéral tuberculeux. La coexistence de lésions rachi- dylodiscite, l’atteinte tumorale primitive ou métastatique est
diennes multifocales asymptomatiques a été retrouvée dans 60 % certainement le principal diagnostic différentiel clinicoradiogra-
des cas dans une étude récente sur des tuberculoses rachidiennes phique [64–68] .
relativement aiguës (délai diagnostique moyen de 2 mois) [61] . De En effet, les deux pathologies se présentent volontiers avec
plus, cet examen a montré une bonne capacité de changement des rachialgies chroniques s’accentuant progressivement dans
sous traitement qui pourrait aider dans certains cas le clinicien. un contexte d’altération de l’état général. Les présentations aty-
Comparativement aux spondylodiscites à pyogènes, l’intensité piques de tuberculose rachidienne avec ostéolyse isolée de l’arc
de l’hypermétabolisme semble supérieure dans l’atteinte tubercu- postérieure ou les atteintes corporéales multiples non contiguës

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14-020-A-10  Tuberculose vertébrale de l’adulte

A B C D E F
Figure 4. Cas d’un patient migrant (Afrique sub-saharienne) de 46 ans avec tuberculose rachidienne bifocale à M. bovis (spondylite L2 et L3 sans atteinte
discale avec abcès centro-somatique de L2 diffusant dans l’espace épidural antérieur en respectant le ligament longitudinal postérieur et en paravertébral au
sein des muscles psoas et érecteurs du rachis) (A à D). Noter l’absence initiale de lésion visible de L2 en tomodensitométrie (TDM) (E) tandis qu’il est noté une
ostéolyse dans la partie postérieure du corps vertébral de L3. Quelques semaines plus tard, le patient présentait une exacerbation des lombalgies au moindre
mouvement révélant une fracture pathologique de L2 sur le foyer de spondylite tuberculeuse (F).

Figure 5. Cas d’une patiente migrante (Afrique


sub-saharienne) de 64 ans avec tuberculose
rachidienne multifocale à M. africanum. Atteinte
atypique touchant isolément l’hémi-arc posté-
rieur droit de T8 et T10 (astérisque) avec abcès se
développant en sous-pleural gauche (flèches), et
spondylite de S1 associant foyer d’ostéolyse avec
* D ostéocondensation réactionnelle (A à E).

A B C E

peuvent porter à confusion. L’épidurite métastatique comme • d’importants abcès adjacents doivent faire évoquer comme
l’épidurite tuberculeuse respectent le plus souvent le ligament lon- diagnostic différentiel une hydatidose (abcès multiloculaire
gitudinal postérieur en le soulevant. Il n’est pas toujours aisé de envahissant l’arc postérieur et/ou les côtes) ou encore une coc-
différencier abcès et nécrose tumorale [69] . cidiomycose ;
En IRM, un wash-out rapide de la prise contraste de gadoli- • une atteinte isolée ostéolytique de l’arc postérieur et/ou des
nium s’observerait plus fréquemment dans les métastases (près côtes, mimant volontiers une lésion néoplasique, doit faire évo-
de 60 % des cas) qu’au cours de la tuberculose rachidienne quer une actinomycose ;
(< 5 %) [70] . De même, des séquences de diffusion pourraient aider • une spondylodiscite au bacille de Calmette et Guérin (BCG)
pour différencier spondylite tuberculeuse dont le coefficient ADC peut compliquer le traitement du cancer de la vessie par instil-
de l’œdème osseux est habituellement plus élevé (entre 1,2 et lation de BCG, parfois à révélation tardive (jusqu’à 2 ans) après
2,0 × 10−3 mm2 /s) que pour une métastase osseuse (entre 0,5 et l’instillation [73] .
1,5 × 10−3 mm2 /s) [71] . Toutefois, ces deux paramètres ne sont L’imagerie, bien que performante et indispensable à
que des éléments d’orientation diagnostique et ne remplacent l’orientation diagnostique et pronostique de l’atteinte rachi-
aucunement la réalisation d’une biopsie osseuse pour l’étude his- dienne, demeure aspécifique et doit systématiquement faire
tologique. réaliser une biopsie (chirurgicale ou guidée par l’imagerie) pour
Les autres infections pouvant mimer une tuberculose verté- une étude histologique et microbiologique sensibilisée par le
brale [72] sont rares : contexte clinique.
• la brucellose ressemble plus aux spondylodiscites à pyogènes
avec une érosion d’un coin antérieur associée à un pincement
discal diffus précoce, faiblement érosive, habituellement peu
destructrice, avec des abcès paravertébraux peu fréquents de  Diagnostic histologique
petite taille, et exceptionnels abcès épiduraux ;
• les spondylites mycosiques ont pour particularité de ne pas
et microbiologique
atteindre le disque vertébral pouvant mimer plusieurs formes de la tuberculose vertébrale
de tuberculose rachidienne notamment en cas de présence d’un
abcès diffusant dans les parties molles du corps vertébral (candi- Rentabilité de la ponction-biopsie
dose) et envahissant une ou plusieurs côtes (blastomycose), ou
bien atteinte panvertébrale touchant le corps vertébral et l’arc
dans la tuberculose vertébrale
postérieur avec image de pseudo-infarctus vertébral (aspergil- Alors qu’il s’agit d’un examen essentiel pour le diagnos-
lose) ; tic positif, la rentabilité de la biopsie osseuse vertébrale est

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Tuberculose vertébrale de l’adulte  14-020-A-10

