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2020

Unité
d'Enseignement
DERMATOLOGIE
(PARTIE 2)
3ème Année S10

DZVET 360
‫القرآن‬ ‫‪‬‬

‫األذكار‬ ‫‪‬‬

‫تالوة‬ ‫‪‬‬

‫الحديث‬ ‫‪‬‬

‫مواقيت الصالة‬ ‫‪‬‬


‫تطبيق إسالم بوك ‪Islambook‬‬

‫تسابيح‬ ‫أذكار بعد الصالة‬ ‫أذكار المساء‬ ‫أذكار الصباح‬

‫جوامع الدعاء‬ ‫أذكار الصالة‬ ‫أذكار االستيقاظ‬ ‫أذكار النوم‬

‫أذكار متفرقة‬ ‫أدعية األنبياء‬ ‫األدعية القرآنية‬ ‫أدعية نبوية‬

‫أذكار المنزل‬ ‫أذكار الوضوء‬ ‫أذكار المسجد‬ ‫أذكار اآلذان‬

‫دعاء ختم القرآن الكريم‬ ‫أذكار الحج والعمرة‬ ‫أذكار الطعام‬ ‫أذكار الخالء‬

‫فضل القرآن‬ ‫فضل السور‬ ‫فضل الذكر‬ ‫فضل الدعاء‬

‫القرآن‬ ‫الرقية الشرعية‬


‫ُّ‬ ‫أدعية للم ّيت‬ ‫أسماء هللا الحسنى‬
UE : S10. DERMATOLOGIE (PARTIE 2)

OBJECTIFS D'ENSEIGNEMENT

Savoir suspecter et diagnostiquer les dermatoses les plus fréquentes du


chien, du chat et du cheval et en connaître les traitements.

Mots clefs : alopécie, dermatose, pyodermite, otite

SOMMAIRE

1. CM1-2-3 - Les pyodermites du chien


2. CM4 - Les pseudopyodermites
3. CM4bis - Les pyodermites- spécificités (CN, CT, CV, BV)
4. CM5-6 - Les alopécies du chien, du chat et du cheval
5. CM6-7 - Les otites du chien et du chat
6. CM8 - Les principales dermatoses auto-immunes du chien, du
chat et du cheval
7. CM9 - Nodules et ulcères
8. CM10 - Les principaux syndromes paranéoplasiques du chien et
du chat
9. CM11 - Démarche diagnostique lors de dermatose prurigineuse
CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


UE Dermatologie
CM 1-2-3 – Les dermatoses bactériennes

Introduction à la dermatologie

PRESENTATION DES SUJETS ETUDIES AU S10 :

- les dermatoses bactériennes (CN, CT, CV, BV)


- les pseudopyodermites du chien
- les dermatoses nodulaires et ulcératives (CN, CT, CV)
- les otites du chien (et du chat)
- la classification et les principales alopécies : CN, CT, CV (étoffé cette année)
- les principales dermatoses auto-immunes (CN, CT, CV)
- les syndromes paranéoplasiques à expression cutanée (CN, CT) (si on a le temps)
- la démarche diagnostique lors de prurit : cas cliniques (CN, CT, CV)

Les affections que nous rencontrerons le plus fréquemment en dermatologie sont les dermatoses
bactériennes, les otites et les alopécies : ces affections sont donc à bien connaitre.

LES PYODERMITES DU CHIEN : des dermatoses bactériennes

I) Définition et contours du sujet ............................................................................................... 1


II) Classification ......................................................................................................................... 2
III) Etiologie et pathogénie .......................................................................................................... 4
IV) Monographies ....................................................................................................................... 7
V) Diagnostic des pyodermites (cf.cours S7-S8)...........................................................................19
VI) Examen complémentaire ......................................................................................................19
VII) Traitement des pyodermites .................................................................................................23

I) Définition et contours du sujet


A) Définition
Au sens strict (étymologique) le terme « pyodermite » désigne les affections de la peau
caractérisées par la présence de pus. Dans l'usage courant, il désigne les dermatoses suppurées
causées par des bactéries pyogènes communes (staphylocoques essentiellement, streptocoques).

B) Limites et contours du sujet


Attention, toutes les infections bactériennes cutanées ne sont pas cliniquement suppurées ;
inversement, toutes les affections cutanées suppurées ne sont pas bactériennes (dermatite virale,
leishmaniose pustuleuse, …), ni même infectieuses (pemphigus).

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Limites rencontrées :

 Dermatoses à bactéries non pyogènes (ex : Clostridies)


 Pyodermites bactériennes rares (dermatose avec pus mais non dues aux bactéries pyogènes
communes)
 Pyodermites infectieuses non bactériennes (dermatose virale, parasitaire ou fongique)
 Pyodermites non infectieuses :
- Pemphigus foliacé : maladie auto-immune
- Pseudopyodermites : ressemblent à des pyodermites mais aucune bactérie n’est
impliquée dans cette affection. Ce sont des dermatoses inflammatoires, qui se traitent
avec des corticoïdes (or ceux-ci vont aggraver une vraie pyodermite donc il faut bien faire
la différence !).

L’importance des pyodermites est très inégale selon les espèces, c’est le chien qui pose le plus de
problèmes.

C) Particularités des pyodermites des chiens

Unicité des pyodermites du chien Variétés des pyodermites du chien


Fréquence élevée
Touche tous les individus (toutes les races,
âges…)
Unicité étiologique : Staphylococcus Expression clinique et gravité variables : de
pseudintermedius est le germe causal qui quelques croûtes à la mise en jeu du pronostic
prédomine vital
Moyens thérapeutiques semblables Modalités thérapeutiques variables
Origine souvent secondaire : développement Il existe des pyodermites primaires (même
suite à une pathologie sous-jacente, un récidivantes)
traitement, une altération de la peau… Il faut
donc identifier et traiter la cause sous-jacente

II) CLASSIFICATION
 Selon la profondeur de l’infection
- Pyodermites de surface
- Pyodermites superficielles
- Pyodermites profondes

 Intérêts de la classification clinique


- Bonne corrélation anatomo-clinique : la localisation permet de comprendre les signes cliniques
- Intérêt diagnostic : chaque type de pyodermite possède des lésions évocatrices
- Intérêt pronostic : plus l’infection est profonde, moins le pronostic est bon.
- Compréhension des conséquences thérapeutiques qui en découlent, informations pour le
propriétaire : plus l'infection est profonde et plus la guérison est longue, incertaine... »

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Rappels : schéma d’une coupe de peau mettant en évidence les différentes couches

A) Pyodermites de surface
Caractéristiques : l’«infection » reste en surface, dans la couche cornée.
La pathogénie est incertaine : il n’y a pas de contact direct entre le
germe et le système immunitaire, les lésions induites dépendent donc
d’autres mécanismes. De plus, l’expression clinique est atypique
puisqu’il n’y a pas trop de pus... Il faut savoir reconnaître ces
pyodermites même si ce n’est pas facile.

Remarque : On peut se demander comment ces pyodermites peuvent


devenir importantes alors qu’elles ne sont qu’en surface ? On peut
parfois observer des lésions considérables dues aux réactions
immunitaires, aux toxines produites par les bactéries…

Entités : syndrome de prolifération bactérienne ; pyodermite cutanéo-


muqueuse

B) Pyodermites superficielles

Caractéristiques : elles affectent l’épiderme et/ou les follicules


pileux mais pas le derme. Attention, les follicules pileux
correspondent bien à la surface de la peau car, bien qu’ils soient
enfoncés dans le derme, il n’y a pas de contact avec le derme. Ce
sont de loin les pyodermites les plus fréquentes. Les symptômes
généraux (fièvre, abattement...) restent exceptionnels et la guérison
se fait sans cicatrice car il n’y a pas d’atteinte du derme.

Entités : impétigo (non folliculaire), pyodermite superficielle


extensive (non folliculaire) et folliculite (la plus fréquente des
pyodermites du chien).

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C) Pyodermites profondes
Caractéristiques : elles sont fréquentes, beaucoup plus graves et
découlent souvent des pyodermites superficielles. Il y a atteinte du
derme. Des signes généraux (fièvre, septicémie…) ainsi que des
réactions ganglionnaires satellites sont fréquents car les
pathogènes se retrouvent au contact des nerfs et des vaisseaux. La
guérison est difficile et laisse une cicatrice glabre (=sans poils).

Entités : - furonculose : c’est l’évolution grave d’une folliculite. Il y


a accumulation de pus au niveau du FP qui finit par se lyser,
répandant l’infection.

- cellulite : coalescence de furoncles qui font des nappes


de pus dans le derme. C’est très grave (stade d’évolution le plus
grave des pyodermites) et le chien peut se retrouver au bord de la
septicémie. « Rien à voir avec la cellulite qui embête les humains »

III) Etiologie et pathogénie


A) Rappels sur la flore cutanée
 Flores de l’organisme : oropharynx, vagin, intestin, peau et muqueuses
 Ces flores sont enrichies par les contaminations nombreuses et deviennent fixes si on ne change
pas trop d’environnement
 On a une flore bactérienne mais aussi une flore fongique (Malassezia) et parasitaire (Demodex).
Ces trois types d’agents interagissent de façon plutôt bénéfique entre eux.

1) Origine de la flore cutanée

La flore cutanée est acquise à la naissance et durant les premières semaines de vie. Il y a des
échanges continuels de flore qui sont liés à la vie avec les congénères (flore familiale), avec l’homme,
à l’environnement et à l’individu lui-même (sécrétions et excrétions, âge, sexe, environnement,
maladies cutanées ou générales, traitements administrés comme l’antibiothérapie…). On distingue
différents statuts dans cette flore :

- Flore résidente (>75% de la flore cutanée)


- Flore nomade (entre 25 et 75%)
- Flore transitoire (<25%)

1ère grosse étude réalisée : « The Skin Microbiome in Healthy and Allergic Dogs », étude sur 12
chiens sains et 6 chiens allergiques. Des prélèvements ont été fait sur 12 sites chez les chiens sains
(muqueuse nasale, chanfrein, commissure labiale, creux axillaire…) et sur 4 sites pour les chiens
allergiques (muqueuse nasale, creux axillaire..). Les résultats montrent de grandes différences entre
les différents sites d’un même chien et entre les sites identiques des chiens. Chez les chiens sains, il y
a une diversité de bactéries que l’on n’imaginait pas, maximale en zone de peau velue (entre 486 et
833 espèces de bactéries) et minimale sur les zones muqueuses (25 à 41 espèces).

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2) Flore bactérienne résidente : environ 300 bactéries par cm²

Il s’agit des bactéries normalement présentes sur la peau du chien et qui s’y multiplient.

 Cocci Gram + : Staphylocoques coagulase -, Staphylocoques coagulase + (S. pseudintermedius),


Micrococcus sensu lato, Propionibacterium sp., P.acnes, Streptocoques α-hémolytiques…
 Bacilles Gram + : Corynebacterium sp., Corynebacterium auriscanis, Clostridium spp
 Bacilles Gram - : Acinetobacter sp.

3) Flore bactérienne non résidente

Il s’agit d’une flore de passage qui normalement ne s’implante pas mais qui est susceptible d’induire
une infection :

 Cocci Gram + : Staphylococcus pseudintermedius, Staphylococcus aureus subsp. aureus


 Bacilles Gram + : Clostridium sp., Bacillus sp.
 Bacilles Gram - : Proteus sp., Escherichia coli, Pseudomonas sp., Klebsiella sp., Enterobacter sp.,
Pasteurella sp.

4) Rôles de la flore cutanée

L’hôte se défend grâce à sa flore bactérienne cutanée, à la desquamation en surface, au pH de


la peau (acide, non favorable au développement bactérien), aux défensines et à son SIC (=système
immunitaire cutané).

La flore bactérienne résidente joue différents rôles :

- Protecteur : les bactéries occupent l’espace et évitent l’implantation d’autres bactéries, elles
utilisent tous les nutriments fournis par l’hôte et synthétisent des facteurs bactéricides et
bactériostatiques.
- Immunostimulant : les bactéries stimulent à bas bruit le SIC (immunité innée) et entrainent la
sécrétion basale de PAM (peptides antimicrobiens) par reconnaissance des PAMPs des bactéries
pathogènes grâce aux TLRs.

B) Bactéries responsables de pyodermites

1) Les différents types de bactéries responsables de pyodermites

 Staphylocoques à coagulase positive :


- S.pseudintermedius (60 génotypes différents parmi 89 isolats) : ce germe est responsable de
95% des pyodermites du chien !! Il fait partie de la flore cutanée résidente et se trouve
essentiellement au niveau des muqueuses et des conduits auditifs. Il se développe à la faveur
de facteurs favorisants (chien atopique, dysendocrinies) et se transmet entre chiens par
léchage.

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- S. aureus subsp. aureus (provient de l’homme) : présent chez les chiens, chats, chevaux,
bovins, chèvres, moutons, porcs et provoque de nombreux cas de SARM. 4,7% des chiens sains
sont porteurs contre 8,3% chez les chiens atteints de dermatite atopique.
- S. hyicus : présent essentiellement chez le porc mais on le retrouve dans certaines
pyodermites du chien.
- S. lugdunensis, S. schleiferi subsp. coagulans et S. felis : pathogènes occasionnels chez le chien

 Cocci Gram + (souvent secondaires à une infection par des Staphylocoques) :


- Streptococcus canis
- Streptocoques du groupe C
- Enterococcus sp.

 Bacilles Gram - :
- P. aeruginosa
- Enterobacteriaceae : E.Coli, Proteus sp.
 Corynebacterium auriscanis
 Bactéries agents de pyodermites rares : Actinomycétales, Actinobacillus sp.

2) Rappels de bactériologie : les facteurs de virulence de S.pseudintermedius

Ces facteurs sont nombreux. Entre autres : la coagulase lui permet de diffuser, la leucotoxine
détruit les PNN, les entérotoxines servent de super-antigènes…

3) Facteurs favorisants l’apparition d’une pyodermite

 Défaut d’entretien (de moins en moins fréquent aujourd’hui)

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 Excès thérapeutiques (fréquent !) : excès de corticoïdes, produits irritants, shampooings


contaminés…
 Dermatoses sous-jacentes :
 dermatoses allergiques (fréquent !) : DAPP, DA
 ectoparasitoses et dermatoses fongiques : démodécie, gale sarcoptique, teigne..
 dermatoses héréditaires : dysplasies folliculaires, anomalie de pigmentation (robes diluées)
 Maladies générales sous-jacentes :
 dysendocrinies (fréquent) : syndrôme de cushing, hypothyroïdie
 néoplasie interne (rare)
 Idiopathiques (âge...)

Résumé :
- Une bactérie est majoritaire : S. pseudintermedius
- Il existe des facteurs favorisants (ATTENTION aux corticoïdes)
- Il n’y a pas de risque contagieux puisque tous les chiens sont porteurs de cette bactérie, toutefois
il y a des échanges entre les animaux qui vivent sous le même toit et même entre les propriétaires
et leurs animaux.
- Objectifs thérapeutiques : lutter contre l’infection cutanée, restaurer l’écologie cutanée sans
trop éliminer la flore résidente, identifier et contrôler le facteur favorisant et les causes sous-
jacentes

IV) Monographies
A) Pyodermites de surface
1) Syndrome de prolifération bactérienne de surface

Lésions Primaires Erythème (seule lésion primaire, elle ne se voit pas


élémentaires bien)
Secondaires Lichénification, squamosis (dû à l'inflammation de la
peau), hyperpigmentation, croûtes (suite au grattage)

La distribution des lésions est principalement ventrale : museau, face ventrale du cou,
creux axillaires, thorax, abdomen, creux inguinaux, périnée, face ventrale de la queue
(endroits chauds et humides)
En général, on trouve une cause sous-jacente : plus souvent secondaire que primaire.

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Il existe des prédispositions raciales


comme le Berger Allemand ou le Westie
(chez qui les causes sont assez souvent
idiopathiques).

La dermatite atopique et la gale


sarcoptique entrainent le même profil !

Autres signes - odeur nauséabonde "odeur de vieux fromage" (qui doit faire penser soit à une origine
associés bactérienne ou à Malassezia)
- prurit souvent très marqué (principal motif de consultation), parfois douleur due aux
excoriations (griffures)
- dépilations dues à l'inflammation et au prurit
- état kérato-séborrhéique
- si chronicité : abattement (car le chien passe son temps à se gratter et car la peau est
inflammée), animal irritable (par manque de sommeil), amaigrissement (moins
d'appétit), polyadénomégalie (NL hypertrophiés)… On ne parle pas de généralisation du
problème car il n’y pas d’extension à d’autres organes, en revanche la chronicité entraine
des signes d’ordre général. Il faut bien faire la différence.
- otite érythémato-cérumineuse bilatérale peut être présente
Diagnostic Il doit se faire avec toutes les autres dermatoses prurigineuses :
différentiel - la gale sarcoptique (presque la même localisation : bord du pavillon de l’oreille, coudes,
jarrets puis diffusion vers le reste du corps)
- la dermatite à Malassezia (même symptômes, faire un raclage cutané pour l’exclure)
- une dermatite allergique (dermatite par allergie aux piqûres de puces, dermatite
atopique, dermatite de contact)
- la démodécie (faire un raclage cutané pour l’exclure)
- la leishmaniose
- une dysendocrinie compliquée d’une prolifération bactérienne (on a dans ce cas un
prurit secondaire)
- lymphome cutané (NL hypertrophiés ; très prurigineux et entraine un état
inflammatoire ; rare, surtout chez les chiens âgés)

2) Pyodermite cutanéo-muqueuse

Au départ ce syndrome est uniquement de surface mais peut entrainer des lésions
spectaculaires induites par le système immunitaire.

Lésions Primaires Erythème avec tuméfaction


élémentaires Secondaires Ulcères très profonds formant des fissures, érosions,
croûtes. En cas de chronicité : dépigmentation, squames

La distribution des lésions est particulière : jonctions cutanéo-muqueuses des lèvres,


des paupières, des narines, plus rarement de la vulve, du fourreau ou de l’anus. Parfois,
on a des lésions de la base des ongles (le motif de consultation peut dont être une
boiterie !!!). Ce sont des zones dans lesquelles il n’y a pas de follicules pileux. Il peut
ensuite y avoir extension et souvent cela récidive par la suite.

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Ces pyodermites sont en général primaires*. Elles sont plus douloureuses que
prurigineuses.
Il existe des prédispositions raciales comme le Berger Allemand et le Caniche
Autres signes - odeur nauséabonde ("mais il faut rapprocher son nez dans ce cas...")
associés - souvent très douloureux (donc attention à prendre des précautions pendant l'examen
clinique...)
Diagnostic - dermatites auto-immunes essentiellement
différentiel - candidose muco-cutanée (affection rare, généralement il s'agit d'une atteinte localisée
à la bouche)

Examens Cytologie, examen histopathologique


complémentaires

*Remarque : on se demande si ces pyodermites sont vraiment primaires car certains chiens font ce type
de pyodermite chaque année à la même période donc il doit bien y avoir une cause sous-jacente mais
on n’arrive pas à la mettre en évidence.

Conclusion sur les pyodermites de surface : ce sont des entités de description récente. Elles étaient
prises pour des dermatites auto-immunes et donc traitées avec des corticoïdes, à ne surtout pas faire
dans le cas de pyodermites. Ce sont d’authentiques dermatoses bactériennes qui se traitent avec des
antibiotiques. Il s’agit de « pyodermites » atypiques (pas de pus !).

B) Pyodermites superficielles
1) Pyodermites superficielles non folliculaires : impétigo et pyodermite
superficielle extensive

Lésions Primaires Erythème, pustules non folliculaires (entre les follicules pileux) qui sont
élémentaires de grande taille, très superficielles et qui sèchent rapidement. Elles
contiennent du pus jaune-verdâtre non teinté de sang (important pour
le diagnostic différentiel). Plusieurs poils sortent de la pustule (à la
différence de la pustule folliculaire qui est centrée sur un poil).
Secondaires Croûtes mélicériques (= de couleur jaune miel, elles font suite à une
pustule qui a séché), collerettes épidermiques (petite frange d’épiderme
qui correspond à la continuité de la couche cornée qui recouvrait la
pustule), hyperpigmentation au centre de la lésion (=post-
inflammatoire).
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A gauche : pustule – à droite : collerette épidermique

Autres - dépilations de forme et d'importance variables (mais moins que les pustules
signes folliculaires)
associés - prurit d'intensité variable

a) Impétigo

Il se caractérise par des pustules sous-cornées bien définies, souvent de grande taille, non
folliculaires, donnant des croûtes mélicériques et des collerettes épidermiques. Les lésions primaires
sont très fragiles donc fugaces.

croûte

épiderme (épaissi : inflammation)

derme

d'une pustule non folliculaire

Il existe différentes formes d'impétigo :

L’impétigo juvénile est très banal chez le chiot et totalement


bénin. Les pustules sont peu nombreuses et il y a peu de gêne
Impétigo pour l’animal. Il s’agit d’une pathologie primaire due à
juvénile l’immaturité du système immunitaire ou des soucis de
propreté. Le pronostic est très bon (il n’y a pas de risque
d’aggravation).

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Impétigo de
l'adulte

Chez l’adulte, on observe un pus jaune-verdâtre avec un toit fripé. C’est une pathologie
qui est souvent secondaire (très fréquemment due à un excès de corticoïdes ou bien à
une dysendocrinie comme l’hypothyroïdie par exemple). Contrairement à l’impétigo
juvénile, le pronostic dépend de la cause sous-jacente, donc n’est pas forcément bon et
la gestion beaucoup plus lourde.

b) Pyodermite superficielle extensive

Au départ, les lésions sont de l’érythème (macules) de


la couche sous-cornée de l’épiderme interfolliculaire.
L’évolution est extrêmement rapide si bien qu’on ne voit que
très rarement les pustules. On observera plus volontiers les
lésions secondaires (collerettes épidermiques avec dépilation,
traces d’anciennes pustules) qui ont une croissance
centrifuge. Il faut chercher les lésions primaires en périphérie
des zones dépilées. Les chiots font rarement ce type de
pyodermite et chez les adultes, la pyodermite superficielle
extensive est la plupart du temps secondaire (allergies aux
piqûres de puces, corticoïdes).

c) Diagnostic différentiel de l'impétigo et de la pyodermite superficielle extensive

C’est celui des lésions nummulaires à croissance centrifuge :

- Pemphigus foliacé : maladie auto-immune avec des pustules interfolliculaires qui laissent
des croûtes mélicériques, des collerettes et une hyperpigmentation centrale (pas de pustules
normalement). Néanmoins, elle est moins fréquente que l’impétigo et la pyodermite superficielle
extensive.
- Démodécie
- Dermatophytose : lésions nummulaires dépilées, avec des collerettes, extensives vers la
périphérie (pas de pustules normalement)
- Toxidermies : réactions cutanées médicamenteuses, lésions rondes, finement squameuses
et plus ou moins érythémateuses.

BILAN sur les pyodermites superficielles non folliculaires


- Impétigo juvénile : primaire (immaturité du système immunitaire, bon pronostic)
- Impétigo de l'adulte et pyodermite superficielle extensive : secondaires le plus souvent

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2. Pyodermites superficielles folliculaires = folliculites

Il existe 3 types de folliculites : bactérienne, mycosique et à démodex, mais habituellement on


entend par « folliculite» : folliculite bactérienne. Ce sont les plus fréquentes.

Lésions Primaires Pustules folliculaires avec un poil sortant au milieu, érythème.


élémentaires A l’histologie : l’inflammation est localisée à l’intérieur du follicule
pileux. On a une petite touffe de poils hérissés. Les pustules sont
plus petites (1-2mm) que les non folliculaires car limitées par la
taille du follicule ! Les pustules sont souvent nombreuses,
groupées, avec une base érythémateuse.
Secondaires Croûtes entrainant des dépilations (lorsque la croûte tombe), une
hyperpigmentation et rarement des collerettes épidermiques

Autres signes - prurit d'intensité variable


associés - dépilations en « mouchetures » : on dit que le chien a un pelage « mité »

Il existe plusieurs types de folliculites bactériennes :

Primaire, due à une immaturité du système


immunitaire cutané en général (NB : l’immaturité du
système immunitaire cutané peut s’exprimer en
Folliculite impétigo ou en folliculite), disparaît souvent à la
juvénile puberté et est bénin. On observe de nombreuses
papules et pustules, avec peu d’autres signes.

C’est la forme la plus fréquente. Elle vient


compliquer d’autres atteintes cutanées :
secondaire à une allergie, une dysendocrinie …
Les lésions, nombreuses, sont généralement
Folliculite
localisées à la face ventrale du corps, voire sur
secondaire
l’ensemble du corps. On observe plein de petits
points érythémateux, des papules, des
pustules. L’aspect est typique. Il faut toujours
penser à rechercher la cause sous-jacente.

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Elle concerne en particulier les bull terriers,


boxers, dobermans, bulldogs, dogues argentin,
dalmatiens, … Bref, des chiens à poils courts.
C’est une atteinte primaire, donc amenée à
récidiver … Les lésions sont les mêmes que
précédemment, essentiellement sur le tronc et
Folliculite des la face dorsale du corps. L’aspect mité est
chiens à poils évocateur, il se voit mieux de ¾ arrière. Les
courts lésions se sentent en caressant le chien. A noter
l’absence de prurit. Cette affection devient
gênante lorsqu’elle évolue vers la furonculose.
il est aberrant de dire que ce chien (Bull terrier) a une dermatite atopique ! Même s’il
y a du prurit, même si c’est récidivant ! Les lésions sont sur le dos et non au niveau des plis
des avant-bras ! Ne voyez pas des dermatites atopiques partout (après on met des cortico
là où il ne faut pas..)

Diagnostic différentiel des folliculites :


- démodécie
- dermatophytoses (teigne)
- pemphigus foliacé

BILAN sur les pyodermites superficielles folliculaires


Ce sont de loin les plus fréquentes et elles présentent des lésions typiques de pyodermites. Elles
peuvent être :
- primaire : folliculite du jeune (qui se résout lorsque le chien grandit) et folliculite du chien à
poils courts (récidive)
- secondaire : folliculite de l’adulte

Points concrets :
- Si le chien est adulte ET a les poils courts, comment savoir si on est face à une folliculite de l’adulte
ou une folliculite du chien à poil court ? On essaie un traitement antibiotique. S’il reste encore des
lésions après le traitement, alors c’est une folliculite secondaire (il y a une cause sous-jacente).
- Comment faire la différence entre une atopie associée à un problème secondaire et un problème
primaire ? On traite avec des antibiotiques (pas de cortico !), si le chien se gratte encore il est atopique,
sinon le problème était primaire.

C)Pyodermites profondes

Lésions Primaires Erythème, nodules puis pustules et bulles hémorragiques


élémentaires (furoncles), relativement faciles à percer. Les pustules sont remplies
de pus hémorragique (on parle de pus « lie de vin »)
Secondaires Ulcères (isolés et ponctiformes ou groupés, donnant l’impression
d’une dentelle (cellulite)), croûtes et fibrose si la cicatrisation se fait
mal

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Lésions de furonculose (évolution de G à D : macules érythémateuses/pus/bulle


hémorragique (les micro-abcès dermiques sont en contact avec les vaisseaux du
derme)/ulcère après vidange)

La cellulite correspond à une


coalescence de furoncles. Les
ulcères sont délimités par un
liseré noir.

Autres - douleur importante


signes - prurit variable (souvent absent tellement la douleur est importante)
associés - dépilations (par destructuration du follicule pileux)
- atteinte de l’état général possible
- polyadénomégalie

1. Furonculose/cellulite

Les lésions primaires sont toujours des furoncles mais leur localisation les rend plus ou moins
visibles. Il existe donc différents types de furonculoses/cellulites selon leur localisation et leur aspect
clinique (plusieurs types peuvent être présents en même temps).

a) La furonculose / cellulite du menton

On la nomme parfois « acné » bien qu’elle n’ait rien à voir avec l’acné humaine. Elle touche
plutôt les adultes, particulièrement de type molossoïde.

Lésions : pustules « lie de vin », érythème, hyperpigmentation et


comédons au niveau du menton et des lèvres (car ce sont des zones
riches en glandes sébacées de grande taille, le milieu est donc favorable
au développement bactérien)

Le prurit est variable (l’animal se frotte le menton par terre). Cette


furonculose est primaire donc la récidive est fréquente.

Pour faire le diagnostic différentiel avec une démodécie, on réalise une cytologie de pus et un
raclage.

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b) La furonculose / cellulite podale

Elle est très fréquente et peut toucher un ou plusieurs


pieds. Elle peut être isolée ou associée à des lésions du reste du
corps. Les cas sans cause sous-jacente ont tendance à récidiver. Il
n’y a pas de prédispositions raciales.
Lésions : furoncles interdigités d’origine bactérienne. Le chien
peut aller jusqu’à ne plus pouvoir marcher.
Cette affection peut être :
- Primaire (le plus souvent), due à des facteurs locaux (mauvais aplombs, mauvaise démarche).
Cela se rencontre surtout chez les races lourdes de l’avant (Boxer, Bulldog) entrainant des
microtraumatismes interdigités lors du déplacement.
- Secondaire à des corticoïdes, une démodécie (faire un raclage !), une dysendocrinie, une
dermatite allergique..
c) La furonculose / cellulite des points de pression

Elle est très fréquente et généralement chronique. Les races


prédisposées sont les chiens de grande taille (qui ont tendance à se laisser
tomber pour se coucher). Elle est parfois associée à des lésions du reste du
corps mais reste parfois isolée.

Lésions : situées au niveau de callosités couvrant les saillies osseuses


(coudes, jarrets, pointes ischiales, carène sternale, grasset, voire os de la
face). Elles sont créées par des microtraumatismes répétés.

Le traitement est le traitement banal des pyodermites : antibactérien systémique et local et


abstinence totale de corticoïdes. Il faut aussi essayer d’améliorer le couchage. La chirurgie n’est à
envisager qu’en dernier recours.

d) La furonculose / cellulite de léchage (=plaie de léchage = dermatite de léchage)

Ce type de furonculose / cellulite est assez fréquent mais on n’en connait pas
la cause (elle est rarement due au léchage du chien). Elle est localisée fréquemment
à l’extrémité des membres, antérieurs le plus souvent (au niveau du carpe) et
touche un ou plusieurs membres. Elle est peu douloureuse.

Lésion : de type plaque ulcérée, dépilée, érythémateuse, suintante,


purulente, de 1 à 20 cm de diamètre, en relief ou creusée en profondeur (selon le
temps d’évolution et l’attention portée à l’animal). Si l’on sèche puis que l’on presse
la lésion, du pus en sort : c’est ce pus qu’il faudra prélever pour faire une cytologie.
Ces lésions sont aggravées par un léchage incessant.

Elle récidive volontiers. Il faut donc chercher une cause sous-jacente qui peut être locale
(douleur articulaire, tendineuse, nerveuse, un corps étranger, auquel cas on aura alors une collection
et une fistule correspondant au trajet de pénétration du CE) ou, le plus souvent, générale, en
particulier une dermatite allergique, plus rarement un trouble du comportement (qui sera alors
accompagné d’autres signes de trouble de comportement : agressivité, polyphagie, malpropreté…).

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Le diagnostic différentiel se fait avec toutes les maladies qui donnent ce genre de plaques :

- Démodécie (faire un raclage cutané)


- Dermatophytose (faire un raclage cutané ± examen à la lampe de Wood ± faire une culture
fongique à partir de poils ou de squames)
- Calcinose circonscrite (faire une biopsie)
- Néoplasme (faire une biopsie) : mastocytome.

e) La furonculose / cellulite pyotraumatique

Il existe des races prédisposées : Golden


Retriever, Labrador, Saint Bernard, Terre Neuve,
Berger Allemand, principalement les races à sous-
poil dense. On suspecte qu’il existe des facteurs
déclenchants : temps chaud et humide. Elle est
souvent localisé à la joue (mais pas toujours).
L’évolution est suraigüe : le matin le chien n’a rien,
et le soir comme sur la photo ci-contre ! La douleur
est intense ! Elle récidive volontiers.

Lésion : centrale dépilée et ulcérée, en relief, suintante, couverte de pus (les poils sont collés par
le pus), entourée de nombreuses lésions satellites de folliculite ou de furonculose. Très prurigineuse
(facteur aggravant).

Principaux éléments de diagnostic (assez facile car c’est la seule affection d’évolution aussi
rapide) :

- Localisation préférentielle au niveau de la joue (bien visible après tonte)


- Lésion en plaque surélevée, ulcérée avec présence de lésions élémentaires satellites de type
furoncle/pustule folliculaire
- Prurit

Diagnostic différentiel : dermatite pyotraumatique (=hot spot) qui est une dermatite non
bactérienne et qui se soigne donc avec des corticoïdes (cf. pseudo-pyodermites).

Traitement : antibactérien topique et systémique pendant plusieurs mois après guérison pour
éviter les récidives ; pas de corticoïdes. On peut ajouter des AINS si la douleur est trop intense.

f) La furonculose à bactéries Gram –

Elle est rare, de découverte récente. Elle met en jeu des bactéries de types Pseudomonas ou
Proteus.

Lésions : évoluent rapidement vers la


furonculose voire des ulcères, associées à un
syndrome fébrile et à une douleur importante
(la tranquillisation peut-être nécessaire pour
faire des raclages). Il y a présence de séro-pus
qui colle les poils en flammèches.

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L’apparition est soudaine (en quelques heures) et l’évolution suraiguë (urgence !). Il y a une atteinte
de l’état général (fièvre, anorexie, abattement).

Facteurs prédisposants : shampoing ou eau contaminée, macération..

A la cytologie de pus, on retrouvera des bacilles. Il faut faire une culture et un antibiogramme car il y
a fréquemment des résistances.

Traitement : antibiotiques actifs sur les gram – (fluoroquinolones).

g) Furonculose / cellulite généralisée

C’est l’une des rares urgences dermato car il y a un risque de septicémie !

