4.

PHARMACOLOGIE DU SYSTEME RESPIRATOIRE

I. ORGANISATION DU SYSTEME

1. Anatomie :

Arborisation voies aériennes : larynx, trachée, bronches, bronchioles et alvéoles (millions

de sacs musculaires)

Glandes

*Voies aériennes supérieures

NEZ : muqueuse, poils

TRACHEE (PHARYNX/ LARYNX) : Cils vibratiles,

*Voies aériennes inférieures

BRONCHES/BRONCHIOLES

ALVEOLES

Surface d’échange gazeux : 80m²

2. Structure :

Extérieur vers intérieur : muscle lisse, Vaisseaux sanguins, épithélium et mucus

3. Innervation :

*SNC : centre respiratoire bulbaire – POUMONS : nerf vague

*Système sympathique : vaisseaux trachéobronchiques et glandes : Nad, Ad

*Système parasympathique: muscle lisse bronchique+++, muscle lisses de voies

aériennes et glandes : Ach

*NANC (ni Adrénergique ni Cholinergique) : NO, polypeptide intestinal vasoactif (VIP)

*Fibres C non myélinisées et récepteurs sensible à l’irritation (irritants chimiques, air froid
et médiateurs de l’inflammation): takikinines : SP, neurokinines A et B muscles lisses,
cellules sécrétrices et inflammatoires inflammation neurogène

*Cellules inflammatoires : mastocytes ou éosinophiles (granules) : HA, 5 HT, PGs, LT,

*Innervation autonome : cortex via motoneurone innervant les muscles respiratoires

II. FONCTIONNEMENT :

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*SNC  centre respiratoire bulbaire – POUMONS : nerf vague,

Capacité respiratoire, purification sang (utilisation+++ O2/production CO2), équilibre acido

basique en compléments des reins

*Voies aériennes supérieures

NEZ : muqueuse, poils

Respiration, réchauffement, protection :

TRACHEE (PHARYNX/ LARYNX) : Conduit air ; Cils vibratiles

*Voies aériennes inférieures

BRONCHES/BRONCHIOLE : conduit air

ALVEOLES: Echanges air O2/sang CO2

Surface d’échange gazeux : 80m²

PHYSIOLOGIE
SUPPORTS :

*Système parasympathique: muscles lisses bronchique+++, voies aériennes (calibre des

bronches) et glandes : Ach

M1 : facilitation transmission nicotinique

M2 : autorécepteur de rétrocontrôle négatif (présynaptique) : modulation libération Ach

Neurotransmetteurs : Ach, Nad, 5-HT, HA, PGE, LT, NO calibre des bronches
Hormones ?
Bronchoconstriction :
*Acétylcholine
Ach-M2 – Gi AC inactivée AMPc PKA inactivée PCLM inactivée CLMPO4 non
déphosphorylée état non relaxé

Ach-M3 – Gq  PLC activée IP3 Ca2+ + calmoduline Ca2+-calmoduline activée

KCLM activée phosphorylation CLM - P contraction muscle lisse.

Sécrétion
Ach-M3 – Gq  PLCIP3 Ca2+ + calmoduline Ca2+- calmoduline  sécrétion.

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*Histamine (HA): H1 bronchoconstriction

Rc H1 - GqPLC activée IP3Ca2+ Ca – calmodulinePKA KCLMCLM-P +

actine contraction

*Prostaglandines et Leucotriènes
PGF2 = puissant bronchoconstricteur  Bronchospasme crise d’asthme (difficulté
respiratoire) + V.C. pulmonaire
LTB4, LTC4, LTCD4 : contraction muscles lisses bronchiques

*Système sympathique

Innervation vaisseaux trachéobronchiques et glandes Nad, Ad

Bronchodilatation :
2 : relaxation muscle lisse bronchique, inhibition libération médiateurs de mastocytes et
augmente la clairance mucociliaire

Rc 2– Gs  AC activée  AMPc PKA activée Phosphatase de MLC activée MLC

déphosphorylé relaxation de muscles lisses

*Inhibiteurs de la phosphodiestérase : IPDE (AMPc + effet (+) Nad couplés à Gs)

Xanthines : Théophilline, aminophylline bronchodilatateur contre l’asthme

*NANC (ni Adrénergique ni Cholinergique)

