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Le saturnisme

Dr C. BOUKORTT Maître assistante


C.H.U de Bab El Oued Année 2014

Définition :
Le saturnisme, affection connue depuis l'antiquité, est l'intoxication causée par le plomb et ses composés, elle
comprend d'une part, l'intoxication causée par le Pb et ses composés minéraux provocants le saturnisme classique avec
comme symptôme le plus connu, la colique de Pb, et d'autre part, l’intoxication causée par les composés organique du
Pb (organoplombique) dont le chef de file est le plomb tétraéthyle: Pb(C2H5)4, le radical organique, par son tropisme
marqué pour le système nerveux central va donner à l'intoxication une note neurologique particulière se traduisant par
une encéphalopathie.

Propriétés physico-chimiques :
Le plomb (Pb) est un métal bleu grisâtre, malléable et ductile, dont le principal minerai est la galène dans laquelle le
Pb existe sous forme de sulfure (PbS).
Son point de fusion est de 327°C, le point d'ébullition de 1525°C et la température d’évaporation de 550°C. Il est
rapidement dissous par l'acide nitrique, il est solubilisé par l'eau contenant des nitrates et des sels d'ammonium et par
les acides organiques (acide acétiques, aliments acides).
Ses principaux oxydes sont: le litharge ou massicot (PbO), le minium (Pb304) et le bioxyde de plomb (Pb02).

Epidémiologie :
Le Pb est anciennement connu pour être toxique, Hippocrate faisait déjà la relation entre te Pb et douleurs abdominales.
Il est connu actuellement comme étant un agent polluant de l'environnement, d'abord polluant de l'atmosphère et du sol
autour des entreprises produisant ou utilisant du Pb mais également des centres urbains suite à sa présence dans les gaz
d'échappement des automobiles, La concentration atmosphérique moyenne dans les rues à circulation intense peut
atteindre 3ug/m3 et même Jusqu'à 20ug/m3 dans certains carrefours encombrés ou dans des tunnels secondairement le
Pb pollue le sol et les végétaux et finalement l'alimentation. De ce fait, les imprégnations au Pb sont d'actualité et
posent même un problème de santé publique. Le Pb constitue l'élément non essentiel le plus abondant dans
l'organisme humain, les expositions les plus dangereuses ont été rapportées surtout chez les enfants dans les années
1960 à 1980 aux états- Unis et en Australie suite à l'ingestion d'écaillés de peintures plombifères utilisées pour peindre
les murs des maisons, les lits métalliques de bébés ou les jouets. En 1996, le saturnisme était la 1 er* cause
d'intoxication mondiale.

Sources d'expositions :
* Professionnelles : traditionnellement employé dans l'imprimerie et dans la métallurgie (fonderie), le Pb est aussi
utilisé dans de nombreux autres secteurs d’activités :
- L’extraction et traitement du minerai (Pb-Zn). En Algérie, il existe une mine de Pb à El Abed.
- La métallurgie du plomb avec fabrication de lingots, de feuilles et de tuyaux de Pb; ainsi que la récupération de vieux
Pb.
- La fabrication d'accumulateurs (les batteries au Pb contiennent jusqu'à 70%de Pb).
- La soudure (baguettes Pb-étain) et le découpage au chalumeau ou à l'arc électrique, de pièces à base de Pb.
- La fabrication et l'application de peintures de laques, de vernis et d'émaux à base de Pb, comme le minium de Pb,
utilisé pour la fabrication de peinture antirouille.
- La fabrication de munitions (plombs de chasse).
- La fabrication de barrières antibruit et anti vibrations (Pb-plastique) ainsi que la production d'écrans antiradiations
(corpusculaires et antimagnétiques).
- La fabrication d'alliages avec le l'étain, l'antimoine et le cuivre
- L'Utilisation de l'arséniate de Pb comme insecticide.
- Les composés organiques du Pb sont utilisés comme additifs antidétonants dans les super carburants (essence super).
* Non professionnelles :
- Saturnisme hydrique : l'utilisation de canalisations en Pb pour l'amenée d'eau potable dans les régions ou l'eau est
douce entraîne une contamination de l'eau par le Pb. Mais lorsque l'eau est riche en calcaire, il y a production d’une
couche de carbonate de Pb insoluble à l'intérieur des tuyaux de Pb qui prévient ainsi sa dissolution.
- Aliments contaminés : l'ingestion de boissons acides (Jus de fruits) stockés dans des récipients en céramique
contenant les composés plombifères ou de contenus de boites de conserves (tomates) dont le couvercle a été soudé
avec de la soudure au Pb ainsi que la prise de remèdes traditionnels contaminés par du Pb peuvent être à l'origine
d'intoxications.
- Saturnisme chez l'enfant : par ingestion d'écaillés de peintures au Pb ou d’objets contenant du Pb, comme le
métabolisme du Pb suit celui du calcium, l'absorption digestive du Pb est également favorisée chez l'enfant, ce qui
rend l'intoxication plus sévère.
- Le tir : la pratique de tir au stand peut être responsable d'intoxication par le Pb.
- Environnement : le Pb est un polluant de l'environnement (entreprises, gaz d'échappement des voitures). La cigarette
contient également du Pb.