Elle touche essentiellement les bull terriers et les chiens à poils


courts. L’animal a souvent déjà présenté des
furonculoses/cellulites. On peut retrouver une origine primaire
(Bull terrier) ou secondaire (corticoïdes sur une folliculite par
exemple). On peut noter une atteinte de l’état général.

La tonte est indispensable pour voir l’étendue des lésions et


cela constitue la 1ère étape du traitement.

Traitement : AINS et antibiotiques jusqu’à 15 jours


après la guérison + tonte.

h) Furonculose / cellulite idiopathique du Berger Allemand

Il n’y a pas de cause sous-jacente à cette


affection. L’étiologie est inconnue, bien qu’il y ait un
trait de prédisposition génétique (transmission
autosomale récessive). Ce trait génétique se traduit
par le fait que ces animaux se défendent mal contre
les Staphylocoques de leur peau. On en voit de - en -
aujourd’hui car l’euthanasie de nombreux chiens
atteints a pas à pas débarrassé la race de cette «
calamité ». L’affection apparait à l’âge adulte et
récidive inexorablement, le traitement a donc un coût
difficile à suivre par les propriétaires, ce qui est à l’origine d’euthanasies.

Lésions : de folliculite et de furonculose nombreuses et coalescentes, à l’origine des lésions


de cellulite sous forme de vastes ulcères à bords frangés. Après guérison des ulcères, des zones
alopéciques et hyper pigmentées persistent. Les lésions débutent par le plat de la cuisse (cf photos),
passent par le périnée puis vers l’avant de l’animal. C’est douleureux.

Il ne faut pas faire de raccourci : il ne faut pas conclure que toute cellulite/furonculose chez un
berger allemand est idiopathique !

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Cette affection s'accompagne parfois de :

- Fistules péri-anales : Lésion ulcéreuse, plus ou moins anfractueuse, au


niveau de la zone cutanéo-muqueuse de l’anus. Elles peuvent être très
douloureuses, surtout à la défécation. Traitement : cyclosporine en topique
(cher …)

- Fistules métatarsiennes : au dessus des coussinets principaux. Elles


délivrent du pus hémorragique (pyogranulomateux : PNN et macrophages).
Elles font souvent suite à du léchage et sont indolores. L’atteinte des
antérieurs est également possible.

Les 3 types de lésions (furonculose, fistules péri-anales, fistules


métatarsiennes) peuvent être associées (par 2 ou 3) ou isolées.

Diagnostic : on réalise un diagnostic d’élimination. Il faut éliminer les autres


causes de pyodermite profonde avant de conclure à un processus idiopathique (DAPP qui aurait évolué
en furonculose, démodécie, dysendocrinie, …).

Traitement : en première intention, le traitement consiste en une tonte régulière associée à


un traitement bactérien topique (shampoing + réhydratant cutané) et systémique (per os).
Cependant, comme souvent, on note une résistance bactérienne. En seconde intention, on peut
envisager l’administration d’immunomodulateurs ou d’antiinflammatoires locaux. On note souvent
une aggravation des symptômes à l’arrêt des corticoïdes… La cyclosporine est très efficace sur ces cas,
mais elle coûte très cher… On ne l’utilise qu’en dernière intention.

Remarque : Certains ajoutent du kétoconazole au traitement car la voie de métabolisme est la même
que celle de la cyclosporine ainsi on augmente artificiellement la dose de cyclosporine et le traitement
revient un peu moins cher, cependant il existe de nombreux effets secondaires et en cas de problème il
sera impossible de vous justifier devant un tribunal ou un expert. Le Dr PIN a des doutes quant à
l’efficacité réelle…

i) Fasciite nécrosante

Il s’agit d’une affection rare, qui fait suite à un traumatisme


inoculateur. Elle est due à des germes aérobies ou anaérobies qui
sécrétent des enzymes nécrosantes. Son évolution est très rapide: en 12
à 24h, elle conduit l’animal à un état de choc ! C’est un des rares cas
d’urgence en dermatologie. Le pronostic vital est engagé.

Lésion : une zone de nécrose cutanée, liée au développement de germes,


associée à des sécrétions lie-de-vin malodorantes. La douleur est très
intense.

Traitement : il faut dans un premier temps soutenir l’animal (fluidothérapie) et lui administrer des
antibiotiques par voie générale, puis, dès qu’il est stabilisé, réaliser une chirurgie pour parer toute la
zone nécrosée.
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2. Diagnostic différentiel des furonculoses / cellulites

Par ordre d’importance :


 Démodécie --> il faut donc TOUJOURS faire un RACLAGE !
les 2 premiers surtout !
 Kérion et dermatophytose avec furonculose
 Néoplasie (mastocytome)
 Panniculites
 Toxidermies (effets secondaires cutanés de l’administration de médicaments)
 Dermatoses auto immunes

D) Bilan sur les pyodermites

Il existe une grande variété de pyodermites, avec des éléments communs de reconnaissance:
papules, pustules, collerettes épidermiques… (excepté pour les pyodermites de surface).
Il y a globalement une bonne corrélation entre le degré d’infection (la profondeur) et la
gravité, et à fortiori la prise en charge thérapeutique : la classification utilisée a donc à la fois un
intérêt diagnostic et pronostic.

V) Diagnostic des pyodermites (cf.cours S7-S8)


Le diagnostic des pyodermites se base sur :
- les commémoratifs et l’anamnèse : races prédisposées, description si possible par le
propriétaire des lésions initiales, savoir si le prurit précédait ou non les lésions (auquel cas il
peut en être la cause sous-jacente), savoir si l’animal a déjà reçu un traitement, avec quelle
molécule, à quelle dose, sur quelle durée et quelle fut la réponse à ce traitement…
- l’examen clinique : identifier les lésions, déterminer leur distribution, identifier la pyodermite
et en chercher la cause sous-jacente
- le diagnostic différentiel
- les examens complémentaires qui consistent principalement en la mise en évidence et
l’identification des bactéries, voire en la réalisation d’un antibiogramme
o Prélèvement de pus (les bactéries sont dans le pus) --> examen cytologique (pour
différencier pyodermite de surface d'une pyodermite profonde)
o Calque cutané de surface s’il n’y a pas de pus
o Culture bactérienne et antibiogramme
- la recherche et l’identification d’une cause sous-jacente, si ça n’est pas déjà fait. Mais
attention, à ne pas s'entêter à en trouver une...

VI) Examen complémentaire


On peut réaliser différents examens complémentaires pour diagnostiquer et caractériser une
pyodermite.

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A) Examen cytologique de surface sur lame ou scotch (calque par


impression)
L’examen cytologique de surface est à faire dès que l’on suspecte une prolifération bactérienne de
surface. Chez le chien sain, on ne doit pas avoir beaucoup de bactéries. Attention, les seuils en
«nombre de bactéries» proposés parfois sont totalement absurdes !

B) Examen cytologique du pus


C’est un examen à faire dès qu’il y a du pus. On récolte le pus issu des
pustules que l’on ouvre, on ne récupère jamais le pus déjà présent car il y a des
risques importants de contamination. C’est un calque par impression avec une
lame ou du scotch. On colore et on observe à l’objectif à immersions.

Pour les pyodermites superficielles, on observe un pus jaune riche en PNN, bactéries et des
images de phagocytose. Lorsque l’on observe des coques on peut suspecter S. pseudintermedius
tandis que dans le cas de bacilles, il faut réaliser un prélèvement pour culture bactérienne.

Pour les pyodermites profondes on a une population hétérogène de cellules : PNN, GR (pus
hémorragique), macrophages, PNE mais pas de bactéries. ATTENTION ce n’est pas parce qu’on ne
voit pas de bactéries qu’il faut en conclure que le liquide est stérile, il faut toujours se fier à la
clinique.

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C) Culture bactérienne et antibiogramme


Ces examens sont d’autant plus importants dans le contexte actuel du décret n° 2016-317 du
16 mars 2016.

Différents évènements liés aux SARM ont conduit à un renforcement de ces mesures :

- Certaines souches de S. aureus sont devenues résistantes à la Méthiciline (SARM) et la


fréquence de ces souches a augmenté considérablement au cours de ces dernières années.
- Certaines souches de SARM isolées chez les animaux sont des souches connues chez l’homme
et ont été retrouvées chez des animaux domestiques. On suspecte donc des cas de transferts
également des animaux aux hommes.
- Dans 20 élevages porcins de l’Ontario, 25% des porcs contrôlés et 20% des éleveurs sont
colonisés par des SARM.
- Au Canada et aux USA, on constate des SARM chez des personnes côtoyant des chiens et des
chats infectés : il y aurait donc apparemment des passages des animaux aux hommes.

De plus, on découvre de plus en plus de souches de Staphylocoques pseudintermedius multi


résistants et de SPRM. Or le gène qui code pour la résistance à la méthiciline code pour la résistance
à toutes les pénicillines, il y a donc diffusion et aggravation de la résistance. En revanche, il n’y a pas
de cas de pyodermites déclarés chez l’homme à cause de S. pseudintermedius.
 Risques zoonotiques :
- Il y a échange de bactéries entre les membres humains d’une famille mais également avec les
animaux domestiques. Le chien (et les autres animaux) représentent un réservoir d’un germe
d’origine humaine (SARM ou SPRM) et inversement. Ceci pose des problèmes de sélection et
d’échanges de résistances.
- « Bacteriological resistance in acne : a call to action » : le traitement de l’acné chez l’homme
est réalisé grâce à des crèmes contenant des tétracyclines à faible dose pour leur propriété
anti-inflammatoire. Or ceci favorise le développement de la résistance aux antibiotiques des
Staphylocoques contenus dans les narines de ces individus. Il n’y a pas que les vétos qui sont
responsables des résistances !

Le décret mis en place en 2016 est relatif à la prescription et la délivrance des médicaments
utilisés en médecine vétérinaire contenant une ou plusieurs substances antibiotiques d’importance
clinique. Ceci implique ainsi la réalisation obligatoire d’antibiogramme pour les C3G (céfovecine,
céfopérazone, ceftiofur) et les C4G, les fluoroquinolones des dernières générations et tous les
antibiotiques critiques à usage humain (sauf formes ophtalmiques).
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 Conséquences pratiques :
- L’antibiogramme est obligatoire, doit être réalisé par un laboratoire et dater de moins de 3
mois. Dans le cas contraire, il faut procéder à une désescalade au bout de 4 jours.
- La prescription est limitée à 1 mois renouvelable

 Indications culture bactérienne et antibiogramme


- Nature des bactéries : bacilles
- Absence de réponse au traitement
- Caractère chronique ou récidivant
- Gravité de l’affection
- Prescription de fluoroquinolones ou de céfovecine
- Antécédent d’infection à germe multi-résistant chez le chien traité ou chez un animal de
compagnie du même foyer

 Méthode :
- S’il s’agit d’une prolifération bactérienne de surface, on réalise un écouvillonnage. On frotte
sur la peau et on envoie ça au laboratoire.
- Si la lésion est close (pustule ou furoncle), il faut commencer par désinfecter doucement la
périphérie de la lésion (penser à mettre des gants) et ponctionner le pus avec une seringue
avec aiguille montée.
- En cas de pyodermite profonde, on fait une biopsie après avoir fait une préparation
chirurgicale (gants stériles, matériel stérile..) et une asepsie la plus poussée possible et on
enlève l’épiderme pour être sûr qu’il n’y a pas de contamination. C’est la partie profonde que
l’on envoie pour culture bactérienne.

 Envoi : Le prélèvement doit être envoyé à un laboratoire vétérinaire spécialisé, dans les plus
brefs délais (éviter les envois le vendredi…).

 Interprétation

L’interprétation doit tenir compte de :


- La flore cutanée : pertinence de la bactérie isolée ?
- La clinique : concordance ?

 Exemple de cas clinique :


Une chienne de chasse est amenée en consultation car elle se gratte très fort depuis une balade
avec sa propriétaire (intensité de 7/10). Lors de l’examen clinique on observe une lichenification, une
hyperpigmentation, un prurit et un érythème. Le diagnostic établi est celui d’un syndrôme de
prolifération bactérienne de surface. Un traitement à base de céfalexine et shampoing est mis en
place. Au bout de 3 semaines, la chienne continue à se gratter (prurit évalué à 6/10), ce n’est pas très
fabuleux. Il faut faire un examen complémentaire ; des calques cutanés sont réalisés et mettent en
évidence des coccis Gram +.
Le traitement est alors modifié : clindamycine (11 mg/kg/j per os en 1 prise, Antirobe) et poursuite
des soins locaux à l’identique jusqu’au résultat de la bactériologie et de l’antibiogramme.
La culture bactérienne met en évidence deux bactéries : Staphylococcus à coagulase positive et
Enterococcus faecalis (non impliqué dans cette affection). Ce Staphylocoque est résistant à toutes les
pénicillines, aux lincosamides et aux TMP-sulfamethoxazole.

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 Quelle est alors la conduite à tenir ?


1) Changer l’antibiotique 2) Ajouter un antibiotique actif
3) Appeler le propriétaire 4) Augmenter la dose
5) Diminuer la dose 6) Continuer

Réponse : 3) Il faut contacter le propriétaire. S’il y a amélioration, on poursuit le traitement jusqu’au


contrôle, sinon on change d’antibiotique.

La conclusion de ce cas : ATTENTION il ne faut pas se fier qu’aux résultats de laboratoire mais
plutôt confronter les résultats à la clinique. « C’est toujours la clinique qui prime ».

VII) Traitement des pyodermites


A RETENIR : IL N’Y A AUCUN ARGUMENT SCIENTIFIQUE QUI JUSTIFIE L’UTILISATION DE CORTICOIDES
LORS D’UNE PYODERMITE. C’est une cause majeure de récidive ou d’allongement de la pyodermite.

Le traitement d’une pyodermite vise la pyodermite elle-même et l’éventuelle cause sous-


jacente. Le suivi du traitement est très important. Il consiste en :

1) Une tonte : elle représente 30% du traitement


2) Un traitement antibactérien qui est toujours topique : shampoing antibactérien suivi
d’une lotion réhydratante. Pour des lésions très localisées on peut utiliser un antibiotique
topique (acide fusidique).
3) Un antibiotique par voie générale si besoin selon la gravité de la pyodermite qui doit
répondre à des critères de choix : le spectre (étroit contre coques +, surtout adapté à S.
pseudintermedius), le pouvoir antibactérien (plutôt bactéricide), la voie d’administration
(privilégier per os), la biodisponibilité (au niveau de la peau), l’intégrité de la molécule
dans le pus, le peu d’effets secondaires et la durée du traitement. La durée initiale d’un
traitement antibiotique avant contrôle est de 3 à 4 semaines.

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A) Types de traitements

(En première intention, toujours avec un traitement topique)

Les plus
utilisés

Attention, résistance importante,


maximum 3 injections

B) Durée de traitements
La durée initiale du traitement avant contrôle est de 3 à 4 semaines. L’idéal est de revoir l’animal
toutes les 3 semaines pour voir l’évolution.

Les objectifs du traitement sont donc de :

 Traiter l’infection bactérienne


 Restaurer l’équilibre cutané (utilisation de réhydratants, pas trop de produits irritants)
 Traiter ou contrôler la cause sous-jacente (défaut d’entretien, corticothérapie abusive,
dermatose allergique, dysendocrinie et idiopathique)

Le pronostic est bon en général, mais varie selon la nature de la pyodermite, et l’existence ou
non d’une cause sous-jacente.

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C) Cas particulier de la cellulite idiopathique du Berger Allemand et


fistules anales
Le traitement à mettre en place dans ce cas est le suivant :

- Traitement médical :

1) Traitement antibactérien, topique et systémique.


2) Si ça ne suffit pas, il est intéressant d’utiliser un aliment hyper digestible.
3) Sous couvert des deux étapes précédentes, on utilise un topique : dermocorticoïde ou
tacrolimus (protopic mais cela pose problème car c’est très gras et c’est difficile à faire tenir
sur un anus).
4) Ciclosporine : 5 mg/kg/j per os, jusqu’à contrôle puis diminution progressive et lente.

- Traitement chirurgical : soins difficiles, chirurgie délicate

Le pronostic est lié à la nature de la pyodermite, de la bactérie et de ses résistances. Il faut


penser à la possibilité d’une cause sous-jacente.

CONCLUSION
Les pyodermites sont une dominante en dermatologie canine.
Il faut :
- Les connaître, les suspecter et les identifier
- Connaître les examens complémentaires
- Connaître les principes d’un traitement antibactérien
- Rechercher une cause sous-jacente
- Antibiothérapie raisonnée (en favorisant les traitements topiques lorsqu’ils suffisent)

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


UE Dermatologie
CM 4 - Les pseudopyodermites

LES PSEUDOPYODERMITES

Les pseudopyodermites sont des affections cutanées suppurées dans lesquelles l’infection est
non bactérienne. Il faut faire attention car même si cliniquement elles peuvent être confondues avec
les pyodermites, le traitement fait appel aux corticoïdes ce qui est strictement interdit pour les vraies
pyodermites car cela pérennise l’infection !

Le terme de pseudopyodermite rassemble un certain nombre d’affections : les intertrigos, la


dermatite pyotraumatique, la furonculose éosinophilique, la cellulite juvénile et la pyodermite
néonatale.

SOMMAIRE

I. Intertrigo ou pyodermite des plis ................................................... 2


II. La dermatite pyotraumatique ...................................................... 2
III. La furonculose éosinophilique ..................................................... 4
IV. La cellulite juvénile (= anasarcoïde juvénile = dermatite
pyogranulomateuse stérile) ................................................................. 5
V. La pyodermite néonatale ( = croûtes de lait)............................... 6
VI. Traitements ....................................... .......................................... 6

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CM 4 - Les pseudopyodermites -

I. Intertrigo ou pyodermite des plis

Il s’agit d’une dermatite érythémateuse inflammatoire, exsudative, érosive, suppurative et


nauséabonde, localisée à un pli cutané ; on définit ainsi l’intertrigo facial, labial, vulvaire, caudal,
mammaire, des plis de l’obèse ou du Shar Peï. Elle est due aux frottements des deux versants du pli,
l’un contre l’autre. Ainsi le pli n’a pas besoin d’être infecté pour être inflammé, seul le frottement
suffit. Elle est fréquemment compliquée de proliférations bactériennes ou fongiques (Malassezia sp.).

Remarques:

- les plis de la face sont plutôt présents chez les races molossoïdes → intertrigo facial
- les plis de la base de la queue sont fréquents chez les chiens qui ont la queue en tirebouchon et
chez les bulldogs
- le pli péri-vulvaire est plus marqué chez les chiennes stérilisées jeunes et qui gardent toute leur
vie une vulve juvénile, plus enfoncée dans les tissus.
- Il existe aussi les plis de l’animal obèse, le pli inter-mammaire chez les femelles qui ont eu des
portées, etc.

Certains chiens n’en souffrent jamais alors que chez d’autres, les effets sont plus délétères. En
ce qui concerne l’intertrigo facial, l’effet est encore plus marqué en cas d’entropion associé car la
production lacrymale est augmentée : les larmes coulent alors dans le pli facial ce qui entretient
l’humidité et la macération.

Traitement :

Le traitement médical fait appel à des soins locaux, avec une fréquence adaptée à chaque cas :
- Nettoyage avec des lingettes ou shampoings antiseptiques
- Réhydratant cutané
- Traitement qui assèche le pli : Talc (à bien nettoyer à sec ensuite, ne pas le laisser dans le pli)
- Antibiotiques/antifongiques locaux si nécessaires
On peut faire une recherche de bactéries et de Malassezia pour adapter le traitement.

Le traitement chirurgical est envisagé si la situation ne se stabilise pas. Il s’agit d’une chirurgie
correctrice : plastie de la vulve, lifting facial…

II. La dermatite pyotraumatique


Attention ! A bien distinguer de la furonculose pyotraumatique (cf CM1-2-3) !

C’est une dermatite d’apparition brutale, qui évolue très vite : à partir d’un petit point où le
chien commence à se mordiller ou à se gratter, on obtient en 24-36h des lésions comme sur les photos
qui suivent. Elle touche surtout les races à pelage dense (Berger allemand, labrador…).

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CM 4 - Les pseudopyodermites -

Dermatite pyotraumatique localisée à la pointe de la fesse

On observe une zone bien délimitée, dépilée, érythémateuse, érodée, suintante, ulcérée,
suppurée, prurigineuse et très douloureuse, recouverte d’une fine pellicule de pus jaune filant. La
lésion n’est pas en relief et s’étend par la périphérie. Il peut y avoir surinfection mais les bactéries ne
jouent pas de rôle au départ.

Causes : le schéma est le suivant : suite à une cause sous-jacente, le chien se gratte et une
dermatite pyotraumatique apparait alors suite au grattage. La dermatite pyotraumatique est le plus
souvent secondaire à une allergie (DAPP, DA). Elle est localisée classiquement sur les lombes, la pointe
de la fesse, la base de la queue ou les cuisses. Il existe d’autres localisations plus rares qui sont liées à
d’autres causes sous-jacentes : au niveau du pli sous la queue (lié à l’engorgement des sacs anaux), à
la base de l’oreille (lié à une otite) ou à une localisation quelconque (lié à l’implantation d’un petit
corps étranger). La cause primaire largement majoritaire reste la DAPP dans 95% des cas.

Diagnostic différentiel : la furonculose pyotraumatique qui se situe majoritairement sur les


joues des chiens à pelage très dense et qui apparait par temps chaud et humide. Dans le cas de la
dermatite pyotraumatique, quand on tond, on s’aperçoit que la lésion se situe au même niveau que
la peau (ou parfois en dépression) et on n’observe pas de lésions satellites à la périphérie,
contrairement à la furonculose. Il est très important de différencier ces deux maladies car la dermatite
se traite avec des corticoïdes alors qu’ils sont totalement prohibés lors de furonculose !

Traitement : vise à assainir la zone et à calmer l’inflammation. Il faut d’abord tondre la lésion,
puis appliquer un traitement topique antiseptique et anti-inflammatoire : shampooing, réhydratant
cutané, crème dermo-corticoïde (Cortavance). Il faut par ailleurs traiter la cause : essayer de contrôler

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CM 4 - Les pseudopyodermites -

la DAPP sous-jacente pour essayer de limiter les récidives (ou vidanger les glandes anales, traiter
l’otite…).

III. La furonculose éosinophilique

Cette affection est rare, d’apparition brutale et d’évolution très rapide. Elle touche
essentiellement les races dolichocéphales (à long chanfrein). Les chiens partent se promener à la
campagne et reviennent dans le même état que le chien ci-dessous. C’est une dermatose très
douloureuse. La cause est aujourd’hui inconnue.

Lésions de furonculose éosinophilique

Les lésions sont des papules, des plaques et des nodules fermes, très en relief, dépilées,
érythémateuses, très inflammatoires. Elles deviennent rapidement ulcérées et croûteuses et sont
peu prurigineuses. Elles sont situées sur le chanfrein, plus rarement sur la face, les pavillons
auriculaires, parfois les membres et le tronc. Les papules peuvent donner des plaques par coalescence.
En général, il n’y a pas de récidive. Ces lésions sont dues à la destruction du follicule pileux par des
éosinophiles.

Diagnostic : l’examen complémentaire de choix est la cytologie qui montre un infiltrat


inflammatoire à dominante éosinophilique et souvent une absence de germes. Pour récolter du pus,
il faut assécher un nodule et le presser tout doucement après avoir enlevé la croûte pour le faire sortir
de la profondeur : il est composé à 90% de polynucléaires éosinophiles. Par ailleurs, la clinique et
l’épidémiologie sont très évocatrices. En cas de doute, il est possible de faire une biopsie cutanée mais
celle-ci prend quelques jours pour être interprétée et ici, on ne peut pas vraiment se permettre
d’attendre quelques jours. Il est nécessaire d’anesthésier l’animal et de bien nettoyer la zone pour
réaliser les prélèvements.

Traitement : une corticothérapie (prednisolone 1 à 1,5 mg/kg/j en deux prises per os) de
courte durée, associée à des shampooings doux et l’application d’un réhydratant cutané. Si ça a un
peu trainé, on met en place une couverture antibiotique car la colonisation bactérienne est très rapide.
Il est conseillé de revoir le chien après quelques jours puis de diminuer progressivement la dose de
corticoïdes sur 2 à 3 semaines. Il est possible que l'animal guérisse spontanément mais il gardera des
cicatrices indélébiles.

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CM 4 - Les pseudopyodermites -

Remarque : La cause de cette furonculose est mal connue, elle serait due à des piqûres d’insectes ou
d’araignées, voire à des végétaux vulnérants (mais des cas ont été observés en hiver, donc D. PIN reste
sceptique quant à cette hypothèse, d’autant plus qu’il faudrait que les insectes piquent tous au même
moment, exclusivement le museau).

IV. La cellulite juvénile (= anasarcoïde juvénile = dermatite


pyogranulomateuse stérile)

C’est une affection plus fréquente que les précédentes. Elle touche le derme. Elle est
d’apparition brutale (24-48h) et touche les chiots de 3 semaines à 3 mois, avec atteinte d’un ou de
plusieurs chiots de la même portée. L'affection chez un chien adulte reste cependant possible. La
cause est encore inconnue.

Elle se traduit par une tuméfaction de la face ("tête d'hippopotame") et on a une « empreinte
du godet ». On observe un érythème, des pustules, des suppurations et des croûtes. La zone se
retrouve rapidement dépilée, avec une surface irrégulière. Quand on presse, on récolte de petits jets
de pus qui sont au début stériles (le pus sort « en pomme d’arrosoir, par tous les trous »). La cellulite
juvénile peut toucher les paupières, les joues, les oreilles (otite suppurée très inflammatoire
fréquemment associée). Les nœuds lymphatiques réagissent de manière très importante :
adénopathie suppurée des nœuds lymphatiques mandibulaires et rétro-pharyngiens. Parfois, on a
aussi des lésions sur le corps du chiot. Selon les chiots, il y a atteinte ou non de l’état général
(abattement). Les lésions sont légèrement douloureuses.

Diagnostic : la clinique et l’épidémiologie sont évocatrices mais dans le doute, on peut faire
une cytologie où l’on peut voir un infiltrat inflammatoire pyogranulomateux sans bactérie ou bien on
peut effectuer une biopsie cutanée.

Traitement : il consiste en une corticothérapie immunosuppressive (dose importante : 1 à


1,5mg/kg/j, la moitié le matin, la moitié le soir, jusqu’à amélioration (10-15 jours) puis diminution
progressive sur 2-3 semaines) et une antibiothérapie si on a un peu trop attendu. A ceci, on associe
des shampoings doux et des réhydratants cutanés (attention à ne pas frotter trop fort lors des
shampoings pour ne pas créer des lésions).

Il n’y a pas de récidive ; cependant si le traitement est trop tardif, il est possible que les poils
ne repoussent jamais.
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CM 4 - Les pseudopyodermites -

V. La pyodermite néonatale ( = croûtes de lait)

Elle affecte le très jeune chiot (7-20 jours) et est de cause inconnue (elle serait due à un
toilettage excessif de la mère entrainant une inflammation ou à une irritation par les matières fécales
ou par les urines).

Elle se traduit par des croûtes avec du pus en dessous, situées sur la face, la région
dorsolombaire, le ventre. La guérison est spontanée. On peut à la limite aider avec un antiseptique
local ou un shampoing doux, mais surtout pas d’antibiotiques à cet âge-là !
Ces lésions sont équivalentes aux « croûtes de lait » dans le cuir chevelu des nourrissons.

VI. Traitements

Le traitement de choix des pseudopyodermites est donc la corticothérapie à doses de 1 à 1,5


mg/kg/j en 2 prises pendant 15 jours puis on diminue les doses progressivement durant 15 jours. On
réalise aussi des shampoings traitants (type Malasseb- Douxo pyo) qui doivent toujours être associés
à un réhydratant.

Plus le traitement est précoce, moins il y aura de cicatrices (surtout pour les lésions sur la face,
sur le chanfrein).

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CM 4 bis - Les pyodermites - spécificités

LES PYODERMITES – SPECIFICITES

Partie 1 : Les pyodermites du chat

I. Les abcès sous-cutanés / cellulites....................................................................................2


II. La folliculite/furonculose secondaire à l’ « acné »........................................................... 3
III. Folliculite (primaire ou secondaire) ............................................................................... 4
IV. La prolifération bactérienne de surface (=BOG)............................................................ 4

Partie 2 : Les pyodermites rares des chiens et des chats

I) Pyodermites superficielles : la dermatophilose ............................................................... 5


II) Pyodermites profondes ..................................................................................................... 6
A. Cellulite / panniculite diffuse ..................................................................................... 6
B. Cellulites de type « nodulaire » .................................................................................. 6

Partie 3 : Les pyodermites du cheval

I) La folliculite bactérienne................................ ....................................................................... 8


II) La dermatophilose................................................................................................................. 9
III) Le granulome bactérien ou botryomycome ................................................................ 11

Partie 4 : Les pyodermites des bovins

I) L’impétigo ........................................................................................................................ 11
II) La folliculite ...................................................................................................................... 12
III) La furonculose............................................................................................................... 12
IV) La cellulite de la mamelle ............................................................................................. 13
V) La dermatophilose ........................................................................................................ 13
VI) L’actinobacillose/Actinomycose/Nocardiose .............................................................. 14
VII) La thélite/scrotite nodulaire ........................................................................................ 14

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CM 4 bis - Les pyodermites- spécificités -

Partie 1 : LES PYODERMITES du CHAT


Ces pyodermites n’ont rien à voir avec celles du chien : elles sont rares (à l’exception des abcès
sous-cutanés consécutifs aux blessures, à l’acné féline et aux proliférations bactériennes de surface)
et n’ont pas la même complexité (plus simples) mais il faut quand même y penser ! Traditionnellement,
on pensait que les chats ne faisaient pas de pyodermites car il n’y avait pas de collerettes
épidermiques, pas de folliculites... Le chat était alors euthanasié. Aujourd’hui cela ne se fait plus et il y
a une véritable prise de conscience que le chat fait des pyodermites.

Les bactéries en cause sont :

- Staphylococcus pseudintermedius, S. aureus, S. felis


- Pasteurella multocida, Bacteroides sp., Clostridium sp., qui proviennent de la flore buccale du
chat (plus dangereux pour l’homme que pour le chat).
- Mycobacterium sp : il y a des mycobactérioses endémiques du chat, elles sont plus fréquentes
que chez le chien donc à envisager en cas de pyodermite profonde.

Ces pyodermites sont souvent chroniques et secondaires (inoculation traumatique, cause


sous-jacente). Les cas de pyodermites primaires sont très rares.

I. Les abcès sous-cutanés / cellulites

Ils sont très fréquents, secondaires à un traumatisme inoculateur (ex : morsure, griffure) et
situés à l’extrémité des membres, sur la tête ou la base de la queue. Le gonflement des tissus est
considérable. Si on soulève les poils, on voit bien les trous laissés par les dents !

Abcès sous-cutanés localisés aux extrémités des pattes

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CM 4 bis - Les pyodermites- spécificités -

Abcès localisés à la base de l’oreille

Traitement : il faut ponctionner, vidanger l’abcès et avoir recours à une antisepsie locale. Il
faut également mettre en place une antibiothérapie systémique car c’est une affection qui peut
potentiellement être grave.
Attention, quand l’abcès est crépitant, cela peut être une urgence !
Remarque : les lésions localisées aux extrémités peuvent faire penser au granulome éosinophilique du
chat, à ne pas confondre donc !

II. La folliculite/furonculose secondaire à l’ « acné »


Le terme d’acné est facile à comprendre mais la maladie n’est pas l’équivalent de la dermatose
humaine du même nom même si elles sont similaires.

Cette affection est secondaire à l’acné féline. Elle est due à un trouble du fonctionnement
des follicules pileux (hyperfonctionnement des glandes sébacées probablement). Il y a formation de
comédons (= points noirs) par accumulation de sébum dans les follicules dilatés qui se localisent
préférentiellement sur le menton et les lèvres. Ce sont à ces endroits que les glandes sébacées sont
de très grande taille et donc prédisposées à ce trouble. Lorsque l’acné se complique d’une
surinfection, on a une folliculite/furonculose bactérienne qui est beaucoup plus grave. En cas de
récidive et si aucune dermatose sous-jacente ne peut être identifiée, la recherche d’une infection par
les rétrovirus est indiquée.

Acné féline Furonculose bactérienne

Diagnostic différentiel : démodécie, teigne et Malassezia.

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CM 4 bis - Les pyodermites- spécificités -

Traitement : si l’on est au stade folliculite/furonculose (photo de droite), le traitement se


base sur la tonte, l’application de shampoings locaux suivie d’un réhydratant et d’une
antibiothérapie par voie générale. La récidive est fréquente. Une fois le chat guérit (revenu au stade
de la photo de gauche), on fait un traitement d’entretien avec un topique antiseptique comme par
exemple des lingettes à la chlorhexidine pour assainir la peau et éviter une récidive. Si le chat est à un
stade entre l’acné féline et la furonculose, on peut utiliser des crèmes utilisées en humaine à base de
peroxyde de benzoyle.

Il ne faut pas céder à la tentation de mettre des corticoïdes car ils facilitent le passage au stade
furonculose…

III. Folliculite (primaire ou secondaire)


Cette affection se manifeste chez certains individus par des papules et pustules foliculaires.
Comme chez le chien, il n’existe pas forcément de cause sous-jacente mais il faut toujours en chercher
une (pour le reste : cf. cours pyodermites du chien).

NB : chez ce chat, des soins locaux ont permis de contrôler sa folliculite.

IV. La prolifération bactérienne de surface (=BOG)


BOG : Bacterial OverGrowth syndrome

Longtemps ignorée, cette pathologie commence à être prise en compte depuis peu de temps
mais cette affection reste rare. Il s’agit d’une prolifération bactérienne de surface qui s’installe à la
suite d’un prurit (responsable de microlésions de la peau). Cette affection est donc la plupart du
temps secondaire à une hypersensibilité (DAPP par exemple) qu’il faudra rechercher.