variable, avec des cultures positives entre 43 % et 70 % des 0,79–0,95) et 96 % (IC95 % : 0,92–0,98) pour la détection de la
cas [74–77] . Lorsqu’elle est possible, la ponction d’un abcès para- résistance à la RMP. Une aire sous la courbe supérieure à 0,9 sug-
vertébral devrait systématiquement être envisagée (optimisation gérait ainsi une excellente performance précision diagnostique de
des recherches microbiologiques) et associée à la biopsie osseuse la PCR (Xpert MTB/RIF). Des performances comparables ont été
qui demeure indispensable pour l’étude histologique (intérêt pour mentionnées dans une population exclusivement de localisation
le diagnostic différentiel). rachidienne de tuberculose ostéo-articulaire [81] .
Le temps nécessaire au rendu du résultat est rapide (3 à 4 h en
théorie, < 48 h en pratique en soins courants), ce qui est particu-
Diagnostic histologique lièrement intéressant par rapport à la culture qui se positive entre
L’étude histologique de la biopsie osseuse est indispensable dans 3 et 6 semaines [82–84] .
ce contexte. Son résultat est possible en sept jours. Elle peut per-
mettre de poser le diagnostic de tuberculose (entre 60 et 70 % Diagnostic indirect : performance des IGRA
de positivité [77, 78] ) en cas de visualisation d’une inflammation
granulomateuse épithélioïde et giganto-cellulaire, surtout en pré- et de l’IDR à la tuberculine pour le diagnostic
sence d’une nécrose caséeuse visible au centre du granulome, très de tuberculose vertébrale
évocatrice d’infection à M. tuberculosis. De plus, elle permet par-
fois d’orienter vers le diagnostic différentiel de spondylodiscite à Il s’agit de test indirects qui permettent d’évaluer la réacti-
pyogènes en cas d’inflammation avec infiltrats de polynucléaires vité du système immunitaire à la présence d’antigène spécifique
neutrophiles, de métastase (le plus souvent d’un adénocarcinome) de M. tuberculosis (ESAT-6/CFP-10) par production d’INF-gamma
ou d’hémopathie maligne (lymphome, plasmocytome). (IGRA) ou moins spécifique comme la tuberculine (5 UI) par réac-
tion inflammatoire locale cutanée indurée mesurable (IDR) qui
peut se positiver en cas de contact avec le BCG (vaccination anté-
Diagnostic microbiologique rieure).
Ces tests ne permettent pas de différencier une tuberculose
Le diagnostic microbiologique est capital pour confirmer la
maladie d’une tuberculose latente, ce qui sous-entend la possi-
nature tuberculeuse de l’infection rachidienne et pour guider le
bilité de faux positif pour ce test en cas de tuberculose latente
traitement antituberculeux en recherchant des résistances aux
(IGRA/IDR) ou de vaccination antérieure par le BCG (IDR). Le
principales molécules.
nombre de faux-positifs sera donc très variable en fonction de
Une demande spécifique au bactériologiste de la suspicion clini-
l’épidémiologie de chaque pays pour l’infection latente ou mala-
coradiologique d’une tuberculose rachidienne est conseillée pour
die à M. tuberculosis et selon la pénétrance de la vaccination par le
l’optimisation des prélèvements adressés au laboratoire. Le pro-
BCG. En France, un dosage d’IGRA sera clairement préféré en rai-
duit de ponction d’un abcès est souvent rentable et doit être
son de la forte pénétrance de vaccination par le BCG (obligatoire
privilégié. Les produits tissulaires de biopsie seront broyés puis
jusqu’en 2006) et la faible prévalence de l’infection tuberculose,
homogénéisés avant examen microbiologique.
en particulier pour les personnes nées en France. De plus, sa faci-
L’examen direct en microscopie à la recherche de BAAR
lité et reproductibilité de lecture/interprétation est un avantage
implique traditionnellement une coloration de l’échantillon avec
par rapport à l’IDR.
un colorant fuchsine carbol, qui est retenu par la paroi cellulaire
Les performances de l’IDR sont mauvaises pour la tuberculose
lors du lavage à l’alcool acide (coloration de Ziehl-Neelsen). Tou-
rachidienne et bien inférieures à celles des IGRA, avec une sensibi-
tefois, le temps d’examen d’un échantillon par microscopie a été
lité de 58,6 % et spécificité de 59,4 % [85] , ce qui ne fait clairement
raccourci avec l’introduction de la microscopie fluorescente et la
plus recommander sa réalisation dans ce contexte.
coloration à l’auramine phénol. Au cours de la tuberculose verté-
En revanche, en présence d’un tableau clinique cohérent avec
brale, la sensibilité de l’examen direct serait faible (30 à 35 %)
une imagerie de spondylodiscite avec abcès ou spondylite, les
et sa spécificité imparfaite ne permettant pas la distinction de
performances diagnostiques des IGRA sont bonnes avec une sen-
M. tuberculosis des autres mycobactéries [77–79] .
sibilité de 85 à 90 % pour une spécificité de 85 à 95 % [85–88] . Il est
La culture traditionnelle est effectuée sur des milieux solides
particulièrement intéressant en cas de négativité pour éliminer
tels que Löwenstein-Jensen ou Kirchner, et liquides selon les
une origine tuberculeuse devant un tableau de spondylodiscite
différentes formulations de Middlebrook (7H9, 7H10, et 7H11)
compte tenu d’une excellente valeur prédictive négative supé-
pendant une durée de 42 jours (60 à 70 % de positivité). Le temps
rieure ou égale à 95 % [88] . Toutefois, des faux négatifs existent,
de détection de la croissance de M. tuberculosis peut être grande-
surtout en cas de sujet âgé (≥ 60 ans) et/ou dénutris (protides
ment raccourci (2 à 3 semaines) par l’utilisation d’un système de
< 50 g/l) [85] .
culture liquide auto-accouplé ou semi-automatisé qui peut détec-
Aussi, en cas de spondylodiscite avec un contexte clinique
ter la croissance beaucoup plus tôt que l’œil nu. Le BACTEC 460TB
pouvant faire suggérer une tuberculose, les recommandations
(bouillon avec du palmitate de 14C radiomarqué comme seule
américaines 2015 de l’Infectious Diseases Society of America
source de carbone) a été le premier développé, suivi de nouveaux
(IDSA) recommandent la réalisation d’un test IGRA [89] .
systèmes reposant sur la détection non radiométrique de la crois-
sance, tels que le MB/BacT (Organon Teknika), le BACTEC 9000
(Becton Dickinson) et le MGIT (Becton Dickinson). Le système
BACTEC 460TB reste le plus rapide et le plus sensible, suivi par les  Antibiothérapie au cours
systèmes de culture liquide non radiométriques automatisés en de la tuberculose vertébrale
continu, les systèmes en milieu solide étant les plus lents. Au cours
de la tuberculose vertébrale, la sensibilité des cultures spécifiques Principes de la « polychimiothérapie »
serait comprise entre 60 et 70 %, pour une spécificité parfaite [77–79] .
antituberculeuse
Intérêt de la PCR Xpert MTB/RIF Les spécificités microbiologiques des mycobactéries (croissance
lente, adaptation métabolique au milieu environnant extra- ou
Une technique de PCR (Xpert MTB/RIF) permettant un diag- intracellulaire et forme en « dormance ») exposent à des rechutes
nostic rapide de tuberculose et de résistance à la RMP est à bacilles sensibles et au risque d’échec par sélection de mutants
disponible dans de nombreux laboratoires de microbiologie. Elle résistants. De plus, la localisation osseuse rend plus difficile la dif-
peut s’effectuer sur 0,5 ml de liquide d’aspiration (abcès) ou fusion et l’action des antibiotiques. Le traitement antibiotique de
sur homogénéisation de broyat tissulaire. Une méta-analyse [80] la tuberculose rachidienne est dérivé de celui de la tuberculose pul-
regroupant 12 études montrait une sensibilité de 81 % (intervalle monaire, dont la documentation dans la littérature est beaucoup
de confiance [IC] à 95 % : 0,78–0,83) et une spécificité de 83 % plus riche et l’expérience plus large.
(IC95 % : 0,80–0,86) de la PCR (Xpert MTB/RIF) pour le diagnostic Le traitement de la tuberculose vertébrale va donc répondre à
de tuberculose ostéo-articulaire et respectivement 89 % (IC95 % : deux exigences majeures : une association de plusieurs molécules

