Université d’Alger-Faculté de Médecine

Département de Médecine

Cours de post graduation : 1ere année

MEDECINE DU TRAVAIL

Intoxication aux métaux lourds : CADMIUM

Année universitaire 2015-2016

 Intoxication aux métaux lourds : CADMIUM

PLAN :

 Introduction
 Propriétés physico-chimiques
 Sources d’exposition
 Métabolisme et mécanisme d’action

 Toxicité :
*Intoxication aigue
*Intoxication chronique
 Diagnostic
 Traitement
 Prévention
 Réparation
 Conclusion

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 I. INTRODUCTION

Le cadmium fut découvert en 1817 en Allemagne. La production industrielle du cadmium

débuta en 1842, mais ne prit réellement son essor qu’au début du XXe siècle. Alors que la
toxicité aiguë du cadmium pour l’homme fut reconnue dès 1858, l’intoxication chronique ne
fut reconnue qu’un siècle plus tard à la suite d’observations faites en France et en Suède chez
des travailleurs fabriquant des accumulateurs nickel-cadmium.

Une maladie osseuse endémique et une néphropathie (Maladie « Itai-Itai ») fut décrite au
Japon, chez une population vivant dans le bassin de la rivière Jinzu en aval d’une mine de
zinc (préfecture de Toyama). L’eau de boisson et le riz étaient fortement contaminés par les
décharges de cadmium provenant de la mine de zinc.

Dans la nature, les minerais de cadmium sont étroitement liés à ceux du zinc et du plomb,
aussi constitue-t-il un sous-produit de l’industrie de ces deux métaux.

L’exposition chronique au cadmium s’accompagne d’une accumulation irréversible du métal

dans l’organisme, tout particulièrement dans le foie et dans le rein et entraine ainsi des
troubles importants de la fonction rénale, pulmonaire et du système osseux

II. PROPRIETES PHYSICO-CHIMIQUES

 Le Cadmium est un métal blanc, argenté, lourd, mou, malléable, ductile et résistant à la
corrosion (Cd, poids atomique 112,41 g/mole ; masse volumique 8,642g/cm3 à 20°C ; T°
de fusion ~321°C ; T° d’ébullition~765C°).

 Le cadmium se trouve essentiellement à l’état divalent et a des propriétés chimiques

similaires au zinc. Les principaux composés du cadmium utilisés dans l’industrie sont
l’oxyde (CdO), le Sulfure (CdS), le chlorure (CdCl2), le bromure(CdBr2) et le sulfate
(CdSO4) .

 le cadmium est présent comme impureté dans presque tous les minerais de zinc qui
constituent la source primaire pour la production de cadmium. le cadmium est également
présent dans des minerais de plomb et de cuivre, ainsi que dans des phosphates naturels.

 Le cadmium n’exerce pas de rôle biologique.

III. USAGES ET SOURCES D'EXPOSITION

- Le cadmium est présent comme impureté dans des métaux non ferreux (zinc, plomb et
cuivre), le fer et l’acier, les combustibles fossiles (charbon, pétrole, gaz, tourbe et
bois), le ciment, les engrais phosphatés et les boues d’incinérateur : leur manipulation
engendre donc une exposition potentielle au Cd.

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- En raison de ses propriétés physicochimiques, le cadmium a été utilisé de façon répandue.
L’exposition résulte principalement de l’inhalation de fumées ou de poussières de
cadmium.

1- Exposition professionnelle :

 Extraction du cadmium : le cd est principalement un sous-produit de la métallurgie du

zinc (fonte et raffinage des minerais de sulfure de zinc), et à un moindre degré, du plomb
et du cuivre.

 Le cadmiage des métaux (fer, acier, et cuivre) : se réalise soit par trempage soit par un
procédé électrolytique pour assurer une protection contre la corrosion.

 La fabrication d’alliages de cadmium : avec l'acier (fabrication de roulements à billes),

le zinc et le cuivre (câbles électriques) dont il augmente la ductilité et dans la production
de batteries rechargeables et d’accumulateurs électriques au cadmium-nickel (près de 60
% de son utilisation) ; les batteries de Ni-Cd ont des applications étendues dans les
secteurs industriels et domestiques (aéronautique, chemin de fer, alimentation de secours,
voitures électroniques, machines-outils sans fil, téléphones cellulaires, caméscopes,
ordinateurs portatifs, appareils électroménagers portatifs, jouets). Le Cd est un composant
de l’alliage de Wood à base de bismuth-étain-plomb, utilisé dans les sprinklers
(extincteurs automatiques d’incendie).