Elle entraine du prurit à l’origine de l’étendue des lésions et une exfoliation au niveau de la
tête, du cou et sur la zone ventrale (endroits chauds et humides). C’est une pathologie chronique.

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Chat atteint de prolifération bactérienne de surface secondaire à une intolérance alimentaire

Cela touche souvent des chats sous corticoïdes (car ces-derniers renforcent la complication
infectieuse). Il faut donc traiter la pyodermite avant de remettre le chat sous immunosuppresseurs.

Remarque : on peut observer ce type de lésions lorsqu’il y a une prolifération de Malassezia, on parle
alors de MOG.

Partie 2 : LES PYODERMITES RARES DES CHIENS ET DES


CHATS

I) Pyodermites superficielles : la dermatophilose


A ne pas confondre avec la dermatophytose !

Il s’agit d’une pyodermite superficielle, fréquente chez les grandes espèces (notamment les
chevaux) mais rare chez les carnivores domestiques. Cette affection est due à une bactérie :
Dermatophilus congolensis. On la retrouve sous des climats chauds et humides, chez des animaux mal
entretenus et qui vivent dehors. Elle est caractérisée par des papules et des pustules érythémateuses,
à l’origine de croûtes larges et épaisses, emprisonnant des poils. L’arrachage des croûtes est
douloureux et découvre une érosion recouverte de pus jaune-verdâtre dans lequel on cherchera les
bactéries.

Diagnostic : par examen cytologique du pus qui est très évocateur ; on peut observer des
éléments coccoïdes, mobiles et disposés en files accolées (en « rails de chemin de fer »).

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II) Pyodermites profondes

A. Cellulite / panniculite diffuse

Il s’agit d’une tuméfaction mal limitée sur la face ventrale des chats, s’ouvrant par des fistules.
Les lésions sont d’aspect tuméfié et très inflammatoires. Elles sont mal délimitées, d’extension
rapide, avec de multiples fistules. Elles sont infiltrantes et dissèquent les tissus, qui se nécrosent alors
(couleur lie-de-vin, consistance friable, insensibles), avec des écoulements séropurulents
malodorants (un pus graisseux). Les signes généraux sont d’intensité variable.

« Une vraie pomme « Si vous pressez,


d’arrosoir » ça fait des fusées
de pus. »

Lésions de panniculite – Chat après tonte

Ceci peut être dû à des mycobactéries : il faut penser à se protéger et à protéger


notre personnel (port de gants, …).

Les chats sont les plus atteints car ils ont des pannicules adipeux très épais où les germes
s’installent. De plus, il n’y a pas de limite au tissu graisseux donc les germes peuvent se disséminer
facilement.
Examens à réaliser : biopsie, examen du pus, histopathologie (demander une recherche de
mycobactéries), culture, antibiogramme.

B. Cellulites de type « nodulaire »

Les lésions correspondent à des nodules de taille variable, plus ou moins bien délimités,
souvent ulcérés ou s’ouvrant par des fistules qui laissent s’écouler du pus qui peut contenir des grains
(qui correspondent à des colonies bactériennes). Le diagnostic étiologique dépend de l’aspect du pus.

1. Pus huileux qui ne contient pas de grains

Ceci est dû à :

 Mycobactérioses (principale hypothèse à suspecter devant ce type de pus)

Elles affectent surtout le chat. Leur fréquence semble augmenter en métropole. Elles
entraînent des lésions de l’abdomen, des plis inguinaux, de la face et des membres. L’évolution est
chronique, il y a une lyse progressive des tissus (nécrose de caséification) qui est très peu
inflammatoire. Les signes généraux sont souvent discrets (pas de fièvre sauf si l’affection est
profonde), le chat supporte ça très bien !
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Diagnostic : par examens cytologique, histopathologique (coloration de Ziehl) et par culture


mais cette dernière est longue, difficile et faite par des labos spécialisés.
Remarque : il est intéressant pour les laboratoires de recevoir ces mycobactéries afin d’établir un
« catalogue »
Il faut bien penser à mettre des gants, à éloigner les femmes enceintes pour manipuler les
lésions et à prévenir le laboratoire que l’on suspecte une mycobactériose !

L’euthanasie du chat est préférable car il n’existe pas d’antituberculeux vétérinaire.

« Le pus a l’aspect
de crème anglaise »

Lésions de mycobactériose : indolores (!!) et non inflammatoires

 Nocardioses (Nocardia sp)

2. Pus contenant des grains

Ces grains sont des mycétomes, qui peuvent être bactériens ou fongiques. Ceci est plutôt rare.

- Bactériose à grains (botryomycose) à Staphylococcus sp,


Streptococcus sp, Pseudomonas sp, E. coli, Proteus
- Actinomycose à Actinomyces sp
- Actinobacillose à Actinobacillus lignieresii (langue de bois chez les
bovins)
- Nocardiose à Nocardia sp

Ce mycétome situé à la base de la queue d’un chat correspond à une


tuméfaction qui s’est ulcérée. On peut observer des grains jaunes à la surface
de la lésion (visibles à l’œil nu). Si l’on écrase des grains entre lame et lamelle,
on peut observer des populations bactériennes ou fongiques et les identifier
(en colorant la préparation). Le diagnostic peut également se faire à
l’histologie.

Traitement : Un mycétome bactérien se traite à l’aide d’antibiotiques et un


mycétome fongique à l’aide d’antifongiques, auxquels on peut ajouter des Figure 1: Mycétome sur la
shampoings à la chlorhexidine, suivi d’un réhydratant cutané. queue d’un chat

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Partie 3 : LES PYODERMITES du CHEVAL

C’est l’une des causes majeures de lésion de la peau du cheval. Elles sont fréquentes mais
souvent sous-diagnostiquées et peuvent rendre l’animal inapte au travail car on ne peut plus le seller.

Les bactéries les plus fréquemment en cause sont :


- Staphylococcus aureus, S.pseudintermedius, S.hyicus
- Dermatophilus congolensis
- Corynebacterium pseudotuberculosis

Les formes cliniques les plus fréquentes sont :


• la folliculite à staphylocoques (la plus fréquente)
• la dermatophilose
• (le botryomycome ou granulome bactérien)

I) La folliculite bactérienne
C’est l’affection la plus fréquente. Les folliculites bactériennes sont des pyodermites
superficielles. Elles sont généralement secondaires à des altérations de la fonction de barrière de la
peau : microtraumatismes, irritations cutanées (dues par exemple au passage de sangle de la selle),
macération sous les manteaux, mauvais pansage des chevaux (car la sueur reste dans les poils),
maladie intercurrente... Cette pathologie ne présente aucune prédisposition et est de fréquence
variable.

Etiologie : Elles sont majoritairement dues à des Staphylocoques à coagulase positive : S. aureus,
S.Intermedius, S.hyicus.

Manifestations cliniques : La folliculite à Staphylocoques se traduit par le développement de


petites papules folliculaires, douloureuses, parfois plus palpables que visibles, se traduisant par de
petites touffes de poils collées en pinceau et surélevées. Les papules sont rapidement surmontées
d’une pustule qui se rompt facilement. Les lésions secondaires sont des croûtes et des collerettes
épidermiques. Des dépilations en mouchetures donnant ensuite au pelage un aspect « mité ». Les
lésions sont douloureuses mais rarement prurigineuses.
Lorsque l’on a évolution vers la furonculose, on observe des pustules hémorragiques et des
croûtes recouvrant des ulcères. En ce qui concerne la topographie des lésions, on les retrouve
fréquemment au niveau du tronc (encolure, dos, croupe, garrot), en particulier au niveau de la selle
et du tapis de selle. Il arrive parfois qu’il y ait des lésions sur les paturons (attention souvent appelé
« gale » alors que cela n’a rien avoir).

Diagnostic : Le diagnostic de pyodermite superficielle est basé sur l’anamnèse, la clinique et sur
le résultat de l’examen cytologique du pus qui doit être réalisé systématiquement, à partir d’une
pustule intacte qui montre des images de phagocytose de cocci. Un prélèvement pour culture
bactérienne, voire une biopsie cutanée peuvent parfois être nécessaires.

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Pronostic : en général bon en cas de traitement, souvent sous diagnostiqué

Figure 2: Cheval atteint de folliculite bactérienne avec pelage à aspect mité

Traitement : en général le traitement général n’est pas nécessaire, un traitement topique suffit.
Le traitement associe tonte et antibactériens. On utilisera un traitement topique avec un shampooing
antiseptique régulier (évite aussi les récidives) suivi d’un réhydratant auquel on peut ajouter un
traitement systémique (association pénicilline/streptomycine ; ou
sulfaméthoxypyridazine/triméthoprime, plus connu sous le nom d’Avémix à 20g/100kg ; ou
érythromycine (PO, 75mg/kg/j TID) ; ou encore enrofloxacine (PO ou IV 2,5à 10 mg/kg/j)).

ATTENTION : éviter les traitements courts car pour l’instant il existe très peu de résistance, à utiliser
avec parcimonie donc !

II) La dermatophilose
Etiologie : Cette infection cutanée est fréquente chez les équidés (mais attention elle est
souvent sur diagnostiquée) et due au développement de Dermatophilus congolensis. Il s’agit d’une
bactérie Gram + qui fait partie de la classe des actinomycètes et est anaérobie facultative. Il s’agit
d’un coccobacille mobile qui aime les milieux humides. Il existe 7 biotypes, de virulence différente.
(Attention à bien distinguer de la « dermatophytose », qui est due à des champignons !)

Pathogénie : Le développement de la bactérie est favorisé par des microtraumatismes


cutanés (arthropodes piqueurs et végétations vulnérantes), l’humidité et le manque d’entretien des
chevaux. Elle touche souvent les animaux vivant en groupe car certains chevaux peuvent être porteurs
ou infectés asymptomatiques et donc contaminer le reste du troupeau. L’ambiance dans laquelle vit
le cheval a un rôle considérable.
C’est une infection cosmopolite avec une prévalence élevée en climats chauds et humides, rarement
zoonotique. Elle touche souvent des chevaux au pré, soumis aux intempéries. Il n’y a aucune
prédisposition d’âge, de sexe ou de race.
Manifestations cliniques : Les lésions initiales sont des papules, croûteuses, non folliculaires,
surmontées de poils hérissés en pinceau (que l’on observe sur le pelage), et plus ou moins rondes. Par
extension ou coalescence, des lésions nummulaires, isolées ou carcinées, se forment avec une croûte
emprisonnant les poils et recouvrant une érosion contenant du pus jaune-verdâtre. Ce pus est

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retrouvé également à la face inférieure de la croûte qui est concave et où font saillie les racines
pilaires. Les papules ne sont souvent pas vues, on ne voit déjà plus que les croûtes.
Les lésions sont souvent douloureuses, plus rarement prurigineuses. S’ajoutent parfois des
signes généraux. La dermatophilose se manifeste généralement sur la partie dorsale du cheval : dos,
croupe, garrot, encolure (en contact direct avec la pluie donc plus humide, les lésions ont l’air de suivre
les trainées d’eau). Les lésions peuvent parfois concerner les paturons (forme podale).

1 porteur sain + pluie


=
tout le troupeau atteint

"Si les lésions sont sous le ventre, c'est tout SAUF la dermatophilose, TOUJOURS en face
dorsale !"

Examens complémentaires : L’examen complémentaire de choix pour confirmer le diagnostic


est l’examen cytologique du pus ou d’un broyat de
croûtes. Après coloration, on observera des chainettes
d’éléments coccoïdes sur plusieurs rangs, avec des
ramifications. On parle d’aspect en « rails de chemin de
fer ». Et seule la présence de ces éléments confirme une
vraie dermatophilose. La culture bactérienne est
presque impossible. Un examen histo-pathologique de
biopsies cutanées avec croûtes est envisageable et on y
observe aussi des images en rails de chemin de fer.

Pronostic : Le pronostic est bon si les conditions de vie peuvent être améliorées. « Pour mourir
de dermatophilose, il faut le faire »

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Traitement : Cette amélioration des conditions de vie constitue la première et principale


étape du traitement. On pourra ajouter un traitement antibactérien topique (shampoing
antiseptique) voire systémique si les lésions sont étendues ou s’il y a des signes généraux (association
pénicilline-streptomycine)

III) Le granulome bactérien ou botryomycome


On observe des lésions
traumatiques qui donnent des bourgeons
charnus ou botryomycomes, qui saignent à
la moindre contrainte. Il est très difficile
d’en venir à bout car l’inflammation est en
permanence entretenue par des colonies
bactériennes à l’intérieur de la lésion ; la
cicatrisation ne peut se faire. Il faut à tout
prix éviter son évolution !

Figure 3: Granulome bactérien

LES PYODERMITES DES BOVINS

Le conseil de Didier :
« Allez sur Vetofocus lire les cas de bovines, c’est pas mal fait. Par contre, en canine, certains postent
des photos en voulant l’ordonnance. Cas cliniques et photos extraordinaires concernant la médecine
des bovins »

I) L’impétigo
Il peut toucher la mamelle ou le périnée. On observe des
pustules flasques de grande taille, très superficielles avec un pus
jaune-verdâtre à cause des contaminations, qui forment des
croûtes et sèchent pour donner des lésions érythémateuses. C’est
une infection contagieuse présente surtout sur les zones à peau
fine.

Impétigo de la mamelle

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II) La folliculite
Ce qui a été dit pour le chien et le cheval est valable pour les bovins : on peut observer des
petites zones surélevées par une croûte, constituées de touffes de poils en pinceau accrochés à des
croûtes, ce qui donne au poil un aspect « mité ».

Folliculite des flancs chez un bovin (à droite : zoom sur des pustules et collerettes épidermiques)

Dans l’élevage, où la photo a été prise, la folliculite s’est répandue dans le troupeau et les
vaches qui étaient atteintes étaient tondues et nettoyées au karcher. L’irritation déclenchait la
folliculite. Dans quasiment tous les cas de folliculite, il y a une cause sous-jacente.

III) La furonculose

Zones rondes de peau mortifiée, caractéristiques de la furonculose des bovins

On peut observer des zones rondes de peau mortifiée qui finissent par tomber. Ceci est à
l’origine d’un ulcère très profond à bords très nets.
Dans l’élevage où la photo a été prise, la furonculose s’est répandue rapidement. En fait, l’éleveur
inoculait ses vaches en les brossant avec une étrille métallique infectée par le staphylocoque
responsable.

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IV) La cellulite de la mamelle

On peut observer du tissu nécrotique, fibrineux, qui s’écoule.

V) La dermatophilose
On peut observer de petites croûtes avec des poils collés en pinceau, ainsi que des petites
zones de nécrose. Quand on enlève la croûte, on a une érosion légèrement hémorragique et le poil
apparaît « mité ».
Il faut récolter du pus sous une croûte pour pouvoir observer des images en rails de chemin de fer en
cytologie. (Cf cheval)

Poils en pinceau
(gauche) et
zones de
nécrose (droite)

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VI) L’actinobacillose/Actinomycose/Nocardiose
L’actinobacillose est aussi appelée maladie de la langue de bois. Elle est plus rare que les
affections présentées précédemment. Ce sont des affections nodulaires. Les lésions sont des fistules
contenant un pus jaune souffre avec des grains qui sont en réalité des colonies bactériennes.
On peut aussi trouver des lésions au niveau de la mamelle. Le traitement est à base d’iode.

Actinobacillose de la joue Nocardiose de la mamelle

VII) La thélite/scrotite nodulaire

L’agent pathogène en cause est une mycobactérie de l’environnement, très particulière,


proche de celle de la lèpre mais attention ce n’est pas la même ! C’est M.uberis. Elle provoque une
infection granulomateuse. Cela se traduit par des nodules à croissance relativement lente, souvent
peu douloureux, localisés à la mamelle ou au scrotum. Petit à petit, il y a une
nécrose au centre du nodule. La maladie s’inocule d’un animal à l’autre !
La thélite évolue de manière inexorable vers une perte fonctionnelle du
trayon.
Il existe le même type de lésions chez le mâle, localisées sur le scrotum : les
individus atteints sont alors stériles = scrotite nodulaire.

Le diagnostic est cytologique (biopsies) : on observe des cellules


géantes plurinucléées dans lesquelles on trouve des mycobactéries après Figure 4: Phagocytose de
coloration de Ziehl. mycobactéries

Conclusion :

- Il est important de connaître les principes d’une antibiothérapie bien conduite.


- Il faut toujours penser à rechercher une éventuelle cause sous-jacente

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


UE Dermatologie
CM 5-6 – Les principales alopécies CN, CT, CV

LES PRINCIPALES « ALOPECIES » DU CHIEN, DU


CHAT ET DU CHEVAL
I. Classification............................................................................................. 2
II. Les dermatoses alopéciques du chien ...................................................... 2
A. Les « alopécies » associées à du prurit .......................................................................... 2
1. Ectoparasitoses ........................................................................................................ 3
2. Dermatites allergiques ............................................................................................. 3
3. Pyodermites bactériennes ....................................................................................... 3
4. Dermatite à Malassezia............................................................................................ 3
5. Pemphigus foliacé .................................................................................................... 3
6. Lymphome cutané ................................................................................................... 4
7. Les troubles du comportement ............................................................................... 4
B. Alopécies non prurigineuses .......................................................................................... 4
1. Alopécies non prurigineuses lésionnelles ................................................................ 4
a) Folliculite bactérienne et pyodermite cutanéo-muqueuse (voir CM 1-2-3) ................... 4
b) Démodécie (peu développé cette année)................................................................... 4
c) Dermatophytoses (peu développé cette année) ......................................................... 5
d) Leishmaniose (peu développé cette année) ............................................................... 5
e) Pemphigus foliacé (et autres dermatites auto-immunes) ........................................... 5
f) Dermatoses inflammatoires chroniques à prédispositions raciales (héréditaires) ......... 5
2. Les alopécies non prurigineuses, non lésionnelles .................................................. 7
a) Les alopécies congénitales ....................................................................................... 7
b) Les alopécies acquises généralisées (de loin les plus fréquentes)................................. 7
c) Les alopécies acquises localisées .............................................................................10
III. Les dermatoses alopéciques du chat...................................................... 11
A. Les alopécies (dépilations) associées à du prurit ......................................................... 11
B. Les alopécies non prurigineuses lésionnelles............................................................... 12
C. Les alopécies non prurigineuses non lésionnelles ....................................................... 12
1. Les alopécies congénitales ..................................................................................... 12
2. Les alopécies acquises............................................................................................ 12
a) Alopécies généralisées ............................................................................................12
b) Alopécies localisées ................................................................................................12
IV. Principales dermatoses alopéciques du cheval ...................................... 12
A. Sarcoïde occulte ........................................................................................................... 13
B. Pelade (=alopecia areata)............................................................................................. 13
C. Effluvium....................................................................................................................... 14
D. Démodécie.................................................................................................................... 14
V. Quelques cas cliniques sur les alopécies du chien ................................. 15

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INTRODUCTION : DEFINITIONS
 L'alopécie (au sens strict) : absence de poils liée à des troubles du cycle pilaire dont la
conséquence est soit la fragilisation du poil, soit l’absence ou la difficulté de repousse (donc des
poils moins nombreux, moins longs). Ceci correspond à une diminution de la densité du pelage
(nombre, longueur ou épaisseur du poil diminuée). C’est un processus souvent évolutif.
 Hypotrichose : raréfaction, raccourcissement ou amincissement des poils. C’est une affection
plutôt congénitale ou génétique, on sait que l’animal n’aura jamais beaucoup de poils.
 Dépilation : est issue de l’avulsion ou de la fracture du poil (par prurit par exemple) en excluant
les processus de chute ou d’absence de remplacement. Il s’agit d’une chute de poils traumatique,
c’est l’animal lui-même qui conduit à la dépilation. Elle est dite auto-induite.
 Glabre : totalement dépourvue de poil
L’alopécie est un motif de consultation très fréquent. Les propriétaires achètent leur animal pour la
qualité de leur pelage, ils vont donc rapidement consulter quand celui-ci s’altère.

I. Classification
On utilise une classification clinique (qui est valable quelle que soit l’espèce) :
1) Alopécie associée à du prurit (donc une dépilation en général).
2) Alopécie sans prurit : on distingue 2 sous-catégories :
a) Lésionnelle (c'est-à-dire avec des lésions cutanées)
b) Non lésionnelle (sans véritable lésion cutanée). Il existe 2 sous-catégories :
 congénitales
 acquises : ce sont les alopécies les plus complexes. Elles peuvent être :
- généralisées (symétriques et bilatérales en général)
- localisées

II. Les dermatoses alopéciques du chien


A. Les « alopécies » associées à du prurit
Les dépilations sont limitées aux zones lésionnelles que l’animal gratte, lèche, mordille ou
frotte. Elles représentent 80% des alopécies !

Quatre entités dominent et s’expriment par le même type de symptômes : dépilation, prurit, érythème et
mauvaise odeur:
- Ectoparasitoses
- Dermatites allergiques
- Pyodermites bactériennes
- Dermatite à Malassezia
D’autres sont plus rares : pemphigus foliacé, lymphome cutané, trouble du comportement.

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1. Ectoparasitoses

Exemples : Gale sarcoptique, thrombiculose, cheyletiellose, phtiriose,


démodécie, …
- La gale sarcoptique est très fréquente malgré ce que l’on peut
entendre. Elle provoque surtout des lésions ventrales (mais aussi au
niveau du coude et du dédoublement de l’oreillon c’est-à-dire la zone
de Henry).
- Pour la démodécie, les dépilations sont dues au prurit mais aussi au fait
que le demodex se développe dans le follicule, ce qui gêne le
développement du poil. On retrouvera la présence de comédons.
- Pour la cheyletiellose (rare), on a de l’hypotrichose et des squames Cas de gale sarcoptique
blanchâtres sur la ligne du dos. Les Yorkshires sont prédisposés.

2. Dermatites allergiques
Exemples : Dermatite atopique, DAPP, dermatite de contact
Ces dermatites sont très prurigineuses, le chien se casse les poils en se grattant. Pour la DAPP,
le prurit (et donc l’alopécie) est surtout visible en zone dorso-lombaire.

3. Pyodermites bactériennes
Exemples : furonculose, folliculite…
Lors de folliculite, les dépilations sont secondaires au grattage et à l’atteinte folliculaire qui
gêne la pousse du poil ; on observe des dépilations en moucheture (aspect mité du pelage).

4. Dermatite à Malassezia
Elles représentent presque 90% des causes d’alopécies associées au prurit. Elles se
caractérisent par un érythème, un état kérato-séborrhéique marqués et une odeur évocatrice. Elles
touchent la face ventrale du cou, le poitrail, l’abdomen, les bas des membres (au niveau notamment
des espaces interdigités), les zones de plis,… ; elles peuvent toucher toute la partie ventrale du corps
de l’animal. Elles sont classiques chez le basset hound.

5. Pemphigus foliacé

C’est une dermatose auto-immune


due à la production d’anticorps dirigés
contre les desmosomes. Les desmosomes
permettent d’attacher les kératinocytes
entre eux. Le pemphigus est responsable
d’une inflammation à l’origine de la
formation de pustules (les PNN s’accumulent
dans les cavités laissées libres entre les
kératinocytes). Les pustules sont à l’origine
de croûtes et d’érosions. L’atteinte la plus
fréquente est celle du chanfrein et des
pavillons auriculaires, mais il existe des
formes généralisées. C’est une affection très
prurigineuse !

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6. Lymphome cutané

Les lésions sont ici dites infiltrées, c’est à dire en relief. Elles sont de type nodules, plaques et
sont très prurigineuses. Les muqueuses sont infiltrées avec une atteinte caractéristique de la truffe
(très évocatrice !) voire des muqueuses génitales.

Lymphome cutané : atteinte de la truffe et des muqueuses génitales

7. Les troubles du comportement

On peut citer par exemple la succion de l’anus chez le caniche (peu


fréquent), l’attaque de ses flancs par le doberman ou les chiens qui se
« sucent les pouces ».
Il ne faut pas oublier qu’il y aura d’autres troubles du comportement
(autres que dermatologiques) qui seront toujours présents.
Succion de l'anus chez un
caniche
B. Alopécies non prurigineuses

On distingue celles qui comportent des lésions cutanées de celles qui en sont dépourvues.

1. Alopécies non prurigineuses lésionnelles

Les plus fréquentes sont causées par :

a) Folliculite bactérienne et pyodermite cutanéo-muqueuse (voir CM 1-2-3)

On cite de nouveau la folliculite (alors qu’elle était déjà dans le paragraphe précédent) car
celle-ci ne gratte pas toujours, l’absence de poils est alors due au développement des bactéries dans
les follicules. La pyodermite cutanéo-muqueuse n’est pas spécialement prurigineuse.
Exemples : folliculite du chien à poils courts, cellulite juvénile.

b) Démodécie (peu développé cette année)

On peut la classer dans cette catégorie car elle n’est pas toujours à
l’origine de prurit. C’est souvent le cas de la « démodécie de sortie » qui est due
à un excès de cortisone.
Les lésions sont évocatrices : extension centrifuge avec un anneau
érythémateux à l’extérieur et un centre hyperpigmenté. Ce type de lésions peut
être observé lors de 3 affections, à savoir la démodécie, la dermatophytose et la
folliculite bactérienne. Quand ces lésions sont associées à la présence de
comédons, cela devient fortement évocateur d’une démodécie.

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c) Dermatophytoses (peu développé cette année)

L’animal ne se gratte pas dans la majorité des cas. Les lésions sont nummulaires (à point de
départ folliculaire), squameuses et dépilées. Elles sont mises en évidence par culture fongique, examen
à la lampe de Wood et trichogramme.

Dermatophytose –
"c'était un Yorkshire..."

d) Leishmaniose (peu développé cette année)

La leishmaniose est une maladie systémique, donc les signes cutanés accompagnent des signes
généraux (amyotrophie, polydipsie…). Elle se traduit par une dépilation généralement diffuse mais qui
affecte surtout la face et les pavillons auriculaires. Les squames sont très grandes, très fines et
brillantes : l’aspect est assez évocateur.

Labrador atteint de Leishmaniose

e) Pemphigus foliacé (et autres dermatites auto-immunes)

Il s’agit notamment du pemphigus foliacé, du pemphigus vulgaire, du lupus érythémateux


systémique, du lupus cutané, du syndrome oculo-cutané, du vitiligo, de la pelade, de la
pseudopelade,…

f) Dermatoses inflammatoires chroniques à prédispositions raciales


(héréditaires)

 La dermatomyosite

Il s’agit d’une affection rare et systémique qui touche la peau et les muscles. Elle est
prépondérante chez le Colley, le Berger des Shetland et le Beauceron. Elle présente un caractère
héréditaire (maladie autosomale récessive) et est à médiation immune. Le diagnostic est souvent établi
à cause de l’atteinte musculaire. Cette affection apparait chez de jeunes chiots de quelques mois, se

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développe en 6 mois à 1 an et on considère qu’à l’âge d’un an


on a atteint le maximum de lésions observables.
Les lésions sont dépilées cicatricielles avec parfois des
érosions, situées sur la face et les extrémités (paupières,
lèvres, pourtour de la truffe, extrémité du fouet). Elle touche
les muscles masséters et temporaux, ce qui peut induire une
difficulté à manger et à avaler (dysphagie). Cette affection est
viable, la prise en charge dépend du choix des propriétaires.
Le diagnostic est établi d’après l’anamnèse, la clinique et par
histopathologie (biopsies).
Le traitement correspond à des immunomodulateurs
(corticoïdes) puis un relais avec de la cyclosporine.

 L’adénite sébacée granulomateuse

C’est une dermatose rare qui touche l'Akita Inu dans


80% des cas mais aussi le caniche royal, le samoyède, le
Tervuren et le bichon. Elle correspond à une attaque du
système immunitaire au niveau des glandes sébacées qui
sont détruites progressivement ce qui provoque un état
kérato-séborrhéique. Elle affecte le chien adulte de plus de
2ans, notamment au niveau de sa face ventrale et de la face
interne des oreilles. Lorsque l’on tire sur les poils, on retrouve
un manchon pilaire autour de ceux-ci qui correspond à du
sébum.
Le diagnostic est clinique et histopathologique, on réalise au minimum 3 biopsies à différents
endroits pour visualiser l’attaque du système immunitaire au niveau des glandes.
Il existe différentes mesures de traitement : les corticoïdes (mais beaucoup d’effets
secondaires sur le long terme), la cyclosporine (traitement coûteux et difficile sur le long terme), les
rétinoïdes de synthèse (utilisés dans le traitement de l’acné humaine, très tératogènes, ne doivent pas
être manipulés chez des femmes en âge de procréer, c’est donc au mari de s’en occuper). D’après
Didier Pin, il existe un autre traitement simple, efficace et peu couteux, l’huile d’olive qu’on applique
sur le chien 1 à 2 fois par semaine et qu’on laisse poser pendant une heure suivie d’un shampooing
pour dégraisser l’animal. En 3-4 semaines on voit une nette amélioration. Attention, ne pas laisser
l’huile d’olive sans rinçage car c’est un produit caustique.

 La dermatose répondant à l’administration de zinc

C’est une affection encore plus rare que les deux précédentes. Elle
touche surtout les races nordiques, essentiellement l’Husky Sibérien, mais
aussi le Malamute, la Samoyède et d’autres cas erratiques. Elle est due à
un défaut dans l’absorption ou le métabolisme du zinc et touche surtout
les jeunes adultes entre 1 et 3 ans.
Cette dermatose se manifeste par une dermatose érythémateuse
péri-orificielle avec un prurit assez intense. On retrouve une alopécie et
des croûtes à croissance centrifuge au niveau de la face, de la truffe et des
coussinets.
Le diagnostic est établi grâce à l’anamnèse, la clinique et
l’histopathologie. Le dosage du zinc est sans intérêt.

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Le traitement correspond à une supplémentation en zinc, il faut en donner beaucoup plus que
ce dont un animal sain a besoin.

2. Les alopécies non prurigineuses, non lésionnelles

a) Les alopécies congénitales

 L’hypotrichose congénitale : L’animal nait sans poils. L’histopathologie montre une absence
totale de follicules pileux.

 Les races nues (chien chinois à crête, chien nu mexicain, chien nu péruvien…)

 Les dysplasies ectodermiques : on sélectionne des maladies qui sont très mal supportées
chez l’homme. Il s’agit de mutations à transmission autosomale semi dominante. Ces
chiens ont des follicules pileux, des glandes sébacées et des glandes sudoripares mais la
mutation empêche la formation de poils sains. Ces chiens ont souvent en plus des
anomalies dentaires. Or nous on en fait des races… question éthique…

 Les dysplasies ectodermiques anhidrotiques : il s’agit d’une autre mutation, due au gène
EDA qui ne touche que les mâles (mutation liée au chromosome X). Ces chiens n’ont pas
de glandes sudoripares, ils ne peuvent pas suer ce qui leur pose des problèmes de
régulation thermique.

 Le nanisme hypophysaire (ou hyposomatotropisme) :

Il s’agit d’un nanisme harmonieux avec une alopécie symétrique bilatérale non inflammatoire.
La transmission est autosomale récessive (mutation de LHX3, identique chez tous les individus
atteints). Il s’agit d’une anomalie congénitale qui entraine une dilatation kystique de l’adénohypophyse
et un déficit en hormone de croissance. Ces chiens sont aussi atteints d’un panhypopituitarisme (déficit
en ACTH, FSH, LH) ce qui provoque une hypothyroïdie et des problèmes de développement sexuel.
Le diagnostic est clinique et génétique. Le traitement correspond à une supplémentation en
hormones thyroïdiennes qui améliore légèrement la condition du chien.

b) Les alopécies acquises généralisées (de loin les plus fréquentes)

 Les dysendocrinies : l’alopécie est bilatérale et symétrique, elle épargne les extrémités et la tête.

 Syndrome de Cushing : spontané (9-10 ans) ou iatrogène. Le signe pathognomonique est


une calcinose cutanée.

 Hypothyroïdie : « crétins des Alpes », chez les chiens de 3-4 ans. On observe des troubles
des pigments mélaniques et des pyodermites superficielles récidivantes.

 Dysendocrinies sexuelles du mâle : elles sont souvent liées à une tumeur testiculaire. On
observe une ptose du fourreau, un pelage qui se décolore, des macules dépigmentées ou
hyperpigmentées et des modifications du comportement (le chien urine comme une
femelle, il se laisse saillir…) Le traitement se résume à la castration. On peut observer une
affection similaire (mais beaucoup plus rare) chez la femelle dans le cas de kystes ovariens.

 Acromégalie (rare) : les signes évocateurs sont la séparation des dents (due à
l’augmentation de volume des os courts et des tissus), la sclérodermie et le myxœdème.

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 Les dysplasies pilaires liées à un trouble de la répartition du pigment mélanique

Elles regroupent l’alopécie des robes diluées (ARD) et la


dysplasie des follicules pileux noirs (DFPN). Dans les 2 cas, il s’agit d’une
anomalie de la répartition du pigment mélanique. Le pigment mélanique
s’accumule sous forme d’agrégats de mélanosomes
(« macromélanosomes ») dans les bulbes pileux, les poils et la couche
basale de l’épiderme : cela déforme puis fracture le poil. Pour faire le
diagnostic, on se base sur l’anamnèse, sur la clinique et sur un examen
direct des poils et sur l’histopathologie.

Il n’existe pas de traitement spécifique car il s’agit d’une


mutation. On peut cependant réaliser des shampoings doux suivis de
réhydratant cutané, sans frotter pour ne pas casser les poils. Certains
vétérinaires réalisent des traitements à base de mélatonine cependant
Photo de macromélanosome
l’efficacité de ce traitement n’a pas été prouvée et Didier Pin n’en voit
pas l’intérêt. Enfin, dans le cas où une pyodermite secondaire se
déclenche, un traitement antibiotique doit être envisagé.