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14-020-A-10  Tuberculose vertébrale de l’adulte

Tableau 2.
Synthèse des traitements de première ligne et des traitements de deuxième ligne préférentiels en cas de tuberculose vertébrale sensible, MDR (Multidrug-
resistant), pré-XDR (extensively drug-resistant) et XDR.
Tuberculose sensible MDR Pré-XDR XDR
Traitement bactéricide (à INH PZA PZA PZA
combiner selon sensibilité) + RMP + MXF + MXF + Aminosides b
+ PZA + Aminosides b ou aminosides b (selon sensibilité)
Traitement bactériostatique + EMB a + EMB + EMB + EMB
+ Autres (si PZA-R) + 2 autres c (si PZA-R) + 2 autres c
± Chirurgie radicale + Chirurgie radicale

INH : isoniazide ; RMP : rifampicine ; PZA : pyrazinamide ; MXF : moxifloxacine ; EMB : éthambutol.
a
L’EMB peut être arrêté dès que l’antibiogramme montre l’absence de résistance aux trois antituberculeux bactéricides (INH, RMP, PZA). En cas de résistance à l’un des
trois antituberculeux bactéricides, l’EMB devra être conservé tout au long du traitement, en rajoutant trois mois à durée totale envisagée initialement.
b
Aminosides en première intention, selon sensibilité sur l’antibiogramme : amikacine et capréomycine.
c
Autres antituberculeux : voir liste dans l’Annexe A.

antibiotiques et une durée de traitement longue. En effet, à • le pyrazinamide (PZA) est également bactéricide sur les bacilles
l’heure où les règles d’économie d’antibiotiques tendent à réduire à métabolisme ralenti intracellulaires en pénétrant dans les
les durées de traitement antibiotique dans les infections bac- macrophages en inhibant la biosynthèse des phospholipides
tériennes, y compris les infections ostéo-articulaires [90, 91] , la à chaîne courte de la membrane mycobactérienne [104, 105] , sans
durée de traitement d’une tuberculose vertébrale est toujours effet sur les bacilles à phase de croissance rapide. Le M. bovis
aujourd’hui d’au minimum neuf mois, sans toutefois de consen- possède une mutation du gène pncA codant pour la pyrazi-
sus pour définir une durée exacte. Une revue de cas de Fuentes namidase, enzyme mycobactérienne nécessaire pour convertir
Ferrer et al., ayant colligé près de 2000 cas de tuberculose rachi- le PZA en sa forme active bactéricide, l’acide pyrazinoïque.
dienne publiés avant 2012 [27] , rapportait une durée de traitement L’absence de cette enzyme lui confère une résistance naturelle
possible variable de 6 à 18 mois. Quelques travaux anciens au PZA [106, 107] ;
britanniques [92, 93] et indiens [94, 95] ont étudié l’impact de la • l’EMB va également inhiber la synthèse de certains éléments
durée de traitement antibiotique des tuberculoses vertébrales (sys- de la paroi bactérienne [108] . Son action demeure néanmoins
tématiquement associé avec une prise en charge chirurgicale bactériostatique.
« radicale »), avec de nombreux biais, notamment de perdus de Ces molécules sont donc complémentaires les unes des autres,
vue, sans vraiment pouvoir en ressortir d’attitude pragmatique. à la fois dans la guérison de l’infection et dans la prévention de
Une antibiothérapie totale de neuf mois semble être la durée mini- l’émergence de souches résistantes.
male consensuelle à l’heure actuelle pour de nombreuses sociétés À l’heure actuelle, les recommandations internationales pro-
savantes à travers le monde [96] , bien qu’une étude indienne [94] posent le schéma classique suivant pour le traitement de la
ayant suivi sur dix ans des patients traités à la fin des années 1970 tuberculose maladie, qu’elle soit pulmonaire ou extrapulmo-
n’ait pas montré de différence en termes de pronostic fonctionnel naire [109] (Tableau 2) :
et d’évolution radiologique entre six et neuf mois de traitement • un traitement d’attaque par quadrithérapie
antibiotique. Néanmoins, le traitement comportait uniquement INH–RMP–PZA–EMB pendant deux mois. L’EMB peut être
une bithérapie d’INH + RMP pour une durée de six ou neuf mois arrêté dès confirmation d’une souche de M. tuberculosis mul-
associée ou non à une prise en charge chirurgicale radicale, ce tisensible aux trois antituberculeux bactéricides (INH, RMP,
qui ne correspond pas à la quadrithérapie recommandée à l’heure PYR) sur l’antibiogramme. L’EMB étant principalement bacté-
actuelle. Cette étude n’est donc pas applicable à nos populations riostatique, il présente un intérêt uniquement en cas de souche
actuelles. résistante à l’INH, afin de prévenir les rechutes et l’émergence
Le choix des molécules utilisées chez les patients atteints de de résistances [110] ;
tuberculose vertébrale est essentiel, car les traitements inappro- • poursuivi par un traitement d’entretien d’au moins quatre mois
priés peuvent être source d’acquisition et de transmission de pour la tuberculose extrapulmonaire, comportant une bithéra-
résistance au sein des souches de M. tuberculosis, et donc d’échec pie INH–RMP.
thérapeutique. Ces traitements inappropriés ou d’une durée de Les principaux antituberculeux de première ligne sont dispo-
traitement insuffisante, ainsi que par les déplacements de popu- nibles en formes combinées aux posologies habituelles sous le
lation s’accentuant ces dernières décennies, sont responsables nom de RIFATER® (INH + RMP + INH) et RIFINAH® (INH + RIF).
d’émergence de souches résistantes de plus en plus préoccupante. Ces formes combinées seraient dans l’esprit de nombreux prati-
ciens une solution pour simplifier les prises médicamenteuses et
donc faciliter l’observance des patients, néanmoins une étude a
Molécules piliers en cas de souche sensible : rapporté de plus grands nombres d’échecs ou de rechutes avec
la quadrithérapie antituberculeuse ces formes combinées [111] , sans qu’une meilleure adhésion au
traitement ne soit objectivée dans la littérature.
Rappelons en préambule que M. tuberculosis complexe comporte En cas, d’infection à M. bovis (naturellement résistant au PZA)
de nombreuses résistances naturelles de par la faible perméabilité ou à M. tuberculosis résistant à l’un des trois antituberculeux bac-
de sa paroi mycobactérienne (␤-lactamines, cylclines, macrolides, téricides (INH ou RMP ou PZA), le traitement reposera sur une
sulfamides et glycopeptides) [97, 98] . trithérapie combinant les deux antituberculeux bactéricides sur
Aussi, à l’instar de la tuberculose pulmonaire, le traitement l’antibiogramme et EMB pour une durée prolongée de trois mois
standard de la tuberculose vertébrale comporte quatre molécules de plus que la durée prévue initialement, soit en pratique 9 à
« piliers » [99] : 12 mois.
• l’INH est la molécule ayant le plus fort effet bactéricide [100] ,
obtenu pour des pics sériques supérieurs à 2 mg/l (facilement
obtenus avec la posologie usuelle de 5 mg/kg), inhibiteur de la Antituberculeux dits « de seconde ligne »
synthèse de la paroi mycobactérienne [101] ;
• la RMP présente une action bactéricide surtout sur les Nous ne pourrons pas exposer ici les autres traitements anti-
bacilles « dormants » intracellulaires mais également sur les biotiques sans un bref rappel des différentes formes de résistances
bacilles en division extracellulaire pour des plus fortes doses rencontrées chez nos patients [109] :
(> 30 mg/kg/j [102] ) par inhibition de la transcription en pertur- • souche sensible : sensible au moins à l’INH ou à la RMP ;
bant la synthèse des ARN messagers [103] . Sa prise à jeun favorise • souche MDR (Multidrug-resistant) : souche résistante à l’INH et
une meilleure biodisponibilité ; la RMP ;

