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Meningitis bacteriana aguda.

MBA
DRA. PILAR OLEA MENESES

Es una patología constante, es una patología grave

La meningitis bacteriana aguda es una inflamación de las leptomeninges, producida por una
bacteria, y que evoluciona rápidamente, en horas o pocos días, uno a tres días. Si alguien llega
con más días de evolución sería subaguda, pero hay una excepción que es la meningitis
producida por listeria, que es una meningitis bacteriana aguda pero que tiene una evolución un
poco más larga 4-6 días.
Es una emergencia infectológica, de pronóstico grave.

Hay que diferenciar si es meningitis propiamente tal de otra infección que la puede haber
provocado (ej. Otitis)

Bacterias más frecuentes en el adulto


Neisseria meningitidis o meningococo
Streptococcus pneumoniae o neumococo causa 80% de las MBA en adulto
Bacilos gram (-)
Listeria monocytógenes
Otros Streptococcus
Staphylococcus aureus

Cualquier bacteria piógena puede causar MBA, pero en general hay dos que son más
importantes en la meningitis del adulto: pneumococo y meningococo, entre estos dos sería más
del 80% de la etiología de la meningitis en el adulto

Vías de infección:
( las dos primeras son las mas frecuentes: hematogena y vecindad)
1.- Hematógena:
*Vía aérea (meningococo) faringitispasa barrera bacteriemia
*Pulmones con neumonia (frecuentemente pneumocócica) bacteriemia
2.-Vecindad: otitis, mastoiditis, absceso  atraviesa barreras hasta el espacio
subaracnoídeo.
3.- Directa: puede ser por un TEC abierto o complicación de neurocirugía, una PL o
anestesia raquídea, etc… que llevan a infección LCR. También una brecha osteomeningea, que
es una pequeña fractura en la base del cráneo, que en general pasa desapercibida y de repente
pasan bacterias..

Como en toda infección lo primero que tiene que suceder es que la bacteria tiene que adherirse a
una mucosa, a un epitelio, este el primer paso. Por ejemplo el meningococo se adhiere al
epitelio faringeo, se transmite por vía aérea.
Puede que se quede en el epitelio o que la bacteria logra atravesar la barrera, llegaría a la sangre,
produciendo una bacteriemia, y en la sangre al igual que en la mucosa, tenemos nuestras
defensas, tenemos al complemento, tenemos los leucocitos capaces de fagocitar bacterias, pero
todo va a depender del equilibrio entre la respuesta del huésped y la agresividad y número de las
bacterias, determinando si la bacteria se quedará hasta ahí o se multiplicará lo suficiente como
para pasar la BHE llegando al LCR donde se va a multiplicar sin mayor problema, ya que en
una persona normal este no tiene células, a lo más 3-4, tampoco tenemos proteínas, ni
complemento, por lo que la bacteria llega al líquido y se multiplica, ahí tenemos la meningitis
bacteriana.
Patogenia

Adherencia a la mucosa
Bacteremia

Paso a través de BHE

Multiplicación de bacterias en el LCR

Liberación de citoquinas

Edema Aumento de permeabilidad Vasculitis


Vasogénico (pasan proteínas y células que no lo hacen normalmente)
Citotóxico Isquemia
Intersticial Infarto

Se produce una cascada inflamatoria por la liberación de citoquinas, que produce, por una
parte vasculitis, inflamación del endotelio de los vasos que va acompañada de microtrombos,
puede producir un infarto, por otra parte se produce edema y este puede ser de tres tipos.
La meningitis bacteriana tiene los tres componentes del edema cerebral:
El vasogénico, producido por el aumento de la permeabilidad
El citotóxico producido por los productos tóxicos de la bacteria.
El intersticial, producido por la alteración del flujo normal del líquido
La liberación de citoquinas aumenta la permeabilidad de la BHE, normalmente incluso ATBs
no la pueden atravesar y ahora empiezan a atravesar proteínas y células que normalmente no
pasan.

Cuadro clínico
(considerar que los síntomas son gracias a la liberación de citoquinas):
Comienza bruscamente con fiebre, cefalea intensa holocránea que no cede, o cede muy poco a
los analgésicos, esto generalmente va acompañado de compromiso de conciencia que puede ser
cuantitativo o cualitativo, frecuentemente cuantitativo, primero empieza a obnubilarse, después
a presentar sopor y así mientras pasan las horas, también puede presentar vómitos,
convulsiones, déficit motores ya sea de pares craneanos o dificultad del habla.

