Vous êtes sur la page 1sur 47

Anémies:

Diagnostic et prise en
charge

Pr. Saliou Diop


Hématies normales Hématies d’un sujet anémié
Définition
• Adultes:
– Chez l’homme: Hb < 13 g /dl
– Chez la femme: Hb< 12 g/dl
• Femmes enceintes et enfants
– Hb < 11 g /dl
• Nouveaux nés
– Hb < 14 g /dl

CONDITION: VOLUME PLASMATIQUE NORMAL


Définition
• Fausses anémies par hémodilution
– Circonstances: Hyperhydratation,
Splénomégalie
– Ht GR mais Hb souvent normale

• Ne pas méconnaître une vraie anémie sur


hémoconcentration
Hématopoïèse
Érythropoïèse
Early Intermediate Late

Proérythroblaste E. Polychromatophile Reticulocyte

E. basophile E. acidophile Erythrocyte


Mécanismes d’une anémie
• Origine centrale: Taux des réticulocytes
abaissé (Anémies arégénératives)
– Insuffisance médullaire quantitative
• Atteinte cellule souche: Aplasie médullaire
• Défaut de production d’EPO (IRC)
• Endocrinopathies
• Envahissement de la moelle: Leucémies et métastases
médullaires

Frottis Sanguin: PAS D’ANOMALIES


MORPHOLOGIQUES DES HEMATIES
Mécanismes d’une anémie
– Insuffisance médullaire qualitative
• Défaut en matériaux de production
– Déficit en fer
– Détournement du fer (macrophages)
– Déficit en vitamine B9, B12, B6

• Trouble de la différenciation:
Myélodysplasies

Frottis Sanguin: PRESENCE D’ANOMALIES


MORPHOLOGIQUES DES HEMATIES
Mécanisme d’une anémie
• Origine périphérique:Taux des réticulocytes
augmenté (Anémies Régénérative)
– Anémies hémolytiques
• Hémolyses corpusculaires: congénitales
– Hémoglobinopathies
– Enzymopathies.
– Anomalies de la membrane érythrocytaire
Mécanisme d’une anémie
• Hémolyses extra corpusculaires:
acquises
– Causes immunologiques (AHAI, Allo
immunisation)
– Causes infectieuses
– Causes mécaniques
– Causes toxiques
• Hémoglobinurie nocturne paroxystique
– Hémorragies aiguës et abondantes
Physiopathologie
Baisse du taux d’Hb Hypoxie
Systèmes de compensation:
– Mécanisme intraérythocytaire:
• 2,3 DIPHOSPHOGLYCERATE
• affinité de l’Hb pour l’O2
• Maintient l’oxygénation tissulaire pour des
variations de 2 à 3 g/dl d’Hb
Physiopathologie
– Mécanisme extra érythocytaire:

• Déviation de la circulation sanguine des


organes non vitaux (peau et
muqueuses): Pâleur cutanéo muqueuse

• Pour compenser les organes vitaux


(coeur, système nerveux)
Physiopathologie
Compensation insuffisante: Signes
cliniques apparaissent

Signes de souffrance cardiovasculaire

Signes de souffrance du système nerveux


Signes cliniques: Le syndrome
anémique
– Signes cutanéo muqueux:
• Pâleur des muqueuses et des conjonctives
• Intensité variable: absente, modérée, franche, intense
– Signes cardio vasculaires :
• tachycardie,
• Palpitations
• Douleurs angineuses
• Dyspnée d’effort puis permanente
• Souffle anorganique
• Tableau d’insuffisance cardiaque globale
– Signes neurosensoriels :
• Céphalées, Asthénie, Bourdonnement d’oreille
• Vertiges, lipothymie, coma
Signes biologiques:
l’hémogramme
• Adultes:
– Chez l’homme: Hb < 13 g /dl
– Chez la femme: Hb< 12 g/dl
• Femmes enceintes et enfants
– Hb < 11 g /dl
• Nouveaux nés
– Hb < 14 g /dl
Constantes érythrocytaires

VGM = Ht (%) x 10 80–90 Femtolitres


GR (en millions)

TCMH = Hb (g/dl) x 10 27 – 31 pg
GR (en millions)

CCMH = Hb (g/dl) x 100 32 – 36 %


Ht (en %)
Indices de distribution cellulaire
• Coefficient de
variation du volume
des GR (12 – 15 %)
• Anisocytose
• Double population
• Réticulocytose
importante
• etc.
Le Frottis sanguin
Hémogramme
• Anémies hypochromes microcytaires

• Anémies normochromes normocytaires

• Anémies macrocytaires
anémies hypochromes
microcytaires
Etude du métabolisme du fer

– Fer sérique : 0,8 – 1,3 mg / l


– CTFS : 2,5 – 3,5 mg / l
– Coefficient de saturation de la transferrine:
Fer sérique/ CTFS= 30 -35 %
– Ferritinémie
– transferrinémie
Nouveaux paramètres

• Ferritine érythrocytaire=

Ferritine hémolysat x Hb sang total


GR sang total x Hb hémolysat

Non influencé par l’inflammation


Suivi de l’efficacité thérapeutique
• Récepteur soluble de la transferrine
–Taux élevé dans la carence martiale
et non dans les anémies
inflammatoires
–Intérêt:
»Diagnostic de la Carence en fer
associé à un état inflammatoire
»Évaluer l’activité érythropoïétique
médullaire
Anémie hypochrome microcytaire
Hb Fer Ferritine sTfR sTfR/
sérique ferritine

Déficit
fer
A. infl N ou N N

Déficit+ N
A. infl
Anémie hypochrome microcytaire
Fer ferritinémie CTFS FS
sérique CS=
CTFS
Thalassémie N ou

Anémie Variable
Sidéroblast
a) Thalassémies
• Formes majeures:diagnostic par électrophorèse
de l’Hb
• Formes mineures: Microcytose et hypochromie
familiale et sans anémie

b) Anémies sidéroblastiques
Myélogramme avec coloration de Perls
Anémies normochromes
normocytaires
Les réticulocytes:
Réponse médullaire
• Technique de lecture
délicate

• Interprétation des
résultats: taux du
patient /réponse
réticulocytaire
souhaitée (taux d’Hb)
2. Anémie normochrome
normocytaire
• Taux de réticulocytes < 80 000/mm3
Anémie arégénérative
– Aplasie médullaire
– Leucémies
– Myélodysplasies

Myélogramme
Myélogramme
• Anémie régénérative:
– Ratio Erythr/granuleux > 1
• Anémie arégénérative:
– Ratio Erythr/granuleux = ½ ou 1/3
• Insuff médullaire qualitative :
– Ratio Erythr/granuleux > 1
– Taux de réticulocytes bas
2. Anémie normochrome
normocytaire
• Taux de réticulocytes >80 000/mm3
– Anémie regénérative
– 2 causes
• Les anémies hémolytiques
• Les hémorragies aiguës et abondantes
Anémies hémolytiques
• Hémolyse aigue
– Effondrement de l’haptoglobine
– Hyperbilirubinémie libre
– fer sérique
– Hémoglobinémie + Hémoglobinurie

• Hémolyse chronique
– Hyperbilirubinémie libre franche
– Fer sérique augmenté
– Baisse modérée de l’haptoglobine
AH corpusculaires:héréditaires

1. Hémoglobinopathies
Électrophorèse de l’hémoglobine
2. Enzymopathie
• Dosage des enzymes (G6PD, Pyruvate
kinase)
3. Anomalies de la membrane
Électrophorèse de l’hémoglobine
Anomalies de membrane

Microsphérocytose Elliptocytose
AH extracorpusculaires: acquises

– Causes toxiques

– Causes infectieuses
– Hémocultures
– Goutte épaisse
– Frottis sanguin

– Causes immunologiques
Anémies hémolytiques
immunologiques: Test de Coombs
Anémie macrocytaire
normochrome
• Eliminer
– Régénération des anémies hémolytiques (Taux des
réticulocytes)

• Dosages vitaminiques
– Bi ou pancytopénie, Moelle mégaloblastique
– Acide folique : carence d’apport
– Vitamine B12: Défaut d’absorption

• Autres causes
– Myélodysplasies: Frottis sanguin et Myélogramme
– Hémopathies malignes
Myélodysplasies

PN dégranulés
Hb basse =Anémie
VGM, TCMH, CCMH

Microcytaire hypochrome Normocytaire Macrocytaire


normochrome

Etude métabolisme fer Déficit en Vit B9 B12

Déficit en fer Anémie inflamm. Non Oui


Thalassémies Anémie mégalobl
A. sidéroblast

Ferritine érythrocyt
Récept. soluble transf Taux des réticulocytes

Anémie hémolytique:
Biologie hémolyse, élevé
ELHB, G6PD, Frottis, Bas Myélogramme
Coombs, GE IRC
Traitement

1. Buts
– Corriger les effets de l’hypoxie induite par la baisse
du taux d’Hb
– Traiter la cause de l’anémie
2. Indications
• Apprécier la gravité de l’anémie (signes cliniques
et taux d’Hb)
• En fonction de la tolérance de l’anémie, privilégier
soit une recherche de la cause (anémies frustes ou
modérées), soit un traitement immédiat après les
prélèvements pour bilan (anémie sévère)
Traitement
• Carence en fer
– Traitement curatif: Sels ferreux:100-200 mg par jour
chez l’adulte et 10 mg par kg chez l’enfant jusqu’à
correction de l’anémie et demi dose pour recharger
les réserves
• Durée : 2 à 3 mois
• Problèmes: Absorption et tolérance
– Traitement préventif chez les femmes enceintes
– Traitement de la cause
Traitement
• Anémie inflammatoire :
– Traitement de la cause
– Administration de fer contre indiquée
– Transfusion sanguine si mal tolérée
– EPO et anémie des maladies chroniques

• Déficit en acide folique


– 5 mg par jour per os

• Déficit en vitamine B12


– Vitamine B12 injectable
– 1000 microgrammes tous les 3 jours pendant deux semaines
puis 1000 microgrammes par mois
• Anémies hémolytiques
– Transfusion si anémie mal tolérée
– Traitement de la cause

• EPO
– Insuffisance rénale chronique
– Maladies chroniques
– Erythroblastopénies
– Alternative chez les polytransfusés
Traitement

 La transfusion sanguine
Objectifs:
– Pas la normalisation du taux d’Hb
– Mais la correction des signes de mauvaise
tolérance observée
– Prendre en compte les risques liés à la transfusion
sanguine
– Ne transfuser que s’il n’y pas d’autres alternatives
– Produits: Concentrés de globules rouges dans les
anémies chroniques
Conclusion

• Anémie : problème de santé publique

• Diagnostic positif:
– Hemogramme : Hb+++
• Diagnostic du mécanisme :
– VGM, TCMH et CCMH
– Origine multifactorielle : difficulté diagnostique
• Traitement : Symptomatique et étiologique