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Tableau 3.
Dose journalière de référence et principaux effets secondaires des antituberculeux.
Izoniazide (INH) 3–5 mg/kg Neuropathie périphérique (peut être prévenu par l’adjonction de vitamine B6 :
pyridoxine), vertiges, asthénie, hépatotoxicité, nausées
Rarement : convulsions, délires
Rifampicine (RMP) 10 mg/kg (8–12 mg/kg) Troubles digestifs (nausées, vomissements, anorexie), hépatotoxicité, interactions
médicamenteuses, effet inducteur enzymatique, coloration orangée des liquides
biologiques, réactions cutanées, rares cas d’anémies hémolytiques
Éthambutol (EMB) 15–20 mg/kg Névrite optique rétrobulbaire
Pyrazinamide (PZA) 30 mg/kg Hyperuricémie, arthralgies, hépatotoxicité, troubles digestifs, éruptions cutanées
Aminoside injectable (kanamycine non commercialisée en Néphrotoxicité, ototoxicité, accouphènes, syndromes fébriles, éruptions cutanées,
France, amikacine 15 mg/kg, capreomycine 15–30 mg/kg) hyperéosinophilie
Acide para-aminosalicylique (PAS) 10–12 g en 3 prises Troubles gastro-intestinaux, perturbations du bilan hépatique, hypokaliémie,
dysthyroïdie. Interactions avec la rifampicine
Fluoroquinolones (lévofloxacine : 500 mg, moxifloxacine : Allongement du QT, tendinopathies, troubles digestifs, perturbations du bilan
400 mg) hépatique, céphalées, convulsions, photosensibilisation

Tableau 4.
Planification du suivi des patients sous traitement antituberculeux pour une tuberculose vertébrale. Modifié à partir de la SPILF – Pilly 2018 [112] .
j0 j15 j30 2 mois 4 mois 6 mois 9 mois 12 mois
Examen clinique général et neurologique X X X X X X X X
Imagerie rachidienne (radios ou scanner) X X X X
ASAT, ALAT X X X X
NFS, plaquettes, créatininémie X X X X Si anomalie Si anomalie Si anomalie Si anomalie
préexistante préexistante préexistante préexistante
Examen ophtalmologique X X

ASAT : aspartate amino-transférase ; ALAT : alanine-amino-transférase ; NFS : numération formule sanguine.