 La fabrication d’amalgames dentaires

 Les composés minéraux (sels de cadmium : oxyde, chlorure, cyanure, nitrate,

hydroxyde, sulfure….)

 La fabrication des bâtons de soudures (électrode à l'argent dans l’orfèvrerie), de fusibles,

semi-conducteurs
 La fabrication de colorants / Pigments à base de cadmium (jaune et rouge de cadmium) :
dans les plastiques, la céramique, les verres, les émaux et couleurs d’artistes;
 La fabrication des cellules photo-électriques
 Utilisations mineures de cadmium : matériau semi-conducteur et piles solaires (sulfure de
cadmium (CdS), séléniure de cadmium (CdSe), tellure de cadmium(CdTe). le Cd est
également utilisé dans les réacteurs nucléaires : la réaction de fission nucléaire contrôlée
au sein des centrales nucléaires.

 Les dérivés organiques (acétates, stéarates…)

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 Stabilisants des matières plastiques : ils sont incorporés au PVC pour retarder les
processus de dégradation qui se produisent dans le PVC lors de l’exposition à la chaleur
et la lumière UV.

2- Exposition non professionnelle :

 Tabagisme (1 à 2 µg de cadmium par cigarette)

 Le lichen et les mousses sont des végétaux accumulant les métaux lourds dont le cadmium
 L’Alimentation est la principale source d’apport du cadmium dans la population générale,
présent dans les céréales (blé, riz, graines de tournesol), les pommes de terre, les légumes,
les abats, les champignons et les crustacés et les mollusques.
 Pollution atmosphérique dans les agglomérations urbaines (en proximité d’usines de
production de cadmium ou de batteries)

IV. METABOLISME ET MECANISME D’ACTION

1-Absorption :

En milieu professionnel, l’inhalation constitue la voie principale d’absorption du cadmium

bien que l’ingestion puisse jouer un rôle non négligeable quand les travailleurs ne respectent
pas les règles d’hygiène (manger et fumer avec les mains contaminées)

a- inhalation

 Après inhalation, 10 à 50 % du cadmium sont déposés dans les poumons

 L’absorption alvéolaire de la fraction retenue dépend du type d’exposition, de la forme
chimique du cadmium et de la taille des particules. Exemple : l’exposition aux fumées de
CdO mène à une absorption plus importante du Cd que l’exposition aux poussières de Cd.

b- par voie digestive

 L'absorption par le tractus gastro-intestinale est faible (5-10%) mais peut varier avec l'âge
(jeune âge), la composition de l’alimentation, l'origine alimentaire du cadmium, et la
présence simultanée de zinc ou l'existence d'une carence en fer qui augmentent le taux
d’absorption.
 Une grande proportion du Cd ingéré est éliminée par les fèces

2-Distribution :

 Une fois absorbé, le cadmium est largement distribué dans l’organisme mais tend à
s'accumuler principalement au niveau du foie et des reins (cortex).
 le cadmium est un toxique très cumulatif, sa demi-vie biologique dépasse 15 ans, il
s’accumule aussi dans les poumons, le pancréas, la glande thyroïde, les testicules et les
glandes salivaires.

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  Dans le sang, le Cd est en majeure partie (90-95%) intra-érythrocytaire, fixé à
l’hémoglobine

 Dans le plasma il est essentiellement lié à l’albumine et d’autres protéines de haut poids
moléculaire. Capté par le foie où il se dissocie, le Cd s’accumule et induit la synthèse de
la métallothionéine (MT), une protéine de faible poids moléculaire, riche en groupements
SH , à laquelle il se lie, ce qui protège le foie d’une cytotoxicité. Le transport du Cd du
foie vers les autres organes se fait principalement sous forme de complexe de faible poids
moléculaire Cd-MT. Ce complexe, traverse le filtre glomérulaire et est réabsorbé par les
cellules tubulaires proximales. Le complexe est dégradé dans le système lysosomial avec
libération de Cd++ qui induit la synthèse locale de MT et s’y lie.
 on estime que la métallothionéine joue un rôle de détoxication, elle est aussi impliquée
dans le transport hépatorénal du cadmium, sa synthèse est stimulée suite à l’exposition à
différents métaux tels le cadmium, le zinc, le cuivre ou le mercure

 Le cadmium franchit difficilement la barrière placentaire

3-Elimination :