Remarque : Attention, l’observation seule de macromélanosomes ne suffit pas ! Car tout chien à robe
diluée possède cette anomalie. Il faut donc aussi une clinique particulière (dépilation sur des zones de
pelage précises) et une concordance entre la clinique et le trichogramme. Et c’est toujours la clinique
qui l’emporte !
Un chien avec robe diluée qui ne perd pas ses poils, mais qui présente des macromélanosomes n'a pas
une ARD ou une DFPN. Il a simplement une anomalie de répartition.
 Question : si tous les chiens à robe diluée possèdent cette mutation alors pourquoi seuls certains
chiens déclenchent une alopécie ? Il existerait plusieurs possibilités : soit la mutation n’est pas la
seule impliquée (plurigénique) soit il existe d’autres mutations avec des conséquences plus graves
que celle trouvée actuellement.

 Alopécie des robes diluées :

Les races les plus touchées sont le Yorkshire, le Teckel, le Doberman, le Pinscher, le Braque de
Weimar… Les chiots naissent avec un pelage normal. L’alopécie se développe entre 4 mois et 3 ans
d’âge et affecte uniquement les zones à pelage dilué (couleur : bleu, marron, fauve, crème, …), avec
un pattern symétrique bilatéral. On observe souvent des macules hypo ou hyper pigmentées associées
(photo de droite).

Alopécie des robes diluées sur un braque de Weimar

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 Dysplasie des follicules pileux noirs :

Elle est plus précoce, les lésions apparaissent dès l’âge


de 3-6 semaines. Seules les zones à pelage noir sont touchées
(donc un chien de plusieurs couleurs ne sera touché qu’au
niveau des poils noirs). Chez les caniches, le diagnostic
différentiel avec une dysendocrinie se fait grâce à la présence
de macules.

 Les alopécies acquises généralisées de mécanisme mal connu

 Les effluviums :

Il s’agit d’une perte massive et soudaine des poils en lien avec un facteur extérieur. On a donc
une baisse de la densité du pelage. Il peut être de 2 types : anagène ou télogène.
Le diagnostic est établi grâce à l’anamnèse et aux examens complémentaires (trichogramme, bilan
biochimique et hormonal, histopathologie…). Le diagnostic différentiel doit se faire avec les
dysendocrinies. Le traitement est la suppression de la cause sous-jacente (stressante ou chimique).

o L’effluvium télogène : le plus fréquent. Il s’agit d’une


chute massive des poils (en 2-3 jours), 2 à 3 mois
après un événement déclenchant tel que de la
fièvre, une maladie grave, une gestation, une
lactation, un trouble psychologique (décès)... En
effet, le facteur stressant provoque un arrêt du
cycle folliculaire : on a d’abord un pelage terne
durant la phase d’affaiblissement de l’organisme
puis lors de l’amélioration des conditions, le pelage
est renouvelé et on observe alors la chute massive
des poils. Cette affection existe également chez
l’homme (une personne qui perdrait un grand Effluvium suite à une gestation
nombre de cheveux suite à une dépression par chez un Golden Retriever
exemple).

o L’effluvium anagène : il correspond à la chute massive des poils due à un arrêt brutal de
la phase anagène et qui se produit quelques jours ou semaines après l’action d’un
facteur toxique tel qu’un médicament antimitotique (chimiothérapie). C’est très rare
chez le chien mais beaucoup plus fréquent chez l’homme.

 « Pattern baldness » :

Cette affection touche des chiens relativement jeunes (<1an) de race prédisposée avec une
silhouette particulièrement élancée. L’étiologie est inconnue cependant on suspecte qu’il s’agisse de
la même que la calvitie de l’homme. L’alopécie touche les pavillons auriculaires, la partie ventrale du
cou et du thorax, l’abdomen et la face caudale des cuisses. Il y a une miniaturisation (diminution de
taille et de diamètre) des poils et des follicules pileux. Le diagnostic est clinique et histopathologique.

Là encore, les gens traitent ça avec de la mélatonine mais Didier Pin n’en voit pas l’intérêt. On
peut donner du miloxidine mais ceci est à but uniquement palliatif et ne fonctionne que partiellement.
Il n’y a donc pas de traitement.

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 Alopécie X :

La synonymie est énorme : cette dénomination correspond à tout et rien à la fois, c’est
d’ailleurs pour cela qu’on l’appelle alopécie X. Elle peut donc correspondre à un déficit en GH, un
hyposomatotropisme de l’adulte, un pseudocushing, une alopécie répondant à la GH… Elle touche
essentiellement les jeunes adultes, notamment le Loulou de Poméranie, le Samoyède…
L’alopécie se localise essentiellement sur la face postérieure des cuisses et du cou. La peau est
très sèche et rêche et a tendance à s’hyperpigmenter. La pathogénie est controversée mais on pense
qu’il s’agit d’un déséquilibre des hormones sexuelles provenant des glandes surrénaliennes. Chez le
mâle il faut penser aux tumeurs testiculaires.
Le diagnostic se base essentiellement sur la clinique, la prédisposition raciale et les examens
histopathologiques (atrophie des follicules pileux ou follicules pileux en « flammes »). On peut essayer
de faire des dosages d’hormones sexuelles avant et après test de stimulation à l’ACTH mais ce n’est
pas toujours concluant.
Le traitement n’est pas obligatoire car le problème est uniquement esthétique. Cependant il
est possible de mettre l’animal sous Trilostane qui bloque la synthèse d’hormones surrénaliennes («
mais ce n’est pas du sucre en poudre donc on commence avec des petites doses ! »). Enfin, une équipe
de recherche a remarqué la repousse de poils sur certains sites suite à des piqures pour biopsies. Elle
a donc utilisé un Dermaroller (rouleau avec des petites aiguilles utilisé en cosmétique humaine pour
redonner une densité au derme) sous anesthésie générale et ils ont obtenu des repousses quasiment
normales.

c) Les alopécies acquises localisées

 L’alopécie « post-tonte »

Elle concerne essentiellement les chiens nordiques (ces chiens ont des phases télogènes
longues et une phase de croissance de poil courte), ainsi si l’on tond au début de la phase télogène, la
repousse peut mettre jusqu’à 12 mois. Il est donc important de bien informer le propriétaire à ce
sujet.
Rq. Si le propriétaire est très inquiet à cause de la non repousse des poils, on peut proposer une biopsie
et on mettra en évidence des follicules pileux en phase anagène ... "PATIENCE !"

Alopécie post-tonte sur un Chow-chow (8 mois après la tonte)

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 L’alopécie cyclique des flancs


Elle touche classiquement des chiennes d’assez grand format de races comme Airedale, Boxer,
Schnauzer mais aussi Bulldog anglais, Bouledogue français, Dobermann, Labrador, Rottweiler.. On
observe des lésions en carte de géographie, symétriques, bilatérales et hyperpigmentées. On suspecte
un défaut de sécrétion de mélatonine au moment de l’augmentation des besoins en cette dernière
(raccourcissement des jours, novembre) qui provoque un défaut de repousse du pelage.
Le diagnostic est clinique (localisation assez précise, races limitées) et histopathologique. Le
traitement correspond à une supplémentation en mélatonine au moment où elle commence à
manquer soit de septembre à février.

 L’alopécie « post-injection » ou « post-application »


La cause est pharmacologique et souvent due à un traitement effectué par les propriétaires
pour les stéroïdes (corticoïdes et progestagènes) et immunologique (vascularite) pour les vaccins
(antirabique en particulier). En ce qui concerne le traitement, en premier lieu on arrête le traitement
mis en place et en second lieu, soit on ne fait rien soit on fait une exérèse chirurgicale.

 L’alopécie de traction
Surement l’alopécie la plus ridicule, elle est due aux petites couettes réalisées par les
propriétaires sur leurs chiens. Ce sont des alopécies définitives ! En effet, les tractions répétée s
entraînent des vascularites.

 La pelade
Celle-ci sera traitée dans le chapitre sur les dermatoses auto-immunes.

III. Les dermatoses alopéciques du chat


Les causes sont globalement les mêmes que celles rencontrées chez le chien (on utilisera la
même classification) mais à des fréquences différentes. On note cependant la prépondérance des
hypersensibilités, l’importance de la teigne et l’existence de problèmes dus aux ectoparasites et à des
problèmes comportementaux. De plus, il y a une grande rareté des causes endocriniennes car ces
dernières conduisent à une fragilité cutanée mais ne font pas tomber le poil (elles altèrent la qualité
pilaire tout au plus). La seule dysendocrinie qui pourrait éventuellement entrainer une alopécie est le
syndrome de Cushing.

A. Les alopécies (dépilations) associées à du prurit

Il y a 5 causes majeures à retenir, et 2 beaucoup moins fréquentes :


 Dermatites allergiques +++: cause la plus fréquente : DAPP, allergie alimentaire, HS aux
piqûres de moustiques.
 Ectoparasitoses ++ : dermatite à Otodectes, thrombiculose (« aoutats »), phtiriose, … On peut
aussi citer la gale notoédrique, la cheyletiellose et la démodécie qui est très rare (Demodex
cati).
 Teigne et dermatite à Malassezia + : le prurit entraine un léchage à l’origine de dépilations.
 Troubles du comportement +
 Pemphigus foliacé + : cf. chien
 Lymphome cutané : identique au chien et assez évocateur. La peau est infiltrée avec beaucoup
de reliefs, les cellules s’accumulent. Se rencontre surtout chez le chat âgé.
 Pyodermites bactériennes

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B. Les alopécies non prurigineuses lésionnelles

 Dermatophytose +++ : c'est la principale cause !


On rappelle que la dermatophytose peut être prurigineuse chez le chat ! Ne pas confondre
la teigne avec une DAPP (les lésions peuvent en effet être similaires). Que l’animal se gratte
ou non, il faudra TOUJOURS penser à la teigne.
 Pemphigus foliacé
 Démodécie (rare)

C. Les alopécies non prurigineuses non lésionnelles

Elles sont beaucoup moins fréquentes que chez le chien.

1. Les alopécies congénitales

 Races nues (Sphinx)


 Hypotrichoses congénitales (recherchée dans certaines races nues ou à pelage incomplet
comme chez le Cornish Rex ou le Devon Rex)
 Alopécie pré-auriculaire (localisée devant les pavillons auriculaires)
c'est physiologique !

2. Les alopécies acquises

a) Alopécies généralisées

 Alopécie paranéoplasique féline (adénocarcinome pancréatique ou biliaire à l'origine de


signes généraux)
 Effluvium (souvent télogène car sensibilité au stress)

b) Alopécies localisées

 Alopécie post-injection
 Pelade
 Morphée

IV. Principales dermatoses alopéciques du cheval


Voici les 5 principales dermatoses alopéciques du cheval, et 3 autres moins fréquentes :
 Folliculite bactérienne +/- prurit et état kérato-séborrhéique (EKS)
cf. cours pyodermites CV
 Dermatophilose +/- prurit et EKS
 Dermatophytose +/- prurit et EKS (mais beaucoup de cas sans prurit, juste une alopécie)
 Sarcoïde occulte
 Pelade
 Effluvium
 Onchocercose +/- prurit et EKS
 Démodécie +/- EKS (exceptionnelle!)

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CM 5-6 – Les principales alopécies CN, CT, CV –

Pour rappel, la dermatophytose chez le cheval est surtout due à Trichophyton equinum ainsi
qu’à Microsporum equinum, Trichophyton mentagrophytes et Trichophyton verrucosum. Les lésions
sont nummulaires et à croissance centrifuge. Elles peuvent être retrouvées sur l’ensemble du corps de
l’animal. La dermatophytose se retrouve surtout chez les animaux vivant en collectivité et en période
hivernale (mais pas que car les champignons sont géophiles).

A. Sarcoïde occulte

C’est une tumeur fibroblastique cutanée due à un papillomavirus. On observe des zones
cutanées nummulaires, une peau épaissie, finement squameuse devenant alopécique et
hyperpigmentée. L'extension des lésions est périphérique. Les localisations les plus fréquentes sont la
face, le cou, le fourreau, la face médiale des cuisses et les épaules.

- Examens complémentaires : la cytoponction ou la biopsie sont vivement conseillées car bien


souvent on peut confondre un sarcoïde avec une démodécie ou une pelade. Il faut réaliser
l’exérèse rapidement car trop gros, le sarcoïde devient délicat à enlever...
- Pronostic : réservé. Des cas de régression spontanée ont été relevés.
- Traitement : aucun ou exérèse chirurgicale, cryochirurgie, chimiothérapie, immunothérapie.
Les traitements seront revus en 5A équine.

B. Pelade (=alopecia areata)

Le cheval est l'espèce faisant le plus de pelade. C’est une dermatose auto-immune où il y a
destruction des bulbes pileux par le système immunitaire à l’origine d’une chute du poil détruit au
niveau de sa base. La peau alopécique a une apparence normale. Les zones les plus souvent touchées
sont la tête, l’encolure, la crinière et la queue (ça peut aller jusqu’à donner une vraie queue de rat !).
Les zones alopéciques se présentent en moucheture (dépilations nummulaires). Elles peuvent par la
suite s’étendre et devenir coalescentes. La totalité du corps peut ainsi être touchée (alopecia
universalis). Les lésions ne sont ni prurigineuses ni douloureuses.

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CM 5-6 – Les principales alopécies CN, CT, CV –

Cheval atteint de pelade

Il existe des formes particulières de pelade comme la « dysplasie folliculaire de la crinière et de la


queue ». On peut observer une alopécie ou une raréfaction des crins avec des crins courts, cassants et
ternes.

Dysplasie folliculaire de la crinière et de la queue

Le diagnostic est clinique et est confirmé par une biopsie en périphérie des lésions.

C. Effluvium

- Epidémiologie : aucune prédisposition


- Clinique : on observe une chute de poils soudaine, l’effluvium peut être anagène ou télogène
- Causes : l’effluvium peut être physiologique (gestation, lactation) ou pathologique (maladie
débilitante, traitement antimitotique)
- Diagnostic : on peut réaliser un examen direct des poils (poils anormaux ou tous en phase
télogène) et un examen histopathologique de biopsies cutanées.
- Traitement : il faut traiter la cause

D. Démodécie

- Epidémiologie: les pathogènes responsables sont Demodex caballi et D. equi. Cette affection
est plutôt rare.
- Clinique : on observe des lésions nummulaires. On peut aussi trouver une forme nodulaire.
- Causes : il existe des facteurs favorisants comme la corticothérapie.
- Diagnostic : le diagnostic est réalisé grâce à des raclages cutanés.
- Traitement : on utilise un acaricide (pas d’amitraze) et on élimine la cause primaire.

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V. Quelques cas cliniques sur les alopécies du chien

1. Rambo

• Chien croisé mâle, stérilisé, 6 ans


Commémoratifs • Alopécie bilatérale, symétrique, non prurigineuse
• Maison, 1 CN, 1 CT
• Frontline® 1 fois par mois sur les 3 animaux
• Croquettes
• Pas d’antécédent
• Persistance comportement sexuel

Anamnèse • Croûtes et alopécie apparus 6 mois avant la consultation


• Localisation initiale : région dorso-lombaire
• Extension lentement progressive vers les flancs
• Fatigabilité
• TT antérieurs :
- 3 pipettes de Stronghold sur les 2 CN
- AB (différentes molécules, durée variable)
- GC : topique, injections (1 injection GC LA/mois)
- Absence de traitement depuis 1 mois

Examen clinique
La peau est terne, rèche et les zones atteintes sont squameuses. Les lésions
s’étendent régulièrement. D’après Didier, « si on le prend par derrière, on a un cul de
singe »

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Hypothèse 1. Dysendocrinie (Cushing ou hypothyroïdie, atteinte bilatéral, symétrique, non


diagnostiques inflammatoire, non prurigineuse)
2. Dysplasie folliculaire
3. Alopécie X
4. DAPP (localisation très évocatrice même s’il n’y a pas de prurit)
5. Démodécie
6. Dermatophytose (pas symétrique, autres animaux non atteints)
7. Autre (« porte de secours »)

Examens • NFS : VU
complémentaires • Biochimie : augmentation paramètres hépatiques, augmentation créatinine
• Dosage tT4/TSH : VU
• Dosage hormones sexuelles : VU
• Test de stimulation ACTH : VU
• Raclages cutanés : négatifs
• Examen en lampe de Wood : négatif
• Cytologie de surface : RAS
• Biopsies cutanées (photo), cet examen permet d'exclure
la dysendocrinie (les poils ne demandent qu'à repousser,
le follicule pileux est un peu atrophique)

Diagnostic Eléments majeurs


• Antécédents : quelques croûtes 3 ans auparavant région dorso-lombaire
• Vit avec 1 CT
• Prurit occasionnel sur le congénère
• Doute sur existence prurit initial
• Silhouette très évocatrice d’une DAPP
Attention : il est important de reposer plus de questions aux propriétaires
=> DAPP calmée par la corticothérapie préalable (elle est transformée
immédiatement en dysendocrinie iatrogène suite au traitement corticoïde)
Traitement • Shampoing chlorhexidine/réhydratant cutané
• Pipettes de perméthrine sur les 2 CN, 3 fois à 15 jours d’intervalle puis 1 fois par
mois
• Pipettes de fipronil à la même fréquence sur le CT
• TTT APE dans l’environnement

Evolution • Après 1 mois : • Après 4 mois :

A retenir... • Se méfier du motif de consultation


• Modifications par les traitements antérieurs
• Effet prolongé de la corticothérapie
• Se fier à son sens clinique, si la clinique nous fait penser à la DAPP alors il faut
creuser la DAPP !

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2. Cybelle
Commémoratifs • Chien Bobtail, femelle stérilisée, 11 ans
• Squamosis généralisé et lésions suppurées
• Maison avec jardin, 1 CN
• Croquettes et boîtes
• Antécédent : piroplasmoses
• Vieillissement

Anamnèse • Squamosis de la tête 3 semaines auparavant


• Généralisation rapide et prurit
• Aggravation depuis 8 jours : lésion suppurées et fièvre, fatiguée, se tient
difficilement debout -> information importante pour le diagnostic !
• TT antérieurs
- Céfalexine (Rilexine®), 1200 mg par jour
- Shampooing Etiderm®, 2x/sem

Examen clinique

On observe des squames et des croûtes jaunâtres. Après la tonte (la tonte est très
importante !).
On observe des lésions rondes sur la totalité du corps. La croissance est centrifuge. Il
faut rechercher les lésions primitives.
On observe des collerettes épidermiques ce qui doit faire penser aux pyodermites.

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CM 5-6 – Les principales alopécies CN, CT, CV –

Hypothèses 1. Pyodermite (collerettes épidermiques)


diagnostiques 2. Démodécie (en 3 semaines, c’est peu probable)
3. Dermatophytose
4. Toxidermie (due à la cephalexine)
5. DAI (dermatite auto-immune)

Examens • Enquête (s’il y a déjà eu un traitement)


complémentaires • Cytologie : BOG+++ (lésions de pustules
aséchées qui donnent des croûtes)
• Raclages: négatifs
• Lumière de Wood : négatif
• Ex. direct des poils : négatif
• Culture fongique : stérile
• Histopathologie : PSE (photo : pustule en voie d'assèchement)

Diagnostic Elements majeurs :


- lésions nummulaires à extension centrifuge sur tout le corps
- histopathologie révélant une pustule en voie d'assèchement

=> Pyodermite superficielle extensive primaire ou secondaire


Traitement • Arrêt du traitement antérieur
• Antibactérien
– Systémique : marbofloxacine (traitement systémique car l’animal est couvert de
plaies, on utilise une autre famille que la céphalexine pour éviter les réactions)
– Topique :
. Shampooing antibactérien (chlorhexidine)
. Réhydratant cutané

Evolution • Après 3 jours : On observe une amélioration de l’état général (dû à l’effet des
shampoings surtout).

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CM 5-6 – Les principales alopécies CN, CT, CV –

• Après 6 semaines :

Modification du comportement, poils ne repoussent pas bien...Il y a toujours


beaucoup de squames malgré l’amélioration.
Hypothèses ???
-> Dysendocrinie : Hypothyroïdie, (Hypercorticisme), (Dysendocrinie sexuelle)
tT4 : < 3 nmol/L (15 – 40 nmol/L) - TSH : 1 µg/mL (< 0,6 µg/mL)
Le chien est toujours fatigué.

 Pyodermite superficielle extensive secondaire à une hypothyroïdie

Traitement : Thyroxine : 10 à 20 µg/kg/j, en 2 administrations et shampooing


antibactérien ou antiséborrhéique et réhydratant
Après 3 mois, le comportement et le pelage sont normaux.
Attention : il ne faut aborder le problème de cause sous-jacente qu’une fois la
pyodermite traitée, on agit donc en 2 temps.

3. Nordic
Commémoratifs et • Husky sibérien, mâle, 8 ans
anamnèse • Chien de meute dominant, course de traineau
• Suivi depuis 1 an pour hypoT4 :
- Dépilation de l’arrière train, progressant vers l’avant
- T4 = 21 nmol/L, TSH = 0,79 ng/mL, chol = 1,98 g/L*
- Diagnostic : hypoT4
- Traitement : Leventa® 0,4 mL/j soit 20 µg/kg/j (20kg)
*VU : T4 15 – 40 nmol/L, TSH 0,01 – 0,6 µg/L, chol 1,2 – 1,5 g/L
Le chien est diagnostiqué hypothyroïdien alors que l'alopécie est accompagné de
prurit et que les valeurs de T4 ne sont pas si basses... et l'animal n'est pas frileux !

Evolution • Absence d’amélioration depuis 1 an


• Contrôle de T4 et de TSH (dosages avant la prise)

Les valeurs de T4 ne sont pas si diminuées que ça...

Examen clinique L'animal est référé après 1 an d'évolution


Il est cachectique et pèse 13.6 kg, score corporel 1/5, pelage rare sur tout le tronc,
alopécie bilatéral et symétrique.

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CM 5-6 – Les principales alopécies CN, CT, CV –

Hypothèse 1. Diagnostic d’hypothyroïdie


diagnostiques – Clinique ? (dépilation arrière train avec progression vers l’avant)
– Biochimie ? (pas concordant)
– Réponse au traitement ? (inverse de ce qu’il faut)
2. Autres hypothèses : dépilation de l’arrière train progressant vers l’avant ?
– DAPP
– Cheylétiellose, démodécie
– Pyodermite
– Malassezia, teigne
– Alopécie symétrique non inflammatoire ?
• Dysendocrinie sexuelle • Alopécie X • Alopécie cyclique des flancs

Diagnostic => DAPP compliquée de thyréotoxicose

Traitement 1. Arrêt de la supplémentation en T4


2. Traitement antipuces de Nordic, des congénères et de l’environnement
3. Shampooing à la chlorhexidine et hydratant cutané
Evolution A + 1 mois : 14.7 kg et le poil repousse un peu (+1.1 kg)
A + 3mois : 18.2 kg et le poil repousse très bien (+4.6kg)
A + 5mois : 19.8 kg et le pelage est redevenu normal (+6.3kg)

Conclusion :
• Démarche rigoureuse
• Importance du diagnostic différentiel
• Importance des examens complémentaires bien choisis

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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UE Dermatologie
CM 7-8 – Les otites du chien et du chat

LES OTITES DU CHIEN ET DU CHAT

I. Anatomie de l’oreille .................................................................. 3


A. L’oreille du chien ...................................................................................... 3
B. L’oreille du chat ....................................................................................... 4
C. Biologie du CAE........................................................................................ 5
II. Epidémiologie et clinique ........................................................... 6
A. Otites externes ........................................................................................ 6
B. Otites moyennes ...................................................................................... 7
III. Etiologie ..................................................................................... 8
A. Facteurs de prédisposition ........................................................................ 8
B. Facteurs primaires.................................................................................... 9
C. Facteurs d’entretien ou aggravants.......................................................... 12
IV. Diagnostic................................................................................. 12
A. Anamnèse et commémoratifs ................................................................. 13
B. Examen clinique (général, dermatologique, otologique et otoscopique) ..... 13
C. Examens complémentaires ..................................................................... 13
V. Traitement ............................................................................... 17
A. Nettoyage ............................................................................................. 17
B. Traitement local..................................................................................... 18
VI. La gestion de l'otite chronique : otite récidivante et otite
chronique (moyenne)..................................................................... 19
A. Ce qu'il faut faire.................................................................................... 20
B. Ce qu'il ne faut pas faire ......................................................................... 24

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CM 6-7 – Les otites du chien et du chat –

INTRODUCTION
L’oreille, organe de l’audition et de l’équilibre, est constituée de trois parties : l’oreille
externe, l’oreille moyenne et l’oreille interne.

L’otite correspond à toute inflammation de l’oreille affectant :

- soit le conduit auditif externe (CAE) = otite externe


- soit la cavité tympanique = otite moyenne

Ces deux types d’otite diffèrent l’un de l’autre par leur pronostic et leur traitement.
L’inflammation de l’oreille interne (= labyrinthite), très rare, sort du cadre de ce cours.

L’otite externe est une affection fréquente, en particulier chez le chien. Il s’agit en fait, d’un
syndrome dont l’expression clinique est précise mais dont l’étiologie est très variée. De plus,
l’approche est plus complexe en cas de stade tardif (otite ancienne ou otite chronique) qu’en cas de
stade précoce. Tout ceci oblige le clinicien à adopter une démarche diagnostique rigoureuse qui
s’appuie sur l’anamnèse, l’examen clinique (général, dermatologique et otologique : on retrouve au
niveau de l’oreille rougeur, puanteur et prurit) et le résultat d’examens complémentaires :

- le plus souvent, simples : examen à l’otoscope, examen microscopique direct du cérumen,


examen cytologique du CAE et parfois, examen bactériologique
- plus rarement, délicats et nécessitants un matériel coûteux : paracentèse, réalisation de
biopsies, examen vidéo-otoscopique, examen radiographique ou écho-
tomodensitométrique, voire IRM des bulles tympaniques afin de rechercher, d’identifier et
de traiter la ou les causes responsables de l’inflammation de l’oreille.

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CM 6-7 – Les otites du chien et du chat –

I. Anatomie de l’oreille
A. L’oreille du chien
1. L’oreille externe

L’oreille externe du chien est composée du pavillon auriculaire


et du conduit auditif externe (CAE). Ce dernier a une forme de L : il se
compose d’un canal vertical long qui est en fait dévié médialement et
d’un canal horizontal plus court et avec un diamètre plus faible, fermé
par le tympan. L’avantage est qu’il est impossible de percer le tympan
en effectuant des soins, l’inconvénient est que cette conformation
favorise l’accumulation de déchet au fond du CAE.
Sa paroi est constituée d’une charpente cartilagineuse
recouverte de peau. Ces cartilages sont souples et relativement
mobiles mais inextensibles. En cas d’inflammation, le diamètre du CAE
va donc diminuer, ce qui piègera les sécrétions et augmentera encore
plus l’inflammation…
En général, la peau du CAE comporte un faible nombre de
follicules pileux simples. Toutefois, des variations raciales et
individuelles de pilosité existent (chez le cocker, les follicules pileux sont
composés). On retrouve généralement une zone d’hypertrichose (petite
touffe de poils) juste avant le tympan chez les Caniches, Cockers,
Bobtails…. Pourtant, ces races ne sont pas plus prédisposées aux otites.
La peau du CAE est également riche en glandes sudoripares
épitrichiales (glandes cérumineuses) et sébacées. Le mélange des
sécrétions de ces glandes avec les débris épithéliaux forme le cérumen
qui est normalement présent en faible quantité et de couleur brunâtre.
La surface interne du CAE est lisse, luisante et de couleur rose CAE normal
pâle.

2. Le tympan

Le tympan est une membrane fine et translucide qui sépare l’oreille externe de l’oreille
moyenne.

 Aspect macroscopique : à l’examen otoscopique, le


tympan apparaît comme une fine membrane semi-
transparente et brillante, tendue, à contour
elliptique, d’environ 15 mm par 10 mm pour une
surface de 63 mm². Il n’est pas perpendiculaire à
l’axe du canal horizontal mais de biais. Ainsi, son
grand axe est dirigé ventralement, crânialement et
médialement. Le manche du marteau s’insère sur sa
face interne, presque en son centre et exerce une
traction sur lui, le rendant légèrement concave. Le
marteau délimite deux zones (cf page suivante).

Tympan droit de chat

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CM 6-7 – Les otites du chien et du chat –

- la pars flaccida, dans le quart supérieur rostral qui est rose ou blanche et légèrement
opaque. Elle est très richement vascularisée et innervée et cicatrise très mal. Il ne faut
surtout pas la léser !

- la pars tensa, qui occupe le reste du disque (de plus grande surface) et qui est plus fine. Elle
est peu vascularisée et peu innervée donc c’est dans cette partie qu’il faudra ponctionner
pour une paracentèse par exemple. Elle cicatrise très bien.

 Structure microscopique : le tympan est formé de 3 couches, de


l’extérieur vers l’intérieur :

- un épithélium pluristratifié kératinisant


- un axe conjonctif
- un épithélium cilié monostratifié de type respiratoire

Les 2 faces du tympan sont donc très différentes.


Retenez bien que le tympan n’est pas une membrane morte. Il
Aspect histologique d’un tympan normal
peut s’épaissir en cas d’inflammation.

3. L’oreille moyenne

L’oreille moyenne est essentiellement composée de la cavité tympanique, qui contient les
osselets et qui communique avec le pharynx par la trompe auditive appelée trompe d’Eustache.
La cavité tympanique est recouverte d’un épithélium cilié de type respiratoire (le même que
celui de la face interne du tympan) et est en fait divisée en trois parties :
 la cavité épitympanique, dorsale au tympan, presque entièrement occupée par la tête
du marteau et son articulation avec l’enclume. Elle a un rôle dans la transmission des
ondes sonores.
 la cavité tympanique proprement dite, juste derrière le tympan, communiquant avec le
pharynx par la trompe d’Eustache qui s’ouvre médialement et rostralement.
 en position basse, la caisse du tympan, limitée ventralement par la bulle tympanique,
communique avec la cavité tympanique proprement dite par une ouverture elliptique,
très étroite chez le chat et un peu plus large chez le chien.

B. L’oreille du chat
1. L’oreille externe

Le pavillon auriculaire est dressé et la face concave est peu velue. En général, il est plus petit
et plus large que celui du chien. Le conduit auditif externe est beaucoup plus court et il possède une
ouverture large mais son diamètre diminue rapidement.

2. Le tympan

A l’examen otoscopique, il apparaît comme une fine membrane semi-transparente et


brillante, tendue, à contour elliptique. Il est disposé presque perpendiculairement à l’axe du canal
horizontal et est ainsi visible plus aisément, d’autant plus que le CAE est moins coudé que chez le
chien. Cependant, l’examen otoscopique du chat n’est pas chose facile compte tenu du caractère de
ce dernier. Il ne faut pas hésiter à sédater l’animal si l’examen est nécessaire.

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CM 6-7 – Les otites du chien et du chat –

3. L’oreille moyenne

L’oreille moyenne est essentiellement composée de la cavité tympanique qui contient les
osselets et qui communique avec le pharynx par la trompe auditive. Cette cavité tympanique est
divisée en trois parties :
 la cavité épitympanique, dorsale au tympan, qui est presque entièrement occupée par la
tête du marteau et son articulation avec l’enclume
 la cavité tympanique proprement dite, derrière le tympan et dont le volume moyen est de
0,9 cm3
 la caisse du tympan, en position basse, qui est presque close : elle communique avec la
cavité tympanique proprement dite par un petit orifice percé dans un septum osseux
presque clos. Le cloisonnement est donc beaucoup plus important chez le chat que chez le
chien donc une atteinte de l’oreille moyenne sera plus compliquée à gérer.

C. Biologie du CAE
1. Température, humidité et pH

Dans les conditions normales, la température et le taux d’humidité des oreilles sont fixes
dans le temps et constants entre les races. En particulier, il n’y a aucune différence entre les races à
oreilles tombantes et celles à oreilles dressées. La température est de 38,3°C et le taux d’humidité
relative est de 80%.
Le pH varie de 4,6 à 7,2 selon les races (port des oreilles) et les individus (consistance du
cérumen). A l’échelle de l’individu, ce pH est presque fixe. Ce pH est donc acide et ceci est dû aux
sécrétions d’acides gras par les glandes cérumineuses. Plus le pH est acide et plus la protection
antibactérienne est bonne.

2. Cérumen

Le cérumen est un mélange de débris épithéliaux et du produit de sécrétion des glandes


sébacées et cérumineuses. Certains des acides gras qu’il contient ont un pouvoir antibactérien.
Toutefois, sa teneur en lipides varie considérablement d’un individu à l’autre et cette variation
pourrait expliquer en partie, la sensibilité importante de certains chiens aux otites. Cette variation
serait à mettre en lien avec la quantité variable de glandes sudoripares et sébacées chez chaque
animal.
3. Flore du CAE

Il existe une flore résidente dans le CAE, composée de bactéries et de levures (Malassezia
sp). Les bactéries en cause sont des bactéries Gram +, essentiellement des Staphylocoques à
coagulase - et plus rarement à coagulase +, mais aussi des Streptocoques non hémolytiques, des
Corynébactéries et quelques bactéries Gram - telles que des coliformes. Dans une étude, des
Pseudomonas spp et des Proteus spp ont été cultivées à partir d’oreilles saines de chien. Parfois, on
observe des Démodex de façon « physiologique ». Cette flore est présente essentiellement dans le
canal vertical, le canal horizontal n’abritant que rarement des germes.
Le développement de germes pathogènes (en particulier le développement des bactéries
Gram -) est inhibé par le pH du cérumen, par certains acides gras, contenus dans le cérumen et qui
ont un pouvoir antibactérien et par la présence de la flore résidente. Cette flore résidente est donc
bénéfique et doit être protégée !!! La fréquence des otites chez les chiens s’explique donc en grande
partie par l’anatomie de leur oreille, « qui est vraiment très mal foutue ». « Le chat est un peu moins
mal foutu » et est donc moins touché par cette affection.