• souche XDR (extensively drug-resistant, ou communément association à l’utilisation des antituberculeux dans la prise en
« tuberculose ultrarésistante ») : souche MDR également résis- charge thérapeutique des tuberculoses vertébrales.
tante aux fluoroquinolones et un antituberculeux de seconde Toutefois, les indications de la chirurgie ne sont pas consen-
ligne par voie injectable (kanamycine, amikacine, capréomy- suelles. De plus, cette chirurgie peut s’avérer délicate, nécessitant
cine apparenté aux macrolides), dit également « aminoside de l’expertise d’un chirurgien ayant l’habitude de la tuberculose
réserve » ; rachidienne, ce qui devient plus rare en France que dans certains
• souche pré-XDR : souche MDR également résistante aux fluo- pays d’endémie. Dans la littérature, provenant très majoritaire-
roquinolones ou un antituberculeux de seconde ligne par voie ment d’Asie du Sud, la présence d’un déficit neurologique, d’une
injectable. déformation et d’une instabilité étaient les principaux critères
La diffusion des souches MDR et XDR, dont le traitement est d’intervention chirurgicale [113] . L’éradication du foyer infectieux
encore plus difficile en termes de molécules, de toxicité et de avec excision complète des tissus nécrosés et des séquestres osseux
durée de traitement, va davantage complexifier le contrôle des dif- est devenue exceptionnellement nécessaire depuis la quadrithé-
férentes épidémies, notamment par le cercle vicieux (traitement rapie antituberculeuse. Elle pourrait encore se discuter en cas
insuffisant ou inadapté → émergence d’une souche résistante de tuberculose résistante (MDR/XDR), pour aider au contrôle de
→ traitement plus complexe → acquisition de résistances sup- l’infection.
plémentaires). Ceci étant d’autant plus vrai pour les formes très Concernant les techniques chirurgicales, celles-ci sont variables
contagieuses pulmonaires, mais moins pour notre problématique selon les écoles et la situation clinique et anatomique de chaque
de tuberculose osseuse vertébrale qui est rarement contagieuse, patient. Depuis récemment, l’abord antérieur dans la colonne cer-
sauf en cas d’association à une miliaire. De plus, les souches ren- vicale et cervico-thoracique et l’abord postérieur dans la colonne
contrées dans la tuberculose vertébrale sembleraient être moins thoracique et lombaire sont les approches préférées dans la prise
souvent MDR ou XDR. en charge des tuberculoses rachidiennes de l’adulte [113] .
Les antibiotiques « de seconde ligne » en cas de souche MDR ou Pendant longtemps, l’intervention chirurgicale de référence
XDR sont décrits en « données supplémentaires » et disponibles devait être la plus radicale possible avec excision complète des
sur la version en ligne (Annexe A). tissus nécrosés et des séquestres osseux, évacuation des abcès,
associée éventuellement à une décompression neurologique et
Effets secondaires des principales molécules une correction et stabilisation des déformations cyphotiques par
arthrodèse antérieure [114] .
Les principaux effets secondaires des antibiotiques antitubercu- Une classification des lésions de tuberculose vertébrale (Clas-
leux sont résumés dans le Tableau 3. sification GATA) a été proposée pour aider aux indications
De manière globale, les effets les plus fréquentes toutes molé- chirurgicales en 2008 (Tableau 5) [115] . Le type 1 ne nécessiterait
cules confondues correspondent aux éruptions cutanées, troubles pas de chirurgie, le type 2 nécessiterait une chirurgie par voie
digestifs et perturbations du bilan hépatique. antérieure (avec laminectomie par voie postérieure sans instru-
Le Tableau 4 synthétise les recommandations de suivi clinique mentation en cas d’atteinte neurologique) et le type 3 nécessiterait
et paraclinique d’une quadrithérapie classique pour tuberculose une chirurgie avec abord antérieur et postérieur combiné.
vertébrale [112] . Mais depuis, plusieurs méta-analyses avant 2016 [116–119] et plu-
sieurs séries récentes [120–122] tendent à remettre en question ces
indications, démontrant une préférence pour une voie d’abord
 Traitement chirurgical postérieure sans temps antérieur et parfois associé à un drai-
de la tuberculose vertébrale nage des abcès (psoas principalement) sous TDM [121, 122] , avec
des résultats similaires à l’approche antérieure ou combinée, pour
Compte tenu des destructions vertébrales et des complications un temps opératoire et d’hospitalisation plus court ainsi que de
neurologiques, le recours à la chirurgie peut être nécessaire en moindre complications. De plus, contrairement à ce qui était

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14-020-A-10  Tuberculose vertébrale de l’adulte

Tableau 5.
Classification chirurgicale GATA des lésions de tuberculose vertébrale.
Classification Lesions anatomiques Traitements
Type I A Lésion vertébrale localisée à un seul niveau discal, sans Biopsie sous TDM pour diagnostic
fracture pathologique, sans abcès, sans déficit Antituberculeux seuls sans chirurgie
neurologique
B Lésion vertébrale localisée à un ou deux niveaux discaux, Antituberculeux
sans fracture pathologique, avec abcès, sans déficit Drainage de l’abcès chirurgical (à discuter)
neurologique
Type 2 Fracure vertébrale pathologique (collapse) Chirurgie par voie antérieure avec débridement puis
Abcès fusion (± greffe osseuse)
Déformation (cyphose < 20◦ ) Laminectomie par voie postérieure si atteinte
Pas d’instabilité neurologique
Avec ou sans déficit neurologique
Type 3 Fracure vertébrale pathologique sévère (collapse) Chirurgie par voie antérieure avec débridement puis
Abcès fusion (± greffe osseuse)
Déformation sévère (cyphose > 20◦ ) Laminectomie par voie postérieure si atteinte
Instabilité neurologique
Avec ou sans déficit neurologique Instrumentation (antérieure, postérieure ou combinée)

Tableau 6.
Classification de l’atteinte neurologique médullaire dans la tuberculose vertébrale.
Grade atteinte Examen neurologique
neurologique ASIA Score Marche Déficit moteur Déficit sensitif Troubles
sous-lésionnelle vésicosphinctériens
Grade 1 (Minime) D Possible sans aide Babinski Aucun Aucun
technique Grade 4 ou 5
Grade 2 (Faible) C Possible avec aide Grade 3 Dysesthésies Aucun
technique Paresthésie
Grade 3 (Modérée) B Marche impossible Grade 1 ou 2 Hypoesthésie ou Aucun/Partiel
Bouge les membres anesthésie en zone
inférieurs au lit
Grade 4 (Sévère) A Incapable de bouger a. Paraplégie flasque Complet avec Complet avec incontinence
les membres b. Paraplégie niveau lésionnel urinaire et anorectale
inférieurs au lit spastique

