Staphylococcus aureus

Bacteria, agrupado en racimos (de ahí su raíz "Staphylo")

Gram+
Aerobio y anaerobio facultativo
No presenta movilidad ni forma cápsula
Es catalasa + y coagulasa +
Es capaz de crecer hasta con un 10 % de sal común. Por esto puede crecer en
el agua del mar. Produce la fermentación láctica.

Habitat: en la piel y fosas nasales de las personas sanas, q causa gran

variedad de infecciones menores de la piel (forunculos, ampollas, vejigas) y
abscesos cutáneos hasta enfermedades que pueden poner en peligro la vida :
neumonía, meningitis, endocarditis, síndrome del shock toxico (SST) y sepsis.

Infección: En piel y partes blandas. Neumonía. Sepsis con o sin metástasis

(osteítis, artritis, endocarditis, abscesos localizados). Enfermedades por
toxinas y gastroenteritis).

Tratamiento: penencilina G
Los abscesos deben desbridarse y la infección del material protésico requiere
retirarlo.En caso de gastroenteritis sólo están indicadas las medidas
sintomáticas.En caso de infección grave (endocarditis, bacteriemia) es
aconsejable asociar un aminoglicósido al betalactámico o a la vancomicina,
durante la primera semana de tratamiento.
 Estreptococos
bacterias grama+
esféricas pertenecientes al filo Firmicutes.1 y los bacterias ácido lácticas.
Estas bacterias crecen en cadenas o pares,
oxidasa y catalasa -

Especies que producen enfermedades son:

Estreptococos del grupo A:
Streptococcus pyogenes producen amigdalitis e impétigo.

Estreptococos del grupo B:

E agalactiae producen meningitis en neonatos y trastornos del embarazo en la
mujer.
Neumococo: E pneumoniae es la principal causa de neumonía adquirida en la
comunidad.
E viridans es una causa importante de endocarditis y de abscesos dentales.
E mutans causa importante de caries dental.

Estreptococos del grupo D:

E Faecalis indfecciones de vias urinarias y biliares
 Streptococcus pyogenes (abreviado GAS).
bacteria gram +
catalasa-
largas cadenas.1 S. pyogenes muestra el Antígeno grupo A en sus paredes
celulares y hace Hemólisis del tipo beta-hemólisis
cultiva en agar sangre. S. pyogenes típicamente produce grandes zonas de
beta-hemólisis, con completa rotura de eritrocitos y la recuperación de
hemoglobina.

Habitat: garganta y piel humanas

Es un agente del Síndrome de Faringoamigdalitis Bacteriana. Es importante en

infecciones cutáneas, de tejidos blandos;

Tratamiento: penicilina G
Sí resiste a sulfamidas, tetraciclinas, cloranfenicol, macrólidos y
licosamidas
 Streptococcus agalactiae streptococcus EGB
gram +
presenta el grupo B de antígenos Lancefield.
Eta hemolíticos
Catalasa –

Habitat: Se puede encontrar en el aparato digestivo, urinario y genital de

los adultos.

Patogénesis: Infección por EGB normalmente no problemas en mujeres sanas,

puede provocar una enfermedad grave a la madre y al bebé durante la gestación
y después del parto.
En estas mujeres, una infección por EGB puede causar corioamnionitis
(infección grave de las membranas placentarias) e infección posparto (después
del nacimiento). Las infecciones del aparato urinario causadas por los EGB
pueden inducir el trabajo de parto y provocar un parto prematuro.

Tratamiento: penicilina G
 Streptococcus pneumoniae

Gram +
diplococo. Es inmóvil, no forma endosporas
alpha-hemolítico
cátalas-

Hábitat : nasofaringe humana y la colonización puede tener lugar durante los

primeros días de vida.
Patogénesis: neumococo es un patógeno casi exclusivamente humano causante de
un gran número de infecciones (neumonía, sinusitis, peritonitis, etc) y de
procesos invasivos severos (meningitis, septicemia, etc), particularmente en
ancianos, niños y personas inmunodeprimidas.

La identificación de neumococo se lleva a cabo a través de tres pruebas:

• Su solubilización en presencia de sales biliares.

• Su sensibilidad a optoquina.
• La reacción capsular frente a antisueros específicos o "Quellung".

Tratamiento: penicilina G
 Enterococcus
Gram +

Habitat: tracto gastrointestinal de humanos y otros mamíferos

Patogénesis: infecciones comprometidas en humanos, especialmente en ambiente

de hospital, puede causar endocarditis, infecciones de vejiga, próstata,
epidídimo; las infecciones de sistema nervioso son menos comunes.

