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PHARMACOLOGIE DU SYSTEME RENAL

I. ANATOMIE
REINS
Capsule de Bowman, glomérule
Capillaires glomérulaires membrane poreuse: endothélium - membrane basale -
couche de podocytes.
Néphron :
TCP, Hanse de Henlé : portion descendante, branche ascendante large, TCD 1ére portion
ou segment de dilution, TD 2ème portion, TC
Innervation/irrigation
Innervation sympathique 1
Hormones
Canaux ioniques
Vascularisation

Canaux ioniques
*Pompe Na+, K+ATPase dépendante : extrusion Na+ hors cellule
*Système de co-transport :
Na+/HCO3- (TCP du néphron)

Na+, 2Cl-, K+ : BAAH segment large


Na+, Cl- (Tube distal, 1ère portion/segment de dilution)

*Canal de contre transport (échangeur) : Na+/H+ ou K+ (entrée du tube collecteur)

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Hormones :
Anhydrase carbonique H2CO3
Hormone antidiurétique (ADH)/tube collecteur : V2
Aldostérone (tube collecteur) : récepteur nucléaire
Peptides natriurétiques A, B, C : Guanylyl Cyclase
PGs : PGE2, PGI2 : EP2 et IP
Rénine – angiotensine II – aldostérone (SRAA)

II. FONCTIONNEMENT :
*Excrétion déchets azotés ;
*Excrétion : H2O/Na+, Cl-, H+, HCO3-, K+
*Filtration glomérulaire : glucose, urée, aminoacides, créatinine, Na+, K+
*Equilibre ionique (acido basique), régulation pH
- Réabsorption de Na+ filtré et HCO3- (TCP)
- Anhydrase carbonique : enzyme clé de réabsorption de HCO3- : réserve alcaline 
système tampon
- Sécrétion tubulaire (TCP) : système de sécrétion acides faibles et bases faibles
- Réabsorption Na+/2Cl-/K+ via co transporteur de la BAAH sans réabsorption d’H2O
dilution (urine hypotonique à la sortie de la BAAH) segment de dilution (1ère portion du
TD)
- Réabsorption Na+/Cl- via canal de co-transport (TD)
- Sécrétion de K+ (TD et tube collecteur)
- Anhydrase carbonique et sécrétion de H+ : acidification de l’urine (tube distal et
collecteur)
- Réabsorption de Na+ à travers le canal sodique(TC)
Réabsorption de Na+ en échange de K+ ou H+ dans le tube distal
- Hormone antidiurétique (ADH) : responsable de la perméabilité du TC à H2O
(concentration/dilution) via canaux aqueux ou aquaporines
- Pompe Na+, K+ATPase dépendante : transporteur actif de la membrane basolatérale
extrusion Na+ hors cellule créant un gradient pour les transporteurs passifs de la
membrane apicale.
- Aldostérone (tube collecteur) : minéralocorticoïde récupération Na+ et H2O suit
(augmentation volémie) et inhibition sécrétion K+
- Peptides natriurétiques A, B, C : régulation sécrétion Na+
- PGs : PGE2, PGI2 : vasodilatation/perfusion rénale et natriurèse
- Rénine – angiotensine II – aldostérone : régulation vasomotricité, natriurèse et volémie

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III. DYSFONCTIONNEMENT ET PATHOLOGIES
IR : perte de la fonction rénale
Néphropathies : pyélonéphrites (infection + inflammation)
Infections : ATB
Troubles hydroélectrolytiques : perte Na+, K+, Ca2+, H2O (diarrhée, vomissements)
Déshydratations : diarrhée, vomissements : SRO, RL
Œdèmes : diurétiques
Acidose (HCO3-) alcalose métabolique
HTA : volémie
Lithiases : absence élimination et précipitation dans les voies urinaires
Gouttes : insuffisance de sécrétion acide urique : AINS, colchicine, uricosuriques,
antiuricosynthèses
Intoxications : alcalinisants, acidifiants

IV. PATHOLOGIES ET MEDICAMENTS


PATHOLOGIES DYSFONCTIONNEMENTS MEDICAMENTS
IRC Perte de la fonction rénale Dialyse

IRA Diurétique de l’anse + IEC, dérivés


nitrés (↑FG)
Infections Infection bactérienne ATB
pyélonéphrites Infection + inflammation ATB
HTA ↑volémie par rétention hydrosodée Diurétiques, IEC, ARA II
Gouttes Insuffisance d’élimination acide Antalgiques, AINS, AIS,
urique, cristaux d’urate et colchicine, uricosuriques,
inflammation antiuricosynthèses
Lithiases Absence élimination et précipitation Dissolvants ?? selon nature
dans les voies urinaires Antalgiques, AINS, ATB
Œdèmes Inondation du tissu interstitiel Diurétiques
Déshydratation Perte hydroélectrolytique Sol hydroélectrolytiques ; SRO,
Ringer Lactate
Intoxication Acide faibles Alcalinisants
Bases faibles Acidifiants

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