admis, l’arthrodèse postérieure semble permettre une meilleure En cas de déficit modéré (C ou D), il n’est pas recommandé
réduction de la cyphose segmentaire [120, 122] . d’intervention chirurgicale systématique, mais la mise en route du
traitement antituberculeux avec immobilisation par corset adapté
et réévaluation à 6–8 semaines. Une chirurgie peut être proposée
Indications neurologiques du traitement dans un second temps en l’absence d’amélioration de l’examen
chirurgical neurologique.
Le traitement chirurgical ne doit pas être systématique en cas
d’atteinte neurologique au cours de la tuberculose vertébrale car
celle-ci peut régulièrement s’améliorer sous traitement médical Indications orthopédiques du traitement
antituberculeux seul [123–125] . chirurgical
Les indications dépendent de la vitesse d’installation du défi-
cit neurologique, de sa sévérité (Tableau 6), du niveau lésionnel L’histoire naturelle de la tuberculose vertébrale expose le patient
et de son mécanisme. Aussi, une atteinte neurologique modé- à l’aggravation de la déformation rachidienne au niveau du foyer
rée d’installation lente d’un niveau lésionnel cervical sur une tuberculeux potentiellement responsable de complications neu-
épidurite postérieure a de grandes chances de se résoudre sous trai- rologiques sévères tardives, de syndromes restrictifs respiratoires
tement médical seul tandis qu’une atteinte neurologique sévère de qui impactent directement la mortalité, et/ou d’un handicap
la charnière thoracolombaire suite à une instabilité et déformation fonctionnel [121, 123] (Tableau 6). Aussi, un geste de correction et
osseuse devra être opérée. de stabilisation chirurgicale pourrait permettre de prévenir ces
En effet, il semblerait que la plupart des atteintes cervicales complications [129] .
(en dehors de la jonction occipito-atloïdienne), en l’absence de Plusieurs études ont recherché des facteurs de risques pronos-
déficit neurologique sévère ou d’abcès épidural cervical, ait une tiques d’une évolutivité des déformations rachidiennes au cours
évolution favorable sous traitement médical. Ceci ne devrait faire de la tuberculose vertébrale [130–132] . La principale cause de défor-
discuter la chirurgie qu’en l’absence d’amélioration neurologique mation et d’instabilité rachidienne semble associée à l’importance
après 6 à 8 semaines d’antituberculeux [126, 127] . de la destruction du ou des corps vertébraux. La sévérité de la
Sur les données de la littérature, les indications chirurgicales destruction du corps vertébral peut être estimée par le calcul de
d’emblée, contemporaines de l’introduction du traitement anti- l’index de perte de hauteur vertébrale (IPHV) (Fig. 6). L’IPHV total
tuberculeux, selon le score ASIA, sont [128] (Tableau 6) : est définit par l’addition des index de chaque vertèbre atteinte.
• déficit neurologique complet (A) quel que soit le mécanisme ou Il a été montré qu’un IPHV total supérieur à 0,3 au niveau de
la localisation ; la charnière thoracolombaire serait ainsi prédictif à 93 % d’une
• ou déficit neurologique incomplet (B) en cas de risque augmentation de la déformation en cyphose de plus de 10◦ [130] .
d’évolutivité de la déformation (charnière thoracolombaire, Il est considéré qu’une perte de hauteur d’une vertèbre (IPHV
atteinte pluri-étagée avec index de perte osseuse élevé et/ou total = 1) entraînerait une cyphose de 30 à 35◦ en région tho-
critère d’instabilité) (voir ci-après chapitre « Indications ortho- racique ou charnière thoracolombaire et d’environ 20◦ en région
pédiques du traitement chirurgical »). lombaire [131] .

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Tuberculose vertébrale de l’adulte  14-020-A-10

HA
HP
A B C
Figure 6. Critères radiographiques prédictifs de déformations vertébrales et/ou d’instabilité vertébrale mécanique au cours de la tuberculose vertébrale.
Index de perte de hauteur vertébrale = 1 – [(HA + HP)/2] / [(HA + HP)Vsup + (HA + HP)Vinf ]/4
A. Dans le plan sagittal, la ligne tracée le long de la surface antérieure de la vertèbre normale inférieure (tracé bleu) coupe la surface inférieure de la vertèbre
normale supérieure. L’inclinaison ou le basculement se produit lorsque la ligne croise au-dessus du milieu de la surface antérieure de la vertèbre supérieure.
Rétropulsion postérieure du segment vertébral malade, identifiée en traçant deux lignes le long des surfaces postérieures de la première vertèbre normale
supérieure et inférieure (tracés rouges).
B. Dans le plan parasagittal, disjonction des facettes articulaires postérieures qui se sépare au sommet de la courbe, causant une instabilité et une perte
d’alignement (tracés verts).
C. La translation latérale est confirmée lorsque la ligne tracée au milieu du pédicule de la vertèbre inférieure (tracé jaune) ne touche plus le pédicule de la
vertèbre supérieure.

À partir du calcul de l’IPHV total, une formule a été pro- tuberculeux [133–135] . Aussi, la prévention des déformations verté-
posée pour prédire la déformation en cyphose à cinq ans [132] . brales dépend avant tout de la rapidité du diagnostic et de la mise
La cyphose prédite serait égale (à 90 % de marge d’erreur) à en route des antituberculeux après le début des symptômes.
5,5 + 30,5 × IPHV. Ainsi, par exemple, pour une perte de hau- Certaines complications peuvent néanmoins survenir. L’IRIS
teur de 50 % (IPHV = 0,5), la déformation cyphotique prédite à (syndrome inflammatoire de reconstitution immune) s’exprime
six ans serait de 20,7◦ (5,5 + 0,5 × 30,5). par une aggravation apparente des atteintes de la maladie
De plus, lorsque trois des quatre signes radiographiques tuberculeuse après l’instauration d’un traitement antituberculeux
d’instabilité vertébrale sont réunis, l’histoire naturelle de la défor- efficace. Ainsi, le patient présente une altération de l’état géné-
mation vertébrale évoluerait avec une accentuation progressive ral plus marquée possiblement fébrile, avec une augmentation
attendue de la cyphose supérieure à 30◦ et une cyphose définitive des lésions inflammatoires des atteintes tuberculeuses (notam-
supérieure à 60◦ [131] . Ces signes radiographiques comprennent ment augmentation de volumes des adénopathies ou des abcès)
(Fig. 6) : ou apparition de nouveaux foyers inflammatoires à distance [132] .
• dans le plan sagittal : L’IRIS survient préférentiellement dans des situations
◦ disjonction des facettes articulaires postérieures qui se d’immunodépression réversible comme la maladie VIH après
séparent au sommet de la courbe, causant une instabilité et introduction d’antirétroviraux, lors de décroissance de traitement
une perte d’alignement (c). Rétropulsion postérieure du seg- antirejet dans les suites de greffe d’organes ou encore à l’arrêt
ment vertébral malade, identifiée en traçant deux lignes le de traitements anti-TNFa lors d’une maladie inflammatoire
long des surfaces postérieures de la première vertèbre nor- chronique [136, 137] .
male supérieure et inférieure (b), Ce syndrome survient le plus souvent dans les deux premiers
◦ dans les premiers stades de l’affaissement, la ligne tracée le mois de l’introduction du traitement antituberculeux. Sa fré-
long de la surface antérieure de la vertèbre normale inférieure quence est estimée entre 7 à 15 % des tuberculoses, plus fréquente
coupe la surface inférieure de la vertèbre normale supérieure en cas de localisation extrapulmonaire et notamment de tubercu-
(a). L’inclinaison ou le basculement se produit lorsque la lose vertébrale [138, 139] . Aussi, il peut être responsable d’atteinte
ligne croise au-dessus du milieu de la surface antérieure de neurologique aggravatrice par majoration d’un abcès épidural. Si
la vertèbre supérieure ; celui-ci est ponctionné, la culture sera négative (ce qui le diffé-
• dans le plan frontal : rencie d’un échec au traitement antituberculeux) [140] . Il peut être
◦ la translation latérale est confirmée lorsque la ligne tracée au observé une normalisation du taux de lymphocytes chez le patient
milieu du pédicule de la vertèbre inférieure ne touche plus le lymphopénique au diagnostic. La restauration immunitaire peut
pédicule de la vertèbre supérieure. être constatée par une augmentation de la réponse inflammatoire
induite par l’IDR à la tuberculine ou la réponse interféron aux
antigènes spécifiques (ESAT-6/CFP-10) aux tests IGRAs [138, 139] . Il
 Évolution et complications n’y a néanmoins pas de test spécifique diagnostique d’IRIS.
L’évolution de l’IRIS est spontanément favorable en quelques
de la tuberculose vertébrale semaines en poursuivant le traitement antituberculeux. Parfois,
sous traitement une corticothérapie systémique peut être utilisée en cas de mau-
vaise tolérance ou d’atteinte neurologique [141] . Une durée de
Depuis l’utilisation des antituberculeux avec action bactéri- corticothérapie d’un mois, à la posologie de 40 mg/j de predni-
cide sur M. tuberculosis complex, l’évolution est majoritairement sone pendant 14 jours puis 20 mg/j pendant 14 jours a montré
favorable sur les souches sensibles. Toutefois, le traitement anti- récemment son efficacité [142] .
tuberculeux est long et expose le patient à des problèmes Des aggravations paradoxales d’abcès froid habituellement sans
d’observances ou de toxicité qu’il convient de surveiller systéma- signes généraux et survenant plus tardivement que l’IRIS, clas-
tiquement. En l’absence de déformation rachidienne structurale siquement entre trois et quatre mois après l’introduction du
sévère, les déficits neurologiques régressent progressivement dans traitement antituberculeux, ont été rapportées. Cet abcès a ten-
les 6 à 8 semaines, sans chirurgie [51, 121–123] . Toutefois, de dance à la fistulisation et la corticothérapie pourrait favoriser
rares cas de paraplégie tardive malgré un traitement antituber- cette fistulisation. Son traitement repose principalement sur le
culeux efficace ont été décrits compliquant des déformations drainage. Il faut poursuivre le traitement antituberculeux, et
cyphotiques et/ou instables rachidiennes séquellaire du foyer l’évolution est généralement favorable [138, 143] .