Es indicador de contaminación fecal, por lo que su presencia en los

alimentos indica falta de higiene o defectuosas condiciones de conservación,
excepto en alimentos en los que interviene como flora bacteriana natural de
procesos fermentativos, como es el caso de quesos, embutidos crudos e incluso
productos cárnicos

Tratamiento:
 Streptococcus Viridians
(sanguis y mutans)

gram+ en cadena
alfa hemolíticos
catalasa-

tipo alfa hemolítico, que producen una coloración verde (de ahí el nombre
viridans) en las placas de agar sangre, o bien del tipo no hemolítico.
se pueden distinguir del estreptococo pneumoniae mediante una prueba de
optoquina

Hábitat: orofaringe humana, entran a faringe en procesos dentales

Patogénesis: endocarditis, válvulas cardiacas lesionadas

Tratamiento: penicilina G con o sin aminoglucosido

 Neisseria meningitidis-meningococo
Gram-
Diplococos
Oxidasa +
Capsula polisacarida grande
Hagar chocolate

Habitat: vias respiratorias sup humanas

Patogénesis: La meningitis es la complicación más grave y más frecuente como

consecuencia de a inseminación sanguínea. El comienzo de los síntomas
meníngeos es brusco, con dolor intenso de cabeza, vómitos y rigidez de nuca.
El meningococo puede dar lugar también a artritis y, con menor frecuencia,
neumonía y faringitis. MENINGITIS y MENINCOCEMIA

Neisseria meningitidis tiene 13 serogrupos significativos clínicamente. Se

clasifican de acuerdo a la estructura antigénica de su cápsula polisacárida.
Cinco serogrupos, A, B, C, Y, W135 son responsables de virtualmente todos los
casos de enfermedades en humanos

Tratamiento: penicilina G
 Neisseria gonorrhoeae o gonococo- gonorre
también denominada blenorragia, blenorrea y uretritis gonocócica
bacteria diplococo
gram-
oxidasa +

Patogenisidad: ETS , El primer lugar que esta bacteria infecta es el epitelio

columnar de la uretra y endocerviz. Lugares no genitales que tambien son
atacados son el recto, la faringe y la conjuntiva de los ojos.

Síntomas : Los síntomas aparecen entre los 2 y 21 días después de tener

relaciones sexuales. El síntoma más frecuente es una excreción uretral mucosa
(blanquecina o clara) o purulenta (gruesa, amarillenta). Ubicada en la punta
del pene. Otros síntomas son dolor al orinar, sensación de quemazón en la
uretra.
En el varón este germen provoca uretritis y prostatitis.
En la mujer, vaginitis y cervicitis, pero también endometritis, salpingitis y
enfermedad inflamatoria pélvica aguda. Caracterizada por enrojecimientos en
el area genital. l

Tratamiento: Ceftriaxona, Rs-espectinomicina si+ clamidia trachomantis se

añade Tetraciclina
 Haemophilus
Gram- pleomorficas
Cocobacilos
Anaerobio y aerobio

H. ducreyi es un agente productor de chancros. Es de destacar que

originariamente (aseo)
H. influenza como el agente causal de la gripe, creencia errónea, puesto
que se trata de un ortomixovirus, pero que le proporcionó el epíteto
específico al taxón.

Parogenesis: patógeno oportunistas, viven en su huésped sin causar

enfermedades, causar problemas con otros factores (enfermedad viral que
reduce la respuesta inmune) crean una oportunidad infecciosa.
6 tipos de H. influenzae capsuladas: a, b, c, d, e y f,2 así como cepas no
capsuladas, responsables de enfermedades emergentes.3
Las enfermedades causadas naturalmente por H. influenzae parecen afectar solo
a los seres humanos. En los niños, H. influenzae tipo B (HIB) causa
bacteriemia y meningitis bacteriana aguda. Ocasionalmente causa celulitis,
osteomielitis, epiglotitis e infecciones asociadas

Tratamiento: Cefalosporinas
Causa meningitis, otitis media y neumonías comunes

H Infleunzae
Requieren factores X (hemina) y V(NAD) para proliferar

Habitat: vias aereas sup, trasnmicion por aerosol respiratorio

Diagnostico de lab: tenido gram, cultivo en agar chocolate

Tratamiento: ceftraxona

Prevención: vaculna a los 2 y 18 meses(polisacarido capsular B), la

rifampicina previene meningitis en contactos proximos
 Enterobacterias

Gram -
Fermentan glucosa
Los que no realizan la fermentación son patógenos, los fermentadores,
saprofitos

Habitat: suelen encontrarse en el intestino de los mamíferos. Las especies

que poseen flagelos son móviles

Clasificacion:
Salmonelosis - Salmonella choleraesuis y Salmonella enteriditis
Peste- Yersinia pestis.
Otros géneros de esta familia son Shigella, Escherichia, Proteus y
Enterobacter.

salmonelosis: ntoxicaciones alimentarias, co síntomas son fiebre, diarrea y

dolores abdominales. intoxicación muy rápida
 Escherichia coli (E. coli)
Bacilo gram –
produce vitaminas B y K.
anaerobio facultativo, móvil por flagelos peritricos
no forma esporas, es capaz de fermentar la glucosa y la lactosa y su prueba
de IMVIC es ++--.

Habitat: Intestino y aguas negras

distinguen 6 cepas
Escherichia coli enteropatógena (ECEP): 1ro en diarrea en niños que viven en
países en vía de desarrollo

E. coli enterotoxigénica (ECET): se adhiere a la mucosa del intestino

delgado, no la invade, y elabora toxinas que producen diarrea

E. coli enteroinvasiva (ECEI): Es inmóvil, no fermenta la lactosa. Invade el

epitelio intestinal causando diarrea sanguinolenta en niños y adultos.

E coli entero hemorrágica o verotoxigénica (ECEH): Produce verotoxinas que

actúan en el colon. Sus síntomas son: primero colitis hemorrágica, luego
síndrome hemolítico ureico (lo anterior más infección del riñón, posible
entrada en coma y muerte), y por último, púrpura trombocitopénica trombótica
(lo de antes más infección del sistema nervioso central).
E coli enteroagregativa (ECEA)
Los estudios realizados sobre la capacidad adherente de la E. coli a células
heteroaploides
E. coli Adherencia difusa (ECAD)
No se ha demostrado que pueda causar diarrea en niños mayores de un año de
edad ni en adultos.

Patogenisidad: puede causar infecciones intestinales y extra-intestinales

generalmente severas, tales como infecciones del aparato excretor,
meningitis, peritonitis, mastitis, septicemia y neumonía

Tratamiento: antibióticos es poco eficaz y casi no se prescribe. Para la

diarrea se sugiere el consumo de abundante líquido y evitar la
deshidratación. Cuando una persona presenta diarrea no debe ir a trabajar o
asistir a lugares públicos para evitar el contagio masivo
 Salmonella
Bacilos gram-
anaerobios facultativos
con flagelos perítricos que rodean al microorganismo y no desarrolla cápsula
ni espora.
Fermentan glucosa pero no lactosa, y no producen ureasa.

tres únicas especies patógenas primarias: S. typhy, S. cholerae-suis y S.

enteritidis.
El tratamiento taxonómico reagrupando todas las cepas (patógenas o no) en dos
únicas especies: S. entérica y S. bongori.
adaptadas a vivir en el ser humano, entre ellas, S. typhi, S. paratyphi A, B
y C; hospederos no humanos S. dublin y S. cholerae-suis;

Produce salmonelosis con un período de incubación de entre 5 horas y 5 días,

diarrea y dolor abdominal, a través de las heces del enfermo se elimina un
gran número de esta bacteria y fiebre entérica con un periodo de incubación
de 7 a 28 días, causante de dolor de cabeza, fiebre, dolor abdominal y
diarrea, erupción máculo-papulosa en pecho y espalda, los enfermos presentan
un período de convalecencia entre 1 y 8 semanas,

Tratamiento: ciprofloxacina en dosis de 750 mg dos veces al día.

La comida que contenga huevos crudos debe ser cocinada adecuadamente o

congelada antes de consumirla.
 Shigella
Gram-
no móviles, no formadoras de esporas e incapaces de fermentar la lactosa

Patogenisidad: puede ocasionar diarrea en los seres humanos. La infección por

shigella, típicamente comienza por contaminación fecal-oral. Dependiendo de
la edad y la condición del hospedador, puede que solo sea suficiente entre 10
y 100 organismos para causar una infección. La shigella causa disentería,
resultando en destrucción de las células epiteliales de la mucosa intestinal
a nivel del ciego y el recto. Algunas cepas producen una endotoxina y la
shiga toxina, similar a la verotoxina de la e. Coli o157:h7.2 tanto la shiga
toxina, como la verotoxina están involucradas en el síndrome urémico
hemolítico.

Síntomas :+ comunes son diarrea, fiebre, nausea, vómitos, calambres

estomacales y otras manifestaciones intestinales. Las heces pueden tener
sangre, moco, o pus

Tratamiento: ampicilina, oquinolonas, ciprofloxacina.

 Pseudomonas
Gram-
oxidasa positivos, aeróbicos
Es común la presencia de plásmidos y no forman esporas.

Habitat: Se han aislado bacterias de este género tanto en suelos limpios como
en suelos contaminados por productos biogénicos y plantas
No pertenece a la familia de las enterobacterias

Pseudomonas incluyen algunas cepas clasificadas anteriormente dentro de las

Chryseomonas y Flavimonas.2 Otras cepas clasificadas previamente en el género
Pseudomonas, ahora son agrupadas en los géneros Burkholderia y Ralstonia.

Otras características: secreción de pioverdina (fluorescein), un sideróforo

fluorescente de color amarillo verdoso5 bajo condiciones limitadas de hierro.
Algunas especies pueden producir otros sideróforos, tales como la piocianina
por la Pseudomonas aeruginosa6 y tioquinolobactina por Pseudomonas
fluorescens.7 Las especies de Pseudomonas son tipicamente oxidasa positivas,
con ausencia de formación de gas a partir de glucosa, son hemolíticas (en
agar sangre), prueba del indol negativas, rojo de metileno negativas y Voges
Proskauer negativas.
 Pseudomonas aeruginosa (o Pseudomonas pyocyanea)
bacilo gram - aerobica,
con motilidad unipolar.
Es un patógeno oportunista para los humanos, P. aeruginosa lo es también para
las plantas

Habitat: agua (respiradores y humedificadores de horpitales)

Transmisión: agua, aspiración, aerosoles, contaminación fecal

Patogénesis: infecta el tracto pulmonar, el urinario, tejidos, heridas, y

también causa otras infecciones de sangre.4 Pseudomonas puede causar
neumonías a grupos5 , necesitando a veces ayuda mecánica para superar dichas
neumonías, siendo uno de los más comunes agentes aislados en muchos estudios
La piocianina es un factor de virulencia de la bacteria y se ha conocido que
puede hasta causar muerte en C. elegans por estrés oxidativo.

Laboratorio: agar de Mc Conkey, no fermentan lactosa en EMB

Tratamiento: por pruebas de sensibilidad ya q es comun la resistencia .

penicilina con un aminoglucido
O aztreonam, imipem, quinolonas y cefalosporinas
 Bordetella

Son organismos cocobacilos de dificil cultivo y, con la excepción de B.

petrii, son aeróbicos obligados.
Tres especies son patógenos humanos
B. pertussis
B. parapertussis
B. bronchiseptica uno de los cuales (B. bronchiseptica) es también móvil.1

El género Bordetella recibe su nombre de Jules Bordet.

 Bordetella pertusis
Bacilos gram negativos peques(0.2 - 0.7 µm)

Habitat: vas respiratorias humanas transmisión por aerosol

Patogénesis: Causa tos ferina (coqueluche. Pertusis), produce toxinas q

estimula la adenil cilclasa por ADP-ribosa
Tiene fimbrias q favorecen adecion a l epitelio ciliado de vias resp
La fase catarral inicial de la infección produce síntomas similares a
aquellos de un resfriado común y, durante este período, se pueden recoger
grandes números de bacteria de la faringe
De allí en adelante, las bacterias proliferan y se esparcen por las vías
respiratorias, donde la secreción de toxinas causa estasis ciliar y facilita
la entrada del microorganismo a las células ciliadas de la traquea y
bronquios. Una de las primeras toxinas expresadas es la citotoxina traqueal,
un tetrapéptido disacárido derivado del peptidoglucano.

Diagnostico de lab: teñdo por gram y cultivbo en agar Bordet-gengoug

Taratamiento: Eritromicina

Prevención: vacuna combinada con toxoide difterico y tetanico(DTP)

 Bacilos grama negativoas q causan sonosis
(abortus, suis, melitensis)

bacilos gram – peques

Enfermedad: brucelosis(fiebre ondulante)

Habitat natural: ganado en gral, transmisión por leche y queso no

pasteurizado o en contacto directo con animal infectado

Patogénesis: supervivencia intracelula, requiere endotoxina

Diagnostico de laboratorio: teñir y agar sangre

Tratamiento: tretraciclina
 Yersenia pestis
Gram- Aerobio facultativo
Tincion vipolar
metabolismo fermentativo

Patogénesis: produce en el ser humano la denominada peste negra o peste

bubónica. Tiene 2 ag (V yW)

Habitat natural: roedores salvajes, perros y ardillas, transmisión por

mordedura de pulga

Peste bubónica :más común. células introducidas x picadura de pulga dentro en

humano,las cél bact se desplazan por el torrente sanguíneo hasta los nódulos
linf donde generan pequeñas hinchazones denominadas bubones(están llenos d
partículas bact).Su cápsula viscosa evita ser fagocitadas x macrófagos.
En poco tiempo,invaden nódulos linf periféricos por bubones 2nd hasta q se
rompen y las cél pasan de nuevo al torrente, + lo que causa una septicemia
generalizada.
Esto ,produce múltiples hemorragias que dan lugar a manchas negras sobre la
piel, procesos de gangrena en los extremos distales de las extremidades,
fuerte dolor en nódulos linfáticos, postración, shock y delirio. Si la peste
no es tratada antes del estado septicémico, la muerte sobreviene al cabo de
3-5 días.

Taratamiento: estreptociclina sola o combinada con tetraciclina

Cuarentena estricta por 72hras
 Vibrio cholerae
Bacilos gram- EN FORMA DE COMA
Oxidasas + lo q los distingue de las enterobacterias
Hemolisisnas, en el biotipo El Tor. Neuraminidasa.
Exotoxina, la toxina colérica, principal factor de virulencia.

Habitat: colon humano, transmisión por via fecal-oral

Patogénesis: diarrea acuosa activa por adenilciclasa mediante ADP-ribosa prot

reguladora, elaumento de cAMP causa el escape de ion cloro y H2O.su toxina
poseee 2 subunidades A y B, q se fija a los receptores cel.
Produce MUCINASA q favorece la adherencia a la mucosa intestinal. el Edo
portados es poco comun

Diagnostico de lab: teñido grma, culvivo, aglutinación con antisueros

Tratamiento: De mantenimiento: hidratación y administración de glucosa y

electrolitos.
Antibioterapia: tetraciclina, cloranfenicol
 Bacilus Antrhracis
dif al antras es Carbunco
Bacilos gram-
Formadores de esporas
Capsula formada de poli D glutamato

Habitat: suelo, transmisión por esporas del pelo de animales

Patogénesis: su toxina consta de 3 prot: factor de

edema(adenilsiclasa),factor Ag protector y factor letal
Enfermedad + común producida por la bacteria, en el cual se forma una gran
lesión negra en la piel. La bacteria es responsable del carbunco, una
zoonosis que afecta tanto a humanos como animales. El B. anthracis tiene al
menos 89 cepas conocidas, variande entre aquellas altamente virulentas con
aplicaciones en armas biológicas y bioterrorismo

Lab: aerobio en agar sangre

Tratamiento: penicilina

Prevención: vacuna con Ag protector

 Clostridium tetani
Bacteria gram+
formador de esporas,y es anaerobio

habitat: esporas en el suelo o como parásito en tracto gastrointestinal de

animales, causante de toxicidad grave en los humanos, provoca el tétanos
generalizado, tétanos cefálico, tétanos de las heridas y tétanos neonatal.
Patogénesis: esporas q germinan en condiciones anaerobias en
heridas.producen endotoxinas q bloquean glicina y GABA

Enfermedad:tétanos generalizado afecta los músculos bulbares y paraespinales,

esto causa trismo, risa sardónica, dificultad para tragar, irritabilidad y
opistótonos. También afecta el sistema nervioso vegetativo causando
sudoración, hipertermia, arritmias cardíacas y fluctuaciones de la presión
sanguínea. Filogenia del clostridium tetani

Tratamiento: Globulina humna, penicilina G y fármacos antienspasmodicos

Prevención: vacuna toxoide (trtatada con formaldehído)

 Clostridium perfringens
bacteria anaeróbica
Gram+
formadora de esporas
fermentación tumultosa en medios de leche
producción de LECTINASA en yema de huevo

Habitat: se encuentra en los intestinos de los seres humanos y de varios

animales homeotermos, en el suelo, en el agua, en los alimentos (sobre todo
en las carnes que no están bien cocinadas), colon humano

Patogénesis Las enfermedades causadas pueden ser fatales.Produce toxinas que

pueden causar enfermedades como la enteritis necrótica o la gangrena gaseosa
En la gangrena gaseosa, el clostridio provoca destrucción en los tejidos
infectados si persiste. Esto es provocado por la liberación de exoenzimas
específicos que atacan a las moléculas constituyentes de los tejidos de
animales: fosfolipasas, hemolisinas, colagenasas, proteasas.

Tratamitnirnto: penencilina G
 El Corynebacterium diphtheriae, o bacilo de Klebs-Löffler
bacilo (con forma de bastón recto o ligeramente curvado)
Bacteria gram +, aerobios,
no forman esporas
Catalasas +

Habitat: garganta humana, transmisión por aerosol respiratorio

Patogénesis: Sólo las cepas toxigénicas producen una potente exotoxina-AB,

propiedad que resulta de la conversión lisogénica al quedar la bacteria
infectada por un virus bacteriófago. Esta toxina proteica (dosis letal >0,1
µg/kg) es la responsable de la sintomatología clínica de la difteria en Homo
sapiens, provocando lesiones en las vías respiratorias, la orofaringe, el
miocardio (miocarditis que en ocasiones precede a una insuficiencia cardíaca
mortal), el sistema nervioso (con afectación preferente sobre las fibras
motoras provocando parálisis) y los riñones en esta especie.

Diagnostico de lab: tincion de gram, colonias negras en placa con teluria

Taratamiento: antitoxina q se p[repara en equinos, la penicilina G destruye

el microog

Prevención: vacuna con toxoide (tratada con formaldehído) se administra en

niños combinada con toxoide tetanico y vacuna pertusis (DTP)
 Mycobacterium tuberculosis
Gram+ aerobica
entemente incolora,ácido alcohol resistente
Su crecimiento está subordinado a la presencia de oxígeno y al valor del pH
circundante. Es muy resistente al frío, la congelación y la desecación y por
el contrario muy sensible al calor, la luz solar y la luz ultravioleta.

Habitat: El reservorio natural del M. tuberculosis es el hombre, tanto el

sano infectado como el enfermo

Patogénesis: granulomas y caseacion mediados por inmunidad cel

Diagnostico de lab:acido resistentes por tincion de Ziel Neelsen(o Kinyoun)

Crecieminto lento en medio de LOWENSESTEIN-JENSEN

Tatamiento de 6 a 9 meses CONmedicamentos como: rifampicina, isoniacida y

etambutol.
En casos graves:los 3 medicamentos (meningitis)
Prevención BCG
 Mycobacterium leprae o Bacilo de Hansen
Bacilos acidorresistentes
Proliferecion a Temp. Menor a la corporal

Habitat: piel y nervios humanos se trasmite por contacto prolongado

Las lesiones cutáneas se observan como maculas pálidas y anestesicas de 1 a

10 cm de diámetro, con eritema difuso o discreto, nódulos linfáticos de 1 a 5
cm de diam,o inflamación cutánea difusa.
Los trastornos neurológicos se manifiestan por inflamación y engrosamiento de
los nervios, con resultante de parestesia, neuritis, parestesia, ulceras
atróficas, resorcion osea y acortamiento de los dedos.

Insensibilidad al dolor, que no se advierte ante rasguños o quemaduras. Las

zonas insensibles adquieren una coloración distinta al resto de la piel.
(maculas pálidas y anestesicas) de 1 a 10 cm de diámetro, con eritema difuso
o discreto, nódulos linfáticos de 1 a 5 cm de diam,o inflamación cutánea
difusa
Parálisis musculares y fragilidad en los huesos, especialmente en los dedos
de las manos y pies. se manifiestan por inflamación y engrosamiento de los
nervios, con resultante de parestesia, neuritis, parestesia, ulceras
atróficas
Abultamiento de la frente y la distorsión facial, a la que se ha llamado
"cara leonina".
Tipos :Lepromatosa: (La más grave, Prueba - a la lepromina), Tuberculoide:
( Con lesiones poco marcadas y más superficiales,
Prueba cutánea + )

Tratamiento: dapsona + rifampicina o clofacimina

 Actinomyces israeli

bacilo gram+ ramificado y anaerobio

habitat : ranuras anaerobias de los dientes, transmisión por traumatismo

dental

no se conose la patogénesis

tratamiento: penicilina G y drenage quirúrgico

Los gram+ q lizan fibrina elaboran: estreptocinasa fibrolisina
Las toxinas xon proteinas
Las pseudomonas No son enterobacterias
Los gram+ no tienen doble membrana cel
Medida deuna sepa para causar patología: Virulencia
Las opsoninas tiene efecto nulo sore bacterias q tiene capsula
La respiración de las bacterias se lleva acabo en mem cel
Las sulfamidas interfieren en la sintesi de Ac folico
Imipem es un macrolido
La aplicación de un toxoide es para estimular la formación de Ac
La optoquina es para detectar: neumococo
La bacitracina es para detectar: S pyogenes
La kantamicina es un aminoglucosido
TNF desencadena inflamación y choque séptico
El agar nutritivo es un medio enriquecido
Para adquirir resistencia del Pili se necesita coagulación
La teraciclina,estrepto,kanamicina, gentamicina,tobramicina, neomicna actuan
en la fraccion 30s
La parte activa del Ag O es el lipido A
Novomicina, griceofulvina,ac nalidixico, ac quinolinacarboxilico actuan a
nivel de la duplicación del Dna
El acido muramico se encuentra en las endoesporas o la pared
Las bacterias se reproducen en el mesosoma o membrana
Los gam- se tiñen con zafranina
Los gram+ con cristal violeta
Curva del crecimiento
Fase de resago(LAG): adaptación a ½ de cultivo
Face de aceleración: creseimiento acelerado
Fase de desaseleracion o retardado
Fase estacionaria o meseta
Face de declinación o muerte

ElAg H es la sust flagelar de la bacteria

Lofotropico flagelos en polos
Morderte-lugol
Fenómeno de transformación ioncorpora elmaterial genetico delmedio ambiente
Los metales pesados(Mg,Zn) desnaturalizan prot
Anfotericina B bloequea la funcion de membrana
Nmeningitidis, causa meningitis del re100nacido
Cefalotina es una cefalosporina de 1ra generación
La neisseria crese en medio Thayer martín
La reaccion de miccsuda o lepromina detecta lepra
La malaquita tiñe esporas
Letalidad es la capacidad de causar lamuerte
La aplicación de antitoxina es para remediar el daño inmediato aun q se
pierda la efectividad
Meningitis:
Neonato: E. Coli en neonatos
El H influensae causa meningitis bact en lactantes
El S neumonae causa meningitis bact en adultos
La N meningitidis causa epidemias
las sulfamidas Interfieren con la sintesis de acido folico
Spiogenes es sensible a vactricina
la lepra se diagnostica con lepromina y es la enfermedad mas lenta
Malaquita es para teñir las esporas

Enfermedades y causas Bacilos G- facultativos:

Varicela: Herpes virus
Hepatitis B: HepADN virus
Sarampion: Myxovirus
Influenza: Myxovirus
Dengue: Togavirus
HIV: Retrovirus
Rabia: Rabdovirus
Fiebre amarilla: Togavirus
Parotiditis: Myxovirus
Rubeola: Togavirus
Viruela: Poxvirus
Sind. de Bornholm: Enterovirus
Hepatitis A: Enterovirus
Poliomielitis: Enterovirus
Verruga comun: Papovavirus
Enterobacter,shigellosis,tifoidea, pseudomona
Bacilos G+ aerobios: Difteria (corynebacterium)
Bacilos G- pleomorficos: Brucellosis
Cocos G- aerobios: Meningoccemia
Bacilos helicoidales: Chacro duro,sifilis
Bacilos G+ esporulados aerobios: Carbunco,
bacilos antraxis
Bacilos G- curvos: colera
Bacilos G+ acido alcohol resistente:
Tuberculosis (micobacteria), micobacterium
Bacilos G+ anaerobios: Nocardiosis
Bacilos esporulados anaerobios: Gangrena
gaseosa, clostridium
Coco G+ facultativo: Neisseria
las enterobacterias son catalasa+ y oxidasa-
s. aureus produce enterotox de choque tox y coagulasa
la fase exponencial es cuando las bact mueren mas de lasq nacen
VcholeraeTOR
En brussela se utiliza el fármaco Huddleson
diagnositicar tuberculosis miliar, Cultiva y place BAAR
La polio tiene la variedad: Bunhilde, hansing y leo
Pseudomona produce enf nasocomiales por agente G
El ag k se le conose como capsula bacteriana el streptocococo +imp es el ALacenfield
Shigella, E. coli, V. cholerae y estafilococo tienen en comun la produccion de:
Diarrea
Penicilina mas utilizada:ampicilina
Med utilizado para profilaxis:rifampicina
Misma rasa y dif carga Ag- tipo o idiotipo
Tetraciclinas son monociclina y doxicilina
Propiedad de replicación, invasividad
Tratamiento para tifoidea cloranfenicol
Flagelos-locomocion, Pilis (fimbrinas)- adherencia o conjugación,
Antibiotico de amplio espectro: Imipenel
S. aureus tiene exotoxina exfoliativa que causa el sindrome de la piel escaldada
tratamiento con ritromicina
Tratamiento para micoplasma Adulto: tetraciclina, Niños: eritromicina
bacterias G- son resistentes a gentamicina y penicilina por ello se elige Aztreonam
hipersensibilidad tipo 4- Tb, sifilis y lepra
Tratamiento para estreptococo neumonae-Penicilina
hemofilus influenza tipo B tiene -Capsula polisacarida antifagocitica
Tratamiento para el Clostridium tetan- AC H y penicilina
Tipos de ecoli :Patogena, enteroinvasiva, toxigenica y agregativa, enterohemorragica
Tratamiento para elicobacter pilori: Sales de bismuto y amoxaciclina
Tipos de Salmonella- Choleraessuis, typhy, enteritidis
Tratamiento de Yesenia enterocolitica- Clorangenicol
Tratamiento para las pseudomonas
Amikacina
Tratamiento para E.coli-Infeccion extraintestinal: aminoglucosidos
Mecanismo de accion del Clostriduim botulinium-Bloquea la liberacion de acetilcolina
Bacilos de Calmette-guerin:Micobacterium bovis-
Que cultivamos en el medio Lowenstein-Jensen:La Tb
Cepas Ivanna y Ogawua-Vibrion cholerae
Bacterias que causan el efecto “suarming”-Estreptococo, neumococo
Que agente causa el sindrome de Naterhouse-friederichsen (necrosis en corteza
suprarrenal):
Meningococo
Medio de cultivo para Neisseria gonorrhoaes-Thayer-Martin (New York City)
Medio de cultivo de Haemophilus-Fildes y levinthal
Medio de pseudomona aeroginosa-Muller-Hinton
un pequeño grupo de una colonia, para aislarlo, hablamos de :cepa
Antibioticos que actuan inhibiendo la sintesis de la pared celular- Cicloserina,
fosfomicina, vancomicina, ristocetina, bacitracina, penicilina y cefalosporina
La transduccion esta medida por:Virus bacteriofago
Las septicemias producidas por G- se debe a la presencia en sangre de la sustancia
conocida como: Antigeno O lipopolisacarido o endotoxina
mediador del choque toxico--El antigeno O de la pared de las bacterias
Un carbapenemo es-Aztreonoma, util en G-
Antigenos con lo que cuenta la bacteria:H: antigeno flagelar, O: de la pared o
somatico, produce choque toxico, K: en la capsula
Farmacos que actuan a nivel de la membrana:Fosfatos: polimixina B, colistina
Esteroles: nistatina, anfotericina B
Diferencia entre pseudomonas enterobacterias-Las pseudomonas son oxidasa positivo y
las enterobacterias son oxidasa negativo
Medio para cultivo de E. Coli--EMV (medio eosina y azul de metileno)
Elicobacteria mas comun que infecta al hombre--E. pilori
Enterobacterias: Citrobacter, edwarciela, enterobacter, kebsiela, morganella,
proteus, providenica, salmonella, shigella, yersinia
Lepra tuberculoide: no bacilos en mucosa nasal y Mitsuda +
Lepra lepromatosa:Bacilos en mucosa nasal y Mitsuda -
sulfanamifas y el trimetroprim interfieren en la sintesis de acido folico
bacterias formadoras de colonias lisas-tiene un plasmido q le da capacidad
estrepto-cadena, estafilo-racimo
metales pesados-Desnaturalizacion de proteinas
Organismos con CO2-Capnofilicos
Clasificacion de las bacterias xtemperaturaTermofilas: 40-100 Mesofilas: 20-40
Criofilas(psicrofilas): -10 a -20
Clasificacion de flagelos Monotrico: 1polar, Lofotrico:flagelos polares multiples,
Peitrico: totalidad de la célula
Esterificacion-Eliminacion completa de todos los microorganismo que se encuentran en
un objeto, no materia viva
Destruccion o eliminacion de microorganismo peligrosos, mediante agentes quimicos
Antisepsis-Aplicar sustancias quimicas que solo disminuyen la cantidad de
microorganismos quimicos
Bacteriostatico-Inhibe la multiplicacion bacteriana, es reversible
Bactericida-Mata a las bacterias
Gram+: Acido teicoico, Una capa, Mureina gruesa, Acido teicoicos, Tincion violeta,
No tiene endotoxina
Gam- Lipopolisacarido, 2 capas (ext, citoplasmica), Mureina delgada, Ausencia de
acidos, Tincion roja, Endotoxina
Endo tox: Secret celulas vivientes, Polipeptidos (proteinas), inestable en
calor,estimula formac d antitoxina, Convertidas a toxoides, Muy toxicas, No producen
fiebre
Exotox: Parte pared cel micro de org G-, se liberan al desintegrarse la pared,
Complejos lipopolisacaridos, estable calor, no antitox, No convertidas a toxoides,
Poco toxicas, Producen fiebre
la lecitina de los G+-Toxina alpha o hemolisina
chancro duro -Tepronema Pallidum Reaccion de Wasserman,VDRL, aglutinacion.
Tratamiento penicilina, en alergias tetraciclinas o eritromicina
chancro blando--Haemophilus drucreyi
eficema subcutáneo causa-- Clostriduim
 Farmacos