Métabolisme :
1. Absorption :
- En milieu professionnel, le Pb inorganique pénètre dans l'organisme essentiellement par inhalation de fumées, de
vapeurs ou de fines poussières (50% de la quantité inhalée est absorbée).
- L'absorption digestive est possible (10% de la quantité ingérée voir 50% si à jeun) soit indirectement par déglutition
d'une certaine quantité inhalée ou directement à travers les mains souillées (fumer, chiquer ou manger sur les lieux de
travail).
- La voie cutanée accessoire, n'est envisageable que pour les composés organiques.
Comme Se métabolisme du Pb suit celui du calcium l'absorption digestive est plus importante chez l'enfant que chez
l'adulte.
2. Distribution :
- Dans l'organisme le Pb minéral absorbé se fixe sur le globule rouge et semble se distribuer selon un modèle tri
compartimental (sang, os et tissus mous); il possède une grande affinité pour le tissu osseux où il s'accumule dans une
proportion de 90% environ.
- Il traverse la barrière placentaire et peut s'accumuler dans les tissus fœtaux (sang, foie, cerveau, squelette).
- Le Pb inorganique n'est pas métabolisé dans l’organisme.

Pb absorbé sang Squelette (90%du Pb stocké)


(1 er) (3eme)

Urines Tissus mous (foie, riens, système nerveux)


(2 eme)

Schéma n°1 : distribution du Pb minéral dans l'organisme.

3- Elimination :
Le Pb absorbé est principalement éliminé par voie urinaire (80%) mais la quantité excrétée sera toujours inférieure à la
quantité absorbée et le Pb s'accumulera dans l'organisme jusqu'à atteindre un niveau toxique. Une faible quantité est
également éliminée par la sueur, les phanères, la bile et la salive. De plus, en raison de sa similarité avec le calcium il
est également excrété dans le lait maternel.

Mécanisme d'action :
Les principaux mécanismes d'actions connus du Pb minéral sont :
1. action sur le tissu hématopoïétique :
Les effets principaux du Pb sont de deux ordres : métaboliques et morphologiques.
a- Les effets métaboliques : ils s'exercent sur la synthèse de l’hème et en partie sur le métabolisme du fer et la durée de
vie du globule rouge (accélération de la destruction des GR).
Les troubles de l'hémoglobinogenèse : le Pb agirait sur la chaîne métabolique de l'hémoglobine en bloquant plusieurs
enzymes nécessaires à la synthèse de l’hème; Delta-ALA déshydratase, Coproporphyrinogène décarboxylase et
chélatase (fig.l). Les conséquences biologiques de cette action sont une accumulation de substrats non transformés
dont le taux va augmenter dans le sang et/ou les urines, une augmentation du fer sérique et une diminution du taux
d'hémoglobine. La détection précoce de ces perturbations est importante dans la prévention des manifestations
cliniques du saturnisme.
Cycle de Krebs Succinyl CoA + Glycine

Acide delta-aminolévulinique (Delta-ALA)