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 Conclusion Tableau A.1.


Dose journalière de référence et principaux effets secondaires des antitu-
berculeux de seconde ligne.
La tuberculose vertébrale constitue un vrai défi diagnostique
et thérapeutique, et l’objectif de l’Organisation mondiale de la Thioacétazone 2,5 mg/kg Troubles digestifs (nausées,
santé d’éradiquer la tuberculose dans le monde d’ici une trentaine (utilisé en remplacement de l’EMB vomissements), éruption cutanée
d’années semble être un challenge difficile. Si l’histoire naturelle dans certains pays où celui-ci n’est
de la tuberculose osseuse et ses principales présentations cliniques pas disponible)
et à l’imagerie sont bien connues depuis le milieu du XIXe siècle, Éthionamide 15–20 mg/kg Troubles gastro-intestinaux,
les avancées récentes en termes de biologie moléculaire ont quant Prothionamide 15–20 mg/kg perturbations du bilan hépatique,
à elles révolutionné le diagnostic microbiologique et notamment hypothyroïdie, hallucinations,
pour l’identification rapide des formes résistantes. En effet, si la dépression, neuropathie
faible contagiosité et la relative rareté de l’atteinte osseuse en périphérique, hypoglycémies
font moins une problématique de santé publique que pour la Linézolide 600 mg Neuropathie périphérique,
forme pulmonaire, nous commençons à voir apparaître des cas neuropathie optique, toxicité
de tuberculose osseuse à mycobactéries MDR et XDR, rendant hématologique, acidose lactique,
plus complexe le traitement qui associe toujours classiquement éruption cutanée
une quadrithérapie prolongée et parfois un geste chirurgical. Le Délamanide 100 mg 2×/j Peu d’effets secondaires. Possibles
pronostic fonctionnel est souvent problématique en raison de la allongements du QT
mécanistique rachidienne complexe, et la prise en charge mul- Cycloserine 15–20 mg/kg sans Effets dus à sa diffusion dans le
tidisciplinaire avec rhumatologues, chirurgiens, infectiologues et dépasser 1 g/j LCR : céphalées, convulsions,
médecins rééducateurs demeure la clé du succès thérapeutique. (délivré sur autorisation hallucinations, insomnies et
temporaire d’utilisation en neuropathie périphérique
France) (risque diminué par l’adjonction
de vitamine B6 : pyridoxine)