NO, polypeptide intestinal vasoactif (VIP) : bronchodilatation

*Fibres C non myélinisées et récepteurs sensible à l’irritation (irritants chimiques, air froid
et médiateurs de l’inflammation): takikinines : SP, neurokinines A et B muscles lisses,
cellules sécrétrices et inflammatoires inflammation neurogène

*Cellules inflammatoires : mastocytes ou éosinophiles (granules) : HA, 5 HT, PGs, LT,

Libération HA:
-Mécanisme immuno-allergique :
1er contact avec antigène (allergène) :  IgE spécifiques IgE-FcRI (fixation sur Rc
membranaires des mastocytes et sensibilisation des mastocytes)  sensibilisation

2e contact : Ag se fixe sur mastocytes sensibilisés par IgE  Ag – IgE - FcRI Tyrosine
kinase activée  activation des canaux Ca2+ influx Ca2+ intramastocytaire exocytose

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de médiateurs : HA, 5-HT, PGs, LT, ATP, H+, BK vasodilatation, œdème, contraction
muscles lisses, inflammation, allergie (urticaires, rhume des foins, œdème, asthme)

-Mécanisme non immunoallergique (non dépendant des IgE):

Neurones histaminergiques/influx nerveux :
Peptides endogènes : substance P, bradykinine,
Peptides exogènes (venins de serpents) : mastoparan, spermine, agmatine
Certains médicaments histaminolibérateurs : morphine, curares, certains anticancéreux

*Innervation autonome : cortex via motoneurone innervant les muscles respiratoires 

Contrôle volontaire (régulation automatique) :

*Air chargé de : fumée, Irritants, allergènes, polluants (environnements), agents infectieux

(bactéries, Mycobacterium tuberculosis dans les gouttelettes de Pflügge, champignons,
parasites) inhalés allergies, toux, asthme, tuberculose et autres infections respiratoires

III. DYSFONCTIONNEMENTS ET PATHOLOGIES

Siège Dysfonctionnement Pathologies
Bronchospasme: supports (Ach, Nad, HA, Asthme
LT, 5 HT)  inflammation/Allergies
réactions immunoallergiques, œdème/
lésions muqueuses; granules de cellules
éosinophiles médiateurs cytotoxiques
lésion de l’épithélium cilié hyperactivité
bronchique ; bronchoconstriction
Poumons *Libération médiateurs : LT B4, IL-8, TNFα BPO :
*Inflammation bronchopneumopathies
*Production excessive de mucus obstructives
(obstruction bronchique)
Corps étranger (phénomène réflexe) Toux (symptôme d’une
Asthme (HA) maladie sous-jacente)
Infection,
Processus cancéreux …

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 Infections bactériennes, virales,mycosiques Tuberculose pulmonaire,
bronchite, pneumonie
Hypertension intrapulmonaire par ICd OAP
gauche/HTA, eau, œdème) avec reflux vers
poumons,
Fuite accrue capillaires pulmonaires Détresse respiratoire
hypoxie, diminution de la capacité
respiratoire, infiltration pulmonaire, œdème
pulmonaire non cardiogénique…
Tabac, autres polluants Cancer
*Infection virale Rhinite, rhinorrhée
*Réaction immunoallergique Inflammation ORL !
muqueuse nasale, hypersécrétion
Voies aériennes
aqueuse(HA)
supérieures, Nez
Infections bactériennes, virales, Pharyngite, laryngite,
inflammation sinusite,
ORL !

IV. PATHOLOGIES ET MEDICAMENTS

1. INFLAMMATION (asthme) : anti inflammatoires : AIS, antiLT,

2. ALLERGIES : antiallergiques : AIS, antiHA H1, antidégranulants mastocytaires

3. ASTHME : antiasthmatiques : BD 2Ad, xanthines (IPDE) effet Ad 2 indirect ;

AIS, anti LT, anticholinergiques antimuscariniques, antidégranulants mastocytaires
Na+/Ca2+ (cromones et antiHA)

4. TUBERCULOSE : ATB antituberculeux et autres ATB

5. TOUX : antitussifs centraux opiacés, antiHA H1, non opiacés non antiHA H1,
fluidifiants/mucolytiques

6. OAP : PA.et rétention d’eau : diurétiques, IEC

7. RHUME/RHINORRHEES : décongestionnants nasaux (1+ adrénergiques)

8. CANCERS DES POUMONS : anticancéreux

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9. DETRESSE RESPIRATOIRE : oxygénothérapie???

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