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PHARMACOLOGIE DU SYSTEME CARDIAQUE

I. Structure : schéma

Organe musculaire creux de poids : 300g

2 oreillettes : petites cavités situées à la base

2 ventricules : grandes cavités situées vers l’apex

Paroi : 3 couches (épicarde (externe), myocarde (moyenne) et endocarde (interne)

Circulation sanguine intracardiaque

Innervation :

*Système sympathique : Nad, Ad, DA

*Système parasympathique : Ach

*ABR : Barorécepteur du sinus carotidien – Noyau du faisceau solitaire – Centre vasomoteur –


Terminaisons sympathiques

II. FONCTIONNEMENT

*Système sympathique (Nad β1= cardio accélérateur) vs

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*Système parasympathique (M2 = cardiomodérateur) : modulation

*ABR : Zone chimiosensible SNC commande au niveau cardiaque (activation S ↑P.A. ou


cardiomodération SP ↓P.A.)

*Mvts ioniques (entrée Na+, sortie K+, entrée rapide et brève Cl-, entrée lente Ca2+)  genèse et
transmission du potentiel d’action

+30mv Cl- entrée rapide et brève

Ca2+ entrée lente

Na+
Canal rapide

-90mv

Cl- Ca2+

Na+
K+

ECG normal :

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P : dépolarisation des oreillettes

QRS : dépolarisation des ventricules

T : repolarisation des ventricules

Activité cardiaque :
- Excitabilité = bathmotrope (nœud sinusal) β1-Gs,
- Conduction au nœud AV = dromotrope, au faisceau de Hiss et réseau de Purkinje (Ca2+,
K+),
- Contractilité (inotrope) β1-Gs,
- Rythme, fréquence (chronotrope) β1-Gs
Travail cardiaque débit cardiaque

DC = VES x FC (PA = VES x FC x RPT)

Schéma du PA et des mouvements ioniques, ECG

MECANISME MOLECULAIRE D’ACTION

Potentiel d’action

Mouvements ioniques (entrée Na+, sortie K+, entrée rapide et brève Cl-, entrée lente Ca2+)
genèse et transmission du P.A. (influx nerveux)

Cardio accélération

NA-1– Gs  AC activée  AMPc PKA activée Ca2+ + troponine C  Ca2+ -


troponine C  actine + myosine (interpénétration)  force contractile cardiaque

NA-1– Gs  AC activée  AMPc PKA activée pente de dépolarisation diastolique


rythme cardiaque

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Cardiomodération

Ach-M2 – Gi AC inactivée AMPc PKA inactivée canal Ca2+ inactivé  influx
Ca2+ intramyocyte force de contraction

III. DYSFONCTIONNEMENTS ET PATHOLOGIES

HYPERACTIVITE :

Tachyarythmie (flutter, fibrillation)

Conduction trop rapide (Na+, Ca2+):

Tachyarythmie auriculaire

Tachyarythmie ventriculaire mort subite

Hypercontraction ventriculaire : Vidange incomplète débit cardiaque, stagnation du sang dans


ventricule G risques thrombotiques

HTA liée à une hyperactivité Cd : Nad

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HYPOACTIVITE :

Déficit de battements : bradycardie

Conduction trop lente arrêt cardiaque

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Débit faible : débit cardiaque (ICd), reflux du sang vers poumons OAP

IV. PATHOLOGIES ET MEDICAMENTS

PATHOLOGIES DYSFONCTIONNEMENTS MEDICAMENTS

Arythmies Hyperactivité : conduction trop ANTIARYTHMIQUES


rapide Inhibiteurs de canaux Na+,
β bloquants adrénergiques, ICa2+,
Inhibiteurs K+
ICd aiguë Déficit de l’inotropisme (débit ANTI INSUFFISANCE
faible) CARDIAQUE AIGUË

β1 stimulants adrénergiques

ICC/OAP Débit cardiaque, reflux du ANTI-INSUFFISANCE


sang vers poumons OAP CARDIAQUES/ANTI OAP

Diurétiques, cardiotoniques
digitaliques, IEC/ARA II, β1
bloquants adrénergiques

Angor Travail cardiaque non ANTI-ANGOREUX


compatible avec apport en O2
(anoxie)/réduction diamètre ou β bloquants adrénergiques,
spasme des coronaires dérivés nitrés rapides/LP, ICa2+

IDM Déficit d’apport O2 au ANTI-IDM


myocarde/ischémie
Dérivés nitrés, IEC, β bloquants,
anticoagulants/ antiagrégants
plaquettaires, hypolipidémiants,
ICa2+ , analgésiques(morphine)

Détresse cardiovasculaire débit cardiaque, chute ANTIHYPOTENSEURS


tensionnelle
αβ adrénergiques :
cardiotoniques non DGT
vasoconstricteurs (amines
sympathiques)

Bradycardie Conduction trop lente ; Déficit ANTI-BRADYCARDISANTS


de battements(Ach)
Anticholinergiques (atropine)

Antibradycardisants : dopamine,
dobutamine

HTA Hyperactivité cardiaque ANTIHYPERTENSEURS

β bloquants, ICa

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PHARMACOLOGIE DU SYSTEME VASCULAIRE

I. ORGANISATION DU SYSTEME

Vaisseaux : artères, veines, capillaires et vaisseaux lymphatiques

Conduction du sang (+ nutriments, O2) et lymphe aux organes et tissus via distribution et sang
veineux de retour

Cœur : organe de propulsion du sang (ventricule G) : débit Cd aorte

Doit se nourrir via coronaires (α2 = coronarodilatateur)

Fonctionnement normal : équilibre VC = VD

Structure Vaisseaux : endothélium

II. Innervation et NT : VASOMOTRICITE

*Système sympathique : 1 ou 2 postsyn (V.C.); 2 postsyn (V.D.)

