UNIVERSITE BADJI MOKHTAR - ANNABA

FACULTE DE MEDECINE
DEPARTEMENT DE CHIRURGIE DENTAIRE
SERVICE DE PARODONTOLOGIE
Dr M. ZAGHEZ
http://zaghez.net76.net/

Polycopie de Parodontologie
3ème Année

HISTOPATHOLGIE DE
LA MALADIE PARODONTALE
Plan

1. INTRODUCTION
2. HISTOPATHOLGIE DE LA MALADIE PARODONTALE
2.1 - LA GENCIVE SAINE
2.1.1 Cliniquement
2.1.2 Histologiquement
• L’épithélium
• Le chorion
2.2. LA GINGIVITE
2.2.1 Lésion initiale ou précoce
2.2.2 Lésion débutante
2.2.3 - Lésion établie
3. LA PARODONTITE (lésion avancée)
4. VOIES DE L'INFLAMMATION
CONCLUSION

Année Universitaire 2014- 2015

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 HISTOPATHOLGIE DE LA MALADIE
PARODONTALE

1. INTRODUCTION
L'histopathologie est la discipline médicale destinée à faire un diagnostic par l'étude
microscopique des tissus.
En parodontologie, le passage de la gingivite à la parodontite serait la conséquence d’une
infection localisée des tissus de soutien, au cours de laquelle les bactéries pathogènes sous
gingivales les envahiraient à la faveur de l’extension de la plaque bactérienne en direction
apicale, le long de surface radiculaire, une invasion directe (infection) des tissus par les micro-
organismes se produit, le tissu répond par une réaction de défense massive (Inflammation). Page
et Schroeder ont décrit le développement histologique de la gingivite et de la parodontite
dès 1976. Ils ont différencié une gingivite initiale, une gingivite précoce et une gingivite
établie et les ont distinguées de la parodontite.

2. HISTOPATHOLGIE DE LA MALADIE PARODONTALE

2.1 - LA GENCIVE SAINE :
Avant d’étudier les caractéristiques de l’inflammation gingivale la connaissance de la
situation de départ, à savoir la gencive saine, est indispensable.
2.1.1 Cliniquement :
La gencive saine est rose pâle, de consistance ferme et son bord marginale suit les
jonctions amelo-cémentaire des organes dentaires. Les papilles occupent les espaces
interdentaires gingivaux apicalement aux zones de contacts interdentaires et la gencive attachée
présente un aspect de surface granité « en peau d’orange ». Le sillon gingivo dentaire ne dépasse
pas deux millimètres (2 mm) de profondeur et ne saigne pas au sondage.

2.1.2 Histologiquement :
Il est beaucoup plus difficile d’affirmer qu’une gencive est saine. En effet au niveau
d’une gencive cliniquement saine il est toujours possible d’observer une zone infiltrée par des
cellules inflammatoires dans le tissu conjonctif sous jacent à l’épithélium de jonction.
• L’épithélium :
L’épithélium gingival est un épithélium pluristrafié kératinisée sur la face externe et non
kératinisé au niveau des zones créviculaire et jonctionnelle. L’épithélium de jonction adhère à la

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surface de la dent part des hémidesmosomes et il est infiltré par des neutrophiles et des
leucocytes mononuclées migrant vers le sulcus sous l’influence des facteurs chimiotactiques des
bactéries résidant dans le sillon gingivo dentaire.

• Le chorion:
Le chorion gingival est principalement constitué de trousseaux de fibres collagènes
comme dans la portion la plus marginales sous l’épithélium de jonction, la présence de
neutrophiles de monocytes et de lymphocytes mais rarement de plasmocytes est habituelle ainsi
qu’autour des vaisseaux.
A partir du tissu conjonctif un certain nombre de processus s’établissent au niveau de
l’épithélium sulculaire et jonctionnel en direction du sillon gingivo dentaire, contribuant ainsi à
la protection des tissus parodontaux contre les substances d’origine bactérienne principalement
(Schroeder 1977 ; Page et Schroeder 1982) :
- Passage du fluide gingival
- migration de neutrophiles phagocytaires
- desquamation épithéliale.

2.2. LA GINGIVITE
Histologiquement, le tissu gingival subit des modifications vasculaire et cellulaire au
cours du développement de la gingivite.
En 1976, Page et Schroeder ont distingué quatre phases dans l’évolution de la maladie
parodontale à partir de critères histopathologiques et ultrastructuraux, les trois premiers
concernant la gingivite:
• La lésion initiale ou précoce
• La lésion débutante
• La lésion établie.
• La lésion avancée

2.2.1 Lésion initiale ou précoce :

Dans les 02 à 04 jours suivant le début de l’accumulation de la plaque des modifications
importantes apparaissent au sein de l’épithélium de jonction et du tissu conjonctif de la portion
coronaire de la gencive marginale libre. A ce stade, la réaction inflammatoire est caractérisée par
exsudation de protéine sériques à partir des vaisseaux dento-gingivaux vers le tissu conjonctif
environnant. Dans la portion coronaire de l’épithélium de jonction leucocytes s’accumulent en
grand nombre et un sulcus gingival se constitue.
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La taille de l’infiltrat inflammatoire représente 5 à 10 % du volume du tissu conjonctif. Les
altérations tissulaires sont prononcées (disparition du collagène peri-vasculaire). Le contenu
collagénique de la portion infiltrée du tissu conjonctif est réduit de 60à 70 % (Tableau 1).

Tableau 1 : Les caractères histopathologiques de la lésion initiale

Plaque Faible, surtout des Gram positifs / aérobies

Épithélium jonctionnel / épithélium de épithélium jonctionnel normal

poche,

Vaisseaux, peu de PMN du plexus vasculaire sub-

Cellules inflammatoires, infiltrat épithélial se déplacent à travers l'épithélium
Exsudat jonctionnel peu d'exsudat (« fluide gingival »)
pas d'infiltrat sub-épithélial de monocytes

Tissu conjonctif, Normaux

Fibroblastes,
Collagène

Os alvéolaire Normal

Progression de la maladie -

2.2.2 Lésion débutante :

Entre 07 à 14 jours après le début d’une accumulation de plaque ininterrompue. On
observe une modification du caractère de la réaction inflammatoire au sein du tissu conjonctif.

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Les modifications vasculaires ainsi que l’accumulation des leucocytes sont plus importante que
dans la lésion initiale.
L’infiltrat cellulaire qui est encore localisée immédiatement sous l’épithélium de jonction
contient principalement des lymphocytes de petite taille et de taille moyenne. Quelques un de ces
lymphocytes (cellules B) se transformeront en plasmocytes produisant des anticorps alors que
d’autres (cellules T) se différencient en cellules responsables des réactions immunitaires. Vers la
fin de la seconde semaine, la taille de l’infiltrat est plus importante et le site réactionnel occupe
environ 10 à 15 % du volume du tissu conjonctif de la gencive libre plus, les cellules basales de
l’épithélium de jonction ont proliférées et on peu observé la formation de digitations qui
pénètrent dans la portion de l’infiltrat de la lésion débutante (Tableau 2).

Tableau 2 : Les caractères histopathologiques de la lésion débutante

Plaque Surtout des Gram positifs/aérobes

Épithélium jonctionnel / épithélium de poche, Première modification et prolifération

latérale de l'épithélium jonctionnel au
niveau coronaire.

Vasculite, sortie de protéines sériques,

Vaisseaux, migration des PMN, accumulation de
Cellules inflammatoires, infiltrat cellules lymphoïdes, prédominance des
Exsudat cellules T, quasi-absence des cellules
plasmatiques; apparition
d'immunoglobulines et du complément.

Tissu conjonctif Modifications cythopathogènes des

Fibroblastes, collagène fibroblastes; perte de collagène dans la
zone infiltrée du tissu conjonctif

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 Os alvéolaire Normal

Progression de la maladie Lésion précoce: 8-14 jours

après l'accumulation.

2.2.3 - Lésion établie :

La lésion établie est caractérisée par le fait que les lymphocytes B et les plasmocytes
prédominent. La plaque bactérienne colonise la surface radiculaire en direction apicale.
L'œdème tissulaire favorise la formation d'une flore bactérienne sous-gingivale. De façon
concomitante, le sillon gingivo-dentaire s'approfondit, l'épithélium de jonction n'adhérant plus à
la surface dentaire. Dans quelques cas, on peut observer un début de formation de poche. Les
neutrophiles sont augmentés. Les macrophages sont nombreux dans la lamina propria de la
gencive. Selon le type de lésion, les populations lymphocytaires varient.
Au cours de gingivites sévères, les lymphocytes prédominent sur les cellules plasmatiques. Les
lymphocytes B producteurs d'IgG1 et IgG3 sont en grand nombre, mais on note aussi la présence
d'un petit nombre de cellules NK (natural killer). Les plasmocytes s'observent en périphérie de
l'infiltrat. Les neutrophiles attirés par le chémotaxisme bactérien traversent continuellement
l'épithélium de la poche. Ces lésions peuvent rester stables pendant des périodes indéfinies, se
chiffrant en mois ou en années. Elles peuvent être réversibles ou progresser au cours d'épisodes
inflammatoires aigus. Dans les lésions chroniques, on trouve différentes espèces bactériennes
telles que Fusobactérium, Villonella, Campylobacter et Prevotella intermedia. La perte d'attache
peut précéder celle de l'os alvéolaire, elle peut aussi se produire sans manifestation précoce de
gingivite. Un certain nombre de lésions de type gingivite vont évoluer et devenir des
parodontites (Tableau 3).
Tableau 3 : Les caractères histopathologiques de la lésion établie
Plaque Gram positive et Gram négative

Épithélium jonctionnel / épithélium de Prolifération latérale de l'épithélium

poche jonctionnel plus prononcée, le sillon devient
une poche parodontale, éventuellement
pseudo-poche

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 Cellules inflammatoires, infiltrat Modifications inflammatoires aiguës ;
Exsudat prédominance des cellules plasmatiques;
immunoglobulines dans le tissu conjonctif,
l'épithélium jonctionnel et le sillon; exsudation
du sillon renforcée ; mur de leucocytes contre
la plaque.

Tissu conjonctif Forte détérioration des fibroblastes, perte

Fibroblastes, collagène supplémentaire de collagène, infiltrat stable

Os alvéolaire Normal

Évolution de la maladie Manifeste 3-4 semaines après l'accumulation de

plaque, peut subsister pendant des années sans
progression.

3. LA PARODONTITE (lésion avancée):

Les altérations progressives de l’épithélium dento-gingival qui aboutissent à une perte de
contact entre cette épithélium et la surface de la dent puis à sa transformation en épithélium de
poche, permettent une croissance plus importante de la plaque sous gingival en direction apicale.
A la propagation des micro-organismes, des poches ulcérées pathologiques et de profondeur
variables apparaissent.
L’infiltrat cellulaire inflammatoire se propage dans le tissu conjonctif apicalement et
latéralement. Des plasmocytes dont la plus part produisent des Anticorps IgG, dominent la
lésion; mais des lymphocytes et des macrophages sont également présents. La zone de
destruction du collagène augmente et tôt ou tard les fibres principales ancrées dans la surface
radiculaire seront incluses dans l’infiltrat et dégradés.
Ainsi l’épithélium dento - gingival acquis la capacité de proliférer sur la surface radiculaire, une
alvéolyse est induite et dans la majorité des cas des maladies avancées, une bande de faisceaux
de fibre de collagène intacts séparent la portion de gencive infiltrée de l’os résorbé. (Tableau 4).

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 Tableau 4 : Les caractères histopathologiques de la lésion avancée

Plaque Surtout des anaérobes, Gram négatifs

Épithélium jonctionnel / épithélium de Prolifération apicale de l'épithélium de poche,

poche ulcération de l'épithélium de poche, véritable
formation d'une poche.

Modifications inflammatoires aiguës comme dans

Cellules inflammatoires, infiltrat la gingivite; infiltration massive; prédominance
Exsudat des celIules plasmatiques; exsudation forte,
parfois purulente; extension des réactions
inflammatoires et immunopathologiques.

Tissu conjonctif Perte supplémentaire de collagène dans le tissu

Fibroblastes, collagène infiltré, fibrose concomitante dans la zone
gingivale périphérique

Os alvéolaire Résorption de l'os alvéolaire (perte d'attache)

Évolution de la maladie Périodes de stagnation et d'exacerbation, se

succédant lentement ou rapidement, selon la forme
de parodontite.

4. VOIES DE L'INFLAMMATION
L’inflammation parodontale pénètre à travers l’attache épithéliale vers les fibres gingivales et
les détruit, en général très près de leur attache cémentaire. Au niveau du chorion, l'inflammation
gingivale suivait les vaisseaux sanguins à travers les tissus lâches qui les entourent jusqu'au dans
l'os alvéolaire. Elle se propage par les voies suivantes :
• La voie inter- proximale :
Dans la région inter-proximale, l’inflammation se propage, à travers les fibres trans-
septales, dans le tissu lâche qui entoure les vaisseaux sanguins, puis dans l’os, par les
canaux vasculaires qui perforent la crête du septum inter-dentaire.c'est à dire de la
gencive à l'os, de l'os vers le desmodonte ou de la gencive au desmodonte.

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 • Voie vestibulaire et linguale :
Sur les faces vestibulaires et linguales, l’inflammation se propage de la gencive le long de
la surface externe du périoste, et pénètre dans les espaces médullaires à travers les canaux
vasculaires de la corticale externe.

CONCLUSION

Les différences histologiques les plus importantes entre la gingivite et la parodontite sont
la résorption osseuse, la prolifération vers l'apex de l’attache épithéliale ou l'épithélium
jonctionnel (épithélium de poche) et la perte progressive de l'attachement du tissu conjonctif.
Dans les phases aiguës, il peut y avoir invasion des tissus par les bactéries, d'où résultent des
micro- ou macroabcès.