 L’élimination du cadmium fixé dans l’organisme est très lente (demi-vie de 20 à 40 ans)
et s’effectue principalement par voie urinaire.
 Il y a une bonne corrélation entre le cadmium urinaire et le degré d’imprégnation par le
métal. En l’absence de lésions rénales, l’excrétion urinaire du cadmium est
proportionnelle à la charge corporelle.la survenue de lésions rénales induites par le
cadmium s’accompagne d’une excrétion urinaire accrue de cadmium.
 L'élimination se fait aussi par la voie intestinale et par les phanères
 L'excrétion par voie biliaire est faible

4-Mécanisme d'action :

 Le Cd inhibe l'anydrase carbonique du foie, des reins, et des GR

 Dans les reins, il inhibe la Na/K atpase tubulaire, interfère avec l'activation de la vit D
 L'ion Cd2+ est inhibiteur de la protéine kinase C
 Le Cd2+ favorise la mobilisation du Ca par les cellules en stimulant un récepteur sur la
surface membranaire
 Le Cd2+ inhibe le Ca2+ atpase
 Le Cd freine l'absorption intestinale du Ca
 Le cd stimule la mobilisation du Ca osseux
 Il peut interférer avec l'ostéogenèse et la résorption osseuse
 Le cd déprime la phosphorylation oxydative au niveau des macrophages pulmonaires
 Il freine la prolifération des lymphocytes

V. TOXICITE

 Le cadmium est un irritant et toxique systémique

 Accident aigu : irritation de la muqueuse nasale, l'arbre respiratoire et le tube digestif

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  Accidents chroniques : atteinte rénale, pulmonaire, et osseuse

1. Intoxication aigue

a. par voie orale :

 Elle est généralement d’origine alimentaire (aliments ou boissons ayant été en
contact avec des objets cadmiés)

 Dans l'industrie : dans les fabriques d'accumulateurs, de production de sels de

cadmium, et chez des travailleurs après prise des repas.

-Tableau clinique :

 Gastroentérite avec crampes épigastriques, nausées, vomissements parfois

sanguinolents, diarrhées, myalgies, céphalées et salivation

 L'effet émétique du cadmium explique la faible mortalité par cette voie d’absorption

 Le décès survient rarement (en cas de prise volontaire d’iodure de cadmium) dans un
tableau clinique d’hypovolémie, d’insuffisance rénale et hépatique et de défaillance
cardiorespiratoire (gastro-entérite hémorragique avec anurie, parotidite, dépression
cardiorespiratoire et mort le 7e jour).

 La dose létale par voie orale pour l’homme se situe entre 350 et 500 mg et la dose sans
effet est estimée à 3 mg.

b. Par inhalation :

 Une exposition aigue mais de courte durée (moins d’une heure) à l'inhalation de
fumées d'oxyde de cadmium, générées lorsque le cadmium métallique ou des éléments
cadmiés sont portés à haute température (ex : soudage avec une électrode à l'argent)
peut provoquer après quelques heures de l’exposition, un syndrome similaire à la
fièvre des fondeurs (hyperthermie, frisson, fatigue, céphalée, nausée) accompagné
d’altérations des paramètres fonctionnels pulmonaires (ventilation et diffusion).

 Chez le travailleur jeune préalablement en bonne santé, l’évolution est habituellement

favorable avec une récupération totale au bout de quelques jours.

 Une exposition plus prolongée ou plus intense aux fumées d’oxyde de cadmium peut
provoquer, après cette phase initiale, une inflammation massive du parenchyme
pulmonaire avec une issue fatale dans 15 à 20 % des cas (la mort survenant souvent 1
à 3 jours après l’exposition). Le tableau clinique consiste en une dyspnée, cyanose,
toux et douleurs thoraciques avec développement d’une pneumonie chimique qui est
souvent précédé d’une période de latence après l’exposition, les symptômes
prémonitoires ressemblent à ceux de la fièvre des fondeurs (fièvre, frissons, sensations
grippales, céphalées…..).

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  Les sujets qui survivent à cette intoxication aiguë ne gardent généralement pas de
séquelles pulmonaires, bien que la possibilité d’une évolution vers la fibrose
pulmonaire ait été suggérée.

 La concentration létale des fumées d’oxyde de cadmium est estimée à 5 mg/m3 pour
une exposition de 8 heures mais une exposition de 1 mg/m3 est déjà considérée
comme dangereuse pour l’homme.