Inhibición De La Síntesis De La Pared Bacteriana : penicilinas y cefalosporinas,

glucopeptidos, betalactamicos. El grupo de antibióticos que actúan sobre la pared
bacteriana tienen poca oportunidad de dañar a los bacilos Gram (-)

Alteracion De La Membrana Celular:

Inhibicion De La Síntesis Proteica: Aminoglucosidos, macrolidos, cloranfenicol,

estreptograminas(quinupristina, dalfopristina), tetraciclina, oxasolidinonas

Mecanismo de Inhibición de la Síntesis de Acidos Nucleicos: Quinolonas,

metronidasol, ¿? Rifampicina, nitrofurantoina, flouroquinolonas

Antimetabolitoa : sulfonamidas y trimetroprim

Macrolidos: Inhiben la síntesis proteica por unión a la subunidad 50s del ribosoma
de forma reversible
Son claritromicina, Azitromicina (azialidos), clindamicina , Espiramicina
Josamicina , Miocamicina , Roxitromicina , Tilosina (g + algunas-)

Tetraciclinas: inhiben de manera reversible, la unión del ARNt a los aminoácidos y

por lo tanto no hay agregación de estos últimos
Demeclociclina, Doxiciclina, Limeciclina, Metaciclina (G +,- intracel)
Minociclina

Beta lactamicos: Penicilina, cefalosporinas, otros(MonobactamicosAztreonam,

Tienamicinaso carbapenems (Imipenem)(G+,-)

Penicilina:G,V, Aminopenicilinas(Ampicilina y Amoxicilina),

Antiestafilococica( Meticilina y Cloxaciclina), Antipseudomonas (Ticarcilina),
Amidinopenicilinas (Mecilinam.), Resistentes a betalasas gram negativo( Temocilina)
Cefalosporinas: (y penicilina) tienen doble mecanismo de acción, modif la función y
estruc d pared celular. Alteran la func inhibiendo síntesis d los mucopéptidos
evitando la formación d uridindifosfato, precursor del ácido N-acetilmurámico.
Modifican la estructura impidiendo la unión de la L-lisina y la primera glicina del
pentapéptido.
Son:
1ra gen: cefalotina, cefalexina(oral), cefradina, cefapirina,
cefazolina(parenteral), cefadroxilo
2nd gen: cafamandol, cefoxitin, cefuroxima, cefonicida, ceforanida, cefaclor,
cefotetan, cefprocil, cefuroxima axetil, cefmetazol
3ra gen: cefoperazona, cefotaxima, ceftriaxona, ceftixoxima, ceftazidima, cefexima,
ceftibutem, cefdinir
4ta gen: cefeprima

Aminoglucósidos: Se unen de manera irreversible a la subunidad 30s del ribosoma

provocando que la lectura del mensaje contenido en el ARN sea equivocado y, en
consecuencia, una síntesis de proteínas erróneas
Son: gentamicina, tobramicina, amikacina, estreptomicina, kanamicina, netilmicina
(G+-no An)

Cloramfenicol: Este antibiótico inhibe la síntesis proteica bacteriana y , en menor

grado, en células eucarióticas; su mecanismo está dado por la unión reversible a la
subunidad 50s del ribosoma, lo que conlleva el bloqueo del acceso del complejo
ARNt»aá al complejo ARNm»ARNr; en este caso se cree que hay inhibición de la enzima
péptido sintetasa (G+,-)
Quinolonas: El caso de los inhibidores de la enzimas es diferente. La DNA girasa
procariota, posee dos subunidades, inhibir las topoisomerasas tipo II eucarióticas,
por ello su baja toxicidad para los humanos. Son: Ac nalidixico, Conoxacina, Ac
oxolinico.

Metronidazol actúa de una manera diferente (Fig.9). El grupo nitro que lo compone
puede ser reducido parcialmente por bacterias anaerobias (formación de p.ej. de
hidroxilamina), en esta forma es incorporado en el DNA de la bacteria, tornándolo
inestable o rompiéndolo. (G- algunas+ y An)

Rifampicina actúa inhibiendo la RNA polimerasa dependiente de ADN.(Ecoli)

actúa uniéndose a la subunidad ß, no se une a la polimeraza eucariótica, puede
unirse a la mitocondrial pero en concentraciones mucho mayores a las bactericidas.
(G+ algunas-)

Trimetrotrexato: análogo de Ac folico, accion es inhibición de dihidrofolato

Dapsona: sulfona, _rifampisina se usa para lepra, neumonía

Metronidasol: Antiprotozooario, empleado en el tratamiento de tricomonas, giardia y

amibas
Para tratar tuberculosis: Isoniacida, etambutol, rifampicina, pirazinamida,
ciclocerina