Pb (-) ALA déshydratase

Porphobilinogène

Uroporphyrinogène III
Urogènase

Goproporphyrinogéne III
Pb (-) Coproporphyrinogène décarboxylase

Protoporphyrinogène IX

Protoporphyrine IX + Fer
Pb (-) Ferrochélatase

Hème + Globine

Hémoglobine

Fig.1. Effets du plomb sur la synthèse de l'hème

b- Les effets morphologiques : se traduisent par l'apparition précoce dans la moelle puis dans le sang de réticulocytes
atypiques qui sont des hématies à granulations basophiles (HGB).
HGB = jeune hématie qui est le siège d'un trouble de maturation qui laisse persister dans son cytoplasme des grains de
ribosomes qui s'accumulent en motte après coloration basique.
2. Autres actions :
a- Action néphrotoxique : produisant un syndrome de Fanconi parfois compliquée de goutte et d'hypertension
artérielle. Le plomb provoque une néphropathie interstitielle, intéressant le tube rénal proximal mais aussi le
glomérule.
On distingue 03 phases dans la réponse du rein à l'exposition prolongée au plomb :
- phase 1 : durée< à 1an, présence d'inclusions intranucléaires dans les cellules tubulaires excrétion élevée de plomb
mais sans perturbation de la fonction rénale.
- phase 2 : après quelques années, apparition d'une fibrose interstitielle, les reins excrètent moins de plomb, la fonction
rénale n'est pas particulièrement perturbée.
- Phase 3 : insuffisance rénale.
Un mécanisme immunologique a été suggéré pour expliquer l'atteinte glomérulaire.
b- l'hypertension artérielle : elle pourrait être liée à une perturbation du métabolisme des catécholamines, à une
anomalie de contraction des muscles lisses vasculaires ou à un effet rénal provoqué par le système rénine angiotensine.
C- Action neurotoxique périphérique et centrale : Les effets neurotoxiques résulteraient soit de la stimulation ou de
l'inhibition de la libération de neurotransmetteurs. L'action neurotoxique pourrait résulter en partie de l'accumulation
d'acide delta-aminolévulinique.
d- Par ailleurs, le Pb déprime la captation de l'iode par la thyroïde, réduit l'activité des macrophages et stimule la
peroxydation.
e- Effets génotoxiques et cancérogènes probable.