2. Intoxication chronique

a. Dent jaune cadmique :

 Un signe clinique très caractéristique d’une imprégnation par le cadmium
 C'est une pigmentation jaune de l'email des dents due à un précipité de sulfure de
cadmium, débute en bague, au collet de la dent, s'étend vers l'extrémité et laisse toujours
libre le bord des dents, il n'y a pas d'imprégnation de la gencive.

b. Troubles respiratoires :
 Diminution de l'odorat, rhinite
 Différents syndromes pulmonaires : bronchite chronique, fibrose interstitielle,
emphysème
 La fonction respiratoire continue à s'altérer même après cessation de l'exposition :
syndrome obstructif modéré après 20 ans d’exposition

c. Troubles rénaux :
 Ils précèdent en général les troubles fonctionnels respiratoires
 Le rein est l’organe-cible critique lors d’une exposition chronique modérée au
cadmium par inhalation ou par ingestion, il s’accumule dans le cortex rénal,
essentiellement au niveau des tubules proximaux.
 Classiquement, la néphropathie cadmique consiste en une tubulopathie proximale

- Tubulopathie proximale

 Une protéinurie tubulaire caractérisée par une excrétion accrue de protéines de bas
poids moléculaire : β2 microglobuline, α1 microglobuline, vit D binding protein, la
protéine transporteuse du rétinol = retinol binding protein

 Une nephrotoxicité sévère se manifestera par une: enzymurie lysosomiales (N-acétyl-

β-D-glucosaminidase [NAG], β-galactosidase), aminoacidurie, glucosurie, hyper
calciurie, hyper-phosphaturie et une polyurie, suite à une diminution de la capacité de
réabsorption des tubules proximaux.

 On classe donc la protéinurie cadmique parmi les protéinuries tubulaires comme celles
du syndrome de Fanconi et la néphropathie des Balkans.

 L'excrétion accrue de phosphate calcique peut entrainer des lithiases rénales

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  En cas d’exposition prolongée, l’atteinte tubulaire progresserait vers une atteinte
glomérulaire.

- À un stade avancé une tubulopathie distale :

 Troubles de l'acidification ou de la concentration des urines

 Une insuffisance rénale progressive peut s'installer
 Excrétion accrue de protéines de haut poids moléculaire (albumine, transferrine et
immunoglobulines)
 La néphropathie cadmique est habituellement considérée comme irréversible même
lors de l’arrêt de l’exposition.

d. Atteinte osseuse :

 Les lésions osseuses se voient en cas d'intoxication très avancée et chez les travailleurs
exposés à de hautes concentrations de cadmium, décrit chez les patients atteints de la
maladie Itai-Itai
 ils se caractérisent par de l'ostéomalacie, parfois associée à l'ostéoporose, des fractures
avec douleurs violentes dans le bassin et les membres inférieurs
 Le mécanisme d’action du cadmium sur le tissu osseux : stimulation du métabolisme
et la perte de calcium osseux, indépendamment de toute atteinte rénale
 l'atteinte osseuse pourrait également être la conséquence tardive du dysfonctionnement
tubulaire (perte exagérée de phosphate calcique), associée à une perturbation dans le
métabolisme de la vitamine D, une hypercalciurie ou une acidose
 le cadmium semble induire de façon plus précoce des effets osseux tels qu’une
diminution de la densité minérale mesurée par densitométrie.
 A l'examen radiologique : fissurations osseuses symétriques, souvent localisées au
col de fémur, c'est les stries de Looser-Milkman

e. Action mutagène et cancérogène :

 Le cadmium est considéré comme agent cancérogène par la plupart des organismes
régulateurs : cancer de poumon et cancer de prostate mais n’a pas pu être confirmé.
 Les résultats des études in vitro ou épidémiologiques de mutagénicité sont
contradictoires et ne permettent pas de corroborer l’hypothèse du pouvoir cancérogène
du cadmium.
 l'IARC (l’agence international pour la recherche sur le cancer) a classé en 1993, le
cadmium et ses composés dans la catégorie I (agents cancérogènes pour l’homme)

f. Action sur la reproduction :

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  Le cadmium a été incriminé comme agent étiologique possible du faible poids de
naissance observé chez des enfants de mères exposées professionnellement ou
indirectement par l’alimentation et/ou la consommation de tabac au cadmium.

g. Autres effets :

 Le rôle du cadmium dans la genèse d'HTA est incertain : l’hypertension peut résulter
de la stimulation de la sécrétion de rénine et secondairement de l'aldostérone
 Amaigrissement, asthénie
 Anémie légère (conséquence de la réduction de la production d'érythropoïétine
secondaire à l'atteinte rénale)
 Hyperglobulinémie (α, β, γ)
 Légère dépression de la fonction thyroïdienne
 Un effet diabétogène
 Léger signe d'atteinte neurologique : une perturbation des tests
neurocomportementaux (ralentissement de la fonction visuomotrice), une
augmentation des plaintes compatibles avec une atteinte du système nerveux
périphérique, des troubles de l’équilibre et de la concertation.

VI. DIAGNOSTIC
Le diagnostic d’une intoxication par le cadmium repose sur :
 L’anamnèse,
 Surveillance biologique : pour apprécier le risque d’exposition chronique excessive au
cadmium en dosant ce métal dans le sang et surtout les urines ; les concentrations de
cadmium pour des sujets professionnellement exposés doivent être maintenues en
dessous de 5 μg/g de créatinine dans l’urine et 5 μg/L dans le sang. Chez les sujets non
professionnellement exposés, le taux de cadmium sanguin (sang total) est
généralement inférieur à 0,5 µg/100 mL (en moyenne 0,05 µg/100 mL chez les adultes
non fumeurs) et le taux urinaire dépasse rarement 2 µg/g créatinine.

 La surveillance des marqueurs de l’exposition au cadmium : le dépistage des lésions

rénales débutantes (dosage quantitatif d’au moins deux protéines urinaires : une de
faible poids moléculaire telle la β2 microglobuline ou la RBP ou l’α1 microglobuline
et une protéine de haut poids moléculaire telle l’albumine) (tableau I).

Tableau I :
Tests de surveillance biologique des populations exposées au cadmium dans l’industrie et
l’environnement

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 Paramètre Milieu Valeur normale Concentration Signification
maximale permise
Cadmium Sang < 0,5 μg/L 5 μg/L Exposition récente
Urine < 2 μg/g < 5 μg/g créatinine Charge corporelle**
créatinine

< 300 μg/g Atteinte

Bêta-2 Urine créatinine tubulaire
Microglobuline*
Protéine Urine < 300 μg/g Atteinte
transporteuse du créatinine tubulaire
rétinol

Albumine Urine < 20 mg/g Atteinte glomérulaire

créatinine

* : instable si pH urinaire < 5,6.

** : en cas d’exposition modérée et en l’absence de lésions rénales.

 Lorsqu’une élévation dans l’excrétion urinaire d’une de ces protéines est décelée de
manière répétée, un examen de la fonction rénale s’impose (clairance de la créatinine,
créatinémie, bêta-2 microglobulinémie sérique...) afin d’apprécier l’importance des
lésions glomérulaires.

VII. Traitement

 L’acide éthylène-diamine-tétra-acétique (EDTA) calcique disodique a été utilisé avec

succès dans quelques cas d’intoxication aiguë. Cependant, une grande prudence
s’impose dans l’utilisation de ce chélateur en cas d’atteinte rénale.
 En pratique, aucun agent chélateur ne peut être proposé à ce jour pour traiter
l’intoxication chronique humaine par le cadmium.
 l'ostéomalacie : Ca + Vit D

VIII. Prévention
La prévention en milieu industriel est assurée par le respect des mesures d’hygiène
industrielles et des normes d’exposition dans l’air et les milieux biologiques.

1-Prévention technique :

 Les mesures collectives:

- Aspiration des poussières et des fumées à leur source d'émission, si une telle mesure
est impraticable ou insuffisante, porter un masque avec adduction d’air sous pression

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 - Une ventilation générale des locaux, une attention particulière sera portée à cet égard
aux bains de cadmiage, aux cuves de fusion, ainsi qu'aux postes de brasage et de
soudage ou de thermocoupage

- Séparer les postes et les locaux où s'effectuent des opérations pouvant donner lieu à
une émission de poussières ou de fumées

- Stoker les produits dans des locaux spéciaux à l'écart des produits incompatibles. Les
récipients seront soigneusement fermés et étiquetés

- Le sol et les murs des locaux de stockage et de travail seront lisses, faciles à nettoyer.
Maintenir ces surfaces en parfait état de propreté par des nettoyages fréquents (lavage
ou aspiration mécanique)

- Eviter toute inhalation de poussières, de brouillards ou de fumées. Choisir, dans toute

la mesure de possible, des procédés de travail par voie humide. Effectuer en appareil
clos toute opération industrielle qui s'y prête

- Avertir les travailleurs du risque présenté par le cadmium et ses composés, ainsi que
des précautions à observer et des mesures à prendre en cas d'accident

- Le contrôle régulier de la concentration maximale permise dans l’air, l’American

Conference of Governmental Industrial Hygienists 2006 (ACGIH) recommande 10
μg/m3 pour les poussières totales de cadmium et ses dérivés, 2 μg/m3 pour la fraction
respirable.

 Les mesures individuelles :

- Mettre à la disposition du personnel des moyens de protection individuelle adaptés :

combinaison, bottes, coiffe, gants et lunettes de sécurité
- Observer une hygiène corporelle et vestimentaire très stricte : lavage des mains et du
visage avant les repas, douche et changement de vêtements après le travail. Deux
armoires vestimentaires séparées pour éviter toute contamination des vêtements de
ville par les vêtements de travail
- Interdiction de fumer, boire ou manger sur les lieux de travail

2-Prévention médicale :

 Visite d'embauche
 Ecarter les sujets présentant des troubles respiratoires, rénaux, ostéoarticulaires et
hépatiques chroniques

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  Eviter d'exposer les femmes enceintes et avertir les femmes en âge de procréer des
risques éventuels

 Visite périodique
 Interrogatoire : rechercher les troubles respiratoires
 Vérifier l'état dentaire et la pression artérielle
 Dosage de la protéinurie (β2 microglubulinemie, RBP, α1globuline, albumine)
 Bilan rénal et évaluation de la fonction respiratoire (radiographie, EFR)
 En cas de tubulopathie déjà constituée et s'il existe des troubles du bilan
phosphocalcique ainsi que des douleurs osseuses, des radiographies du bassin seront
demandées
 Dosage toxicologique :
Cadmium sanguin < 0,5µg/dl
Cadmium urinaire <2µg/g créat (CMA <5µg/g créat)

IX. REPARATION
Les affections provoquées par le cadmium et ses composés sont inscrites aux tableaux des
maladies professionnelles n° 60

Tableau N° 60 : MP provoquées par le cadmium (Cd) et ses composés

DESIGNATION DES DPC LISTE INDICATIVE DES PRINCIPAUX

MALADIES
* Broncho-pneumopathie aiguë.
* Troubles gastro-intestinaux
aigus, avec nausées,
vomissements ou diarrhées.
* Néphropathie avec
protéinurie.
* Ostéomalacie avec ou sans
fractures spontanées,
accompagnée ou non de
manifestations douloureuses,
radiologiquement confirmée.
TRAVAUX SUSCEPTIBLES DE
PROVOQUER CES MALADIES
5j
• Extraction, préparation, emploi du
3j cadmium, de ces alliages et de ses
composés, notamment :
2ans - Préparation du cadmium par "voie sèche" ou
électrométallurgie du zinc ;
- Découpage au chalumeau ou soudure de
12ans pièces cadmiées ;
- Soudure avec alliage de cadmium ;
- Fabrication d'accumulateurs au nickel-
cadmium
- Fabrication de pigments cadmifères, pour
peintures, émaux, matières plastiques.

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X. CONCLUSION

Le cadmium est un sous-produit de l’industrie du zinc et du plomb auxquels il est étroitement

associé dans la nature. Ses propriété physicochimiques uniques ont multiplié ses applications
dans l’industrie et favorisé sa dispersion dans l’environnement.
Le cadmium a une demi-vie très longue et s’accumule dans l’organisme. L’inhalation brève
de concentrations importantes de fumées ou de poussières de cadmium entraîne une atteinte
du tractus respiratoire à ne pas confondre avec la fièvre des fondeurs. En cas d’exposition
chronique à des concentrations modérées, l’organe-cible est le rein.
Récemment, il a été suggéré que le cadmium serait responsable de lésions osseuses chez des
sujets modérément exposés.
Le cadmium est généralement considéré comme agent cancérogène pulmonaire.
Le diagnostic d’une intoxication au cadmium repose sur l’anamnèse, la recherche d’une
protéinurie tubulaire et la mise en évidence d’une imprégnation excessive du métal à partir de
dosages sanguins et/ou urinaires.

Bibliographie :

1. Verougstraete V et Bernard A. , Cadmium. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et

Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Toxicologie-Pathologie
professionnelle,16-002-B-30, 2001, 5 p.
2. Lauwerys R., Cadmium. Toxicologie industrielle et intoxication professionnelles, ED.
Masson, 5é édition, 2007 , P203-225

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