Cuadro clínico: Fiebre 91% -


Signología meningea 91 %
Cefalea 82 %
Triada 65 %

También pueden estar lo siguiente:


- Compromiso de conciencia (Glasgow)
- Vómitos
- Focalización neurológica
- Compromiso de pares craneanos
- Convulsiones

Signos de mal pronóstico: - Glasgow < o = 6


- Convulsiones
- Shock séptico

TRIADA CLASICA del SD MENINGEO, no siempre está… en un 65% aprox.


Fiebre (91%)
Signología meníngea (91%)
Cefalea (82%)
Signos Meningeos
Se toman con el paciente en decubito dorsal sin almohada con el enfermo destapado:

La rigidez de nuca, se hace un movimiento brusco, moviendo la cabeza hasta que esta toque
con el mentón. Al tomar tiempo se toma el signo de Brudzinski, se coloca la mano derecha al
enfermo en la parte alta del tórax, la otra mano se le pone debajo de la nuca, el enfermo está
conciente y se le pide que se relaje, y bruscamente tracciono la cabeza hacia arriba, y la levanto
desde la nuca y el enfermo que estaba con las piernas estiradas, al mismo tiempo, va a juntar las
rodillas y eso es por que al traicionar la cabeza se van a estirar las meninges, y una forma de
relajarlas va a ser juntando las
rodillas, esto duele.

Y el otro es el signo de Kerning donde uno le fija la cadera y le flecta la rodilla en 90º y
empiezan a estirar la pierna haciendo resistencia, lo normal es que esto quede en 180 grados,
con esta maniobra también le estamos tironeando las meninges, se llega a un momento en que el
enfermo no nos permite llegar a los 180º grados.

Elementos que orientan a una cierta etiología


Es importante hacer el examen físico completo por que podemos encontrarnos con ciertas
enfermedades que nos llevaran a pensar en ciertas etiologías de la meningitis:

Neumococo:
Existencia de neumopatia aguda  neumonía u otitis media, agente mas frecuente
es el Neumococo, SOSPECHAR!
También en sinusitis aguda, mastoiditis, herpes labial, meningitis bact. a repetición,
antecedentes de TEC, BOM (agente mas frecuente de meningitis x brecha osteomeningea es el
neumococo), esplenectomizado.

Meningococo
Lesiones cutáneas tipo púrpura, petequias (exantema purpúrico por meningococcemia),
herpes labial, antecedentes de otros casos en la familia (recordar que se trasmite x vía aérea
igual que el Haemophilus) o época de epidemia.

Staphylococcus
Lesiones cutáneas tipo pústulas, EB, neurocirugía previa, existencia de válvulas,
catéteres, prótesis.
Sospecharemos una meningitis por staphylococo cuando veamos lesiones cutáneas tipo
pústulas (supurativas), ahora si nosotros le auscultamos el corazón al paciente y le encontramos
un soplo, y en el electrocardiograma encontramos una endocarditis bacteriana, la cual produce
émbolos, que pueden ir al cerebro y producir la meningitis. También hay que saber que el
staphylo está en todos los pacientes que tienen válvulas, catéteres, prótesis, por lo que si el
enfermo esta con estos elementos y con una meningitis bacteriana, tenemos que pensar que el
staphylo esta ahí. También si ha sido sometido a una neurocirugía previa.
Diagnóstico

CLINICA + PL

El LCR normal es transparente, como agua de roca, en vez de esto ustedes lo verán turbio,
purulento.
La presión estará aumentada (normal: 7-17 cmH20, MB: >17cmH20)
La albúmina está alta, normal de 0,2-0,3 gr/lt, MB sobre 1 gr/lt
La glucosa está baja, tan baja que el laboratorio la informa como indetectable (normal 40mg%,
MB <40mg%)
Los leucocitos están aumentados, lo normal es de 4-5 células/ mm³ MN. En Mb en general en
más de 1000 células con predominio de PMN.
Excepción: la Listeria monocytogenes, que puede tener leucocitos parecidos a la
meningitis linfocitaria, aproximadamente como 500 o 600, no mas de mil, y predominio de
mononucleares, no confundir con TBC! La Listeria es un bacilo gram positivo parecido a la
neisseria y se adquiere por vía digestiva, por alimentos de origen animal tales como leche,
productos lácteos, carnes, congelados, recordar que previamente se debe producir la
bacteriemia, y de ahí cruza la BHE y produce la meningitis. La albúmina tampoco estará tan
alta)