“ Points essentiels Bédaquilline 400 mg les 2


premières semaines puis 200 mg
Céphalées, arthralgie, troubles
digestifs, allongement du QT
3 fois par semaine
• La répartition de la tuberculose dans le monde est
LCR : liquide cépholorachidien.
inégale, plus fréquente en Afrique sub-saharienne, Inde et
Indonésie. En France, la tuberculose rachidienne touche
avant tout le migrant venant d’une zone endémique. notamment en raison d’effets indésirables plus fréquents et d’une
• La symptomatologie est aspécifique mais doit être évo- surmortalité [144] .
Dans la tuberculose MDR, la perte d’efficacité des deux antitu-
quée en cas de rachialgies chroniques associées à une
berculeux bactéricide doit être remplacée par l’utilisation d’autres
altération de l’état général. antituberculeux bactéricides par un traitement d’attaque compor-
• L’IRM constitue l’examen d’imagerie clé pour tant une quadrithérapie comportant si possible du PZA, EMB, une
l’orientation diagnostique vers une tuberculose rachi- fluoroquinolone [145] et un aminoside injectable. Le traitement
dienne. sera souvent plus prolongé (phase d’attaque de 8 mois).
• Une preuve microbiologique et/ou histologique est
indispensable au diagnostic de tuberculose vertébrale.
• L’utilisation d’un test par PCR permet un diagnostic plus Moxifloxacine (MXF)
rapide de tuberculose vertébrale. Tsukamura, médecin japonais, a décrit en 1985 l’efficacité de
• Une association d’antibiotiques antituberculeux l’ofloxacine pour réduire l’inoculum tuberculeux dans des cra-
comportant rifampicine, isoniazide, pyrazynamide et chats. L’émergence de résistances à l’ofloxacine a rapidement été
ethambutol pendant deux mois puis par rifampicine rapportée, en lien aux faibles posologies (300 mg/j) et surtout
et isoniazide pendant 7 à 9 mois est le traitement de son utilisation en monothérapie [146] . Depuis, la MXF l’a rempla-
référence de la tuberculose rachidienne à souche de cée présentant une activité bactéricide avec des concentrations
minimales inhibitrices (CMI) plus basses que l’ofloxacine. De ce
M. tuberculosis sensible.
fait, elle permet une négativation des cultures supérieure lors de
• Une chirurgie est rarement envisagée d’emblée, sauf
son utilisation dans la quadrithérapie des tuberculoses MDR et
paraplégie complète au diagnostic, mais peut être néces- pré-XDR, ou en cas d’intolérance à l’un des antituberculeux de
saire en cas de mauvaise évolution après 6 à 8 semaines première ligne en traitement des tuberculoses sensibles [147, 148] . À
d’antituberculeux. l’heure actuelle, il n’a pas été démontré de possibilité de raccourcir
le traitement antibiotique par l’ajout ou la substitution de MXF
au traitement standard de la tuberculose à bacille sensible [149] ,
mais la dose classique de 400 mg/j pourrait être insuffisante en cas
Déclaration de liens d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’association à la RMP puisque les interactions entre ces molécules
d’intérêts en relation avec cet article. vont réduire la concentration plasmatique de MXF d’environ
30 % [150] . Ces travaux ont porté sur des patients atteints de tuber-
culose pulmonaire, comme la plupart des études randomisées sur
 Annexe A. Traitement le traitement de la tuberculose maladie. Néanmoins, la bonne
diffusion osseuse de la MXF pourrait en faire une alternative de
des tuberculoses vertébrales choix en cas d’intolérance ou résistance aux antituberculeux de
référence pour le cas particulier de la tuberculose vertébrale. Les
résistantes : les antibiotiques dits données de la littérature sur l’utilisation de la MXF dans cette
de seconde ligne en cas de souche indication comportent uniquement des cas cliniques isolés [151] .

MDR ou XDR (Tableau A.1)


Aminoglycosides injectables (streptomycine,
L’identification rapide des souches résistantes est indispensable kanamycine, amikacine, capréomycine)
pour adapter le traitement des patients, et éviter les traite-
ments inadaptés conduisant à l’augmentation des résistances. La streptomycine est le premier antibiotique à avoir montré un
Les souches résistantes sont également de moins bon pronostic, effet antituberculeux. Néanmoins, son utilisation a initialement

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Tuberculose vertébrale de l’adulte  14-020-A-10

été limitée avec des rechutes fréquentes, lorsqu’elle était utilisée en deux ans dans les cas de tuberculose MDR [161] , mais des cas de
monothérapie dans les années 1940 [152] . Les différents aminosides résistance à cette molécule ont déjà été décrits [162] .
sont des inhibiteurs de la synthèse protéique par le biais d’une
fixation au ribosome bactérien, et d’une modification de la struc-
ture de celui-ci entre autres au niveau du 16S rARN permettant une Cyclosérine
activité bactéricide sur les bacilles en division extracellulaire [153] . De moins en moins utilisée en raison de sa toxicité neurolo-
Actuellement, la kanamycine et l’amikacine sont privilégiées car gique, il s’agit d’un antituberculeux bactériostatique.
moins onéreuses (seule l’amikacine est disponible en France), la
capréomycine étant utilisée en seconde intention en cas de résis-
tance aux premiers. La streptomycine n’est plus recommandée en
raison de ses effets secondaires. Il faut rappeler que les aminosides
 Références
n’ont aucun pouvoir de diffusion osseux, ce qui limite son action [1] Gutierrez MC, Brisse S, Brosch R, Fabre M, Omaïs B, Marmiesse
potentielle aux parties molles richement vascularisées, situation M, et al. Ancient origin and gene mosaicism of the progenitor of
finalement peu fréquente en cas de tuberculose rachidienne. Mycobacterium tuberculosis. PLoS Pathog 2005;1:e5.
Les associations thérapeutiques en cas de tuberculose osseuse à [2] Wirth T, Hildebrand F, Allix-Béguec C, Wölbeling F, Kubica T, Kre-
mycobactéries résistantes seraient, par analogie à ce qui est déjà mer K, et al. Origin, spread and demography of the Mycobacterium
publié sur la tuberculose pulmonaire et en tenant compte de la tuberculosis complex. PLoS Pathog 2008;4:e1000160.
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sibles + 2 autres molécules parmi les antituberculeux de seconde [4] Gonzales J. Le mal de Pott avant les antituberculeux : de Pott à Ménard.
ligne ci-après. Dans la tuberculose pré-XDR et XDR, le choix se Histoire des Sciences Médicales 2005;Tome XXXIX(n◦ 3):291–300.
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tolérance et l’émergence de résistances lui ont rapidement fait [8] Épidémiologie de la tuberculose en France. Données 2017.
préférer d’autres molécules, et son mécanisme d’action reste mal Mise à jour : février 2019. https://www.invs.santepubliquefrance.fr/
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Epidemiology of extrapulmonary tuberculosis in the United States,
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de 300 mg/j, dose qui permettrait de limiter les effets secondaires [19] Johansen IS, Nielsen SL, Hove M. Characteristics and clinical out-
lors de l’utilisation prolongée de cet antibiotique [158] . Toutefois, come of bone and joint tuberculosis from 1994 to 2011: a retrospective
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G. Coiffier, Praticien hospitalier (guillaume.coiffier@chu-rennes.fr).


Service de rhumatologie, Hôpital Sud, CHU de Rennes, 16, boulevard de Bulgarie, BP 90347, 35203 Rennes cedex 2, France.
Institut NUMECAM, Inserm U 1241, Université de Rennes 1, Rennes, France.
Centre de référence en infections ostéo-articulaires complexes du Grand-Ouest (CRIOGO), CHU de Rennes, Rennes, France.
Groupe de travail des infections ostéo-articulaires de la Société française de rhumatologie, France.
G. Bart.
Service de rhumatologie, Hôpital Sud, CHU de Rennes, 16, boulevard de Bulgarie, BP 90347, 35203 Rennes cedex 2, France.
Centre de référence en infections ostéo-articulaires complexes du Grand-Ouest (CRIOGO), CHU de Rennes, Rennes, France.

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Tuberculose vertébrale de l’adulte  14-020-A-10

Groupe de travail des infections ostéo-articulaires de la Société française de rhumatologie, France.

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[Article 14-020-A-10].

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