Clinique :
Il semble établi que les principaux organes cibles du Pb soient le système nerveux, le rein, le tissu hématopoïétique.
A- Intoxication aiguë :
Rarement professionnelle, en général accidentelle, par ingestion d'un sel de plomb (ex : acétate de Pb).
Elle se traduit par :
- Des troubles digestifs avec douleurs abdominales, vomissements et diarrhées .
- Une tubulonéphrite anurique ; parfois une atteinte hépatique.
En cas d'atteinte sévère, on observe une encéphalopathie convulsive avec coma conduisant à la mort en 2 à 3 jours.
Chez l'enfant elle réalise toujours un tableau d'encéphalopathie grave.
B- intoxication chronique :
Le saturnisme professionnel est essentiellement chronique, il est caractérisé avant l'apparition des accidents toxiques
par une longue période d'imprégnation saturnine généralement latente.
On distingue classiquement 3 phases :
1- La phase d'imprégnation ou pré saturnisme :
Elle correspond à l'imprégnation de l'organisme par le Pb et l'accumulation du toxique. C'est une période
essentiellement biologique caractérisée par les stigmates du saturnisme :
a- Le liseré de BURTON : c'est un liseré ardoisé de 2mm de haut localisé au niveau do collet des incisives, des canines
et des caries. C'est un dépôt salivaire intragingival de sulfure de Pb ; c'est un tatouage interne qui ne disparaît pas au
brossage.
b- Les stigmates biologiques :
b-1- Les tests toxicologiques : ils évaluent le degré d'exposition.
• La plombémie : test très fidèle, il traduit l'équilibre entre l'absorption, l'élimination et le stockage. Le taux normal
chez les travailleurs est < 60-70pg/100ml, au-delà il y a imprégnation dangereuse.
• La plomburie : seul le dosage sur des urines des 24 heures pourrait avoir une valeur indiscutable. Taux normal
<150pg/g de créatinine et excessive au-delà
• La plomburie provoquée par l'éthylènediamine tétraacétate (EDTA calcique) ou par l'acide dimercaptosuccinique
(BAL), est généralement considéré comme le meilleur test d'imprégnation saturnine mais trop élaboré pour le contrôle
de routine, il reste cependant très utile dans les cas douteux. Ce test est basé sur la mobilisation du Pb stocké par un
chélateur. Le taux normal est <700ug/24h, des valeurs supérieures signent l'existence d'une imprégnation.
b-2- Les tests métaboliques et hématologiques : ils évaluent les répercutions biologiques du Pb sur les organes.
• L'acide delta-aminolévulinique urinaire (ALAU): c'est un excellent test de dépistage précoce de l'intoxication. Taux
normal <4.5mg/g de créatinine ; imprégnation dangereuse > 15mg/g de créatinine.
• Les protoporphyrines érythrocytaires libres (PPZ) : leur élévation est précoce également mais reste moins spécifique
que ALAU car peut se retrouver en cas d'anémies ferriprive et hémolytique. Taux normal chez la femme <85ug/100ml
et <75ug/100ml chez les hommes.
• Hématies à granulations basophiles : beaucoup moins spécifiques car peuvent se voir dans d’autres hémopathies
(thalassérnie, drépanocytose. Hémoglobinose C...).Taux pathologique >50HGB/100.000 GR (0.5 HGB/1000 GR).
•Hémogramme : à la recherche d'une anémie normocytaire et légèrement hypochrome.
2- La phase d'intoxication franche : survient lorsque la plombémie est >60-70ug/100ml, sur le plan clinique on peut
observer :
a- Des troubles de l'état général avec amaigrissement, céphalées, anorexie, myalgies et asthénie.
b- Des accidents paroxystiques :
b-1 La colique de plomb :
Le tableau classique se voir pour des plombémies >100-150ug/l00ml. C’est souvent l'accident révélateur débutant
parois par des prodromes (dyspepsies, nausées), mais le plus souvent brutalement et d'emblée se constitue le trépied
saturnin avec douleurs, vomissements et constipation. 
La douleur est continue, avec des paroxysmes où elle s'exacerbe, souvent très importante, imposant au malade une
attitude en chien de fusil. Elle est diffuse mais peut se localiser à l'épigastre.
Les vomissements sont souvent incoercibles.
La constipation, grand signe de la colique de Pb, est rebelle et peut s'accompagner d'arrêt des gaz.
A l'examen physique des signes capitaux vont favoriser le diagnostic : il n'y a généralement pas de fièvre, le pouls est
lent, dur en fit de fer, la tension artérielle est élevée et il n'y a pas de contracture.
L'abdomen sans préparation n'objective pas d'image hydro-aérique mais une distension colique due à l'atonie réflexe
de la paroi intestinale.
Actuellement, avec des plombémies moins importantes, ce sont surtout des formes atténuées où le sujet souffre
pendant quelques jours avec une légère constipation et un pouls à peine ralenti qui sont observées.
b-2 Le rhumatisme aigu saturnin : douleurs musculaires ou péri articulaires sans rougeur ni œdèmes par hyper
uricémie.
b-3 La pancréatite : elle peut-être œdémateuse ou hémorragique.
b-4 L’encéphalopathie : grave de pronostic sombre se voit surtout chez l'enfant ayant sucé des jouets en Pb.
c- Des paralysies saturnines : ce sont des paralysies périphériques débutant progressivement mais parfois assez
brutalement au cours d'une colique de Pb ou d'un accident nerveux central.
Il se produit une polynévrite motrice sans troubles sensitifs symétrique quoique prédominant généralement du côté
droit.
Elle atteint les muscles les plus actifs des mains et des pieds et peut- être généralisée.
La forme la plus fréquente est la paralysie de type Remake (atteinte du nerf radial
L'atteinte du système nerveux périphérique peut se voir à partir d’une plombémie de 40ug/100mL
d- De l'anémie : généralement modérée, normochrome ou hypochrome, régénérative et hypersidéremique. Elle
apparaît à partir d'une plombémie de l'ordre de 10-20ug/100ml, elle devient franche à partir de 80pg/100ml.
3- La phase séquellaire : Après plusieurs années d'exposition intense on observe :
- Une atteinte rénale réalisant une néphrite chronique.
- Une hypertension artérielle permanente
- La goutte saturnine

Diagnostic :
A- Diagnostic positif :
- Outre la notion d'exposition professionnelle,
- Le diagnostic d'imprégnation saturnine reposera essentiellement sur la mise en évidence des altérations biologiques
qui se développent par la pratique des tests d'exposition (plombémie, plomburie, plomburie provoquée, Pb dans les
cheveux et la dentine des dents chez l'enfant) et des tests de répercussions biologiques (ALAU, PPZ et FNS).
- Le diagnostic d'intoxication : sur la notion d'exposition professionnelle, les signes cliniques et les tests d’exposition
et de répercussion biologique auxquels seront ajoutés en fonction de la clinique, des explorations de la fonction rénale,
des nerfs périphériques etc.
B- Diagnostic différentiel :
En cas de conque de Pb, ii faudra éliminer les abdomens aigus chirurgicaux (appendicite, perforation d'ulcères,
occlusion intestinale...), les coliques rénales et vésiculaires et la gastro-entérite aiguë.