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CM 6-7 – Les otites du chien et du chat –

II. Epidémiologie et clinique


A. Otites externes
1. Epidémiologie

L’otite externe est un motif fréquent de consultation puisqu’elle représente 5 à 12% des
motifs de consultation chez les chiens contre 2 à 6% chez les chats. L’intervalle d’âge le plus touché
chez le chien est de 5 à 8 ans (les jeunes adultes). Chez le chat, les jeunes (1 à 2 ans) sont plus
touchés par des otites parasitaires, tandis que les chats âgés (>8 ans) sont plutôt atteints d’otites
dues à des tumeurs ou des kystes.
 Prédispositions : les races les plus touchées sont les Caniches, les Bergers des Pyrénées, les
Labradors, les Bergers Allemand et les Cockers (en tête de liste). Par ailleurs, des oreilles
tombantes sont un élément prédisposant aux otites. De même, les chiens à hypertrichose
auriculaire ou à tendance séborrhéique seront plus difficiles à traiter mais ces caractères ne
prédisposent pas à l’apparition d’une otite.
 Eléments favorisants : la vie en communauté ou encore la présence d’épillets dans
l’environnement sont des éléments qui favorisent l’apparition d’une otite.

2. Clinique

Les signes cliniques de l’otite externe sont assez caractéristiques :


- prurit auriculaire à l’origine de frottements de la tête, grattage des oreilles, etc.
- douleur auriculaire (et donc parfois agressivité !)
- mauvaise odeur : "du vieux fromage à l'odeur de nécrose", surtout dans le cas des otites
suppurées
Il existe une classification otites aiguës / otites chroniques qui présente peu d’intérêt si ce
n’est en termes de pronostic. On utilisera plutôt la classification clinique suivante : otites externes
érythémato-cérumineuses (OEC)/ otites externes suppurées (OS). Les OEC sont nettement plus
fréquentes que les OS.

Otites externes érythémato-cérumineuses Otites externes suppurées


- Le plus souvent bilatérale - Pus abondant, d’aspect variable selon le germe en
- Erythème cause
- Sécrétion excessive de cérumen épais, brun - Très douloureuses (l’animal n’ose parfois pas se
sombre ou clair et crémeux gratter) --> mouvements anormaux de la tête et
- Prurit souvent marqué, entrainant une agressivité
lichénification et un épaississement du pavillon - Bruit de clapotis parfois noté lorsqu’on masse
externe délicatement la base de l’oreille.
- Le plus souvent d’origine parasitaire (otodectes), - Moins bon pronostic, on a très vite des ulcérations
mais pas toujours ! du pavillon
- Unilatérale dans
50% des cas
- Erythème
- Odeur intense

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CM 6-7 – Les otites du chien et du chat –

Au niveau des signes dérivés : le prurit entraîne fréquemment des lésions associées des
pavillons auriculaires, telles que des excoriations des pavillons, une dépilation et parfois, un
othématome (accumulation de sang entre la peau et le cartilage auriculaire). On sait que l’animal a
un othématome lorsque le pavillon auriculaire est épaissi et plissé. On peut également observer un
œdème des pavillons auriculaires ou encore une dermatite pyotraumatique des joues [pour rappel :
la dermatite pyotraumatique n’est pas la maladie mais le symptôme. Il ne faut donc surtout pas
oublier de regarder les oreilles et faire un diagnostic différentiel entre l’otite ou une
folliculite/furonculose pyotraumatique. (cf cours dermatoses chez le CN)].

Chez le chat, on observe les mêmes signes cliniques que chez le chien. La cause d’otite la plus
fréquente est parasitaire (otacariose). L’otacariose est très prurigineuse et est donc à l’origine de
lésions auto-infligées. Les autres causes d'otite chez le chat sont : des morsures, des tumeurs du
CAE entrainant des OS et des polypes pharyngés ou de la cavité tympanique (ils remontent par la
trompe d’Eustache, provoquent l’effondrement du tympan et envahissent le conduit auditif qui se
bouche alors) entrainant des OEC.

Différents types d’otites chez le chat

Des études ont montré que :


- chez le chien, on a 75% d’OEC pour 25% d’OS (primaires ou secondaires à une OEC)
- chez le chat, on a 90% d’OEC (due à la très grande fréquence d'otites à Otodectes) pour 10%
d’OS.

B. Otites moyennes
1. Epidémiologie

L’otite moyenne est considérée comme rare.


Chez le chien, il semble qu’elle soit présente dans 16% des otites aiguës et dans 80% des
otites chroniques, que le tympan soit intact ou non (car le tympan se reforme rapidement après avoir
été lésé). Généralement le passage à l'otite moyenne est dû à l'extension d'une otite externe qui
mène à une perforation du tympan et qui envahit ensuite la cavité tympanique. Dès qu’une otite

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dépasse quelques mois, on doit considérer qu’il peut y avoir une otite moyenne, même si on ne voit
pas de perforation du tympan.
Chez le chat, comme chez l’enfant mais à l’inverse du chien, l’otite moyenne est souvent
primaire, soit par développement d’un polype, soit par infection rétrograde (bactérienne ou virale)
à partir du nasopharynx (par la trompe d’Eustache qui est large chez le chat). L’otite moyenne avec
infection bactérienne est surtout observée chez des chats adultes, âgés de 5 à 6 ans en moyenne.

2. Clinique

Le plus souvent, l'otite moyenne est asymptomatique (donc justifie le fait de la suspecter
dès qu'une otite est chronique...). Certains signes cliniques peuvent être présents et sont assez
évocateurs mais peu spécifiques :
- un port de tête penché en permanence
- une surdité (difficile à évaluer, surtout si elle est unilatérale)
- une douleur à la palpation de la bulle tympanique
- une gêne et une douleur à la mastication ou à l’ouverture de la bouche
- une kérato-conjonctivite sèche ipsilatérale (due à une atteinte du nerf facial qui passe à
proximité de la bulle tympanique)
- une respiration striduleuse signant un drainage pharyngé (dans les cas sévères)

III. Etiologie
Il est indispensable de rechercher l’existence de facteurs favorisants, de facteurs
déclenchants et de facteurs d’entretien. Il ne faut pas confondre les différents types de facteurs qui
interviennent dans le déclenchement des otites :

 Facteurs de prédisposition : augmentent le risque de développer une otite mais ne peuvent


pas à eux seuls la déclencher
 Facteurs primaires : ils sont responsables de l’apparition d’une otite même s’ils sont seuls.
 Facteurs d’entretien ou aggravants : ils entraînent le passage à la chronicité mais ne
déclenchent pas d’otite dans une oreille saine. Soit ils sont la conséquence d’une otite
préexistante qui favorise la multiplication des agents pathogènes, soit ils peuvent être
responsables d’une otite s’ils sont associés à d’autres facteurs ou dans une oreille
anatomiquement anormale.

A. Facteurs de prédisposition
1. Chez le chien

 Conformation : oreilles tombantes, hypertrichose auriculaire, sténose du conduit auditif


(Sharpeï ++), importance des glandes cérumineuses (Cocker ++)
 Humidité excessive : baignades (tête sous l'eau), climat humide
 Traitements inadaptés : produits irritants, manipulations traumatisantes. "Certains lavent
leurs chiens avec de l'éther... On voit de tout dans la nature..."
 Obstruction du CAE : néoplasmes, pseudo-néoplasmes, polypes (chez les chats surtout)
 Maladie systémique : fièvre, maladie débilitante, immunosuppression (tout ce qui peut
entrainer une altération de la peau et ainsi modifier le biotope de l'oreille)

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Remarques :
- Les oreilles tombantes et la présence des poils ne sont donc pas des facteurs déclenchants
d’otite à eux tous seuls ! Ils augmentent simplement la probabilité et rendent l’otite plus
difficile à gérer. Ça ne sert donc à rien d’enlever les poils des oreilles (ça sera même pire à
cause de l’inflammation due à l’épilation).
- Ne surtout pas nettoyer les oreilles du chien avec un produit inadapté. D’ailleurs, nettoyer
trop souvent les oreilles alors que le chien n’est pas gêné n’est pas recommandé.
- La maladie débilitante peut-être à l’origine de modifications du climat de l’oreille favorisants
le développement de germes.

2. Chez le chat

Il existe moins de facteurs de prédisposition chez le chat (très peu d’oreilles tombantes, peu
de poils dans les oreilles, peu de baignades, …). On peut cependant citer quelques facteurs
favorisants : l’anatomie du conduit auditif, les traitements ou nettoyages inappropriés tels que
l’utilisation de produits non adaptés ou irritants (éther par exemple), la mauvaise utilisation des
écouvillons auriculaires, l’utilisation injustifiée de topiques contenant des antibiotiques qui
détruisent la flore normale du CAE et favorisent le développement des bactéries pathogènes ou
encore l’utilisation de corticoïdes qui favorisent la multiplication de bactéries ou de levures. On
retrouvera surtout des facteurs primaires.

B. Facteurs primaires
1. Chez le chien

Il en existe 3 principaux, à rechercher systématiquement lors d’otites externes :

 Les ectoparasitoses :
- Otodectes cynotis est le parasite le plus fréquent du CAE des carnivores (chien, chat et furet).
L’otacariose pourrait représenter 7 à 10% des cas d’otite chez le chien (50% chez le chat), en
particulier chez les jeunes individus.
- Les signes cliniques sont un prurit intense, de l’érythème et une sécrétion excessive de cérumen
généralement noir, sec et cassant. La présence d’un réflexe audito-podal (mouvement de grattage
lors de l’introduction de l’écouvillon dans le CAE) est un élément évocateur de l’affection.
- Le diagnostic repose sur la mise en évidence d’Otodectes cynotis par examen direct du cérumen. La
présence d’un faible nombre de parasites peut être à l’origine des signes cliniques (probablement à
cause d’un phénomène d’hypersensibilité).
- Demodex canis peut être la cause d’une otite, associée à une démodécie généralisée mais parfois
isolée. D’autres parasites peuvent être à l’origine d’une otite externe, suite au prurit car leur
localisation primitive n’est pas auriculaire (Sarcoptes scabiei, larves de Thrombicula, N.cati …).

 Dermatites allergiques

- Une otite érythémateuse peut être le premier et rester le seul signe clinique d’une dermatite
atopique chez le chien. Dans 50% à 80% des cas de dermatite atopique et d’allergie alimentaire, une
otite est présente. Elle est le plus souvent bilatérale.
- En revanche, les allergies de contact après utilisation de produits nettoyants ou traitants (la
néomycine a été particulièrement incriminée) sont rares.

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- En outre, la DAPP pourrait être une cause non négligeable d’OEC dans l’espèce canine.
- Le diagnostic s’établit à partir d’un examen clinique et anamnestique rigoureux.

 Corps étrangers
- Un épillet de graminée peut se loger dans le conduit auditif.
- Des bourres de poils feutrés, dans le conduit auditif des chiens à hypertrichose auriculaire,
obstruent le CAE et engendrent macération et infection.
- Le diagnostic se fait grâce à un examen otoscopique direct.

Il existe d’autres facteurs primaires, moins fréquents et dont les otites ne sont pas le
symptôme principal (généralement ce n'est pas l'otite le motif de consultation...) :

 Dysendocrinies/maladies métaboliques : une OEC, souvent chronique, peut accompagner les


principales dysendocrinies car elles sont responsables de séborrhée métabolique avec
production accrue de cérumen. Ex : hypothyroïdie, dysendocrinies sexuelles, syndrome
hépatocutané...

 Troubles de la kératinisation : tout trouble de la kératinisation peut se traduire par une otite
externe par sécrétion excessive de cérumen et accumulation de débris cellulaires et
d’exsudats. Ex : ASG = adénite sébacée granulomateuse, dysplasie épidermique du WHWT
(West Highland White Terrier), dermatoses répondant au zinc, à la vit A.

 Pyodermites et pseudopyodermites : une otite externe suppurée de proximité peut se


développer au voisinage d’une lésion infectieuse de la face. Elle est de règle lors de cellulite
juvénile (pseudo-pyodermite), dans laquelle l’atteinte auriculaire avec érosion et suppuration
est très importante et délabrante pour l’animal atteint. Enfin, une étude récente a montré un
rapport non négligeable entre otites et pyodermites. Ex. Infections cutanées bactériennes,
cellulite juvénile.

 Dermatites auto-immunes : des otites ulcéreuses sont fréquentes lors de certaines maladies
auto-immunes à localisation cutanée (ex : pemphigus foliacé, pemphigus vulgaire) ou
générales (ex : lupus érythémateux systémique). Ces lésions du pavillon auriculaire et du CAE
peuvent être les seuls signes cliniques de la maladie.

 Tumeurs : peu fréquentes chez le chien, ces tumeurs peuvent être bénignes (papillome,
adénome sébacé, céruminome bénin, fibrome) ou malignes (carcinome épidermoïde,
carcinome sébacé, céruminome malin, fibrosarcome, mastocytome). Les polypes
inflammatoires sont fréquents chez le chat.

 Génodermatoses (toute affection cutanée caractérisée par un mode de transmission


génétique précis) : otite effusive du cavalier king charles, EBJ (épidermolyse bulleuse
jonctionnelle), etc.

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2. Chez le chat

Ils sont beaucoup moins nombreux que chez le chien. On distingue 2 facteurs primaires principaux :

 Ectoparasitoses

C’est la cause dominante d’otites externes chez le chat ! Tant que l’on n’a pas prouvé qu’un
autre facteur primaire en est la cause, il faudra partir du principe qu’on est face à une otite à
Otodectes cynotis et s’acharner à mettre en évidence le parasite !
Une infection asymptomatique est possible. L’infection par O. cynotis possède un caractère
zoonotique potentiel. Chez le chat, la démodécie est très rare et peut être due à D. cati ou à D. gatoi.
L’otite peut-être ou non associée à une démodécie du corps. La présence de Demodex dans le CAE de
chats sains a été rapportée.

 Néoformations/ tumeurs

Fréquentes chez le chat, elles incluent les tumeurs


et les polypes inflammatoires.
Chez les jeunes, on retrouvera plutôt des polypes
juvéniles. Chez les chats plus âgés, il s’agira surtout de
céruminomes (=adénocarcinome des glandes
cérumineuses).

Polype
D’autres facteurs primaires existent mais ils sont plus rares :

 Dermatites allergiques : la DAPP, fréquente chez le chat, peut quelquefois entraîner une OEC
bilatérale. De la même manière, la dermatite atopique, bien que diagnostiquée rarement chez
le chat, s’accompagne souvent d’une OEC.

 Otites prolifératives et nécrosantes (rares) :


touchent surtout le chaton, plus rarement l’adulte.
La clinique est très évocatrice. Elles sont souvent
asymptomatiques mais visuellement très
impressionnantes : un tissu nécrotique rempli les
deux oreilles avec des lésions d’érosion et
d’éruption, il y a des proliférations qui finissent par
se nécroser, etc. Le diagnostic est clinique et
confirmé par examen histopathologique. Il s’agit en
fait d’une réaction de cytotoxicité envers l’épiderme.
Le traitement est à base d’antibiotiques et
d'immunosuppresseurs (tacrolimus). La guérison a
lieu en quelques semaines (et une régression
spontanée est possible).

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C. Facteurs d’entretien ou aggravants

Les facteurs d’entretien sont souvent les seuls facteurs que l’on peut identifier cliniquement
(par exemple un corps étranger aura eu le temps d’être évacué ou lysé par le pus), mais ce ne sont
pourtant pas eux qui ont créé l’otite au départ.

 Bactéries et levures :
Des bactéries (Enterobacter sp, Staphylococcus sp) et des levures (Malassezia sp) sont
présentes à l’état normal dans le CAE du chien et du chat où elles constituent la microflore cutanée.
Toute irritation ou inflammation du CAE modifie le climat et la répartition de la microflore. Ceci
favorise la multiplication d’agents pathogènes qui, non traités, empêchent la guérison de l’otite.
Il s’agit surtout de :
1) Staphylococcus pseudintermedius (surtout dans les OEC)
2) Malassezia pachydermatis (OEC et OS), n'aime pas trop le pus
3) Pseudomonas aeruginosa (surtout dans les OS)
Après plusieurs échecs thérapeutiques, il faut également rechercher des Candida.

Remarque : il n’y a donc pas d’otites bactériennes, au départ en tout cas ! La multiplication des
bactéries et des levures est ici toujours secondaire à une cause primaire sous-jacente !

 Remaniements inflammatoires :
Ils provoquent des modifications de la structure cutanée et de l’anatomie de la région
auriculaire qui rendent les traitements difficiles et entretiennent le phénomène : épaississement
cutané, augmentation des plis, ulcères, œdème, fibrose, hyperplasie des glandes sébacées,
calcification dermique, hyperplasie des follicules pileux... Ils sont liés à la chronicité de l’otite.

 Altérations du tympan :
Elles sont fréquentes si l’otite est chronique. En général cela cicatrise bien. Si le tympan est
abîmé, il peut y avoir extension à l’oreille moyenne : c’est alors la principale cause de récidive car il y
a en continu réensemencement de l’oreille externe par l’oreille moyenne. En cas de chronicité, il faut
donc systématiquement suspecter une otite moyenne par rupture, même si le tympan a déjà
cicatrisé.
On peut par exemple observer une déchirure (parfois intègre mais d’aspect anormal), la
formation de diverticule (hernie du tympan dans la bulle tympanique), d’un cholestéatome
(aspiration du tympan dans la cavité tympanique dont il épouse la forme, affection rare et grave),…

IV. Diagnostic
Il ne faut pas se focaliser sur les oreilles mais bien faire le tour de l’animal afin d’identifier
une éventuelle cause sous-jacente. Il faut toujours considérer l’otite externe comme la manifestation
localisée d’une dermatose (sauf pour l’otacariose et les corps étrangers), et par conséquent il est
primordial de rechercher, d’identifier et de traiter le ou les facteurs responsables de l’inflammation
auriculaire. Une démarche diagnostique rigoureuse est nécessaire. Celle-ci se base sur un examen
clinique général, dermatologique, otologique et otoscopique.

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A. Anamnèse et commémoratifs

L’anamnèse et les commémoratifs permettent d’orienter le clinicien vers des hypothèses


diagnostiques et constituent une étape décisive dans la démarche diagnostique.
Les points importants à relever sont la race, l’âge d’apparition des symptômes (l’otacariose à
Otodectes cynotis est rencontrée préférentiellement chez de jeunes animaux, une OEC chez un
animal adulte évoque davantage une dermatite allergique, une OS chez un animal âgé permet de
suspecter plus volontiers une dermatite auto-immune ou une tumeur du CAE), le mode de vie et
l’environnement (humidité excessive, des épillets sont peu probables chez un chien vivant
exclusivement en ville), une éventuelle contagiosité (qui oriente vers une otacariose), l’existence
d’un prurit et son antériorité par rapport à l’apparition des symptômes, l’évolution des symptômes
dans le temps (apparition brutale en faveur d’une otite externe par corps étranger ou progressive en
cas de dermatite allergique), l’état antérieur des oreilles, les traitements entrepris et la réponse à ces
traitements.

B. Examen clinique (général, dermatologique, otologique et


otoscopique)

Un examen clinique général approfondi est une étape essentielle. Il s’intéressera


particulièrement à la présence d’un syndrome vestibulaire ou labyrinthique. Il faudra également
inspecter attentivement la sphère oro-pharyngée chez les chats, à la recherche d'éventuels polypes.
En cas d'otite suppurée dans cette espèce, la recherche de l’infection par un rétrovirus est
indispensable. Il faudra également rechercher d’éventuels signes de dysendocrinie ou de tumeur.
L’examen otologique (des 2 oreilles, en commençant par celle qui est saine !) commence par
l’inspection des pavillons (faces internes et externes) à la recherche de lésions. Une palpation
méthodique des CAE permet d’en apprécier le caractère douloureux, d’évaluer l’existence de lésions
prolifératives (épaisseur, fermeté, souplesse) et la présence d’un réflexe audito-podal.
Le nettoyage des CAE est une étape à visée diagnostique (pour voir le tympan) et
thérapeutique (c’est la première étape du traitement). Il est INDISPENSABLE.

C. Examens complémentaires

3 examens complémentaires sont à réaliser systématiquement face à une otite externe (à


faire dans les 2 CAE) :

1. Examen direct du cérumen

L’examen direct du cérumen permet la mise en évidence de parasites, en particulier


d’Otodectes. C’est un examen à visée diagnostique.

- Technique : un peu de cérumen est récolté, à l’aide d’une curette de Wolkmann ou d’un
écouvillon (un coton-tige), déposé sur une lame porte-objet, délayé dans du lactophénol (ou de
l’huile minérale) et recouvert d’une lamelle. Le but ici est d’avoir le plus de matériel possible.

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Technique d’examen direct du cérumen

- Résultats : l’examen se fait au faible grossissement (objectif x4 ou x10), le diaphragme


fermé (permet de mieux voir les parasites), en balayant la lame de manière méthodique. Il permet de
rechercher essentiellement des Otodectes, beaucoup plus rarement, des démodex.

Adulte et larve
d’Otodectes cynotis

- Interprétation : étant donné la grande contagiosité de l’otodectose, la découverte


d’Otodectes, même chez des animaux sans signe d’otite, doit déboucher sur un traitement acaricide.
A l’inverse, l’absence d’Otodectes, lors de contexte évocateur (chiot ou chaton, atteint d’otite avec
prurit, surtout si celle-ci est récidivante ou résistante à un traitement antibiotique ou antifongique),
n’exclut pas l’hypothèse d’otacariose et un traitement est conseillé. Parfois, on n’observe que des
œufs ou des déjections de parasites : il faut savoir les reconnaitre.
La présence de quelques Demodex à l’examen direct du cérumen doit être interprétée à la
lumière de la clinique : un traitement est indiqué, en cas d’otite seulement.

2. Examen cytologique

L’examen cytologique permet la mise en évidence de bactéries ou de levures. La mise en


évidence de bactéries ou de levures, en petite quantité, à l’examen cytologique est normale.
L’observation d’éléments levuriformes atypiques à l’examen cytologique est une indication de la
culture fongique (en cas de suspicion de candidose par exemple). On distingue facilement les cocci
(ronds, de taille et de disposition variables) et les bacilles (allongés en bâtonnets). Leur présence en
grand nombre, associée à des signes cliniques d’otite, est à prendre en compte.

La présence de polynucléaires neutrophiles dégénérés, avec images de phagocytose de


bactéries, traduit l’existence d’une otite suppurée due à une invasion bactérienne.

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Il faut toujours corréler l’examen cytologique des CAE à la clinique (un chien peut très bien
avoir un tapis de Malassezia dans les CAE sans être symptomatique !).

-Technique : le produit de sécrétion des conduits auditifs externes (cérumen, pus) est
récolté sur un écouvillon, éventuellement humidifié préalablement avec du soluté physiologique. Ici,
le but n’est pas de récolter le plus de matériel possible mais de rouler l’écouvillon sur les parois du
CAE. Il faut ensuite rouler l’écouvillon sur une lame afin d’y déposer l’exsudat prélevé.

Réalisation d’une
cytologie des CAE

-Coloration : après identification, le prélèvement est séché à l’air ou à l’aide d’un sèche-
cheveux, puis coloré à l’aide d’un kit de coloration rapide (type RAL ®), rincé et de nouveau séché, de
la même manière que précédemment ou par application d’un papier absorbant (risque de
décollement du matériel). Un bon séchage est indispensable pour un examen à l’immersion.

Coloration des prélèvements par trempages successifs dans les trois bains :
fixateur / colorant 1 / colorant 2

-Observation au microscope : l’examen se fait au microscope, d’abord à faible grossissement


afin de choisir une zone significative, puis à l’immersion pour identifier les cellules (polynucléaires
neutrophiles, hématies) et les éventuels éléments figurés (bactéries et levures). L’examen
cytologique nécessite un éclairage suffisant, un diaphragme ouvert ou faiblement fermé et un
grossissement important (objectif x40 ou x100). Sans coloration on ne voit rien !
Il faut balayer toute la lame pour ne rien rater. Le bon choix de la zone est essentiel !

Observation de Malassezia sur une cytologie des CAE

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Observation de bactéries et de PNN sur une cytologie des CAE

-Résultats et interprétation : des cornéocytes sont le plus souvent présents. Colorés en bleu
ou en rose, ce sont de grandes cellules anguleuses ou apparaissant sous la forme de fuseaux
lorsqu’ils sont enroulés sur eux-mêmes.
La présence de polynucléaires neutrophiles signe l’otite suppurée. S’il n’y a pas de PNN, on
ne peut pas dire que c’est du pus !
Les bactéries peuvent être en position extra ou intracellulaire. Il s’agit, le plus souvent de
cocci colorés en bleu foncé, disposés par groupe de deux ou plus, qu’il faut veiller à ne pas confondre
avec des mélanosomes (grains de pigments mélaniques) de couleur brune, de forme plus ovale et
situés dans les cornéocytes. La présence de bacilles, colorés en violet ou en rose foncé, nécessite la
réalisation d’un prélèvement pour culture bactérienne et antibiogramme.
Les levures couramment rencontrées dans le conduit auditif externe sont des Malassezia
spp. Les Malassezia spp sont des éléments ronds ou ovales, souvent bourgeonnants, ayant l'aspect
caractéristique de "bouteille de Perrier".
Les Candida spp sont exceptionnels.

CONDUIT AUDITIF EXTERNE


Malassezia Otite érythémato-cérumineuse
Coques ou bacilles (plus rarement)
Polynucléaires neutrophiles dégénérés, images de Otite suppurée
phagocytose
Coques ou bacilles
(parfois Malassezia, Candida)
Interprétation de l’examen cytologique du CAE (affections non néoplasiques)

3. Examen otoscopique

Un premier examen otoscopique, réalisé dans les deux oreilles, permet d’évaluer l’état du
CAE, l’intégrité du tympan, son aspect et de rechercher la présence de corps étrangers, de tumeurs,
de polypes. Le CAE normal est lisse et de couleur rose pâle. Les deux parties du tympan sont bien
visibles : la pars flaccida dorsale, blanche et assez épaisse et la pars tensa, plus grande, ventrale,
semi-transparente et brillante.
Cet examen n’est pas toujours évident sur animal vigile. L’anatomie de l’oreille rend cet
examen délicat : il faut un minimum d’expérience pour réussir à voir le tympan. Il faut introduire
l’otoscope jusqu’au coude du CAE puis réorienter ce dernier (horizontalement) pour visualiser le
tympan. Ce n’est pas l’oreille de l’animal que l’on doit bouger dans tous les sens, c’est à nous de se
baisser.

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Technique d’examen otoscopique

4. Autres examens complémentaires

On retrouve l’examen bactériologique avec antibiogramme, de l’imagerie (radiographie,


scanner), des biopsies, des paracentèses,… Ces examens seront surtout réalisés lors d’otites
chroniques (cf. VI)

5. Nettoyage des CAE

Si le CAE est très encombré par les débris inflammatoires, le cérumen ou le pus, il est très
fortement recommandé de réaliser un premier nettoyage à la clinique, avant de renouveler l’examen
à l’otoscope. Des préparations commerciales conçues pour cet usage sont diluées dans de l’eau tiède
et instillées dans le CAE à l’aide d’une poire à lavement de diamètre adapté. Le lavage doit être
poursuivi jusqu’à l’obtention d’un produit relativement clair, sans débris. Un assèchement du conduit
est alors nécessaire avant de réaliser un second examen otoscopique. Le nettoyage des CAE permet
la visualisation de la totalité du CAE et du tympan. Lors d’otite externe chronique, le tympan est
épais, opaque, de couleur sombre et parfois bombé ou déchiré. Le nettoyage des CAE permet de
démarrer le traitement sur une base plus saine.
Attention, si des prélèvements sont à réaliser, il faut les réaliser AVANT le nettoyage des CAE !

Pour résumer, le diagnostic d’une otite externe est basé avant tout sur l’identification d’un
facteur primaire. Pour cela, l’anamnèse doit être rigoureuse, il faut savoir si l’otite est chronique ou
récidivante. Il faut ensuite réaliser un examen clinique et otoscopique complet, ainsi que des
examens complémentaires adéquats.

V. Traitement
Le traitement médical bien conduit d’une otite externe comprend le nettoyage des CAE puis
le traitement topique (toujours de durée limitée), voire un traitement systémique dans certains cas,
ou encore une chirurgie curatrice en cas d’échec médical.

A. Nettoyage

Le nettoyage du CAE est une étape indispensable et doit être effectué avant le traitement
topique !!! En effet, un traitement topique est inutile dans une oreille sale. De plus, le nettoyage est
indispensable pour pouvoir observer le tympan ! Il est préférable d’avoir recours à des préparations
auriculaires adéquates et non aux recettes de grand-mère. L’instillation doit être suivie d’un massage

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de la base de l’oreille pendant plusieurs secondes. On libère alors l’animal qui se secoue la tête et
élimine ainsi par lui-même les débris restants. L’excès de produit nettoyant est essuyé à l’aide d’un
papier absorbant.
En entretien (préventif), il faut utiliser un nettoyant seul car les antibiotiques et les
corticoïdes ont un rôle néfaste. Le nettoyage doit être quotidien en phase aigüe, puis on espace les
soins si c’est relativement propre.
NB : si un chien n’a pas d’otites, il n’est pas nécessaire de lui nettoyer les oreilles.

B. Traitement local

4 classes principales de principes actifs sont disponibles : acaricides, antibiotiques,


corticoïdes et antifongiques (et parfois des anesthésiques locaux, pas vraiment utiles). Tous les
topiques auriculaires possèdent les 3 dernières fonctions et certains possèdent en plus un pouvoir
acaricide.
On essaiera au maximum d’éviter les mélanges de plusieurs principes actifs (traitement
spécifique préférable), qui diminuent les concentrations efficaces in situ et sont inutiles lorsqu’un
diagnostic étiologique a été réalisé. Cependant, beaucoup de spécialités associent ces 4 classes de
principe actif (Oridermyl® est le plus vendu aujourd’hui et il contient les 4…) Ce n’est pas du tout
idéal, car par exemple sur une otite suppurée, les corticoïdes font beaucoup de dégâts…
Plan thérapeutique : un nettoyant auriculaire + un traitement topique tous les 1-2 jours.
Le nettoyage doit être fait avant chaque traitement et il peut par la suite être espacé. Il faut
s’adapter selon la réponse au traitement. Il faut bien expliquer le traitement au propriétaire. L’idéal
est de réaliser le premier nettoyage et le premier traitement devant lui lors de la consultation. Des
contrôles réguliers sont vivement conseillés.
Les tableaux suivants répertorient les topiques auriculaires traitants disponibles (pour info).
Bien entendu, on n’a pas besoin de tous les avoir : il suffit d’avoir un traitement contre les Gram -
(polymyxine) et un contre les staphylocoques (marbofloxacine). On adapte le spectre de
l’antibiotique en fonction du germe en cause.

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VI. La gestion de l'otite chronique : otite récidivante et otite


chronique (moyenne)
La démarche est la même que pour les autres otites ainsi que le traitement, avec les éléments
ci-dessous en plus. Les otites moyennes sont peu rencontrées en pratique courante.

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A. Ce qu'il faut faire


1. Différencier otite récidivante et otite chronique

 Otite récidivante : Il y a des périodes asymptomatiques, la récidive est due à une même
cause sous-jacente, ou à un traitement inadapté. Elle doit être traitée comme une otite aiguë
mais de façon répétée.
 Otite chronique : Celle-ci est pérenne (> 6 semaines), elle succède à une otite récidivante ou
est d’emblée chronique en cas de cause sous-jacente (ex : dermatite atopique) mais la cause
reste le plus souvent inconnue.
Il faut bien réaliser une anamnèse complète et un examen clinique rigoureux.

Concernant l'importance de ces otites, elles constituent :


- un motif fréquent de consultation chez le chien
- la 2ème cause de demande de remboursement après la DA
- une cause majeure d'insatisfaction des propriétaires
- 5 cas / mois (hors DA) à VetAgro Sup

2. Identifier les facteurs en cause

On s'intéressera au signalement, aux commémoratifs et à l'anamnèse :

- race - conformation (un cocker est davantage prédisposé avec ses oreilles tombantes, un
hyperfonctionnement des glandes sébacées, et ses nombreux poils dans les oreilles)
- mode de vie et environnement : épillets, baignades, parasites...
- âge d'apparition des symptômes
- contagiosité
allergie, parasite..
- prurit et son éventuelle antériorité
- évolution des symptômes
(-traitements entrepris et leurs effets)

3. Déterminer l'étendue des lésions, pronostic

 Examen clinique :
Ces otites entrainent des remaniements inflammatoires. Il est donc important d'observer,
palper, sentir les oreilles ! Sur ce bouledogue, on peut voir un conduit auditif aux parois très
épaissies, c'est trop tard pour médicaliser, la seule solution est chirurgicale ! « Là il faut aller à
Lourdes, on ne peut plus rien faire » !

 Examens complémentaires :
- Systématiques (2 CAE) : examen direct du cérumen, examen cytologique et examen à
l’otoscope

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CM 6-7 – Les otites du chien et du chat –

-Facultatifs : examens bactériologiques, vidéo-otoscopie (biopsie, paracentèse), radiographie,


tomodensitométrie

Coupes de tympans

Réalisé lorsqu'on a :
- otite suppurée
- otite chronique ou récidivante
- présence de bacilles à l'examen cytologique
- échec d’un traitement antibiotique bien conduit
- prescription de fluoroquinolones

L'ATBG est très important, surtout pour le choix du traitement systémique.


On réalise le prélèvement avec un écouvillon stérile que l’on introduit ensuite
dans un milieu de transport (fourni par le laboratoire) et on envoie le tout au labo.
ATTENTION à l’interprétation : l’isolement d’une bactérie ne veut pas forcément
Examen dire qu’elle est responsable de l’otite ! De plus il faut toujours privilégier ce que
bactériologique dit la clinique ! Ainsi, si d’après l’antibiogramme, la bactérie est résistante à
avec l’antibiotique que l’on a administré mais qu’on note une amélioration, on ne
antibiogramme change rien !