*EDRF = Endothelium Derived Relaxing Factor = NO /vasomotricité : régulateur

*NO (V.D.) mobilisé par Ach (M2), BK(B2), HA(H1), 5-HT1, Nad (α2), thrombine et PGI2

*Endothéline (V.C.)

*Système Rénine Angiotensine Aldostérone (VC)

*HA (libération massive/aliments) VD et choc anaphylactique

*PDE : AMPc, GMPc

*ERK : Extracellular- signaling Regulated Kinase : V.C. + prolifération cellule musculaire lisse
vasculaire (épaisseur et lumière vasculaire)

*IONS : Na+, Ca2+, K+

III. Fonctionnement

VASODILATATION

*NO

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*Activateurs canaux KATP
Activation des canaux KATP efflux ions K+ électronégativité hyperpolarisation
inhibition influx ions Ca2+ (déficit intracellulaire)  relaxation fibres musculaires lisses
(V.D.)

VASOCONSTRICTION (1, Ca2+, endothéline, SRAA)

*Nad
Rc 1 – Gq PLC activée IP3 Ca2+-calmoduline MLCK activée MLC
phosphorylée contraction de muscles lisses vasculaires

* Ions Ca2+
Entrée Ca2+ Ca-calmoduline Kinase de Chaines Légères de Myosine(KCLM) activée 
phosphorylation des chaînes légères de myosine (CLM)myosine-P – actine contraction
musculaire (cœur, vaisseaux)  V.C.

*Système rénine angiotensine aldostérone

REINS RENINE Vasodilatation


App. juxta glomérulaire
(Rc 1 noradrénergiques)

ANGIOTENSINOGENE ANGIOTENSINE I IEC BRADYKININE


(FOIE)

Enzyme de conversion(EC)

ANGIOTENSINE II Métabolites
inactifs

Cortico surrénales Artérioles (AT1)

Aldostérone Vasoconstriction

Rétention hydro-sodée P.A.

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AII AT1-Gq PLAβ IP3Ca2+-calmoduline KCLM active  MLC phosphorylée 
V.C.

*Endothéline
ETA – Gq PLC activée IP3 Ca2+-calmoduline MLCK activée MLC phosphorylée
VC

SYSTEME VASOCONSTRICTEUR SYSTEME VASODILATATEUR

Nad (α1) Nad(β2)

SRA : Angiotensine II (AT1) Ach via NO (GCs)

Rénine Angiotensine II (AT1) NO et dérivés nitrés (GCs)/ EDRF


(Endothelium Derived Relaxing Factor)

Endothéline (ETA) PGI2(IP)

Ions Ca2+(canaux Ca2+) BK PGI2, NO (GCs)


5 HTPGI2, NO
Endothéline : ETBPGI2, NO

TxA2 (TP) FNA

PDE5 Activateurs de canaux KATP

ERK (extracellular related kinase) : VC +


épaisseur paroi vasculaire

Rôle physiologique : circulation sanguine (distribution/retour)

Cœur et vaisseaux reliés : pathologies cardiovasculaire et même rénale

IV. PATHOLOGIES ET MEDICAMENTS

PATHOLOGIES DYSFONCTIONNEMENT MEDICAMENTS

Hypotension Insuffisance de contraction Antihypotenseurs : α


des vaisseaux, adrénergiques: adrénaline
vasodilatation

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Thromboemboliques Plaque d’athérome Antithrombotiques/anti-
microthrombis embolie ischémiques: vasodilatateurs,
antiagrégants plaquettaires,
Hypercoagulabilité thrombolytiques, hypolépidémiants
thromboses

HTA VC, hyperactivité cardiaque Antihypertenseurs

α1 (-), β/αβ bloquants, α2(+)


centraux, ICa, IEC, ARAII, dérivés
nitrés, diurétiques

Athérosclérose Dépôt graisseux  Hypolipidémiants


diamètre des Vx apport
de sang vers tissus 
ischémie, IDM : nécrose

Migraine VC artérioles puis Antimigraineux


VD(céphalée), 5 HT1, Nad,
HA Dérivés de l’ergot de seigle : α
adrénergiques, agonistes 5
HT1(tryptans), β bloquants

Hémorragies Hypocoagulabilité, lésion Hémostatiques:


endothéliale
vit K, sol remplissage, sels Fe, ac
folique, vit B12 (antianémiques),
hémostatiques locaux (α
adrénergiques)

Hémostatiques utérins : (α
adrénergiques : dérivés ergot de
seigle)

Syndrome de reynaud VC des artérioles des Anti-ischémiques


extrémités (doigts, orteils)
ICa2+

Hémorroïdes VD, perméabilité, fragilité Antihémorroïdaires


des vaisseaux, stase
intravasculaire, inflammation Veinotoniques (PA.végétaux)

Phlébites V.D., inflammation Veinotoniques (PA.végétaux =


flavonoïdes: rutine, esculoside,
hespéridine)

Détresse respiratoire Non fermeture de canal AINS (indométacine)


artériel chez le nouveau-né
prématuré

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