LCR

Normal MBA
Agua de roca Turbia, purulenta
Presión: 7-17 cmH2O > 17 cmH2O
Albúmina 0,2-0,3 gr/ltr >1 gr/ltr
Glucosa: 40 mg% <40 mg%
Leucocitos: 4-5 mm3 MN > 1000 PMN

Otros exámenes:
Tinción de Gram: (+) 60-90 % HEI: 70 %
Cultivo: (+) 70-85 % HEI: 71%
Latex: no tiene mayor rendimiento, es útil e persona que ya recibió ATB, detecta reacciones a
antígenos bacterianos

Otros cultivos: Hemocultivos: (+) 45 % … igual es bueno tomarlo


Secreciones

Otros exámenes: Hemograma VHS


Perfil bioquímico
Gases arteriales

CONTRAINDICACIONES PL
- Compromiso de conciencia profundo: sopor profundo, coma.
- Focalización neurológica.
- Convulsiones.

Contraindicaciones relativas - Alteraciones de coagulación.


- Infección de piel en la zona

Cuando la HTE es muy severa, se va a manifestar clínicamente: el paciente presentará


compromiso de conciencia, sopor o coma o con convulsiones. En este caso no se hace punción
lumbar y se pide un scanner.
.
En el caso de que no podamos hacer la punción lumbar, se pide un scanner, e igual
continuaremos con el tratamiento, no esperaremos resultado de este scanner, porque ya
dijimos que la meningitis es una urgencia.

Tto se empieza con o sin punción lumbar


Neuroimágenes:
1. Para dg diferencial
2. Para ver otra patología asociada (dg de complicaciones en paciente que no responde
a tto, pedir TAC y PL de control)

Diagnósticos diferenciales:
Otras meningitis (en inmunocompetentes)

1) Meningitis viral: que presenta comienzo brusco, cefalea, vómitos, signos meníngeos, la
diferencia es el LCR glucosa normal, proteínas aumentan poco, menos celulas casi nunca hay
compromiso de conciencia, es menos grave!

2) Meningitis tuberculosa: que es una meningitis bacteriana, pero no se mete en este grupo
porque no es aguda, sino subaguda, donde el enfermo empieza de a poco con el cuadro
El líquido también diferente con predominio de mononucleares. Hay un examen que
nos ayudará a diferenciar estas dos: El ADA esta alto,

3) Meningitis por hongos: que esta asociada casi exclusivamente a inmunodeprimidos, VIH,
pacientes oncológicos.

Otras infecciones
4) Encefalitis  hay compromiso de conciencia cuantitativo o cualitativo en la encefalitis, pero
lo importante es que debe haber compromiso de conciencia para hablar de encefalitis, es decir,
si el enfermo esta completamente lucido, orientado, esto no es una encefalitis.

5) Absceso cerebral: es una infección localizada, puede ser único (generalmente por
contigüidad) o varios abscesos (generalmente por siembra hematológica)

Procesos no inflamatorios
6) Hemorragia subaracnoídea: enfermedad de comienzo brusco, dolor de cabeza intenso, fiebre,
vómitos, o sea se parece mucho la clínica. Se puede diferenciar por el líquido que es
hemorrágico.

7) Encefalopatía toxicometabólica: pacientes que tienen infecciones, adultos mayores,


diabéticos, por ejemplo adultos mayores con neumonías que comienzan con alteraciones de
conciencia y nos hace dudar, pero la mayoría de las veces son solo encefalopatías
toxicometabólicas

8) AVE: otro contexto.

9) Tumores: si producen sangramiento pueden tener un comienzo agudo, pero por lo general los
tumores son mas lentos.

Tratamiento
Iniciarlo de inmediato!!
Tomar medidas generales

El ATB que elegimos debe cumplir con


Atravesar la BHE
Bactericida
Baja unión a proteínas
Dosis máxima y vía EV

Tratamiento de 2 tipos:
1. Empírico: debe cubrir los germenes mas frecuentes: meningococo y neumococo
CFP de 3ºG; Ceftriaxona 2 gr cada 12 hrs EV

2. Según germen aislado:


- Neumococo S. PNC: PNC Sódica 5 mill c/ 6 hrs ev x 14 dias.
- Neumococo R. PNC: Ceftriaxona 2 gr c/ 12 hrs ev x 14 dias
- Meningococo: PNC Sódica 5 mill c/ 6 hrs ev x 10 dias.
- Staphylococcus S. a Cloxa: Cloxacilina 3 gr c/ 6 hrs ev x 4 sem (a penas se que es
staphylo, doy Cloxa, no espero sensibilidad o resistencia, pero si es intrahospitalario
altiro Vanco)
- Staphylococcus R. a Cloxa: Vancomicina 2 gr c/ 12 hrs ev mínimo 4 semanas.
- Bacilos Gram -: según antibiograma cada 24 horas
CFP de 3ºG
Aminoglucósidos ev e intratecales.
- Listeria monocitogenes (BG+ fino, si lo veo agregar altiro la ampicilina y si confirmo
quito la ceftriaxona, no es sensible a CFP): Ampicilina/ Cotrimoxazol por 3 sem.

Ante sospecha de IIH:


+Vanco (SAMR)
+Aminoglicósido (Pseudomonas)

Ademas… Tto anti-edema cerebral : Diurético osmótico: Manitol

Tto antiinflamatorio:Corticoides: Dexametasona en meningococo y neumococo


NO DAR CORTICOIDES SI NO SOSPECHO UNO DE ESOS 2 GERMENES

Otras medidas: anticonvulsivantes.

El tratamiento debe iniciarse de inmediato después de la PL, sin esperar ningún examen. Como
todos los enfermos graves se deben tomar medidas generales, como mantener el equilibrio
electrolítico, metabólico, mantener la vía aérea permeable, etc.
Hay dos etapas: Primero esta la etapa del tto empírico, que es el que vamos a iniciar sin saber
cual es la bacteria involucrada. Y después con el cultivo en mano y el diagnóstico etiológico se
pueden hacer modificaciones.

La Listeria, nuevamente se sale, porque la listeria no es sensible a las cefalosporinas de 3º


generación, por lo tanto si nos informan que hay bacilos gram positivos en el gram, se debe
agregar ampicilina o quedar con solo la ampicilina. Tb el cotrimoxazol simple, pero la
ampicilina es la de elección.

¿Que efecto causan los corticoides?


Para eso acordémonos de la fisiopatología. Dijimos que toda la gravedad de la meningitis se
producía por la inflamación que produce la liberación de citoquinas. Cuando se da un atb,
matamos miles de bacterias, lo cual hace q se liberen miles de partículas que van a desencadenar
una cascada inflamatoria aun mayor que la q produce la meningitis, lo cual puede ser paradojal,
es decir va a producir mas inflamación, mas edema, mas de todo lo que vimos, entonces con los
corticoides reducimos eso, estamos frenando que se produzca la reacción de las citoquinas. Es
por esto que se deben dar antes o con la primera dosis de atb y seguir por no más allá de 48 hrs.
Hay algunas teorías que dicen que los corticoides lo que hacen es frenar la liberación de estos
mediadores inflamatorios, por lo tanto disminuyen la inflamación y con esto se disminuye tb la
permeabilidad de la barrera hematoencefálica.

Si el paciente ha tenido convulsiones se le deja al paciente anticonvulsivantes, solo a ellos se les


dan estos fármacos.
La letalidad actualmente es mucho más baja y esto gracias a los corticoides.

Letalidad:
1. Meningitis neumocócica: letalidad + alta es + grave, + secuelas

2. Meningitis meningocócica:

Secuelas:
1. Deterioro mental
2. Sordera
3. Epilepsia
4. Déficit neurológico

Profilaxis
Meningococo
en la meningitis meningocócica se deben tratar a los contactos
El tto de profilaxis es rifampicina 300 c/12 por 2 días o ciprofloxacino de 500 mg una tableta.
Aquí generalmente se usa rifampicina
Nosotros la obligación que tenemos es notificar esta enfermedad obligatoria e inmediatamente.
En caso de epidemia se deben tomar algunas medidas. Existe una vacuna anti-meningocócica,
pero como dijimos antes existen varios serotipos de meningococo. La vacuna q existe es solo
para el meningococo A y C, por lo tanto si la epidemia es de estos grupos se vacuna a los
susceptibles, pero en el caso de que la epidemia sea por otro serotipo no sirve vacunar.

Neumococo
En caso de meningitis bacteriana recurrente por existencia de BOM confirmada o
esplenectomizado, se puede dar una vacuna anti-neumocócica que tiene una efectividad bien
relativa, en caso de BOM se tiene que mandar al neurocirujano.