Remarque : on ne réalise pas


d’antibiogramme en cas d’otite
externe car les concentrations
administrées en local dans les CAE
sont bien supérieures aux CMI
donc aucune bactérie ne sera
résistante. Pour l’otite moyenne,
le traitement est systémique donc
les concentrations seront bien plus
basses.

Examen à
l'otoscope

Otite suppurée due à un épillet qui a entrainé une perforation du tympan


Après nettoyage, le tympan est épais, opaque, de couleur sombre (brun, marron),
parfois bombé ou déchiré voire absent

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CM 6-7 – Les otites du chien et du chat –

Examen • CAE : sensibilité variable, bonne pour les bacilles, moyenne pour les coques
cytologique • Oreille moyenne : très peu sensible; ne détecte que ¼ des infections
bactériennes comparé à la culture

Examens complémentaires plus rares :

Elles peuvent être nécessaires si l’examen otoscopique révèle la présence de nodules ou


d’ulcères dans le CAE. Elles ne sont pas faciles à réaliser et nécessitent une anesthésie
Biopsies
générale. Dans tous les cas, la recherche d’une cause sous-jacente est indispensable.

Très peu fait, Dr PIN cherche à faire cicatriser le tympan généralement et non pas à le percer...
La paracentèse consiste à percer le tympan pour voir ce qu’il y a dans la bulle tympanique.
Avant, on la réalisait avec une aiguille spinale mais il existe maintenant un matériel
Paracentèse spécifique (une sorte de cathéter coupé en biseau). Le cathéter est enfoncé, puis une
aspiration douce est pratiquée, éventuellement après une injection de sérum isotonique. Elle
se réalise dans la pars tensa qui est la partie la plus épaisse et la moins innervée.

Avant, on utilisait la radio mais c’était un examen difficile, compte tenu des nombreuses
structures osseuses qui se superposent dans cette région. Beaucoup de vues étaient
nécessaires. On ne l’utilise pratiquement plus aujourd’hui.

Aujourd’hui, on utilise l’examen tomodensitométrique (scanner) de l’oreille externe, de


l’oreille moyenne et de l’oreille interne, "l'idéal" ! Il est indiqué lors d’otite chronique
(suppurée ou érythémato-cérumineuse) ou de tumeurs. Il peut être complété par une
paracentèse, sous vidéo-otoscopie, suivie d’examens cytologiques et bactériologiques et
complétée par un nettoyage de la cavité de la bulle tympanique.

Imagerie

Scanners des bulles tympaniques


 Image 1 : pas d’anomalie
 Image 2 : scanner avec produit de contraste : CAE épaissit
 Image 3 : bulles tympaniques et CAE comblés par du tissu ou du liquide (même
opacité), la situation est catastrophique, la chirurgie est indispensable.

On peut également utiliser l’IRM en cas de suspicion d’otite moyenne et interne. On verra alors
moins bien les parois des BT, mais on pourra mieux voir leur contenu. Cet examen est
cependant plus couteux donc moins utilisé.

L’imagerie médicale n’est utilisée qu’en vue d’une chirurgie curatrice, sinon elle n’est pas
nécessaire.

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CM 6-7 – Les otites du chien et du chat –

4. Traitement

 Informations au propriétaire
Le but est de restaurer l’intégrité des CAE et des tympans. Pour se faire, le propriétaire doit
savoir que le traitement est long (entre 3 et 18 mois de suivi), que les soins doivent être quotidiens
au départ et que les contrôles doivent être réguliers avec à chaque fois, examen cytologique,
examen à l’otoscope, voire examen bactériologique.

 Nettoyage des CAE


Il est indispensable. Il faut utiliser des préparations commerciales ad hoc. A la clinique : dilution
dans de l'eau tiède, poire à lavement, seringue, vidéo-otoscope. Pour le propriétaire : tous les jours
puis espacer progressivement.

 Traitement topique
Il est également indispensable. Cela peut être un antibiotique, un corticoïde, un antifongique ou
un acaricide mais ils sont tous contre-indiqués dans le cas d'un tympan perforé d’après les RCP.
Cependant d’après Didier Pin : « heureusement que l’on traite quand même sans savoir si le tympan
est perforé, sinon on ne traiterait pas souvent » . Le choix de l’antibiotique se fait d’après la cytologie
(par exemple, Pseudomonas forme des biofilms, il faut donc que l’on augmente les doses
d’antibiotique localement).

 Traitement général (le traitement topique seul est insuffisant)

Antibiotique • En cas d’otite moyenne associée ! Il est le plus souvent inutile de mettre en
place un traitement systémique lors d’une otite externe.
• Choix de l’antibiotique d’après la cytologie et un antibiogramme idéalement
• Sinon, utilisation de manière empirique : céfalexine, marbofloxacine,
clindamycine, TMP-sulfa

Antifongique • Kétoconazole, itraconazole, terbinafine


• En cas d’otite moyenne avec Malassezia
Selon les auteurs, les antifongiques sont plus ou moins bien excrétés dans les
bulles tympaniques.
Corticothérapie • Lors d’otite chronique avec remaniements inflammatoires importants
(tuméfaction, douleur, ..)
• Prednisolone ou méthyprednisolone, 0,5 mg/kg/j per os pendant quelques
jours
• Permet aux propriétaires de mieux traiter les otites (chien moins douloureux
donc plus calme lors des traitements).

Acaricide • En cas d’otacariose


- Sélamectine (Stronghold®), moxidectine (Advocate®)
- Traiter chiens, chats et furets en contact
On utilisera des acaricides en spot-on en cas d’otacariose (attention, il faut bien
les appliquer sur la peau, ils sont contre-indiqués directement dans les oreilles ! Il
existe cependant des produits qui ont une AMM pour application auriculaire : se
référer à la notice du produit utilisé).
Le cycle d’Otodectes cynotis étant de 21j et les acaricides n’étant efficace que sur
les adultes, il est nécessaire de répéter le traitement 3 fois à 10-12j d’intervalle.

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CM 6-7 – Les otites du chien et du chat –

Remarque : si l’otite est due à une dermatite allergique, le traitement de cette dernière est
indispensable.

 Chirurgie (en dernier recours)

B. Ce qu'il ne faut pas faire


• Considérer que toute otite chronique est d’origine allergique et mettre sous corticoïdes, sous
ciclosporine.
• Utiliser une corticothérapie systémique ou topique comme seul traitement au long cours (« un
désastre »)
• Négliger les examens complémentaires
• Répéter le traitement classique en négligeant ce qu’il faut faire
• Laisser le propriétaire faire un traitement à la demande (attention résistances !)
• Faire une chirurgie dès le passage à la chronicité (c'est la dernière solution)

CONCLUSION
L’otite est une affection dermatologique complexe, dont les signes cliniques sont
monomorphes mais dont l’étiologie est très variée et pour laquelle une démarche diagnostique
rigoureuse et systématique est indispensable pour arriver à un diagnostic étiologique.

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


CM 8 – Les principales dermatoses auto-immunes (CN, CT, CV)

LES PRINCIPALES DERMATOSES AUTO-IMMUNES


DU CHIEN, DU CHAT ET DU CHEVAL

I. Pemphigus ................................................................................................... 2
A) Classification ................................................................................................................ 3
B) Pathogénie ................................................................................................................... 3
C) Pemphigus foliacé........................................................................................................ 4
D) Pemphigus vulgaire du chien ....................................................................................... 7
II. Lupus érythémateux .................................................................................... 9
A. Lupus érythémateux systémique ................................................................................ 9
B) Lupus érythémateux cutanée .................................................................................... 11
III. Autres DAI .................................................................................................. 15
A) DAIBSE : dermatoses auto-immunes bulleuses sous-epidermiques ......................... 15
B) Syndrome oculo-cutané ............................................................................................ 17
C) Vitiligo ........................................................................................................................ 18
D) Pelade ou alopecia areata du chien, du chat et du cheval ....................................... 19
CONCLUSION .................................................................................................... 20

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CM 8 – Les principales dermatoses auto-immunes (CN, CT, CV) –

Une maladie auto-immune (MAI) est due à une réaction auto-immune contre un organe cible
(ou contre plusieurs organes), à l’origine des manifestations cliniques. Leur étude passe par
l’identification des effecteurs (Ac, LT spécifiques) et la démonstration de leurs effets pathogènes, qui
peuvent être reproduits par immunisation. Par comparaison avec ce qui se passe chez l’homme, on
décrit des MAI non spécifiques d’organes (LES = Lupus érythémateux systémique, anémie, leucopénie
ou thrombopénie auto-immune) et des MAI spécifiques d’organes. La prévention d’une MAI ou sa
suppression passe par l’administration d’un immunosuppresseur.

Les dermatites auto-immunes (DAI) sont rares chez les carnivores domestiques. Elles ont été
décrites récemment (années 70) et leur connaissance a beaucoup profité des nouvelles techniques de
biologie moléculaire. Depuis 10 ans, de nombreux progrès sont réalisés dans leur domaine. Il y existe
des DAI non spécifiques d’organes (Lupus érythémateux systémique, syndrome oculo-cutané) et des
DAI spécifiques d’organes (pemphigus, pemphigoïde, pemphigoïde des muqueuses, épidermolyse
bulleuse acquise, pelade et pseudopelade, vitiligo).

NB : Si vous voulez en savoir plus, trois thèses ont été écrites sur le sujet :
- DAI du chien : Dermatoses auto-immunes chez le chien : données actualisées, thèse 2004 – Elise
Rattez
- DAI du chat : Les dermatoses auto-immunes chez le chat : données actualisées, thèse 2007 –
Mathilde Fox
- DAI du cheval : Les dermatoses auto-immunes chez le cheval : données actualisées, thèse 2006
– Blandine Besson

Les principales DAI des carnivores domestiques et du cheval sont :

DAI Chien Chat Cheval


Pemphigus foliacé et vulgaire X X X
Lupus érythémateux systémique et lupus érythémateux
X X X
cutané chronique
Dermatoses auto-immunes bulleuses sous-épidermiques
X X X
(DAIBSE)
Syndrome oculo-cutané ou syndrome de Vogt-Koyanagi-
X
Harada
Vitiligo X X X
Pelade ou Alopecia areata (et pseudopelade) X (X) X X

Rem : Celles qui sont soulignées sont les maladies qui sont rencontrées le plus souvent.

I. Pemphigus

Les pemphigus (= veut dire bulle) forment un groupe de DAI caractérisées par des pustules ou
des bulles cliniquement, un phénomène appelé acantholyse mis en évidence à l’examen
histopathologique et immunologiquement, par des auto-anticorps circulants dirigés contre des
molécules d’adhésion interkératinocytaire (des auto-anticorps anti-desmogléine fixés dans l’épiderme
à l’étude immunologique).

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Rappel :

A) Classification

On distingue les pemphigus superficiels et les pemphigus profonds


• Pemphigus superficiels : pemphigus foliacé
• Pemphigus profonds : pemphigus vulgaire (commun)

B) Pathogénie

Les molécules d’adhésion épidermique sont de plusieurs types. Parmi elles, les desmosomes,
sortes de « bouton pression » entre les kératinocytes, sont formés de plusieurs glycoprotéines de la
famille des cadhérines : les desmogléines et les desmocollines.
La cible des auto-anticorps est la desmocolline 1 dans le pemphigus foliacé, la desmogléine 3
dans le pemphigus vulgaire. La fixation des anticorps sur les parties extracellulaires des desmogléines
entraîne la rupture des desmosomes et la formation de lignes de clivage ou de cavités dans l’épaisseur
de l’épiderme, au sein desquelles flottent des kératinocytes détachés du massif épidermique. Ce
phénomène d’acantholyse a plusieurs conséquences :
• les cavités formées sont à l’origine des pustules, vésicules et bulles visibles à l’examen
clinique
• la rupture de ces lésions est à l’origine d’érosions dans le pemphigus foliacé car les pustules
sont en position sous cornée (donc très superficielles) et d’ulcères dans le pemphigus
vulgaire car la zone de clivage se situe juste au-dessus de la couche basale de l’épiderme.
• l’observation au microscope du contenu ou du produit du raclage du fond d’une lésion
permet d’observer des kératinocytes acantholysés.

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Rappels sur les desmosomes

C) Pemphigus foliacé

Epidémiologie

Le pemphigus foliacé est décrit chez le chien, le chat, le cheval, la chèvre et le lama. Bien que
rare, il s’agit chez les carnivores domestiques du plus fréquent des pemphigus et de la DAI la plus
souvent rencontrée. La cause est inconnue, mais les anticorps impliqués sont les autoanticorps anti-
desmocolline 1 contenues dans la couche suprabasale. Des races canines sont prédisposées : Akita Inu,
Chow Chow, Doberman, Spitz finlandais, Montagne des Pyrénées, Berger allemand, Colley, Terre
Neuve, Cocker Spaniel, Shar Peï. Chez le chat, aucune prédisposition raciale n’est rapportée. Il n’y a
pas de prédisposition d’âge ni de sexe. L’âge moyen d’apparition est de 4 ans chez le chien.

Signes cliniques

• Lésions : la lésion primaire est une pustule. Elles sont rapidement remplacées par des croûtes,
des érosions, des ulcères et des collerettes épidermiques, associés à des dépilations. On a une
triade pustule, croûte et érosion. Une pyodermite secondaire est fréquente. Cela ne touche
pas les muqueuses (différence énorme avec pemphigus vulgaire).

• Distribution et évolution : le départ est facial avec une généralisation possible en 6 mois. Il
existe des formes d’emblée généralisées qui ne passent pas par la forme faciale. Il existe
également chez le chien et le chat une forme qui ne touche que les coussinets.

• Signes généraux : le prurit est fréquent (surtout lors de formes généralisées) et peut être
d’intensité variable. Lors d’atteinte généralisée, des signes tels qu’abattement et anorexie
peuvent être présents.

Remarque : Qu’est ce qui peut se développer sur une face de chien sans toucher la truffe ? Une teigne,
une démodécie et une pyodermite faciale.

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Chez les chevaux, le pemphigus foliacé est caractérisé par un état kérato-séborrhéique +/-
généralisé. "On dirait qu'il a trainé dans la boue et qu'il a séché". Par ailleurs, les pustules sont
beaucoup moins visibles (il faut aller les chercher au niveau des zones sans poils, au niveau de l’anus,
de la vulve et des mamelles).

Diagnostic

Il repose sur l’anamnèse (souvent adulte ou jeune adulte), l’examen clinique (recherche de
pustules, de croûtes) et le résultat d’examens complémentaires (examen cytologique de pus, examen
histopathologique). Il doit être rigoureux car la solution thérapeutique est l’utilisation
d’immunosuppresseurs.

• Diagnostic différentiel :

- Chez le chien : démodécie, dermatophytose, pyodermite bactérienne, pyodermite cutanéo-


muqueuse, lupus cutané, syndrome hépato-cutané, furonculose éosinophilique, toxidermie,
leishmaniose, lymphome cutané, candidose, aspergillose

- Chez le chat : gale notoédrique (pas en France), teigne, lupus cutané, syndrome
paranéoplasique, toxidermie.

- Chez le cheval : gale psoroptique, gale sarcoptique, sarcoïdose, dermatite estivale récidivante,
folliculite, dermatophilose, photosensibilisation (ne touche que les zones de pelage blanches),
lymphome cutané, toxidermie, dermatite éosinophilique généralisée et entérocolite
éosinophilique.

• Examens complémentaires :

o Examen cytologique du pus : d’une lésion fermée ou par impression de la face


inférieure d’une croûte : polynucléaires neutrophiles peu dégénérés, nombreux
kératinocytes (grande cellule qui ressortent bleu), acantholysés et absence de
bactéries

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o Examen histopathologique de biopsies cutanées : choisir des pustules intactes ou


asséchées mais en ayant soin de prélever la croûte dont il convient de signaler la
présence à l’histopathologiste. Il ne faut pas enlever les croûtes mais prélever à travers
celles-ci.

Pustule PNN et kératinocytes

o Immunopathologie : bien qu’ayant fait de grands progrès, l’IFD (immunofluoresence


directe) et l’IFI (immunofluoresence indirecte) ne sont pas utilisées en routine à l’heure
actuelle.

Traitement

• Topique : il est indispensable de faire une tonte. On peut également associer un shampooing
antibactérien suivi de l’application d’un réhydratant cutané. Il est également possible d’utiliser des
dermocorticoïdes pour les formes localisées (limite les effets négatifs systémiques).

• Systémique : il consiste en l’administration d’immunosuppresseurs, on utilise pour cela des


corticoïdes +/- azathioprine (chez le chien) ou chlorambucil (chez le chat) qui permettent de
diminuer un peu l’utilisation des corticoïdes par voie générale. Il faut commencer l’administration
de ces molécules en même temps que celle des corticoïdes, puis diminuer la posologie des
corticoïdes puis, si c’est possible, celle de l’immunosuppresseur. Si besoin, on peut mettre en place
une antibiothérapie.

Rem : Le pronostic n’est pas si mauvais, un pemphigus foliacé c’est moche mais ça ne tue pas ! Il ne
faut donc pas tuer les animaux avec notre corticothérapie.

D) Pemphigus vulgaire du chien

1. Epidémiologie

Le pemphigus vulgaire est décrit chez le chien et le chat et est extrêmement rare (c’est par contre
une pathologie plus grave chez l’homme). Aucune prédisposition n’est décrite. La cible des
autoanticorps est la desmogléine 3 présente dans la couche basale d’où une atteinte profonde pouvant
provoquer des ulcères.

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2. Signes cliniques

• Lésions : Les lésions primaires sont un érythème, des vésicules et des bulles. Fragiles, elles sont
fugaces et laissent place à des érosions des ulcères et des croûtes.

• Distribution et évolution : L’atteinte de la cavité buccale et des jonctions cutanéo-muqueuses


est fréquente est souvent inaugurale. Des lésions cutanées de la face, des pavillons auriculaires,
des creux axillaires et inguinaux, des coussinets et des griffes, sous la forme d’une onychomadèse
(chute spontanée des ongles) peuvent être présentes. L’évolution est continue et se fait vers
l’aggravation.

• Signes généraux : Les signes généraux sont inconstants.

3. Chez le chat et le cheval

Ce type de pemphigus est exceptionnel et de cause inconnue. On observe des vésicules, des bulles,
des croûtes et des ulcères sur tout le corps. Les lésions touchent surtout les muqueuses, il faut donc
contrôler la bouche. Le pronostic est réservé.

4. Traitement

C’est le même que pour le pemphigus foliacé.

Remarque : AUTRES PEMPHIGUS


➢ Pemphigus érythémateux : considéré comme une forme bénigne et localisée à la face de
pemphigus foliacé. Il est, en général, photo aggravé.
➢ Pemphigus paranéoplasique : extrêmement rare, ce pemphigus profond à localisation buccale,
muco-cutanée et cutanée est associé à une tumeur interne. Le pronostic est désespéré.

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II. Lupus érythémateux

Le lupus érythémateux est une maladie auto-immune, de cause inconnue, dans laquelle
interviennent des facteurs génétiques, immunologiques et d’environnement. Le lupus érythémateux
peut toucher presque tous les organes. Il existe différents types de lupus :
- Lupus érythémateux systémique : CN, CT
- Lupus érythémateux cutané : CN, CT, CV
o Lupus érythémateux muco-cutané (de la truffe) : CN, CT
o Lupus érythémateux cutané chronique
▪ Lupus érythémateux exfoliatif : CN, CT, CV
▪ Lupus érythémateux discoïde : CN, CV
▪ Lupus érythémateux vésiculeux : CN

A. Lupus érythémateux systémique

1. Epidémiologie

Le lupus érythémateux systémique ou lupus érythémateux disséminé est une MAI systémique
rare de nos jours qui touche le chien (essentiellement le berger allemand) et le chat. Quelques cas ont
été décrits chez le cheval. Les mâles semblent plus souvent touchés que les femelles. La maladie atteint
des jeunes adultes, mais est plutôt exceptionnelle à l’heure actuelle.

2. Signes cliniques

Cette maladie évolue sur le mode subaigu ou chronique, par poussées évolutives entrecoupées
de périodes de rémission. On peut observer une polyarthrite non érosive, une glomérulonéphrite, une
dermatite cutanéo-muqueuse érythémateuse et photosensible ainsi que de nombreux désordres
hématologiques.

• Distribution et évolution : La distribution est bilatérale et symétrique. Les lésions affectent, de


manière préférentielle, les régions les plus exposées aux rayons solaires : truffe, chanfrein,
lèvres, paupières, pavillons auriculaires, la face supérieure de membres, les creux axillaires et
inguinaux, l’abdomen. Les ulcères buccaux et pharyngés, peu fréquents, sont très évocateurs.
L’atteinte cutanée s’aggrave très nettement à l’exposition solaire.
• Signes autres que cutanés :
o Signes généraux : fièvre, amaigrissement, asthénie ; le prurit est d’intensité variable
o Signes locomoteurs : polyarthrite non érosive (91 % des cas), souvent inaugurale, à
caractère ambulatoire pouvant intéresser toutes les articulations, symptôme le plus
fréquent
o Atteinte rénale : fréquente (65 %), glomérulonéphrite se traduisant par une
protéinurie isolée, parfois par une hématurie ; souvent responsable de la mort par
insuffisance rénale terminale
o Désordres hématologiques
o Polyadénomégalie, splénomégalie
o Manifestations cliniques rares : péricardite/pleurite, troubles nerveux centraux,
désordres gastro-intestinaux

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• Lésions cutanéo-muqueuses (60%) : Les lésions primaires sont un érythème, une


dépigmentation, des vésicules et des bulles, des érosions, des ulcères, des squames et des
croûtes, associées à des dépilations. Poussée d’allure urticarienne avec angioedème.

3. Diagnostic

Il repose sur l’anamnèse, l’examen clinique et le résultat d’examens complémentaires.

• Diagnostic différentiel :
o DA
o gale sarcoptique, démodécie
o prolifération bactérienne de surface
o leishmaniose
o syndrome de Cushing
o autres DAI
o mycosis fongoïde, candidose
o toxidermie
o syndrome hépato-cutané

• Examens complémentaires :
o Critères diagnostiques dont le dosage des AcAN toujours positif.
o Examen histopathologique de biopsies cutanées : réaliser les biopsies en zones
lésionnelles et à la périphérie des érosions et ulcères.
o Immunopathologie : bien qu’ayant fait de grands progrès, l’IFD et l’IFI ne sont pas
utilisées en routine à l’heure actuelle.

4. Traitement

Il associe une corticothérapie, per os, à dose immunosuppressive, à un immunosuppresseur


tel que l’azathioprine ou le cyclophosphamide (2 mg/kg/j) ou au lévamisole (per os, dose fixe de 150

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mg/j pour les chiens de plus de 20 kg, 2 à 5 mg/kg/j pour les chiens de moins de 20 kg) ; dans tous les
cas il nécessite un suivi régulier et rigoureux.

B) Lupus érythémateux cutanée

1. Le lupus érythémateux mucocutané (lupus érythémateux cutané chronique de


la truffe)

L’une des deux plus fréquentes DAI du chien, elle est


exceptionnelle chez le chat. La cause de cette maladie est inconnue. Il n’y
a jamais d’évolution vers un lupus érythémateux systémique. Les races à
chanfrein long sont prédisposées : BA, Colley, Shetland, Epagneul breton,
Husky, Braque.

a) Signes cliniques

o Lésions : Les lésions primaires sont un érythème, une


dépigmentation, des érosions, des ulcères et des croûtes, associées à
des dépilations et à la perte des dermatoglyphes. Des cicatrices
atrophiques dépigmentées sont fréquentes.

o Distribution et évolution : La distribution est bilatérale et symétrique.


Les lésions affectent essentiellement la face : truffe, chanfrein, lèvres,
paupières, et les pavillons auriculaires. Accessoirement, la cavité
buccale, les conduits auditifs externes, les extrémités des membres,
les coussinets et le scrotum ou le pli de la vulve peuvent être atteints.
L’évolution est irrégulière et les lésions sont, en général,
photoaggravées.

b) Diagnostic

Il repose sur l’anamnèse, l’examen clinique et le résultat d’examens complémentaires.


- Anamnèse
- Clinique : ulcérations et croûtes touchant la truffe
- Examens complémentaires :
o Dosage des AcAN : il n’y en a pas le test est toujours
négatif.

o Examen histopathologique de biopsies cutanées : on voit


un infiltrat lymphocytaire qui atteint l’épiderme. réaliser
les biopsies en zones lésionnelles et à la périphérie des
érosions et ulcères.

o Immunopathologie : bien qu’ayant fait de grands progrès, l’IFD et l’IFI ne sont pas utilisées
en routine à l’heure actuelle.

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c) Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel doit se faire avec :


o Une pyodermite cutanéo-muqueuse,
o Un pemphigus foliacé,
o Un lymphome cutané,
o Un syndrome hépatocutané,
o et beaucoup plus rarement une candidose, une aspergillose, une leishmaniose ou une toxidermie

d) Traitement
Le pronostic est bon sans abus thérapeutique, d’où une gradation dans les traitements et la
nécessité d’un suivi régulier :
• Eviction solaire (éventuellement associée à des AGE)
• Traitement topique :
o Shampooing antiseptique et réhydratant cutané
o Inhibiteurs de la calcineurine (tacrolimus)
o Dermocorticoïde : on peut utiliser un dermocorticoïde puissant de classe I ou II ; une fois les
lésions nettement améliorées, on utilise un dermocorticoïde moins puissant ou on espace les
applications.

• Traitement systémique (si on est face à un cas réfractaire):


o Il est toujours bon quand on a une aggravation soudaine de mettre l’animal sous
antibiothérapie. On peut utiliser l’association tétracycline – nicotinamide à la dose de 500 mg
de chaque produit, trois fois par jour, pour un chien de 20 kg et plus, 250 mg de chaque
produit, trois fois par jour, pour un chien de moins de 20 kg.
o Traitement immunosuppresseur par une corticothérapie systémique : uniquement pendant
un temps court et si les lésions sont graves, éventuellement associée à de l’azathioprine ou
du chlorambucil.

2. LEC exfoliatif du Braque allemand

Il s’agit d’une forme propre au Braque allemand. On la


rencontre surtout chez des jeunes adultes (<1 an) à poil court.

a) Signes cliniques
Les lésions sont un érythème, un squamosis et des dépilations
nummulaires. Elles touchent principalement la face et la tête et ont
tendance à se généraliser.

b) Diagnostic
Le diagnostic se base sur la clinique et l’histopathologie.

c) Traitement
Le traitement ne présente pas de très bons résultats, il faut parfois augmenter la dose de
corticoïdes ce qui signifie une augmentation des résultats secondaires, le pronostic est donc réservé.
On peut mettre l’animal sous ciclosporine qui représente un bon compromis si les propriétaires ont
les moyens de payer le traitement.

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3. Lupus érythémateux cutané chronique discoïde du braque hongrois

a) Signes cliniques

L’atteinte est généralisée. On a des zones


nummulaires dépilées, des squames épaisses et
blanchâtres, des crampons kératosiques en face
interne, des érosions, des ulcérations, des manchons
pilaires. L’extension est centrifuge et il y a
coalescence des lésions. On observe également des
dépigmentations et des cicatrices atrophiques sans
prurit.
b) Diagnostic
Le diagnostic est clinique et histopathologique.

c) Traitement
Il consiste en une corticothérapie en topique (acéponate d’hydrocortisone – Cortavance) et
systémique (prednisolone 2 mg/Kg/j). On peut également donner un anti-infectieux en topique
(Pyoderm/Humiderm) et systémique (Céfalexine 30 mg/kg/j).

4. Lupus érythémateux cutané vésiculeux


On ne voit quasiment jamais les vésicules. Il y a une prédisposition de race très nette chez les Colley
et les bergers des Shetland.

a) Signes cliniques
Cette affection touche la face ventrale du corps (abdomen et
creux axillaires) et est très douloureuse. On observe des éruptions
vésiculo-bulleuses, des ulcères annulaires, polycycliques et
serpigineux. Il y a souvent coalescence de plusieurs lésions.

b) Diagnostic
Le diagnostic est anamnestique et clinique.

c) Traitement
On réalise une corticothérapie en topique et éventuellement
systémique. En 2 mois de traitement, il n’y a plus de lésion donc ce
n’est pas quelque chose de si catastrophique que ça.

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Lupus érythémateux cutané exfoliatif du chat

a) Signes cliniques
L’affection est généralisée. Il y a de l’érythème,
du squamosis, des dépilations nummulaires, des
érosions et des ulcères.

b) Diagnostic
Il repose sur la clinique et l’histopathologie.

c) Diagnostic différentiel
L’affection est à différencier de la teigne, de la
démodécie, des allergies, de la dermatite exfoliative liée à un
thymome.

d) Traitement
Il repose sur une corticothérapie et l’utilisation de
ciclosporine. On peut observer des chats qui sont devenus
blancs après le traitement et dès qu’on diminue la dose de
ciclosporine il y a une rechute.

e) Physiopathologie
Il s’agit d’une auto immunité cellulaire et humorale dirigée contre l’épiderme.

Lupus érythémateux cutané chronique discoïde du cheval

On retrouve des érosions, des ulcérations, des croutes qui touchent le périnée, et des
dépigmentations.

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Lupus érythémateux cutané chronique exfoliatif du cheval


Peut toucher la face, le périnée et l’abdomen. L’âne ci-dessous est l’âne de l’école (Nutella).

III. Autres DAI

Elles sont beaucoup plus rares que le pemphigus foliacé et le lupus cutané. Elles ont un intérêt en
pathologie comparée et certaines d’entre elles représentent des modèles animaux de la maladie
humaine.

A) DAIBSE : dermatoses auto-immunes bulleuses sous-épidermiques

Les dermatoses auto-immunes bulleuses sous-épidermiques représentent un groupe de


maladies acquises caractérisées sur le plan clinique par l’apparition de vésicules, de bulles fugaces
cutanées ou muqueuses, d’ulcères, de croûtes et, sur le plan biologique, par l’existence
d’autoanticorps qui se fixent in vivo sur des protéines de structure de la jonction dermo-épidermique.
Entre 1976 et 1995, toutes les dermatoses bulleuses sous-épidermiques étaient appelées pemphigoïde
bulleuse, l’identification des DAIBSE est récente.

Des travaux récents, à l’aide des outils de la biologie moléculaire, permettent de différencier
5 DAIBSE (tableau ci-dessous).

DAIBSE PB PM/PC DAL EBA LESB


Chien 28 % 38 % 7% 21 % 3%
Ag cible BP 180 BP 180 Ag DAL Coll VII Coll VII

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PB : pemphigoïde bulleuse
PM/PC : pemphigoïde des muqueuses ou pemphigoïde cicatricielle qui existe chez le chien, le chat
(exceptionnellement) et le cheval
DAL : dermatose à IgA linéaire
EBA : épidermolyse bulleuse acquise, forte prévalence chez le Dogue allemand. Cette forme touche les
coussinets. Il faut faire une histologie sur une bulle ou une vésicule prélevée en faisant une incision en
côtes de melon.
LESB : lupus érythémateux systémique bulleux

Zone atteinte dans la jonction dermo-


épidermique selon le type d’affection

1. Généralités
a) Epidémiologie
Les DAIBSE sont très rares
b) Signes cliniques
On observe un érythème, une dépigmentation, des vésicules, des bulles, des ulcères et des
croûtes, à localisation muqueuse (muqueuses buccale, oculaire, génitale) ou cutanée (face, pavillons
auriculaires, abdomen, creux axillaires et inguinaux), de manière isolée ou associée.
c) Diagnostic
Si la suspicion est anamnestique et clinique, le diagnostic fait appel à l’histopathologie
(classique et immunomarquages) et à l’immunologie (IFD, IFI, immunoblot).
d) Traitement
Il fait appel aux corticoïdes et aux immunosuppresseurs.

2. Le pemphigoïde
Le diagnostic se fait de différentes façons :
• Histopathologie : décollement sous épidermique, processus inflammatoire
• IFD : dépôt linéaire IgG et C3

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• IFI : positive le plus souvent


• Auto-Ac circulants : anti-BP180 (BPAG2, coll XVII)

3. Le pemphigoïde des muqueuses


Il y a atteinte d’une ou plusieurs muqueuses ou jonctions
cutanéo-muqueuses.
Le diagnostic se fait par :
• Histopathologie : décollement sous-épidermique,
processus inflammatoire
• IFD : dépôt linéaire d’IgG
• IFI : positive
• Auto-Ac circulants : anti-BP 180

4. Epidermolyse bulleuse acquise


Il s’agit d’une forme généralisée chez le chien, il existe une prédisposition des Dogues
Allemands. Les zones les plus atteintes sont la cavité orale, les points de pression et les zones de
friction.
Le diagnostic se fait par :
• Histopathologie : décollement sous-épidermique,
processus inflammatoire
• IFD : dépôt linéaire d’IgG
• IFI : positive
• Auto-Ac circulants : anti-coll VII

B) Syndrome oculo-cutané

Les premiers signes de cette maladie sont des lésions oculaires précoces, notamment une
uvéite. Ce n’est qu’après que l’on peut voir des signes cutanés. Il s’agit d’une urgence médicale car la
perte de vue est plus ou moins importante selon la vitesse de réaction et le traitement mis en place.
La peau et les yeux sont atteints car les cibles de cette pathologie sont les mélanocytes.

1. Epidémiologie
Il serait l’analogue du syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada de l’homme. Cette pathologie n’est
pas rare et affecte surtout les jeunes adultes de races nordiques, les Akitas, les Samoyèdes et les Husky.
Il n’y a pas de prédisposition de sexe.

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2. Signes cliniques
• Signes oculaires : ils sont les premiers à apparaître ; il s’agit d’une uvéite, d’une choriorétinite,
d’un décollement de rétine, d’une dépigmentation de l’iris.
• Lésions cutanées : elles apparaissent après les signes oculaires ; il y a dépigmentation cutanée et
pilaire progressive, érythème, érosions, ulcères et croûtes de la face essentiellement : truffe,
lèvres, paupières, parfois, du scrotum, des coussinets, de l’anus, des pavillons auriculaires.
• Signes généraux : il peut y avoir des signes d’abattement. L’existence chez le chien des signes
nerveux décrits chez l’homme est incertaine (les animaux n’ont souvent pas le temps de vieillir
suffisamment pour développer ces signes).