Prévention :
1. Prévention médicale :
a- À l'embauche :
- Eviter d'exposer au risque des personnes présentant une affection hématologique, neurologique, une altération de la
fonction rénale, les femmes enceintes et allaitantes.
- Demander une FNS, urée-créatinemie et une plombémie qui serviront de références.
b- Aux visites périodiques :
- Surveillance médicale spéciale tous Ses 6 mois.
- Rechercher les signes d'imprégnation saturnine et les premières manifestations du saturnisme.
- Contrôler la plombémie, l'ALAU ou les PPZ, l'urée-créatinemie et l'hémogramme.
- Demander éventuellement un EMG en fonction des troubles.
La périodicité de ces examens dépendra des résultats retrouvés.
2. Prévention technique :
- Travail en vase clos chaque fois que possible sinon installation d'un système de ventilation efficace.
-Aspiration des fumées, poussières ou vapeurs à sa source d'émission.
- Nettoyage régulier des locaux de travail à l'eau ou par aspiration pour éviter l'accumulation et Sa dispersion des
poussières.
- Contrôle régulier de l'atmosphère de travail par prélèvement sur filtres en fibres de verre ou en quart.
- Interdire de fumer, chiquer, manger ou boire sur le lieu de travail.
- Observer une hygiène corporelle et vestimentaire stricte : douche, changement des vêtements après le travail lavage
soigneux et régulier des mains avec brossage des ongles.
- Mettre à la disposition des travailleurs les effets de protection adéquats (gants, appareils respiratoires, lunettes
vêtements de travail).
- Informer les travailleurs des risques, des précautions à observer et des mesures à prendre en cas d'accidents.

Traitement :
Il commence par l'arrêt de toute exposition au Pb et comprend outre le traitement symptomatique, un traitement
étiologique permettant l'évacuation du Pb de l’organisme.
1. Traitement symptomatique :
- Faire un lavage-gastrique avec une solution précipitant le Pb, comme le sulfate de soude ou de magnésie a 40g diluée
dans un litre d'eau en cas d'ingestion.
- Lutter contre le choc par la réhydratation parentérale.
- Pour la douleur donner du largactil en per os ou en perfusion.
- L'hypertension artérielle sera traitée par les traitements antihypertenseurs habituels et l'encéphalopathie par les
barbituriques.
- En cas d'atteinte rénale la dialyse péritonéale permet une élimination rapide et importante du Pb, évitant les
chélateurs toxiques pour les reins.
2. Traitement détoxiquant :
On utilise des chélateurs. Un chélateur est un agent possédant la capacité de se combiner avec des ions métalliques
lourds, comme le Pb, en formant des complexes stables, solubles, peu toxiques et facilement éliminables par les reins.
Parmi les principaux chélateurs utilisés dans le traitement des intoxications causées par des toxiques minéraux on
distingue :
- Le BAL ou 2,3 dimercaptopropanol
- EDTA calcique ou acide éthylènediaminetétraacétique.
- Le DMPS ou dimercaptopropanesulfonate.
- Le DMSA ou acide dimercaptosuccinique.
- La pénicillamine ou B ,B-diméthylcystéine.
3. Conduite du traitement :
- Dans ta majorité des cas (intoxication aiguë ou chronique) on donne de EDTA calcique à raison d'une ampoule/jour
en perfusion lente (en 4h) dans 500ml de sérum glucosé isotonique pendant 05 jours (EDTA ampoules de 500mg),
faire 2 à 3 cures séparées d'une semaine de pause en fonction de la plomburie. Certains, préconisent l'utilisation du
DMSA lorsque la voie orale est possible en doses progressivement croissantes : 10 à 20mg/kg/j en 4 prises le 1e jour,
puis augmenter la dose de 3mg/kg chaque jour pour atteindre 30 à 40mg/kg le 6 e jour.
- Dans les formes graves, EDTA calcique une ampoule deux fois/jour en perfusion associé au BAL 15rng/kg/j en intra
musculaire.
- Contrôler la fonction rénale en cours de traitement
- Traitement de l'imprégnation saturnine :
Réduire le risque ou changement de poste et donner éventuellement chez l'adulte un traitement à L'EDTA 4g/j en per
os, pendant 5 à 10 jours.