3. Diagnostic
• Diagnostic différentiel : leishmaniose, pyodermite cutanéo-muqueuse, lupus érythémateux,
DAIBSE, mycosis fongoïde, syndrome hépato-cutané
• Diagnostic : il repose sur l’anamnèse, l’examen clinique et le résultat d’examens
complémentaires : examen histopathologique de biopsies cutanées, ophtalmologiques et
dermatologiques (examen systémique).

4. Traitement
L’atteinte oculaire, qui fait toute la gravité de cette affection, est une urgence
ophtalmologique, dont le traitement doit être confié à un ophtalmologiste

C) Vitiligo
1. Epidémiologie
Très fréquent chez l’homme et le cheval, il est un peu plus rare chez le chien et le chat. Il existe
une forte prédisposition des races Berger allemand, Terre neuve, Rottweiler, Tervuren et Doberman.

2. Signes cliniques
Il s’agit d’une dépigmentation cutanée et pilaire, maculeuse ou en taches, sans altération de
la surface cutanée, touchant principalement la face (truffe, lèvres, muqueuse buccale, paupières),
parfois les coussinets, voire l’ensemble du corps. Les lésions unguéales sont exceptionnelles.
L’évolution est capricieuse et imprévisible.

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CM 8 – Les principales dermatoses auto-immunes (CN, CT, CV) –

3. Physiopathologie
Elle est due à la destruction des mélanocytes.

4. Diagnostic

Il repose sur l’anamnèse, l’examen clinique et le


résultat de l’examen histopathologique de biopsies cutanées.
Le diagnostic différentiel se fait avec le lupus
érythémateux, la canitie liée à l’âge (=le blanchiment lié à l’âge,
rare chez nos carnivores domestiques) et avec les
dysendocrinies (notamment le syndrome de cushing).

5. Classification
Le vitiligo peut être :
• Non segmentaire (muqueux, acrofacial ou généralisé)
• Segmentaire
• Ponctué
Le cheval récapitule exactement toutes les formes de vitiligo que l’on observe chez l’homme.
Il représente donc un bon modèle d’étude.

Vitiligo non segmentaire, segmentaire et ponctué

6. Traitement

Aucun traitement n’a fait la preuve de son efficacité. Mais est-il vraiment nécessaire ? Si ce
n’est de protéger la peau du soleil…

D) Pelade ou alopecia areata du chien, du chat et du cheval

1. Epidémiologie
Fréquente chez l’homme, elle est rare chez les animaux. La pelade a été décrite chez le
chien, le chat, le cheval, la vache, le rat, la souris et les primates (fréquence : CV>CN>>CT).

2. Signes cliniques
Il s’agit d’une alopécie non inflammatoire, non prurigineuse, non cicatricielle et alésionnelle
due à la destruction progressive des bulbes pileux (attaque lymphocytaire du bulbe). Elle est
caractérisée par des lésions nummulaires, bien délimitées, à distribution bilatérale et (+/-) symétrique,

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CM 8 – Les principales dermatoses auto-immunes (CN, CT, CV) –

affectant la tête principalement, parfois le cou et le thorax. Une poliose est quelquefois associée.
L’évolution est capricieuse et imprévisible.

Chez le cheval, on peut observer différentes formes de pelade :


- Forme faciale
- Forme généralisée (universalis)
- Forme localisée aux crins (crinière et queue), elle est aussi appelée dysplasie folliculaire de la
crinière et de la queue

Rem : il s’agit d’une maladie auto-immune, l’animal atteint est donc souvent prédisposé pour d’autres
maladies auto-immunes.

3. Diagnostic

Il repose sur l’anamnèse, l’examen clinique et le


résultat de l’examen histopathologique de biopsies cutanées.
Le diagnostic différentiel se fait avec la démodécie, la
dermatophytose, les dysendocrinies, les effluviums.

4. Traitement

Aucun traitement n’a fait la preuve de son efficacité... Mais est-il vraiment nécessaire ? Il ne
faut traiter les hommes que si ça les perturbe psychologiquement car on les traite avec des
immunosuppresseurs. De la même manière, on ne traite les animaux que si ça dérange les gens et
qu’ils ont les moyens pour payer de la ciclosporine.

CONCLUSION

De gros progrès ont été faits quant à la connaissance des DAI… Mais de nombreux restent à
faire. Pour cela, il est nécessaire d’étudier de grands nombres de cas (cf. la médecine basée sur les
preuves). Certaines DAI pourraient de plus servir de modèles animaux à la pathologie humaine.

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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UE Dermatologie
Nodules et ulcères (CN, CT, CV)

NODULES ET ULCERES CHEZ LE CHIEN, LE CHAT ET


LE CHEVAL

Partie 1 : Les nodules des chiens, des chats et des chevaux

I) Définition.................................................................................................. 2
II) Etiologie.................................................................................................... 2
III) Principales dermatoses nodulaires .......................................................... 4
A) Dermatoses nodulaires d’origine néoplasique ........................................... 4
B) Dermatoses nodulaires inflammatoires d’origine infectieuse ..................... 5
C) Dermatoses nodulaires inflammatoires stériles ......................................... 7
IV) Démarche diagnostique lors de dermatose nodulaire ........................... 10
A) Exemples dans le cas de dermatoses nodulaires d’origine infectieuse ........... 10
B) Exemple dans le cas de dermatoses nodulaires stériles ................................ 11

Partie 2 : Les ulcères chez le chien et le chat

I) Définition...................................................................................................... 12
II) Mode de formation des ulcères .................................................................. 12
III) Corrélation anatomo-pathologique ........................................................... 12
V) Principales dermatoses ulcératives ........................................................ 14
A) Ulcères d’origine néoplasique ..................................................................... 14
B) Ulcères d’origine inflammatoire .................................................................. 15
VI) Démarche diagnostique lors de dermatose ulcérative .......................... 18

CONCLUSION ................................................................................................... 18

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CM9 – Nodules et ulcères (CN, CT, CV)

Partie 1 : Les nodules des chiens, des chats et des chevaux

I) Définition
Les nodules sont des lésions relativement fréquentes chez les carnivores
domestiques. Ce sont des lésions circonscrites, en relief, solides, de consistance
ferme ou parfois fluctuante, d’une taille supérieure à 0,5 cm, à localisation
dermique ou hypodermique.

II) Etiologie
Les nodules se forment souvent par accumulation focale de cellules (le plus souvent
inflammatoires ou tumorales) mais peuvent aussi se former par dépôt d’une substance amorphe,
dans le derme ou l’hypoderme.

L’infiltrat cellulaire peut être de nature inflammatoire : il est alors secondaire à la présence
de corps étrangers ou d’éléments figurés tels que les bactéries, champignons ou parasites, ou bien
secondaire à une réaction d’hypersensibilité ou dysimmunitaire. Il peut aussi être de nature
proliférative : il peut dans ce cas être d’origine tumorale, réactionnelle ou sans cause identifiée. Il
peut également être dû à un granulome éosinophilique ou pyogranulome ou encore à une dermatose
de surcharge.

On retrouvera donc de nombreuses causes à ces infiltrats, récapitulées dans le tableau suivant :

Cause Nature
Corps étranger Type varié
Bactérien, fongique,
Infectieux Inflammatoire
parasitaire, viral
Non Infectieux HS
Prolifération de cellules Kystes, hamartomes* tumeurs Proliférative
Dépôt d’une substance Ca, mucine, lipides, substance
Dépôt
amorphe amyloïde

Facteurs à l’origine de nodules chez les carnivores domestiques et nature des infiltrats

*hamartome : prolifération excessive de cellules, donnant un mélange anormal d'éléments constitutifs


normalement présents dans l'organe dans lequel il se développe ; ça ne métastase pas.

On classe les nodules selon leur origine (cf page suivante) :


- Origine tumorale
- Origine inflammatoire (infectieuse ou stérile)

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CM9 – Nodules et ulcères (CN, CT, CV)

Classification des nodules selon leur étiologie

En ce qui concerne les causes néoplasiques, elles sont nombreuses : quasiment tous les types
de tumeurs sont possibles au niveau de la peau, étant donné la variété des types cellulaires qu’on y
retrouve. Elles sont répertoriées sur la diapo suivante :

Diversité des tumeurs cutanées

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CM9 – Nodules et ulcères (CN, CT, CV)

III) Principales dermatoses nodulaires

A) Dermatoses nodulaires d’origine néoplasique

Pour savoir si un nodule a une origine tumorale, on réalise une cytoponction et une biopsie
de ce dernier puis on envoie le prélèvement à un histopathologiste. Attention, s’il y a plusieurs
nodules, il faut faire des biopsies dans tous les nodules car ils peuvent être de nature différente.

1) Chez le chien

Les tumeurs, les hyperplasies et les kystes de la peau et des tissus sous-cutanés sont
fréquents et d’une grande variété du point de vue histologique chez le chien. La majorité de ces
néoformations se traduit cliniquement par des nodules. Les dermatoses nodulaires d’origine
néoplasique les plus fréquentes sont de très loin les hyperplasies et tumeurs des glandes sébacées
(surtout chez les chiens âgés de type Cocker et Caniche, bénin). Ensuite, on retrouve fréquemment :
- Les papillomes et papillomatoses
- Le HCC = Histiocytome cutané du chien, qui se développe à partir des cellules de Langerhans.
La croissance du nodule est rapide, puis il régresse spontanément car il est attaqué par le
système immunitaire représenté par les LTCD8
- Les circumanalomes
- Les mastocytomes (souvent associés à des syndromes paranéoplasiques dus à la
dégranulation des mastocytes : ulcères gastriques par exemple)
- Les lipomes (souvent bénins)

Moins fréquemment, on peut avoir des carcinomes épidermoïdes, des lymphomes cutanés T
épithéliotropes (généralement multicentriques = multiples tumeurs identiques retrouvées sur un
même animal à différents endroits du corps), des hémangiomes (qui semblent liés à l’exposition
solaire chez le chien) et des mélanomes (pour lesquels il n’y a pas de lien avec l’exposition solaire
contrairement à l’homme).

Le tableau ci-dessous récapitule les principales tumeurs cutanées ou sous-cutanées


multicentriques (ne pas tout retenir par cœur):

Nature Caractère
Papillome Bénin
Tumeurs folliculaires Bénin
Hyperplasie et adénomes (adénocarcinomes) sébacés / Adénomatose Bénin (malin)
Tumeurs des glandes hépatoïdes circumanales Bénin ou malin
Cystomatose apocrine Bénin
Carcinomes épidermoïdes digités Malin
Histiocytoses Bénin ou malin
Lymphome cutané Malin
Mastocytome Malin
Métastases cutanées Malin
Kystes folliculaires Non néoplasique
Syndrome granulome / pyogranulome stérile / Panniculite nodulaire stérile Non néoplasique
Granulome / pyogranulome de cause infectieuse Non néoplasique

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CM9 – Nodules et ulcères (CN, CT, CV)

2) Chez le chat

Les tumeurs cutanées sont fréquentes


(deuxième rang, derrière les tumeurs
lymphoïdes) et souvent malignes (ratio
tumeur maligne/tumeur bénigne de 3/1). Le
carcinome épidermoïde (lié à l’exposition
solaire), le carcinome des cellules basales, le
fibrosarcome et le mastocytome
représentent 70 % des tumeurs cutanées.
Lymphome cutané Carcinome basal
Leur expression clinique est nodulaire.
Toutefois, le carcinome épidermoïde et le
carcinome des cellules basales peuvent se
traduire par un ulcère térébrant.

Ci-contre, voilà des images de tumeurs


à éclosion multicentrique.

3) Chez le cheval

On retrouve fréquemment des papillomes et des sarcoïdes (LA tumeur du cheval). Un peu
moins fréquemment, on retrouve des mélanomes (fréquents chez les chevaux gris), des lymphomes
cutanés, des mastocytomes et d’autres tumeurs.

B) Dermatoses nodulaires inflammatoires d’origine infectieuse

1) Dermatoses bactériennes

Ce sont les plus fréquentes. Les lésions sont des papules, des pustules et des nodules. Ces
nodules, faussement appelés kystes, sont en fait des furoncles dont la rupture laisse s’écouler un pus
hémorragique, et qui sont à l’origine de fistules. L’évolution spontanée se fait vers la fibrose qui
emprisonne des foyers infectieux et des débris folliculaires qui entretiennent la suppuration. Ces
lésions, en général non prurigineuses, deviennent rapidement très douloureuses et ressemblent à des
vieilles plaies.

Lésions de granulome bactérien

A gauche : Il s’agit d’une lésion


assez commune chez les chats.
L’étiologie est inconnue (bagarre,
inoculation..), mais cela répond
bien au traitement anti-
infectieux). A droite : Lésion de
dermatite de léchage chez un
chien.

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CM9 – Nodules et ulcères (CN, CT, CV)

2) Dermatoses fongiques = mycoses

• Le kérion est une forme


nodulaire, très inflammatoire et suppurée
de dermatophytose. Il est du le plus
souvent à Trichophyton mentagrophytes
ou Microsporum gypseum (champignons
d’inoculation). Il correspond à une réponse
excessive du système immunitaire envers
le dermatophyte. Une cytologie de surface
permet de mettre en évidence des
éléments fongiques. Bien qu’il puisse être
observé n’importe où sur le corps, il est volontiers situé sur la face et les
membres (en effet, la contamination se fait à partir du sol ou de rongeurs
sauvages). On en retrouve essentiellement sur les chiens de chasse et les chiens fugueurs.

• Les mycoses systémiques sont dues à Cryptococcus


neoformans. Peu fréquentes, elles sont généralement associées à
des symptômes généraux, oculaires voire neurologiques. La
cryptococcose est plus rare chez le chien que chez le chat. La
contamination se fait par voie respiratoire mais des lésions
cutanées (papules, pustules) peuvent être observées dans 25 %
des cas et sont alors situées sur le chanfrein (« chat au nez de
clown »), dans la cavité buccale ou affectent les griffes.

• Les mycoses d’inoculation, appelées Phaeohyphomycoses, sont dues à des champignons


saprophytes pigmentés de la famille des Dématiacés. Le chat semble plus souvent atteint que le chien
et elles affectent des animaux vivant dans des zones chaudes et humides. L’infection se réalise par
inoculation traumatique. Les lésions, à type de nodules et d’épaississements cutanés fistulisés ou
ulcérés, sont situées principalement sur le chanfrein et les extrémités.

3) Dermatoses parasitaires

La leishmaniose canine est due à la multiplication et à l’action


pathogène de Leishmania infantum. La leishmaniose nodulaire, qui
est une forme particulière de cette protozoose, affecte volontiers les
muqueuses et les jonctions cutanéo-muqueuses, mais aussi le tronc
de l’animal atteint. On observe les lésions sur la truffe, le pavillon de
l'oreille, en fait au point de première infection du phlébotome. Les
races à poil court semblent prédisposées. L’évolution est lente et les
nodules sont très riches en leishmanies. Une cytoponction des lésions
permet d’observer un tapis de Leishmanies.

4) Dermatoses nodulaires infectieuses chez le cheval

On retrouve des granulomes/pyogranulomes bactériens, des granulome/pyogranulo mes


fongiques (sporotrichose, phaeohyphomycoses ou mycétome) mais aussi des
granulomes/pyogranulomes parasitaires (habronémose, parafilariose, hypodermose)

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CM9 – Nodules et ulcères (CN, CT, CV)

C) Dermatoses nodulaires inflammatoires stériles

1) Les dermatoses nodulaires stériles de surcharge

 La calcinose cutanée, due à la minéralisation dystrophique des fibres de collagène et


d’élastine dermiques et annexielles, est presque pathognomonique du syndrome de Cushing ou d’un
hypercorticisme iatrogène. Les lésions à type de papules, de plaques et de nodules laissent parfois
s’échapper un matériel crayeux par élimination trans-épidermique (« le chien sème des petits
cailloux »). Les lésions sont extrêmement prurigineuses et sont des plaques rosées, fermes.

On évite de mettre de la
cortisone dessus !

 La calcinose circonscrite, forme très rare de calcinose. Elle se traduit par un nodule isolé, de
consistance ferme et situé principalement sur les extrémités des membres (zone de traumatismes
répétés). Il n’y a rien à faire à part enlever le nodule s’il gène le chien. Elle est fortement prurigineuse.
Une biopsie nous permet d’avoir le diagnostic.

 La mucinose cutanée correspond à une accumulation de mucine


(matériel visqueux et gluant assimilable à du blanc d’œuf étant en réalité des
muccopolysaccharides et de l’acide hyaluronique) en sous-cutané. Elle est
physiologique chez le Sharpei ; on observe parfois des vraies « bulles de
mucine » (il n’y a pas de traitement pour eux, étant donné que c’est d’origine
génétique). Elle est pathologique dans les cas d’hypothyroïdie, de lupus
cutané - dermatomyosite, dans le cas de certains lymphomes et de certaines
dermatoses inflammatoires.

Il ne faut SURTOUT PAS mettre sous cortisone ce Sharpei car


il dégonfle alors mais quand on arrête les cortico, il regonfle
avec une folliculite bactérienne ! On le remet donc sous
cortico et on finit par le tuer ! « On le laisse tranquille ce pauvre sharpei. »

2) Les dermatoses nodulaires stériles idiopathiques

 Syndrome granulome / pyogranulome stérile


Il s’agit d’une réaction granulomateuse +/- suppurée de cause inconnue. Ce syndrome est peu
fréquent chez le chien. Certains auteurs le rattachent à l’histiocytose réactionnelle. Les races Colley,
Braque de Weimar, Dogue Allemand, Boxer et Golden Retriever semblent prédisposées. Les lésions
sont des papules, des nodules ou des plaques fermes, asymptomatiques et violacées. Elles sont
localisées au niveau du chanfrein, du pourtour de la truffe, des paupières, des pavillons auriculaires
et des extrémités des membres.

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CM9 – Nodules et ulcères (CN, CT, CV)

Remarque : on ne sait pas réellement si ces lésions sont stériles ou si on n’arrive pas à mettre en
évidence les agents infectieux. Le doute est d’autant plus grand que certains
granulomes/pyogranulomes stériles répondent bien à un traitement antibiotique, d’autres répondent
à la cortisone.

Granulomes stériles

 La panniculite nodulaire stérile

Il s’agit d’une inflammation du tissu adipeux sous-cutané, d’étiologie variée : traumatique


(dont injection vaccinale), nutritionnelle ou métabolique (pancréatite et panstéatite du chat =
secondaire à une carence en vit E), immunologique (idiopathique). Elles se traduisent par des nodules
peu nombreux, fermes et douloureux, situés principalement sur le cou et l’abdomen. Certains nodules
s’ulcèrent et libèrent un liquide clair de type pus huileux, très évocateur, qui résulte de la lyse des
adipocytes du pannicule graisseux. On observe fréquemment des signes généraux (fièvre et
abattement).

Lésions de panniculite

 Diagnostic et traitement du syndrome granulome / pyogranulome stérile et de la panniculite


nodulaire stérile

Syndrome granulome / pyogranulome stérile et panniculite nodulaire stérile

Diagnostic différentiel - Tumeurs


- Nodules et lésions de panniculite d’origine
infectieuse : bactérienne, mycobactérienne,
fongique, parasitaire.
Diagnostic Anamnestique, clinique - Cytologie
- Biochimie, imagerie
- Biopsies cutanées profondes pour examen
histopathologique
- Cultures bactérienne et fongique (voire PCR)

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CM9 – Nodules et ulcères (CN, CT, CV)

Corticothérapie 1 à 1,5 mg/kg/j, en deux prises, jusqu’à nette


amélioration puis diminution lente sur plusieurs
semaines ou mois
Traitement
Ciclosporine 5 mg/kg/j en une prise, jusqu’à nette amélioration
puis diminution lente sur plusieurs semaines ou mois

Chirurgie Si lésion bien délimitée et unique

 Les pododermatites à plasmocytes du chat

Ce sont des tuméfactions molles d’un (rare) ou de plusieurs coussinets métacarpiens ou


métatarsiens, qui s’ulcèrent fréquemment. Ce sont des infiltrations de plasmocytes au niveau du
coussinet central (pas les coussinets digités). Le coussinet apparait mou (consistance chamallow),
violacé et très volumineux. Ces pododermatites sont peu symptomatiques ; le propriétaire s’en rend
compte parce que le chat laisse des traces de sang lorsqu’il se déplace ou bien parce qu’il boite, parce
qu’il se lèche.. Le chanfrein peut aussi être atteint. Il peut y avoir régression spontanée.

Diagnostic : par cytoponction ou biopsie cutanée et observation de plages de plasmocytes. Ce


genre d’atteinte entre dans le diagnostic différentiel de l’adénocarcinome de la truffe et d’une tumeur
des glandes eccrines (glandes sudoripares).

Traitement : on peut utiliser la doxycycline pour ses effets anti-inflammatoires, et une


corticothérapie. Si les lésions sont vraiment importantes ou gênantes, on peut faire une exérèse
chirurgicale du coussinet principal, c’est très bien supporté ! Il ne faut juste pas faire les 4 pattes en
même temps… Si cette affection est bien traitée, il n’y a pas de risque de récidive mais personne ne
sait pourquoi.

Pododermatites plasmocytaires

3) Les dermatoses nodulaires stériles chez le cheval

- Granulome/pyogranulome à CE
- Chéloïde
- Granulome éosinophilique (le plus fréquent)
- Nécrose nodulaire axillaire
- …

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CM9 – Nodules et ulcères (CN, CT, CV)

IV) Démarche diagnostique lors de dermatose nodulaire


Lors de dermatose nodulaire, il faut faire l’anamnèse, recueillir les commémoratifs et faire un
examen clinique qu’il faut compléter avec des examens complémentaires :
- Examen direct et cytologie
- Cytoponction à l’aiguille fine
- Biopsies/exérèses cutanées pour examen histopathologique
- Culture fongique et bactérienne

A) Exemples dans le cas de dermatoses nodulaires d’origine infectieuse

Filament
fongique

A gauche : examen
direct de poils
(kérion) / A droite
grossissement
(filaments fongiques
visibles)

A gauche : des cryptocoques après cytoponction - A droite : histiocytes gorgés de leishmanies

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CM9 – Nodules et ulcères (CN, CT, CV)

Grossissement : macrophages et suspiçion d’éléments fongiques

B) Exemple dans le cas de dermatoses nodulaires stériles

Granulome éosinophilique chez un cheval

qui donne un nodule en surface


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CM9 – Nodules et ulcères (CN, CT, CV)

Partie 2 : Les ulcères chez le chien et le chat

I) Définition
Un ulcère est une perte de substance cutanée qui atteint la jonction dermo-épidermique et
qui guérît avec une cicatrice tandis qu’une érosion est une atteinte superficielle qui guérit sans
cicatrice. L’aspect clinique de ces deux lésions est similaire et seul l’examen histopathologique permet
de différencier une érosion profonde d’un ulcère.

II) Mode de formation des ulcères


La perte de substance peut être due à l’action d’un facteur externe ou interne.

 Le facteur externe peut être :


- physique (brûlure, gelure, prurit..)
- chimique (substances caustiques)

 Le facteur interne peut être :


- infectieux (bactérien, viral, parasitaire, fongique)
- immunitaire (hypersensibilité, auto-immunité)
- génétique (défaut de synthèse d’une protéine de structure ou trouble de la biosynthèse
du collagène)
- métabolique (ischémie, carence)
- néoplasique (tumeur d’origine épidermique)

III) Corrélation anatomo-pathologique


Si l’origine est interne, la destruction de l’épiderme peut faire suite à :
 Une pustule ou une vésicule intra-épidermique (ex : pemphigus superficiel, pemphigus
vulgaire)
 Une vésicule ou une bulle sous-épidermique (ex : pemphigoïde, dermatomyosite),

Dans ces 2 premiers cas, la rupture des lésions cavitaires réalise l’ulcère.
 Une dégénérescence ou une nécrose épidermique :

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CM9 – Nodules et ulcères (CN, CT, CV)

o Effet cytopathogène de virus (ex : dermatite à virus Herpès du chat)


o Trouble trophique (ex : syndrome hépato-cutané, vascularites)
o Nécrose du massif épidermique (syndrome de Lyell)
 Un phénomène tumoral (ex : carcinome épidermoïde),
 Une rupture de l’épiderme anormalement fragile (syndrome de fragilité cutanée, héréditaire
ou acquis).
Il y a donc de multiples causes et de multiples mécanismes.

Pour info, voilà deux tableaux qui regroupent les différentes étiologies des ulcères chez le chien
et le chat. Ils n’ont pas été vu en cours cette année mais étaient dans le cours des NOQ et nous avons
décidé de vous les laisser.

Etiologie des dermatoses ulcératives du chat

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CM9 – Nodules et ulcères (CN, CT, CV)

Etiologie des dermatoses ulcératives chez le chien

V) Principales dermatoses ulcératives

A) Ulcères d’origine néoplasique

 Le carcinome épidermoïde est une tumeur d’origine épidermique, fréquente chez le


chat, qui peut prendre la forme d’un ulcère térébrant localisé principalement sur l’extrémité des
pavillons auriculaires ou sur la truffe, plus rarement sur les paupières ou les lèvres. Son évolution
est chronique et son agressivité est surtout locale. L’exposition solaire est un facteur favorisant,
les animaux à peau et pelage blancs sont donc prédisposés.

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CM9 – Nodules et ulcères (CN, CT, CV)

Lésions de carcinome épidermoïde

 Le carcinome des cellules basales est relativement fréquent chez le chat. Sa forme ulcérative
est indiscernable, cliniquement, du carcinome épidermoïde.

B) Ulcères d’origine inflammatoire

1) Infectieux

a) Chez le chien

- La cellulite bactérienne est une pyodermite


profonde fréquente, le plus souvent secondaire à une
cause sous-jacente (démodécie, hypothyroïdie,
leishmaniose, diabète, ehrlichiose, L.E.S, corticothérapie).
Une forme idiopathique, chronique, est rencontrée dans
la race Berger Allemand. Les lésions, douloureuses et
prurigineuses, de localisation variable sont de l’érythème,
des bulles hémorragiques, des ulcères à bords
hyperpigmentés plus ou moins dentelés et des croûtes,
associés à de l’alopécie.

- La candidose cutanée est due au développement, à la multiplication et à l’action pathogène


de levures du genre Candida, particulièrement de Candida albicans, considérée comme pathogène sur
la peau. C. albicans vit en saprophyte sur de nombreuses muqueuses et dans le tube digestif du chien
et du chat. L’infection cutanée est secondaire à une altération de la barrière cutanée. Les lésions,
prurigineuses, sont de l’érythème, des érosions et des ulcères recouverts d’un exsudat épais,
blanchâtre et nauséabond. Elles sont volontiers situées dans les zones cutanées chaudes et humides
telles que les plis.

- La leishmaniose canine associe des signes généraux graves et des lésions cutanées variées. Il
s’agit du chancre d’inoculation, inconstant et transitoire, et d’ulcères torpides. Ils apparaissent sur la
truffe, le chanfrein, la face interne des pavillons auriculaires, les espaces interdigités et les saillies
osseuses.

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CM9 – Nodules et ulcères (CN, CT, CV)

- La dermatite à ankylostome

b) Chez le chat

- La dermatose et stomatite à Calicivirus est une dermatose contagieuse que l’on rencontre
essentiellement sur les chats vivant à l’extérieur. Elle se caractérise par un prurit modéré, une
ulcération de la bouche et de la langue, des lésions au niveau de la peau notamment aux extrémités
ainsi que des signes généraux. Dans sa forme très virulente, elle est associée à un syndrome fébrile et
des signes respiratoires.

Dermatose et stomatite à Calicivirus

- La dermatose ulcérative associée au virus Herpès félin de type 1 (FHV1) affecte des chats
adultes ou âgés de manière relativement fréquente. Les lésions sont des vésicules, des ulcères et des
croûtes localisés à la face et à la truffe. Parfois, une stomatite est présente. Le prurit est variable. Une
affection respiratoire ou oculaire chronique et ancienne, une administration de corticoïdes ou un

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CM9 – Nodules et ulcères (CN, CT, CV)

stress (changement d’environnement, gestation, lactation, promiscuité) précèdent souvent


l’apparition des lésions. Des signes généraux peuvent être présent. On fait des traitements de soutien.

Lésions de dermatose ulcérative associée au FHV1

- La dermatose associée au FeLV

- La variole due au virus Cowpox (agent de la variole bovine)

2) Inflammatoires

- Une dermatose allergique comme la


dermatite pyotraumatique (« hot spot » en anglais) est
une affection inflammatoire, ulcérative, produite par
des démangeaisons féroces et localisées. D’apparition
soudaine et d’extension rapide, la lésion typique est
une ulcération large, douloureuse et recouverte d’un
exsudat purulent. Elle est bien délimitée et souvent
unique, sans autres lésions satellites périphériques. Les causes
déclenchantes sont une DAPP et accessoirement, une autre dermatite
allergique, une ectoparasitose, une otite, l’inflammation d’un sac anal, une
irritation par un topique ou un corps étranger, un défaut d’entretien ou une
douleur musculo-squelettique sous-jacente.

- Une dermatose auto-immune comme le lupus cutané chronique


(cf photo ci-contre).

- Autres : le syndrome hépato-cutané est un syndrome paranéoplasique qui affecte les chiens
âgés, associé à une atteinte hépatique (cirrhose), plus rarement pancréatique (glucagonome). Les
lésions cutanées sont dues à une dégénérescence des kératinocytes des couches moyennes de
l’épiderme, secondaire à une carence en acides aminés, accessoirement en zinc et en acides gras
essentiels. Elles apparaissent dans les zones de friction : museau, extrémités podales et coussinets,
périnée et scrotum, cavité buccale, pavillons auriculaires, coudes et jarrets et abdomen. Il s’agit
d’érosions et d’ulcérations surmontées de squames-croûtes adhérentes. Elles précèdent souvent, ou
sont associées, à des signes généraux graves.

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CM9 – Nodules et ulcères (CN, CT, CV)

Syndrome hépato-cutané

On trouve également des lésions cutanées dues à des


troubles du comportement (dépression..), etc.

Dépression chez un chat

VI) Démarche diagnostique lors de dermatose ulcérative


La démarche diagnostique doit être méthodique afin d’établir un diagnostic étiologique qui
permettra un traitement adapté. Les données fournies par l’anamnèse et l’examen clinique
permettent au praticien de formuler des hypothèses diagnostiques qui seront confirmées ou
infirmées par la mise en œuvre d’examens complémentaires. Deux examens complémentaires sont
indispensables, la cytologie et l’histopathologie, parfois complétés par des cultures bactériennes ou
fongiques. D’autres examens complémentaires sont possibles : des raclages cutanés pour rechercher
une démodécie sous-jacente à une cellulite ; une analyse sérologique peut être utile lors de suspicion
de leishmaniose, d’infections par des rétrovirus, de péritonite infectieuse féline, de cryptococcose ou
de néosporose, etc.

CONCLUSION
Les dermatoses nodulaires ou ulcératives des carnivores domestiques sont nombreuses et
d’étiologie variée. Certaines d’entre elles sont mortelles, d’autres sont incurables mais contrôlables à
condition d’un suivi rigoureux, d’autres encore sont bénignes. Une démarche diagnostique ,
méthodique et rigoureuse, est donc essentielle pour aboutir à un diagnostic étiologique permettant
de fournir au propriétaire, un pronostic correct et un traitement adapté.

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


UE Dermatologie
CM10 - Les principaux syndromes paranéoplasiques (CN,CT)

LES PRINCIPAUX SYNDROMES


PARANEOPLASIQUES DU CHIEN ET DU CHAT

Introduction ............................................................................................................ 2
I) Le syndrome hépato-cutané du chien ............................................................ 2
A) Signes cliniques ................................................................................................................. 2
B) Diagnostic différentiel ....................................................................................................... 3
C) Diagnostic ......................................................................................................................... 4
D) Evolution, pronostic et autopsie ........................................................................................ 5
E) Traitement ........................................................................................................................ 5
F) Pathogénie ........................................................................................................................ 5

II) L’alopécie paranéoplasique pancréatique du chat ......................................... 6


A) Signes cliniques ................................................................................................................. 7
B) Diagnostic différentiel ....................................................................................................... 7
C) Diagnostic ......................................................................................................................... 7
D) Evolution, pronostic et traitement ..................................................................................... 8
E) Pathogénie ........................................................................................................................ 8

III) La dermatite exfoliative associée à un thymome chez le chat ........................ 9


A) Signes cliniques ................................................................................................................... 9
B) Diagnostic différentiel .......................................................................................................... 9
C) Diagnostic ............................................................................................................................ 9
D) Evolution, pronostic et traitement ...................................................................................... 10
E) Pathogénie ...................................................................................................................... 10

CONCLUSION GENERALE ....................................................................................... 10

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DUPON Liane UE Dermatologie
BUISSON Margaux CM10 - Les principaux syndromes paranéoplasiques (CN,CT)

Introduction
Ce cours est tout nouveau !

Définition : les syndromes paranéoplasiques sont des manifestations cliniques à distance d’une
tumeur. La plupart sont dus à des tumeurs endocrines et lympho-hématopoïétiques.
On s’intéresse dans ce cours aux syndromes paranéoplasiques à manifestations cutanées. Deux cas de
figure sont possibles :

➢ L’atteinte cutanée domine le tableau clinique

Chez le chien : on a le syndrome hépato-cutané (majoritaire), l’érythème paranéoplasique, le


pemphigus paranéoplasique, les syndromes paranéoplasiques dus à une tumeur des gonades, le
syndrome de Cushing spontané et l’alopécie paranéoplasique… Plus rarement, la dermatofibrose
nodulaire et la génodermatose (= maladie génétique due à une mutation d’un seul gène).