Réglementation :
A- Conventions internationales :
L'OMS a formulé les recommandations suivantes concernant l’imprégnation tolérables par le Pb inorganique : la
plombémie ne devrait pas dépasser 40ug/100ml chez l'adulte masculin et 30pg/100ml chez les femmes en âge de
procréer. L'O.M.S recommande également une concentration maximale permissible de Pb dans l'eau de boisson de
50ug/l
La TLV -TWA (concentration moyenne sur 8 heures de travail par jour) proposée en1996 par l’ACGIH (American
Conference of Gouvernemental Industrial Hygienist) pour les fumées, vapeurs ou poussières de Pb est de 50ug/m3.
B- Réglementation algérienne :
Il existe en Algérie des prescriptions en matière, d'hygiène de sécurité et de médecine du travail, qui obligent les
employeurs à prendre les mesures nécessaires pour préserver la santé des travailleurs et pour assurer à ceux
particulièrement exposés aux risques une surveillance médicale spéciale.
1. Hygiène et sécurité au travail :
Loi n°83-13 du 02 juillet1983 relative aux accidents du travail et aux maladies professionnelles.
Loi n°88-07 du 26 janvier1988, relative à l'hygiène, la sécurité et la médecine du travail.
Décret exécutif n°9- 05 du 19 janvier 1991, relatif aux prescriptions générales de protection applicable en matière
d'hygiène et de sécurité en milieu de travail.
2. Surveillance médicale spéciale :
Décret exécutif n°93- 120 du 15 mai 1993, relatif la médecine de travail ; surveillance médicale spéciale des
travailleurs particulièrement exposés aux risques professionnels.
Arrêté interministériel n°033- 120 du 09 juin 1997, fixant la liste des travaux ou les travailleurs sont fortement
exposes au risques professionnels ; travaux comportant la préparation, l’emploi, la manipulation au plomb et ses
composes.
3. Réparation :
Arrêté interministériel du 05 mai 1996, fixant la liste des maladies présumées d'origine professionnelle :
Tableau n°01 «maladies causées par le plomb et ses composés». Sont réparés au titre de maladies professionnelles
avec une liste indicative des travaux et un délai de prise en charge allant de 30 jours à 5ans ;
• La colique de Pb.
• La paralysie des extenseurs des doigts et des petits muscles de la main.
• L'encéphalopathie aiguë.
• La néphrite azotémique ou néphrite hypertensive et leurs complications.
• L'anémie confirmée par des examens hématologiques répétés accompagnée d'hématies à granulation basophiles.
• Le syndrome biologique caractérisé par un abaissement de l'hémoglobine à moins de 13g/100ml de sang, par un
taux d'HGB > à 1/1000 hématies et une élévation de l’ALAU > à 20mg/l.
Dérivés organiques du plomb

Les principaux composes industriels sont le plomb tétraéthyle et le plomb tétraméthyle, dont la toxicité diffère des
composés inorganiques du plomb.

Le plomb tétraéthyle :

Pb (C2H5)4 est un liquide volatil. Sa température de fusion est de 200°C. C'est une substance très toxique (0.1 ml
appliqué sur la peau du rat peut causer la mort). Son principal organe cible est le système nerveux central.

Professions exposées :
Surtout
- Préparation de l’éthyl fluid (mélange contenant 60% de Pb(C2H5)4.
- Transfert de ce mélange antidétonant dans les tanks à essence.
- Nettoyage des tanks ayant servi au stockage d'essence éthylée .
- La manipulation normale d'essence tetraéthylée est peu dangereuse.

Métabolisme Toxicité :
Il pénètre dans l'organisme par inhalation, par ingestion et à travers la peau en raison de sa liposolubilité.
Dans l'organisme, il se concentre principalement dans le foie ou il est dealkylé en Pbtriéthyle qui est ensuite distribué
dans ses différents organes notamment le cerveau où il exerce son action toxique. Cette déalkylation pourrait
également survenir dans le cerveau.
Le Pbtriéthyle produit une inhibition des phosphorylations oxydatives et de la 5 hydroxytryptophane décarboxylase
qui entraîne une réduction de la sérotonine dans le cerveau.
Le Pb (C2H5)4 n'interfère pas avec la synthèse de l’hème.
Le Pb des dérivés organiques est surtout éliminé par voie urinaire.

Clinique :
1. Intoxication aiguë :
L'exposition à 100ug/m3 (exprimé en Pb) pendant 1h peut entraîner :
- une encéphalopathie avec délire, convulsions et épisode de manie aiguë.
- l’hypothermie.
- De l'hypotension avec tachycardie.
Si le sujet s'en sort l'intoxication guérie lentement mais sans séquelles.
2. Intoxication subaiguë :
Expositions faibles pendant quelques jours ou semaines se caractérise par :
- irritabilité, céphalées rebelles, insomnies, anxiété et cauchemars.
- Sensation ébrieuse, inappétence.
- myalgies diffuses.
- Nausées, vomissements et douleurs abdominales
- Altération de EEG et des tests vestibulaires.
- Le gazofine sniffing (essence plombée) peut entraîner une encéphalopathie grave
3. Intoxication chronique :
L'exposition de 50 à 70ug/m3 (exprimé en Pb) entraînerait une augmentation de l'incidence du trémor.
L'exposition a <40pg/m3 (exprimé en Pb) entraîne :
- Pertes de mémoire+++.
- Douleurs articulaires ++.
- Troubles du sommeil, irritabilité.
- Paresthésies.

Diagnostic :
- Notion d'exposition professionnelle, clinique et le dosage du Pb dans les urines.
- Les taux seraient toujour > 200ug/l en cas de signes cliniques. Cependant, le dosage du plomb diéthyie semble
préférable en cas d'exposition au plomb Tétraéthyle.
Le diagnostic différentiel en cas d'intoxication aiguë se fera avec le delirium tremens.

Traitement :
Purement symptomatique. L'EDTA peut être utilisé pour stimuler l'excrétion de Pb inorganique libéré.
Dans les intoxications par inhalation volontaire d'essence tétraéthyle l'administration de BAL et EDTA est
recommandée.

Prévention :
Prévention médicale :
a- A l'embauche :
Eviter d'exposer au risque des personnes présentant des troubles neurologiques ou mentaux (alcooliques).
b- Aux visites périodiques :
- Surveillance médicale spéciale tous les 6 mois. Rechercher les troubles neurocomportementaux (mémoire, troubles
du sommeil, irritabilité...), les douleurs articulaires.
- Dosage de la plomburie. Selon les directives de l'American Industrial Hygieniene Association :
> ou = 0.11mg/l exposition excessive.
> ou = 0.15mg/l transférer à un poste moins exposé.
> ou = 0.20mg/l tout contact avec le plomb tétraéthyle doit cesser.
Il semble actuellement démontré qu'il est préférable de doser le plomb diéthyle dans l'urine pour apprécier le degré
d'exposition au plomb tétraéthyle. La valeur limite proposée est de 20pg/l.
Prevention technique :
- TLV -TWA (C2H5)4 est de 100ug/m3 (exprime en Pb) pour l’ACGIH (1996) et de 75ug/m3 pour OSHA.
- Travail en vase clos chaque fois que possible.
- Ventilation adéquate des tanks qui ont servi au stockage d’essence tétraéthyle avant d’y pénétrer. Sinon masques
avec arrivée d’air ou appareils respiratoires autonomes.
- Vêtements imperméables, gants et bottes.
- Douche en fin de journée de travail ; retrait rapide de vêtements en cas de contamination.
- Education du personnel.

Le plomb tétramiéthyle
Utilisé également comme agent antidétonant dans l'essence.
Sa toxicité est plus faible que le plomb tétraéthyle.
Ce dérivé organique du plomb pourrait être synthétisé dans l'environnement à partir de plomb inorganique par des
micro-organismes normalement présents dans les sédiments de lacs.
La TLV-TWA est de 0.15mg/m3 (ACGIH 1996) et de 75ug/m3 pour OSHA.

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