Chez le chat : on a l’alopécie paranéoplasique pancréatique, la dermatite exfoliative liée à un


thymome, le syndrome de cushing spontané et le syndrome de fragilité cutané acquis…

➢ L’atteinte cutanée est un symptôme parmi d’autres

Chez le chien : l’hypercalcémie, le syndrome d’hyperviscosité sanguine, les ulcérations gastro-


duodénales (en particulier liée à un mastocytome), l’amyloïdose secondaire à une néoplasie, la
panniculite nodulaire paranéoplasique et l’ostéopathie hypertrophique.

Chez le chat : l’hypercalcémie, le syndrome d’hyperviscosité sanguine, les ulcérations gastro-


duodénales, l’hyperthyroïdie et l’acromégalie.

I) Le syndrome hépato-cutané du chien

Synonymes : dermatite nécrolytique superficielle, dermatopathie diabétique, nécrose


épidermique métabolique, érythème nécrolytique migrateur.

Ce syndrome peut être dû à une tumeur du pancréas (glucagonome), l’animal sera souvent en
hyperglycémie, mais dans 98% des cas, il est dû à une hépatopathie. Il a été décrit en premier chez le
rhinocéros noir. On le retrouve fréquemment chez le chien, plus rarement chez le chat et encore plus
rarement chez le cheval. Il existe aussi chez l’homme.

Epidémiologie : on retrouve ce syndrome chez des animaux souvent âgés (+ de 10 ans). Les
mâles sont plus souvent touchés que les femelles. Il n’y a pas de prédisposition de race. Cependant,
concernant les prédispositions, les études concernant des échantillons de faible taille, les résultats
sont peu significatifs.

A) Signes cliniques
1) Cutanés

Les chiens ont un aspect de vieux chien : ils prennent un coup de vieux, ont un aspect triste et
ont une perte de poids (cf photo page suivante).

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Il y a une nécrose épidermique essentiellement péri-orificielle et dans toutes les zones de


friction (plis inguinaux, scrotum, extrémités des membres, paupières, lèvres, oreilles, coussinets :
parfois le motif de consultation est une boiterie). L’épiderme se craquelle, il est ulcéré : c’est très
douloureux.

Signes cutanés du syndrome hépato-cutané

2) Généraux

Ils peuvent apparaître d’emblée mais le plus souvent, ils apparaissent après les signes cutanés.
Il y a des signes non spécifiques (abattement, anorexie, PUPD, amaigrissement, boiterie, vieillissement
soudain..) et à la palpation abdominale on sent un gros bloc crânialement (=hépatomégalie).

B) Diagnostic différentiel

Le syndrome hépato-cutané est à distinguer des maladies cutanées avec nécrose cutanée :

➢ Cellulite bactérienne
➢ Leishmaniose, démodécie
➢ Candidose (rarement généralisée, plutôt localisée)

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➢ Dermatite auto-immune : pemphigus foliacé (atteinte des coussinets)


➢ Dermatose répondant au zinc (atteinte des coussinets)
➢ Lymphome cutané
➢ Toxidermie (réaction cutanée médicamenteuse, grave mais rare)

Toxidermie chez un chien

C) Diagnostic

Il se base sur :

➢ Une NFS : on détecte une anémie chronique


➢ Mise en évidence de l’atteinte viscérale, on a une inflammation chronique
• La glycémie, les enzymes hépatiques (PAL, ALAT… ) et les acides biliaires sont augmentés dans
¾ des hépatopathies.
• Le glucagon est élevé dans tous les glucagonomes et dans 30% des hépatopathies
• La zincémie est normale
• A l’imagerie, on a des images en « nids d’abeilles » et on parvient à repérer 50% des
glucagonomes.

Images en « nids d’abeilles »

➢ Examen histopathologique de biopsies cutanées : il y a une parakératose en partie superficielle de


l’épiderme qui donne du rose, une dégénérescence (nécrose) de la partie moyenne qui donne du
blanc et il y a prolifération de la partie profonde donc des cellules basales qui essayent de combler
les trous ce qui donne du « bleu » (cf photo page suivante).

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Parakératose

Dégénérescence des cellules

Prolifération de cellules basales

➢ Examens cytologiques de surface : il faut rechercher des complications infectieuses qui sont très
fréquentes et sont souvent à l’origine de démangeaisons au niveau de l’extrémité des membres et
de l’abdomen. Il faut rechercher des bactéries et des Malassezia. Souvent, il y a des levures
rondes/ovales qui bourgeonnent à plusieurs endroits, ce sont des Candida.

D) Evolution, pronostic et autopsie


L’évolution spontanée est la mort en 6 semaines... Le
pronostic est donc très mauvais sauf dans les quelques rares cas
de tumeurs du pancréas qui sont opérables.
A l’autopsie et à l’examen histopathologique : on peut voir
les anomalies du foie et du pancréas.

E) Traitement
Dans le cas où il s’agit d’une tumeur pancréatique, il faut faire une chirurgie. En revanche, s’il
s’agit d’une hépatopathie, le traitement doit être palliatif :

• Il faut traiter les infections secondaires s’il y en a pour soulager l’animal


• Il faut faire des shampoings antiseptiques et hydratants, on peut également utiliser des
topiques antibactériens et antifongiques
• Il faut compenser l’hypo-amino-acidémie : on peut pour cela donner des jaunes d’œufs. Il
existe aussi des perfusions d’acides aminés mais il ne faut surtout pas que ça passe en péri-
veineux donc une bonne surveillance est nécessaire. De plus, il faut les perfuser lentement (en
3-4h). Faire une à deux perfusions par semaine (voire tous les 15 jours quand l’état de l’animal
le permet), permet de soulager et de blanchir l’animal. On peut aussi donner une alimentation
riche en protéines.
• Les corticoïdes sont déconseillés sur une hépatopathie, ils n’ont aucun effet sur la maladie
• Une supplémentation en zinc et en acides gras essentiels ne fait pas de mal mais D.Pin n’est pas
sûr que ça soit vraiment utile.

F) Pathogénie
➢ Soit il y a un glucagonome qui donne une hyperglucagonémie (primaire)

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➢ Soit il y a une insuffisance hépatique qui donne une hyperglucagonémie aussi (secondaire cette
fois).

L’hyperglucagonémie entraine une carence en zinc, en AG, en acides aminés et en protéines


de l’épiderme ainsi qu’une augmentation de la production de médiateurs de l’inflammation de la peau.
Tout cela aboutit au syndrome hépato-cutané. On suppose que c’est la carence en AA et en protéines
qui cause la nécrose de l’épiderme.

Dans des cas très précoce (avant même d’observer des signes généraux), on a trouvé des
attaques lymphocytaires contre l’épiderme.

CONCLUSION
Le syndrome hépato-cutané est le plus fréquent des syndromes paranéoplasiques à expression
cutanée chez le chien. La pathogénie de ce syndrome reste hypothétique et présente un intérêt en
pathologie comparée pour l’homme.

II) L’alopécie paranéoplasique pancréatique du chat

Définition : l’alopécie paranéoplasique pancréatique du chat est une alopécie acquise


d’apparition soudaine, d’évolution rapide, bilatérale et symétrique, à prédominance ventrale et
accompagnée d’une atteinte de l’état général (elle précède souvent l’atteinte générale). Le plus
souvent, elle est associée à une tumeur du pancréas.

C’est une maladie qui a été décrite récemment (1981) et à l’époque, seulement 16 cas avaient
été décrit.

Epidémiologie : rare même si c’est le plus fréquent des deux syndromes paranéoplasiques du
chat que nous verrons dans ce cours. Elle touche les chats âgés de 9 à 16 ans et il n’y a pas de
prédisposition de race / de sexe.

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A) Signes cliniques

1) Signes cutanés

Le pelage apparait de très mauvaise qualité. Sur l’abdomen, on peut voir une peau luisante
presque humide au milieu de la perte de poils, avec des squames en périphérie : ceci est très
évocateur.

2) Signes généraux

Les signes généraux peuvent apparaître de façon synchrone avec les signes cutanés, ou
retardée. Ils sont non spécifiques : abattement, perte de poils, amaigrissement… A la palpation, on
sent une espèce de bloc en position antérieure.

B) Diagnostic différentiel

L’alopécie paranéoplasique pancréatique du chat est à distinguer de :

➢ L’hypercorticisme spontané
➢ L’hyperthyroïdie
➢ La teigne généralisée
➢ Une insuffisance rénale

C) Diagnostic
Il repose sur :

➢ Des signes biologiques :


- Une NF qui permet de détecter des anomalies
non spécifiques (anémie)
- Une biochimie sanguine dans les valeurs
usuelles
- Une protéinurie et une hématurie

➢ Une mise en évidence de l’atteinte viscérale


(pancréatique) grâce à l’imagerie.

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➢ Un examen histopathologique de biopsies cutanées est


évocateur : il y a élimination de la couche cornée d’où
l’aspect luisant et humide de l’épiderme (mais ce n’est
pas ça qui crée de la douleur). Il y a également une
atrophie marquée des follicules pileux.

➢ Si on a des masses, on peut faire des cytoponctions échoguidées : souvent on peut avoir un
néoplasme d’origine épithéliale, de nature pancréatique, hépatique ou indifférenciée.

D) Evolution, pronostic et traitement

L’idéal est de trouver une tumeur pancréatique à un endroit qui peut être opérable…Avec
retrait de la tumeur, le chat peut guérir.

A gauche, cas idéal, opérable. A droite, métastases qui envahissent le foie.. il n’y a pas d’intérêt
à faire une chir.

Dans le cas où l’on observe des métastases, il est inutile de faire une chirurgie. Le pronostic est
très sombre sauf dans les cas où l’on peut faire une chirurgie (ce qui représente le seul traitement
envisageable). On peut quand même essayer de soulager les animaux en luttant contre les
complications infectieuses.

E) Pathogénie

L’alopécie paranéoplasique pancréatique du chat est un syndrome paranéoplasique dont le


mécanisme reste inconnu. On ne retrouve pas l’acido-aminémie comme dans le syndrome hépato-
cutané. Il y a eu des tentatives d’immunomarquages de tumeurs mais sans succès : on ne sait pas
quelles cellules du pancréas deviennent tumorales.

CONCLUSION
➢ Rare
➢ Clinique très évocatrice
➢ Liens avec le syndrome hépato-cutané décrit chez le chat ?

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III) La dermatite exfoliative associée à un thymome chez le chat

Définition : Il s’agit d’une dermatose acquise d’évolution lente, qui finit par se généraliser
(érythème, érosions et EKS). Dans un certain nombre de cas, elle est associée à un thymome.

Epidémiologie : c’est très rare. La moyenne d’âge des chats touchés est de 10 ans (les chats
atteints ont entre 4 et 13 ans). Il n’y a pas de prédisposition de race ou de sexe. Elle a été découverte
en 1959.

A) Signes cliniques
1) Signes cutanés

Ils commencent au niveau de la tête et des pavillons puis il y a


généralisation. La peau présente un érythème, des squames de grande
taille et une exfoliation, des érosions et des ulcères ainsi qu’un
épaississement et des fissurations cutanées. Il n’y a pas de prurit sauf en
cas de prolifération bactérienne (=BOG) ou de Malassezia (=MOG).

2) Signes généraux

Quand ils sont présents (ils ne le sont pas toujours), ils sont souvent d’apparition retardée par
rapport aux signes cutanés et sont non spécifiques (fièvre, abattement, anorexie, amaigrissement). Ils
peuvent être liés à la présence du thymome (toux, dyspnée). Le chat peut également présenter une
faiblesse musculaire, une réticence aux déplacements liée à une polymyosite ou une myasthénie
associée à des fibromes.

B) Diagnostic différentiel
La dermatite exfoliative associée à un thymome est à distinguer de toutes les dermatoses
squamo-croûteuses du chat : une teigne généralisée, un lymphome cutané, une adénite sébacée, une
toxidermie, un lupus érythémateux systémique, lupus érythémateux cutané.

C) Diagnostic
Il repose sur :

➢ Des signes biologiques non spécifiques:


- NF : anomalies non spécifiques (anémie)
- Une biochimie sanguine dans les normes, une CPK parfois augmentée
- Il peut y avoir une myoglobinurie liée à l’atteinte musculaire
➢ Une mise en évidence de l’atteinte du thymus (augmentation de la taille) grâce à l’imagerie
médicale (soit par échographie, soit par radiographie).
➢ Un examen histopathologique de biopsies cutanées qui montre une attaque lymphocytaire de
l’épiderme et des follicules pileux qui n’est pas spécifique de cette maladie (on a exactement la
même chose dans le lupus cutané).
➢ Si une masse est présente, on fait une cytoponction échoguidée et un examen cytologique de
cette masse : cela permet de voir des cellules épithéliales, des lymphocytes et des mastocytes. La

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lecture de la cytoponction est très difficile.

D) Evolution, pronostic et traitement

• Evolution : beaucoup plus lente que dans le cas de l’alopécie paranéoplasique. L’aggravation est
lente et dure plusieurs mois. Si la chirurgie est acceptée par le propriétaire, on peut retirer le
thymome et les chats guérissent.
• Pronostic : bon à court et moyen terme mais mauvais à long terme (survie de 11 à 21 mois). La
survie après chirurgie peut être non négligeable donc « ça vaut le coup de tenter ».
• Traitement : l’évolution sans ou avec chirurgie ne change pas grand-chose, les chats vivent mieux
mais pas forcément plus longtemps.

E) Pathogénie

Il s’agit d’un syndrome paranéoplasique et l’on suppose qu’il y a une réaction auto-immune
avec rupture de tolérance. Il y a expansion clonale de LT auto-réactifs qui attaquent quelque chose
dans la peau. Ces LT auto-réactifs seraient activés dans le thymus par un néo-Ag ou par un
environnement cytokinique « particulier ».

CONCLUSION
➢ Dermatose = signe d’appel
➢ Intérêt en pathologie comparée (existe en particulier chez l’homme)
➢ Tous les thymomes ne s’accompagnent pas d’atteinte cutanée (1/5 à 1/10), on ne sait pas
exactement pourquoi.

CONCLUSION GENERALE

Les syndromes paranéoplasiques sont nombreux, variés et de fréquences inégales. Le plus


fréquent est le syndrome hépato-cutané du chien. Dans ce cours, on a juste survolé les plus importants.

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UE Dermatologie
CM11 - Démarche diagnostique lors de dermatose prurigineuse

DEMARCHE DIAGNOSTIQUE LORS DE


DERMATOSE PRURIGINEUSE EN PRATIQUE

I) Canaille ..................................................................................................... 2
A) Première consultation ..................................................................................... 2
B) Deuxième consultation .................................................................................... 3
C) Troisième consultation..................................................................................... 4
D) Quatrième consultation ................................................................................... 5

II) Scotty ....................................................................................................... 5


A) Commémoratifs et anamnèse ........................................................................ 5
B) Deuxième consultation .................................................................................. 7
C) Troisième consultation .................................................................................. 8
D) Quatrième consultation ................................................................................. 8

III) Félix ......................................................................................................... 9


A) Première consultation ................................................................................... 9
B) Deuxième consultation ................................................................................ 10

IV) Sparko......................................................................................................11
A) Première consultation ................................................................................. 11
B) Deuxième consultation ................................................................................ 12
C) Troisième consultation ................................................................................ 13

V) Rex ..........................................................................................................13
A) Première consultation ................................................................................. 13
B) Deuxième consultation ................................................................................ 15

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CM11 – Démarche diagnostique lors de dermatose prurigineuse –

I) Canaille
A) Première consultation

➢ Commémoratifs

Canaille est un bouledogue français femelle stérilisée âgée de deux ans qui présente une
dermatose prugineuse chronique. Elle vit en appartement avec un autre chien et est traitée
régulièrement contre les parasites externes (frontline une fois par mois). Elle mange des croquettes
hypoallergéniques strictement depuis 6 mois et elle ne présente aucun antécédent.

➢ Anamnèse

Le prurit est apparu 1 an avant la consultation (elle avait donc 1 an). Ça a commencé par une
atteinte de la face et des pieds puis ça s’est généralisé.

Elle a reçu toute sorte de traitement :

- des cures d’ATB (plusieurs cures, molécule et durée variables)


- des injections de glucocorticoïdes (environ 7 injections) et des glucocorticoïdes PO également
(posologie et durée variables)
- de l’Imavéral 2 fois par semaine pendant 1 mois (= Enilconazole, solution à appliquer pour
lutter contre la teigne mais aussi contre les proliférations de Malassezia)
- des topiques auriculaires (nettoyants et traitants)
- des shampoings à la Chlorhexidine
- elle est sous Ciclosporine depuis 2 mois, sans amélioration.

➢ Examen clinique

Canaille passe sa vie à se gratter… Il y a atteinte de la face ventrale du corps surtout. Il y a une
lichénification, des excoriations, un érythème et des dépilations.

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CM11 – Démarche diagnostique lors de dermatose prurigineuse –

➢ Hypothèses diagnostiques
- Pyodermite
- Prolifération de Malassezia
- Gale sarcoptique
- Démodécie
- DAPP
- DA
- Autre

➢ Examens complémentaires
- Raclages cutanés : négatifs (attention, cela n’exclue pas une gale sarcoptique)
- Cytologie de surface : cocci ++
- Cytologie du pus (il y avait quelques lésions folliculaires) : PNN dégénérés, images de
phagocytose de cocci.

➢ Diagnostic : Canaille a une folliculite bactérienne.

Remarque : Canaille a eu 3 pipettes à 15 jours d’intervalle de Sélamectine ; normalement on a plus de


problème de gale sarcoptique s’il y en avait un (on aurait pu utiliser Advocate aussi).

➢ Traitement
- Arrêt de tous les traitements en cours
- On la met sous Céfalexine (30 mg/kg/jour PO en deux prises pendant 3 semaines)
- On fait faire des shampooings à la Chlorhexidine + un réhydratant cutané 3 fois par semaine
pendant 3 semaines
- On associe un nettoyant auriculaire

Remarque : l’administration de corticoïdes simultanée aux ATB pourrait expliquer le fait que les ATB
donné auparavant n’aient pas fonctionné.

B) Deuxième consultation
Trois semaines plus tard, Canaille est revue en consultation :

A la cytologie de surface, on retrouve quelques cocci mais surtout beaucoup de Malassezia : il


y a prolifération de Malassezia. On poursuit le même traitement pendant 3 semaines supplémentaires
et on ajoute du Kétoconazole 10 mg/kg/j PO en 1 prise au moment des repas pendant 3 semaines
aussi.

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CM11 – Démarche diagnostique lors de dermatose prurigineuse –

C) Troisième consultation
3 semaines plus tard, on revoit de nouveau Canaille en consultation.

A la cytologie de surface, on retrouve de rares cocci et c’est tout. Maintenant que toutes les
autres causes ont été traitées et écartées, on peut poser notre diagnostic : dermatite atopique.

➢ Traitement
- On maintient l’antibiothérapie 1 mois supplémentaire
- On fait des shampoings à la Chlorhexidine + Clotrimazole (Malaseb) + réhydratant cutané 2
fois par semaine
- On donne de l’acéponate d’hydrocortisone (Cortavance) 1 fois par jour pendant 10 jours puis
on espace progressivement
- On donne de la ciclosporine 5 mg/kg/jour pendant 1 mois
- Reprise de l’alimentation physiologique
- Traitement APE strict

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CM11 – Démarche diagnostique lors de dermatose prurigineuse –

D) Quatrième consultation
2,5 mois après la première consultation, on revoit Canaille.

Comme traitement à long terme, on prescrit :

- des shampoings à la chlorhexidine + clotrimazole (Malaseb) + réhydratant cutané 1 à 2 fois


par semaine
- de la ciclosporine 5 mg/kg 1 jour sur deux pendant 3 mois puis espacement progressif
- une alimentation physiologique
- des traitements APE stricts

A retenir :
- La dermatite atopique est une dermatose inflammatoire chronique
- Il faut prendre son temps avec cette affection, ne pas se précipiter, prendre le temps de la
diagnostiquer
- Il faut commencer par traiter ce qui est « évident »
Il faut bien expliquer les choses au propriétaire

II) Scotty
A) Commémoratifs et anamnèse

➢ Commémoratifs

Scotty est un West Highland white terrier mâle stérilisé de 7 ans présenté pour abattement,
dysorexie, amaigrissement et prurit. Il vit en maison et est traité régulièrement contre les parasites
externes (Advantix 1 fois/mois). Il est nourri avec des croquettes et a déjà fait une otite (on avait retiré
un épillet).

➢ Anamnèse

Les signes généraux évoluent depuis 2 mois avec aggravation progressive tandis que la
dermatose prurigineuse évolue depuis 4 mois. Initialement, elle touchait la face ventrale du cou et
l’abdomen puis s’est étendue progressivement.

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CM11 – Démarche diagnostique lors de dermatose prurigineuse –

Des examens complémentaires ont été réalisés :

- Biochimie, NFS : RAS


- Sérologie leishmaniose négative
- Dosage Tt4 : en-dessous des valeurs usuelles
- Dosage des IgE sériques : positivité pour de nombreux allergènes
- Echographie abdominale : RAS

Traitements antérieurs :

- ATB : plusieurs doses, molécules et durée variables (non précisées)


- Glucocorticoïdes en injection (environ 3 injections)
- Shampoings anti-séborrhéiques
- Lévothyroxine sodique depuis 2 mois
- Désensibilisation réalisée pendant 2 mois, arrêt décidé par les propriétaires

➢ Examen clinique

➢ Hypothèses diagnostiques
- Pyodermite
- Prolifération de Malassezia
- Gale sarcoptique
- Démodécie
- DAPP
- DA
- Dysendocrinie (hypothyroïdie)
- Autre

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➢ Examens complémentaires
- Raclages cutanés : négatifs
- Cytologie de surface : cocci et Malassezia ++

Bactéries et Malassezia *1000, RAL

➢ Diagnostic : il y a une prolifération bactérienne de surface et une prolifération de Malassezia.

➢ Traitement

On prescrit :

- Kétoconazole : 10 mg/kg/j PO en 1 prise au moment des repas pendant 1 mois


- Céfalexine : 30 mg/kg/j PO pendant 1 mois
- Shampoings à la chlorhexidine + réhydratant cutané 2 fois par semaine pendant 1 mois
- Arrêt des traitements en cours (notamment la supplémentation en T4)

B) Deuxième consultation

Après 1 mois de traitement,

Il y a amélioration de l’état général de Scotty et diminution du prurit d’environ 70%. On refait


une cytologie de surface où l’on voit de rares cocci et de rares Malassezia. On poursuit le même
traitement un mois supplémentaire.

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CM11 – Démarche diagnostique lors de dermatose prurigineuse –

C) Troisième consultation

Après 2 mois de traitement,

L’état général continue de s’améliorer et le prurit a disparu. A la cytologie de surface : RAS. On


poursuit seulement les soins locaux.

D) Quatrième consultation

Après 3 mois de traitement,

Scotty est guérit.

A retenir :
- Ne pas minimiser l’impact d’une dermatose inflammatoire chronique sur l’état général
- Commencer par traiter ce qui est « évident »
- Toute dermatose prurigineuse n’est pas une DA, même chez une race prédisposée

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CM11 – Démarche diagnostique lors de dermatose prurigineuse –

III) Félix
A) Première consultation

➢ Commémoratifs

Félix est un chat européen mâle de 3 ans présentant à l’acquisition du parasitisme (puces,
ascaris) et un coryza. Il vit en maison avec accès à l’extérieur. Il vit avec un congénère depuis 6 mois. Il
est nourri avec des hydrolysats, du poulet et du poisson et n’a pas d’antécédent. Il est traité contre les
parasites externes tous les mois (Frontline®) mais pas le congénère.

➢ Anamnèse

Il y a un an, Félix a présenté une hypotrichose des membres antérieurs, sans signes généraux,
et qui s’est amélioré pendant le traitement. Il y a eu une rechute quelques semaines après l’arrêt du
traitement avec de nouvelles zones atteintes. Félix avait été sous corticoïdes (cures de 15 jours, per
os), sous antibiotiques (cures de 3 semaines, molécules inconnues) et sous traitement homéopathique
pour trouble du comportement.

➢ Examen clinique

Félix est prostré et présente un vaste ulcère sur les deux tiers du cou. Il s’étend à certains
endroits et il cicatrise à d’autres, mais ça ne s’améliore pas. Il présente du prurit.

➢ Hypothèses diagnostiques
- DAPP (autre HS dont dermatite de contact)
- Ectoparasitose : otite à Otodectes, démodécie, etc
- Pyodermite
- Prolifération de Malassezia, teigne
- Trouble du comportement
- Dermatose virale
- Tumeur

➢ Examens complémentaires
- Au brossage, on détecte des déjections de puces
- En faisant des calques cutanés, on découvre une prolifération bactérienne

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CM11 – Démarche diagnostique lors de dermatose prurigineuse –

➢ Diagnostic : il s’agit d’une DAPP compliquée d’une infection bactérienne.

➢ Traitement
- Shampooings antibactériens + hydratant
- Céfalexine per os
- Traitement insecticide sur les deux chats et dans l’environnement
- Prednisolone : 5 jours (1 mg matin et soir). On s’autorise à donner des corticoïdes pour
soulager le chat et empêcher l’aggravation des mutilations.

B) Deuxième consultation
6 mois plus tard,

La propriétaire revient : d’autres lésions cutanées sont apparues ainsi que des masses sous la
langue et également des érosions et plaques érythémateuses sur le palais. Le traitement
antiparasitaire est optimal (animaux et environnement). On a toujours un prurit et excoriation de la
tête et du cou.

➢ Hypothèses restantes
- autre HS dont dermatite de contact
- Pyodermite secondaire
- Prolifération de Malassezia, teigne
- Tumeur (granulome éosinophilique dans la
bouche à cause de l’inflammation)

➢ Examens complémentaires
- Un examen cytologique de calques cutanés :
absence d’éléments figurés
- Un examen en lumière de Wood : on observe
des filaments dans le pelage du chat ; il s’agit
d’une teigne à Microsporum canis.

Filaments de Microsporum canis observés en lumière de


Wood

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CM11 – Démarche diagnostique lors de dermatose prurigineuse –

➢ Diagnostic : teigne à Microsporum canis. Les lésions buccales présentes seraient dues à une
inflammation constante de la peau du chat qui a provoqué un granulome éosinophilique
secondaire.

➢ Traitement : Kétaconazole et culture fongique régulière sur les deux chats pour voir l’évolution
et traiter assez longtemps.

IV) Sparko
A) Première consultation

➢ Commémoratifs

Sparko est un chien croisé mâle entier de 6 ans qui présente une dermatose extrêmement
prurigineuse. Il vit en maison et est traité irrégulièrement contre les parasites externes. Il est nourri
avec une ration ménagère. Il a déjà présenté deux otites.

➢ Anamnèse

Le prurit est apparu 3 semaines avant la consultation et était localisé initialement au niveau
des pavillons auriculaires puis s’est étendu à l’ensemble du corps. Sparko présente aussi une PUPD et
une polyphagie. Il était traité à l’aide d’antibiotiques (céfalexine, 30 mg/kg/j pendant 10j), de
glucocorticoïdes injectables (2 injections) puis PO (0,8 mg/kg/j pendant 1 semaine). Il n’est plus traité
depuis 10 jours. Aujourd’hui, il y a de nombreuses zones dénudées au niveau de la tête, des oreilles et
des membres avec des lésions squamo-croûteuses.

Remarque : la PUPD et la polyphagie peuvent très facilement s’expliquer par la prise de


glucocorticoïdes.

➢ Examen clinique

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CM11 – Démarche diagnostique lors de dermatose prurigineuse –

➢ Hypothèses diagnostiques : on pense aux 4 grands groupes (parasitaire, fongique, bactérienne et


allergique)
- Pyodermite
- Prolifération de Malassezia
- Gale sarcoptique (normalement localisation face et ventre)
- DAPP (normalement localisation sur les lombes et le dos)
- Dermatite atopique (normalement localisation face et ventre)
- Autre

➢ Examens complémentaires
- Raclage cutané au niveau du bord du pavillon
auriculaire, au niveau des coudes et des
jarrets (zones préférentielles de la gale
sarcoptique) : présence de nombreux
Sarcoptes.
- Cytologie de surface : RAS
- Cytologie sous-crustacée : PNN dégénérés,
cocci

➢ Diagnostic : Gale sarcoptique avec pyodermite secondaire

➢ Traitement
- Sélamectine (Stronghold) : 2 pipettes à 15j d’intervalle
- Céfalexine 30 mg/kg/j PO pendant 3 semaines
- Shampoing chlorhexidine/réhydratant cutané 2 fois par semaine pendant 3 semaines

B) Deuxième consultation

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CM11 – Démarche diagnostique lors de dermatose prurigineuse –

Après 3 semaines de traitement, le chien ne se gratte plus, il n’y a pas de croutes mais des
dépilations bilatérales, symétriques sont encore présentes.

➢ Hypothèses diagnostiques
• Persistance pyodermite (mais la peau serait inflammée)
• (Persistance gale sarcoptique mais les résistantes restent très rares)
• Dysendocrinie (notamment sexuelle)
• Effet de la corticothérapie préalable : RCCU et dosage PAL. Peu probable si résultats dans les
normes.
• Autre

C) Troisième consultation

Deux mois après la première consultation, le poil ne repousse pas. Un test de stimulation à
l’ACTH est donc réalisé et est normal. On dose aussi les hormones sexuelles : oestradiol < 10 pmol/L
(normal pour un mâle) - testostérone < 0,2 nmol/L. La valeur de testostérone est indosable et anormale
chez un chien mâle entier de cet âge. On penche donc vers une dysendocrinie sexuelle. On réalise une
échographie au cours de laquelle on observe un nodule hétérogène sur le testicule droit.

➢ Traitement

Castration et examen histopathologique (c’était un sertolinome). A la suite du traitement le


poil repousse dans les mois suivant et il n’y a pas de récidive.

Remarque : une dermatose prurigineuse peut cacher d’autre cause préexistante au prurit tel
que des dysendocrinies.

A retenir :
• Un prurit peut masquer ou compliquer une dermatose initialement non prurigineuse.
• Dysendocrinies typiquement non prurigineuses

V) Rex
A) Première consultation

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CM11 – Démarche diagnostique lors de dermatose prurigineuse –

➢ Commémoratifs

Rex est un Lhassa apso mâle de 8 ans non stérilisé, qui vit sans congénère, dans un
appartement avec accès à l’extérieur. Il a été acquis dans un élevage à l’âge de 2,5 mois. Il est nourri
avec des croquettes et il est correctement vermifugé/vacciné. Il a eu un seul type d’antécédent : des
otites.

➢ Motif de consultation et anamnèse

Rex a des lésions localisées et récidivantes : elles sont caractérisées par des démangeaisons
localisées aux extrémités des membres, au cou, à la tête, au fourreau et à la queue. Il y a eu 5 épisodes
entre septembre 2008 et mai 2009. Le dernier épisode a eu lieu 2 semaines avant la consultation.
Contre ces crises, Rex a reçu du Dermacool, de l’AHC (Cortavance), de la céfalexine (Rilexine) et porte
une collerette. A chaque fois, il y a eu guérison puis récidive à chaque arrêt de traitement.

La propriétaire nous confie qu’elle s’entend mal avec son conjoint.

➢ Examen clinique
• Général : aucune anomalie
• Dermatologique :
- lésions primaires : érythème
- lésions secondaires : croûtes, hyperpigmentation, lichénification, excoriations
- localisation : membres, espaces interdigitaux, cou, fourreau et base de la queue
- otite

➢ Hypothèses diagnostiques :
- Origine allergique : DA (peu probable car elle n’apparait pas de manière épisodique), DAPP
- Origine bactérienne : BOG
- Origine fongique : Malassezia
- Origine parasitaire : pulicose, thrombiculose
- Troubles du comportement éventuellement

➢ Examens complémentaires
- Cytologie de surface (membres, cou, espaces interdigitaux) : présence de coques et de
Malassezia
- Raclages cutanés (cou et membres) : absence d’éléments figurés

➢ Diagnostic : prolifération bactérienne de surface + prolifération de Malassezia, primaires ou


secondaires

➢ Traitement
- Topique : shampooing (Pyoderm) 1 à 2 fois par semaine et réhydratant (Allercalm) à appliquer
après les shampooings
- Systémique : rilexine (céfalexine) 15 mg/kg/j matin et soir et kétofungol (kétoconazole) 10
mg/kg/j en 1 prise au moment des repas.
- Traitement antipuce (perméthrine) sur le chien et sur l’environnement
- Contrôle dans 1 mois

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CM11 – Démarche diagnostique lors de dermatose prurigineuse –

B) Deuxième consultation
1 mois plus tard, on revoit Rex en consultation.

➢ Examen clinique

Il a un ulcère (1,5 cm de diamètre) de la face dorsale du métatarse droit, avec une peau indurée
et dépilée en périphérie (cela doit nous faire penser à une dermatite de léchage)

➢ Examens complémentaires

A la cytologie de surface, on ne voit pas de bactéries et pas de Malassezia.

➢ Hypothèses diagnostiques

On a éliminé l’hypothèse d’une origine allergique, bactérienne, fongique et parasitaire. Il ne


reste que l’hypothèse d’un trouble du comportement. On pose donc un peu plus de questions à la
propriétaire : on fait une enquête comportementale.

➢ Enquête comportementale

Rex a des démangeaisons récidivantes (léchage compulsif) à chaque retour du conjoint chez la
propriétaire. Le chien « surveille » sans arrêt sa propriétaire et se met entre le conjoint et elle avec des
agressions (aboiements, grognements et morsure) envers le conjoint (hiérarchique et par irritation) et
envers la porte (territorial). Par ailleurs, il détruit les chaussettes du conjoint.

Rex a une anxiété intermittente à permanente.

➢ Traitement

- Médical : DAP diffuseur dans la pièce de couchage et Prozac (Fluoxetine) 2 mg/kg 1 fois/jour.
- Comportemental : thérapie cognitivo-comportementale

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CM11 – Démarche diagnostique lors de dermatose prurigineuse –

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM